Лечение на атрофия на corpus callosum и малкия мозък. Какво е мозъчна атрофия и как се лекува? Какво се случва по време на атрофия

В този раздел ще се докоснем само до тях церебеларни атаксиикоито дебютират след 40-годишна възраст и могат да имитират някои клинични форми CHSHM (хроничен съдови заболяваниямозък) , по-специално VBN.

Тези форми на церебеларна атаксия включват:

• наследствена спастична атаксия;
• оливопонтоцеребеларна атрофия (наследствени и спорадични форми);
• Церебро-оливарна атрофия на Холмс;
• паранеопластична церебеларна дегенерация.

Наследствена спастична атаксия- генетично хетерогенни (с различни видовенаследство) атаксия. Началото на заболяването е на възраст 30-50 години. Основните симптоми са (Ivanova-Smolenskaya I. L et al., 1998):

• прогресивна церебеларна атаксия;
• прогресивна долна спастична парапареза (в ръцете има само повишаване на сухожилните рефлекси);
• нарушение на походката от спастично-атаксичен тип.

Много пациенти могат да получат допълнителни неврологични симптоми:

• дизартрия;
• нистагъм;
• окуломоторни нарушения;
• атрофия на зрителния нерв;
• когнитивно увреждане (до степен на деменция).

MPT изследването разкрива атрофия на гръбначния мозък. При морфологично изследванеоткрива се дегенерация на страничните колони на гръбначния мозък (повече в лумбосакралния сегмент), дегенерация на структурите на средния церебеларен педункул, продълговатия мозък и понтинните ядра.

Протичането на заболяването в повечето случаи е бавно прогресиращо.

Оливопонтоцеребеларна атрофия- генетично и клинично хетерогенни форми. В допълнение към наследствената спиноцеребеларна атрофия (типове I, 2, 3 и 4) се разграничават спорадични форми.

Наследствен произход на заболяването(автозомно-доминантен тип наследяване) обикновено може да се установи при пациенти с началото на заболяването на възраст 30-40 години, спорадични случаи - на възраст 50 години и повече.

Наред с прогресивната церебеларна атаксия, при оливопонто-вербеларна атрофия се наблюдават:

• дизартрия, дисфагия;
• естрапирамидни симптоми - с наследствени форми-тремор, торсионно-дистонична хиперкинеза, миоклонус; в спорадична форма - паркинсонизъм;
• окуломоторни нарушения;
• увеличаване на когнитивното увреждане (в някои случаи до степен на деменция);
• ортостатична хипотония (в спорадични форми);
• MRI изследване разкрива атрофия на малкия мозък, моста и продълговатия мозък.

Морфологичното изследване разкрива мултисистемни увреждания: нервна система, включително:

• дегенерация на долните маслини, средната церебрална дръжка, кората на малкия мозък;
• дегенерация на подкоровите ганглии, кората на главния мозък, кората на малкия мозък, клетките на предните рога на гръбначния мозък, проводниците на гръбначния мозък, ядрата на черепните нерви.

Церебело-оливарна атрофия на Холмс - рядка форманаследствено и унаследено по автозомно-доминантен начин) церебеларна атаксия.

Болестта дебютира при хора над 40 години, след което бавно прогресира (20 години или повече), единственият симптомв началото има нестабилност при ходене. По-късно се появява церебеларна дизартрия и умерено нарушение на координацията на ръцете. ЯМР изследване разкрива атрофия на церебеларния вермис. болен дълго времеподдържайте активен начин на живот.

Паранеопластична церебеларна дегенерация

При някои може да настъпи церебеларна дегенерация ракови заболявания(Greenberg D.A. et al., 2004). Най-често се среща при труден за диагностициране дребноклетъчен рак на белия дроб, който може дълго време да не се прояви клинично или рентгенологично. Неврологичните симптоми обикновено се развиват при липса на симптоми рак, което значително затруднява установяването на причината за заболяването и „изкушава“ невролозите да диагностицират VBI (вертебробазиларна недостатъчност).

Дегенерация на малкия мозък може да възникне и при рак на яйчниците, рак на гърдата и липома на Ходжкин. Патогенезата на напанеопластичната церебеларна дегенерация се основава на производството на антитела срещу туморни антигени, които едновременно реагират с церебеларните клетки на Purkinje (и други нервни клетки).

Клиничните симптоми са представени:

• статична атаксия;
• динамична атаксия;
• дизартрия;
• в някои случаи, когато паранеопластичният процес се разпространява в други образувания на централната нервна система, когнитивно увреждане (до стадия на деменция), булбарна, пирамидални симптоми, полиневропатия.

В цереброспиналната течност с паранеопластични церебеларни дегенерации може да се наблюдава лимфоцитна плеоцитоза и умерено увеличение на протеина. Невроизобразителните изследвания (CT или MRI) са от малка помощ при диагностицирането.

Церебеларни симптомиразвиват в продължение на няколко месеца, в някои случаи има стабилизиране на процеса и дори ремисия с успешно лечениеосновно заболяване.

Основните диференциални диагностични характеристики, отличаващи церебеларната атаксия от VBN, са:

• липса на екзацербации и церебрални васкуларни епизоди, характерни за VBI при прогресивна церебеларна атаксия;
• без световъртеж;
• липса на значима сърдечно-съдова патология.

В случаите на наследствена церебеларна атаксия медицинското генетично консултиране помага да се установи правилната диагноза, а в случаите на оливопонтоцеребеларна атрофия - директна ДНК диагностика (Illarioshkin S.N. et al., 1996, 2002).

Като такава, няма превенция на церебеларната атрофия. Дифузната атрофия на мозъка и малкия мозък може да прогресира поради множество патологични процеси с различна етиология. Болестите, свързани с малкия мозък, могат да бъдат вродени или придобити. Колкото и тъжно да звучи, но за изпълнение класическо лечениеатрофия на малкия мозък е невъзможна. При атрофия на вермиса на малкия мозък се нарушава връзката в координацията на тези действия, което води до нестабилност и пациентът може да падне дори от малък тласък.

