Какво заболяване може да причини кардиогенен шок. Кардиогенен шок

Кардиогенен шокхарактеризиращ се с внезапно смущение на сърцето. Тъй като това е основната помпа на човешкия живот, тази ситуация включва сериозни последствиязащото се случва значително поражениесърца.

Това води до спиране на кръвообращението, поради което критични органи като мозъка и бъбреците не получават необходимите хранителни вещества.

Съдовете губят своя тонус, следователно, от своя страна, те не са в състояние да доставят кислород и кръв към тези органи и дори към самото сърце. Това е само повърхностно разглеждане на прости, но важни функции, които спират да работят както трябва, но в действителност всичко се случва много по-сложно, така че последствията не закъсняват.

Ако вземем предвид нормална работавътрешната ни помпа, тогава при едно свиване тя изтласква определено количество кръв, което се описва като ударен обем. Сърцето се свива средно 70 пъти в минута, тоест изпомпва минутния обем. Така можем да опишем основните показатели за помпената функция на сърдечния мускул. Сега е моментът да разберем какво се случва при определени нарушения, тоест да видим каква е патогенезата на кардиогенния шок.

Причини

Работата е там, че всяка катастрофа, която се случва в тялото ни, води до рязко повишена нужда от кислород, чиято липса може да бъде компенсирана с помощта на повишено свиване на сърцето, по-висока кръвно наляганеи учестено дишане. Ако възникне дисбаланс и сърцето или кръвоносните съдове не могат да се справят с него, тогава ударният обем, сърдечният дебит или кръвното налягане спадат. Това се случва, защото е счупен важна системасърца.

Важно е да запомните, че сърцето има собствена проводна система, пълното блокиране на която води до спиране на сърдечната дейност. Нарушава се ритъмът на възбуждане или импулси, така че клетките се възбуждат извън своя ритъм, което може да се опише като аритмия.

Самото увреждане на сърцето допринася за нарушаване на пълното свиване на мускулите и това се случва поради нарушено хранене на сърдечните клетки или некроза. Колкото повече некроза, толкова по-вероятноразвитие на шок.

Ако затварянето на артерията става постепенно, шокът може да настъпи и със закъснение. Също така е важно да се разбере, че когато сърдечният мускул се разкъса, свиването на сърцето е силно нарушено. Можем да заключим, че кардиогенният шок е следствие от некроза на 40% от миокарда на LV, което, между другото, рядко е съвместимо с живота.

Ролята на различните механизми, отговорни за развитието на кардиогенен шок при МИ

Това е обща картина, която ви позволява да разберете защо и как функционира сърцето. Вижда се, че всички процеси са взаимосвързани и нарушаването на един от тях може да доведе до шок, така че има и други причини за кардиогенен шок, нека разгледаме някои.

• Миокардит, тоест възпаление на кардиомиоцитите.
• Натрупване на течност в сърдечната торбичка. Между перикарда и миокарда има малко пространство, съдържащо определено количество течност, благодарение на което сърцето се движи свободно, тоест без много триене. При перикардит тази течност се увеличава, а рязкото увеличаване на обема води до тампонада.
• Емболия белодробна артерия. Летящият тромб запушва артерията на белите дробове, което води до блокиране на дясната сърдечна камера.

Симптоми

Класификацията на кардиогенния шок включва пет форми на това състояние:

1. Аритмичен шок. Артериалната хипотония се развива поради ниско сърдечен дебит, има връзка с тахи- или брадиаритмия. Има преобладаваща тахисистолна и брадисистолна форма на аритмичен шок.
2. Рефлекторен шок. Характеризира се със силно болезнени усещания. Налягането пада поради рефлексния ефект на засегнатата област на сърдечния мускул. Тази форма е лесна за спиране по ефективни начини, така че някои експерти не го класифицират като кардиогенен шок.
3. Истински кардиогенен шок. Тази форма е 100% фатална, тъй като механизмите на развитие водят до необратими нарушения, които са несъвместими с живота.
4. Шок поради миокардна руптура. В този случай настъпва рефлексно спадане на кръвното налягане и сърдечна тампонада. Има и претоварване на левите сърдечни дялове и падане контрактилна функциямиокарда.
5. Ареактивен шок. Това е аналог на истинския шок, но има разлики в по-голямата тежест на патогенетичните фактори, така че курсът е особено тежък.

В тази връзка клиниката на кардиогенния шок е представена, както следва:

• понижаване на кръвното налягане под 80 mm Hg. чл., а ако човек страда от артериална хипертония, след това под 90;
• олигурия;
• диспнея;
• загуба на съзнание;
• бледост.

Тежестта на състоянието на пациента може да се определи от неговата продължителност и реакцията на лицето към пресорните амини. Ако кардиогенният шок продължава повече от пет часа и не може да бъде спрян лекарства, а също така се наблюдават аритмия и белодробен оток и настъпва ареактивен шок.

Важно е обаче да се разбере, че понижаването на кръвното налягане е относително късен знак. Първо, сърдечният дебит намалява, след това се развива рефлекс синусова тахикардияи пулсовото кръвно налягане намалява. В същото време се развива вазоконстрикция на кръвоносните съдове в кожата, бъбреците и мозъка.

Вазоконстрикцията може да помогне за поддържане на приемливи нива на кръвното налягане. Ще има прогресивно влошаване на кръвообращението на тъканите и органите и, разбира се, на миокарда. На фона на тежка вазоконстрикция, забележимо понижение на кръвното налягане се определя чрез аускултация, въпреки че вътреартериалното налягане, което се определя чрез артериална пункция, остава нормално.

Това означава, че ако не може да се извърши инвазивен контрол на налягането, най-добре е да се палпират големите артерии, тоест бедрената и каротидната, тъй като те не са толкова податливи на вазоконстрикция.

Диагностика

Много е лесно да се идентифицира кардиогенен шок, тъй като това се прави на клинична база. Като се има предвид тежестта на състоянието на пациента, лекарят просто няма време да го прегледа подробно, така че диагнозата се основава на обективни данни.

1. Цветът на кожата е мраморен, блед, наблюдаван.
2. Намалена телесна температура.
3. Студена, лепкава пот.
4. Затруднено, повърхностно дишане.
5. Пулсът е учестен, нишковиден, трудно се палпира, тахиаритмия, брадиаритмия.
6. Приглушени сърдечни звуци.
7. Рязко намалено систолично кръвно налягане, диастолното кръвно налягане може да бъде по-малко от 20.
8. МИ на ЕКГ.
9. Намалена диуреза или анурия.
10. Болка в областта на сърцето.

