Какво означава остър миокарден инфаркт? Симптоми на остър миокарден инфаркт: навременно лечение - възможност за връщане към активен живот

- фокус на исхемична некроза на сърдечния мускул, който се развива в резултат на остро нарушение коронарна циркулация. Клинично се проявява с парещи, притискащи или стискащи болки зад гръдната кост, излъчващи се към лявата ръка, ключицата, лопатката, челюстта, задух, чувство на страх, студена пот. Развитият миокарден инфаркт е индикация за спешна хоспитализация в кардиологично интензивно лечение. Ако не бъде предоставена навременна помощ, е възможен фатален изход.

През този период може да се развие остра левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток).

Остър период

В острия период на инфаркт на миокарда синдромът на болката, като правило, изчезва. Запазването на болката се дължи на изразена степен на исхемия на близката инфарктна зона или добавяне на перикардит.

В резултат на процесите на некроза, миомалация и перифокално възпаление се развива треска (от 3-5 до 10 или повече дни). Продължителността и височината на повишаване на температурата по време на треска зависи от зоната на некрозата. Артериалната хипотония и признаците на сърдечна недостатъчност продължават и се увеличават.

Подостър период

Няма болкови усещания, състоянието на пациента се подобрява, телесната температура се нормализира. Симптомите на остра сърдечна недостатъчност стават по-слабо изразени. Изчезва тахикардия, систоличен шум.

Постинфарктен период

В постинфарктния период няма клинични прояви, лабораторните и физикалните данни са практически без отклонения.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Понякога има атипичен ход на инфаркт на миокарда с локализация на болката на нетипични места (в гърлото, пръстите на лявата ръка, в областта на лявата лопатка или шийно-гръдния отдел на гръбначния стълб, в епигастриума, в долна челюст) или безболезнени форми, като водещите симптоми могат да бъдат кашлица и тежко задушаване, колапс, оток, аритмии, световъртеж и объркване.

Атипичните форми на миокарден инфаркт са по-чести при пациенти в напреднала възраст с тежки признаци на кардиосклероза, циркулаторна недостатъчност, на фона на рецидивиращ миокарден инфаркт.

Въпреки това, само най-острият период обикновено протича атипично, по-нататъшното развитие на инфаркт на миокарда става типично.

Изтритият ход на миокардния инфаркт е безболезнен и случайно открит на ЕКГ.

Усложнения на инфаркт на миокарда

Доста често усложненията възникват още в първите часове и дни на инфаркта на миокарда, утежнявайки неговия ход. При повечето пациенти през първите три дни се наблюдават различни видове аритмии: екстрасистолия, синусова или пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, пълна интравентрикуларна блокада. Най-опасното е камерното мъждене, което може да се превърне в мъждене и да доведе до смърт на пациента.

Левокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира със застойни хрипове, сърдечна астма, белодробен оток и често се развива по време на най-острия период на инфаркт на миокарда. Изключително тежка степен на левокамерна недостатъчност е кардиогенният шок, който се развива с обширен инфаркт и обикновено е фатален. Признаци на кардиогенен шок са спад на систоличното кръвно налягане под 80 mm Hg. Чл., нарушено съзнание, тахикардия, цианоза, намалена диуреза.

Разкъсването на мускулните влакна в областта на некрозата може да причини сърдечна тампонада - кръвоизлив в перикардната кухина. При 2-3% от пациентите инфарктът на миокарда се усложнява от тромбоемболия на системата на белодробната артерия (може да причини белодробен инфаркт или внезапна смърт) или голям кръгтираж.

Пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт през първите 10 дни могат да умрат от вентрикуларна руптура поради остро спиране на кръвообращението. При обширен миокарден инфаркт може да настъпи недостатъчност на тъканта на белега, нейното изпъкване с развитието на остра аневризма на сърцето. Острата аневризма може да се трансформира в хронична, което води до сърдечна недостатъчност.

Отлагането на фибрин по стените на ендокарда води до развитие на париетален тромбоендокардит, който е опасен за възможността за емболия на съдовете на белите дробове, мозъка и бъбреците от отделени тромботични маси. В повече късен периодможе да се развие постинфарктен синдром, проявяващ се с перикардит, плеврит, артралгия, еозинофилия.

Диагностика на инфаркт на миокарда

Между диагностични критерииинфаркт на миокарда, най-важни са историята на заболяването, характерни промени в ЕКГ, показатели за активността на ензимите в кръвния серум. Оплакванията на пациента с миокарден инфаркт зависят от формата (типична или атипична) на заболяването и степента на увреждане на сърдечния мускул. Инфарктът на миокарда трябва да се подозира при тежка и продължителна (повече от 30-60 минути) атака на ретростернална болка, нарушена проводимост и сърдечен ритъм, остра сърдечна недостатъчност.

Да се характерни промениЕКГ включва образуването на отрицателна Т вълна (с дребноогнищен субендокарден или интрамурален миокарден инфаркт), патологичен QRS комплексили Q зъбец (с голям фокален трансмурален миокарден инфаркт). Ехокардиографията разкрива нарушение на локалния контрактилитет на вентрикула, изтъняване на стената му.

През първите 4-6 часа след пристъп на болка в кръвта се определя повишаване на миоглобина, протеин, който транспортира кислород в клетките.Повишаване на активността на креатинфосфокиназата (CPK) в кръвта с повече от 50% се наблюдава след 8-10 часа от развитието на инфаркт на миокарда и намалява до нормално след два дни. Определянето на нивото на CPK се извършва на всеки 6-8 часа. С три отрицателни резултата е изключен миокарден инфаркт.

За диагностициране на миокарден инфаркт на по-късна дата те прибягват до определяне на ензима лактат дехидрогеназа (LDH), чиято активност се увеличава по-късно от CPK - 1-2 дни след образуването на некроза и достига нормални стойности след 7-14 дни. Силно специфично за миокардния инфаркт е повишаването на изоформите на миокардния контрактилен протеин тропонин - тропонин-Т и тропонин-1, които също се увеличават с нестабилна стенокардия. В кръвта се определя повишаване на ESR, левкоцити, активност на аспартат аминотрансфераза (AcAt) и аланин аминотрансфераза (AlAt).

Коронарната ангиография (коронарна ангиография) ви позволява да установите тромботична оклузия на коронарната артерия и намаляване на вентрикуларния контрактилитет, както и да оцените възможността за присаждане на коронарен артериален байпас или ангиопластика - операции, които помагат за възстановяване на кръвния поток в сърцето.

Лечение на миокарден инфаркт

При инфаркт на миокарда е показана спешна хоспитализация в кардиологично интензивно лечение. В острия период на пациента се предписва почивка на легло и психическа почивка, частично, ограничено по обем и калории хранене. В подострия период пациентът се прехвърля от интензивното отделение в кардиологичното отделение, където лечението на миокардния инфаркт продължава и режимът постепенно се разширява.

Облекчаването на болката се извършва чрез комбинация от наркотични аналгетици (фентанил) с невролептици (дроперидол), интравенозно приложение на нитроглицерин.

Терапията за инфаркт на миокарда е насочена към предотвратяване и елиминиране на аритмии, сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок. Присвояване на антиаритмични лекарства (лидокаин), ß-блокери (атенолол), тромболитици (хепарин, ацетилсалицилова киселина), Ca антагонисти (верапамил), магнезий, нитрати, спазмолитици и др.

През първите 24 часа след развитието на инфаркт на миокарда е възможно да се възстанови перфузията чрез тромболиза или спешна балонна коронарна ангиопластика.

Прогноза за инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е тежко заболяване, свързано с опасни усложнения. Повечето смъртни случаи настъпват през първия ден след инфаркт на миокарда. Капацитетът на изпомпване на сърцето е свързан с местоположението и обема на инфарктната зона. Ако повече от 50% от миокарда е увреден, по правило сърцето не може да функционира, което причинява кардиогенен шоки смърт на пациента. Дори при по-малко обширни увреждания сърцето не винаги се справя с натоварването, което води до сърдечна недостатъчност.

След острия период прогнозата за възстановяване е добра. Неблагоприятни перспективи при пациенти с усложнен миокарден инфаркт.

Профилактика на инфаркт на миокарда

Необходимите условия за предотвратяване на инфаркт на миокарда са поддържането на здравословен и активен начин на живот, избягване на алкохол и тютюнопушене, балансирано хранене, изключване на физическо и нервно пренапрежение, контрол на кръвното налягане и нивата на холестерола в кръвта.

Съвременни методи за лечение на инфаркт на миокарда

ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Цели на лечението:предотвратяване на смърт и минимизиране на дискомфорта на пациента, ограничаване на степента на увреждане на миокарда.
Лечението може да бъде разделено на 4 фази:
1. Бърза диагностика, ранна стратификация на риска, намаляване на болката и превенция или лечение на сърдечен арест.
2. Възстановете миокардната перфузия възможно най-скоро, ограничете размера на инфаркта и лекувайте ранни усложнения(намаляване на помпената функция, шок и животозастрашаващи аритмии).
3. Последващо лечение на късни усложнения.
4. Оценка на риска за превенция на прогресия на коронарната болест на сърцето, нов инфаркт, сърдечна недостатъчност и смърт. Тези фази включват предболничната фаза, отделението за спешна помощ или кардиопулмонална реанимация и обичайното отделение за посткардио реанимация.

Етап 1 - лечение на неусложнен трансмурален МИ.
Задачи:
- анестезия;
- възстановяване на коронарния кръвен поток;
- ограничаване размера на некрозата;
- предотвратяване на ранни усложнения.

Анестезията трябва да се извършва, като се вземат предвид вида и тежестта на синдрома на болката, характеристиките на хода на MI, възрастта и състоянието на пациента.
Ангинозната болка трябва да бъде премахната възможно най-бързо и напълно!
Важни компоненти на анестезията са намаляването на миокардната нужда от кислород (ограничаване на физическата активност, лек транспорт, елементи на психотерапия, употреба на транквиланти или антипсихотици, корекция на кръвното налягане и сърдечната честота).
Всички пациенти трябва да получат кислородна терапия. Показано е ранното използване на антиангинални средства, което едновременно допринася за ограничаване на некрозата. Пациенти без артериална хипотонияи брадикардия, 0,5 mg нитроглицерин се предписва под езика, след това в случай на синдром на силна ангинозна болка се инжектират интравенозно 10 mg нитроглицерин в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид и при умерена болка се прилага под езика отново.
Всички пациенти, които нямат противопоказания, се нуждаят от ранно назначаване на b-блокери (пропранолол, метопролол и др.).

Лечението започва с интравенозно приложение на лекарства, но на предболничния етап b-блокерите са по-безопасни за перорално предписване. Пропранолол през първите 4 часа от заболяването, 1 mg се прилага интравенозно многократно (общата доза не трябва да надвишава 6 mg) или в доза от 20-40 mg перорално.
Метопролол в първите часове на миокарден инфаркт се препоръчва да се прилага интравенозно при 5 mg за 2 минути, като се повтарят инжекциите на 5-минутни интервали, докато се достигне обща доза от 15 mg. Освен това лекарството се предписва перорално по 50 mg на всеки 6 часа (200 mg / ден).
Калциевите антагонисти при предоставяне на спешна помощ на пациенти със статус на ангинозна болка се използват в допълнение към нитроглицерин с противопоказания за лечение с b-блокери или съмнение за спазъм на коронарните артерии. Задайте вътре 40-80 mg верапамил или 30-60 mg дилтиазем. В същото време се предписват болкоуспокояващи.

Най-ефективен в/в фракционното приложение на морфин или невролептаналгезия (обикновено се използва фентанил, по-рядко промедол, в комбинация с дроперидол). Морфинът има мощно аналгетично действие, предизвиква чувство на еуфория, премахва безпокойството и страха, повишава парасимпатиковия тонус (брадикардия), предизвиква разширяване на периферните артерии и вени ("безкръвна флеботомия"), но може да потисне дишането и да увеличи активността на повръщането. център. Без съмнение има не само изразен аналгетичен ефект, придружен от седативен ефект и еуфория, но и че лекарството намалява хемодинамичното натоварване на сърцето чрез намаляване на тонуса на периферните вени и артерии (преди и след натоварване).
Друго предимство на морфина е стимулирането на парасимпатиковия тонус, което има кардиопротективна стойност. Този ефект на морфина (в разумни граници) трябва да се използва, вместо да се потиска от атропин.
Морфинът е показан при тежък ангинозен статус при пациенти на средна възраст, с преобладаваща локализация на некрозата на предната стена, особено в комбинация с артериална хипертония, тахикардия или застойна сърдечна недостатъчност.
Морфинът трябва да се прилага само интравенозно на 2-3 етапа, в обща доза до 10 mg (1 ml от 1% разтвор).
Морфинът не трябва да се използва при възрастни, изтощени пациенти с признаци на респираторна депресия. Лекарството е противопоказано при артериална хипотония, хиповолемин, тежко увреждане на дясната камера, локализиране на некроза на долната стена със синдром на "брадикардия хипотония".

Фентанилът има бързо развиваща се, мощна, но краткотрайна аналгетична активност, повишава парасимпатиковия тонус, до известна степен намалява контрактилитета на сърцето, може да потисне дишането, да провокира бронхоспазъм и брадикардия. Лекарството се прилага интравенозно бавно в доза от 0,1 mg (2 ml 0,005% разтвор) на два етапа.
Пациенти в старческа възраст с тегло под 50 kg се предписват 0,05 mg (1 ml 0,005% разтвор) фентанил. Действието на лекарството се развива след 1 минута, достига максимум след 3-7 минути, продължава не повече от 25-30 минути.

Промедол дава сравнително слаб аналгетичен ефект, умерено потиска дишането. Лекарството се прилага в доза от 20 mg (1 ml от 2% разтвор) интравенозно бавно на два етапа. Действието започва след 3-5 минути и продължава около 2 часа.

За невролептаналгезия се използва наркотичен аналгетик (фентанил или промедол) заедно с невролептик (по-често дроперидол). Дроперидолът е лекарство, което причинява състояние на невролепсия с емоционална нечувствителност към различни стимули, като същевременно поддържа съзнание. Механизмът на действие на лекарството се дължи на блокадата на адренорецепторите, което прекъсва потока на аферентните импулси към централната нервна система и причинява периферна вазодилатация и понижаване на кръвното налягане. Освен това дроперидол забавя AV проводимостта и има антиеметично действие. Дозата на дроперидол се избира в зависимост от първоначалната му стойност: със систолично налягане 100-110 mm Hg. Изкуство. 2,5 mg от лекарството, 120-160 mm Hg. Изкуство. 5 mg, над 160-180 mm Hg. Изкуство. - до 10 мг.

Основните проблеми, произтичащи от анестезията: недостатъчен аналгетичен ефект; отсъствие лекарства(липса на разрешение за употреба на наркотични аналгетици); странични ефекти на наркотични аналгетици (потискане на дишането, гадене, хемодинамични нарушения); специални ситуации, които не се поддават на традиционните методи на лечение (болка с бавно текуща руптура на миокарда).

Аналгетичната активност на наркотичните лекарства може да се засили с помощта на невролептици (дроперидол), транквиланти (диазепам), ненаркотични аналгетици (аналгин).
Аналгин с тежък ангинозен статус при пациенти на млада и средна възраст е неефективен. Назначаването на аналгин е показано за потенциране на действието на наркотични аналгетици или при първоначално лека болка при пациенти в сенилна възраст.
В тези случаи може да бъде ефективно интравенозно приложение на аналгин в доза от 2,5 g заедно с 5-10 mg диазепам или 5 mg дроперидол.

