Заболевания. Неспецифический язвенный колит (НЯК) Этиология и патогенез

Начало неспецифического язвенного колита чаще постепенное. Причиной обращения больного к врачу обычно служит ректальное кровотечение. Одновременно в большинстве случаев появляется понос. Реже в начале заболевания возникают запоры, боли в животе, депрессия и общая слабость.

Следы крови вначале неспецифического язвенного колита нередко обнаруживаются на туалетной бумаге и принимаются больным и врачом за проявление геморроя. В выраженной стадии неспецифического язвенного колита кровотечения встречаются, по нашим наблюдениям, у 96% больных. Причинами их могут быть не только изъязвления стенки кишки, но и нарушения всасывания витамина К. Количество теряемой крови варьирует от отдельных капель или прожилок в виде примеси к калу до 100 - 300 и даже 500 мл в сутки в период обострения. При этом нередко бывает трудно решить, являются ли такие значительные кровотечения симптомом неспецифического язвенного колита или его осложнением.

Чем дистальнее поражение толстой кишки, тем меньше кровь смешивается с каловыми массами и теряет свой цвет. Более чем у половины больных кровь выделяется также в периоды между дефекациями вместе с гноем и слизью. В выраженной стадии болезни чистую слизь без примеси гноя обычно обнаружить не удается. Лишь в период стихания кишечных явлений можно заметить прозрачную слизь, не смешанную с испражнениями. Выделение только слизи без примеси гноя или крови может служить дифференциально-диагностическим признаком и позволяет отличить неспецифический язвенный колит в период обострения от функциональных нарушений толстой кишки, для которых этот симптом весьма характерен.

Понос - одни из ведущих признаков неспецифического язвенного колита и отмечается, по наблюдениям разных авторов, у 78,5 - 92,7% больных. Интенсивность поноса зависит от степени поражения толстой кишки. Наиболее частый стул обычно бывает ночью пли утром, т. е. в то время, когда пищевые массы поступают в воспаленную и вследствие этого наиболее возбудимую толстую кишку, и реже наблюдается днем, так как в этот период пища проходит через непораженную тонкую кишку. В тяжелых случаях болезни частота стула достигает 20 и более раз в сутки. При этом иногда развивается слабость сфинктера и больные не в состоянии удерживать жидкий кал. Описаны случаи выпадения прямой кишки в результате сильного поноса. При вовлечении в патологический процесс терминальной части подвздошной кишки стул становится особенно обильным и отмечается стеаторея. При частых дефекациях и жидком стуле развиваются более или менее выраженное обезвоживание, нарушение электролитного баланса, наблюдаются потеря азота и авитаминоз.

Спазм в прямой и сигмовидной кишках нередко отмечается при дистальных поражениях при неспецифическом язвенном колите.

Тенденция к запорам или нормальный стул наблюдаются у 50 - 70% больных язвенным проктосигмоидитом, тогда как понос имеет место при более распространенных поражениях. Среди всех больных неспецифическим язвенным колитом без учета анатомической формы болезни запоры обнаруживаются, по данным литературы, у 4,8 - 8,7%, а по нашим наблюдениям - у 8,2%. Таким образом, наиболее характерны ректальные кровотечения и понос.

Боли в животе не так существенны для постановки диагноза и хотя встречаются у большинства больных (у 60,8 - 70,5%) неспецифическим язвенным колитом, обычно бывают нерезкими и непродолжительными. Более сильными болями в животе в случаях, не осложненных перфорацией (прободением) и острым токсическим расширением толстой кишки, страдали лишь 11% наблюдавшихся нами больных. Это совпадает с известным указанием, что язвы в кишечнике могут протекать без болей. Наиболее типичная локализация болей в животе при неспецифическом язвенном колите - левая подвздошная область (по меньшей мере у 75% больных). Характерны схваткообразные боли, усиливающиеся перед стулом и стихающие после опорожнения кишечника, а также возникающие во время приема пищи, под влиянием волнений и т. д. При хроническом непрерывном течении болезни, когда наступают уплотнение и утолщение стенки толстой кишки, боли приобретают более постоянный характер и не зависят от указанных факторов. Иногда у тяжелобольных с тотальным (с поражением всей толстой кишки) язвенным колитом отмечаются боли из-за распираний кишечника газами. Появление этих болей обусловлено, во-первых, чрезмерным образованием газов в результате нарушения микробного ценоза и ферментативных процессов; во-вторых, недостаточным всасыванием газов и, в-третьих, токсическим воздействием на нервно-мышечный аппарат, что приводит к парезу гладкой мускулатуры и расширению толстой кишки. Такие боли, наряду с интоксикацией, характерны для тяжелого осложнения неспецифического язвенного колита - острой токсической дилатации толстой кишки. В сочетании с напряжением передней брюшной стенки они служат признаками перфорации.

Реже при неспецифическом язвенном колите встречаются тенезмы - симптом, близкий к ложным позывам, но отличающийся от них резкими болевыми ощущениями в прямой кишке. Тенезмы, как и ложные позывы, возникают главным образом при проктитах.

Такие общие симптомы неспецифического язвенного колита, как лихорадка, уменьшение массы больного и рвота, наблюдаются в основном при тяжелых формах заболевания. Иногда за несколько недель масса больного уменьшается на 25 кг. Во время ремиссии общее состояние улучшается и масса больного увеличивается. С каждым новым рецидивом слабость и истощение прогрессируют. Даже при вяло текущих формах неспецифического язвенного прокто-сигмоидита у части больных в конце концов ухудшается общее состояние и наступает потеря трудоспособности. При частых тяжелых рецидивах, особенно тотального неспецифического язвенного колита, больной теряет силы и становится инвалидом, прикованным к постели.

Лeвитaн М.X., Бoлoтин C.М.

Неспецифический язвенный колит,

15863 0

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — некротизирующее диффузное воспаление СО ободочной и прямой кишок с образованием в них язв.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК до настоящего времени остается неизвестной. Среди существующих теорий, объясняющих этиологию и патогенез этого заболевания, наибольшее значение имеет инфекционная.