Бърза диагностикави позволява да предприемете необходимите мерки своевременно

Важно е обаче да се разбере, че кардиогенният шок се проявява по различни начини; изброихме само най-честите симптоми. Такива диагностични изследвания, като ЕКГ, коагулограма, ултразвук и т.н., са необходими, за да разберете как да продължите по-нататък. Те се извършват в болнични условия, ако екипът на линейката е успял да транспортира пациента до болницата.

Лечение

Лечението на кардиогенния шок се основава предимно на спешна помощ, така че всеки трябва да е запознат със симптомите на това състояние и да знае как да продължи. Не може да се обърка напр. алкохолна интоксикацияподобна суматоха може да струва животи.

Инфаркт на миокарда и последващ шок могат да се появят навсякъде. Понякога виждаме човек да лежи на улицата, който може да се нуждае от реанимация. Да не подминаваме, защото човек може да е на няколко минути от смъртта.

Така че, ако има знаци клинична смърт, трябва да започнете веднага реанимационни действия. Вие също трябва незабавно да се обадите линейка, друг човек може да направи това, за да не губи време.

Спешната помощ включва изкуствено дишанеИ индиректен масажсърца. Отделете време, за да проучите как се прави и дори да практикувате с някого.

Все пак всеки може да повика линейка. В този случай диспечерът трябва да опише всички симптоми, които се наблюдават при лицето.

Алгоритъмът на действие на специалистите по линейка зависи от това как протича кардиогенният шок, но мерки за реанимациязапочнете веднага, тоест в самото отделение за интензивно лечение.

1. Краката на пациента са повдигнати под ъгъл от 15 градуса.
2. Снабдяват го с кислород.
3. Трахеята се интубира, ако пациентът е в безсъзнание.
4. Започнете инфузионна терапия, ако няма противопоказания като белодробен оток и подуване на вените на шията. Тази терапия се основава на използването на разтвор на реополиглюкин, преднизолон, тромболитици и антикоагуланти.
5. Прилагат се вазопресори, за да се поддържа кръвното налягане поне на минимално ниво.
6. Те спират атака, ако ритъмът е нарушен. При тахиаритмия се провежда електроимпулсна терапия; при брадиаритмия се използва ускоряваща сърдечна стимуляция.
7. Използват се дефибрилация и VF.
8. Извършете индиректен сърдечен масаж при спиране на сърдечната дейност.

Кардиогенният шок се лекува не само в зависимост от патогенезата, но и въз основа на симптомите. Например, ако се наблюдава белодробен оток, се използват диуретици, нитроглицерин, адекватно обезболяване и се прилага алкохол. Ако се наблюдава силна болка, използвайте промедол и други лекарства.

Последици

Дори ако кардиогенният шок не продължи дълго, могат бързо да се развият усложнения като белодробен инфаркт, ритъмни нарушения, кожна некроза и др. Състоянието може да е със средна тежест, но лека степенняма такова нещо. Дори средната тежест на състоянието не ни позволява да говорим за добра прогноза. Дори ако тялото реагира добре на лечението, това може бързо да доведе до по-лоша картина.

Тежкият шок не ни позволява да говорим за оцеляване. За съжаление, в този случай пациентът не реагира на лечението, така че около 70% от пациентите умират през първите 24 часа, най-вече в рамките на шест часа. Останалите умират след два-три дни. Само 10 души от 100 могат да преодолеят това състояние и да оцелеят, но много от тях впоследствие умират от сърдечна недостатъчност.

В тази връзка става ясно колко е необходимо внимателно да наблюдавате здравето си, като се започне от детството, но никога не е късно да промените начина си на живот и да започнете всичко отначало!

Дата на публикуване на статията: 08.06.2017 г

Дата на актуализиране на статията: 21.12.2018 г

От тази статия ще научите: какво е кардиогенен шок, каква първа помощ се предоставя за него. Как се лекува и има ли голям процент оцелели? Как да избегнете кардиогенен шок, ако сте изложени на риск.

Профилактика

За да се избегне кардиогенен шок, е необходимо да се предотврати инфаркт на миокарда.

За да се отървете от факторите, които увеличават риска от него:

• лоши навици;
• прекомерна консумация на мазни, солени храни;
• стрес;
• липса на сън;
• наднормено тегло.

За заболявания и патологични състояниякоито водят до инфаркт (напр. коронарна болестсърдечни заболявания, атеросклероза, хипертония, тромбофилия), подложени на подходяща превантивна терапия.

В зависимост от заболяването може да включва прием на статини и полиненаситени киселини (при атеросклероза, исхемична болест на сърцето), АСЕ инхибиториили бета-блокери (за хипертония), антиагреганти (за атеросклероза, тромбофилия).

За да предотвратите остър миокардит, започнете лечението на инфекциозни заболявания навреме. Винаги при повишаване на телесната температура и неразположениеконсултирайте се с лекар и не се самолекувайте. При системен ревматизъм по време на екзацербации незабавно започнете лечението, предписано от вашия ревматолог.

За профилактика, ако имате повишен риск от появата му, приемайте антиаритмични лекарства, които са Ви предписани от кардиолог или аритмолог. Или се подложи на инсталиране на пейсмейкър с функция за дефибрилация-кардиоверсия, ако е показано.

Веднъж на 1-2 години се подлагайте на профилактичен преглед при кардиолог, ако сте здрави. Веднъж на 6 месеца – ако страдате от сърдечно-съдови заболявания, ендокринни нарушения(На първо място, рискът от инфаркт се увеличава при диабет).

Ако вече сте преживели един инфаркт на миокарда, вземете превантивните мерки много сериозно, тъй като при втори инфаркт рискът от кардиогенен шок и смърт се увеличава значително.

Кардиогенен шок- Това клиничен синдром, което се характеризира с нарушения на централната хемодинамика и микроциркулация, патология на водно-електролитния и киселинно-алкалния състав, промени в нервно-рефлексните и неврохуморалните механизми на регулиране и клетъчния метаболизъм, възникващи в резултат на това остра недостатъчностпропулсивна функция на сърцето.