При пациенти с постоянно кръвно налягане интравенозният клонидин е ефективен за потенциране на аналгетичния ефект на наркотичните аналгетици. Клонидин (клофелин) антихипертензивно лекарство, стимулатор на a2-адренергичните рецептори на централната нервна система. В допълнение към хипотензивния ефект, клонидинът има аналгетична и седативна активност, елиминира емоционално афективни, двигателни и хемодинамични реакции към болка. На фона на действието на наркотични аналгетици, бавното интравенозно приложение на 0,1 mg от лекарството (1 ml 0,01% разтвор) след 5-10 минути в повечето случаи води до пълно потискане на болката.

Ако е невъзможно да се използват наркотични аналгетици, трябва да се прилагат буторфанол, трамадол или аналгин. Буторфанолът (стадол, морадол) е антагонист на опиоидните рецептори. При инфаркт на миокарда употребата на буторфанол е оправдана само при липса на традиционни лекарства. Буторфанол се прилага в доза от 2 mg IV бавно заедно с 5 mg дроперидол. В тези случаи можете да използвате / в въвеждането на 100 mg трамадол (трамал) или 2,5 g аналгин с 5 mg дроперидол или 5-10 mg диазепам.

Буторфанол и трамадол не са подходящи за потенциране на аналгетичното действие на традиционните наркотични аналгетици. Странични ефектинаркотичните аналгетици по-често се проявяват с респираторна депресия, по-рядко с кръвообращението.
При респираторна депресия, дължаща се на употребата на наркотични аналгетици, пациентите като правило остават на разположение за вербален контакт, следователно, на първо място, трябва да се опитате да използвате командите „вдишване-издишване“.
В тежки случаи се предписва налоксон, специфичен антагонист на наркотични аналгетици, за възстановяване на дишането.
Използвайте за тази цел респираторни аналептици(кордиамин, коразол и др.) е недопустимо!

Неблагоприятните хемодинамични реакции обикновено се развиват в случаите, когато първоначалното състояние на пациента или влиянието на другите не са взети под внимание. лекарства(употреба на морфин при пациенти с артериална хипотония или хиповолемия и др.). Трябва да се има предвид, че в допълнение към ангинозната болка, с инфаркт на миокарда, има и други разновидности.
Остатъчната болка е усещане, което продължава в гърдите след лечение на стенокарден статус. Остатъчната болка винаги е тъпа, неинтензивна, "глуха", с ограничена локализация, без ирадиация, без хемодинамични и двигателни реакции.

Пациентите често ги характеризират с думата "болезнени". Перикардната болка, за разлика от ангинозната и остатъчната, винаги е остра, пронизваща. Те възникват или се увеличават при вдишване или при завъртане настрани. Перикардната болка е локализирана в областта на върха на сърцето или лявата половина на гръдния кош. При епистенокарден перикардит болката може да бъде придружена от триене на перикарда; при синдрома на Dressler, както перикардно триене, така и плеврално триене. Тези шумове не винаги могат да бъдат чути и липсата им не означава различен вид болка.

При остатъчна и перикардна болка не е необходима интензивна анестезия. Важно е да предупредите пациента за необходимостта да съобщавате за всякакви промени в тези усещания. В разгара на перикардната болка, както и при умерено увеличаване на остатъчната болка, не наркотични аналгетици: аналгин 2,5 g (5 ml от 50% разтвор) интрамускулно или интравенозно в комбинация с диазепам (седуксен, реланиум) в доза 5-10 mg.

Болката при бавно разкъсване на миокарда е изключително интензивна, разкъсваща, разкъсваща, "кинжална", пареща, пареща, понякога с няколко периода на краткотрайно отслабване. Болковите усещания обхващат целия гръден кош, ирадиациите проникват много широко в раменете и предмишниците, горната половина на коремната кухина, шията, долната челюст, по гръбначния стълб. Болката се появява при бавно разкъсване по време на развитието на това усложнение на 2-5-ия ден от инфаркта на миокарда, понякога директно продължаване на ангинозния статус.
Този вид болка продължава до пълното разкъсване. Характеристиките на синдрома на болката с бавно разкъсване включват възможността за краткотрайни епизоди на загуба на съзнание в момента на появата на болка, винаги съпътстваща болкашок, устойчивост на продължаващо интензивно лечение.

На предболничния етап е почти невъзможно да се постигне пълна анестезия, в болница ефектът може да се постигне с помощта на епидурална анестезия на ниво Th3. По разработена в катедрата методика спешна медицина SPbMAPO (Kuznetsova O.Yu., Lander N.M., 1989), 50 mg кетамин и 10 mg диазепам в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид се прилагат интравенозно, като се започне със скорост 50-60 капки / мин и се намалява тъй като се получава ефектът. Средната скорост на инфузия е 0,04 mg/(kg/min), а общата доза кетамин, необходима за облекчаване на болката, е 0,75 mg/kg.

Възстановяване на коронарния кръвен поток.
Причината за трансмуралния (с патологична Q вълна) инфаркт на миокарда е тромботична оклузия на коронарната артерия, така че ранното отстраняване на тромба може да бъде от решаващо значение за хода и изхода на заболяването. Образуването на патологична Q вълна отнема време, следователно, когато решават дали да проведат тромболитична терапия, те се ръководят от клиничните данни и наличието на елевация на ST сегмента над изоелектричната линия. Показания за тромболитична терапия: ангинозна болка, която продължава без поддържащи фактори за повече от 30 минути и не изчезва от повторен приемнитроглицерин, придружено или от елевация на ST-сегмента с 1 mm или повече в поне два съседни прекордиални отвеждания или в два от трите „долни“ ЕКГ отвеждания (II, HI, aVF), или поява на бедрен блок.

Тромболитичната терапия е показана през първите 6 часа (с персистираща или повтаряща се болка през първите 12-24 часа от заболяването). При МИ с депресия на ST сегмента (субендокардиална) тромболитичната терапия не е показана. Изключение е трансмуралният заден базален миокарден инфаркт с депресия на ST сегмента и висока R вълна в отвеждания Vj_2. Противопоказанията за тромболитична терапия са дадени съгласно препоръките на Европейското дружество по кардиология (2003).

Абсолютни противопоказания: инсулт; тежка травма, операция или травма на главата през предходните 3 седмици; стомашно чревно кървенепрез предходните 30 дни; склонност към кървене; дисекираща аортна аневризма. Относителни противопоказания; преходно разстройство мозъчно кръвообращениепрез предходните 6 месеца; лечение с индиректни антикоагуланти; бременност; пункция на съдове, които не могат да бъдат притиснати; травматична CPR; неконтролирана артериална хипертония (систолично налягане над 180 mm Hg); скорошно лазерно лечение на ретината. За тромболитична терапия се използва стрептокиназа (стрептаза, кабикниназа, авелизин). Стрептокиназата активира плазминогена, което води до превръщането му в плазмин, който превръща фибрина в разтворимо състояние. Лекарството се прилага интравенозно в доза от 1 500 000 IU в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид за 20-30 минути. При повишен риск от алергични реакции се прилагат 30 mg преднизолон преди инжектиране на стрептокиназа чрез интравенозни струи, въпреки че това не е задължително. Лечението със стрептокиназа е ефективно през първите 6-12 часа от миокардния инфаркт.

Ефективността на SC терапията се увеличава с назначаването на ацетилсалицилова киселина, но не и с хепарин. Признаци на ефективността на тромболитичната терапия: спиране на ангинозната болка; нормализиране или значително изместване на ST сегмента към изоелектричната линия (в този случай вълната Т обикновено остава отрицателна, а патологичната вълна Q или намалява, или не се променя); появата на реперфузионни аритмии (ускорен идиовентрикуларен ритъм, камерни екстрасистоли, камерна тахикардия, камерна фибрилация, AV блокада и др.). Трябва да се отбележи, че контрактилитетът на миокарда по време на реперфузия не се възстановява веднага (феноменът на "зашеметен миокард"). Усложнения на тромболитичната терапия.

Реперфузионните аритмии са най-много често срещано усложнениетромболитична терапия и в същото време косвени доказателства за възстановяване на коронарния кръвен поток. Лечението им се извършва съгласно общите принципи. Феноменът на "зашеметен миокард" се проявява с признаци на остра застойна сърдечна недостатъчност. Повторно запушване на коронарната артерия се наблюдава в 15-20% от случаите, може да бъде асимптоматично или да се прояви чрез възобновяване на ангинозна болка и влошаване на хемодинамиката. За лечение на това усложнение се използва интравенозно капково нитроглицерин, предписват се хепарин и ацетилсалицилова киселина. кървене. В случай на кървене от местата на пункция на вената е достатъчно да се приложи превръзка под налягане, без да се спира приложението на тромболитичното лекарство. Трябва да се избягва пункция на големи (особено неколабиращи) съдове.

При тежко кървене 100 ml 5% разтвор на АСС се прилага интравенозно като инхибитор на фибринолизата. Артериалната хипотония обикновено се коригира чрез намаляване на скоростта на приложение на стрептокиназа. Ако това не е достатъчно, тогава приложението на тромболитичното лекарство се спира, долните крайници на пациента се повдигат с 20 ° и се провежда инфузионна терапия. В тежки случаи се предписват глюкокортикоидни хормони (преднизолон 30-60 mg). При персистираща артериална хипотония е необходимо да се уверите, че тя не е свързана с вътрешен кръвоизлив!

алергични реакцииизискват незабавно спиране на тромболитичното приложение и, в зависимост от клиничните прояви, назначаването на антихистамини, кортикостероидни хормони, бронходилататори и с развитието на анафилактичен шок, адреналин. Стрептокиназата има антигенни свойства, след лечение, висок титър на AT към нея продължава дълго време. Хеморагичният инсулт обикновено се среща при пациенти в напреднала възраст с неконтролирана артериална хипертония.

Честотата на хеморагичния инсулт се увеличава с назначаването на стрептокиназа с хепарин. Ако не е проведена тромболитична терапия, тогава е необходимо лечение с хепарин в комбинация с ацетилсалицилова киселина. Хепаринът е особено показан при МИ без патологична Q вълна (с депресия на ST сегмента), както и при повишен риск от тромботични усложнения (при хора в напреднала възраст, със сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, тромбоемболизъм в миналото и др.). Назначаването на хепарин е противопоказано при кървене, хеморагична диатеза, остър перикардит. Първо, 5000 IU хепарин се инжектират интравенозно, след това преминават към интравенозна капкова инфузия на лекарството с начална скорост от 1000 IU / h. В болницата скоростта на инфузия на лекарството се избира така, че да увеличи активираното частично тромбопластиново време (APTT) с 1,5-2,5 пъти в сравнение с първоначалното. APTT се определя на всеки 6 часа, докато се стабилизира на необходимото ниво в два до три последователни анализа и след това 1 път на ден. По-удобен за използване хепарини с ниско молекулно тегло, например, еноксипарин (Clexane), който се прилага подкожно при 1 mg / kg 2 пъти на ден.

Ацетилсалициловата киселина (аспирин) като директен антитромбоцитен агент е показана от първия ден на миокардния инфаркт, независимо дали е проведена тромболитична терапия или не. Лечението трябва да започне възможно най-рано, първата доза ацетилсалицилова киселина (250-325 mg) се препоръчва да се дъвче.
В бъдеще дозата на лекарството може да бъде значително намалена (125 mg / ден).

Ограничаването на размера на некрозата се улеснява от навременна и пълна анестезия, използване на SC или хепарин и аспирин, ранно и адекватно приложение на r-адренергични блокери и нитроглицерин, корекция на кръвното налягане и сърдечната честота. Предотвратяването на ранни усложнения, предимно камерно мъждене, е особено важно в първите часове на МИ. Колкото по-малко време е минало от началото на ангинозния пристъп, толкова по-голям е рискът от внезапно рязко (до спиране на кръвообращението) влошаване на хода на заболяването.

Следователно във всички случаи (дори ако състоянието на пациента е формално задоволително) е необходимо да се осигури постоянно наблюдение и да се следи сърдечният ритъм. В първите часове на заболяването или при нестабилно състояние на пациента е показана профилактична катетеризация на периферна вена. Основата за предотвратяване на усложнения, включително вентрикуларна фибрилация, при пациенти с МИ е комплекс от терапевтични мерки: навременно пълно облекчаване на болката, прилагане на антиангинални лекарства, корекция на кръвното налягане и сърдечната честота, щадящо транспортиране, кислородна терапия. От особено значение е ранното и адекватно използване на b-блокери.

Интравенозното приложение на пропранолол, метопролол или атенолол в първите часове на МИ намалява честотата на камерно мъждене и смъртността. Профилактичното приложение на лидокаин при МИ намалява честотата на камерно мъждене, но значително увеличава честотата на асистолия. Ето защо препоръките на Европейското дружество по кардиология и Европейския съвет по реанимация (1998) подчертават, че профилактичното приложение на лидокаин при остър МИ не е показано.

Магнезиевият сулфат при МИ е показан в първите часове на заболяването само при камерни или суправентрикуларни аритмии, рефрактерни на лечение с лидокаин или пропранолол, или в случай на противопоказания за тяхното назначаване.
За лечение на аритмии се прилагат 2 g магнезиев сулфат интравенозно за 5-10 минути.

Етап 2 - лечение на усложненията на острия миокарден инфаркт.
При повечето пациенти се наблюдават нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, особено в първите часове на миокардния инфаркт. Вентрикуларни екстрасистоли се наблюдават при почти всички пациенти в първия ден от миокардния инфаркт. На 1-3-ия ден от MI камерните екстрасистоли са преходни, в повечето случаи не изискват лечение и изчезват сами.

При наличие на високостепенни камерни екстрасистоли, както и при липсата им, е важно да се осигури непрекъснато наблюдение на сърдечния ритъм и готовност за незабавна дефибрилация. Вентрикуларните тахикардии на ранната аритмична фаза на MI се развиват на 1-3-ия ден от заболяването, обикновено чрез механизма на повторно влизане, възникват с честота 150-200 на 1 минута, са нестабилни, могат да се трансформират във вентрикуларна фибрилация, са силно чувствителни към лидокаин и електроимпулсна терапия (EIT).

Вентрикуларната тахикардия на късната аритмична фаза се развива на 3-4-та седмица от МИ поради увеличаване на автоматизма на ектопични огнища или тригерна активност в областта на възникващия белег или аневризма, възниква с честота 180-220 на 1 мин, са резистентни на лечение, причиняват тежки хемодинамични нарушения, имат изключително лоша прогностична стойност. Пароксизмът на камерната тахикардия понякога (в самото начало) може да бъде прекъснат с кашлица или удар в гръдната кост.

Лидокаинът е лекарството на избор за лечение на камерна тахикардия.
Лидокаин в доза 1-1,5 mg/kg се прилага интравенозно бавно, а след това по 0,5-0,75 mg/kg на всеки 5 минути до потискане на тахикардията или достигане на обща доза от 3 mg/kg. При персистиращ курс и рецидив на тахикардия, инжектиране на амиодарон (кордарон), който се прилага интравенозно в доза от 300 mg (5 mg / kg) за 10 минути и след това капково до 1200 mg / ден.