IN медицинска литератураДруга форма на тази патология е доста ясно описана - късна атрофиякора на малкия мозък. Въз основа на своите наблюдения лекарите предполагат, че причината за атрофия на кората на малкия мозък може да бъде различни видовеинтоксикация, развитие ракови тумори, както и прогресивна парализа. Възможно е само да се отбележат промени в определени областикора на малкия мозък. Съществена характеристика на кортикалната атрофия на малкия мозък е, че по правило тя започва при пациенти в напреднала възраст и не се характеризира с бърз ход на патологията.

Дифузна атрофия на мозъка и малкия мозък

Последствията от церебеларната атрофия са опустошителни за болен човек, тъй като по време на бързото развитие на болестта настъпват необратими увреждания. патологични процеси. В определен стадий на заболяването процесът на церебеларна атрофия не може да бъде обърнат, но е възможно симптомите да се замразят, като се предотврати по-нататъшното им прогресиране.

Малкият мозък е част от мозъка, която отговаря за координацията на движенията, както и за способността да се осигури баланс и регулиране на тялото мускулен тонус. Структурата на самия малък мозък е подобна на структурата на мозъчните полукълба. Малкият мозък има кора и бяло вещество отдолу, което се състои от влакна с малкомозъчни ядра.

Малкият мозък е отговорен преди всичко за тонуса на мускулите на екстензора. Когато малкият мозък е увреден, мускулната функция е нарушена, което затруднява пациента да поддържа баланса на тялото. Мозъчните нарушения на двигателната координация се изразяват в смущения в походката и световъртеж - атаксия.

Самият малък мозък е анатомично образование(по-древен дори от среден мозък), състоящ се от две полукълба, в съединителната бразда, между които е червеят на малкия мозък. Мозъкът с всичките си структурни компоненти е един и същ орган човешкото тяло, както всичко останало. Ако дифузната атрофия вече е достигнала по-тежък, остър стадий, пациентът губи способността не само да ходи, да стои, но и да седи.

Но, колкото и тъжно да звучи, в повечето случаи не е възможно да се определи етиологията на процеса. Лекарството се прилага интравенозно и интрамускулно. Лекарството е показано при повишена нервност, нарушения на съня и други симптоми. Портал за един мъж и неговите здравословен живот iLive. ВНИМАНИЕ! Самият малък мозък е тясно свързан с всички части на мозъка, както и с гръбначен мозък. Когато функцията на малкия мозък е нарушена, характерни промени, което обикновено се нарича "церебеларен синдром".

Основни функции и нарушения на малкия мозък

Трудности могат да възникнат и при опит за издигане легнало положение. Комбинацията от прости движения и сложни двигателни действия е нарушена, тъй като е засегната церебеларната система. По време на лечението се взема предвид вида на наследството на това заболяване, на каква възраст са се появили първите симптоми, изменения, деформации на скелета и ходилата. Има и няколко други варианта на хронична атрофия на церебеларната система.

Здравият човек напряга мускулите на краката си, когато стои. Ако има опасност от падане, например в лявата страна, ляв краксе движи към очакваната посока на падане. Тази патология може да бъде вродена или придобита под въздействието на комбинация от фактори.

Поради нарушена координация на движението, хората с атрофия на малкия мозък и мозъка като цяло се движат несигурно и се люлеят от една страна на друга. Импулсът за развитието на дифузна атрофия на мозъка и малкия мозък може да бъде или травматично увреждане на мозъка, или хронична формаалкохолизъм. Това се дължи на хипоплазия на малкия мозък и връзките му с периферията.

Церебеларната атрофия е заболяване на малкия мозък с прогресивна, но не бърза природа с процес, причинен от трофични нарушения. Патологията е ясно изразена в анамнезата и се среща според повечето различни причини. По-често се диагностицира след 40 години.

Какво се случва по време на атрофия?

На първо място, клетките на Purkinje - големи нервни клетки на кората на малкия мозък - умират. Нервните влакна губят обвивката си - демиелинизацията на влакната настъпва както в централната, така и в периферната нервна система. Загиват и назъбените ядра на клетките, изграждащи малкия мозък.

Малък мозък или малък мозък: общи понятия

При новороденото малкият мозък тежи около 20 g - 5% от телесното тегло. До петия месец теглото се утроява. На 15-годишна възраст малкият мозък достига 150 g и вече не расте. от външен виднаподобява мозъчните полукълба, за което се нарича още малък мозък. Намира се в задната черепна ямка. Отгоре е покрит от тилната част на мозъка, под малкия мозък е продълговатия мозъки мост.

Чрез вашите влакна бяло веществоМалкият мозък е свързан с всички части на главния мозък. Има три отдела:

1. Най-древна по произход е куката.
2. Старият е вермисът, който се намира в средната линия на малкия мозък.
3. Ново - две полукълба, които си приличат Еволюционно това е най-развитата част. Всяко полукълбо има три лоба и всеки от тях съответства на част от вермиса. Церебеларните полукълба имат сива и сива кора, бели влакна с ядра: сферични, назъбени, тегментални. Тези ядра служат за провеждане на импулси и играят голяма роля.

Функции на малкия мозък

Основната функция на малкия мозък:

• двигателна координация и поддържане на мускулно-скелетния тонус;
• плавност и пропорционалност на движенията;
• балансът на тялото е постоянен;
• център на тежестта;
• мускулният тонус се регулира и правилно преразпределя.

Благодарение на малкия мозък, мускулите работят хармонично и могат да извършват всякакви ежедневни движения. В по-голямата си част малкият мозък е отговорен за тонуса на екстензорните мускули.

В допълнение, малкият мозък участва в безусловни рефлекси: чрез влакната си е свързан с рецептори в различни части на тялото. Когато е изложен на какъвто и да е стимул от рецептора, той навлиза в малкия мозък, след което се дава отговор в мозъчната кора със светкавична скорост.

