Перитонит в акушерството. Акушерски перитонит: причини и симптоми

Акушерски перитонит

Перитонитът е възпаление на перитонеума, което е придружено от комплекс от тежки патофизиологични реакции, водещи до нарушаване на функциите на всички системи на тялото. Природата и последователността на тези промени имат същите модели, които се наблюдават при всеки възпалителен процес.

Акушерският перитонит, който е една от тежките форми на следродилна инфекция, може да се развие в резултат на разрушаване на гнойни образувания на маточните придатъци, апендицит, холецистит, панкреатит. Но най-често перитонитът възниква поради усложнения след цезарово сечение, което в момента е едно от най-често извършваните акушерски операции. Последицата от това е по-честа и тежко протичанегнойно-възпалителни усложнения, представляващи 3/4 от всички следоперативни усложнения.

В структурата на гнойно-възпалителните усложнения след цезарово сечение водещо място по честота заемат усложненията от раната на предната коремна стена.

По-високата честота на гнойно-възпалителни усложнения след абдоминално раждане се дължи на няколко причини:

· разрез на матката по време на цезарово сечение е придружен от нарушаване на целостта на кръвта и лимфни съдове, което насърчава директната бактериална инвазия в кръвта и лимфна системаматка;

· операция, извършена на фона на хориоамнионит, причинява директно разпространение на инфекцията в перитонеума с появата на „ранен перитонит“;

· инфекциозните агенти, локализирани в областта на белега на матката, придобиват способност за бързо възпроизвеждане, тяхната вирулентност се увеличава, което води до разпространение на процеса извън раната (миометриум, параметриум);

· наличието на шев на матката допринася за субинволюция на матката в следродовия период, нарушава нормалното изтичане на лохии, създавайки благоприятни условияза пролиферация на микроорганизми и възникване на ендометрит.

Клиничният ход и характеристиките на патогенезата на перитонит след цезарово сечение до голяма степен се определят от пътищата на инфекция на перитонеума.

▲ В 30% от случаите перитонитът възниква поради инфекция на перитонеума по време на операция, извършена на фона на латентен хориоамнионит. Следователно източникът на инфекция в този случай е съдържанието на матката, което е навлязло в коремната кухина по време на отварянето на матката.

▲ В 15% от случаите перитонитът е причинен от нарушение бариерна функциячервата с проникване на инфекция през променената стена в коремната кухина в резултат на продължителна пареза по време на постоперативен ендомиометрит.

▲ В 55% от случаите перитонитът се развива поради незавършеност на шевовете на матката с последващото им разминаване (вторичен перитонит).

В някои случаи перитонитът може да се развие при нараняване на червата по време на операция или при разкъсване на гнойни образувания на маточните придатъци.

27.7.1. Етиология

Патофизиологичните промени при перитонит след цезарово сечение се определят не само от вида, вирулентността и броя на микроорганизмите, попаднали в коремната кухина, но и от състоянието на реактивност на макроорганизма, фактори външна среда, включително разпространение и продължителност патологичен процес.

Единична инфекция коремна кухинапо време на операция не винаги е решаващ фактор за развитието на перитонит. В този смисъл от голямо значение е състоянието на тялото на самата родилка, неговата устойчивост на инфекция. Важно е, че всяка жена след раждане след цезарово сечение изпитва отслабване на имунната система поради операционен стрес, повишена кръвозагуба, процеси на нарушение на микроциркулацията, частично отлагане на кръв и др. неблагоприятни фактори. В допълнение, реакцията на инфекция, навлизаща в тялото, също зависи от състоянието на общата и органна хемодинамика, както и от микроциркулационната система.

В тази връзка развитието на перитонит след цезарово сечение е сериозен рисков фактор. хронична лезияинфекции под формата на хориоамнионит по време на раждане и ендомиометрит в следродилния период. Появата на хориоамнионит от своя страна е в пряка зависимост от продължителността на безводния интервал. При наличие на хориоамнионит, цезаровото сечение с отваряне на коремната кухина е противопоказано.

Трябва да се подчертае, че най висока степенРискът от развитие на перитонит след цезарово сечение възниква при жени с:

обостряне на хронични инфекциозни заболявания;

труд с продължителност повече от 12 часа;

безводен интервал за повече от 6 часа.

След цезарово сечение видовият състав на микрофлората на гениталния тракт се променя значително. Ако преди операцията по-често се изолират монокултури от опортюнистична микрофлора, тогава в постоперативен периодподчертават се асоциациите им с преобладаването на ентеробактерии (Escherichia, Klebsiella, Proteus) и техният брой нараства в първите дни на следоперативния период. При неусложнен ход на следоперативния период, под влияние на имунната система, обичайната микрофлора на гениталния тракт постепенно замества необичайните. родовия каналмикроорганизми. При условия на рязко намалена реактивност на организма през първите 3 дни след операцията условно патогенната микрофлора се активира значително. Определя се почти пълно съвпадение на естеството на патогена, секретиран от вагината и матката, което може да бъде свързано както с възходящото проникване на инфекцията, така и с навлизането на съдържанието на матката във влагалището.