Важную роль в патогенезе НЯК играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации у больных. Имеют значение также иммунные нарушения.

В развитии процесса важную роль играют аллергия, нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных НЯК можно обнаружить специфические антитела к СО толстой кишки, имеются доказательства семейной предрасположенности к НЯК.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. СО толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген-антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе НЯК. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в СО ПК (Yould et al., 1977). Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК, Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Таким образом, в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Патологическая анатомия

В ранней стадии заболевание проявляется сосудистой реакцией, отеком, гиперемией, нарушением целости эпителия, утолщением и сглаживанием складок. Позднее присоединяются изъязвления СО. При НЯК язвы, как правило, не распространяются глубоко в стенку кишки, захватывая лишь подслизистый слой. Эрозии и язвы бывают многочисленные, небольшие или обширные, неправильной формы.

В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаше на СО кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в СО могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление СО при НЯК раньше всего начинается в ПК, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении на ОК. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии. Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 5-10% больных заболевание имеет наследственный характер.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность СО покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся СО.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию СО, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление СО с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена СО. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты — абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы.

При хроническом течении заболевания СО уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают:
1) язвенный проктит и проктосегмоидит,
2) левосторонний колит,
3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления заболевания разнообразны, что связано с поражением не только толстой кишки, но и многих органов и систем. Иногда заболевание протекает легко, с редкими обострениями, в других случаях оно может быть острым, скоротечным. Заболевание в одних случаях начинается с небольшого, постепенно нарастающего кровотечения. В других случаях отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, поносом (до 35-40 раз в сутки) с выделением большого количества крови, гноя, слизи, резкой болью в животе, выраженной интоксикацией.

Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи.

Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении ПК и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается АД, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Диарея сопровождается потерей больших количеств жидкости, что приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка, массы тела. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют 30—40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдаются угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

При тяжелых формах болезни появляются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, прогрессирующее похудение. У тяжелобольных температура тела повышается до 39-40 °С.

Легкая форма наблюдается более чем у половины больных НЯК, Частота дефекаций не превышает четырех раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях. Лихорадка и тахикардия отсутствуют. При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение АД, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда отмечается утолщение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Осмотр и пальпация живота без особенностей, за исключением легкой болезненности. Внекишечные симптомы болезни: симметричное увеличение больших суставов по типу синовита, кожные проявления (узловатая эритема и др.), поражения глаз. Анемия чаше всего носит гипохромный, железодефицитный характер. Причинами ее являются постоянная кровопотеря, интоксикация, нарушение всасывания железа, авитаминоз. Отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Наблюдается снижение содержания общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

Нарушается жировой, электролитный обмен. Острая форма НЯК нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается не часто, но летальность при ней достигает 20% (М.И. Кузин, 1987).

В фазе обострения эндоскопически выявляют отечность СО толстой кишки, легкую ранимость и кровоточивость, ее покраснение, малиново-красного цвета, иногда зернистость, шероховатость и исчезновение сосудистого рисунка. Возможны поверхностные, нередко многочисленные эрозии и проходящие изъязвления СО, ее неравномерное утолщение. Иногда обнаруживают псевдополипы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Гной и слизь обнаруживают также и в просвете кишки. Язвенные дефекты возникают вследствие опорожнения поверхностных слоев СО и потому являются поверхностными (В.Д. Федоров и соавт., 1978).

Прицельная биопсия и ГИ биоптата СО позволяют подтвердить диагноз НЯК и исключить грануломатозный колит, амебный колит, маскирующийся под НЯК. Для диагностики обострения НЯК колоноскопию обычно не проводят. Она может быть использована при хроническом рецидивирующем и тотальном колите для определения распространенности процесса. В фазе обострения НЯК ирригоскопия также противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв проводят обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности.

Рентгеноскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Особенно выражены изменения при хроническом рецидивирующем и остром течении заболевания. Пальцевое исследование и введение ректороманоскопа обычно очень болезненно, а иногда невозможно. Самый ранний рентгенологически определяемый признак — «зернистая» СО. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствие нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют, рельеф ее становится пятнистым.

При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши в виде плоских углублений, окружающих инфильтрат валом, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, сужается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных дефектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см) растянутая газами кишка.

Из осложнений НЯК следует отметить перфорацию кишки, кровотечение (часто профузное), токсическое расширение толстой кишки, сужение ободочной и прямой кишок, аноректальные осложнения и злокачественную опухоль. Частота этих осложнений зависит от формы и течения заболевания.

Перфорация язвы чаше происходит в поперечной ОК. Она проявляется резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, частым пульсом, высоким лейкоцитозом. У тяжелых, ослабленных больных в связи с интоксикацией, ареактивностью клиника перфорации язв чаще бывает атипичной. Болевой синдром слабо выражен, отсутствует напряжение мышц брюшной стенки (И.Ю. Юдин и В.В. Сергевнин, 1971).

Авторы относят учащение пульса, снижение АД, некоторое усиление боли, внезапное ухудшение общего состояния к признакам, позволяющим заподозрить атипичную перфорацию. Достоверным признаком перфорации является обнаружение свободного газа в брюшной полости. Возможно также возникновение перитонита без перфорации. В этих случаях происходит просачивание кишечного содержимого через истощенную стенку.

Опасным осложнением является профузное кровотечение. Это осложнение чаше встречается при тотальном поражении толстой кишки. При сильном кровотечении возникает необходимость в экстренной операции.

Тяжело протекает НЯК, осложнившийся токсическим расширением толстой кишки, которое известно также под названием токсического мегаколона. Это осложнение обусловлено дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.

Это осложнение встречается у 2-3% больных (М.Х. Левитан и соавт., 1980). Оно характеризуется резкой интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, учащением пульса, вздутием кишечника. Чаше всего газы скапливаются в поперечной ОК. Вздутые петли кишки видны на глаз. Усиливается боль в животе, уменьшается число дефекаций. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма НЯК (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.

Иногда НЯК, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прегрессирует. Это хроническая непрерывная форма НЯК, встречающаяся у 35-40% больных.