При атрофия се увреждат нервните влакна. Координацията, походката и балансът на тялото са нарушени. Тези характерни симптомиса обединени под общия термин "мозъчен синдром".

Този синдром се характеризира с нарушения от вегетативен характер, двигателна сфера и мускулен тонус, което незабавно влошава качеството на живот на пациента.

Причини за атрофия

При атрофия засегнатата област не получава хранене и кислород. Развиват се необратими процеси, размерът на органа намалява и той се изтощава.

Сред възможни причиниЦеребеларната атрофия може да се разграничи, както следва:

1. Менингит.Това е инфекциозно заболяване, при което възпалението засяга различни части на мозъка. Церебеларната атрофия се развива поради съдово увреждане и пряко влияние на бактериални токсини.
2. Тумори в близост до малкия мозък(отзад черепна ямка). Тъй като туморът расте, той оказва натиск върху малкия мозък и близките части на мозъка. Кръвоснабдяването на тъканите страда и може да започне атрофия.
3. Хипертермия, топлинен удар.При висока температуратрофизъм на мозъчната тъкан и нервни клеткисе нарушава и води до смъртта им.
4. Атеросклероза на мозъчните съдове.Механизмът на трофичните нарушения е свързан със същото нарушение на кръвния поток. Нервните клетки започват да умират и се появяват нарушения. Луменът на артериите се стеснява и губи своята еластичност. В допълнение, ендотелът в съдовете се уврежда с развитието на атеросклеротични плаки.
5. Диабетна капиляропатияпри захарен диабет.
6. Тромбоза и запушване на съдови лумени,които се провеждат, когато съдов васкулит. Може също да причини недохранване и смърт на невроните.
7. Усложнения след инсулт- появата на исхемични зони, когато има липса на кръв в тях, причинява тяхната смърт и, като следствие, атрофия на малкия мозък.
8. TBI.
9. Различни кръвоизливи- образуването на белези и кисти завършва, което също нарушава тъканния трофизъм.
10. Недостиг на витаминид.
11. Прием на определени лекарства, алкохол, токсични веществаможе бистане тласък за развитието на дифузна атрофия на мозъка и малкия мозък.

В повечето случаи причината за атрофията не може да бъде установена. Болестите на малкия мозък могат да бъдат вродени или придобити.

Вродена атрофия

Наследствена патологиямалкия мозък е синдром на събиране и е рядък.

Вродената церебеларна атрофия е спорадична и децата обикновено се диагностицират с церебрална парализа. Само с развитието на подобен клинична картинаПри няколко членове на семейството обикновено се проявява наследствено-семеен характер на заболяването.

Видове атрофия

Най-често се наблюдава атрофия на вермиса на малкия мозък. Вермисът на малкия мозък е отговорен за провеждането нервни импулсиинформационен характер между мозъка и различни части на тялото, баланс на центъра на тежестта. Поради поражението му се развиват вестибуларни нарушения, възникват нарушения на баланса и координацията на движенията както при ходене, така и в покой, възниква постоянен тремор.

Дифузната атрофия на малкия мозък означава развитие на атрофия едновременно в други части на мозъка. Това често се случва с възрастта. Най-честите прояви на това са болестите на Алцхаймер и Паркинсон.

Атрофията на церебеларните полукълба се проявява чрез отклонение на пациента при ходене от дадена посока към патологичния фокус. Това е особено вярно, когато се опитвате да направите завой.

Атрофиите на полукълбото на малкия мозък са най-често вторични, кръстосани. Те възникват от противоположната страна на засегнатия мозъчно полукълбос хемиплегия, ако патологията е възникнала в ембриогенезата или в ранна възраст до три години. Хемиплегията е парализа на половината тяло; клинично тя прикрива малкомозъчните симптоми. Атрофията на церебеларните полукълба е придружена от разрушаване на нервната тъкан в целия мозък. В такива случаи възниква субатрофия на мозъчните хемисфери, която клинично се проявява в началото на сенилна деменция.

Атрофията на малкомозъчното полукълбо (това е същото полукълбо) може да бъде свързана с наличието на тумори, кисти и инфаркти в тази област. Ако туморите станат кистозни, те са доброкачествени. Тъй като туморът расте бавно, церебеларната дисфункция има време да бъде компенсирана от мозъчната кора.

Хемисферните малкомозъчни симптоми се проявяват като едностранна атаксия и хипотония в ръката или ръката и крака от едната страна. Но по-често заболяването се проявява като пристъпи на главоболие със или без повръщане, които постепенно се увеличават по тежест.

Пролапси от страната на тумора корнеален рефлекс. IN различни етапипатология, се развива нистагъм - той също е по-изразен от засегнатата страна. Тъй като туморът расте, той може да засегне и черепните нерви, които вече произвеждат свои собствени симптоми на увреждане.

Съществена характеристика на кортикалната атрофия на малкия мозък е нейното развитие при възрастни хора. Визуалните признаци се характеризират с нестабилност на походката, невъзможност за поддържане вертикално положениебез подкрепа или подкрепа.

Движенията на ръцете (фините двигателни умения) постепенно се нарушават: става трудно да се пише, да се използват прибори по време на хранене и др. Нарушенията от този вид са симетрични. След това се присъединява тремор на главата, крайниците и по-късно на цялото тяло. Треморът или треперенето са малки, ритмични, но неволеви движения на тялото или неговите части. С намаляване на мускулния тонус функционирането на говорния апарат се нарушава.

Симптоматични прояви

Атрофията на малкия мозък на мозъка е разрушителна за пациента, тъй като със смъртта на нервните клетки патологичните процеси стават необратими.

Церебеларните нарушения включват няколко групи заболявания:

1. Първа група. Нарушени плавни движения на крайниците (предимно ръцете). Това се проявява чрез треперене на ръката в края на всяко целенасочено движение.
2. Нарушения на говора.
3. Волевите движения и речта стават бавни. След това почеркът се променя. Тъй като малкият мозък е свързан с двигателни действия, нарушаването на неговото функциониране е нарушение на движението.