При перитонит след цезарово сечение се изолират както грам-отрицателни, така и грам-положителни микроорганизми, като в повечето случаи има смесен характер на инфекцията. Най-често се култивират от коремната кухина E. coliи стафилококи във връзка с Proteus, ентерококи, стрептококи.

27.7.2. Патогенеза

Интоксикацията играе водеща роля в патогенезата на перитонита.

Протеиновите токсини (полипептиди, тъканни протеази), микроорганизмите и техните метаболитни продукти, биогенните амини (хистамин, серотонин) се абсорбират в кръвта и причиняват нарушения метаболитни процесив тъканите, което ги кара да се изместят към катаболизъм.

Токсични продуктиимат патологичен ефект върху нервната система на червата и централната нервна система.

Метаболитните процеси във всички тъкани на тялото са инхибирани. Има мобилизация на съдово-активни вещества (кинини, катехоламини, глюкокортикостероиди). В резултат на това функцията е особено засегната сърдечно-съдовата система, черния дроб, бъбреците, функцията на външното дишане и системата за хемостаза.

В процеса на токсично увреждане на клетките на тялото, метаболитните продукти на арахидоновата киселина (тромбоксан, простациклин и простагландини) участват активно. Простагландиновите ендопероксиди са вазоконстриктори, а тромбоксанът ускорява агрегацията на тромбоцитите и е хемотаксисен фактор за левкоцитите. Простациклин, който има обратен ефект, инхибира агрегацията на тромбоцитите, като стабилизатор на мембраните и тромбоксана. Съотношението на простациклин и тромбоксан определя основното ниво на тонуса на повечето съдове.

Резултатът токсичен ефекткислородни радикали, образувани в резултат на инактивиране на комплемента, натрупване на ензими (каталаза, супероксиддисмутаза), повишена концентрация на глюкокортикостероиди, е циркулаторна хипоксия, която е придружена от нарушение на редокс процесите.

Прогресията на интоксикация по време на перитонит се улеснява от изчерпването на неутрализиращата функция на черния дроб, което възниква в резултат на действието на токсини, нарушения на кръвообращението, хипоксия и инхибиране на симпатиковите и парасимпатиковите импулси.

Катаболитните процеси по време на перитонит и анаболните реакции (образуване на антитела, регенерация на тъканите) изискват големи количества протеин. Въпреки това, поради ексудация и загуба на протеин в чревния лумен, се развива хипопротеинемия, която служи като лош прогностичен знак и води до значително намаляване на колоидно-онкотичното налягане. На свой ред, намаляването на колоидно-онкотичното налягане насърчава прехода на течност в интерстициалното пространство, насърчавайки развитието на оток на белите дробове, миокарда, мозъка и матката.

В резултат на повишена съдова пропускливост и нарушаване на абсорбционните процеси в червата се натрупва голямо количество течност.

Екто- и ендогенните загуби на течности водят до нарушаване на връзката между извънклетъчното и вътреклетъчното пространство. Загубата на течност от извънклетъчния сектор е придружена от повишаване на осмоларитета на кръвта и движението на водата от клетките, което причинява клетъчна хипохидратация.

Синдромът на клетъчна хипохидратация се проявява клинично с артериална хипотония. Наблюдава се намаляване на диурезата, повишава се вискозитета на кръвта и се наблюдава хиперосмоларен синдром (хипернатремия и хиперхлоремия).

При запазена хормонална регулация, увеличаването на секрецията на ADH води до увеличаване на реабсорбцията на вода в бъбречните тубули и допълнителна хидратация на интерстициалното пространство и кръвната плазма, което води до намаляване на осмоларитета на кръвта. Ако едновременно настъпи значителна загуба на натрий, тогава се образува хипоосмоларен синдром (хипонатриемия, хипохлоремия, намалена натриуреза).

При перитонит има дефицит на калий, който се премества в областта на патологичния процес директно от клетките. Това е придружено от адинамия, пареза стомашно-чревния тракт, брадиаритмия, нарушена интракардиална проводимост и контрактилитет на миокарда. В терминалния стадий на перитонит, с развитието на олигурия и бъбречна недостатъчност, екскрецията на калий от бъбреците е нарушена, което води до прогресивна хиперкалиемия.

Нарушенията на CBS при перитонит възникват вторично и са многопосочни в зависимост от стадия на патологичния процес.

Метаболитната ацидоза се развива при загуба на основи (бикарбонати) от съдържанието на стомашно-чревния тракт или при нарушена реабсорбция (нарушена тубулна функция при бъбречна недостатъчност). В допълнение, ацидотичната промяна причинява нарушаване на редокс процесите и кръвообращението.

Метаболитната алкалоза възниква поради дефицит на хлор (загуба на стомашно съдържимо при повръщане), калий и прекомерно приложение на бикарбонати.

Прогресивното намаляване на кръвния обем е едно от основните хемодинамични нарушения при перитонит след цезарово сечение.

