Анализ на жлъчни киселини. Изследване на жлъчни киселини в кръвен серум при животни

Жлъчни киселини - монокарбоксилни хидрокси киселини от класа на стероидите, производни на холановата киселина C 23 H 39 COOH. Синоними: жлъчни киселини, холни киселини, холни киселиниили холенови киселини.

Основните видове жлъчни киселини, циркулиращи в човешкия организъм са т.нар първични жлъчни киселини, които се произвеждат предимно от черния дроб, холна и хенодезоксихолна, както и вторичен, образувани от първични жлъчни киселини в дебелото черво под влияние на чревната микрофлора: дезоксихолева, литохолева, алохолна и урсодезоксихолева. От вторичните киселини само дезоксихолевата киселина участва в ентерохепаталната циркулация в забележими количества, абсорбира се в кръвта и след това се секретира от черния дроб като част от жлъчката. В жлъчката на човешкия жлъчен мехур жлъчните киселини се намират под формата на конюгати на холова, дезоксихолева и хенодезоксихолева киселина с глицин и таурин: гликохолева, гликодеоксихолева, гликохенодезоксихолева, таурохолева, тауродезоксихолева и таурохенодеоксихолева киселина - съединения, наречени още сдвоени киселини. Различните бозайници имат различни комплекти жлъчни киселини.

Жлъчни киселини в лекарства

Жлъчните киселини, хенодезоксихолева и урсодезоксихолева, са в основата на лекарствата, използвани при лечението на заболявания на жлъчния мехур. IN напоследъкРазпознава се урсодезоксихолева киселина ефективни средствапри лечение на жлъчен рефлукс.

През април 2015 г. FDA одобри употребата на Kybella за нехирургично лечениедвойни брадички, активно веществокоето е синтетична дезоксихолова киселина.

В края на май 2016 г. FDA одобри употребата на лекарството с обетихолева киселина Ocaliva за лечение на първичен билиарен холангит при възрастни.

Метаболизъм на жлъчните киселини с участието на чревната микрофлора

Жлъчни киселини и заболявания на хранопровода

В допълнение към солната киселина и пепсин А, секретирани в стомаха, компонентите на съдържанието на дванадесетопръстника: жлъчни киселини, лизолецитин и трипсин могат да имат увреждащ ефект върху лигавицата на хранопровода, когато попаднат в него. От тях най-добре проучена е ролята на жлъчните киселини, които очевидно играят основна роля в патогенезата на езофагеалното увреждане по време на дуоденогастрален-езофагеален рефлукс. Установено е, че конюгираните жлъчни киселини (предимно тауриновите конюгати) и лизолецитинът имат по-изразен увреждащ ефект върху лигавицата на хранопровода при кисело рН, което обуславя техния синергизъм с солна киселинав патогенезата на езофагита. Неконюгираните жлъчни киселини и трипсинът са по-токсични при неутрално и леко алкално рН, т.е. техният увреждащ ефект при наличие на дуоденогастроезофагеален рефлукс се засилва от лекарственото потискане на киселинния рефлукс. Токсичността на неконюгираните жлъчни киселини се дължи преди всичко на техните йонизирани форми, които по-лесно проникват през езофагеалната лигавица. Тези данни могат да обяснят липсата на адекватен клиничен отговор при монотерапия с антисекреторни лекарства при 15-20% от пациентите. Освен това, дългосрочното поддържане на рН на хранопровода близо до неутрални стойности може да действа като патогенетичен фактор за епителна метаплазия и дисплазия (Bueverov A.O., Lapina T.L.).

При лечение на езофагит, причинен от рефлукси, при които присъства жлъчка, се препоръчва освен инхибитори протонна помпауспоредно с това предписвайте лекарства с урсодезоксихолева киселина. Използването им е оправдано от факта, че под негово въздействие жлъчните киселини, съдържащи се в рефлуксата, се превръщат във водоразтворима форма, която е по-малко дразнеща за лигавицата на стомаха и хранопровода. Урсодезоксихолевата киселина има свойството да променя състава на жлъчните киселини от токсичен към нетоксичен. При лечение с урсодезоксихолева киселина в повечето случаи симптоми като горчиво оригване, дискомфортв корема, повръщане на жлъчка. Проучване последните годинипоказват, че при жлъчен рефлукс оптималната доза трябва да бъде 500 mg на ден, разделена на 2 приема. Продължителността на лечението е най-малко 2 месеца (Chernyavsky V.V.).