Симптоми на церебеларна атрофия: асинергия на мускулите на краката и торса, с трудности, възникващи, когато пациентът се опитва да се издигне от легнало положение и да седне. Това са много чести признаци на засегнат малък мозък и показват нарушение в синергията на мускулите (работна координация), принадлежащи към различни мускулни групикогато участват в един двигателен акт. Комбинацията от прости и сложни движения е напълно разстроена и нарушена.

Признаци на церебеларна атрофия:

1. Появата на некоординираност на движенията, появата на парализа и различни говорни нарушения. Хората не могат да се движат гладко, люлеят се в различни посоки, походката им става несигурна.
2. Тремор и нистагъм (неволеви колебателни движения очни ябълкикогато ги прибирате). Треморът е налице постоянно – при движение и в покой. Речта става сканирана и дизартрична. какво значи това Човек с дизартрия трудно произнася думите или ги изкривява поради неясно произношение.
3. Възможна е сканирана или телеграфна реч. Тя е ритмична, но ударенията не са поставени според смисъла, а отговарят само на ритъма.
4. Мускулният тонус намалява поради атрофия нервни влакна.
5. Дисдиадохокинезата е липса на координация, когато пациентът не може да извършва бързо редуващи се движения.
6. Дисметрия - пациентът не може да контролира амплитудата на движение, т.е. да определи точно разстоянието между обекта и себе си.
7. Хемиплегията възниква от парализа.
8. Офталмоплегията е парализа на очните ябълки, която може да бъде временна.
9. Увреждане на слуха.
10. Нарушение на преглъщането.
11. Атаксия - нестабилност на походката; може да бъде временна или постоянна. С такава пиянска походка пациентът се носи към лезията.
12. Тежка цефалгия, с гадене и повръщане, замаяност поради повишена вътречерепно налягане(ICP), сънливост.
13. Хипорефлексия или арефлексия - намалена или пълна загуба на рефлекси, уринарна и фекална инконтиненция. Често са възможни психически отклонения.

Диагностични мерки

Първо, неврологът провежда рефлексно изследване, за да идентифицира местоположението на лезията на централната нервна система.

Предписани също:

1. ЯМР на церебеларната атрофия ви позволява да изясните подробно всички промени в кората и подкортекса. Диагнозата може да се определи от ранни етапизаболявания. Този метод е най-надеждният.
2. КТ дава пълна картина на промените след инсулти, идентифицира тяхната причина и посочва местоположението кистозни образувания, т.е. всички причини за тъканни трофични нарушения. Предписан за противопоказания за ЯМР.
3. Ултразвуковото изследване се използва за диагностициране на обширни мозъчни лезии по време на инсулти, ЧМТ, травми и промени, свързани с възрастта. Може да идентифицира зоната на атрофия и да определи стадия на заболяването.

Усложнения и последствия

Последствията от атрофията на малкия мозък са необратими. При липса на подкрепа от тялото в началния етап, краят може да бъде пълна деградация на личността, както социална, така и физиологична.

С напредването на патологията е невъзможно да се обърнат процесите на разрушаване, но е възможно да се забавят и замразят симптомите, за да се предотврати по-нататъшното прогресиране. Пациент с церебеларна атрофия започва да се чувства непълноценен, защото развива: нарушена, пияна походка, всички движения стават несигурни, не може да стои без опора, трудно му е да ходи, говорът е нарушен поради нарушени движения на езика, фрази са изградени неправилно, той не може ясно да изрази мислите си.

Постепенно настъпва социална деградация. Треперенето на цялото тяло става постоянно, човекът вече не може да прави основни неща, които преди са били възможни.

Принципи на лечение

Лечението на церебеларната атрофия е само симптоматично и е насочено към коригиране на съществуващите нарушения и предотвратяване на тяхното прогресиране. Пациентите не са в състояние да се грижат за себе си, те се нуждаят от външни грижи и им се издават инвалидност и обезщетения.

Диагностиката и лечението на такива пациенти след преглед е най-добре да се извършва у дома. Познатата среда кара пациента да се чувства по-добре, докато новостта води до стрес.

Грижата трябва да бъде задълбочена. Категорично не се препоръчва самолечение или използване на рецепти. традиционна медицина. Това само ще влоши състоянието. В домашни условия болният не трябва само да лежи, трябва да се натоварва психически и физически. Разбира се, в рамките на посилните за него граници.

Препоръчително е пациентът да се движи повече, за да се заеме с нещо и да си намери работа, и по-малко да лежи през деня.

Стационарното лечение е необходимо само когато остри формиатрофия.

Ако няма кой да се грижи за пациента, социалните грижи са длъжни да го регистрират в специализирано училище-интернат. Тоест във всеки случай развитието на болестта не може да бъде оставено на случайността.

важно балансирана диета, ясна дневна рутина. Естествено е необходимо да се откажете от пушенето и алкохола. Необходимо е също лечение за възстановяване на движението и намаляване на треперенето.

Според показанията може да се наложи операция - това ще определи лекарят. Наложително е да се предписват лекарства, които подобряват кръвоснабдяването на мозъка и подобряват метаболизма, за да се осигури хранене и кислород на нервните клетки.

Има много такива лекарства - ноотропи, ангиопротектори, антихипертензивни средства и т.н.

Няма методи за елиминиране на церебеларната атрофия, тъй като нервната тъкан не може да се възстанови.

За елиминиране на психотични разстройства могат да се предписват психотропни лекарства: Teralen, Alimemazine, Levomepromazine, Thioridazine, Sonapax. Те ще помогнат на пациента да намали напрежението, да облекчи страха и безпокойството и да подобри настроението, тъй като такива пациенти се чувстват некомпетентни.