Увеличаването на хиповолемията се улеснява от: ексудация и трансудация в лумена на стомашно-чревния тракт, в коремната кухина, в тъканите на цялото тяло, както и големи загуби на течност (повръщане, дишане, изпаряване от кожата).

Хемодинамичните нарушения при пациенти с перитонит протичат във фази, характеризиращи се с последователна промяна на хипер- и хиподинамични синдроми.

Сърдечно-съдовият синдром, усложняващ хода на перитонита, се формира от три едновременно протичащи процеса:

· намаляване контрактилна функциямиокарда;

нарушения съдов тонусс развитието на флебопаретично състояние и прогресивно намаляване на нивото на централното венозно налягане;

· промени в кръвния обем с постоянно намаляване на плазмения и глобуларния обем.

Нарастващата хиповолемия води до несъответствие между обема и капацитета на кръвта съдово легло, до появата на недостатъчност периферно кръвообращениеи нарушения на микроциркулацията.

включено ранни етапиПри развитието на заболяването настъпва вазоконстрикция и повишена пропускливост съдова стеназа протеини и вода, намаляване на онкотичното налягане на кръвта, развитие на прекапилярен оток. С напредването на процеса пре- и посткапилярите и венулите се разширяват, кръвотокът в тях се забавя и артериалната кръв се изхвърля в венозна системачрез артериовенуларни шънтове. Скоростта на кръвния поток в тъканите се забавя, в лумена на малките съдове се образуват агрегати от образувани елементи (синдром на утайка), забелязват се стаза и хемолиза на червените кръвни клетки.

Нарушаването на метаболитните процеси води до развитие на тъканна хипоксия, ацидоза, повишено съсирване на кръвта и появата на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация с коагулопатия на консумацията.

Рязкото намаляване на обема на кръвта, вазоспазъм, централизация и децентрализация на кръвообращението, нарушения на микроциркулацията водят до промени в регионалния кръвен поток и влошават нарушенията на кръвоснабдяването на черния дроб, бъбреците и други органи, намаляват венозното връщане и сърдечния дебит. Резултатът от горните промени е образуването на синдром на полиорганна недостатъчност (сърдечна, белодробна, бъбречна, чернодробна, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация).

Специално място в патогенезата на перитонита след цезарово сечение заема чревната пареза. Преразтягането на чревните бримки с течност и газове води до нарушаване на неговите функции (моторна, секреторна и абсорбционна) и дехидратация на организма.

Поради увеличаването на паралитичната секреция в лумена на тънките черва се натрупва голямо количество течност, съдържаща протеини и електролити, особено калий. Налягането в чревния лумен постепенно се увеличава, възниква неговото преразтягане, нарушава се кръвотока в чревната стена, развива се исхемия на тъканите, влошава се парезата, повишава се пропускливостта на чревната стена за микроорганизми и техните токсини.

Високото положение на диафрагмата, което възниква при пареза на червата и намаляването на нейната подвижност, нарушават вентилацията на белите дробове, водят до образуване на базална ателектаза и сърдечната дейност страда.

Респираторните нарушения и хипоксията се влошават от нарастващ синдром на болка, хиповентилация и изразено веноартериално шунтиране на кръвта.

Масивни загуби на течности по време на чревна пареза поради перитонит след цезарово сечение, висока температура, прекомерно изпотяване, повръщане водят до допълнително намаляване на кръвния обем, сърдечен дебит, допринасящи за развитието на септичен шок.

27.7.3. Клинично протичане

Перитонитът след цезарово сечение често е дифузен, тъй като няма тенденция да бъде демаркиран.

Реакцията на перитонеума към микробна агресия се характеризира с хиперемия, леки кръвоизливи, насищане на перитонеума с възпалителен ексудат, богат на левкоцити и

фибрин. Ексудатът при акушерски перитонит може да бъде серозен, фибринозен, гноен и комбиниран. Естеството и количеството на ексудат по време на перитонит зависи от стадия на перитонит, вида на инфекциозния агент, състоянието на имунната система на организма и продължителността на заболяването.

Наличието на гноен ексудат в коремната кухина в повечето случаи съвпада с клиничните признаци на дехисценция на следоперативния шев на матката.

Поток акушерски перитонитсе характеризира с три фази.

Първа фаза- начален или реактивен (първите 24 часа). Тази фаза се характеризира с образуване на ексудат и увеличаване на максималната тежест на „местните“ клинични симптоми: коремна болка, защитно напрежение на коремните мускули, диспептични разстройства (повръщане, диария), двигателна възбуда, учестен пулс и дишане нива и повишено кръвно налягане.

Втора фаза- токсичен (24-72 часа). През този период започват да преобладават "общите" реакции: развиват се хемодинамични и микроциркулационни нарушения, промени в чернодробната и бъбречната функция, хипоксията постепенно се увеличава и тъканното дишане се влошава. Синдромът на болката и защитното напрежение на коремните мускули намаляват на фона на рязко инхибиране на чревната подвижност (пареза или парализа) и се увеличава метеоризмът. Характерна особеностТоксичната фаза на перитонита е формирането на синдром на полиорганна недостатъчност.