Для любой формы НЯК характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени. Тяжелое течение процесса сопровождается гапоальбуминэмией, повышением бета- и гамма-глобулинов. Диагностика токсической дилатации основывается на данных клинического и рентгенологического исследований.

Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое лечение, является показанием к хирургическому вмешательству (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

У 11-15% больных с обширным поражением толстой кишки, длительным течением заболевания возникает стриктура толстой кишки (Edwards, 1964). Аноректальные осложнения (парапроктит, свищ, трещины заднего прохода) при НЯК встречается у 3-18% больных (De Dombol, 1966). В отдельных случаях, особенно при длительном течении, на фоне НЯК развивается рак толстой кишки. Частота этого осложнения колеблется в пределах от 1 до 14% (Edwards, 1964).

К общим осложнениям относится поражение суставов, которое наблюдается у 7-8% больных. Не поддающиеся консервативному лечению формы артрита исчезают после колэктомии. Поражение кожи в виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза встречается у 20 % больных (В.К. Карнаухов, 1963). Характерно также поражение органов зрения, проявляющееся притом, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом (А.А. Васильев, 1967). Примерно у половины больных НЯК отмечается поражение печени в виде жировой и белковой ее дистрофии, перихолангита (М.Х. Левитан, 1980).

Диагностика НЯК основывается на данных анамнеза, жалоб, клинического, ректороманоскопического и рентгенологического исследований (ирригография), колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, БК, псевдомембранозным энтероколитом, проктитом.

Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой, болью в животе. Однако для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок. Температура тела быстро нормализуется под влиянием проведенного лечения. При бактериологическом исследовании кала, мазков со СО обнаруживают дизентерийные палочки.

Антибактериальная терапия оказывает быстрый эффект при дизентерии и не эффективна при НЯК.
Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствуют анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной СО. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.

Псевдомембранозный энтероколит возникает в результате дисбактериоза от применения больших доз антибиотиков. Характеризуется тяжелым общим состоянием, поносом с отделением крови, гноя и мембранозных пленок, образующихся в результате некроза СО.

Для системной и внекишечной оценки состояния больного исследуют кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, лейкоциты и другие показатели). В фазе обострения НЯК часто выявляют анемию, что указывает на тяжелую форму болезни, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При стойкой форме болезни обнаруживают ретикулоцитоз.

При тяжелом течении болезни наблюдаются гипокалиемия и снижение концентрации бикарбонатов, связанные с потерей жидкость и солей через кишечник.

Функциональные пробы печени помогают выявить довольно часто сопутствующие холангит и перихолангит, для которых характерны гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатаэы в сыворотке (внутрипеченочный холестаз). Гипоальбуминемия подтверждает тяжелое течение НЯК и свидетельствует о синдроме мальабсорбции и недостаточности синтетической функции печени.

Лечение

Проводят комплексное лечение (диетотерапия, диета с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин), витаминотерапия, переливание крови (растворов электролитов), а также средства патогенетической терапии — сульфасалазин и кортикостероиды (преднизалон, дексометазон), бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол)). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием.

Больной должен строго соблюдать режим сбалансированного питания, избегать стрессовых ситуаций и психических травм. Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключается молоко, молочные продукты, а также продукты, усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи). Этим требованиям отвечают диеты № 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Рекомендуется парентеральное введение витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола ацетата, викасола, фолиевой кислоты, рутина), препаратов железа. Показано переливание крови, плазмы, белковых препаратов, синтетических аминокислотных смесей (альвезина, мориамина, аминозола), концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, растворов электролитов.

Для нормализации функций кишечника назначают спазмолитические средства (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат). При поносе принимают кодеина фосфат в порошке, реасек, танальбин, отвары гранатовых корок и коры дуба. При невротических реакциях назначают седативные и психотропные средства (седуксен, препараты валерианы, валиум, рудотель, мепробамат и др.).

Клиническое улучшение и ремиссия наступают после применения производных салициловой кислоты и сулъфаперидина. Больным, имеющим стул более четырех раз в день, назначают антидиарейные препараты, например лоперамид (по 1 капсуле после каждого акта дефекации). Сульфасалазин назначают в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,5 г 4 раза в день до 2 г 4 раза в день. Если эффект недостаточен, дозу увеличивают до 10-12 г в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 мес. (М.X. Левитан и соавт., 1980). При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки). Комплексная терапия позволяет у большинства больных получить ремиссию и уменьшить число операций.

В активной стадии болезни назначают салазодин и салозодиметоксин в суточной дозе 2 г (по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 нед.). Для коррекции анемии внутривенно вводят полифер (400 мл капельно), или препарат феррум Лек, или ферковен (по 2-5 мл ежедневно в течение 10-15 дней). Эти препараты обеспечивают быстрое насыщение организма железом и купируют анемию. Кроме того, препараты железа назначают внутрь: ферамид (по 0,1 г 3 раза в день), феррокаль (2—3 таблетки 3 раза в день) и др.

При наличии септических явлений к терапии следует добавить: клафоран — 1,0 г 4 раза в день, гентамицин — 80 мг 3 раза в сутки, метроджил — 100 мг 2 раза, все в/в капельно, нистатин — 300 тыс. ЕД 3 раза в день внутрь. Для коррекции электролитных нарушений используется лактасол, гемодез, 5%-й раствор калия хлорида с комплексом витаминов, эссенциале.

При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений производят оперативное вмешательство. Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, которое не удается остановить с помощью консервативных мероприятий или токсической дилатации толстой кишки, возникновение на фоне хронического воспалительного процесса рака, стойкая стриктура с явлениями НК, тяжело протекающая острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10-14 дней, хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания при развитии рака.

Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений. Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Вопрос о методе оперативного вмешательства при этой форме заболевания окончательно не решен.

Большинство хирургов считают операцией выбора при тотальном НЯК ироктоколэктомию, завершающуюся наложением илеостомы, поскольку поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют в один этап у сравнительно крепких больных и в 2-3 этапа — у тяжелобольных. В последнем случае вначале накладывают илеостому, а спустя 3-6 мес., когда состояние больного улучшается, удаляют ободочную и прямую кишки.