Патогенеза

Развитието на кардиогенен шок при остър миокарден инфаркт се основава на намаляване на сърдечния дебит и тъканната перфузия поради влошаване на помпената функция на лявата камера, когато 40% от нея е изключена мускулна маса. В резултат на нарушението коронарна циркулациявъзниква акинезия в областта на инфаркта на миокарда и хипокинезия в периинфарктната зона, обемът на кухината на лявата камера се увеличава, напрежението на нейната стена се увеличава и нуждата на миокарда от кислород се увеличава.

Комбинацията от хемодинамично неефективна систола, влошаване на еластичността на увредената миокардна област и скъсяване на фазата на изоволумната контракция в полза на изотоничната фаза все още в в по-голяма степенувеличава енергийния дефицит на организма и намалява сърдечния дебит. Това засилва системната хиперфузия и намалява систолния компонент на коронарния кръвен поток. Увеличаването на интрамиокардното налягане (поради повишено напрежение в стената на лявата камера) води до още по-голяма нужда от кислород на миокарда поради компресия на коронарните артерии.

Полученото преходно повишаване на инотропизма, тахикардия, нарастващо преобладаване на изотоничната фаза на систола, повишено натоварване на сърцето поради рефлексно увеличение периферно съпротивлениекръвоносните съдове, както и хормоналните промени, причинени от реакцията на стрес, увеличават нуждата на миокарда от кислород.

По време на острия период на заболяването патогенезата на сърдечната недостатъчност включва три компонента, чиято тежест може да варира: единият компонент е свързан с предишни промени в сърцето и е най-статичен; другият, в зависимост от масата на мускула, изключен от свиване, възниква в самото начало на заболяването на етапа на дълбока исхемия и достига максималната си тежест на първия ден от заболяването; третият, най-лабилният, зависи от естеството и тежестта на първичните адаптивни и стресови реакции на тялото в отговор на сърдечно увреждане. Това от своя страна е тясно свързано със скоростта на развитие на лезията и общата хипоксия, тежестта на болковия синдром и индивидуалната реактивност на пациента.

Намаляването на ударния и минутния обем причинява широко разпространена вазоконстрикция при пациенти с инфаркт на миокарда, придружено от повишаване на общото периферно съпротивление. В този случай възникват нарушения периферно кръвообращениена ниво артериоли, прекапиляри, капиляри и венули, т.е. нарушения на микроциркулаторното русло. Последните условно се разделят на две групи: вазомоторни и интраваскуларни (реологични).

Системният спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери води до преминаване на кръв от артериолите към венулите през анастомози, заобикаляйки капилярите. Това води до нарушена тъканна перфузия, хипоксия и ацидоза, което от своя страна води до релаксация на прекапилярните сфинктери; посткапилярните сфинктери, по-малко чувствителни към ацидоза, остават спазматични. В резултат на това кръвта се натрупва в капилярите, част от които се изключват от кръвообращението, хидростатично наляганеувеличава се в тях, което стимулира трансудацията на течност в околните тъкани: обемът на циркулиращата кръв намалява.

Паралелно с описаните изменения настъпват смущения реологични свойствакръв. Те се причиняват предимно от рязко увеличаване на вътресъдовата агрегация на еритроцитите, свързано със забавяне на скоростта на кръвния поток, повишаване на концентрацията на протеини с високо молекулно тегло, повишаване на адхезивната способност на самите еритроцити и намаляване на в pH на кръвта. Наред с агрегацията на еритроцитите се наблюдава и агрегация на тромбоцитите, предизвикана от хиперкатехолемия.

В резултат на описаните промени се развива капилярен застой - отлагане и секвестрация на кръв в капилярите, което причинява: 1) намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето, което води до по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и влошаване на тъканите перфузия; 2) задълбочаване на кислородния глад на тъканите поради изключване на червените кръвни клетки от кръвообращението; 3) механичен микроциркулаторен блок.

Получава се порочен кръг:метаболитните нарушения в тъканите стимулират появата на вазоактивни вещества, утежняващи съдовите нарушения и агрегацията на еритроцитите, което от своя страна задълбочава промените в тъканния метаболизъм.

При кардиогенен шок има IV стадий на нарушение на микроциркулацията

I. Системна вазоконстрикция, забавяне на капилярния кръвоток, намаляване на броя на функциониращите капиляри.
II. Дилатация на резистивните участъци на микроваскулатурата в комбинация със свиване на нейните капацитивни единици, повишена капилярна пропускливост, синдром на утайка.
III. Отлагане и секвестрация на кръв в микроваскулатурата, намалявайки венозното връщане.
IV. Дисеминирана вътресъдова коагулация с образуване на микротромби и механично блокиране на микроциркулаторните системи.

В резултат на това настъпва етап на декомпенсация, когато системното кръвообращение и микроциркулацията губят координация, развиват се необратими промени в общата и органна циркулация (в миокарда, белите дробове, черния дроб, бъбреците, централната нервна система и др.).

Кардиогенният шок се характеризира с артериална хипотония, което възниква в резултат на намаляване на сърдечния дебит въпреки повишаването на периферното артериално съпротивление. Откажи систолно наляганедо 80 mm Hg. Чл. е диагностичен критерийшок. При ареактивен шок централното венозно налягане също намалява. По този начин, в развитието на кардиогенен шок при пациенти остър инфарктмиокарда, най-важната роля се играе (като се вземат предвид предишни промени в сърцето) от масата на засегнатия миокард и тежестта на адаптационните и стресови реакции.

В този случай бързият темп и прогресивният характер на тези промени са от голямо значение. Намаляването на кръвното налягане и сърдечния дебит влошава нарушенията на коронарния кръвен поток и нарушенията на микроциркулацията, което води до кислороден глад и необратими промени в метаболизма в бъбреците, черния дроб, белите дробове и централната нервна система.

Трябва да имаме предвид факта, че кардиогенен шок може да се развие и при относително малък миокарден инфаркт, ако:

• инфарктът на миокарда се повтаря и се комбинира с голямо поле на белег или аневризма на лявата камера;
• възникват аритмии, които нарушават хемодинамиката (пълен атриовентрикуларен блок).

Освен това често се развива кардиогенен шок, ако има увреждане на папиларните мускули, вътрешно или външно разкъсване на сърцето.

Във всички тези случаи общото патогенетичен фактордопринасящи за появата на шок е рязък спадсърдечен дебит.

Диагностични критерии за кардиогенен шок

Понастоящем местни и чуждестранни автори включват следните основни критерии за кардиогенен шок.