Жлъчните киселини са основният компонент на жлъчката, произвеждана от тялото. Те са крайния продуктметаболизма на холестерола, се синтезират от черния дроб и оттам заедно с жлъчката се екскретират в дванадесетопръстника. Има четири жлъчни киселини: холна (38%), хенодеоксихолева (34%), дезоксихолева (28%) и литохолева (2%). В червата те осигуряват нормалното усвояване на мазнините и развитието необходими за тялотомикрофлора. Най-много незначителни щетичерния дроб жлъчните киселини започват да навлизат в кръвта и нивата им се повишават. Изследване на нивата на жлъчните киселини лабораторни методипомага да се предложи конкретна диагноза.

Нормата на жлъчните киселини в кръвта. Обяснение на резултата (таблица)

На пациентите е показан кръвен тест за жлъчни киселини за оценка функционално състояниечерен дроб, ако подозирате различни заболяванияна този орган, дисфункция на червата или за диагностициране на холелитиаза. Кръвта се взема от вената, обикновено сутрин, на празен стомах.

Нормално ниво на жлъчни киселини в кръвта обикновени хораи бременни жени:

Ако жлъчните киселини са повишени, какво означава това?

При здрави хора концентрацията на жлъчни киселини може да се увеличи само леко и веднага след хранене. Ако жлъчните киселини са повишени, това показва нарушения и различни патологиичерен дроб. Но самото отклонение на нивото на жлъчните киселини от нормата към увеличение не позволява поставянето на конкретна диагноза, така че винаги трябва да се оценява комплексно, заедно с резултатите от други лабораторни изследвания.

Заболявания, които могат да причинят повишени нива на жлъчни киселини в кръвта:

• хепатит от различен характер,
• цироза,
• холестаза,
• увреждане на черния дроб от токсини, включително лекарства или алкохол,
• първичен хепатом,
• хепатит-подобен синдром при новородени,
• Синдром на Budd-Chiari,
• хемохроматоза,
• Болест на Уилсън
• чернодробна венозна тромбоза,
• цистофиброза,
• кистозна фиброза,
• остра формахолецистит,
• атрезия на жлъчните пътища.

Ако нивото на жлъчните киселини в кръвта се повиши, това може да причини симптоми като силен сърбеж по кожата, ниско кръвно налягане, бавен пулс, разрушаване на червени кръвни клетки. кръвни клетки, забавяне на скоростта на утаяване на еритроцитите и намаляване на съсирването на кръвта.

Някои бременни жени могат да получат интрахепатална холестаза, причинявайки тежка болезнен сърбежкожата. Това явление е временно и се свързва с повишен стероиден метаболизъм по време на бременност. Тази патология, засягаща не повече от 1% от бъдещите майки, се нарича холестаза на бременността. Той причинява повишаване на нивото на жлъчните киселини в кръвта, понякога доста значително - 10-100 пъти или дори повече. След раждането холестазата на бременността напълно спира.

Ако по време на бременност нивото на жлъчните киселини се повиши повече от 4-5 пъти, това винаги може да бъде свързано с риск от развитие на възможни усложнения. Следователно, подобно явление изисква специално вниманиеи допълнителен прегледпровеждане на диференцирана диагностика.

Ако жлъчните киселини са ниски, какво означава това?

Намаляване на нивото на жлъчните киселини в кръвта, както и техните пълно отсъствиебез интерес за клинична диагностика. Всъщност това е норма.

Жлъчните киселини (ЖК) се образуват изключително в черния дроб. Всеки ден 250-500 mg FA се синтезират и губят с изпражненията. Синтезът на FA се регулира чрез механизъм на отрицателна обратна връзка. Първичните мастни киселини се синтезират от холестерол: холова киселина и хенодезоксихолева киселина. Синтезът се регулира от количеството мастни киселини, които се връщат в черния дроб по време на ентерохепаталната циркулация. Под въздействието на чревни бактерии първичните ФК претърпяват 7а-дехидроксилиране с образуването на вторични ФК: дезоксихолни и много малко количество литохолни. Третичните мастни киселини, главно урсодезоксихолева киселина, се образуват в черния дроб чрез изомеризация на вторични мастни киселини. В човешката жлъчка количеството трихидрокси киселина (холева киселина) е приблизително равно на сумата от концентрациите на две дихидрокси киселини - хенодезоксихолева и дезоксихолева.

