Най-важното нещо за болестта на Адисон при кучета. Лечение на болестта на Адисон

Ако се запитаме колко често се сблъскваме с болестта на Адисон в ежедневната си практика, най-вероятно първият ни отговор ще бъде: не, не често. Това наистина ли е вярно? Може би донякъде грешим в нашето разбиране, тъй като болестта на Адисон е една от най-честите патологии ендокринна системасред младите кучета. Възможно е в някои случаи просто да не можем да интерпретираме данните на пациента, за да поставим правилна диагноза. Не напразно болестта на Адисън (хипоадренокортицизъм) се нарича "Великият симулатор" по целия свят - изключително правилен термин, който говори сам за себе си: страхотен - тази дума не изисква синоними; симулатор - имитатор, майстор на маскировката; хипоадренокортицизъм, буквално: ниски адренокортикоидни хормони. Какво получаваме в резултат? Хипофункция на надбъбречната кора, която има огромна способност да обърква клиницистите и да ги води по грешна следа, тъй като може да се прояви с размити и неспецифични симптоми, подобни на клинични проявимного други заболявания винаги са вродени

Вероятно, ако си представим типичен пациент с хипоадренокортицизъм, определено ще си спомним няколко случая от нашата практика, които въз основа на симптомите най-вероятно трябва да бъдат диагностицирани като болест на Адисон, но по една или друга причина просто не сме се замислили то.

Което класически знацихипоадренокортицизъм? Ако се спрем на типичната форма на заболяването (комбинация от дефицит на минералкортикоиди и глюкокортикоиди), то обикновено става въпрос за младо куче, при което водещите симптоми често са доста дълго времеса периодични стомашно-чревни разстройства, които също могат да бъдат придружени от мелена и/или хематохезия; летаргия; забавяне на растежа и развитието; летаргия; дехидратация. В този случай симптомите могат да се редуват с периоди нормално състояниекучета. По-голямата част от пациентите са наистина млади кучета! Литературни източници отбелязват, че заболяването е регистрирано на възраст от 2 месеца до 14 години. Но средните статистически данни варират в диапазона до 1,5 - 2 годишна възраст.

Заболяването често има вроден характер. Забелязано е генетично предразположение при някои породи, като стандартен пудел, бордър коли, немски дог, ротвайлер, пшеничен и западнохайлендски териер, португалско водно куче, ретривър от Нова Скотия. В този случай кучето се ражда клинично здраво, въпреки съществуващото заболяване. Симптомите се появяват на възраст, при която повече от 90% от надбъбречната кора става неработоспособна. Докато надбъбречната кора е поне 10% активна, животното не показва очевидни признаци.

Поради комплекса от неясни симптоми най-често такива пациенти получават неспецифична терапия поради съмнение за някаква гастроентерологична патология и често дори се възстановяват, но само временно.

Най-често диагнозата става очевидна, когато се сблъскаме със състоянието „криза на Адисон“. По същество кризата е хиповолемичен шок и колапс. Характеризира се с целия комплекс от симптоми на всеки хиповолемичен шок, със следните важни изключения:

1. Кучето има брадикардия. Този симптом сам по себе си едва ли може да се сравни със състояние на шок, така че когато се открие, трябва да мислите преди всичко за хипоадренокортицизъм!

Таблица 1 обобщава клиничните данни, отбелязани при кучета с различни степенидехидратация. Независимо от степента на дехидратация (броят им се свежда до три основни: 5%, 10%, 15%), отличителна чертастава брадикардия.

Таблица 1. Разлики в клиничните данни за основните степени на дехидратация.

Знаци	Степени на дехидратация
	светлина	Средно	тежък
Загуба на тегло (%)	5	10	15
Недостиг на течности (ml/kg)	50	100	150
Съзнание	ясно	объркан	ступор
Лигавиците	Суха	Много суха	Гор
Кожна гънка при холката	Разгъва се за 3-5 секунди	Разгъва се за 8-10 секунди	Не се изправя
Сърдечен ритъм (bpm)	Хипоперфузия, хиповолемия се съчетават с брадикардия!!!
Кръвно налягане (mm.Hg)	Нормално (средно кръвно налягане над 80)	Леко намалена	ниско
Очни ябълки	норма	Умерено хлътнал	Значително хлътнал
Диуреза	норма	Намалена	Значително намалена
Дишане (дихателни движения)	Норма (до 20)	Глубокое	Дълбоко и често

1. Често такива пациенти са придружени от състояние на хипогликемия.
2. Данните от историята ще помогнат за правилното тълкуване на причината за инцидента.