1. Критично понижение на системното кръвно налягане. Систолното кръвно налягане пада до 80 mm Hg. Чл. и по-ниски (с предишна артериална хипертония - до 90 mm Hg); пулсово налягане - до 20 mm Hg. Чл. и по-долу. Трябва обаче да се вземат предвид трудностите при определянето пулсово наляганепоради трудността на аускултаторната оценка на диастолното налягане. Важно е да се подчертае тежестта и продължителността на хипотонията.

Някои експерти допускат възможността за шок при пациентите хипертониякогато кръвното налягане спадне до нормално ниво.

2. Олигурия (в тежки случаи анурия) - диурезата намалява до 20 ml/час и по-малко. Наред с филтрацията е нарушена и азотоотделящата функция на бъбреците (до азотемична кома).

3. Периферни симптоми на шок: понижена температура и бледност на кожата, изпотяване, цианоза, колабирани вени, дисфункция на централната нервна система(летаргия, объркване, загуба на съзнание, психоза).

4. Метаболитна ацидоза, причинена от хипоксия, свързана с циркулаторна недостатъчност.

Критериите за тежестта на шока са: 1) неговата продължителност; 2) реакция към пресорни лекарства; 3) киселинно-алкални нарушения; 4) олигурия; 5) показатели за кръвно налягане.

Класификация на видовете кардиогенен шок

Кардиогенен: шокът може да бъде коронарогенен (шок по време на миокарден инфаркт) и некоронарогенен (с дисекираща аортна аневризма, сърдечна тампонада с различна етиология, белодробна емболия, затворено нараняванесърце, миокардит и др.).

Няма единна класификация на кардиогенния шок по време на инфаркт на миокарда. През 1966 г. I. E. Ganelina, V. N. Brikker и E. I. Volpert предлагат следната класификациявидове кардиогенен шок (колапс): 1) рефлексен; 2) аритмичен; 3) истински кардиогенен; 4) шок поради руптура на миокарда. E.I. Chazov през 1970 г. идентифицира рефлексен, аритмичен и истински кардиогенен шок. По предложение на В.Н.Виноградов. Класификацията на V. G. Popov и A. S. Smetnev на кардиогенния шок е разделена на три степени: относително лека (I степен), умерена тежест (II степен) и изключително тежка ( III степен).

Рефлексният шок възниква в самото начало на заболяването на фона на ангинален пристъп и се характеризира с хипотония и периферни симптоми(бледност, понижена температура на крайниците, студена пот) и често брадикардия. Продължителността на хипотонията обикновено не надвишава 1-2 часа; след възстановяване на нормалните нива на кръвното налягане хемодинамичните параметри не се различават значително от тези при пациенти с неусложнен инфаркт на миокарда.

Рефлексният шок се среща по-често при пациенти с първичен миокарден инфаркт, локализиран в задна стеналява камера (по-често при мъжете, отколкото при жените). Аритмии (екстрасистоли, пароксизмални предсърдно мъждене); промените в киселинно-алкалното състояние са умерени и не изискват корекция. Прогноза рефлексен шокне влияе значително. Патогенезата на този тип шок се основава главно не на нарушение на контрактилната функция на миокарда, а на падане съдов тонуспричинени от рефлекторни механизми.

Аритмичен шок

Намаляването на сърдечния дебит при този тип шок се дължи главно на ритъмни и проводни нарушения и в по-малка степен на намаляване на контрактилната функция на миокарда. I. E. Ganelina през 1977 г. идентифицира тахисистоличен и брадисистолен шок. С тахисистолен шок най-висока стойностима недостатъчно диастолно пълнене и свързаното с това намаляване на удара и минутни томовесърца. Причината за този вид шок най-често е пароксизмална камерна тахикардия, по-рядко - суправентрикуларна тахикардия и пароксизмално предсърдно мъждене. Развива се по-често в първите часове на заболяването.

Характеризира се с хипотония. периферни признаци, олигурия, метаболитна ацидоза. Успешното облекчаване на тахисистола, като правило, води до възстановяване на хемодинамиката и обратно развитие на признаци на шок. Смъртността при тази група пациенти обаче е по-висока, отколкото при неусложнен миокарден инфаркт; Причината за смъртта обикновено е сърдечна недостатъчност (обикновено левокамерна). Според данните на Echo CG, когато камерна тахикардиязасегната област - 35%, хипокинезия - 45%; с суправентрикуларни тахиаритмии, засегнатата област е 20%, хипокинезията е 55%.

При брадисистоличен шок спадът на сърдечния дебит се дължи на факта, че увеличаването на ударния обем не компенсира намаляването на сърдечния индекс, свързано с намаляването на сърдечната честота. По-често се развива при повтарящи се инфаркти на миокарда. Повечето често срещани причинибрадисистоличен шок са атриовентрикуларни блокади от II-III степен, съединителен ритъм, синдром на Фредерик.

Обикновено се появява в самото начало на заболяването. Прогнозата често е неблагоприятна. Това се дължи на факта, че брадисистоличен шок се наблюдава при пациенти с изразено намаляване на контрактилната функция на миокарда (с пълен AV блок, според ехокардиографски данни, засегнатата област достига 50%, а зоната на хипокинезия достига 30% от лявата камера ).

Истински кардиогенен шок

Диагнозата на истински кардиогенен шок по време на инфаркт на миокарда се установява в случаите, когато екстракардиалните причини за персистираща хипотония и намален сърдечен дебит не водят до изчезване на признаците на шок. Това е най-тежкото, прогностично неблагоприятно усложнение на миокардния инфаркт (смъртността достига 75-90%). Среща се при 10-15% от пациентите с миокарден инфаркт; се развива при засягане на 40-50% от миокарда на лявата камера, в повечето случаи в първите часове на заболяването и по-рядко в по-късните часове. късни дати(след няколко дни).

Първо клинични признациможе да се определи до значително намалениекръвно налягане. Това са тахикардия, понижено пулсово налягане и неадекватни реакции към прилагането на вазоконстриктори или бета-блокери. Пълната картина на истинския кардиогенен шок включва: персистиращ артериална хипотония(систолично кръвно налягане 80 mm Hg и по-ниско, 90 mm Hg при пациенти с хипертония), понижено пулсово налягане (до 20 mm Hg и по-ниско), тахикардия (110 удара/мин или повече, ако няма AV блок), олигурия (30 ml/h или по-малко), периферни хемодинамични нарушения (студени, мокри, бледосинкави или мраморна кожа), летаргия, затъмнение (те могат да бъдат предшествани от краткотрайна възбуда), диспнея.