Удаление ПК производят двумя бригадами хирургов. Хирург, оперирующий со стороны брюшной полости, перевязывает верхнюю прямокишечную артерию, рассекает тазовую брюшину и выделяет тазовый отдел ПК. Затем ПК пересекают, удаляют мобилизованную ОК. На дистальный конец ПК надевают резиновую перчатку и фиксируют лигатурой. В это время хирург, оперирующий со стороны промежности, накладывает кисетный шов на задний проход и делает разрез кожи вокруг него. Затем пересекают леваторы и заканчивают выделение ПК. После этого извлекают через промежностную рану ПК и удаляют ее.

Восстанавливают целость брюшины малого таза, ушивают и дренируют промежностную рану. Для уменьшения травматичности промежностного этапа операции, сохранения иннервации тазовых органов, предупреждения импотенции производят эндоректальное удаление СО. С этой целью выделяют СО со стороны брюшной полости, а затем эвагинируют ее через задний проход и отсекают по переходной линии. Эндоректальное пространство дренируют после рассечения сфинктера.

Заключительным этапом операции является формирование илеостомы, которую обычно накладывают в правой подвздошной области. Подшивают край брыжейки кишки к париетальной брюшине, что предотвращает выпадение и заворот кишки. Ушивают срединную рану. При наличии показаний брюшную полость дренируют. Единственная возможность восстановления естественного пути опорожнения кишечника после проктоколэктомии заключается в низведении подвздошной кишки в задний проход с сохранением сфинктера.

При проктоколэктомии отсутствует возможность восстановления естественной проходимости кишечника. В связи с этим многие хирурги рекомендуют сохранить ПК, считая основной операцией при тотальной форме НЯК субтотальную колэктомию (И.Ю. Юдин, 1976; Ayiett, 1977 и др.) с наложением илеоректального анастомоза.

Противопоказаниями к такому анастомозу являются:
1) распространенный тяжелый язвенный процесс в культе ПК;
2) резко выраженный стеноз ПК;
3) функциональная неполноценность замыкательного аппарата ПК;
4) потенциально активный язвенный проктит;
5) ретроградный илеит и повышение моторной активности престомального отдела подвздошной кишки. Наиболее рациональной считается отсроченная, спустя 6-12 мес., илеоректостомия (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

Большие трудности возникают при перфорации кишки, профузном кровотечении, токсической дилатации толстой кишки. При множественных перфорациях весьма опасно и трудно ушивание отверстия в измененной кишке при НЯК. Поэтому в таких случаях, несмотря на тяжесть состояния больного, считается показанной одномоментная субтотальная колэктомия. Эту операцию выполняют и при профузном кишечном кровотечении. У тяжелобольных ограничиваются илеостомией. Выключение толстой кишки, отведение содержимого ТК способствуют остановке кровотечения.

При токсической дилатации операция в зависимости от состояния больного также заключается в одномоментной субтотальной колэктомии или в наложении илеостомы.

Из характерных послеоперационных осложнений при хирургическом лечении НЯК следует отметить дисфункцию илеостомы, представляющую собой частичную непроходимость илеостомы вследствие ее неправильного функционирования. К другим осложнениям относятся выпадение кишки, изъязвление и образование свищей и др. Летальность при таких операциях составляет от 4,3 до 8,3% (Ritchie, 1972).

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - ЯК - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется поверхностно, только в пределах слизистой оболочки толстой кишки.

Эпидемиология

ЯК регистрируется по всему миру, однако наиболее высокая заболеваемость отмечается в Северной Америке, Северной Европе и Австралии. Ежегодно регистрируется от 3 до 15 случаев на 100 тыс. населения в год, распространенность составляет 50-80 на 100 тыс. населения. По данным длительных эпидемиологических исследований, заболеваемость остается стабильной. Реже язвенный колит встречается в странах Азии, Южной Америки и Японии. Мужчины и женщины страдают ЯК одинаково часто, максимальная заболеваемость отмечается среди лиц в возрасте 20-40 и 60-70 лет. У некурящих встречается в 2 раза чаще, чем у курящих.

Этиопатогенез неспецифического язвенного колита (Falk, 1998)

Классификация

Варианты ЯК по МКБ - 10:

К 51 ЯК

51.0 Энтероколит

51.1 Илеоколит

51.3 Ректосигмоидит

51.4 Псевдополипоз толстой кишки

51.5 Слизистый проктоколит

51.6 Другие формы

Монреальская классификация язвенного колита (2005)

Протяженность поражения (Extent)	Анатомические границы поражения (Anatomy)	Степень тяжести (Severity)	Определение степени тяжести
Е1 - язвенный проктит	Поражение ограничивается прямой кишкой, воспаление доректосигмоидального соединения	S0 – клиническая ремиссия S1 – слабо выраженный ЯК	Отсутствие симптомов Стул 4 раза в сутки или меньше (с кровью или без крови), нет системных проявлений,нормальный уровень воспалительных маркеров (СОЭ)
Е2 –левосторонний (дистальный) ЯК	Воспалительный процесс распространяется на участке от прямой кишки до селезеночного изгиба толстой кишки	S2 – умеренно выраженный ЯК	Стул > 4 раз в сутки, минимальные признаки системной интоксикации
Е3 -распространенный ЯК	Поражение распространяется роксимально от селезеночного изгиба толстой кишки	S3 - тяжелая форма ЯК	Стул не меньше 6 раз в сутки, пульс не меньше 90 в 1 мин., t° тела не меньше 37,50°С, Hb меньше 105 г/л, СОЭ не меньше 30 мм/ч.

Клиника

Кишечные симптомы:

наличие в кале примеси крови и слизи (кровь - 50-3000 мл и более);
диарея, частота может достигать 15-20 раз в сутки;
запор бывает редко, чаще у пожилых пациентов;
боли в животе (постоянный синдром, ослабевают после стула, чрезвычайно сильные не характерны);
тенезмы;
примесь гноя в каловых массах.