Трета фаза- терминал (над 72 часа), характеризиращ се с декомпенсация на синдромни нарушения, които се появяват в токсичната фаза на перитонит. Наблюдавано пълно отсъствиечревна перисталтика, силен метеоризъм, разпространена болка в целия корем. Хиповолемични и септичен шокс полиорганна недостатъчност.

Лечението в първата фаза на перитонит като правило е ефективно, но във втората и третата фаза прогнозата става съмнителна или неблагоприятна.

При оценката на клиничната картина на перитонит след цезарово сечение трябва да се вземат предвид редица фактори.

▲ Клиничната картина на перитонит след цезарово сечение зависи от вида на инфекцията.

▲ Клиничната картина се определя от предишни обстоятелства, количеството на кръвозагубата и коригиращата терапия по време на операцията.

▲ Произнася се клинични признациперитонитът може да се появи в изтрита форма или да отсъства.

▲ Поради факта, че при перитонит след цезарово сечение няма разрушаване на червата, функционални нарушенияот стомаха и червата се наблюдават само в токсичната и терминалната фази. Това затруднява диагнозата в реактивната фаза.

▲ Клиничните прояви зависят от характера, интензивността и качеството на проведената комплексна патогенетична терапия.

По този начин, в зависимост от етиологията и патогенезата, предишния ход на бременността, характеристиките на хирургическата интервенция, вирулентността на микрофлората, стадия на заболяването и реактивността на тялото, симптомите на перитонит могат да бъдат различни.

Клинично протичане на перитонит, възникващ на фона на хориоамнионит.Извършването на цезарово сечение на фона на хориоамнионит е груба клинична грешка поради нарушаване на правилното прогнозиране на хода и резултата от раждането. Клиничната картина на перитонит в тази ситуация се характеризира с ранно началона 1-2 дни след операцията, висока телесна температура, тежка тахикардия, пареза на червата. Няма защитно напрежение в коремните мускули. Симптомът на Shchetkin-Blumberg и болката в корема не са изразени. Няма повръщане. Определя се чревната подвижност през първите 2 дни от заболяването. След стимулиране на червата се появява стол.

Тази картина е характерна за токсичната фаза. Ранното начало помага да се предотврати разпадането на маточните конци. Може да се наблюдава висока левкоцитоза (15,0-16,0-10 9 /l) и увеличаване на броя на лентовите левкоцити. При наблюдение в продължение на 12-24 часа се отбелязва влошаване на общото състояние. Нарастващата чревна пареза става постоянна, перисталтиката не се открива и мерките за чревна стимулация не са ефективни. Жаждата се увеличава, езикът става сух и тахикардията се увеличава. Всеки 5-ти пациент развива хипотония и дихателна недостатъчност. Появява се повръщане на застояли маси и може да се появи стомашна атония със значително разширение. При липса на адекватна терапия смъртта настъпва на 5-16-ия ден от бактериален шок или нарастване сърдечно-съдова недостатъчностна фона на хиповолемия.

Клиничната картина на тази форма на перитонит наподобява ендометрит с чревна пареза.

Клиничният ход на перитонит, който се развива в резултат на паралитична чревна обструкция, когато инфекцията навлезе в коремната кухина през чревната стена. Тази форма на перитонит най-често се развива на 3-4-ия ден след операцията. По правило развитието на перитонит се предшества от наличието на ендомиометрит, който се характеризира с тежко протичане.

През първите 2 дни състоянието на пациента е задоволително, телесната температура е субфебрилна, има умерена тахикардия, преходно чувство на жажда. Няма болка в корема, липсва "мускулна защита", симптомът на Шчеткин-Блумберг е отрицателен, отбелязва се пареза на червата. Ако в рамките на 24-40 часа не е възможно да се елиминира парезата на червата, да се възстанови хемодинамиката и микроциркулацията в чревната стена, тогава нейната бариерна функция се нарушава и започва проникването на микроорганизми в коремната кухина. В този случай източникът на инфекция не е матката, а червата. Шевовете на матката се инфектират за втори път и се открива нагнояване в областта на следоперативната рана.

Водещият, постоянен симптом е чревната пареза, преминаваща в паралитична непроходимост. От този момент нататък състоянието на пациента рязко се влошава: появяват се тежка треска, тахикардия, обща депресия или еуфория. Ексудатът се открива и се увеличава в коремната кухина. В стомаха се натрупва значително количество застояло съдържание.

При сравняване на първите две форми могат да се подчертаят следните характеристики.

▲ Първият тип се характеризира с ранно начало на 1-2 дни, тежка интоксикация и повтарящи се парези.

▲ Ако има усложнение от втори тип, първоначално се отбелязва лека интоксикация и нарастваща пареза. От 3-4-ия ден се появяват и бързо се влошават признаци на интоксикация, ексудация в коремната кухина, трансудация в червата.

▲ И двете клинични формиимат общи черти: няма синдром на "мускулна защита" и симптом на Шчеткин-Блумберг.

Перитонит поради дефектни шевове на матката.Тази форма на перитонит се характеризира с относително късно начало на 4-9 дни.