За да се оцени тежестта на шока, се вземат предвид неговите признаци, като продължителност, отговор на кръвното налягане към прилагането на вазоконстриктори (ако кръвното налягане не се повиши в рамките на 15 минути след прилагането на норепинефрин, е възможно нереактивен курс на шок) , наличие на олигурия и стойност на кръвното налягане.

Кардиогенният шок често усложнява хода на повтарящи се инфаркти при възрастни хора.

Повечето пациенти изпитват изразен прединфарктен период: нестабилна стенокардия, нарастваща сърдечна недостатъчност, моментна загубасъзнание: средна продължителностдостига до 7-8 дни. Клиничната картина на миокардния инфаркт обикновено се характеризира с изразен синдром на болкаИ ранна появапризнаци на нарушения на кръвообращението, което отразява масивността и бързата скорост на исхемия и некроза на миокарда на лявата камера.

Някои автори предлагат разделяне на кардиогенния шок на три степени на тежест: относително лека (I степен), умерена (II степен) и изключително тежка (III степен). Избор лека формашокът едва ли е оправдан, дори ако го приемем за рефлекторен шок.

Редица експерти разграничават кардиогенния шок с бавна, продължителна миокардна руптура. Следното се отбелязва клинични характеристикишок поради руптура на миокарда: 1) повече късно появяванепризнаци на шок в сравнение с истинския кардиогенен; 2) внезапното развитие (внезапно развитие на шок с понижаване на кръвното налягане и появата на симптоми недостатъчно кръвоснабдяванемозък - загуба на съзнание, възбуда или забавяне, както и нарушения на дишането, брадикардия); 3) двуетапно развитие (поява на краткотрайна хипотония по време на към болничен етап, подробна снимка на шок - в болницата).

Трябва обаче да се има предвид, че миокардната руптура често се случва при ранни дати(първите 4-12 часа от началото на заболяването) и клиниката на кардиогенния шок се развива на предболничния етап.

За диагностицирането на ранни руптури е важно да се идентифицира кардиогенен шок, който не подлежи на лекарствена корекция нито в доболничния, нито в болничния етап на лечение.

Вътрешните разкъсвания усложняват хода на миокардния инфаркт много по-рядко от външните.

празнина междукамерна преградасреща се при приблизително 0,5% от пациентите с инфаркт на миокарда в случаите, когато проксималната част на лявата низходяща и дясна коронарна артерия е запушена; възниква както в ранните (първия ден), така и в късните стадии на заболяването. Локализиран в мускулната част на интервентрикуларната преграда, по-близо до върха на сърцето. Клиниката се характеризира с външния вид остра болкав областта на сърцето, придружено от припадък, последвано от развитие на картина на кардиогенен шок.

Систолично треперене и груб систолен шум се появяват с максимална интензивност в трето-пето междуребрие, вляво при гръдната кост; този шум се разпространява добре в междулопатката, вляво аксиларна област, както и вдясно от гръдната кост, до предната аксиларна линия. След това (ако пациентът е оцелял в момента на разкъсване) силна болкав десния хипохондриум поради подуване на черния дроб се развиват признаци на остра деснокамерна недостатъчност.

Появата и увеличаването на жълтеницата се счита за лош прогностичен признак. ЕКГ често показва блокове на бедрата и признаци на претоварване в дясната камера, дясното и лявото предсърдие. Прогнозата в повечето случаи е неблагоприятна (ако пациентът не се подложи на хирургично лечение).

Разкъсването на папиларните мускули се среща не по-често от 1% от случаите на инфаркт на миокарда. Клинично се наблюдава възобновяване на болката, последвано от белодробен оток и кардиогенен шок. Характерен е груб систоличен шум (често хордален скърцане) в апикалната област, който се разпространява в аксиларната област. В някои случаи chordae tendineae се откъсват заедно с главите на папиларните мускули, в други се получава разкъсване на тялото на папиларния мускул.

По-често има увреждане на папиларните мускули без тяхното разкъсване, което води до остра недостатъчност митрална клапана фона на нарушена контрактилна функция на миокарда на лявата камера. Това също води до развитие на остра левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Кардиогенният шок е едно от най-честите усложнения на миокардния инфаркт, което става основната причина за смъртта на пациента. Става ясно, че патологията е много опасна и изисква незабавни действия. Клиничната картина на кардиогенния шок е разнообразна и зависи от причините, довели до него подобно състояние.

Същността на патологията

Кардиогенният шок е следствие от остра сърдечна недостатъчност, която възниква, ако сърцето престане да изпълнява основната си функция, а именно да кръвоснабдява всички жизненоважни човешки органи. Кардиогенният шок и неговите клинични прояви обикновено се развиват почти веднага след инфаркт на миокарда. Какво е кардиогенен шок, патогенеза, класификация, клинична картина и лечение ще бъдат обсъдени допълнително.

Тежест

Кардиогенният шок може клинично да бъде разделен на 3 степени на тежест:

1. При първа степен на тежест шокът може да продължи не повече от 5 часа. Клиничните прояви не са изразени. Кръвното налягане е леко намалено, сърдечната честота е леко повишена. Кардиогенният шок от първа степен е лесно лечим.
2. Атака от втора степен може да продължи от 5 до 10 часа, но не повече. Кръвното налягане е силно понижено, пулсът е учестен и се появява подуване на белите дробове, лявата камера на сърцето трудно се справя със своите задължения, т.е. се наблюдава сърдечна недостатъчност. Тази степен на патология се повлиява много бавно от терапевтичните мерки.
3. Състояние на шокс трета степен на тежест продължава повече от 10 часа. Налягането е много ниско, белите дробове са силно подути, пулсът е повече от 120 удара в минута. Положителна реакцияза реанимационни мерки, ако се случи, то е краткосрочно.