Необходими са редовни прегледи и прегледи при невролог. Това ще ви позволи да наблюдавате ефективността на лечението. Това също е необходимо, за да се провери състоянието на пациента, да му се дадат препоръки и, ако е необходимо, да се коригира лечението.

Какви са прогнозите?

Днес няма начин да се предотврати заболяването. Прогнозата за церебеларна атрофия е разочароваща, тъй като нервните клетки са умрели и няма да се възстановят. Но днес е възможно да се предотврати по-нататъшното им разграждане.

Превантивни мерки

Като такъв специфична профилактикане съществува. Пълно излекуванеизключени.

С добри грижи и поддържащо лечение животът на пациента може само малко да се доближи до нормалното и да се удължи колкото е възможно повече.

Създаването на комфортни условия за пациента зависи само от близки хора, ако някой от семейството е болен. И лекарите могат само да помогнат да се предотврати бързото прогресиране на болестта.

Церебеларната атрофия е изразена, бързо прогресираща патология, която се развива поради смущения в метаболитните процеси, често свързани със структурни анатомични отклонения от нормата.

Код по МКБ-10

G10-G13 Системни атрофии, засягащи предимно централната нервна система

Причини за атрофия на малкия мозък

Самият малък мозък е анатомично образувание (по-древно дори от междинния мозък), състоящо се от две полукълба, в съединителната бразда, между които е червеят на малкия мозък.

Причините за атрофия на малкия мозък са много различни и включват доста обширен списък от заболявания, които могат да увредят малкия мозък и свързаните с него връзки. Въз основа на това е доста трудно да се класифицират причините, довели до това заболяване, но си струва да се подчертаят поне няколко:

• Последици от менингит.
• Мозъчни кисти, разположени в задната черепна ямка.
• Тумори със същата локализация.
• Хипертермия. Достатъчно дългосрочен топлинен стрес за тялото (топлинен удар, високи температури).
• Резултатът от проявата на атеросклероза.
• Последици от инсулт.
• почти всичко патологични проявисвързани с процеси, протичащи в задната черепна област.
• Метаболитни нарушения.
• С вътрематочно увреждане на мозъчните полукълба. Същата причина може да стане тласък за развитието на атрофия на малкия мозък при дете в ранна детска възраст.
• Алкохол.
• Реакция към определени лекарства.

Симптоми на атрофия на малкия мозък

Симптомите на това заболяване, както и причините за него, са доста обширни и са пряко свързани с болестите или патологията, които са го причинили.

Най-честите симптоми на церебеларна атрофия:

• замаяност
• Остри главоболия.
• Гадене, прогресиращо до повръщане.
• Сънливост.
• Увреждане на слуха.
• Леки или значителни нарушения в процеса на походка (нестабилност при ходене).
• Хипорефлексия.
• Повишено вътречерепно налягане.
• атаксия. Разстройство на координацията произволни движения. Този симптомнаблюдавани както временно, така и постоянно.
• Офталмоплегия. Парализа на един или повече черепномозъчни нерви, инервиращи мускулите на окото. Може да се появи временно.
• Арефлексия. Патология на един или повече рефлекси, която е свързана с нарушение на целостта на рефлексната дъга на части от нервната система.
• Енурезата е незадържане на урина.
• дизартрия. Разстройство на артикулираната реч (затруднено или изкривено изговаряне на думи).
• Тремор. Неволеви ритмични движения отделни частиили цялото тяло.
• нистагъм. Неволеви ритмични колебателни движения на очите.

формуляри

Атрофия на вермиса на малкия мозък

Вермисът на малкия мозък е отговорен в човешкото тяло за балансиране на центъра на тежестта на тялото. За здравословно функциониране вермисът на малкия мозък получава информационен сигнал, който се движи по спиноцеребеларните пътища от различни частитяло, вестибуларните ядра и други части на човешкото тяло, комплексно участващи в корекцията и поддържането мускулно-скелетна системав пространствени координати. Тоест, именно атрофията на вермиса на малкия мозък води до срив на нормалните физиологични и неврологични връзки и пациентът има проблеми с равновесието и стабилността, както при ходене, така и в покой. Контролирайки тонуса на реципрочните мускулни групи (главно мускулите на тялото и шията), вермисът на малкия мозък, когато атрофира, отслабва функциите си, което води до нарушения в движението, постоянен тремор и други неприятни симптоми.

Здравият човек напряга мускулите на краката си, когато стои. Ако има опасност от падане, например наляво, левият крак се придвижва към очакваната посока на падане. Десен кракв същото време излиза от повърхността, сякаш скача. При атрофия на вермиса на малкия мозък се нарушава връзката в координацията на тези действия, което води до нестабилност и пациентът може да падне дори от малък тласък.

Дифузна атрофия на мозъка и малкия мозък

Мозъкът с всичките си структурни компоненти е орган на човешкото тяло, както всичко останало. С течение на времето човек остарява и мозъкът му остарява заедно с него. Тя се нарушава и в по-голяма или по-малка степен, мозъчна дейност, неговата функционалност атрофира: способността да се планират и контролират действията. Това често води възрастния човек до изкривена представа за нормите на поведение. Основната причинаатрофията на малкия мозък и целия мозък има генетичен компонент, а външните фактори са само провокираща и утежняваща категория. Разлика клинични проявисвързани само с преобладаващо поражениеедна или друга част от мозъка. Основен общо проявлениехода на заболяването е това разрушителен процеспостепенно напредва до пълна загубаличностни качества.

Дифузната атрофия на мозъка и малкия мозък може да прогресира поради множество патологични процеси с различна етиология. В началния етап на развитие дифузната атрофия по своите симптоми е доста подобна на късната кортикална атрофия на малкия мозък, но с течение на времето към основните симптоми се присъединяват други симптоми, по-специфични за тази конкретна патология.

Импулсът за развитието на дифузна атрофия на мозъка и малкия мозък може да бъде или травматично увреждане на мозъка, или хронична форма на алкохолизъм.