Според тази схема се развива класическият курс на типична форма на хипоадренокортицизъм. Но има вероятност да срещнете атипична проява на заболяването, свързана само с недостатъчен синтез на глюкокортикоиди. В този случай пациентът няма да развие Адисонова криза в истинския й смисъл и няма да изпита дехидратация. Клиничната картина ще се характеризира главно с периодичност стомашно-чревни разстройства, хипогликемия, летаргия, забавен растеж и развитие.

Таблица 2 представя обобщени данни за характеристиките на основните симптоми и данните от физикалния преглед в зависимост от това каква форма има пациентът.

Таблица 2.Обобщени данни за симптоми, характеризиращи дефицит на глюкокортикоиди и минералкортикоиди.

Недостиг на хормони	Клинични признаци	Резултати от клиничен преглед
Дефицит на глюкокортикоиди	анорексия	Намалено състояние на тялото
	Повръщане/диария	Дехидратация
	Апатия/слабост	Апатия, слабост
	Треперене/тремор	Треперене/тремор
	Полиурия/полидипсия	_______
	Болка в корема	Болка в корема
	конвулсии	Хипогликемия
	Стомашно-чревен кръвоизлив	Мелена или хематохезия
	Епизодични мускулни спазми	Епизодични мускулни спазми
Комбиниран глюкокортикоиден дефицит	Хиповолемичен Свиване	Хиповолемичен Брадикардия Лошо качество на пулса Хипотермия Намалено време за презареждане на капилярите

В допълнение към историята и характерните находки от физическия преглед, рутинните данни също ще ни помогнат да поставим диагноза. лабораторни изследвания. Все още е важно да се определи с каква форма на заболяването (типична, атипична) сме изправени и дали пациентът е в състояние на криза.

В случай на криза всички рутинни изследвания ще покажат състояние на хиповолемия. В тази връзка често се наблюдават признаци на хемоконцентрация с повишаване на хематокрита, броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Въпреки това, когато дългосрочен планзаболяването често е придружено от анемия.

Експресната диагностика, необходима при реанимация на пациент, включва определяне на следните основни параметри:

• Хематокрит
• pH на кръвта
• Маркери за уремия: креатинин, урея
• Концентрация на общ протеин и албумин
• концентрация на електролит: Na++, K+, Cl-

Таблица 3.Основните промени, характерни за пациенти с болест на Адисон, в биохимичния профил на кръвния серум и по време на хематологични изследвания.

Проучване	често	Рядко
ОК	Липса на стресова левкограма (лимфопения и еозинопения) при тежко болен пациент: лимфоцитоза еозинофилия Нерегенеративни анемии при хронични заболявания	Стомашно-чревното кървене може да доведе до регенеративна анемия. Но, като правило, потискането на костния мозък води до влошаване на регенеративния отговор
Серумна биохимия	Азотемия (преренална) Хипонатриемия Хиперкалиемия Хипохлоремия Хипогликемия Хиперкалциемия Хипоалбуминемия Хипопротеинемия (стомашно-чревна загуба)	Анемията, хипопротеинемията и хипоалбуминемията могат да бъдат маскирани от хиповолемия!!!

Съотношение Na:K

НО! Тази промяна не е патогномоничен симптом. Приблизително 10-30% от кучетата имат нормални концентрации на електролити по време на диагнозата!Това се случва поради ранна диагностикаили прояви на атипични случаи на заболяването.

Важно:диагнозата не е изключена, когато при наличие на клинични признаци се наблюдават незначителни (или никакви) електролитни промени. Особено ако пациентът се подлага на диагностика след инфузионна терапия!!!