Кардиогенни и клиника

Патология с нея клинични проявисе разделя на 4 основни форми, в зависимост от тежестта на патологичния процес:

1. рефлекс. Най-леката форма на патология, която се характеризира със спад на кръвното налягане. Ако мерките за премахване на симптомите не бъдат взети навреме, тогава тази формазаболяването може да прогресира до следващия етап.
2. вярно Обширен инфарктмиокарда, при което загива тъканта на лявата камера на сърцето. Когато тъканната некроза надвишава 50%, тогава, въпреки всички предприети реанимационни мерки, пациентът умира.
3. Ареактивен. Най-тежката форма на патология, при която се наблюдава многофакторна патогенеза на кардиогенен шок с неговите клинични прояви. Ареактивният кардиогенен шок не се повлиява от никаква терапия и винаги води до смърт на пациента.
4. Аритмичен. Патологията е свързана с нарушение пулс, тоест с увеличаване или намаляване на сърдечната честота. Ако пациентът бъде реанимиран своевременно, състоянието може да се нормализира.

Патогенеза на кардиогенния шок и клинична картина в зависимост от причините

Основните причини за кардиогенен шок са:

• Инфаркт на миокарда. При това състояние се наблюдава следното: клинична картина: пронизваща болка в гръдната кост, панически страхсмърт, задух и бледа кожа, липса на резултати от приема на нитроглицерин.
• Нарушения на сърдечния ритъм. Човек развива тахикардия, аритмия или брадикардия.

Как да разберем, че е настъпил шок

Колкото по-рано се предоставя спешна помощ в клиниката за кардиогенен шок, толкова по-голям е шансът пациентът да оцелее. Клиничната проява на кардиогенен шок винаги зависи от това каква конкретна патология е причинила неговото развитие:

1. При шок, причинен от инфаркт на миокарда, пациентът винаги изпитва силна болка в областта на гръдния кош и зад него. В повечето случаи след болката се появява чувство на страх от смъртта и започва паника.
2. Ако причината за кардиогенния шок е сърдечна аритмия, пациентът може да получи тахикардия или брадикардия веднага след появата на болка в гърдите.
3. се появява силна слабост, за пациента става трудно да диша, а понякога може да се появи и кашлица с кръв. кожана главата на пациента, шията и гърдите стават жълтеникави или сиви на цвят.

Признаци на кардиогенен шок

Независимо от причините, но в различна степенсе появяват следните симптомикардиогенен шок, който е резултат от ниско кръвно налягане: пациентът започва да се изпотява силно, устните и носът се запушват син оттенък, вените на шията се подуват силно, ръцете и краката стават студени.

Ако пациентът по време на кардиогенен шок не е осигурен спешно медицинско обслужване, тогава той първо губи съзнание, тъй като сърдечната и мозъчна дейности след това умира.

Диагностика на кардиогенен шок

За диагностика на кардиогенен шок в клиниката се извършват следните дейности:

1. Електрокардиограма.
2. Ултразвуково изследванесърца.
3. Рентгенова снимка на гръдни органи.
4. Биохимичен анализкръв и урина, което се извършва през целия курс на лечение.

Първа помощ при кардиогенен шок

Първото нещо, което трябва да направите в клиниката за кардиогенен шок, е да се обадите на линейка спешна помощ. И преди нейното пристигане е необходимо пациентът да седне, да освободи шията от всичко ненужно и гърдите, дайте му таблетка нитроглицерин под езика.

При пристигане на спешни лекари се извършват следните дейности:

1. За облекчаване на състоянието на пациента и премахване на болката се използват болкоуспокояващи, които се класифицират главно като наркотични лекарства. Това е "Промедол", "Фентанил".
2. За повишаване на кръвното налягане могат да се използват лекарства като допамин и норепинефрин.
3. Пациентът се подлага капково приложение физиологичен разтвори глюкоза.
4. Използва се преднизолон.
5. Панангин помага за нормализиране на пулса.
6. При необходимост се извършва дефибрилация или гръдна компресия.
7. За да се елиминира белодробният оток, се предписват диуретици, по-специално фуроземид.
8. За да се предотврати тромбоза, на пациента се дава хепарин.
9. За да заработят нещата метаболитни процеситяло, пациентът се инжектира с разтвор на натриев бикарбонат.
10. Кислородните инхалации се използват за нормализиране на нивата на кислород в тялото.

Всички горепосочени дейности се извършват в линейка по пътя на пациента към болницата.

Терапевтични мерки

При приемане на пациента в болницата, пълен прегледза да се определи клиниката на кардиогенния шок и лечението. По-нататъшната терапия се провежда въз основа на това, което е послужило като тласък за развитие.

Тъй като основната причина за кардиогенен шок е инфаркт на миокарда, на пациента се прилага тромболитична терапия за отстраняване на „запушването“ в коронарната артерия. Ако пациентът е в кома, тогава се извършва трахеална интубация. Тази процедурапомага да се поддържа дишането на пациента дори в безсъзнание.

Ако състоянието на пациент с кардиогенен шок и неговите клинични прояви не се подобрят след това лекарствена терапия, тогава лекарят може да реши да извърши спешна помощ операцияза да спаси живота на пациента.

За борба с клиничните прояви на кардиогенен шок се използват следните хирургични методи:

1. Коронарен артериален байпас. Процедурата се състои в създаване на допълнителен кръвен поток, който представлява мост, използван преди извършване на трансплантацията на миокарда.
2. Перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика. Тази операцияпредполага пълно възстановяванепочтеност кръвоносни съдове, осигуряващи нормализиране на контрактилната функция на сърдечния мускул.

Прогноза за оцеляване

Ако в случай на кардиогенен шок от първа степен и неговата клиника е оказана навременна помощ и пациентът е незабавно откаран в болницата, тогава можем да кажем, че пациентът ще оцелее. При втора и трета степен на кардиогенен шок смъртността настъпва в 70-80% от случаите.