Ако се развие вентрикуларна тахикардия по време на лечение със сърдечни гликозиди (дори в малки дози), тогава е показано бавно интравенозно приложение на 2 g магнезиев сулфат. Тежките хемодинамични нарушения (белодробен оток, шок), причинени от аритмия, са абсолютна витална индикация за EIT.
От камерна тахикардия трябва да се разграничи ускорен идиовентрикуларен ритъм (60-100 за 1 минута). Този ритъм е заместващ и не може да се потисне с антиаритмични лекарства.

Вентрикуларното мъждене при инфаркт на миокарда може да бъде първично и вторично.
Първичната VF възниква внезапно на фона на относително задоволително състояние на пациента, в повечето случаи в самото начало на заболяването. Приблизително 80% от всички случаи на VF възникват през първия ден и приблизително 50% през първите 2 часа от МИ.

Вторичната VF се развива като агонален ритъм на фона на други тежки усложнениязаболявания, особено нарастваща сърдечна недостатъчност.
Показване извършване на CPRи незабавна дефибрилация. Суправентрикуларните тахиаритмии обикновено се свързват със стресово активиране на кръвообращението, сърдечна недостатъчност, електролитен дисбаланс.
Значението и естеството на лечението на тези аритмии зависи от причината за тяхното възникване, сърдечната честота, продължителността на пароксизма и състоянието на миокарда.
Аритмиите, причинени от стресово активиране на кръвообращението (синусова или предсърдна тахикардия, предсърдни екстрасистоли), обикновено протичат благоприятно и изчезват след отстраняване на причините за стреса с пълна анестезия или с използване на (3 адреноблокери. При пациенти с пароксизми предсърдно мъжденена 1-2-ия ден от заболяването може да се получи благоприятен ефект с интравенозно капково приложение на 300 mg амиодарон, който има не само антиаритмични, но и антиадренергични и антиангинални ефекти.

Аритмиите, причинени от сърдечна недостатъчност (синусова или предсърдна тахикардия и особено предсърдно мъждене или трептене), протичат тежко, бързо и значително влошават хемодинамиката. Опасно е да се лекуват такива ритъмни нарушения с антиаритмични лекарства. При висока сърдечна честота и значително влошаване на кръвообращението EIT остава метод на избор. Ако пароксизмите на предсърдното мъждене се появят със сърдечна честота до 150 на минута и не причиняват тежки нарушения на системното или регионалното кръвообращение, тогава се предписва интравенозно вливане на 0,25 mg дигоксин или строфантин с калиеви и магнезиеви препарати.

При умерена застойна сърдечна недостатъчност е ефективно интравенозно капково приложение на 300-450 mg амиодарон. За спешно намаляване на сърдечната честота се предписват перорално 20-40 mg пропранолол (анаприлин, обзидан).

Суправентрикуларните тахикардии често се причиняват от други фактори, които трябва да се имат предвид преди да се предпише лечение. По този начин синусовата тахикардия може да бъде резултат от хипоксемия, електролитен дисбаланс, хиповолемия, хипертермия, повтарящ се инфаркт на миокарда, перикардит, тромбоендокардит, тромбоемболизъм, кървене, употреба на наркотици. Фокална предсърдна тахикардия с AV блок от II степен често възниква в резултат на предозиране на сърдечни гликозиди, което се развива особено бързо по време на инфаркт на миокарда, дори когато се предписват лекарства в малки дози.
В тези случаи може да бъде ефективно бавно интравенозно приложение на 2 g магнезиев сулфат или капкова инфузия на калий и магнезиеви препарати (глюкоза 5% 500 ml, калиев хлорид 4% 40 ml, магнезиев сулфат 25% 10 ml, инсулин 6 единици). .

Ускореният ритъм от AV прехода (60-100 удара в минута) е заместващ и не може да се потисне с антиаритмични лекарства. AV блокадата при инфаркт на долната стена възниква проксимално на нивото на AV съединението, развива се постепенно от I до II и III степен, след което проводимостта през AV възела бавно се възстановява.
HR дори при пълна атриовентрикуларна блокада на тази локализация остава задоволителна (40-50 за 1 минута) и стабилна. Такива блокади обикновено не причиняват тежки хемодинамични нарушения. Пейсмейкърът е показан при тежки хемодинамични нарушения или повишена ектопична камерна активност. Атриовентрикуларната блокада в предната ИМ е тежка и рязко влошава прогнозата на заболяването. В тези случаи възниква внезапно или на фона на блокада на клона на His, развива се дистално, протича с ниска (по-малко от 35 на 1 минута) и най-важното нестабилна сърдечна честота.

Следователно, при дистална атриовентрикуларна блокада, пейсмейкърът е необходим дори при относително задоволителна честота на заместващия ритъм.
За спешна помощ в тежка брадикардияс артериална хипотония, пациентът трябва да получи позиция с повдигнати долни крайници. Важно е да се осигури постоянен мониторинг на сърдечната честота и проводимост и готовност за ECS.
1 mg (1 ml от 0,1% разтвор) атропин се инжектира интравенозно, инжекциите могат да се повтарят, докато се постигне ефект или се достигне обща доза от 0,04 mg / kg. Показан е спешен ендокарден пейсмейкър.

Ако атропинът е неефективен и незабавното кардиостимулиране не е възможно, опитайте да увеличите сърдечната честота с други лекарства. За това се препоръчва да се предписват адреналин, допамин или изопротеренол. Използването на тези лекарства е ограничено от тяхната ниска ефективност и опасно. Алтернативен метод за спешна помощ може да бъде използването на аминофилин. Аминофилин (еуфилин) е бронходилататор, блокер на пуриновите рецептори на кардиомиоцитите, чувствителни към аденозин, инхибира фосфодиестераза, насърчава натрупването на сАМР, подобрява адренергичната инервация и повишава синоатриалната и AV проводимостта.

С брадикардия, животозастрашаваща, разработен на фона на употребата на лекарства ( антиаритмични лекарства, сърдечни гликозиди), или при пациенти с остър инфаркт на миокарда, приложението на аминофилин е не само по-ефективно, но и по-безопасно от традиционната употреба на атропин.
Нарушенията на интравентрикуларната проводимост при МИ могат да се проявят като блокада на десния или левия клон на снопа His или клонове на левия клон (предно-горен, заден, среден) и техните комбинации, както и локални интра- или периинфарктни блокади.

Прогресивното влошаване на интравентрикуларната проводимост обикновено показва обширно миокардно увреждане и може да предшества появата на пълен напречен сърдечен блок!

При интравентрикуларна блокада е важно да се избягва предписването на лекарства, които влошават интравентрикуларната проводимост, особено антиаритмични средства; за осигуряване на контрол на сърдечната честота и проводимост и готовност за пейсиране.

Асистолията при МИ обикновено се развива вторично като агонален ритъм на фона на други тежки усложнения на заболяването, което предопределя ниската ефективност. реанимациякогато се появи.

Остра сърдечна недостатъчност.
Намаляването на масата на функциониращия миокард причинява висока честота на хемодинамични нарушения при MI.
Може да се наблюдава умерена конгестия в белодробната циркулация поради влошаване на диастолната функция на сърцето. При нарушаване на систолната функция и намаляване на CO, в допълнение към влажните хрипове в белите дробове, се отбелязва увеличаване на размера на сърцето, III тон, пресистоличен или протодиастолен ритъм на галоп. Ориентировъчно степента на остра сърдечна недостатъчност при MI се оценява според класификацията на T. Killip:
I - няма признаци на сърдечна недостатъчност;
II - умерена сърдечна недостатъчност (влажни хрипове не повече от 50% от повърхността на белите дробове);
III - белодробен оток;
IV - шок (систолично налягане под 90 mm Hg, признаци на хипоперфузия на периферните части на тялото, включително понижаване на температурата и повишена влажност на кожата, намаляване на диурезата и объркване).

За спешна помощ при умерена остра застойна сърдечна недостатъчност (Killip II) от първостепенно значение е използването на бързодействащи диуретици (Lasix), нитроглицерин и АСЕ инхибитори (каптоприл).

Трябва да се има предвид, че при инфаркт на миокарда, освен истински, има и други видове шок: рефлексен; аритмични (тахи-, брадиаритмични); с бавно разкъсване; с увреждане на папиларните мускули; на почивка междукамерна преграда; с инфаркт на дясната камера; лекарство. Очевидно при рефлексен шок бързата и пълна анестезия е от първостепенно значение при оказване на спешна помощ.

Аритмичният шок е абсолютна жизненоважна индикация за EIT или пейсинг. При шок поради бавно разкъсване може да помогне само спешна операция.

За спешна помощ при вътрешни разкъсвания вижте по-долу. Сърдечната недостатъчност при инфаркт на дясната камера се проявява чрез артериална хипотония, задух без изразена стагнация в белите дробове, значително повишаване на CVP с подуване на югуларните вени, синдром на Kussmaul, ритъм на галоп на дясна камера, аускултаторни признаци на трикуспидна недостатъчност.

Спешната помощ за увреждане на дясната камера е насочена към увеличаване на преднатоварването и намаляване на следнатоварването, както и увеличаване на контрактилитета на миокарда. За да се увеличи предварителното натоварване, инфузионната терапия се провежда по същите критерии, както при истинския кардиогенен шок.
От лекарствата с положителен инотропен ефект при относителна артериална хипотония се предписва добутамин, а при тежка хипотония - допамин. Спешната помощ при остра лекарствена хипотония зависи от лекарството, което я е причинило.

В случай на предозиране на b-блокери се предписват стимуланти на b-адренергичните рецептори (добутамин, допамин), с прекомерно действие на калциеви антагонисти, интравенозно приложение на калциев хлорид.

В случай на предозиране на нитропрепарати, пациентът трябва да бъде легнат с повдигнати долни крайници и да се проведе инфузионна терапия.

При тежка артериална хипотония трябва да се уверите, че няма причини като вътрешно кървене от остри ерозии и язви на стомашно-чревния тракт. чревния тракт, PE, сърдечна тампонада.

Сърцето се къса.
Разграничете пропуски ранни и късни, външни и вътрешни, бавно протичащи и едновременни, пълни и непълни.
Ранните разкъсвания често се появяват в първите дни на заболяването на границата между интактния (контрахиращ) и некротичния миокард. Външните разкъсвания със сърдечна тампонада се срещат 10 пъти по-често от вътрешните. Вероятността от сърдечна руптура и тампонада се увеличава в напреднала и сенилна възраст, с тежка хипертония, екстензивен първичен трансмурален МИ.

Клиничната картина се състои от признаци на периода на преруптура и симптоми на сърдечна тампонада. Преруптурният период се характеризира с първична трансмурална лезия на сърдечния мускул (наличие на QS комплекс в две или повече ЕКГ отвеждания), изразено (повече от 5 mm) елевация на ST сегмента над изоелектричната линия, липса на положителна ЕКГ динамика, синдром на силна болка с шок.

Болката и шокът са рефрактерни на традиционна терапия.
Понякога болката може леко да отслабне, без да спира напълно, след което да се възобнови със същата сила. В момента на разкъсване поради сърдечна тампонада кръвообращението спира, пациентите губят съзнание, има рязка цианоза на лицето, подуване на югуларните вени и след 1-2 минути настъпва спиране на дишането.
Развива се електромеханична дисоциация, т.е. спиране на кръвообращението с персистиращо електрическа активностсърца.
Постепенно синусовият ритъм се забавя, настъпват нарушения на проводимостта, пейсмейкърът се измества към AV прехода, след това към вентрикулите.

Вентрикуларните комплекси все повече се деформират, разширяват се и амплитудата им намалява. В изолирани случаи при разкъсвания на сърцето се развива вторично камерно мъждене.

При съмнение за сърдечна тампонада трябва незабавно да се извърши пункция на перикардната кухина и спешна хирургична интервенция.

Пункцията се извършва в точката между основата на мечовидния процес и лявата ребрена дъга с дълга тънка игла, прикрепена към спринцовка с 0,5% разтвор на новокаин. Новокаинът се прилага при постепенно придвижване на иглата, която е насочена нагоре вляво под ъгъл не повече от 30 спрямо предната повърхност. коремна стена. Постоянно отпивайте от буталото на спринцовката, докато в нея се появи кръв. Възможно е да се уверите, че иглата е в перикардната кухина, а не във вентрикула, само чрез ясно подобрение на състоянието на пациента в отговор на бърза евакуация на кръвта.

Разкъсванията на преградата са редки и се развиват на фона на силна болка. Придружен от рязко понижаване на кръвното налягане, бързо прогресираща деснокамерна недостатъчност с болка в десния хипохондриум поради остро увеличениечерен дроб, жълтеница, подуване на югуларните вени. Появява се груб пансистоличен шум, придружен от систолно треперене и провеждан наляво и надясно. На ЕКГ има признаци на блокада на десния, по-рядко на левия крак на пакета His и претоварване на дясната камера.

Показана е спешна операция.
При липса на шок за спешна помощ се използва интравенозно капково нитроглицерин или натриев нитропрусид, а при шок се използва допамин.

При разкъсване или дисфункция на папиларните мускули кръвното налягане намалява и симптомите на белодробен оток бързо се увеличават. Систоличният шум на митралната недостатъчност е характерен, провежда се вляво, утежнява се от позицията на лявата страна, понякога придружен от систолно треперене, може да се появи специфично хордиално скърцане.

В тежки случаи се наблюдава понижаване на кръвното налягане до шок. Основното значение при предоставянето на спешна помощ в такива ситуации е въвеждането на нитроглицерин, по-рядко натриев нитропрусид.

С развитието на белодробен оток на фона на рязко понижаване на кръвното налягане се прилагат едновременно допамин и нитроглицерин.

Постинфарктен синдром на Dressler.
През 1956 г. Dressler описва особени промени при пациенти с МИ, които се появяват на 2-11-та седмица от заболяването.
Тези промени включват повишаване на телесната температура, появата на плеврит, перикардит и пневмония. Плевритът често е сух, двустранен.
Пневмонията е фокална, често едностранна, устойчива на антибиотична терапия. Перикардитът може да бъде сух и ексудативен.
В този случай пациентът развива болка, различна от ангинална. Тяхната локализация е областта на сърцето или лявата половина на гръдния кош. Болката е продължителна, може да бъде свързана с дишане, движение и промяна с промяна на позицията на тялото, възниква 2-6 седмици след началото на MI.
Болката отшумява при пълен покой и се възобновява отново при движение и дълбоко дишане. Има фрикционно триене както на перикарда, така и на плеврата.
Честотата на синдрома на Dressler е 2-3%.

Причината за това усложнение се свързва с автоимунни процеси. Развитието на постинфарктния синдром е придружено от повишаване на съдържанието на биологично активни амини (хистамин, серотонин и серумна невраминова киселина) и еозинофили.
Добър терапевтичен ефект се наблюдава при употребата на кортикостероиди и други десенсибилизиращи лекарства.

Аневризма на сърцето.Развива се, според различни автори, при 3-25% от пациентите. Представлява ограничена издатина на стената на сърцето.
Острата сърдечна аневризма възниква при трансмурален МИ по време на миомалация, а хроничната е резултат от обширни цикатрициални промени.

Аневризма се образува в острия и подострия период на МИ, когато незрелият белег изпъква под въздействието на интравентрикуларно налягане.