• T вълна
• QRS комплекс
• Промяна/изчезване на P вълната
• Вълни, които приличат на синусоидална крива

Може да има хиперкалиемия различни степенитежест: от лека до тежка.

Леката степен съответства на концентрация на К+ 5,5-6,5 mmol/l. В този случай при провеждане на електрокардиография обикновено е характерно само повишаване на височината на вълната Т при концентрация на K + над 6,5 mmol / l, обикновено се наблюдава разширение QRS комплекси намалена амплитуда на QRS, увеличена дължина на P-вълната и P-R интервал.

Тежка степен се развива, когато K + е над 8,5 mmol / l: P-вълните могат напълно да изчезнат, възникват сърдечни фибрилации и асистолия. Тази степен на хиперкалиемия е най-опасна за живота и изисква спешна помощ!

Визуалните диагностични методи играят спомагателна роля за потвърждаване на диагнозата и помагат при диференциалната диагноза.

При извършване на рентгеново изследване на гръдната кухина се отбелязват последствията от хиповолемия: микрокардия, микрохепатия, стесняване на лумена на белодробната артерия на черепния лоб на белия дроб, каудалната вена кава. Мегаезофагусът понякога се комбинира с хипоадренокортицизъм. С развитието на това усложнение ще бъдат забележими характерни рентгенографски аномалии.

При извършване на ултразвук коремна кухинаОтличителна черта често е хипоплазия на двете надбъбречни жлези. При кучета надбъбречните жлези се считат за хипопластични, когато лявата надбъбречна жлеза НО!Ако не се установят промени в размера на този орган, това не означава, че кучето няма болест на Адисон.

ACTH стимулационният тест остава златен стандарт за потвърждаване на диагнозата.

Има няколко условия, които трябва да бъдат изпълнени при провеждане на теста:

Кучето не трябва да получава екзогенни глюкокортикоиди преди теста (или след него). последна употребатрябва да отнеме поне няколко седмици).

Само дексаметазонът не реагира кръстосано с ендогенния кортизол. Но дексаметазонът инхибира синтеза на ендогенния кортизол след 4-6 часа от момента на приложението му. Съответно, в случай извънредна ситуацияизползване на глюкокортикоиди, може да се инжектира дексаметазон. В този случай обаче тестът трябва да бъде завършен не по-късно от 4 часа от момента на прилагане на лекарството.

Процедурата на изпитване може да бъде схематично изобразена по следния начин:

При повечето засегнати кучета стойностите на кортизола са неоткриваеми с помощта на търговски комплекти за тестване или са по-малко от 28 nmol/L и в двете кръвни проби. Ако концентрацията на базалния кортизол е над 56 nmol/l, може да се изключи хипоадренокортицизъм.

Процедурата за тълкуване на теста може да бъде схематично изобразена по следния начин: диаграмата показва концентрациите на кортизол преди и след стимулация на надбъбречните жлези с адренокортикотропен хормон (вертикална ос, nmol/l).

Други (освен болестта на Адисон) причини за неадекватен или заглушен отговор на ACTH стимулация:

• предишно лечение с глюкокортикоиди, митотан, трилостан, кетоконазол
• грешки, направени по време на прилагането на ACTH и теста.

Лечение

Лечението на пациента до голяма степен зависи от етапа, на който е поставена окончателната диагноза. Когато се развие криза, тя е от първостепенно значение мерки за реанимация. В този случай основните етапи на лечение са, както следва:

• Инфузионна терапия, чиито цели са:
  • възстановяване на bcc;
  • регулиране на кръвно-основния киселинен и водно-електролитен баланс;
  • поддържане на адекватен сърдечен дебит;
  • нормализиране на кислородната транспортна функция на кръвта;
  • осигуряване на тялото с пластмасови и енергийни субстрати.
• Корекция на аритмия, електролитни нарушения.
• Използване на глюкокортикоиди (при кучета с атипична първична форма първоначално се налага лечение само с глюкокортикоиди).
• Корекция на хипогликемия (1 g глюкоза на 1 kg телесно тегло).
• Преливане на кръвни съставки при тежка хеморагична анемия.
• Корекция на тежка метаболитна ацидоза.