Перитонитът се развива постепенно. Първоначално се появява болезненост на матката, се определя симптомът на Shchetkin-Blumberg и неизразено мускулно напрежение. В същото време се появява чревна пареза. В коремната кухина се открива ексудат. На фона на нарастващата интоксикация пациентът се притеснява от болка. За сравнително кратък период от време (4-12 часа) състоянието на пациента се влошава, реактивната фаза се заменя с фаза на интоксикация.

27.7.4. Диагностика

Диагнозата на перитонит след цезарово сечение в някои случаи може да създаде определени трудности поради недостатъчно изразени симптоми. Самата диагноза перитонит неизбежно води до травма операция.

Ранната диагностика на перитонита е необходима поради факта, че в реактивната фаза на заболяването лечението може да бъде ефективно, докато във фазата на интоксикация прогнозата става съмнителна.

При диагностициране на перитонит след цезарово сечение голяма стойностима оценка на динамиката на клиничната картина на фона на проведената терапия. Необходимо е да се обърне внимание на повторението на симптомите и увеличаването на признаците на интоксикация.

Между клинични симптомиследоперативен перитонит и лабораторни признаци развиващо се усложнениеима несъответствие, изразяващо се в забавени лабораторни данни с ясна клинична картина на перитонит.

Това е най-тежкото усложнение на следродовия период. Може да бъде следствие от метроендометрит, перфорация на възпалителна тубоовариална формация или пиосалпинкс, усукване на дръжката на овариален тумор, некроза на субсерозния възел на миома. Въпреки това, най обща каузаАкушерският перитонит е инфектирана дехисценция на шевовете на матката след цезарово сечение. Такъв перитонит се среща в 0,5-1,0% от случаите. следродилна септична инфекция перитонит

Етиология и патогенеза. Перитонитът обикновено се причинява от микробни асоциации, където водеща роля играе Escherichia coli. IN последните годиниОткрито е все по-голямо значение на анаеробните бактерии, които не образуват спори. Най-тежките форми на следродилен перитонит са причинени от аеробно-анаеробни асоциации. Акушерският перитонит е изключително тежка патология, характеризираща се с ранна ендогенна интоксикация. Патогенетични механизмиразвитието на интоксикация не е напълно проучено. В резултат на излагане на биологични активни веществаПациентите изпитват тежки генерализирани съдови нарушения, главно на нивото на микроваскулатурата на съдовото русло. Недостатъчното кръвоснабдяване на органите и тъканите води до развитие на обща тъканна хипоксия, нарушаване на метаболитните процеси, получените продукти имат патологичен ефект върху централната нервна система, миокарда и други органи, допринасят за по-нататъшно инхибиране на метаболитните процеси в тъканите, по-нататъшно нарушаване на функцията на жизненоважни органи и системи: сърдечно-съдови, дихателни, хемостаза. Всичко това води до бърза появадеструктивни промени в бъбреците, панкреаса, черния дроб, тънките черва. Специално място в патогенезата на перитонита заема чревната пареза. Моторните, секреторните и абсорбционните функции са нарушени. В лумена на тънките черва се натрупват значителни обеми течност, съдържащи големи количества протеини и електролити. Преразтягането и исхемията на чревната стена водят до нарушаване на чревната бариерна функция и допълнително засилване на интоксикацията. Акушерският перитонит, подобно на хирургичния перитонит, се характеризира с поетапно протичане. По време на реактивната фаза се запазват компенсаторните механизми, няма нарушения в клетъчния метаболизъм и няма признаци на хипоксия. Общо състояниеотносително задоволително, пациентите са в известна степен еуфорични и възбудени. Отбелязва се умерена чревна пареза. В кръвта се открива левкоцитоза и умерено изместване на формулата вляво. Токсичната фаза на перитонита е свързана с нарастваща интоксикация. Общото състояние на пациента страда, метаболитните процеси са нарушени, промени електролитен баланс, развива се хипопротеинемия и се нарушава активността на ензимната система. Левкоцитозата се увеличава. При крайна фазапромените са по-дълбоки, преобладават симптомите на увреждане на централната нервна система. Общото състояние е тежко, болните са отпуснати и адинамични. Нарушено двигателна функциячервата. Симптомите на перитонеално дразнене са много леки. Не се чуват звуци от червата.

Клинична картина. Перитонит, който възниква след цезарово сечение, според клинично протичанеможе да се прояви в 3 варианта в зависимост от пътя на заразяване. При първия вариант симптомите на заболяването се появяват рано: към края на първия или началото на втория ден. Тежестта на състоянието се обозначава с висока температура, тахикардия, подуване на корема, повръщане. Краткосрочната реактивна фаза бързо се превръща в токсична. Състоянието на пациента бързо и прогресивно се влошава, въпреки консервативната терапия. Само спешна релапаротомия и отстраняване на матката дават някакъв шанс за спасяване на жената. Този вариант на хода на перитонит се наблюдава в случаите, когато цезаровото сечение е извършено на фона на хориоамнионит или ендометрит.