Според формата аневризмите са дифузни, торбовидни и гъбовидни, по-често на лявата камера. В кухината на аневризмата в повечето случаи има тромботични маси.

Най-значимата проява на постинфарктна сърдечна аневризма е прогресивната сърдечна недостатъчност, рефрактерна на лекарствена терапия.

Изследването на 35-50% от пациентите с аневризма може да разкрие абнормна прекордиална пулсация. Зоната на сърдечната тъпота се разширява, I тонът е отслабен. Може да има акцент на II тон над белодробната артерия. ЕКГ признак на аневризма е стабилизирането на първоначалните ЕКГ промени, характерни за острия период на MI, замразена монофазна крива за дълго време. Рентгеновото изследване и ехосканирането на сърцето са от голяма полза при диагностицирането на сърдечна аневризма Други усложнения. Не трябва да забравяме за възможността за развитие на такива ранни усложнения на миокардния инфаркт като ерозия и язви на стомашно-чревния тракт с вътрешно кървене, пареза на стомашно-чревния тракт, остро забавянеурина, психични разстройства, тромбоемболия, остра аневризма на сърцето.

Лечение на пациент с миокарден инфаркт в специализирана болница Острият миокарден инфаркт е абсолютна жизнена индикация за спешна хоспитализация.
Транспортирането се извършва на носилка след възможно стабилизиране на състоянието на пациента, заобикаляйки спешните отделения, директно до интензивното отделение на специализираните отделения за лечение на пациенти с остър МИ или до интензивното отделение. Необходимо е да се осигури наблюдение и готовност за извършване на медицински мерки (включително реанимация) по време на транспортирането.

I група

Основна нозология: Неусложнен миокарден инфаркт на първия ден, рецидивиращ миокарден инфаркт на по-малко от един ден, остра коронарна недостатъчност или остра фокална миокардна дистрофия или други остри форми на коронарна артериална болест с последния клинично значим коронарен епизод на не повече от един ден .

Критерии за включване на пациенти.
Наличието на поне едно от следните: епизод на болка, типична за коронарна недостатъчност, продължаващи повече от 30 минути, или няколко такива епизода за период по-малък от 24 часа; - наличието на отклонение на ST сегмента от 150 μV или повече в точка j + 80 ms в две или повече ЕКГ отвеждания, което е настъпило остро, свързано с ангинозна болка (с всякаква продължителност и естество) и не изчезва след облекчаване на болката; признаци на вегетативни реакции; епизоди на преходни аритмии, възникнали за първи път, свързани с остра коронарна недостатъчност; промени в Т вълната според коронарния тип при наличие на връзка с болезнен епизод с всякаква продължителност.

Липса на всички от следните: клинично съществени нарушенияхемодинамика: кръвно налягане 90 mm Hg. и по-горе, дихателна честота 24 за 1 минута или по-малко, диурезата е запазена, няма признаци на OLZHN, може да се чуе протодиастолен ритъм на галоп; аритмии с изключение на екстрасистола или AF (AF), които са съществували преди началото на коронарния епизод; съпътстваща патология, което може да повлияе на тактиката (например онкопатология в терминален стадий и др.).

Задачи на този етап: първична стабилизация на състоянието на пациента: премахване на болка, страх, възбуда, други субективни усещания, ако това не е направено на предишния етап; намаляване до минимум на непосредствената заплаха за живота на пациента в момента на оказване на помощ; възможно по-ранно използване на лекарствен режим и нелекарствен режим остър стадийТЯХ; предотвратяване развитието на МИ, ако все още не се е развил към момента на изследването; осигуряване на бърз и логичен преход към прилагане на друг стандарт (при промяна на състоянието на пациента).

изпитен стандарт.
На всички пациенти се записва ЕКГ; според cito се прави клиничен кръвен тест, взема се кръвна захар, определя се кръвната група.
На следващата сутрин се записва ЕКГ, взема се клиничен кръвен тест + тромбоцити + RW, както е планирано; креатинин, калий, кръвна захар, протромбинов индекс; взема се урина общ анализ.
Извършва се ехокардиография.
Определят се: глобални систолни и диастолични функции, зони на локална асинергия и техният обем по общоприетия метод (сегменти), размери на кухините, ударен и минутен обем, изчисляват се сърдечен индекс, определя се клиновото налягане на белодробните капиляри полуколичествен метод.

Резултатът се счита за нормален от 3 до 19 mm Hg. Изкуство.
На следващата сутрин (третия ден от престоя) се записва ЕКГ.
Ако има промени в сравнение с ехокардиографията от предишния ден, се прави контролно изследване.
На четвъртия ден от престоя се прави ЕКГ, повтаря се ЕхоКГ.
На петия ден от престоя се прави ЕКГ, клиничен кръвен тест, кръвна захар по план.
Ако диагнозата MI трябва да бъде потвърдена или изключена, тогава ACT, CPK, LDH (или техните фракции, в зависимост от възможностите на лабораторията) се определят при приемане.MB CPK, LDH 1D5. На втория, третия и петия ден се повтарят ензими и клиничен кръвен тест.

При лечение с хепарин (ако не е LMWH) в доза до 10 хиляди единици на ден, APTT (активирано частично тромбопластиново време) или време на съсирване на кръвта (в зависимост от възможностите на лабораторията) 1 път на ден за първи път два дни лечение.
При доза до 20 хиляди единици, включително APTT или VSC 2 пъти на ден 30 минути преди инжектирането на хепарин, резултатът се съобщава на лекаря преди прилагането на хепарин. APTT или VSK трябва да бъдат 2-2,5 пъти по-високи от оригинала.
В доза от 40 хиляди единици на ден и над APTT или VSC 30 минути преди всяка инжекция.
При извършване на тромболиза след процедурата се взема допълнителна кръв за фибриноген (разрешава се да се съхранява в хладилник за 1 ден преди извършване на анализа). На втория ден се определят: ретракция на кръвния съсирек, плазмена толерантност към хепарин, свободен хепарин. Всички пациенти се провеждат под кардиологичен контрол в продължение на 3 дни, при наличие на ХП и повече при необходимост. Терапевтични дейности.

Аналгетична терапия, използване на аспирин, инфузия на нитрати, обзидан, лидокаин, фибринолитична терапия съгласно предишната схема (виж по-горе), ако не е извършена на доболничния етап.

Хепаринизация.Използват се нефракциониран хепарин (UFH) и хепарини с ниско молекулно тегло (LMWH). Последните, въпреки по-високата им цена, се отличават благоприятно с липсата на необходимост от интравенозно приложение (за UFH, ефикасността при ACS е доказана само при интравенозно приложение) и контрол на APTT.
Номограма на приложение на UFH, използвайки относителни промени в aPTT (спрямо специфична лабораторна референтна стойност).

Хепарини с ниско молекулно тегло: Еноксапарин подкожно 100 IU/kg (1 mg/kg) на всеки 12 часа, обикновено в продължение на 2-8 дни. (посочени са методите на приложение и продължителността на приема на препарати с НМХ в проучвания, при които е доказана тяхната ефективност (равна или по-висока от ефективността на UFH).
Първата подкожна инжекция може да бъде предшествана от интравенозна инжекция (болус) на 30 mg от лекарството. Далтепарин подкожно 120 IU/kg (максимум 10 000 IU) на всеки 12 часа в продължение на 5-8 дни. Надропарин IV болус (болус) 86 IU/kg, след това s/c 86 IU/kg на всеки 12 часа в продължение на 2-8 дни.
При предписване на хепарини с ниско молекулно тегло се използва подкожно приложение, мониторирането на APTT е по избор.

II група

Основна нозология: МИ на първия ден, усложнен от ALVHF, рецидив на MI по-малко от един ден, усложнен от ALVN, ACS или остра фокална миокардна дистрофия или други остри форми на коронарна артериална болест, протичащи със симптоми на ALVN или на фона на ALVN, включително случаи със съмнение за развитие на MI, PE със симптоми на белодробен оток.

Критерии за включване на пациенти.Наличието на поне един от следните признаци: епизод на болка, типичен за коронарна недостатъчност, с продължителност над 30 минути или няколко такива епизода за период по-малък от 24 часа; отклонение на ST сегмента с 150 μV или повече в точка J + 80 ms в две или повече ЕКГ отвеждания, което е настъпило остро, свързано с ангинозна болка (с всякаква продължителност и характер) и не изчезва след облекчаване на болката; признаци на автономни реакции към остра коронарна недостатъчност; епизоди на преходни аритмии, възникнали за първи път, свързани с остра коронарна недостатъчност; промени в Т вълната според коронарния тип при наличие на връзка с епизод на болка с всякаква продължителност, който се счита за коронарен по природа.

В същото време трябва да са налице поне две от следните условия: тахипнея с NPV 30 или повече за 1 минута; задух от инспираторен или смесен тип; при аускултация на белите дробове, средни и груби мехурчета на фона на трудно дишане, тежестта зависи от тежестта на случая; ритъм на галоп. Тези явления трябва да са остри, хронологично и вероятно патогенетично свързани с епизод на коронарна недостатъчност.

Задачи на този етап:първична стабилизация на състоянието на пациента - премахване на болка, страх, вълнение, други субективни усещания; намаляване до минимум на непосредствената заплаха за живота на пациента в момента на оказване на помощ; облекчаване или максимално намаляване на проявите на ALZHN; възможно по-ранно използване на лекарствения режим и нелекарствения режим на острия стадий на MI; предотвратяване развитието на МИ, ако все още не се е развил към момента на изследването; осигуряване, ако е необходимо, на бърз и логичен преход към прилагане на друг стандарт (при промяна на състоянието на пациента).

събития:връзка към сърдечен монитор или кардиограф с дискретен запис; инсталиране на флебокатетър; с явления на колапс (АН под 80 mm, без диуреза, има признаци периферни нарушенияциркулация) или при наличие на тежки прояви на ALVH (напреднал стадий на алвеоларен белодробен оток) в комбинация със слабо развита периферна венозна мрежа може да се постави централен венозен катетър, за предпочитане с използване на вътрешен югуларна вена; придаване на полуседнало положение; предупреждение за дефибрилатор (включен, електроди, смазани с гел); вдишване на кислород през назален катетър със скорост 4 l / min, за предпочитане с пари на етилов алкохол, докато сте в линейката без него.

Всички пациенти записват ЕКГ в 12 стандартни отвеждания; кръвното налягане се измерва поне на всеки 30 минути; по време на тромболиза, след процедурата се записва ЕКГ. Всякакви ритъмни нарушения се записват на електрокардиограмата, както и ефекта от лечението /

Терапевтични дейности.Сублингвален прием на таблетки нитроглицерин в доза 2 табл. 1 табл. - 1 табл. и т.н. на всеки 3 минути през целия период, необходим за подготовка за инжектиране инфузионна терапия.

Противопоказание систолна хипотония под 80 mm Hg. Чл., С повишено внимание, ако има съмнение за участие в МИ на дясната камера. Инжектиране на наркотични аналгетици, ако е необходимо, тяхното дългосрочно приложение като част от инфузионна среда.
За предпочитане е да се прилага морфин хидрохлорид в разреждане от 0,25 ml на всеки 10-15 минути до обща доза от 0,5-1 ml с достатъчен аналгетичен ефект или ако лекарството се прилага при липса на болка. Ако ефектът е недостатъчен, вижте алгоритъма за лечение на болка при МИ.
В / в въвеждането на Lasix в доза от 60 mg, ако няма ефект след 20 минути, дозата се удвоява, ако няма ефект, тя се удвоява отново след 20 минути.
Инфузия на нитроглицерин при начална доза от 0,02 mg / kg / час, при хипертония дозата се увеличава 2-3 пъти. За 1% разтвор в разреждане 1:200 за пациент с тегло 70 kg скоростта е 1 капка за 11-12 секунди.
Инфузионна среда 0,6% разтвор на калиев хлорид или други смеси, съдържащи калий.

инотропна терапия.
Показанията са липсата на ефект от горните мерки или невъзможността за тяхното прилагане, например поради хипотония.

Методология: допамин IV капково вливане с начална скорост от 5 µg/kg/min.
При разреждане на 200 mg допамин на 200 ml инфузионна среда, това приблизително съответства на скорост на инфузия от 6 капки в минута за пациент с тегло 70 kg.
При наличие на домашен 0,5% разтвор на допамин, за приготвяне на работен разтвор трябва да се освободят 40 ml от 200 ml флакон с физиологичен разтвор със стерилна спринцовка и след това да се излеят 8 ампули разтвор на допамин, по 5 ml всяка. инжектиран там.
При наличие на домашен или вносен 4% разтвор е необходимо да се добави 1 ампула разтвор на допамин с обем 5 ml към 200 ml физиологичен разтвор Корекция на хипертония.

С кръвно налягане до 190 mm Hg. st.само инфузия на нитроглицерин (виж по-горе).
С кръвно налягане 191-220 mm Hg. Изкуство. добавете дроперидол много внимателно, 0,5 ml 0,25% разтвор с интервал от 3-5 минути под контрола на кръвното налягане, за да избегнете развитието на хипотония.

Когато кръвното налягане е над 230 mm Hg. Изкуство. преминете към стандартна инфузия на натриев нитропрусид.
При хипотония под 90 mm Hg. Изкуство. инфузията на допамин се свързва със скорост 10 мкг / кг / мин.
При хипотония под 80 mm Hg. Изкуство. при липса на ефект от въвеждането на допамин с горната скорост, инфузията на нитрати спира.

При запазване или задълбочаване на хипотонията скоростта на приложение на допамин се увеличава.
Ако е необходимо, системна тромболиза (показания, техника, противопоказания, вижте по-горе).

С развитието на хемодинамично незначими (например ускорен идиовентрикуларен ритъм) реперфузионни аритмии, наблюдение; при забавяне за повече от 1 час, въвеждането на верапамил IV в частични дози от 0,5 mg до облекчение; ако през това време явленията на OLZHN не са спрени, продължете наблюдението и не прилагайте верапамил.

С хемодинамично значими или фатални аритмии - ЕИТ.

Хепаринизация (единично IV 10 000 единици) Тя има за цел да даде възможност на следните етапи да се извършат възможно най-много ефективна корекцияхемостаза. Противопоказания: вероятни източници на кървене, включително многократни опити (повече от два) пункции на централната вена или поне една случайна пункция на главната артерия; АГ с BPs над 200 и BPd над 120 mm. rt. Изкуство.; алергия към хепарин; съмнение за предстояща или продължаваща руптура на миокарда.
Други противопоказания на този етап не се вземат предвид.
Въпросът за по-нататъшната хепаринизация се решава в RO.

Въвеждането на лидокаин (в / в поток от 100 mg на 20 ml физиологичен разтвор, след това инфузия със скорост 3 mg / min по време на транспортиране).
Показан е при наличие на високостепенна камерна екстрасистола (над 2 клас по Lown).
Допълнителни мерки по преценка на лекаря.

Използването на инжекции с етилов алкохол, преднизолон, антифомсилан.
При наличие на инфаркт, съмнение за него или белодробна емболия пациентите се хоспитализират в 100% от случаите.

изпитен стандарт. Напълно повтаря стандарта за стационарен преглед в 1-ва група (виж по-горе).

Терапевтичните мерки са стандартни, като цяло не се различават от тези на неспециализирания етап, но провеждането на тромболиза в тази група често се прехвърля в специализирана болница (ако времето позволява). Хепаринизация виж група I.