FA се комбинират в черния дроб с аминокиселините глицин или таурин. Това предотвратява абсорбирането им жлъчните пътищаи тънките черва, но не предотвратява абсорбцията в терминалния илеум. Сулфатирането и глюкуронирането (които са механизми за детоксикация) могат да се увеличат при цироза или холестаза, при които се открива излишък от тези конюгати в урината и жлъчката. Бактериите могат да хидролизират FA соли в FA и глицин или таурин.

FA солите се екскретират в жлъчните канали срещу голям концентрационен градиент между хепатоцитите и жлъчката. Екскрецията зависи отчасти от величината на вътреклетъчния отрицателен потенциал, който е приблизително 35 mV и осигурява зависима от напрежението ускорена дифузия, както и от медиирания от носителя (100 kDa гликопротеин) процес на дифузия. FA солите проникват в мицелите и везикулите, комбинирайки се с холестерола и фосфолипидите. IN горни секции тънки червамицелите на FA соли, доста големи по размер, имат хидрофилни свойства, което предотвратява тяхното усвояване. Те участват в храносмилането и усвояването на липидите. Абсорбцията на мастни киселини става в терминалния илеум и проксималния колон, и в илеумабсорбцията се осъществява чрез активен транспорт. Пасивната дифузия на нейонизираните мастни киселини се осъществява в цялото черво и е най-ефективна срещу неконюгирани дихидрокси мастни киселини. Перорално приложениеУрсодезоксихолевата киселина пречи на абсорбцията на хенодеоксихолевата и холовата киселина в тънките черва.

Абсорбираните соли на FA навлизат в системата на порталната вена и черния дроб, където интензивно се улавят от хепатоцитите. Този процес възниква поради функционирането на приятелска система за транспорт на молекули през синусоидалната мембрана, базирана на градиента на Na +. С1 – йони също участват в този процес. Най-хидрофобните ФК (несвързани моно- и дихидрокси жлъчни киселини) вероятно проникват в хепатоцита чрез проста дифузия (механизъм на флип-флоп) през липидната мембрана. Механизмът на транспортиране на мастни киселини през хепатоцита от синусоидите до жлъчните канали остава неясен. Този процес включва цитоплазмени FA-свързващи протеини, например Za-хидроксистероид дехидрогеназа. Ролята на микротубулите е неизвестна. Везикулите участват в преноса на ФК само при високи концентрации на последните. ФК се реконюгират и освобождават обратно в жлъчката. Литохоловата киселина не се екскретира повторно.

Описаната ентерохепатална циркулация на GI възниква от 2 до 15 пъти на ден. Абсорбционният капацитет на различните ФК, както и скоростта на техния синтез и обмен, не е еднакъв.

При холестаза ФК се екскретират в урината чрез активен транспорт и пасивна дифузия. ФК се сулфатират и получените конюгати се секретират активно от бъбречните тубули.

Жлъчни киселини при чернодробни заболявания

FA увеличават екскрецията на вода, лецитин, холестерол и свързаната билирубинова фракция от жлъчката. Урсодезоксихолевата киселина води до значително по-голяма жлъчна секреция в сравнение с хенодезоксихолевата или холовата киселина.

Важна роля за образуването на жлъчни камъни играят нарушената жлъчна екскреция и дефект в образуването на жлъчни мицели). Води и до стеаторея при холестаза.

FA, комбинирайки се с холестерола и фосфолипидите, образуват суспензия от мицели в разтвор и по този начин допринасят за емулгирането на хранителните мазнини, участвайки паралелно в процеса на абсорбция през лигавиците. Намалената секреция на FA причинява стеаторея. FA насърчават липолизата от панкреатичните ензими и стимулират образуването на стомашно-чревни хормони.

Нарушенията в интрахепаталния метаболизъм на FA могат да играят роля важна роляв патогенезата на холестазата. Преди това се смяташе, че те допринасят за развитието на сърбеж при холестаза, но най-новите изследванияпоказват, че сърбежът е причинен от други вещества.

Навлизането на FA в кръвта на пациенти с жълтеница води до образуване на мишеноподобни клетки в периферна кръви екскреция на конюгиран билирубин в урината. Ако ФК се деконюгират от тънкочревни бактерии, получените свободни ФК се абсорбират. Нарушава се образуването на мицели и усвояването на мазнините. Това отчасти обяснява синдрома на малабсорбция, който усложнява хода на заболявания, придружени от стаза на чревно съдържание и повишен растежбактерии в тънките черва.