Вторият вариант възниква в случаите, когато инфекцията на перитонеума е свързана с развитието на ендометрит в следоперативния период. При жените в тази група бременността и раждането са усложнени от пиелонефрит, колпит, дълъг безводен интервал, продължително раждане и др. Състоянието на пациента след цезарово сечение остава относително задоволително: субфебрилна температуратяло, умерена тахикардия, липса на коремна болка. Единственият предупредителен симптом е ранната интестинална пареза. Провеждането на терапевтични мерки дава ефект: газовете излизат и изпражнения. След 3-4 часа обаче подуването се възобновява и се появява повръщане. Въпреки интензивната терапия, която уж имаше ефект, след 3-4 дни рязко влошаванесъстояние на пациента: реактивната фаза на перитонита преминава в токсична. Картината на перитонит става очевидна, но диагнозата се поставя късно.

Третият вариант на перитонит се развива поради недостатъчни шевове на матката. Клиничните симптоми обикновено се появяват от първия ден под формата на болка в долната част на корема, болка при палпация и симптоми на перитонеално дразнене също се отбелязват. Трябва да се отбележи липсата на отделяне от матката. Бързо следва повръщане, често и редки изпражнения, подуване на корема. Интоксикацията настъпва доста бързо. За изясняване на диагнозата помага вагинален преглед, който определя намаления тонус на шийката на матката, която е свободно проходима цервикален канал. Можете внимателно да палпирате шева: неговата непоследователност се разкрива. Диагностика. Акушерският перитонит се различава от хирургичния перитонит по това, че клиничната картина е донякъде замъглена. Само чрез оценка на всички симптоми в съвкупност и динамика може да се постави правилна и навременна диагноза, без да се очакват ясни прояви на перитонит (както общ, така и локален). Сред локалните прояви те се фокусират върху коремна болка, симптом на Shchetkin-Blumberg на перитонеално дразнене и най-важното - персистираща чревна пареза. от общи симптомиПеритонитът се характеризира най-вече със следното: висока температура, повърхностно учестено дишане, повръщане, безпокойство или еуфория, тахикардия, студена пот, както и промени в някои лабораторни параметри. Те включват изразена левкоцитоза в периферна кръвс рязко изместване на левкоцитната формула вляво и токсична грануларност на неутрофилите, повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация, повишаване на нивото алкална фосфатаза, рязко намаляване на броя на тромбоцитите. Индексът на левкоцитна интоксикация (LII) се изчислява по формулата:

LII = (s + 2p + 3yu 4 mc) x (pl.cl. + 1) / (mon. + lymph.) x (e + 1)

където s са сегментирани неутрофили, n са лентови неутрофили, y са млади, mc са миелоцити, pl. клетки - плазмоцити, мон. - лимфоцити, еозинофили. Нормалната стойност на индекса варира около 1. Повишаване на LII над 3,5 показва значителна ендогенна интоксикация.

Лечение. След поставяне на диагноза те започват лечение на пациента, което задължителноизвършва се на 3 етапа: предоперативна подготовка, хирургия, интензивно лечение в следоперативния период.

Предоперативната подготовка отнема 2 часа. През това време се извършва декомпресия на стомаха чрез назогастрална сонда. Извършете инфузионна терапия, насочени към елиминиране на хиповолемия и метаболитна ацидоза, коригиране на водно-електролитния и протеинов баланс и детоксикация на организма. Прилагат се сърдечни лекарства и се осигурява оксигенация. Антибиотиците се прилагат интравенозно широка гамадействия. Трябва да се гарантира обемът на хирургическата интервенция пълно премахванеизточник на инфекция: матката и фалопиевите тръби се екстирпират, коремната кухина се санира. Задължителен е дренажът на коремната кухина. В следоперативния период дълго времеИнтензивната терапия продължава.

Основният метод на лечение е инфузионно-трансфузионна терапия, преследваща следните цели:

1) премахване на хиповолемия и подобрение реологични свойствакръв;

2) корекция на ацидозата;

3) осигуряване енергийни нуждитяло;

4) антиензимна и антикоагулантна терапия (комбинирано приложение на хепарин и контрикал);

5) осигуряване на принудителна диуреза;

6) борба с инфекцията (широкоспектърни антибиотици);

7) профилактика и лечение на функционална недостатъчност на сърдечно-съдовата система;

8) предотвратяване или премахване на хиповитаминоза.

Едно от централните места в лечението на перитонит е възстановяването на моторно-евакуационната функция на стомаха и червата (церукални, ганглийни блокери с прозерин). Извършва се продължителна епидурална анестезия. За повишаване на ефективността на терапията се използват ултравиолетово и лазерно облъчване на автоложна кръв, плазмафереза, хемодиализа, спленоперфузия и хипербарна оксигенация. Лечението на пациентите се извършва съвместно от акушер-гинеколози, хирурзи и реаниматори.