Внекишечные симптомы выявляются у 60% пациентов:

Субфебрильная температура тела.
Кожа: узловатая эритема и гангренозная пиодермия, обусловленные циркулирующими иммунными комплексами, бактериальными антигенами и криопротеинами.
Ротоглотка: у пациентов с активным колитом обнаруживаются афты на слизистой оболочке рта, исчезающие по мере снижения активности основного заболевания.
Глаза: эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбарный неврит, хориоидит. Часто они сочетаются с другими внекишечными симптомами (узловатая эритема, артрит).
Воспалительные заболевания суставов: артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит могут сочетаться с колитом или возникать до появления основной симптоматики.
Костная система: остеопороз, остеомаляция, ишемический и асептический некроз относятся к осложнениям терапии КС.
Васкулиты, гломерулонефриты и миозиты - редкие внекишечные симптомы.
Бронхопульмональные симптомы: нарушения функции дыхательной системы в клинических исследованиях были диагностированы приблизительно в 35% случаев ЯК. Причина неизвестна.
Поджелудочная железа: в настоящее время остается предметом для дискуссии отношение острого панкреатита, антител к экзокринной ткани поджелудочной железы к истинным внекишечным симптомам ЯК.
Печень и желчные протоки: в острую фазу ЯК незначительное повышение сывороточных трансаминаз наблюдается достаточно часто, однако на фоне снижения активности основного заболевания показатели приходят к норме. При сохранении повышения следует помнить о возможности развития первичного склерозирующего холангита.

Метаболические нарушения и дистрофический синдром у пациентов обусловлены диареей, потерей белка с калом, нарушением всасывательной функции толстой кишки и интоксикационным синдромом.

Интоксикационный синдром обусловлен высокой активностью воспалительного процесса. Степень интоксикации идет параллельно степени тяжести заболевания.

Степени тяжести язвенного колита

Признаки	Легкая степень тяжести	Форма средней степени тяжести	Тяжелая форма
Распространенностьпоражения	Проктит,проктосигмоидит	Левостороннее,субтотальное	Субтотальное,тотальное
Количестводефекаций в сутки	Менее 4	5-6	Более 6
Примесь крови в кале	Прожилки крови	Значительноеколичество крови, смешанной с калом	Выделениекровянисто-тканевого детрита без кала. Выделение сгустков крови
Изменениякишечной стенки	Небольшой отекслизистой оболочки, сосуды подслизистого слоя не просвечиваются, незначительная контактная кровоточивость, отсутствие крови игноя в просветекишки	Отек и набухание слизистой оболочки,отсутствие сосудистого рисунка, поверхностные язвы,покрытые фибрином, эрозии, воспалительные полипы, выраженная контактная кровоточивость, слизь и гной в просвете кишки в небольшом количестве	Резкий отек иконтактная кровоточивость слизистой оболочки. Выраженная зернистость, язвы иэрозии слизистой оболочки, большое количество гнойно-кровянистого содержимого в просвете кишки
Потеря массы тела	Менее 10%	10-20%	Более 20%
Температура тела	Менее 37°С	37,1-38°С	Более38°С
Частота пульса в 1 минуту	Менее 80	80-100	Более 100
Системные проявления (артралгии, увеит, иридоциклит, неврит, поражения кожи и др)	Нет	Могут быть	Есть
Местные осложнения	Нет	Нет	Есть
Общий белок сыворотки крови, г/л	Более 65	65-60	Менее 60
СОЭ, мм/ч	Менее 26	26-30	Больше 30
Hb, г/л	Более 111	105-111	Менее 105
Гематокрит	Более 0,35	0,25-0,34	Менее 0,25

Течение

Выделяют формы язвенного колита по характеру течения:

Острая форма - быстрое нарастание клинических симптомов.
Рецидивирующая форма - характеризуется циклическим течением.
Хроническое течение - длительное время не удается достичь клинико-эндоскопической ремиссии.

Осложнения

Перфорация толстой кишки. У 19% пациентов с тяжелым течением. Перитонит может быть без перфорации из-за транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки.
Мегаколон токсической этиологии (токсическая дилатация) у 2-13%; летальность - 28-32%. Клиника:болей в животе, ↓ частоты стула, симтомов интоксикации, температуры тела до 38-39°С, ↓ тонуса передней брюшной стенки. При пальпации, при рентгенографии (обзорной) определяются раздутые участки кишки.
Массивное кишечное кровотечение - если выделяются сгустки крови.
Стриктуры толстой кишки. При течении заболевания более 5 лет обычно располагаются на небольшом протяжении кишечной стенки 2-3 см. Клиника: Симптомы кишечной непроходимости разной степени выраженности.
Воспалительные полипы у 35-38% пациентов. При ирригоскопии - небольшие дефекты наполнения. Диагноз с помощью колоноскопии и биопсии.
Рак толстой кишки. Факторы риска: длительность колита более 10 лет; распространенное поражение, частые обострения; наличие дисплазий.
Устойчивость к медикаментозной терапии, сопровождающаяся тяжелым недомоганием, септико- токсической картиной заболевания, тяжелой внекишечной симптоматикой.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные данные

ОАК – анемия различной степени выраженности. ↓ Нb. При хроническом течении – железодефицитная, иногда аутоиммунная. лейкоцитоз при обострении. СОЭ – значительно; ↓ ретикулоциты.

ОАМ – при тяжелом течении – протеинурия, микрогематурия.
БАК – Дефицит ↓ общего белка, ↓ альбуминов, ↓Fe, ↓ ферритина. Увеличено количество трансферрина, возможно увеличение - α2 и γ-глобулинов, билирубина, АЛТ, при склерозирующем холангите - ГГТП.

При обострении: СРБ, серомукоид.
Копрограмма: количество лейкоцитов, эритроцитов,
кишечного эпителия, резко + реакция на растворимый белок
(реакция Трибуле).
Бактериологическое исследование выявляет дисбиоз:

Появление протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов рода Candida.

Появление большого количества штаммов кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, лактонегативных энтеробактерий.

Колоноскопия - данные отражены при характеристике степени тяжести

Биопсия (гистология):

1) в ранней стадии - преобладают лимфоциты;

при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы;
уменьшение числа бокаловидных клеток;
в области дна язв - грануляционная ткань, фибрин.