Отстраняването на терминалния илеум прекъсва ентерохепаталната чернодробна циркулация и позволява големи количества първични мастни киселини да достигнат до дебелото черво и да бъдат дехидроксилирани от бактерии, като по този начин намаляват телесните масови киселини. Увеличаването на FA в дебелото черво причинява диария със значителна загуба на вода и електролити.

Литохоловата киселина се екскретира главно с изпражненията и само малка част се абсорбира. Прилагането му предизвиква цироза на черния дроб при експериментални животни и се използва за моделиране холелитиаза. Тауролитохоловата киселина също причинява интрахепатална холестаза, вероятно поради нарушаване на жлъчния поток, независимо от GI.

Серумни жлъчни киселини

Газо-течната хроматография може да фракционира мастни киселини, но този метод е скъп и отнема много време.

Ензимният метод се основава на използването на 3-хидроксистероид дехидрогеназа от бактериален произход. Използването на биолуминесцентен анализ, способен да открива пикомоларни количества ФК, направи ензимния метод равен по чувствителност на имунорадиологичния. Ако имате необходимото оборудване, методът е прост и евтин. Концентрацията на отделните фракции на FA може да се определи и чрез имунорадиологичен метод; Има специални комплекти за това.

Общото серумно ниво на FA отразява реабсорбцията от червата на онези FA, които не са били извлечени по време на първото преминаване през черния дроб. Тази стойност служи като критерий за оценка на взаимодействието между два процеса: абсорбция в червата и поемане в черния дроб. Серумните нива на FA в в по-голяма степензависи по-скоро от чревната абсорбция, отколкото от извличането им от черния дроб.

Увеличаването на серумните нива на FA показва хепатобилиарно заболяване. Диагностична стойност на нивото на жлъчните киселини в вирусен хепатити хронични заболяваниячерния дроб е по-нисък от очакваното преди. Въпреки това, този показател е по-ценен от концентрацията на серумен албумин и протромбиновото време, тъй като не само потвърждава увреждането на черния дроб, но също така ни позволява да оценим неговата екскреторна функция и наличието на портосистемно шунтиране на кръвта. Серумните нива на FA също имат прогностично значение. При синдрома на Гилбърт концентрацията на мастни киселини е в нормални граници,

намалява повърхностно напрежение, което предотвратява изтичането на мастните капки,

образование мицели, способен да се абсорбира.

3. Благодарение на параграфи 1 и 2, той осигурява засмукванемастноразтворимивитамини (витамин А, витамин D, витамин К, витамин Е).

4. Укрепва перисталтикачервата.

5. Екскрецияизлишен холестерол, жлъчни пигменти, креатинин, метали Zn, Cu, Hg, лекарства. За холестерол, жлъчка - единственият начинекскреция, могат да се екскретират 1-2 g/ден.

Образуване на жлъчка (холереза) продължава непрекъснато, без да спира дори по време на гладуване.Печалбавъзниква холереза ​​под влияние n.vagusа при прием на месо и мазни храни. Откажи– под влияние на симпатиковата нервна система и повишена хидростатично наляганев жлъчните пътища.

Жлъчна секреция ( холекинеза), осигурено от ниско налягане в дванадесетопръстника, засилва се под влияние n.vagusи е отслабена от симпатичната нервна система. Стимулира се свиването на жлъчния мехур бомбезин, секретин, инсулини холецистокинин-панкреозимин. Причинява се релаксация глюкагони калцитонин.

Образуването на жлъчни киселини се извършва в ендоплазмения ретикулум с участието на цитохром Р 450, кислород, NADPH и аскорбинова киселина. 75% от холестерола, произведен в черния дроб, участва в синтеза на жлъчни киселини.

Реакции на синтеза на жлъчна киселина на примера на холна киселина

Синтезира се в черния дроб първиченжлъчни киселини:

• холен (3α, 7β, 12α, хидроксилиран при C 3, C 7, C 12),
• хенодезоксихолен(3α, 7α, хидроксилирани при С 3, С 7).

След това се образуват сдвоени жлъчни киселини– конюгати със глицин(глико производни) и с таурин(тауро производни), в съотношение 3:1, респ.

Структура на жлъчните киселини

В червата, под влияние на микрофлората, тези жлъчни киселини губят НО групата при С 7 и се превръщат в вториченжлъчни киселини:

• холен до дезоксихолен (3α, 12α, хидроксилиран при C 3 и C 12),
• хенодезоксихолен до литохолен (3α, хидроксилиран само при С 3) и 7-кетолитохоличен(7α-ОН групата се превръща в кето група) киселина.