Инфарктът на миокарда се развива като следствие от коронарна болест на сърцето. Признаци на инфаркт - болка в гърдите, задух, тахикардия. Симптомите на инфаркт на миокарда често са изтрити, така че пациент с инфаркт трябва незабавно да се обади на линейка.

Тук ще обсъдим едно от най-опасните заболявания за хората - инфаркт на миокарда, който е изпълнен с фатален изход. И всичко това, защото засегнатата област е сърцето. Ще обсъдим диагнозата, симптомите на заболяването. И също така ще ви кажем какви мерки да предприемете, ако това заболяване се развие.

инфаркт на миокарда

от медицинско ръководствоот това следва, че заболяването "миокарден инфаркт" е фокус на некроза на сърдечните мускули с исхемичен характер, който се развива на фона на нарушено кръвообращение в коронарните вени. Типична картина на инфаркт на миокарда е натискаща, пареща или стискаща болка зад гръдния кош, която излъчва към лявата ръка (крайникът изтръпва), лопатката, ключицата, челюстта. Проявява се със задух, възбуда и шок. Човек развива студена пот. По-нататъшното развитие на заболяването изисква спешна помощ, хоспитализация в интензивното отделение. Ако на пациента не бъде предоставена необходимата помощ, тогава смъртоносният изход е гарантиран.

Инфаркт на миокарда: статистика

Според световната статистика инфарктът на миокарда най-често (3-5 пъти) се среща при мъжете. Възрастта им варира от четиридесет до шестдесет години. Това се дължи и на факта, че мъжете са по-склонни към ранно развитие (десет години по-рано от жените) на съдова атеросклероза. След петдесет години обаче и двата пола са еднакво податливи на болестта. Смъртта настъпва при приблизително 30-35 процента от случаите на заболяването. Около 10-15% от внезапните смъртни случаи се дължат на инфаркт на миокарда.

В допълнение, нарушението на кръвоснабдяването на миокарда от петнадесет минути води до патологични, необратими промени в сърдечните мускули; причиняват сърдечна недостатъчност. Острата исхемия води до смърт на част от мускулните влакна и по-нататъшно образуване на слединфарктен белег.

Сърдечен удар: как се развива

Различават се следните пет периода на инфаркт на миокарда:

• Прединфарктно (продромално). Пристъпите на стенокардия се появяват по-често и степента им се увеличава от време на време. Понякога атаките могат да се повторят и да се увеличат симптомите в продължение на няколко дни и дори седмици;
• Най-остър. Започвайки от развитието на исхемия до смъртта на клетките на миокардните мускулни влакна. Продължава от двадесет минути до два часа;
• Пикантен. Започва със смъртта на клетките на сърдечния мускул, докато некротичната тъкан се "стопи" от ензими. Продължава от два до четиринадесет дни;
• Подостра. Развитието на образуването на белези, гранулационна тъканна мястото на мъртви и "рециклирани" сърдечни влакна. Продължителност - 4-8 седмици;
• Постинфаркт. Пълно образуване на белег; необратими промени в миокарда, което нарушава нормална работасърца.

Причини за инфаркт на миокарда

Според медицинската статистика инфарктът на миокарда е „последствие“ от липсата на движение на човек на фона на умствено, нервно и емоционално претоварване. Основните причини, които се превръщат в "фар" за инфаркт са: също голям бройживотински мазнини в диетата недохранванеили преяждане, лоши навици.

Но инфаркт може да възникне дори при физически здрави хора, които все още не са достигнали „целевата“ възраст. Въпреки това, хората, които водят неактивен начин на живот, са много по-податливи на инфаркт, отколкото активните хора.

Ако не сте знаели, сърцето е „торбичка“ от мускули, която изпомпва кръв през своите вентрикули. Но самото сърце получава необходимото "гориво" - кислород, не чрез дестилираната кръв, а с помощта на съдове, които идват към него отвън. В случай, че тези съдове са частично засегнати от атеросклероза, тогава сърцето получава по-малко обогатена с кислород кръв. то главната причинаразвитие на сърдечна исхемия. Инфарктът засяга само частта от кръвоносната система, която е отговорна за кръвоснабдяването на сърцето: засегнатите съдове просто не носят кръв към сърцето. По правило това води до образуване на кръвни съсиреци върху плаката на запушената коронарна артерия и по-рядко предизвиква спазми. Частта от сърцето, която не получава кислород, постепенно умира. Оттам идва и името "инфаркт" - от латински означава "мъртва тъкан".

Инфарктът на миокарда е остра форма на исхемия. В почти 100% от случаите "основата" за развитието на това заболяване е атеросклерозата на коронарните съдове, артериите, което води до тяхното стесняване и намаляване на пропускливостта на кръвния поток. Също така често стесняването на артериите е придружено от остра тромбозасектор на съда, което води до частично или пълно спиране на притока на кръв към сърцето през тази артерия. Тромозата се появява най-често поради прекомерния "вискозитет" на кръвта, който присъства при пациенти с исхемия. Често инфарктът се проявява заедно със спазъм на коронарните артерии.

Какво допринася за развитието остра формаисхемична болест на сърцето? Пациентите със захарен диабет, затлъстяване, хипертония, психични увреждания и неврози са най-застрашени от получаване на инфаркт на миокарда; хора, които са пристрастени към тютюнопушене, алкохол и други зависимости за тялото. Най-често инфарктът настъпва в лявата камера.

Основните фактори, които са "сигнал" за развитието на миокарден инфаркт:

• Възрастта на пациента. Колкото и да е странно, но колкото по-възрастен е човекът, толкова по-голям е рискът от развитие на сърдечни заболявания;
• Диабет. Повишена кръвна захар, нарушен метаболизъм и т.н. - всичко това увеличава натиска върху съдовете на сърцето, намалява количеството на хемоглобина, което намалява съдържанието на кислород в кръвта;
• Втори инфаркт на миокарда. Хората, които са претърпели малък огнищен инфаркт, са изложени на риск да получат втори;
• Хипертония. Повишеното налягане от 139/89 е идеалната "почва" за развитие на болестта;
• Лоши навици. Тютюнопушенето (както пасивното, така и активното) почти утроява шанса човек да получи инфаркт. Освен това такава „картина“ продължава дори след три години, след като пациентът спря да пуши.
• затлъстяване. И в резултат на това повишаване на холестерола в кръвта, което води до образуване на кръвни съсиреци, развитие на атеросклероза в артериите на сърцето.

Какво е инфаркт на миокарда

Има няколко вида инфаркт. Инфарктът на миокарда се класифицира според размера на лезиите на сърдечния мускул:

• Голям фокус.
• Малко фокусно.

Според статистиката, поддържана от специалисти по медицина, диагнозата "дребноогнищен миокарден инфаркт" се поставя в почти една пета от случаите. По правило малките огнища в умиращата тъкан на сърдечния мускул се "сливат", създавайки широкофокална некроза (в 30% от случаите). При дребноогнищни инфаркти не възниква аневризма или разкъсване на сърцето. Докато при едрофокалните сърдечна недостатъчност, тромбоемболия и камерна фибрилация на сърцето са по-рядко срещани.

Освен всичко друго, миокардният инфаркт се разделя и според дълбочината на смъртта мускулна тъканв сърцето:

• Трансмурален. Тъканната смърт настъпва по цялата дебелина на мускулната стена.
• Вътрешен. Това е, когато инфарктът настъпва в дебелината на миокарда.
• Субендокардиален. Поражението на мускулите на сърцето се разгръща в зоната на ендокарда.
• Субепикарден. Тук се появява некроза в областта, съседна на епикарда.

Електрокардиограмата разделя сърдечния удар на следните "номинации":

• Не Q инфаркт. Q-вълната не се образува, но се проявява чрез патологични Т-зъбци (с дребноогнищен инфаркт).
• Q-инфаркт. В този случай патологичният зъб все още се формира. Случва се да се разгръща във вентрикуларния QS комплекс (най-често това се случва с макрофокален, трансмурален инфаркт).

Следната класификация на инфаркта: в зависимост от пагубно влияниевърху клоните на коронарните артерии и топографията на патологията:

• Левокамерна. Има следната локализация: странични, предни, задни стени, прегради между вентрикулите.
• Дясна камера.

Според "честотата" на сърдечния удар:

• Първичен;
• Рецидивиращ (проявява се в интервал от осем седмици, след първичния);
• Повторен (възниква осем седмици след предишния инфаркт).

от патологични промении усложнения:

• сложно;
• Некомплициран.

Друга класификация е според синдрома на болката. А именно неговото присъствие и местоположение:

• Типично. Локализация на болката зад гърдите, в прекордиалната област;
• Нетипично. Ако синдромът на болката е локализиран на друго място и има различен характер - периферна (лява, ларинкс-млечна, ляво-скапуларна, мандибуларна, гастралгична, горна вертебрална локализация на болката); безболезнени (астаматични, едематозни, церебрални, аритмични, колаптоидни); с изтрити симптоми; комбиниран характер на синдрома на болката.

Според динамиката и периода на развитие те също така разграничават:

• етап на исхемия;
• етап на белези;
• Етап на некроза;
• организационен етап.

Симптоми на миокарден инфаркт

По правило един от най-честите генерализирани симптоми, показващи развитието на миокарден инфаркт, е болката зад гърдите. Болезнените усещания "преминават" към лявата ръка (вътрешната повърхност), което може да се обърка с изтръпване и неприятно изтръпване на пръстите на лявата ръка и китката. Други възможни области, които сигнализират за остра исхемия, са облъчване на врата, челюстта, пояса и пространството между лопатките. От това можем да заключим, че облъчването на болката, локализацията не се различават от пристъп на ангина пекторис.

Болката, която пациентът изпитва, е невероятно силна: тя прилича на удар с кама, разкъсва гръдния кош, има парещ ефект. Често това усещане е толкова силно, че кара агонизирания да крещи. Точно както при стенокардни пристъпи, може да възникне различно усещане: неприятно, в гърдите - силно притискане, притискане, тежест, сякаш „издърпано в менгеме, смачкано от желязна плоча“. Някои пациенти изпитват тъпа болка, изтръпване на ръцете, което се появява заедно с продължителна, силна болка в гърдите, дискомфорт.

Агонизиращата болка по време на инфаркт се появява внезапно - често през нощта. Болката се "разпространява" по тялото на вълни, като намалява, спира и се увеличава. С всяка нова „вълна“ усещанията с течение на времето само се засилват: достигат максимум и внезапно спират.

Пристъпите на болка и силен дискомфорт в гърдите продължават от тридесет минути, понякога не спират с часове. Не забравяйте, че инфарктът на миокарда се образува след непрекъсната, агонизираща болка, която продължава петнадесет минути. Важен забележителен признак също се счита за такъв факт: болка в сърцето се усеща дори след като пациентът е приел нитроглицерин.

Етапи на развитие на инфаркт:

1. Прединфаркт.

По-малко от половината пациенти забелязват внезапното развитие на инфаркт. Но при повечето пациенти прогресивната ангина пекторис се развива нестабилно.

2. Най-остър.

Обикновено сърдечният удар се характеризира с интензивни усещания за болка, които се локализират в гърдите и „предават“ ляво рамо, зъбите, ухото, шията, а също и - междулопаточната зона, областта на ключицата и долната челюст. Струва си да се подчертае, че болките през този период могат да бъдат компресиращи, натискащи, парещи, спукващи, "кинжал". Колкото по-голяма е зоната на некроза върху мускулната тъкан на сърцето, толкова по-силна е болката.

Болката се търкаля над човек на „вълни“ - засилва се и постепенно отслабва. Продължава от тридесет минути до няколко часа (в някои случаи - дни). И тези усещания не се премахват от нитроглицерин. Пациентът има състояние на шок: страх, втрисане, ужас и др.

Но има нетипичен ход на най-острия период: кожата на пациента рязко избледнява, появява се студена пот, той се чувства тревожен. Артериалното налягане в тези моменти се повишава. Скоро намалява до умерено, но рязко се различава от оригинала. Пациентът има тежка аритмия и тахикардия.

На този етап на развитие се проявява остра недостатъчност в лявата камера (астма в сърцето, белодробен оток).

3. Остър период.

По време на развитието на следващия етап болката изчезва. Запазването им се дължи на тежка исхемия на околоинфарктната зона на фона на перикардит.

Развитието на смъртта на сърдечния мускул и възпалението причинява трескаво състояние за период от три до десет дни (това състояние може да продължи по-дълго). Продължителността на треската и нейната степен зависи от зоната на тъканна смърт. Развиват се и нарастват сърдечната недостатъчност и артериалната хипертония.

4. Подостър период.

Пациентът не изпитва болка, състоянието се подобрява, телесната температура се нормализира, треската изчезва. Симптомите на сърдечна недостатъчност са замъглени. Преминава систоличен шум в лявата камера, тахикардия.

5. Постинфарктен период.

На този етап изобщо няма клинични прояви, сърдечните изследвания не показват очевидни отклонения от нормата.

Има атипични форми на развитие на инфаркт. В този случай болковите усещания се локализират на други места, които не са типични за обичайния ход на заболяването - това е гърлото, лявата лопатка, цервико-торакалната част на гръбначния стълб, долната челюст, епигастриума, пръстите на лявата ръка. Случва се, че изобщо няма да има болка, а основните симптоми на инфаркт са кашлица, задушаване, подуване, аритмия, колапс, замъглено съзнание.

Такива форми на остра коронарна болест на сърцето се появяват при възрастни хора, които имат кардиосклероза, проблеми с кръвообращението или вече са претърпели един инфаркт. Но само най-острия период преминава необичайно. По-нататък всичко е по типична "програма". И изтритият ход на сърдечно заболяване може да се определи на електрокардиограма, тъй като в някои случаи преминава без болка.

Остър миокарден инфаркт

Тази форма сърдечно заболяванесе обозначава със съвпадението на три основни критерия:

Симптоми на остър миокарден инфаркт

При инфаркт е често срещано развитието на "разкъсваща" болка в сърцето или зад гръдната кост; почти винаги се излъчва към лявата ръка, в някои случаи към долната челюст и лопатката. Болката продължава от тридесет минути, когато се използва нитроглицерин, тя не спира. Пациентът чувства задушаване, липса на въздух, което се проявява чрез бледност на кожата, поява на студена пот, силна слабост, понижаване на кръвното налягане, гадене, страх и повръщане. Продължителна болка в продължение на 20-30 минути, която не изчезва след прием на нитроглицерин.

Инфаркт на ЕКГ

Патологичните промени в ЕКГ са признаци на увреждане на области на сърдечния мускул. Обикновено това е откриването на Q-зъбци, елевация на ST-сегмента.

Промени в анализите при остър миокарден инфаркт

Влошаване на лабораторните изследвания и други показатели. Например, увеличаване на съдържанието на кардиоспецифични маркери в кръвта - кардиомиоцити, които показват деструктивни процеси в сърдечния мускул.

Признаци на инфаркт на миокарда

Хората с коронарна болест на сърцето са загрижени за въпроса: как да се открие инфаркт на миокарда? Сред мерките, които се предприемат за диагностициране на сърдечни заболявания, най-важни са анамнезата, патологичните промени на електрокардиограмата и показателите за активността на кръвните ензими.