Неактивная стадия: бледная атрофическая слизистая оболочка с единичными псевдополипами.

Рентгенологическая картина (ирригоскопия)

Слизистая покрыта грануляциями, спикулы.
Изъязвления: «пуговичные язвы».
Псевдополипы.
Потеря гаустрации: «Феномен садового шланга».

Дифференциальный диагноз

Микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами, Compylobacterjeuniori, йерсениями, амебами, хлоридиями.
Псевдомембранный колит (Costridium difbicie).
Ишемический колит.
Радиогенный колит.
Коллагеновый колит.
Медикаментозно индуцированный колит / проктит.
Карцинома толстой кишки.

Лечение

Лечебная программа при язвенном колите включает:

1. Лечебное питание. При легкой форме ограничений в диете не требуется, однако ограничивают острые блюда, молоко.

При выраженном обострении - диета «П».

При тяжелом течении (высокой активности) - безбалластная - это аминокислоты, глюкоза, поливитамины, минеральные вещества, пептиды, небольшое количество растительного жира, смеси для энтерального питания, парентеральное питание.

2. Базисная терапия (препаратами, содержащими 5-аминосалициловую кислоту, глюкокортикоиды, цитостатики).

Применяют месалазин в свечах, микроклизмах и внутрь в зависимости от степени активности в дозе не менее двух 2 г/сут. При отсутствии эффекта используют глюкокортикоиды внутрь: будесонид до 9 мг/сут, преднизолон до 40 мг/сут или метилпреднизолон до 32 мг/сут. Подбор дозы проводят в зависимости от степени активности с последующим снижением по 5 мг в неделю. Глюкокортикоиды применяют не более трех месяцев подряд. Цитостатики азатиоприн в дозе 2,5 мг/кг/сут или 6-меркаптопурин 1,5 мг/кг/сут назначают при резистентности к глюкокортикоидам.

При рефрактерности к вышеперечисленным препаратам применяют специфические ингибиторы цитокинов - антагонисты фактора некроза опухоли-альфа: инфликсимаб (иммуномодулятор, химерные мышино-человеческие IgG) или адалимумаб (иммуномодулятор, человеческие IgG).

3. Коррекция метаболических нарушений и анемии. Коррекция анемии проводится в/венно капельно, полиферал - 400 мл, а также Fe, переливанием эритроцитарной массы.

4. Дезинтоксикационная терапия.

5. Антибактериальная терапия. Применяют метронидазол 500 мг 2 раза/сут или ципрофлоксацин 500 мг 2 раза/сут.

6. Местное лечение проктосигмоидита. Микроклизмы с препаратами 5-ASA, будесонид.

7. Нормализация функционального состояния ЦНС - совместно с невропатологом, психотерапевтом.

Ошибки и необоснованные назначения

Монотерапия месалазином или сульфасалазином при высокой активности заболевания нецелесообразна, эти ЛС необходимо комбинировать с КС.

Хирургическое лечение

❖Показания:

перфорация язв толстой кишки;
мегаколон, при отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов;
- подозрение на малигнизацию;
- выраженные диспластические изменения в нескольких биоптатах;
- тяжелое течение с выраженным кровотечением, не поддающееся консервативному лечению.

Объем хирургических вмешательств:

проктоколэктомия с илеостомой, либо при необходимости континентная илеостома с формированием кармана по Коку;
колэктомия с низкой илеоректостомой - обязательный пожизненный эндоскопический контроль (карцинома);
колэктомия с мукозэктомией прямой кишки, илеоанальным анастомозом и формированием базового кармана тонкой кишки.

Прогноз

Прогноз определяется не только тяжестью заболевания, развитием осложнений, при которых требуются хирургические вмешательства, но и высоким риском развития рака толстой кишки. По данным проведенных исследований, частота развития рака толстой кишки на фоне язвенного колита колеблется от 3 до 10%. Таким образом, суммарный риск развития рака толстой кишки при длительности заболевания 30 лет составляет 10-16%. У пациентов с ЯК рак развивается приблизительно на 20 лет раньше, чем в среднем в популяции.

Риск развития рака зависит от следующих факторов:

длительность заболевания (более 8 лет при тотальном колите, 10-15 лет при левостороннем колите);
распространенность процесса и тяжесть заболевания (тотальный колит);
возраст первого обострения (моложе 30 лет);
сочетание с первичным склерозирующим холангитом.

Этиотропной терапии язвенного колита не существует.

Проводят симптоматическое лечение, которое направлено на подавление воспалительного процесса.

Выбор препарата (аминосалицилаты, кортикостероиды, иммунодепрессанты и антибактериальные средства) зависит от активности заболевания, наличия осложнений, локализации и распространенности процесса.

При резистентности к проводимой терапии или развитии осложнений прибегают к хирургическому лечению.

Цели лечения
- Устранение заболевания (хирургическая резекция при язвенном колите).
- Купирование обострений заболевания.
- Поддержание ремиссии заболевания.
- Предупреждение развития осложнений.

Показания к госпитализации
- Наличие показаний к хирургическому лечению.
- Наличие дегидратации.
- Неконтролируемые боли.
- Неконтролируемая диарея.

Методы лечения
- - Медикаментозная терапия при обострении язвенного колита
    При обострении язвенного колита наиболее широко продолжают использовать аминосалицилаты и кортикостероиды. Их эффективность была доказана в многочисленных плацебо-контролируемых исследованиях.
    