Също така се отличава третиченжлъчни киселини. Те включват

• образува се от литохолева киселина (3α) - сулфолитохоличен(сулфониране при С 3),
• образува се от 7-кетолитохолева киселина (3α, 7-кето) - урсодезоксихоличен(3α, 7β).

Урсодезоксихоличенкиселината е активната съставка лекарствен продукт"Ursosan" се използва при лечението на чернодробни заболявания като хепатопротективно средство. Освен това има холеретичен, холелитолитичен, хиполипидемичен, хипохолестеролемичен и имуномодулиращ ефект.

Ентерохепатална циркулация

Циркулацията на жлъчните киселини се състои от тяхното непрекъснато движение от хепатоцитите в чревния лумен и реабсорбцията на повечето от жлъчните киселини в илеума, което запазва ресурсите на холестерола. На ден се случват 6-10 такива цикъла. Така че не голям бройжлъчни киселини (3-5 g общо) осигурява храносмилането на липидите, получени през деня. Загуби от около 0,5 g/ден съответстват на дневния синтез на холестерол de novo.

Основният компонент на жлъчката е органични киселини. Тези съединения осигуряват смесването на хранителните мазнини с храносмилателен сок, при който липазата се активира от панкреаса. Този ензим е необходим за разграждането на мазнините, които под формата на малки капчици след хидролиза се абсорбират от клетките на лигавицата на тънките черва. Там те се обработват допълнително с изхода лош холестерол. И това е само една от многото роли на жлъчката.

Какви са киселинните компоненти в жлъчката?

Жлъчните киселини се наричат ​​също холови, холни или холенови производни C23H39COOH. Органичните киселинни съединения са част от жлъчката и са остатъчни продукти от метаболизма на холестерола. Holenas изпълнява важни функции:

• храносмилането на мазнините с последващото им усвояване;
• подпомагане растежа и функционирането на стабилна микрофлора в червата.

В допълнение към съединенията на холната киселина, течността съдържа хенодезоксихолева и дезоксихолева киселина. Нормалното съотношение на холните, хенодеоксихолните и дезоксихолните вещества към жлъчката е съответно 1: 1: 0,6.

При наличие на жлъчни киселини в урината трябва да се провери чернодробната функция. Обикновено тяхното количество не трябва да надвишава 0,5 g или те трябва да липсват.

Функции на жлъчните киселини

Жлъчката е надарена с амфифилни свойства. Връзката има две части:

• под формата на странична верига от глицин или таурин, които са надарени с хидрофилно качество;
• цикличната част на молекулата е хидрофобна.

Амфифилността на киселинните съединения им придава активни повърхностни свойства, които им позволяват да участват в смилането, емулгирането и абсорбцията на мазнини. Молекулата на съединението се разгръща така, че нейните хидрофобни разклонения са потопени в мазнината, а хидрофилният пръстен е потопен във водната фаза.

Това ви позволява да получите стабилна емулсия. Благодарение на активната повърхност, която надеждно прилепва към двете фази по време на емулгиране, процесът на раздробяване на една капка мазнина на 106 малки частици е подобрен. В тази форма мазнините се усвояват и усвояват по-бързо. Поради свойствата на жлъчната течност:

• активира липолитичните ензими с превръщането на пролипаза в липаза, което увеличава свойствата на панкреаса няколко пъти;
• регулира и подобрява чревната подвижност;
• осигурява бактерицидни ефекти, което ви позволява своевременно да потискате гнилостните процеси;
• насърчава разтварянето на продуктите от липидната хидролиза, което подобрява тяхното усвояване и превръщането им в готови вещества за метаболизма.

Жлъчните киселини се синтезират в черния дроб. Съединенията се образуват в цикъл: след като реагират с мазнините, повечето от тях се връщат обратно в черния дроб, за да произведат нова порция течност. Тялото отделя киселина всеки ден в количество от 0,5 g от цялата си циркулираща маса, така че 90% от масата се връща към началната точка на синтез.

Пълното обновяване на жлъчката става в рамките на 10 дни. Ако процесите на образуване на жлъчка са нарушени, което може да се случи поради запушване на жлъчния канал с камък, мазнините не се усвояват правилно и не влизат вв пълен размер Vкръвоносна система

. Поради това мастноразтворимите витамини не се усвояват и в резултат на това човек развива хиповитаминоза.