Това нарушение на мозъчната функция е описано за първи път през 1956 г., въз основа на поведенчески мониторинг, а след смъртта, директно върху изследването на самия мозък на американски войници, които са били подложени на посттравматичен вегетативен натиск за доста дълго време.

Днес лекарите разграничават три вида смърт на мозъчни клетки.

• Генетичният тип е естествен, генетично програмиран процес на невронна смърт. С напредване на възрастта мозъкът на човек постепенно умира.
• Некрозата е смъртта на мозъчните клетки поради външни фактори: натъртвания, черепно-мозъчни травми, кръвоизливи, исхемични прояви.
• „Самоубийство“ на клетката. Под въздействието на определени фактори клетъчното ядро ​​се разрушава. Тази патология може да бъде вродена или придобита под въздействието на комбинация от фактори.

Така наречената "мозъчна походка" в много отношения напомня движението на пиян. Поради нарушена координация на движението, хората с атрофия на малкия мозък и мозъка като цяло се движат несигурно и се люлеят от една страна на друга. Тази нестабилност е особено очевидна, когато е необходимо да се направи завой. Ако дифузната атрофия вече е достигнала по-тежък, остър стадий, пациентът губи способността не само да ходи, да стои, но и да седи.

Атрофия на кората на малкия мозък

Друга форма на тази патология е доста ясно описана в медицинската литература - късна атрофия на кората на малкия мозък. Основният източник на процеса, който разрушава мозъчните клетки, е смъртта на клетките на Пуркиние. Клинични изследванияпокажете, че в в този случайнастъпва демиелинизация на влакната (селективно увреждане на миелиновите слоеве, разположени в амниотичната зона на окончанията както на периферната, така и на централната нервна система) на зъбчатите ядра на клетките, които изграждат малкия мозък. Гранулираният слой клетки обикновено страда малко. Тя претърпява промяна в случай на вече остър, тежък стадий на заболяването.

Дегенерацията на клетките започва от горната зона на червея, постепенно се разширява до цялата повърхност на червея и по-нататък до полукълбата на мозъка. Последните области, които претърпяват патологични промени, когато заболяването е напреднало и проявата му е остра, са маслините. През този период в тях започват да протичат процеси на ретроградна (обратна) дегенерация.

Към днешна дата не е установена ясна етиология на такова увреждане. Въз основа на своите наблюдения лекарите предполагат, че причината за атрофия на кората на малкия мозък може да бъде различни видове интоксикация, развитие на ракови тумори, както и прогресивна парализа.

Но, колкото и тъжно да звучи, в повечето случаи не е възможно да се определи етиологията на процеса. Възможно е само да се констатират промени в определени области на кората на малкия мозък.

Съществена характеристика на кортикалната атрофия на малкия мозък е, че по правило тя започва при пациенти в напреднала възраст и не се характеризира с бърз ход на патологията. Визуалните признаци на хода на заболяването започват да се проявяват в нестабилна походка, проблеми при стоене без опора или опора. Постепенно патологията завладява двигателни функцииръце За пациента става трудно да пише, да използва прибори за хранене и т.н. Патологични разстройства, като правило, се развиват симетрично. Появява се тремор на главата, крайниците и цялото тяло и започва да страда говорен апарат, мускулният тонус намалява.

Усложнения и последствия

Последствията от церебеларната атрофия са опустошителни за болен човек, тъй като по време на бързото развитие на болестта възникват необратими патологични процеси. Ако не поддържате тялото на пациента за друг начален етапзаболяване, крайният резултат може да бъде пълна деградация на човек като индивид - това е на социално ниво и пълна невъзможност за адекватно действие - на физиологично ниво.

В определен стадий на заболяването процесът на церебеларна атрофия не може да бъде обърнат, но е възможно симптомите да се замразят, като се предотврати по-нататъшното им прогресиране.

Пациент с церебеларна атрофия започва да се чувства неудобно:

• Появяват се несигурност в движенията и синдром на "пияна" походка.
• За пациента е трудно да ходи или да стои без подкрепа или подкрепа от близки.
• Започват проблеми с речта: неясен език, неправилна конструкция на фрази, невъзможност за ясно изразяване на мислите.
• Проявите на деградация на социалното поведение постепенно прогресират.
• Започват да се визуализират тремори на крайниците, главата и цялото тяло на пациента. Става му трудно да прави привидно елементарни неща.

Диагностика на атрофия на малкия мозък

За инсталиране правилна диагноза, пациент с горните симптоми трябва да се консултира с невролог и само той може да постави недвусмислена диагноза.

Диагнозата на церебеларната атрофия включва:

• Невроизобразителен метод, който включва визуален преглед от лекар и преглед на пациента нервни окончанияза реакции на външни стимули.
• Идентифициране на медицинската история на пациента.
• Генетична предразположеносткъм тази категория заболявания. Тоест дали е имало случаи на роднини с подобни заболявания в семейството на пациента.
• Компютърната томография помага при диагностицирането на атрофия на малкия мозък.
• Невролог може да насочи новородено към ултразвуково изследване.
• ЯМР е достатъчен за високо нивои с голяма вероятностразкрива тази патологиямалкия мозък и мозъчния ствол, показва други промени, попадащи в изследваната област.

Лечение на церебеларна атрофия

Колкото и тъжно да звучи, класическото лечение на атрофия на малкия мозък е невъзможно. В хода на това заболяване не може да бъде насочено към отстраняване на причината за патологията. Съвременна медицинаДнес пациентът може да предложи само лечение, насочено към изглаждане на симптомите на заболяването. Тоест с помощта на лекарства и други методи невропатологът се опитва да спре прогресивното заболяване и да облекчи общото състояние на пациента.

Ако пациентът страда от прекомерна възбудимост и раздразнителност или, обратно, показва пълна апатия, лекуващият лекар предписва подходящи психотропни лекарства за такъв пациент.