Акушерският перитонит е едно от най-сериозните усложнения на следродилния период, развива се в 0,3-1,5% от случаите. Източник на инфекция най-често са патологични процеси в матката (хориоамнионит по време на раждане, следродилен ендометрит, неуспех на шевовете на матката след цезарово сечение). Важната роля на матката като входна точка за инфекцията се определя от наличието в нея на кръвни съсиреци и остатъци от раждане, които са отлична среда за развитие на микроорганизми. Освен това бременната матка има голяма повърхностза резорбция на бактериални и тъканни токсини, а особеностите на кръвоснабдяването му допринасят за масивния прием бактериална флораи токсини в кръвта.

Водещата роля в патогенезата на перитонита принадлежи на интоксикацията, причинена от бактериални токсини, тъканни протеази, биогенни амини (хистамин, серотонин, кинин), както и хиповолемия ("безвъзвратна" загуба на течност от кръвния поток, отлагане и секвестрация на кръв в коремната и частично гръдна кухина), парализа (пареза) на стомашно-чревния тракт.

Естеството и тежестта на промените в перитонита се определят от различни комбинации от фактори като вид, вирулентност, брой микроорганизми, които са проникнали в коремната кухина, разпространение, продължителност на патологичния процес и състоянието на имунната система на организма.

Специално място в патогенезата на перитонита заема чревната пареза (парализа). Прекомерното разтягане на чревните бримки с течност и газове води до нарушаване на двигателната, секреторната и абсорбционната функция на червата, метаболитни нарушения и дехидратация поради увеличаване на парезата, значителни обеми течност, съдържащи големи количества протеини и електролити, включително калиеви йони влизат и се изолират там. Повишава се налягането в чревния лумен, настъпва преразтягане и нарушаване на вътрестенния кръвоток, исхемия на стената, а парезата става още по-проходима за микроорганизми и токсини

Високото положение на диафрагмата и намаляването на нейната подвижност нарушават вентилацията на белите дробове (базална ателектаза) и сърдечната дейност. Мускулно обездвижване коремниводи до нарушаване на кашличния рефлекс.

Тежките загуби на течности, утежнени от висока температура и повръщане, първо причиняват намаляване на обема на циркулиращата кръв и след това на сърдечния дебит и допринасят за развитието на ендотоксичен шок. В този случай промените в микроциркулацията, повишената активност на протеолитичните ензими и вътресъдовата коагулация с коагулопатия на потреблението са особено изразени

Повишеният метаболизъм се отбелязва във връзка с висока температура и, като следствие, ендогенна интоксикация от навлизането в перитонеалната кухина и резорбцията от нея през променената чревна стена на продуктите на автолизата на чревното съдържание и клетъчните елементи на ихимически увредената чревна лигавица, бактериалните токсини , лизозомни ензими, кинини и други продукти повишават протеолизата. Ендогенната интоксикация повишава нуждата на тъканите от кислород, намалява функцията на миокарда и увеличава дехидратацията. Хистамин, брадикинин, лизозомни ензими, бактериални токсини потискат контрактилната активност на мускулите на чревната стена, паретично разширяват капилярите и следователно нарушават микроциркулацията, секрецията и абсорбцията в червата.

В. Н. Серов и др. (1984) идентифицират 3 възможни механизма на инфекция на коремната кухина при пациенти, подложени на цезарово сечение.

1. Перитонит възниква поради инфекция на перитонеума по време на цезарово сечение (със съпътстващ хориоамнионит, дълъг безводен интервал). Източникът на инфекция е съдържанието на матката, което навлиза в коремната кухина по време на операция ("ранен" перитонит).

2. Източникът на инфекция на коремната кухина след цезарово сечение също може да бъде повишена (поради пареза) пропускливост на чревната стена за токсини и бактерии.

3. Най-често перитонитът се причинява от инфекция на коремната кухина поради неуспех на шевовете на матката.

Клинична картина и диагноза. Акушерският перитонит се характеризира с ранна появасимптоми на интоксикация (2-3 дни): жажда, суха лигавица, слабост, тахикардия. Много важни знацислужат като повишаване на телесната температура, чревна пареза. Кръвният тест разкрива левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула вляво - появата на лентови левкоцити.

За разлика от "хирургичния" перитонит, симптомите на перитонеално дразнене често отсъстват през първите дни. Впоследствие (5-6 дни), на фона на тежка чревна пареза, сух език, положителен признак на Shchetkin-Blumberg, "мускулна защита", повръщане, течност и чести изпражненияс остър мирис, бистър местна нежностпри палпация. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се увеличава изместването на левкоцитната формула наляво.

Диагнозата се поставя въз основа на характерна клинична картина: повишена телесна температура, сух език, персистираща чревна пареза, левкоцитоза. Диагнозата може да бъде изяснена с помощта на ултразвук, който може да разкрие разширени чревни бримки, пълни с хипоехогенно съдържание, изразена хиперехогенност на чревната стена, намалена или липсваща перисталтика. Често се визуализира свободна течноств коремната кухина между чревните бримки, в страничните канали и в ретроутеринното пространство. Непълноценността на шевовете върху матката се доказва от неравномерната дебелина на стената на матката в проекцията на шева, наличието на течни структури в тази област и симптомите на „ниша“.