Оплакванията на пациента за болка, която може да разкаже на лекаря за развитието на коронарна болест на сърцето, могат да бъдат напълно различни - в зависимост от това какъв курс на инфаркт се наблюдава. Той също така засяга зоната на тъканна смърт. Сърдечен удар може да се подозира с продължителен, силен синдром на болка (от тридесет минути до един час) в гърдите. Лекарят може да диагностицира инфаркт, ако клиничната картина съвпада с остра сърдечна недостатъчност, нарушение на сърдечния ритъм.

На електрокардиограмата образуването на Т-вълна (характерна за дребноогнищен интрамурален или субендокадинален инфаркт), патологичен QRS комплекс, Q-зъбец (характерна за широкоогнищен инфаркт) може да се счита за "сигнал" за развитието на инфаркт.

През първите 4-6 часа след появата на силна "вълнообразна" болка в кръвта може да се открие повишаване на съдържанието на протеин, който транспортира кислород в клетъчните структури - миоглобин.

В допълнение, повишаване на активността на креатин фосфокиназата в кръвта наполовина може да се открие след следващите осем до десет часа от развитието на инфаркт. След два дни този процес се намалява до нормалното. Това ниво трябва да се определя на всеки шест до осем часа. Ако изследването покаже три последователни "отрицателни" случая, тогава сърдечен удар е изключен.

За диагностициране на инфаркт на миокарда късен стадий, лекарите използват изследването на ензима лактат дехидрогеназа. Забелязва се, че повишена активностна този ензим настъпва след един или два дни, когато вече се е образувала смърт на част от мускулната тъкан на сърцето. И след седмица или две седмици тази стойност също ще се нормализира.

Един от най-характерните клинични признацимиокарден инфаркт е увеличаване на броя на изоформите на миокарден протеин - тропонин (Т-форми и 1-форми), което също се увеличава с нестабилни атаки на прогресивна ангина пекторис. В кръвта на пациента ESR постепенно се увеличава, наблюдава се увеличаване на броя на левкоцитите и се повишава активността на аспартат аминотрансферазата и аланин аминотрансферазата.

Ехокардиограма може да разкрие локално смущениеконтрактилитет на лявата камера, изтъняване на стените му.

Коронарната ангиография дава възможност на лекаря да установи наличието на тромботична оклузия в коронарните артерии, наличието на намаляване на вентрикуларния контрактилитет. В допълнение, това ви позволява да определите дали е възможно да се извърши коронарен байпас, ангиопластика, което допринася за възстановяването на сърдечната дейност.

Как да се лекува инфаркт на миокарда

Как се лекува инфаркт на миокарда? Важно: при откриване на инфаркт, пациентът незабавно се назначава в кардиологичното интензивно отделение в болницата. В острия период на развитие на заболяването пациентът трябва да запази спокойствие, почивка в леглото, да не се безпокои и да спазва ограничена по обем и калории диета. В подострия период пациентът се прехвърля от интензивното отделение в кардиологичния отдел, където лекарите продължават терапията с последващо разширяване на режима.

Основната цел при лечението на инфаркт на миокарда е да се възстанови притока на кръв към засегнатата област на сърцето възможно най-скоро и да се поддържа в нормално състояние. За да направи това, медицината "владее" такива средства:

• Аспирин - предотвратява развитието на тромбоза, предотвратява ги.
• Plavix (заедно с Ticlopidin, Prasugrel) - също имат положителен ефект, не позволяват образуването на кръвни съсиреци, действат много по-силно от аспирина.
• Тромболитиците (Alteplase, Streptokinase, Reteplase, TNK) са мощни лекарства, които могат да разтворят съсирек, без да го отделят и да се движат през кръвоносните съдове.
• Хепарин (Lovenox, Fraxiparin и други хепарини с ниско молекулно тегло), Bivalirudin - антикоагуланти, които действат върху съсирването на кръвта, допринасят за разреждането на кръвните съсиреци.

Всички лекарства и други подобни от тази група се използват в комбинация за качествено лечение на инфаркт на миокарда.

След много изследвания съвременната медицина счита за най-добрия метод за възстановяване на лумена на коронарните артерии, възстановяване на кръвообращението в умиращата част на сърцето - незабавна операция на артерията с възможен монтажстент (ангиопластика). Повечето изследователи твърдят, че в първия час от сърдечния удар и ако ангиопластиката не е възможна, най-добре е да се използват тромболитични лекарства.

Ако горните мерки не са довели до желания резултат, са невъзможни - ще е необходима спешна хирургична намеса под формата на байпас. Това може би е единственото правилно решение за спасяване на миокарда, за предотвратяване на смърт.

В допълнение към основната задача, лечението на човек с миокарден инфаркт трябва да изпълнява следните цели:

• Предотвратяване на сливане на малки огнища на некроза и сливане в големи огнища в областта на сърдечния мускул. Това се постига чрез намаляване на кислорода в миокарда с помощта на бета-блокери (метопролол, бисопролол, атенолол и др.); намаляване на "натоварването" в тази област (рамприл, еналаприл, лизиоприл и др.).
• Лечение на аритмия с амиодарон, лидокаин (при аритмии с учестен ритъм), атропин, временна стимулация (с ускорен ритъм).
• Контрол на синдрома на болката (болковите усещания преминават след възстановяване на нормалния кръвен поток в засегнатата област на сърцето) с помощта на нитроглицерин, наркотични аналгетици.
• Поддържане на живота на пациента, наблюдение на показанията на кръвното налягане, пулса, правилното функциониране на бъбреците, дишането.

Струва си да се подчертае: първите дни от хода на заболяването са критични за пациента. От качеството на предприетите мерки и резултата от тях зависи последващото прогнозиране. Разбира се, отчита се степента на „увреждане” на сърцето, както и наличието и размера на рисковите фактори за последващи заболявания на сърдечния мускул.

Освен това при благоприятни условия, висока ефективностлечение на пациент с инфаркт, няма нужда от строг режим на легло през първия ден. Струва си да се подчертае, че прекомерното количество от този режим може да доведе до отрицателна последицапри възстановяване на пациента след терапия.

Намаляването и пълното "унищожаване" на болката се извършва в комплекс - наркотични аналгетици (фентанил), антипсихотици (дроперидол) и нитроглицерин.

Терапевтичните мерки за инфаркт трябва да включват предотвратяване на развитието на аритмии и тяхното премахване, отстраняване на сърдечна недостатъчност и недопустимост на кардиогенен шок. За това се използват антиаритмични лекарства (лидокаин), бета-блокери (атенолол), калциеви агонисти (верапамил), тромболитици (хепарин, аспирин), нитрати, магнезий и др.

След изтичане на първия ден от развитието на инфаркта, перфузията трябва да се възстанови с помощта на тромболиза или ангиопластика.

Прогноза за отложен инфаркт

Това заболяване е много тежко със свързани опасни усложнения. Според статистиката по-голямата част от смъртните случаи от инфаркт настъпват през първите 24 часа. Способността на сърцето да функционира зависи от степента на некрозата и нейното местоположение. Ако повече от петдесет процента от миокарда е увреден, сърцето не може да функционира, което води до кардиогенен шок и смърт на пациента. Дори и с по-малка площ на некроза, лекарите не винаги могат да спасят пациент, чието сърце не може да се справи с натоварването. Въпреки това, след остър период, прогнозата за възстановяване е много добра.

Инфаркт на миокарда: рехабилитация и профилактика

Важни условия за превенция на миокарден инфаркт са поддържането на здравословен начин на живот, отказ от вредни навици, балансирано хранене, избягване на пренапрежение, контрол на кръвното налягане и холестерола в кръвта.

Пациентът трябва да спазва всички препоръки на лекаря, както и да спазва специална диета. Тъй като хората с коронарна артериална болест са изложени на висок риск от тромбоза, за да се избегне това, заедно с приема на лекарства, е необходимо да се откажат определени видове храни. Пациент след инфаркт не се препоръчва да яде:

• краве масло (трябва да се замени с нискомаслен маргарин за сандвичи);
• яйчни жълтъци (те съдържат много холестерол, който влияе негативно на стените на кръвоносните съдове и големите артерии);
• свинско, говеждо, телешко, агнешко;
• заквасена сметана, сметана и високомаслено мляко;
• свинска мас и продукти, съдържащи палмово масло.

• маргарин с ниско съдържание на мазнини;
• зехтин (можете да пържите и подправяте салати);
• обезмаслено мляко и кефир;
• пилешко, пуешко;
• нискомаслени сортове риба, както и риба с полезни мастни киселини (сьомга);
• зеленчуци и плодове в големи количества.

Наред с правилната диета е необходимо да се коригира физическата активност. Те трябва да бъдат, но трябва да бъдат умерени. Хората, прекарали инфаркт, трябва да продължат свеж въздух, без да правите тежки товари. Разбира се, спортът и вдигането на тежести са противопоказни за хора с исхемия и прекаран инфаркт. Умерените упражнения обаче допринасят за правилното функциониране на сърцето и лесния приток на кислород в кръвта.

Инфаркт: усложнения

По правило усложненията на заболяването възникват при обширна, дълбока некроза на мускулите на сърцето. Всеизвестно е, че инфарктът е смърт определена зонасърца. Некротизиращата се мускулна тъкан, както и всички нейни функции и характеристики, се трансформират в съединителната тъкан, загуба на способността за свиване, възбуда, загуба необходима степенпроводимост и др. В резултат на това стените на сърцето стават по-тънки, докато кухините на лявата камера на сърцето се увеличават. Често усложненията при инфаркт на миокарда се появяват дори преди края на всички етапи от развитието на заболяването, което значително усложнява хода на заболяването.

В този случай пациентът изпитва няколко вида аритмии наведнъж: синусови, екстрасистологични, пароксизмална тахикардия, пълна интравентрикуларна блокада, предсърдно мъждене. Всичко това може да се случи през първите 3 дни. Най-опасното е камерното мъждене, което може да се "развие" в мъждене и смърт.

Застойни хрипове, белодробен оток, сърдечна астма - всичко това са признаци на левокамерна сърдечна недостатъчност, която се проявява по време на най-острия период на инфаркт. Левокамерната недостатъчност е много трудна за толериране, което е придружено от кардиогенен шок, който се проявява с обширен инфаркт. Води до смъртта на пациента. Признаци на кардиогенен шок - кръвно налягане под осемдесет, нарушено съзнание, цианоза, тахикардия.

Ако мускулните влакна са разкъсани поради тъканна некроза, това води до сърдечна тампонада. С други думи, това означава, че пациентът ще има перикарден кръвоизлив.

Само 2-3 процента от общия брой на пациентите с миокарден инфаркт имат тромбоемболия на системата белодробна артерияи системното кръвообращение. Това е изпълнено със смърт поради внезапен белодробен инфаркт.

През първите десет дни пациентите с обширен инфаркт от трансмурален тип могат да умрат поради руптура на вентрикула, т.к. има остро нарушение на кръвния поток. Обширният миокарден инфаркт може също да доведе до "несъответствие" на белезите, тяхното изпъкване с развитието на сърдечна аневризма. Острата форма на аневризма може да премине в хронична, което води до сърдечна недостатъчност.

Фибринът, който се отлага по стените на ендокарда, причинява прогресията на париеталния тромбоендокардит. Това заболяване е опасно, защото причинява емболия в съдовете на мозъка, белите дробове, бъбреците, т.к. разкъсани тромботични маси блуждаят в кръвта. В по-късен период се развива постинфарктен синдром, който е придружен от плеврит, арталгия и перикардит.

Честите усложнения са:

• аритмия. Най-честото усложнение на миокардния инфаркт. По правило най-голямата опасност за пациента е камерното мъждене и камерната тахикардия, което е фатално. Не трябва да забравяме, че всеки вид сърдечна аритмия изисква незабавно лечение.
• артериална хипертония. Усложнението се образува поради факта, че по време на заболяване сърцето се нуждае от многократно повече кислород, а също и поради повишено натоварванепо стените на лявата камера. Тези фактори водят до увеличаване на засегнатата област, нейното разтягане.
• механични усложнения. Те включват разкъсване на междукамерната преграда, аневризма на сърцето. По правило това усложнение се развива през първата седмица от хода на заболяването, клинично се проявява чрез влошаване на хемодинамиката, което причинява смърт. Необходима е спешна операция.
• Синдром на Dressler. Постинфарктно състояние, което се проявява с възпаление на сърдечната торба, възпалителни променив белите дробове и в белодробната торбичка. Появата на това заболяване е свързана с високо съдържание на антитела.
• Интензивни болезнени усещания, периодично повтарящи се със същата сила. Това усложнение се среща при около една трета от пациентите с исхемия и инфаркт.
• Сърдечна недостатъчност. Това означава намаляване на сърдечните контракции. Доста често срещано усложнение на инфаркт. Намаляването на контрактилната функция е право пропорционално на зоната на увреждане на мускулите на сърцето.

Острата сърдечна исхемия е опасна, тъй като развитието на усложнения често е много трудно да се предвиди. Тяхната поява и прогресия зависи от следните фактори:

• Количеството увреждане на сърцето. Колкото по-голяма е площта на некрозата, толкова по-силно ще бъде усложнението.
• Местоположение на миокардното увреждане: предно, задно, странична стеналява камера и др. По правило миокардният инфаркт се развива в предната област на лявата камера. По-рядко - по-ниски и задна стенамиокарда.
• Време за възстановяване на кръвообращението в засегнатата област. Колкото по-рано се предоставя медицинска помощ, ефективно лечение, толкова по-малка ще бъде зоната на увреждане на сърцето.

Помощ при инфаркт

Ако горните симптоми на инфаркт се открият при човек (парене, разкъсваща болка, излъчване на лява страна, шок и др.). Ако ангина пекторис се прояви при пациента за първи път, тогава трябва незабавно да се обадите на линейка. Вие също ще имате нужда от спешна помощ за:

• Болка зад гръдната кост, която се увеличава за повече от пет минути. Слабост, повръщане, влошаване на дишането.
• Болката зад гръдната кост не спря след пет минути и резорбцията на първата таблетка нитроглицерин.

Първа помощ при инфаркт и съмнение за инфаркт преди пристигането на линейката

• Пациентът трябва да се легне възможно най-скоро, главата да се остави повдигната и след това отново да се даде нитроглицерин под езика. Можете също така да дадете аспирин (пациентът трябва да дъвче таблетката, ако това не е възможно, първо трябва да се натроши).
• Дайте една таблетка аналгин или баралгин, шестдесет капки Corvalol. Като алтернатива е подходящ Valocardin или две таблетки панангин. Поставете горчица върху гърдите (в областта на сърцето).
• Изчакайте парамедиците от линейката.

Реанимация на пациент с инфаркт

Какво да направите, ако пациентът не дава признаци на живот? Шансът за оцеляване на пациента се увеличава, ако се предприемат незабавни мерки за реанимация (те трябва да започнат не по-късно от една минута след сърдечния колапс).

И така, какво трябва да се направи?

1. Незабавно се обадете на линейка.

2. Поставете правилно пациента, който е спрял да реагира външни стимули. Поддържайте отворени дихателни пътища за свободен достъп на въздух. Ще трябва да поставите човека върху равна, твърда повърхност, да наклоните главата му назад; отстранете от устата всякакви предмети, които пречат на изкуственото дишане: протези и всякакви други чужди тела. Ако пациентът е повърнал и вече е в безсъзнание, завъртете главата му на една страна и механично отстранете съдържанието от устата и гърлото.