Трябва да се разгледа отделен въпрос относно корекцията на електролитните нарушения. Корекцията на хиперкалиемията може да се извърши чрез всеки от методите, препоръчани в литературата: използване на инсулин-глюкозна смес, калциеви добавки, принудителна диуреза. Но често хиперкалиемията се спира, когато се започне инфузионна терапия и етиотропно лечение с глюкоминералкортикоиди без употребата на допълнителни средства. Устойчивата хиперкалиемия с концентрация на K + в кръвта до 7 mmol / l изисква само корекция на инфузионната терапия (повишена екскреция и "разреждане" на кръвния серум). Ако има постоянна концентрация на К+ в кръвта от 7 mmol/l или повече, се препоръчва корекция с помощта на допълнителни методи:

1. Калциеви препарати (елиминират токсичен ефекткалий на сърце). 10% разтвор на калциев глюконат се прилага интравенозно бавно със скорост 50-100 mg / kg в продължение на няколко минути. Ефектът от намаляване на праговия потенциал и увеличаване на потенциалната разлика между потенциала на покой и праговия потенциал клетъчна мембранасе вижда за няколко минути и продължава приблизително 20-30 минути. В същото време е необходимо ЕКГ наблюдение по време на инфузията, за да се открият своевременно аритмии, причинени от калций.
2. Движение на калий в клетката. За тази цел се използва инсулин-глюкозна смес: 1-3 g. глюкозата трябва да бъде за всяка използвана единица инсулин кратко действие. Глюкозата се инжектира във физиологичен разтвор. разтвор, за да се получи 5% -20% разтвор на декстроза. Инсулинът се дозира в размер на 0,1-0,2 U/kg. Началната скорост на инсулинова инфузия с постоянна скорост е 0,05 U/kg/час, инсулинът се разрежда в 0,9% разтвор на натриев хлорид заедно с глюкоза. Скоростта на инфузия се коригира въз основа на измерванията на ГК на всеки час. В този случай хипогликемията може да се развие дори няколко часа след прилагането на инсулин. За да се предотврати подобно усложнение, може да се препоръча ежечасно проследяване на кръвната захар.

Хипонатриемията заслужава не по-малко внимание от хиперкалиемията.

НО! Интравенозно приложение хипертонични разтвориопасно за пациенти с тежка хипонатриемия, тъй като бързо покачванеКонцентрациите на Na++ в кръвния серум могат да доведат до демиелинизация на мозъчната тъкан. На този етап възниква конфликт между необходимостта от коригиране на хиповолемията, попълване на концентрациите на натрий и опасността от демиелинизация. От тази гледна точка първоначалната скорост на инфузия физиологичен разтвортрябва да бъде 20-40 ml/kg/h.

Трябва да се вземе предвид и формулата за изчисляване на обема на инфузионната терапия, включително при пациенти в шок.

DO (дефицитен обем течност), ml = DO на животното (% дехидратация x kg телесно тегло x 1000) + 24-часов поддържащ обем (40-50 ml/kg телесно тегло на ден) + допълнителни загуби.

Елиминирането на животното се извършва в рамките на 6-8 часа.

След потвърждаване на диагнозата и стабилизиране на състоянието на пациента, лечението е доживотно заместителна терапия. Основата му е да компенсира липсата на минералкортикоиди и/или глюкокортикоиди. В случай на типични форми на болестта на Адисон, най-предпочитаният вариант за лечение е използването на селективен минералкортикоид - дезоксикортикостерон пивалат (DOCP).

НО!Това лекарство не се предлага в Руската федерация.

В нашите условия можем да използваме полуселективния минералкортикоид флудрокортизон. Лекарството е широко разпространено в медицинските аптеки. Първоначално се използват ниски дози флудрокортизон и се титрират въз основа на клиничния отговор и серумните електролитни концентрации. Първоначално проследяване на Na++/K+, урея и креатинин се провежда веднъж седмично, а след избор на дозата и стабилизиране на състоянието - на всеки 3-6 месеца. С течение на времето може да се наложи дозата да се увеличи. Окончателно дневна дозае 0,01-0,08 mg/kg телесно тегло. Понякога се развиват клинични прояви на повишена секреция на кортизол, проявяващи се с полиурия и полидипсия.