Превантивни мерки

Ако пациентът е диагностициран с кардиогенен шок, тогава не превантивни меркиняма начин да му се помогне, така че е важно да се грижим за здравето му и да предотвратим развитието на всякакви патологични процеси. Профилактика на заболяванията сърдечно-съдовата система- Това:

1. Отказ от лошите навици. Ако човек често пуши и злоупотребява с алкохол, а храненето му оставя много да се желае, тогава рано или късно тялото ще започне да работи неправилно. В резултат на неправилно хранене, тютюнопушене и консумация на алкохол, атеросклеротичните плаки започват да се образуват по стените на кръвоносните съдове, което води до значително увеличаване на натоварването на сърцето и в резултат на това функционирането на всички жизненоважни функции се влошава. важни органитяло.
2. Мониторинг на нивото на физическа активност. Важно е всичко физическа активностпо тялото бяха правилни и еднакви. По този начин прекомерните натоварвания могат да причинят огромна вреда на тялото, докато заседнал начин на животживотът му се отразява също толкова пагубно, затова е необходимо да се поддържа баланс, т.е физическа активносттрябва да се редува с почивка. Ако не е възможно да се занимавате с някакъв вид спорт, тогава трябва да правите ежедневно туризъмна чист въздух, плуване, каране на колело. Трябва да спите поне осем часа на ден, това време е достатъчно за ефективна почивка след това работен ден.
3. Профилактичен преглед. Хората с наследствени факториили тези, които са податливи на развитие на заболявания на сърдечно-съдовата система, трябва да бъдат прегледани на всеки шест месеца от лекуващия лекар с всички тестове необходими тестове. Това ще помогне да се открие заболяването навреме и да се предотврати неговото развитие. сериозни патологии.
4. Стрес и емоционално напрежение. Много е важно да запомните, че по време на стресови ситуацииили емоционален стреснивото на хормона адреналин се повишава рязко, което се отразява неблагоприятно на функционирането на сърдечно-съдовата система, така че е много важно да се лекува всяка житейска ситуация, това е единственият начин да постигнете това, което сърцето в продължение на много годинище работи без отклонения.
5. Здравословно хранене. Диетата на пациента трябва да съдържа необходимо количествополезни макро- и микроелементи. За това е важно да се придържате към специална диета.

Патогенезата, клиничната картина и лечението на кардиогенния шок вече са ясни. Сърдечните заболявания често са изпълнени фаталенпациент, затова е много важно да следвате всички горепосочени препоръки и при най-малкото съмнение за някаква патология незабавно да потърсите помощта на специалисти.

Кардиогенен шок

Код на протокола: СП-010

ICD кодове-10:

R57.0 Кардиогенен шок

I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност

I50.1 Левокамерна недостатъчност

I50.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена

I51.1 Разкъсване на сухожилията на хордата, некласифицирано другаде

I51.2 Разкъсване на папиларен мускул, некласифицирано другаде

Определение: Кардиогенен шок– крайна степен на левокамерна недостатъчност

болка, характеризираща се с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда (спад-

шок и минутна емисия), което не се компенсира от увеличаване на съдовата

резистентност и води до неадекватно кръвоснабдяване на всички органи и тъкани,

На първо място жизненоважни органи. Когато остане критично количество миокард-

третата камера е увредена, повредата на помпата може да бъде разпозната клинично

като белодробна недостатъчност или като системна хипотония, или и двете имат незначителна

сто едновременно. При тежка помпена недостатъчност може да се развие белодробен оток.

kih. Комбинацията от хипотония с помпена недостатъчност и белодробен оток е известна като

кардиогенен шок. Смъртността варира от 70 до 95%.

Класификациянадолу по течението:

Истински кардиогенен.

лекционни и аритмични шокове, които имат различен генезис.

Рискови фактори:

1. Обширен трансмурален миокарден инфаркт

2. Повтарящи се инфаркти на миокарда, особено инфаркти с ритъмни и проводни нарушения

3. Зона на некроза, равна или по-голяма от 40% от масата на миокарда на лявата камера

4. Намаляване на контрактилната функция на миокарда

5. Намаляване на помпената функция на сърцето в резултат на процеса на ремоделиране,

започвайки в първите часове и дни след началото на острата коронарна оклузия

6. Сърдечна тампонада

Диагностични критерии:

Истински кардиогенен шок

Пациентът се оплаква от силна обща слабост, световъртеж, „мъгла преди

очи”, сърцебиене, усещане за прекъсвания в сърдечната област, болка в гърдите, задушаване.

1. Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение:

Сива цианоза или бледо цианотична, "мраморна", влажна кожа

Акроцианоза

Свити вени

Студени ръце и крака

Проба от нокътното легло за повече от 2 s (намалена скорост на периферния кръвен поток)

2. Нарушено съзнание: летаргия, объркване, по-рядко - възбуда

3. Олигурия (намаляване на диурезата под 20 mm/час, в тежки случаи - анурия)

4. Намаляване на систоличното кръвно налягане под 90 – 80 mmHg.

5. Намаляване на пулсовото кръвно налягане до 20 mm Hg. и по-долу.

Перкусия: разширяване на лявата граница на сърцето, сърдечните тонове са дълбоки

чие, аритмии, тахикардии, протодиастоличен ритъм на галоп (патогномоничен симптом

тежка левокамерна недостатъчност).

Дишането е повърхностно и учестено.

Най-тежкото протичане на кардиогенния шок се характеризира с развитие на сърдечен

остра астма и белодробен оток. Появява се задушаване, дишането е клокочещо, кашлицата с

отделяне на розови, пенливи храчки. При перкусия на белите дробове се установява тъпота

перкусионен звук в долните части. Тук се чуват и крепитация, леки звуци.

силни хрипове. С напредването на алвеоларния оток хриповете се чуват повече

повече от 50% от белодробната повърхност.

Диагнозата се основава на идентифициране на намаляване на систоличното кръвно налягане

по-малко от 90 mm Hg, клинични признаци на хипоперфузия (олигурия, умствена тъпота

плен, бледност, изпотяване, тахикардия) и белодробна недостатъчност.

А . рефлекс шок (болков колапс) се развива в първите часове на заболяването, в

период на силна болка в сърдечната област, дължаща се на рефлексен спад в общия периферен

съдово съпротивление.

Систоличното кръвно налягане е около 70-80 mm Hg.

Периферна циркулаторна недостатъчност - бледност, студена пот

Брадикардията е патогномоничен симптом на тази форма на шок

Продължителността на хипотонията не надвишава 1-2 часа, симптомите на шок изчезват спонтанно.

самостоятелно или след облекчаване на болката

Развива се с ограничен миокарден инфаркт на задно-долните участъци

Характеризира се с екстрасистоли, атриовентрикуларен блок, ритъм от AV връзката

Клиниката на рефлекторния кардиогенен шок съответства на I степен на тежест

б . Аритмичен шок

1. Тахисистоличен (тахиаритмичен вариант) кардиогенен шок

По-често се развива в първите часове (по-рядко - дните на заболяването) с пароксизмална форма

камерна тахикардия, също и с суправентрикуларна тахикардия, пароксизмална

предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Общото състояние на пациента е тежко.