3. Проверете за дъх.

Ако няма спонтанно дишане, извършете реанимация - изкуствена вентилация на белите дробове. Поставете пациента на равна и за предпочитане твърда повърхност; той трябва да лежи по гръб с отметната назад глава. Необходимо е да избутате долната челюст на пациента напред. Вдишайте дълбоко и издишайте въздуха в отворената уста на пациента, чийто нос е притиснат, устните са плътно притиснати. Повторете подобна процедурамногократно.

Поставете ръката си върху каротидната артерия: ако няма пулс, вентилаторът трябва да бъде придружен от индиректен масаж на сърцето. За да направите това, трябва да сгънете ръцете си една върху друга, основата на дланта, лежаща на гърдите, трябва да е строго по протежение на средната линия. Важно: ръцете на пациента трябва да са изправени през цялото време, не трябва да се сгъват. Използвайки собственото си тегло, трябва да огънете гърдите на пациента на 4-5 сантиметра към гръбначния стълб. Продължителността на натискане не трябва да надвишава повече от осемдесет удара в минута. Придружете компресията заедно с изкуствено дишане в пропорция - 1-2 вдишвания на 10-15 удара.

Не забравяйте да контролирате ефективността на реанимацията. Степента на ефективност се увеличава с промяна в състоянието на пациента - кожата става розова, зениците се стесняват - това означава, че има реакция на светлина, започва да се усеща пулсът в областта на каротидната артерия, има и подобрение на спонтанното дишане. Реанимационните мерки трябва да продължат до пристигането на линейката.

Остър миокарден инфаркт

Инфарктът на миокарда е едно от най-честите заболявания. При остър инфаркт на миокарда приблизително 35% от пациентите умират, като малко повече от половината преди да стигнат до болницата. Други 15-20% от пациентите, прекарали остър миокарден инфаркт, умират през първата година.

Клинична картина.

Най-често пациентите с миокарден инфаркт се оплакват от болка.При някои болката е толкова силна, че пациентът я описва като една от най-лошите, които са изпитвали. Тежка, компресираща, разкъсващаболката обикновено се появява дълбоко в гърдите и прилича на обичайните стенокардни пристъпи, но е по-изразена и продължителна. В типичните случаи се наблюдава болка в централната част на гръдния кош и / или в епигастричния регион. При около 30% от пациентите се излъчва към горните крайници, по-рядко към корема, гърба, улавяйки долната челюст и шията.

Често болката е придружена от слабост, изпотяване, гадене, повръщане, замаяност, възбуда. Неприятните усещания започват в покой, по-често сутрин. Ако болката започне по време на тренировка, тогава, за разлика от пристъпа на ангина, тя обикновено не изчезва, след като спре.

Болката обаче не винаги е налице. Приблизително 15-20% от пациентите с остър инфаркт на миокарда са безболезнени, такива пациенти може изобщо да не потърсят медицинска помощ. По-често безболезненият миокарден инфаркт се регистрира при пациенти със захарен диабет, както и при възрастни хора. При пациенти в напреднала възраст инфарктът на миокарда се проявява с внезапна поява на задух, който може да се превърне в белодробен оток. В други случаи миокардният инфаркт, както болезнен, така и безболезнен, се характеризира с внезапна загуба на съзнание, усещане за тежка слабост, поява на аритмии или просто необяснимо рязко намаляване на налягането.

Физическо изследване.В много случаи реакцията на болка в гърдите доминира при пациентите. Те са неспокойни, възбудени, опитват се да облекчат болката, като се движат в леглото, гърчат се и се протягат, опитвайки се да предизвикат задух или дори повръщане. В противен случай пациентите се държат по време на атака на ангина пекторис. Те са склонни да заемат неподвижна позиция от страх от болка.

Често се наблюдават бледност, изпотяване и студени крайници. Ретростернална болка с продължителност повече от 30 минути и наблюдаваното изпотяване показват висока вероятност за остър миокарден инфаркт. Въпреки факта, че при много пациенти пулсът и кръвното налягане са в нормалните граници, приблизително 25% от пациентите с преден миокарден инфаркт имат проява на хиперреактивност на симпатиковата нервна система (тахикардия и / или хипертония).

Перикардната област обикновено не се променя. Палпацията на върха е затруднена. Наблюдават се приглушени сърдечни тонове и рядко парадоксално разцепване на 2-ри тон. При слушане при много пациенти с трансмурален миокарден инфаркт понякога се чува триене на перикарда. Пациентите с инфаркт на дясната камера често изпитват пулсация на разширени югуларни вени. През първата седмица от инфаркта е възможно повишаване на телесната температура до 38 o C, но ако телесната температура надвиши определената, трябва да се търси друга причина за нейното повишаване. Стойността на артериалното налягане варира в широки граници. При повечето пациенти с трансмурален инфаркт систоличното налягане намалява с 10-15 mm Hg. Изкуство. от първоначалното ниво.

Лабораторни изследвания.

Следните лабораторни показатели служат за потвърждаване на диагнозата инфаркт на миокарда: 1) неспецифични показатели за тъканна некроза и възпалителна реакция 2) ЕКГ данни 3) резултати от промени в нивото на серумните ензими в кръвта.

Проява неспецифична реактивностна тялото в отговор на увреждане на миокарда е полиморфна клетъчна левкоцитоза, която се появява в рамките на няколко часа след появата на ангинозна болка, продължава 3-7 дни. Има повишена СУЕ.

Електрокардиографскипроявите на острия миокарден инфаркт са три последователно или едновременно протичащи патофизиологични процеса - исхемия, увреждане и инфаркт. ЕКГ признаците на тези процеси включват промени в Т вълната (исхемия), ST сегмента (увреждане и комплекс) QRS (инфаркт).

В първите часове от развитието на заболяването се наблюдава промяна в сегмента ST и вълната Т. Низходящото коляно на вълната R, без да достига изоелектричната линия, преминава в сегмента ST, който, издигайки се над него, образува дъга, изпъкнала нагоре и директно сливаща се с вълната Т. Образува се по следния начин, наречена монофазна крива. Тези промени обикновено продължават 3-5 дни. След това ST сегментът постепенно намалява до изоелектричната линия и Т вълната става отрицателна, дълбока. Появява се дълбока Q вълна, R вълната става ниска или напълно изчезва и след това се образува QS комплекс. Появата на Q зъбец е характерна за трансмуралния инфаркт.

Серумни ензими.

Некротизиран по време на остър миокарден инфаркт, сърдечният мускул отделя голямо количество ензими в кръвта. Два ензима, серумната глутаматоксалоацетат трансаминаза (SGOT) и креатин фосфокиназа (CPK), се покачват и спадат много бързо, докато лактат дехидрогеназата (LDH) се повишава по-бавно и остава повишена за по-дълго време. Определянето на съдържанието на CF изоензима CPK има предимства пред определянето на концентрацията на SGOT, тъй като този изоензим практически не се открива в екстракардиалната тъкан и следователно е по-специфичен от SGOT. Съществува и зависимост между концентрацията на ензими в кръвта и размера на инфаркта.

За диагностициране на остър миокарден инфаркт и оценка на неговата тежест се използват и радионуклидни методи. Сканирането обикновено дава положителен резултат от 20-ия до 5-ия ден след началото на миокардния инфаркт, но по отношение на диагнозата този метод е по-малко точен от анализа на CPK.

Също така, при диагностицирането на остър инфаркт на миокарда, използването на двуизмерна ехокардиография може да бъде полезно. В този случай е лесно да се открият нарушения на контрактилитета поради наличието на белези или тежка остра миокардна исхемия.

Лечение на пациент с неусложнен миокарден инфаркт.

Аналгезия.Тъй като острият инфаркт на миокарда най-често е придружен от силна болка, обезболяването е един от най-важните методи на лечение. За тази цел се използва морфин. Въпреки това, той може да понижи кръвното налягане чрез намаляване на артериоларната и венозна констрикция, медиирана от симпатиковата система. Отлагането на кръв във вените, което се развива в резултат на това, води до намаляване на изтласкването. Хипотонията в резултат на отлагането на кръв във вените, като правило, се елиминира чрез повдигане на долните крайници, въпреки че някои пациенти може да изискват въвеждането на физиологичен разтвор. Пациентът може също да почувства изпотяване, гадене. Важно е да се разграничат тези странични ефекти на морфина от подобни ефекти на шок, така че да не се предписва ненужно вазоконстрикторна терапия. Морфинът е ваготоничен и може да причини брадикардия и високостепенен сърдечен блок. Тези странични ефекти могат да бъдат елиминирани чрез прилагане на атропин.

За премахване на синдрома на болката при остър миокарден инфаркт, b-блокерите могат да се прилагат и интравенозно. Тези лекарства надеждно облекчават болката при някои пациенти, главно в резултат на намаляване на исхемията поради намаляване на миокардната нужда от кислород.

Кислород.Вдишването на кислород увеличава артериоларния Po 2 и по този начин увеличава градиента на концентрация, необходим за дифузия на кислород в областта на исхемичния миокард от съседни, по-добре перфузирани зони. През първите един или два дни от острия инфаркт се предписва кислород.

Физическа дейност.Факторите, които увеличават работата на сърцето, могат да допринесат за увеличаване на размера на инфаркта на миокарда.

Повечето пациенти с остър инфаркт на миокарда трябва да бъдат поставени в интензивни отделения и под наблюдение (ЕКГ) в продължение на 2-4 дни. Катетър се вкарва в периферна вена и постоянно се инжектира бавно изотоничен разтворглюкоза или промити с хепарин. При липса на сърдечна недостатъчност и други усложнения през първите 2-3 дни пациентът трябва да бъде на легло през по-голямата част от деня. До 3-4 ден пациентите с неусложнен инфаркт на миокарда трябва да седят на стол за 30-60 минути 2 пъти на ден.

Повечето пациенти могат да се върнат на работа след 12 седмици, а някои пациенти дори по-рано. Преди пациентът да започне отново да работи (след 6-8 седмици), често се провежда тест с максимално натоварване.

Диета.През първите 4-5 дни е за предпочитане пациентите да предписват нискокалорична диета, да приемат храна на малки дози, тъй като след хранене се наблюдава увеличаване на сърдечния дебит. При сърдечна недостатъчност трябва да се ограничи приемът на натрий. В допълнение, пациентите, получаващи диуретици, трябва да бъдат посъветвани да приемат храни с високо съдържание на калий. Непривичното положение в леглото през първите 3-5 дни от заболяването и действието на наркотичните аналгетици често води до запек, поради което трябва да се препоръча прием на диетични фибри.

Усложнения.Най-често усложненията настъпват в първите дни от началото на заболяването. Нарушение на ритъма и проводимостта се наблюдава при почти всички пациенти с макрофокален миокарден инфаркт. Нарушението на ритъма е различно.Особено опасно е появата на камерна тахикардия, която може да се превърне във вентрикуларна фибрилация и да причини смъртта на пациента. С развитието на сърдечна недостатъчност се появяват сърдечна астма и белодробен оток. При обширен трансмурален инфаркт на миокарда през първите 10 дни от заболяването е възможно разкъсване на стената на вентрикула на сърцето, което води до бърза, в рамките на няколко минути, смърт на пациента. В хода на заболяването може да се образува аневризма.

Остра аневризма.

Развива се в първите дни на трансмуралния миокарден инфаркт, когато под въздействието на интравентрикуларното налягане се появява подуване в областта на миомалацията на останалите слоеве на сърдечната стена. Аневризма обикновено се образува в стената на лявата камера на сърцето.

Клиничната картина на остра сърдечна аневризма се характеризира с появата на перикардна пулсация в трето - четвърто междуребрие от лявата страна на гръдната кост. При слушане на сърцето е възможно да се определи ритъмът на галоп, както и триенето на перикардното триене поради развития реактивен перикардит.

хронична аневризма

Образува се от остър, когато некротична област на сърдечния мускул се заменя с белег на съединителната тъкан в по-късен период. Неговите признаци са перикардна пулсация, изместване на лявата граница на сърцето наляво, систоличен шум в областта на аневризмата, „замръзнал“, т.е. промени в ЕКГ, характерни за острия период на заболяването. При рентгеново изследване се установява изпъкналост на контура на сърцето с парадоксална пулсация. Хроничната аневризма води до развитие на сърдечна недостатъчност, която е трудна за лечение.

При 2-3% от пациентите, емболия. Източникът на тромбоемболия може да бъде интракардиална тромбоза. При продължително ограничение на движенията, особено при възрастните хора, понякога се развива тромбоза на вените на долните крайници, което може да причини тромбоемболия в системата на белодробната артерия, последвано от развитие на белодробен инфаркт.

Съдържанието на статията

инфаркт на миокардае остра клинична проява на исхемична болест. Атеросклеротичната плака, разположена в съда на сърцето, колабира при повишаване на кръвното налягане. На негово място се образува съсирек или тромб, който напълно спира или частично ограничава нормалното движение на кръвта в целия мускул. В резултат на ограничено кръвоснабдяване, което е недостатъчно за подхранване на тъканите на сърцето необходими елементи(включително кислород), в тях се развива некроза, т.е. смърт на засегнатата област, която не получава достатъчно кръв в рамките на 10-15 минути. Впоследствие се нарушава работата на цялата сърдечно-съдова система, създава се заплаха за здравето и живота на пациента.

Острият миокарден инфаркт е често срещана диагноза с висока смъртност. Статистиката дава следната картина: около 35% от случаите завършват със смърт, докато половината от пациентите умират, преди да попаднат под лекарски грижи. В други 15-20 процента от случаите смъртта настъпва в рамките на една година след диагностицирането и лечението. Често смъртта настъпва директно в болницата поради развитието на усложнения, които са несъвместими с живота. Заплахата за живота и здравето остава дори след успешно лечение, но навременната диагноза и лечение все още увеличават шансовете и подобряват прогнозата.

Симптоми на миокарден инфаркт

Основният симптом на типичната болезнена форма на инфаркт е болката, локализирана в гръдната област. Ехото на болка може да се усети в лявата ръка, областта между лопатките и долната челюст. Болката е остра, придружена от парене. Ангина пекторис също провокира подобни прояви, но в случай на инфаркт болката продължава половин час или повече и не се неутрализира чрез прием на нитроглицерин.

Атипичната проява на инфаркт на миокарда е по-трудна за диагностициране, т.к. има латентна или "маскирана" форма на симптоми. Така че, при варианта на гастрит, болката е локализирана в епигастричния регион и лъжливо показва обостряне на гастрит. Тази форма на проявление е характерна за некротичните лезии. долна частлявата камера на сърцето в съседство с диафрагмата.

Повтарящият се инфаркт на миокарда, придружен от тежка кардиосклероза, може да се прояви в астматичен вариант. В този случай пациентът се чувства задушен, кашлица (суха или с храчки), има хрипове, сърдечният ритъм е нарушен, кръвното налягане е понижено. Синдром на болка не се наблюдава.

Аритмичният вариант се характеризира с различни видове аритмии или атриовентрикуларна блокада.

При церебрален инфаркт пациентът се чувства замаян, болка в главата, гадене, слабост на крайниците, съзнанието е нарушено и се открива нарушение на кръвообращението в мозъка.

Изтритата форма на инфаркт не се проявява по никакъв начин: има дискомфорт в гръдната кост, изпотяването се увеличава. Често срещано при пациенти с диабет.