    Медикаментозное лечение обострения заболевания легкой и средней степени тяжести:
    - месалазин ( Пентаса , Салофальк) внутрь 3-4 г/сут, снижая дозу при достижении ремиссии, приблизительно на 1 г/нед или
    - сульфасалазин ( Сульфасалазин-ЕН) 6-8 г в сутки, снижая дозу при достижении ремиссии,
    - преднизолон ( Преднизолон) внутрь 20-30-60 мг/сут или метилпреднизолон в соответствующей дозе, снижая дозу в зависимости от клинической картины на 5-10 мг/нед.
    - Разработаны лекарственные формы этих препаратов для местного применения в виде свечей, суспензий, которые показаны при легких формах и ограниченном поражении прямой кишки.
    Медикаментозное лечение тяжелого обострения язвенного колита:
    - преднизолон ( Преднизолон) в/в или внутрь 100 мг/сут, снижая дозу в зависимости от клинической картины на 5-10 мг/нед. После улучшения состояния больного можно постепенно переходить на аминосалицилаты.
    - При неэффективности/непереносимости кортикостероидов: азатиоприн ( Азатиоприн) внутрь 2,5 мг/кг/сутки (или 6-меркаптопурин) или циклоспорин в/в 4 мг/кг/сут 1-2 нед, затем внутрь 5 мг/кг 6 мес.
    - При частичной непроходимости или токсическом мегаколоне назначают парентеральное питание .
    - При лихорадке, клинических симптомах сепсиса показана антибактериальная терапия: ципрофлоксацин (Ципролет , Ципрофлоксацин , Цифран) в/в 500 мг каждые 8 ч или имипенем (Тиенам) в/в 500 мг каждые 8 ч.
    Медикаментозное лечение при хроническом активном течении язвенного колита:
    - преднизолон (Преднизолон) в/в или внутрь 60 мг/сут, подбирая дозу в зависимости от активности заболевания +/-
    - азатиоприн ( Азатиоприн) в/в 2-2,5 мг/кг/сутки или
    - меркаптопурин в/в 1 мг/кг/сут.
    - При тяжелых формах язвенного колита помимо базисной теапии применяют трансфузионную терапию для снижения токсемии, нормализации микроциркуляции (реополиглюкин), коррекции электролитных нарушений. С целью элиминации токсинов и циркулирующих иммунных комплексов применяется плазмаферез и гемосорбция.
    - В последние годы накапливается опыт применения биологической терапии – моноклональных антител к фактору некроза опухоли альфа (инфликсимаб- ремикейд). Положительный эффект достигается в 75-80% случаев, наступает быстро и длится не менее 12 недель после однократного введения.
  - Поддерживающая медикаментозная терапия
    Поддерживающая терапия определяется выбором лекарственного средства для лечения острого процесса. Так для поддержания ремиссии после использования местных и системных форм аминосалицилатов переходят на поддерживающую дозу в той же форме введения. Доказано, что риск развития рецидива снижается при постоянном приеме поддерживающей дозы аминосалацилатов, причем при дистальном колите более эффективно местное введение лекарственных средств.
    
    При тотальном колите приблизительно одинаково эффективны аминосалицилаты и сульфасалазин, однако применение последнего ограничивается побочными эффектами.
    
    После терапии кортикостероидами возможно использование аминосалицилатов в поддерживающей дозе (0,75-2 г/сут), а также переход на цитостатики: азатиоприн (Азатиоприн) из расчета 2 мг/кг или меркаптопурин . После циклоспорина применяют только цитостатики.

Оценка эффективности лечения
Исчезновение симптомов, нормализация эндоскопической картины и лабораторных показателей свидетельствует об эффективности терапии.

Эффективность применения аминосалицилатов оценивают на 14-21-й день терапии, кортикостероидов – на 7-21-й день, азатиоприна – через 2-3 мес.

Дальнейшее наблюдение за больными (диспансерное наблюдение)
Длительность и распространенность процесса должны быть документированы в истории болезни пациента и в амбулаторной карте.

Ректороманоскопия обычно проводится каждый раз при обострении язвенного колита и планово ежегодно в порядке контроля всем больным, находящимся под диспансерным наблюдением. Прицельную биопсию слизистой оболочки прямой кишки рекомендуется проводить при каждой ректороманоскопии с целью уточнения диагноза и выявления дисплазии.

Колонофиброскопия с множественной прицельной биопсией показана при тотальном колите, существующем свыше 10 лет, она не является обязательной при левосторонней локализации процесса.

Исследование крови и функциональных проб печени проводится ежегодно. Макроцитоз может быть связан с приемом сульфасалазина, но надо иметь в виду и другие причины (прием алкоголя, дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты, гемолиз, микседема).

Незначительное увеличение активности АсАТ или АлАТ является основанием к полному исключению алкоголя на 4-6-й недель и повторному исследованию трансаминаз. Если и после этого сохраняется повышенный уровень АсАТ или АлАТ, то необходимо, если это возможно, отменить сульфасалазин и другие лекарственные препараты на 3-4 мес.

Исследование сывороточных маркеров вирусов гепатита В , С , и биопсия печени показаны, если в течение 3-4 мес сохраняется увеличение АсАТ более 2 норм.

Постоянное (более 3-4 мес) или свыше 3 норм увеличение щелочной фосфатазы является основанием к проведению УЗИ для исключения холестаза, а также и первичного склерозирующего холангита, который диагностируется с помощью эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ).

Классификация неспецифического язвенного колита по локализации патологического процесса, течению и тяжести заболевания. Классификационные критерии тяжести неспецифического язвенного колита.

Включение технологий Экстракорпоральной гемокоррекции в лечение неспецифического язвенного колита дает возможность:
в короткие сроки подавить активность неспецифического язвенного колита

профилактировать развитие рецидивов заболевания

удалить токсические метаболиты

уменьшить выраженность диспепсических расстройств

снизить дозы иммуносупрессивных препаратов

повысить чувствительность организма к используемым в лечении традиционным лекарственным препаратам

снизить вероятность развития осложнений от применения традиционных препаратов

улучшить прогноз заболевания

повысить качество жизни больных неспецифическим язвенным колитом

Это достигается за счет:
применения технологий Экстракорпоральной Иммунокоррекции, позволяющих изменить активность иммунной системы в желаемом направлении, не снижая потенциала иммунологической защиты организма в целом

технологий Экстракорпоральной Фармакотерапии , дающих возможность доставить лекарственные препараты непосредственно в очаг патологического процесса

технологий Криомодификации аутоплазмы, способных удалить из организма медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы, аутоагрессивные антитела, балластные и токсические вещества

Классификация неспецифического язвенного колита

Часть III. Классификация неспецифического язвенного колита

Неспецифический язвенный колит характеризуют по локализации патологического процесса, его течению и тяжести проявлений.