левомепромазин

Това лекарство се използва за лечение на хронични меланхолични състояния. Също така е ефективен при различни етиологии на възбуда. В този случай дозировката се предписва индивидуално във всеки конкретен случай.

Обикновено курс на лечениезапочнете с начална доза от 0,025 g, като приемате два до три пъти на ден. Постепенно използваната доза се увеличава до 0,075-0,1 g дневно. При достигане изискван резултатдозировката започва да се намалява до профилактично количество - 0,05–0,0125 g.

Ако пациентът е приет с остра изразена форма, 2,5% разтвор на левомепромазин започва да се прилага интрамускулно, 1-2 ml. При клинични показания дозата се увеличава от 0,1 g на 0,3 g на ден. Странични ефектина лекарството са слабо изразени. Не се препоръчва да използвате това медицински продуктхора, страдащи от болести сърдечно-съдовата система, хипертония, проблеми с кръвното.

Лекарства като алимемазин, терален, тиоридазин ефективно намаляват тревожността и страха и облекчават напрежението.

алимемазин

Лекарството се прилага интравенозно и интрамускулно. Дневната доза за възрастни е 10 – 40 mg. Дневната доза за деца е 7,5 – 25 mg. Инжекциите се прилагат три до четири пъти на ден.

При остра проявапсихиатрични заболявания, за възрастни започва дневна дозае 100-400 мг. Но количественият компонент на лекарството на ден не трябва да надвишава: за възрастни - 500 mg, за хора старост– 200 мг.

Това лекарство е неефективно в случаите на изразена психоза. Прилага се като успокоителномеко действие. Противопоказан лекарствоалимемазин за пациенти, които имат съпътстващи заболяванияса: патология простатната жлеза, нарушена бъбречна и чернодробна функция, свръхчувствителност към компонентите на лекарството. Не се дава на деца под една година.

Терален

Дневната доза на лекарството е от две до осем таблетки, в зависимост от тежестта на симптомите. Лекарството е показано при повишена нервност, нарушения на съня и други симптоми. Не трябва да приемате това лекарство, ако имате повишена свръхчувствителност към компонентите на лекарството, с чернодробна или бъбречна недостатъчност, паркинсонизъм и други заболявания. Не трябва да се дава на деца под седемгодишна възраст.

Тиоридазин

При леки форми на умора и емоционален спад, лекарството се приема перорално в доза от 30-75 mg през целия ден. Ако се записват прояви умерена тежест, дозировката се увеличава до 50-200 mg дневно. Ако заболяването на церебеларната атрофия се изразява в остра форма на психоза, маниакално-депресивно състояние, дневната доза се увеличава до 150-400 mg (в клиника) и 250-800 mg при постъпване в болница. Това лекарство не трябва да се използва при пациенти с анамнеза за тежки формисърдечно-съдови заболявания, коматозни състояния от всякаква етиология, черепно-мозъчни травми и много други. Тиоридазин не се препоръчва за бременни жени, майки по време на кърмене, деца под две години, възрастни хора и хора, страдащи от алкохолизъм и др.

При тежки неврози се предписва Sonapax.

Сонапакс

• при леко разстройствопсихично здраве - 30-75 mg през целия ден.
• със средно умствено и емоционални разстройства- 50-200 mg през целия ден.
• ако се появят остри симптоминарушения - при амбулаторно лечение неврологът предписва дневна доза от 150-400 mg, ако лечението се провежда в болница, дневната доза може да се увеличи до 250-800 mg (под наблюдението на лекар);

За деца от четири до седем години дозировката е малко по-ниска и е 10-20 mg дневно, разделена на два или три приема, за деца от осем до 14 години - три пъти дневно по 20-30 mg дневно, за юноши 15 - 18 години - дозата се увеличава до 30-50 mg през деня.

Сонапакс е противопоказан при пациенти, които са в остър стадий депресивно състояние, лекарството не се предписва на тези, които страдат коматозни състоянияот различен произход, с тежки лезии на сърдечно-съдовата система, с черепно-мозъчни травми и с много други заболявания. Пълен списъкПротивопоказанията могат да бъдат прочетени в придружаващите инструкции за лекарството.

В началния стадий на заболяването е препоръчително пациентът да се лекува у дома, в обичайната му среда, тъй като настаняването в болница е изпълнено с влошаване на общото състояние на пациента. В същото време е необходимо да се създадат всички условия за активен начин на живот. Такъв човек трябва да се движи много, постоянно да намира някаква работа за себе си и да лежи по-малко в леглото. през деня. Само при остри форми на церебеларна атрофия пациентът се настанява в болница или специализиран интернат, особено ако няма кой да се грижи за него у дома.

Профилактика

Като такава, няма превенция на церебеларната атрофия. Невъзможно е да се предотврати това заболяване дори въз основа на факта, че медицината не познава напълно причините за възникването му. Модерен лекарстваспособни да поддържат относително задоволено състояние на психосоматично и физиологично състояниепациент, и в комбинация с добра грижаможе да удължи живота му, но не може да го излекува.

Ако имате такава патология в семейството си, опитайте се да посещавате по-често невролог. Една проверка няма да е излишна.

Прогноза

Прогнозата за атрофия на малкия мозък не е добра. Почти невъзможно е напълно да се излекува пациент с такава диагноза. С усилията на лекарите и близките роднини животът на пациента може само леко да се нормализира и удължи.

Церебеларната атрофия не може да се лекува. Ако това се случи и в семейството ви дойде беда, някой ваш близък се разболее, обградете го с внимание, създайте комфортни условияпребиваване и лекарите ще помогнат да се гарантира, че болестта не прогресира толкова много и пациентът се чувства задоволително. Вашата грижа и любов ще ви помогнат да удължите живота му, изпълвайки го със смисъл.

Церебеларната атрофия е дегенеративно заболяване на малкия мозък, което прогресира с времето. Развива се с съдови нарушения, някои метаболитни нарушения, инфекции, тумори на нервната система. Атрофичните процеси водят до говор и парализа.