Периоди на миокарден инфаркт

Разглеждан остра проявазаболяването се предшества от продромален период, през който пациентът усеща засилване и постепенно засилване на ангина пекторис. т.нар. прединфарктният период може да продължи от няколко часа до няколко седмици. Следва остър период, чиято продължителност е ограничена до 20-120 минути. Именно тя дава описаната картина. След това некротичните тъкани започват да се изправят, което съответства на острия период (2-14 дни). След това симптомите отшумяват, върху засегнатата област се образува белег. Този процес отнема от 4 до 8 седмици и съответства на подостър период. Последният, слединфарктен период е времето на адаптация на миокарда към условията, създадени от заболяването.

Причини за инфаркт на миокарда

Причината за острия инфаркт на миокарда, наблюдаван в по-голямата част от случаите, е атеросклерозата на коронарните артерии. От своя страна причината за това е нарушение на липидния метаболизъм, в резултат на което се образуват атеросклеротични плаки по стените на кръвоносните съдове, което може да наруши целостта на стените и да намали проходимостта на кръвоносните съдове. По-рядко причината за инфаркт е спазъм на съдовете на сърдечния мускул. Ходът на процеса на запушване на кръвоносните съдове се влошава от тромбоза - кръвни съсиреци могат да се образуват на местата на унищожаване на плаката поради наличието на повишен вискозитет на кръвта или друго предразположение на тялото към образуване на кръвни съсиреци (например коронарни артериална болест).

В резултат на това съдът е частично или напълно блокиран, кръвта, пренасяща кислород към сърцето, спира да тече в мускулната тъкан, което провокира некроза на тази част от сърдечния мускул, която зависи от неуспешния съд.

Често острата форма на инфаркт на миокарда се предхожда от силен нервен или физически стрес, но наличието на този фактор не е необходимо - болестта може да се прояви и в състояние на пълна почивка, което се провокира от "фонови" заболявания и състояния на тялото.

Риск от миокарден инфаркт

Рискът от развитие на инфаркт на миокарда нараства с възрастта. Болестта често засяга пациенти, които са навършили 45-50 години. В същото време жените са подложени на инфаркт 1,5-2 пъти. повече мъжеособено по време на менопаузата.

Вече веднъж пренесен инфаркт на миокарда увеличава шансовете за рецидив.

Рискът от сърдечно-съдови нарушения е висок, ако пациентът има артериална хипертония. Това се дължи на повишената консумация на кислород от миокарда.

В риск са и хора със затлъстяване, неактивни, пристрастени към алкохола или тютюнопушенето. Всички тези фактори водят до метаболитни нарушения и последващо стесняване на коронарните артерии.

Повишената кръвна захар (наблюдавана при захарен диабет) намалява транспортна функцияхемоглобин (а именно той доставя кислород) и уврежда стените на кръвоносните съдове.

Диагностика на инфаркт на миокарда

Дискомфортът и/или болката в гърдите, които продължават половин час или повече, са причина за повикване на екип на линейка и последваща диагноза на остър миокарден инфаркт. За да диагностицират заболяването, специалистите съставят обща картина на симптомите въз основа на оплакванията на пациента и провеждат изследвания с помощта на електрокардиография, ехокардиография, ангиография и анализ на активността на креатинфосфокиназата или CPK. В допълнение, общото състояние на пациента се подлага на диагностика, за да се определят и по-нататък да се спрат причините за появата на заболяването.

Електрокардиография

На начална фазана инфаркт, един от малкото признаци, че пациентът има заболяване, може да бъде увеличаването на пиковите вълни Т. Изследването се повтаря с честота до половин час. Оценява се сегментът ST, чието покачване с 1 или повече милиметра в два или повече съседни проводника (например II, III, aVF) ни позволява да заключим положителна диагноза инфаркт. В същото време експертите вземат предвид вероятността от псевдоинфарктна крива, която се проявява при други заболявания. Ако интерпретацията на ЕКГ е трудна. Използвайте задните гръдни проводници.

Ензими при инфаркт на миокарда

След 8-10 часа от момента на първата проява на инфаркт в тялото се проявява повишаване на активността на CPK MB-фракцията. Но след 2 дни този индикатор се нормализира. За пълна диагнозаизследването на ензимната активност се извършва на всеки 6-8 часа. За да се изключи тази диагноза, специалистите трябва да получат поне 3 отрицателни резултати. Най-информативна е картината на активността на тропонина (Tp). На 3-5 дни се повишава активността на LDH (лактат дехидрогеназа). Лечението на инфаркта започва до получаване на потвърждение от ензимен анализ.

Ехокардиография (Echo-KG)

В случай на фиксиране на синдром на продължителна болка, но при липса на положителен резултатЕКГ, за диагностициране на инфаркт и формиране на картина на заболяването се извършва Echo-KG. Исхемия, остър или вече претърпял инфаркт ще бъде показана чрез нарушение на местния контрактилитет. Ако стената на лявата камера на сърцето е изтънена, можем да говорим за заболяване. В случай, че Echo-KG дава пълна видимост на ендокарда, контрактилитетът на лявата камера с индикатор в нормалните граници може с голяма степен на вероятност да покаже отрицателен резултат.

Спешна коронарография

В случай, че ЕКГ и анализът на ензимната активност не са дали резултати или тяхната интерпретация е трудна (при наличие на съпътстващи заболявания, "смазване" на картината), спешен случай коронарография. Индикацията за него е депресия на ST-сегмента или / и инверсия на вълната Т. Остър миокарден инфаркт може да бъде потвърден от резултати, показващи нарушение на локалния контрактилитет в лявата камера на сърцето, както и оклузия на коронарната артерия с наличие на на тромб.

Усложнения на инфаркт на миокарда

Самото заболяване има посредствен ефект върху състоянието на тялото (при навременно отстраняване на острата форма), но под негово влияние (често като защитна реакция на тялото) започват да се развиват други симптоми и заболявания. По този начин основната опасност за здравето и на първо място за живота на пациента се създава именно от усложненията на инфаркта на миокарда, които често се проявяват в първите часове. Така че най-често инфарктът е придружен от различни видове аритмии. Най-опасното е камерното мъждене, което се характеризира с преход към фибрилация.

В случай на недостатъчност в лявата камера, заболяването е придружено от хрипове и сърдечна астма, белодробен оток. Повечето опасно усложнениее кардиогенен шок, в повечето случаи провокиращ фатален изход. Есента е знак за това. систолно налягане, нарушение на съзнанието, тахикардия.

Некрозата на мускулната тъкан може да доведе до разкъсване на последната с последващ кръвоизлив - сърдечна тампонада. Последващото увреждане на тъканта на белега води до развитие на аневризма.

Много рядко (в 2-3 процента от случаите) заболяването се усложнява от белодробна емболия.

Форми на миокарден инфаркт

Класификацията на инфаркта на миокарда се прави в зависимост от няколко фактора: размера или дълбочината на тъканното увреждане от некроза, според промените в ЕКГ резултати, въз основа на местоположението на засегнатите тъкани, наличието на синдром на болка и честотата на поява на заболяването. Освен това се вземат предвид периодът и динамиката на хода на заболяването. Курсът на лечение и последващата прогноза и профилактика могат да зависят от формата на инфаркт на миокарда.

Голям фокален миокарден инфаркт

Широкофокалният миокарден инфаркт се характеризира с по-голяма площ на увреждане на тъканите чрез некроза. В този случай може да се получи разкъсване на мъртва тъкан, последвано от кръвоизлив. Тази форма на заболяването се усложнява от аневризма или сърдечна недостатъчност, тромбоемболия. Тази форма на инфаркт представлява до 80 процента от всички случаи.

Дребноогнищен инфаркт на миокарда

Дребноогнищен миокарден инфаркт се среща в 20% от случаите, но често впоследствие се усложнява до широкофокална форма (в 30% от всички регистрирани случаи). Първоначално се характеризира с малка площ от засегнати тъкани. В този случай няма разкъсване на сърцето или аневризма, изключително рядко се регистрира усложнение на тромбоемболия, фибрилация или сърдечна недостатъчност.

трансмурален

Тази форма на заболяването се характеризира с увреждане на цялата дебелина на мускулната тъкан. Най-често трансмуралният миокарден инфаркт е широкофокален и в повечето случаи е придружен от усложнения. За пълна диагностика на такива случаи се използват няколко метода, тъй като не е възможно недвусмислено да се определи дълбочината на увреждане на тъканите на ЕКГ, както и разпространението.

интрамурален

В този случай некрозата се намира директно в дебелината на сърдечния мускул, без да "докосва" епикарда или ендокарда. В случай на ненавременно облекчаване на развитието на инфаркт, тази форма може да се развие в субендокарден, трансмурален или субепикарден инфаркт, придружен от усложнения. В случай на широкофокална лезия може да доведе до разкъсване на сърцето. Диагностицира се чрез комплекс от методи.

Субендокардиален

Тази форма на инфаркт се характеризира с близостта на засегнатата област на тъканта до ендокарда. Диагнозата се поставя въз основа на ЕКГ, в резултатите от която в този случай има депресия на ST-сегмента и инверсия на Т-сегмента, отбелязани в директните отвеждания. Поради развитието на реактивно възпаление около засегнатата тъкан, тази форма е придружена от тромботични наслагвания.

Субепикарден

Характеризира се с местоположението на фокуса под епикарда или в областта, съседна на него. В този случай некрозата може да бъде придружена от фиброзни наслагвания, провокирани от реактивно тъканно възпаление. Диагнозата на тази форма на заболяването се извършва въз основа на ЕКГ, но в случай на "замъглена" картина може да изисква допълнителни изследвания.

Q-инфаркт

Q-миокардният инфаркт се диагностицира чрез определяне на формирането на патологията на Q вълната, може също да бъде придружено от QS комплекс в директните проводници на кардиограмата. Може да се отбележи и коронарна вълна Т. Най-често това е голяма фокална лезия с трансмурален характер. Тази форма на миокарден инфаркт най-често провокира цял набор от усложнения, винаги характеризиращи се с тромботична оклузия. Диагнозата Q-инфаркт е често срещана (около 80 процента от случаите).

Не Q инфаркт

Инфаркт на миокарда, който не е придружен от Q вълни на кардиограмата, като правило, възниква в случай на спонтанно възстановяване на перфузията, както и при добра степен на развитие на обезпеченията. При тази форма на инфаркт увреждането на тъканите е минимално, а усложненията, причинени от тях, не са големи. Смъртността в този случай практически липсва. Въпреки това, такъв инфаркт (наречен непълен, т.е. такъв, поради който миокардът продължава да получава храна от засегнатата коронарна артерия) често има "продължение", т.е. пациентът има повторен или рецидивиращ инфаркт. За да се предотврати рецидив, лекарите предпочитат активни диагностични и терапевтични тактики.

Първа помощ при инфаркт на миокарда

С проявата на горните симптоми на заболяването. Трябва незабавно да се обадите на екип за линейка, което показва съмнения за инфаркт. Именно това действие е основното правило за първа помощ в този случай. Не бива да се стремите сами да "търпите" болката повече от 5 минути. Трябва да се помни, че ако Линейкане може да дойде или няма начин да се обади, трябва да се направи опит самостоятелно да се стигне до квалифицирана медицинска помощ.

След извикване на лекаря, тоест докато чакате помощ, можете предварително да дъвчете таблетка аспирин. Това действие обаче се предприема само ако лекарят не е изразил забрана за приемането му и е известно със сигурност, че пациентът не е алергичен към лекарството. Ако има лекарска препоръка за приемане на нитроглицерин, можете да го пиете, като се ръководите от предписаните дози.

В случай на загуба на съзнание трябва да се извърши кардиопулмонална реанимация. Служител на линейка или лекар, използващ телефона, може правилно да насочи реанимацията, ако никой от присъстващите наблизо няма умения или опит

Лечение на миокарден инфаркт

При първото основателно подозрение за миокарден инфаркт на пациента се предписва хоспитализация. По-нататъшното лечение се извършва на базата на медицинска институция или по-скоро кардиологична реанимация. По време на периода на остър инфаркт на пациента се осигурява режим на легло и пълна психическа и физическа почивка, частично хранене с ограничено съдържание на калории. В подострия стадий пациентът може да бъде прехвърлен в отделението (кардиология), където режимът на неговото хранене и движение постепенно се разширява.

Синдромът на болката, който придружава заболяването, се спира с фентанил и дроперидол, както и чрез интравенозно въвеждане на нитроглицерин.

За да се предотврати развитието на усложнения, се провежда засилена терапия с използването на подходящи лекарства (антиаритмични, тромболитици и други).

Ако пациентът бъде приет в кардиология в рамките на първите 24 часа от проявата на заболяването, перфузията може да бъде възстановена с тромболиза. Използва се за същата цел и балонна коронарна ангиопластика.

Последици от инфаркт на миокарда

След инфаркт на миокарда има изключително негативно въздействие върху цялостното здраве. Степента на последствията винаги зависи от степента на увреждане от миокардна некроза, наличието на усложнения, скоростта на образуване на белег и качеството на белега. Често има последващо нарушение на сърдечния ритъм и поради некрозата на областта на мускулната тъкан и образуването на белег, контрактилната функция намалява. Впоследствие може да се развие сърдечна недостатъчност.

При масивен инфаркт може да се образува сърдечна аневризма, която налага оперативна намеса, за да се предотврати нейното разкъсване.

Прогноза на инфаркт на миокарда

До 20 на сто от пациентите с инфаркт не оцеляват до хоспитализация, други 15% завършват със смърт в болницата, повечето в първите 48 часа след приема, тъй като през този период е най-интензивната терапия. Проучванията показват, че възстановяването на перфузията през първите 120 минути значително подобрява прогнозата, а след 240-360 минути намалява степента на увреждане.

Заплахата за живота на пациент, който някога е имал това заболяване, продължава дори след 10 години - вероятността от преждевременна смърт на такива хора е с 20% по-висока, отколкото при хора, които никога не са страдали от инфаркт.

След инфаркт на миокарда

Периодът на рехабилитация след инфаркт на миокарда е различен и строго индивидуален, но винаги продължава поне няколко месеца. Интензивността на натоварванията трябва да се увеличава постепенно, така че хората, които преди това са се занимавали с физически труд, са принудени да променят дейността си или временно (или окончателно) да се откажат от работа. Под наблюдението на лекар човек остава поне една година, като периодично се подлага на стрес тестове, за да контролира процеса на възстановяване на функциите на тялото.

След изписване от болницата пациентът продължава да приема лекарства и ще продължи да го прави постоянно и през целия си живот, ако е необходимо, по препоръка на лекар, като намалява или увеличава дозата.

Профилактика на инфаркт на миокарда

Предотвратяването на инфаркт се разделя на първично (т.е. насочено към намаляване на вероятността от първична поява) и вторично (предотвратяване на рецидив или рецидив). И в двата случая се препоръчва да се контролира телесното тегло поради натоварването на сърдечния мускул, да се оптимизира метаболизма с правилно хранене и редовно физическа дейност(това позволява 30% намаление на риска).

Хората в риск трябва да контролират количеството на холестерола и глюкозата в кръвта. Рискът от заболяване намалява наполовина, ако лошите навици бъдат изоставени.

Препаратите, съдържащи аспирин, имат и превантивен ефект.