Когато а типична формазаболяване, оценката на дозата на глюкокортикоидите е по-субективна. За разлика от типичната форма, няма лабораторни изследвания, оценката на които ще даде надежден резултат. В случай на относително предозиране можете да се съсредоточите върху клиничните признаци на хиперадренокортицизъм: полиурия, полидипсия, полифагия.

Таблица 4 показва данни за лекарства с различна глюкоминералкортикоидна активност. В зависимост от вида на заболяването можете да изберете различни опциилечение. Лекарства с еднаква глюкокортикоидна и минералкортикоидна активност не са подходящи за дългосрочен контрол на пациенти с типична форма на заболяването, тъй като за постигане на адекватен минералкортикоиден ефект е необходима прекомерна употреба на глюкокортикоиди.

Преднизолон и дексаметазон са приложими в типичната форма на заболяването само на етапа на лечение, който съответства на стабилизирането на състоянието и изисква използването на инжекционна форма на лекарството. За продължително лечение на пациенти с атипична формаПреднизолонът е предпочитан при болестта на Адисон.

Таблица 4.Лекарства с различна глюко- и минералкортикоидна активност, използвани за лечение на хипоадренокортицизъм.

Подготовка	Доза при криза	Дългосрочна заместителна терапия	Глюкокортикоидна активност срещу кортизол	Минералокортикоидна активност в сравнение с кортизол	Време на действие
Преднизолонът е полуселективен глюкокортикоид	4-20 mg/kg на всеки 2-6 часа VM или BB	0,2-0,5 mg/kg 2 пъти на ден per os	4	0.7	кратко
Дексаметазонът е селективен глюкокортикоид	0,25-2 mg/kg VM или BB	0,25-2 mg/kg per os	30	0	дългосрочен
Флудрокортизонът е полуселективен минералкортикоид	----	10-30 мкг/кг 1-2 пъти на ден per os	10	125	дългосрочен
Дезоксикортикостерон пивалат - селективен минералкортикоид	2,2 mg/kg VM	0,8–3,4 mg/kg на всеки 14–35 дни. VM	0	Селективен минералкортикоид	дългосрочен

При навременна диагностика и етиотропно лечение е възможно да се постигне добро качествои сравнително дълга продължителност на живота. Средната продължителност на живота от началото на лечението при кучета е 4,7 години (от 7 дни до 11,8 години).

Клиничното здраве на пациента е възможно само по време на заместителна терапия. Спирането на лечението ще доведе до рецидив на заболяването. Нетипично първични формиС течение на времето заболяванията могат да бъдат придружени от дефицит на минералкортикоиди и да изискват корекция терапевтично лечение. Също така може да се наложи увеличаване на дозата по време на лечението на пациенти с типична форма на заболяването, което е свързано с прогресирането на атрофията на надбъбречната кора. Усложнения като мегаезофагус и тежък стомашно-чревен тракт чревно кървене, може да намали ефективността на лечението.

Алгоритъмът за диагностициране и наблюдение на кучета с хипоаренокортицизъм може да бъде схематично изобразен по следния начин:

препратки:

1. Катрин Скот-Монкриф. Моят подход към решаването на проблема... Болест на Адисон при кучета. //Ветеринарен фокус. - 2011. - № 21.1. - С. 19 – 26.
2. Макинтайър Д., Дробак К., Хаскингс С., Саксън У. Бърза помощи интензивни грижи за малки животни. – М.: Аквариум, 2013. - 560 с.
3. Нелсън Р., Фелдман Е. Ендокринология и репродукция на кучета и котки. – „София”, 2008. – 1256 с.
4. Съвременният курс по ветеринарна медицина на Кърк /изд. Й. Д. Бонагура; платно от английски - М.: Aquarium-Print, 2005. - 1376 с.
5. Torrance E.D., Mooney K.T. Ендокринология на малки животни. – М.: Аквариум, 2006. – 311 с.
6. Ръководство на BSAVA за кучешка и котешка ехография, 2011 г., стр. 222.
7. Cary L. M. РЕДАКТОР: SHERRI IHLE, 2011. Хипоадренокортицизъм. http://www.clinicalvetadvisor2.com/
8. Кенет Дж. Дробац, Мерили Ф. Костело. Котешка спешна медицина и реанимация, 2010. - 672 с.
9. Mooney C. T., Peterson M. E. Кучешка и котешка ендокринология. - БСАВА, 2004. – 248 с.
10. Silverstein D.C., Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2-ро издание. Сондърс. – 2009. - 1152 с.
11. Стивън П. ДиБартола. Нарушения на течности, електролити и киселинно-алкални разстройства при дребни животни. Сейнт Луис, изд. 3, - 2006 стр.
12. Учебник по медицина за малки животни. Редактор, Джон К. Дън. - W. B. Saunders, 1999. - 1065 p.