Всички клинични признаци на шок са изразени:

Значителна хипотония

Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение

Олигоанурия

30% от пациентите развиват тежка остра левокамерна недостатъчност

Усложнения - камерно мъждене, тромбоемболизъм в жизненоважни органи

Рецидиви на пароксизмална тахикардия, разширяване на зоната на некроза, развитие на кар-

диогенен шок

2. Брадисистолично(брадиаритмичен вариант) кардиогенен шок

Развива се с пълен атриовентрикуларен блок с 2: 1, 3: 1, медицински

идиовентрикуларен и нодален ритъм, синдром на Фредерик (комбинация от пълен

атриовентрикуларен блок с предсърдно мъждене). Брадисистолично кардио-

генен шок се наблюдава в първите часове от развитието на екстензивен и трансмурален инфаркт

този миокард

Шокът е тежък

Смъртността достига 60% или повече

Причини за смъртта: тежка левокамерна недостатъчност, внезапна асистоза

сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация

Има 3 степени на тежест на кардиогенния шок в зависимост от тежестта

клинични прояви, хемодинамични параметри, отговор на протичащи

събития:

1. Първа степен:

Продължителност не повече от 3-5 часа

Систолично кръвно налягане 90 -81 mm Hg

Пулсово кръвно налягане 30 - 25 mm Hg

Симптомите на шок са леки

Сърдечна недостатъчност липсва или е лека

Бърз и устойчив отговор на пресора към терапевтичните мерки

2. Втора степен:

продължителност 5 – 10 часа

Систолично кръвно налягане 80 – 61 mm Hg,

Пулсово кръвно налягане 20 – 15 mm Hg

Симптомите на шока са тежки

Тежки симптоми на остра левокамерна недостатъчност

Бавен, нестабилен отговор на пресора към терапевтичните мерки

3. Трета степен:

Повече от 10 часа

Систолното кръвно налягане под 60 mm Hg може да падне до 0

Пулсово кръвно налягане под 15 mm Hg

Протичането на шока е изключително тежко

Тежка сърдечна недостатъчност, тежък белодробен оток,

Няма пресорна реакция към лечението, развива се ареактивно състояние

Списък на основните диагностични мерки:

ЕКГ диагностика

Списък на допълнителни диагностични мерки:

Измерване на нивото на CVP (за реанимационни екипи)

Тактика на медицинска помощ:

При рефлексния шок основната мярка за лечение е бърза и пълна

анестезия.

При аритмичен шок, кардиоверсия или

сърдечна стимулация.

В случай на шок, свързан с руптура на миокарда, ефективна е само спешна операция.

логическа намеса.

Програма за лечение на кардиогенен шок

1.Общи дейности

1.1. анестезия

1.2. Кислородна терапия

1.3. Тромболитична терапия

1.4. Корекция на сърдечната честота, хемодинамичен мониторинг

2. Интравенозно приложение на течности

3. Намаляване на периферното съдово съпротивление

4. Повишен контрактилитет на миокарда

5. Интрааортна балонна контрапулсация

6. Оперативно лечение.

Спешното лечение се извършва на етапи, като бързо се преминава към следващия етап

ако предишният е неефективен.

1. При липса на изразена конгестия в белите дробове:

Поставете пациента да легне с повдигнати долни крайници под ъгъл от 20°;

Провеждане на кислородна терапия;

Анестезия - морфин 2 - 5 mg IV, отново след 30 минути или фентанил 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg с дроперидол 2 ml 0,25% IV диазепам 3-5 mg за психомоторни

възбуда;

Тромболитици по показания;

Хепарин 5000 единици интравенозно;

Правилен сърдечен ритъм (пароксизмална тахикардия със сърдечна честота повече от 150 на 1

min – абсолютна индикация за кардиоверсия)

2. При липса на изразен застой в белите дробове и признаци на повишено централно венозно налягане:

200 ml 0,9; натриев хлорид интравенозно за 10 минути, проследяване на кръвното налягане, централното венозно налягане, дихателната честота,

аускултативна картина на белите дробове и сърцето;

При липса на признаци на трансфузионна хиперволемия (CVP под 15 cm H2O.

чл.) продължете инфузионната терапия, като използвате реополиглюкин или декстран или 5%

разтвор на глюкоза със скорост до 500 ml/час, следене на показанията на всеки 15 минути;

Ако кръвното налягане не може да се стабилизира бързо, преминете към следващия етап.

3. Ако в/ прилагането на течности е противопоказано или неуспешно, въведе пери-

сферични вазодилататори – натриев нитропрусид със скорост 15 - 400 mcg/min или

isoket 10 mg в инфузионен разтвор интравенозно.

4. Инжектирайте допамин(допамин) 200 mg в 400 ml 5% разтвор на глюкоза под формата на интравенозно

инфузия на rivenna, увеличавайки скоростта на инфузия от 5 mcg/kg/min) до минимум

ниско достатъчно кръвно налягане;

Няма ефект - допълнително предписва норепинефрин хидротартарат 4 mg в 200 ml

5% разтвор на глюкоза интравенозно, увеличавайки скоростта на инфузия от 5 mcg/min до достигане

намаляване на минималното достатъчно кръвно налягане

Основни опасности и усложнения:

Невъзможност за стабилизиране на кръвното налягане;

Белодробен оток поради повишено кръвно налягане или интравенозно приложение

течности;

Тахикардия, тахиаритмия, камерно мъждене;

асистолия;

Повторна поява на ангинозна болка;

Остра бъбречна недостатъчност.

Списък на основните лекарства:

1.*Морфин хидрохлорид 1% 1 мл, амп

2.*Флакон хепарин 5 ml, с активност 5000 единици в 1 ml

3.*Алтеплаза 50 mg прах за приготвяне на инфузионен разтвор, fl

4.*Streptokinase 1 500 000 IU, прах за разтвор, фл.

5.*Натриев хлорид 0,9% 500 ml, fl

6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл

7.*Реополиглюцин 400 мл, ет

8.*Допамин 4% 5 мл, амп

Списък на допълнителни лекарства

1.*Fentanyl 0.005% 2 ml, амп

2.*Droperidol 0.25% 10 ml, amp (fl)

3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп

5.*Изосорбид динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп.

6.*Норепинефрин хидротартарат 0,2% 1 мл, амп

Индикатори за ефективността на медицинската помощ:

Облекчаване на болковия синдром.

Облекчаване на ритъмни и проводни нарушения.

Облекчаване на остра левокамерна недостатъчност.

Стабилизиране на хемодинамиката.