Причини за атрофия на малкия мозък

Намаляване на масата на малкия мозък (малък мозък), неговото разграждане се случва на фона на определени нарушения в тялото. Причините за развитието на патологията могат да бъдат неуспехи в кръвоносна система, метаболизъм, невроинфекции. Следните състояния водят до тази неврологична патология:

1. Съдова атеросклероза.
2. Хеморагичен или.
3. Менингит, енцефалит в областта на мозъчния ствол.
4. Туморни заболявания на тялото.
5. Кисти и белези след кръвоизливи.
6. Недостиг на витамин Е.
7. Ангиопатия при диабет.
8. Топлинен стрес (шок).
9. Интоксикация с алкохол, наркотици, токсични вещества.

Нарушения на кръвообращението

Атрофичните промени често са причинени от нарушен кръвен поток. В този случай храненето на нервните клетки на малкия мозък е ограничено, те умират, което причинява различни разстройства. Води до смущения в кръвообращението в мозъчните полукълба атеросклеротична лезиясъдове.

Луменът на артериите става тесен, стената губи своята еластичност. Такива съдове лесно се запушват с кръвни съсиреци, тъй като атеросклерозата също причинява увреждане на вътрешната обвивка, ендотела. Когато кръвообращението на малкия мозък е блокирано, неговите клетки умират, което води до намаляване на функционалната тъкан на малкия мозък. Често този процес се среща при хора в напреднала и средна възраст с метаболитни заболявания.

Кръвният поток към мозъчния ствол също се изключва по време на инсулти. Хеморагичният инсулт обикновено се причинява от високо налягане, който не е в състояние да издържи на крехките кръвоносни съдове на мозъка при възрастен човек. Исхемичният кръвоизлив обикновено възниква поради тромбоза.

Съдовото увреждане при диабет също може да бъде причина за атрофични процеси в нервната тъкан на малкия мозък. Патологията се нарича диабетна капиляропатия. Тромбоза и затваряне на лумена на кръвоносните съдове, което се случва, когато системен васкулит, може да предизвика атрофични процеси. Това е възможно при системен лупус еритематозус, антифосфолипиден синдром.

Възпалителни процеси, интоксикация и органични патологии

Енцефалитът в областта близо до малкия мозък води до увреждане на клетките на Purkinje, миелиновите влакна на малкия мозък. Възпалението възниква на фона на септични състояния и невроинфекции.

Туморни образувания, кисти и белези в областта на малкия мозък могат да причинят атрофия на неговите клетки и възникване на малкомозъчни нарушения. Развитието на атрофични процеси е възможно и при отравяне с тежки метали.

Хроничният алкохолизъм може да провокира патологична промянанервни клетки на малкия мозък. Някои лекарства (фенитоин, литиеви препарати) нарушават функцията на малкия мозък, насърчавайки неговата атрофия.

Симптоми

Основните прояви на атрофия са моторни, тъй като малкият мозък координира двигателните действия. Симптомите на атрофия включват:

1. Нистагъм (неволеви движения на очните ябълки).
2. Тремор в покой или движение.
3. Нарушение на говора (ритмично скандиране).
4. Намален мускулен тонус.
5. Промяна на походката ().
6. Дисдиадохокинеза.
7. Дисметрия (проблеми с определянето на разстоянието между обект и себе си).
8. Парализа - хемиплегия.
9. Офталмоплегия.
10. Нарушение на преглъщането.

Дисдиадохокинезата е нарушение на координацията, при което пациентът не е в състояние да извършва бързо редуващи се движения. Дисметрията е загуба на контрол върху обхвата на движение на пациента.

Дизартрията се проявява в неясно произношение на думи, неправилно изграждане на фрази и скандирана реч. Речта е ритмична, ударението в думите не е семантично, а съответства на ритъма.

Интенционният тремор е треперене на крайниците при приближаване към целта. Постуралният тремор е неволна вибрация на части от тялото, когато се опитвате да поддържате поза. Намаляването на мускулния тонус е свързано с атрофия на нервните влакна. Атаксия се проявява в нестабилност на походката. Офталмоплегията е парализа на очните ябълки.

Възможни са също главоболие, придружено от гадене и повръщане, намалени рефлекси и неволно изпразване на пикочния мехур и червата. Често се наблюдава и психични разстройствавъзникващи на фона на причината, довела до атрофични промени.

При атрофични промениВ малкия мозък често се засягат други мозъчни структури: долните маслини, понтинните ядра. Възможно е развитие на инфекциозни процеси на фона на нарушено кръвоснабдяване.

Лечение на церебеларна атрофия

За нарушения на походката, парализа на очните ябълки или техните неволеви движенияАко имате нестабилна походка, трябва да се консултирате с невролог. Изследването на рефлексите ще разкрие локализацията на увреждането на централната нервна система. За откриване на органични патологии е необходимо магнитно резонансно изображение на главата. По-евтините методи са ехографията и компютърната томография.

При атрофия на малкия мозък последствията са необратими и не подлежат на лечение. Терапията е насочена само към тяхното коригиране и предотвратяване на прогресията. Пациентите губят способността да се самообслужват и се нуждаят от помощ и обезщетения за инвалидност.

Ако заболяването е причинено от циркулаторни или метаболитни нарушения, тогава терапията трябва да е насочена към коригирането им. Наличието на тумори изисква лечение с цитостатици и други химиотерапевтични лекарства. В някои случаи се показва лъчева терапияили операция.

При церебеларна атрофия лечението включва рехабилитация на пациента, използване психотропни лекарстваза коригиране на тремор: клоназепам и карбамазепин. За намаляване на интензивността на тремора се използват тежести за крайници.

Заключение

При заболяване като церебеларна атрофия прогнозата е неблагоприятна, тъй като клетъчната смърт вече е настъпила. Въпреки това е необходимо да се предотврати по-нататъшното разграждане на нервната тъкан. Инвалидността е осигурена.