Първични и вторични киселини

С помощта на холестеролните хепатоцити се произвеждат първични жлъчни киселини, представени от група хенодеоксихолни и холни съединения. Под влияние на ензимите, присъстващи в чревната микрофлора, първичните жлъчни киселини се превръщат във вторични жлъчни киселини, представени от литохолни и дезоксихолни групи. полученокиселинни вещества емулгират се с мазнини и се абсорбират впортална вена

, през които навлизат в чернодробната тъкан и жлъчния мехур. Микроорганизмите в червата са способни да произвеждат над 20 вида вторични киселини, но всички те, с изключение на дезоксихоловата и литохоловата, се екскретират от тялото.

Каква роля играят секвестрантите? Препаратите, съдържащи жлъчни киселини, имат хиполипидемичен ефект върху. Използването на тези лекарства изкуствено намалява концентрацията на холестерол в кръвта. Благодарение на приема на лекарства се намалява рискът от развитие на патологии на сърдечния мускул и кръвоносните съдове, исхемия и др. Секвестрантите се използват за цялостно и спомагателно лечениеза храносмилателни разстройства.

Днес се появи друга група лекарства - статини. Те са различни повишена ефективности добри свойства за понижаване на липидите. Основното предимство е минималният набор от странични ефекти.

Метаболизъм и неговата дисфункция

Жлъчната киселина от първичен тип се произвежда в цитоплазмата на чернодробните клетки. След това те се изпращат в жлъчката. Основният метаболитен процес е конюгацията, която повишава детергентността и амфифилността на киселинните молекули. Ентерохепаталната циркулация на жлъчката се състои от секрецията на водоразтворими конюгирани съединения от чернодробните тъкани. Така на първия етап се образуват CoA киселинни естери на жлъчката.

На втория етап се добавя глицин или таурин. Деконюгацията настъпва, когато жлъчната маса навлезе в каналите вътре в черния дроб и след това се абсорбира от жлъчния мехур, където се натрупва.

Уловените мазнини, заедно с част от киселата жлъчка, се абсорбират частично от стените на жлъчен мехур. Получената маса влиза в дванадесетопръстника за ускоряване на липолизата. IN чревна микрофлоракогато са изложени на ензими, киселините се модифицират, за да образуват вторични форми, които след това образуват крайната жлъчна течност.

Циркулацията на жлъчката в тялото здрав човекизвършва се от 2 до 6 пъти за 24 часа.Честотата зависи от диетата. Следователно, от 15-30 g соли на жлъчните киселини, което е равно на 90%, 0,5 g могат да бъдат открити в екскрементите, което съответства на дневната биосинтеза на холестерол.

Метаболитните нарушения водят до цироза на черния дроб. Количеството произведена холна киселина веднага намалява. Това води до нарушаване на храносмилателната функция. IN достатъчноне се образува дезоксихолева киселина. В резултат на това дневното количество жлъчка намалява наполовина.

Повишената жлъчна киселинност в кръвта влияе върху намаляването на честотата на пулсациите с кръвно налягане, червените кръвни клетки започват да се разпадат и нивото на ESR намалява. Тези процеси протичат на фона на разрушаването на чернодробните клетки и са придружени от жълтеница и сърбеж по кожата.

Стагнация на жлъчката (холестаза).

Намалени количествакиселините в червата водят до лошо храносмилане на мазнините, получени от храната. Процесът на абсорбция е нарушен мастноразтворими витамини, което води до хипо- или витаминен дефицит с липса на витамини A, D, K. Индексът на кръвосъсирването на човек пада поради липса на витамин K, голямо количество несмляна мазнина се намира в изпражнения(стеаторея). Ако има неуспехи в резорбцията при билиарна чернодробна цироза, тя се развиванощна слепота

с дефицит на витамин А, остеомалация с дефицит на витамин D.

Нарушаването на метаболизма води до отслабване на чернодробната абсорбция на жлъчката. Дисбалансът води до развитие на холестаза. Това заболяване се характеризира със стагнация на жлъчката в чернодробните тъкани. Намалените количества не достигат до дванадесетопръстника. Често при холестаза се наблюдава повишаване на интрахепаталните концентрации на жлъчката, което насърчава цитолизата на хепатоцитите, които тялото започва да атакува като детергенти. Когато ентерохепаталната циркулация е нарушена, абсорбционните свойства на киселините намаляват. Но този процес е вторичен. Обикновено се причинява от холецистектомия,хроничен панкреатит

, целиакия, кистозна фиброза. Повишена киселинност в стомаха се образува, когато жлъчката навлиза не в дванадесетопръстника, а встомашен сок . Можете да намалите нивото на киселинностспециални лекарства