При рентгеново изследванекоремните органи също разкриват признаци на чревна пареза: подуване на бримките му, удебеляване на стените; при динамична паретична обструкция се определят нивата на течности.

Лечение. Лечението на пациенти с перитонит след цезарово сечение зависи от неговата форма, тежест на заболяването, ефективност консервативна терапия.

При симптоми на перитонит през първите 3-4 дни тактиката на лечение се основава на комплексна консервативна терапия и само при липса на ефект и когато състоянието на пациента се влоши (чревната пареза не изчезва и се превръща в паралитична обструкция, ексудатът се появява в коремна кухина, тахикардия, тахипнея) е показана хирургична интервенция.

Обхватът на хирургичното лечение на перитонит се състои от екстирпация на матката и тръбите; дренаж на коремната кухина и долните части на страничните канали през влагалището и предната коремна стена; при дифузен перитонит се извършва дренаж на горната част на корема и проточно напояване на коремната кухина.

Провеждането на абдоминална диализа изисква опит, необходимо е и динамично проследяване на параметрите на кръвната плазма и диализата. И потокът, и фракционната диализа причиняват загуби на протеини, които трябва да бъдат попълнени.

Когато функцията на червата се възстанови по време на операция, може да се наложи изпразването му. Най-безопасно е чревното съдържимо да се изсмуче чрез сонда, поставена в стомаха и след това в тънки черва. Опитите за изпразване на червата чрез извършване на ентеростомия трябва да се считат за неподходящи поради развитието на усложнения, свързани с непълноценността на шевовете на мястото на стомата.

Наред с хирургичното лечение е необходима и обща терапия, която продължава и в следоперативния период. Цел комплексна терапия- компенсиране на патофизиологичните нарушения и борба с инфекцията и интоксикацията.

Основата за провеждане на цялостна интензивно лечениее инфузионно-трансфузионна терапия, която се провежда по метода на контролирана хемодилуция с широко използванетаргетни кръвозаместители и разтвори с балансиран йонен състав под мониторен контрол върху показателите на колоидно-осмотичното състояние.

Редица мерки са насочени към елиминиране на нарушенията на микроциркулацията и синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

За нормализиране на функцията на паренхимните органи и тъканния метаболизъм се предписват 1% разтвор на глутаминова киселина и коензимни препарати (кокарбоксилаза, фолиева киселина, сирепар). При перитонит се препоръчва използването на протеазни инхибитори, които инхибират естеразната активност на ендогенни и екзогенни протеинази (трасилол, контрикал, гордокс, пантрипин). Терапевтичният ефект се постига чрез инхибиране на кининогенезата и фибринолизата в кръвта с тези лекарства, както и блокиране на микробните протеинази и спиране на процесите на образуване на кинин в микроваскулатурата и лимфното легло на панкреаса.

Имунотерапията включва използването на гама-глобулин, серумен полиглобулин, прясно замразена и антистафилококова плазма, ваксини, имуноактивна плазма, директно кръвопреливанекръв. Стимулиране защитни силитялото се постига чрез използване на биогенни стимуланти (декарис).

Антибактериалната терапия трябва да се провежда едновременно с 2-3 лекарства. Антибиотиците се сменят след 10 дни, като се вземе предвид чувствителността на микрофлората към тях. Комбинацията от антибиотици включва полусинтетични пеницилини (оксацилин, ампицилин), цефалоспорини (цепорин, кефзол, цефамизин), аминогликозиди (канамицин, мономицин, гентамицин). Заедно с антибиотици, сулфонамидни лекарства, нитрофуранови лекарства, противогъбични средства, мексаза, колибактерин.

Анаеробните неклостридиални микроорганизми са чувствителни към малка група лекарства, които включват клиндамицин, линкомицин, рифампицин, хлорамфеникол, метронидазол, тинидазол. В същото време предписано антибактериални лекарства, действайки върху аеробния компонент на асоциацията.

Важно е да се премахне парезата на червата. За тази цел се извършва декомпресия на стомашно-чревния тракт (дренаж на стомаха със сонда, денитрогениране на червата, т.е. заместване на чревните газове с допълнително вдишван кислород). Следващият етап е засилване на двигателната активност на червата, което се извършва венозно приложение 1 ml 0,1% разтвор на прозерин, 60 ml хипертоничен разтворнатриев хлорид, хипертонична клизма.

Ако лечението е неефективно за премахване на персистираща чревна пареза при наличие на необходимо оборудванеМоже да се използва хипербарна кислородна терапия, която подобрява кръвоснабдяването на чревната стена, което води до значително повишаване на оксигенацията и намаляване на пропускливостта на стената за токсини и бактерии, спомагайки за възстановяване на перисталтиката.

Предотвратяването на перитонит се състои от няколко точки. Първо, необходима е балансирана оценка на показанията и противопоказанията за цезарово сечение. Второ, операцията трябва да се извърши на високо професионално ниво и технически правилно.

При цезарово сечениеОт голямо значение са методът на зашиване на раната и шевният материал. За предпочитане е използването на резорбируеми синтетични нишки.