По локализации патологического процесса

неспецифический язвенный проктит и проктосигмоидит
неспецифический язвенный левосторонний колит
неспецифический язвенный субтотальный колит
неспецифический язвенный тотальный колит
неспецифический язвенный региональный колит

По течению неспецифический язвенный колит подразделяется на:

острый неспецифический язвенный колит
хронический неспецифический язвенный коли
рецидивирующий неспецифический язвенный колит
острый молниеносный колит

Классификационные критерии тяжести неспецифического язвенного колита

Классификационные критерии неспецифического язвенного колита по тяжести заболевания представлены в таблице 1.

Таблица 1. Классификационные критерии тяжести неспецифического язвенного колита.

Легкая форма неспецифического язвенного колита:

стул кашицеобразный более 5 раз в сутки
незначительная примесь крови и слизи в стуле
отсутствие лихорадки, тахикардии, анемии

Неспецифический язвенный колит средней тяжести:

удовлетворительное общее состояние
жидкий стул 5 - 8 раз в сутки
примесь крови и слизи в кале
умеренная лихорадка, тахикардия, анемия

Тяжелая форма неспецифического язвенного колита:

общее состояние тяжелое или очень тяжелое
тяжелая диарея (более 8 раз в сутки)
значительная примесь крови, слизи и гноя в каловых массах
лихорадка более 38 о С
тахикардия
анемия (гемоглобин

За рубежом наиболее часто характеристика неспецифического язвенного колита по степени тяжести производится по классификационным критериям Truelove и Witts – таблица 2.

Классификационные критерии тяжести неспецифического язвенного колита по Truelove и Witts

Таблица 2. Классификационные критерии тяжести неспецифического язвенного колита по Truelove и Witts.

Легкое обострение неспецифического язвенного колита:

диарея более 4 раз в день с незначительной примесью крови
лихорадка отсутствует
тахикардия отсутствует
умеренная анемия

Обострение неспецифического язвенного колита средней тяжести:

Промежуточное положение между легким и тяжелым обострением

Тяжелое обострение неспецифического язвенного колита:

диарея более 4 раз в сутки, с кровью
лихорадка: средняя вечерняя температура выше 37,5 о С; температура выше 37,8 о С каждый 2 - 4-й день
тахикардия: > 90 в минуту
анемия: НЬ
СОЭ > 30 мм/ч

Ряд авторов выделяет отдельно дистальный язвенный колит. Дистальный неспецифический язвенный колит (проктосигмоидит) составляет в сумме от 60 до 79% всех случаев неспецифического язвенного колита. Нередко, начавшись как дистальный колит, патологический процесс с течением времени может прогрессировать. Так, при длительности наблюдения свыше 12 лет проктит трансформируется в левосторонний колит в 12% случаев и в панколит - в 34%, а левостороннее поражение прогрессирует в тотальное у 70% больных.

Риск прогрессирования неспецифического язвенного колита выше у больных с частыми рецидивами, некурящих и нуждающихся в терапии системными стероидами.

Балльная система оценки степени тяжести неспецифического язвенного колита

В последние годы широкое распространение получила балльная система оценки степени тяжести неспецифического язвенного колита, предложенная Rachmilewitz – таблица 3. Она базируется на определении индекса клинической и эндоскопической активности неспецифического язвенного колита. Выбор данной системы оценки тяжести неспецифического язвенного колита связан с частичным несоответствием клинической и эндоскопической тяжести патологического процесса в толстой кишке.

Таблица 3. Индекс клинической (CAL) и эндоскопической активности (El) по Rachmilewitz

Показатели		Баллы шкалы
Клинические данные
Частота стула в неделю:	< 18	0
	18 - 35	1
	36 - 60	2
	> 60	3
Примесь крови в стуле (в среднем в течение недели):	отсутствует	0
	небольшая	2
	значительная	4
Общее самочувствие:	хорошее	0
	нарушено	1
	плохое	2
	очень плохое	3
Боли в животе:	отсутствуют	0
	слабые	1
	умеренные	2
	сильные	3
Температура тела (лихорадка, обусловленная колитом):	< 37 o C	0
	37 - 38 o C	2
	> 38 o C	4
Внекишечные проявления: наличие любого внекишечного проявления оценивается в 3 балла:	ирит	3
	узловатая эритема	3
	артрит	3
Лабораторные данные:
СОЭ	норма	0
	СОЭ ≤ 30 мм/ч	1
	СОЭ > 30 мм/ч	2
Гемоглобин:	норма	0
	Hb > 110 г/л	1
	Hb 100 - 110	2
	Hb < 100 г/л	4
Эндоскопические данные
Эндоскопический признак CAI: грануляция поверхности слизистой оболочки рассеивает отраженный свет:	нет	0
	да	2
Сосудистый рисунок:	нормальный	0
	размытый (нарушенный)	1
	вообще не прослеживается	2
Ранимость слизистой оболочки:	отсутствует	0
	слегка повышена (контактные кровотечения)	2
	значительно повышена (спонтанные кровотечения)	4
Налеты на поверхности слизистой оболочки (слизь, фибрин, гной, эрозии, язвы):	отсутствуют	0
	незначительные	2
	выраженные	4

При суммарном индексе активности, равном 0, констатируется полная клинико-эндоскопическая ремиссия заболевания. Незначительная степень активности язвенного колита диагностируется при индексе более от 0 до 15. Средняя степень активности диагностируется при индексе от 15 до 25. Высокая активность заболевания определяется при индексе более 20 баллов.

Эндоскопические признаки активности неспецифического язвенного колита

В классификации неспецифического язвенного колита целесообразно указывать активность воспаления, основываясь на эндоскопических критериях выраженности воспалительно-деструктивных изменений в слизистой оболочке толстой кишки. В практической работе принято различать три степени активности воспалительного процесса при неспецифическом язвенном колите – таблица 4.

Таблица 4. Эндоскопические признаки активности неспецифического язвенного колита

Минимальная степень активности неспецифического язвенного колита (I степень):