Болестта на Адисън (хипоадренокортицизъм) е едно от честите патологични състояния на ендокринната система на кучетата. Ендокринното заболяване възниква поради автоимунни и инфекциозни лезиинадбъбречни жлези или поради нарушения на хипофизната жлеза в синтеза на адренокортикотропни хормони.

Патологията може да се развие и поради продължителна употребаглюкокортикоидни лекарства. Кучетата на възраст между 3 месеца и 12 години са изложени на най-голям риск.

Симптоми на заболяването

Клиничните прояви пряко зависят от сложността на хода и продължителността на заболяването. Ако в първия стадий на заболяването пациентът домашен любимецима леко влошаване на здравословното състояние, след това със занемарени и остро протичанеКучето може да изпита животозастрашаващи симптоми.

Сред типични признаци, характерни за начален етапзаболявания:

• лош апетит
• диария,
• повръщане,
• повишена жажда,
• често уриниране,
• внезапна загуба на тегло,
• депресивно състояние.

С развитие патологично състояниеЖивотното може да изпита:

• загуба на коса,
• ниска телесна температура,
• бледи венци,
• слаб пулс
• пристъпи на задух,
• болка в коремната област,
• кръв в изпражненията
• летаргия.

Ако се появи някой от горните симптоми, трябва незабавно да се свържете с ветеринарни грижи. Професионален ветеринарен лекар ще предпише диагностични мерки за поставяне на точна диагноза и курс на лечение.

Диагностика за определяне на хипоадренокортицизъм при кучета

Диагностиката на болестта на Адисон при домашни любимци се извършва на няколко етапа. При първата среща ветеринарният лекар преглежда животното, изслушва собственика на кучето за състоянието на домашния любимец и записва всички симптоми в картата на пациента. Ако има съмнение за развитие на патология, се предписва биохимичен кръвен тест.

В зависимост от клинична картиназаболявания се извършват:

• рентгенова снимка на сърцето;
• електрокардиограма;
• ултразвукова ехография;
• тест за определяне на нивото на кортизол в кръвта;
• тест за адренокортикотропен хормон (ACTH).

Рентгеновата снимка ви позволява да определите физиологичните размери на сърцето и черния дроб на болно куче. Силното намаляване на размера на тези органи може да показва развитието на патология в тялото. Електрокардиограмата има за цел да определи сърдечната честота на животно.

Болестта на Адисон при млади кучета обикновено е придружена от намалено нивокалий в кръвта и брадикардия. Ултразвуковата ехография при засегнатите животни позволява да се определи физиологичният размер на надбъбречните жлези. Силно намален обем на дясната или лявата надбъбречна жлеза и светли петна по тях може да са признаци остро развитиезаболявания.

Взима се кръвна проба за определяне на нивата на кортизол. Ако количеството на хормона се открие по-малко от 2 микрограма / децилитър, се препоръчва допълнително изследване с ACTH за потвърждаване на диагнозата. Ако по време на първия тест нивото на кортизола е по-ниско от нормалното и след инжектиране на ACTH ден по-късно нивото на хормона не се повиши, тогава диагнозата болест на Адисон се потвърждава.

Лечение на болестта на Адисон при кучета

Лечение народни средствау дома може да доведе до обостряне на заболяването и дори до фатален изход. Ето защо е толкова важно да се свържете с ветеринарен лекар навреме.

Методите и курсът на лечение на хипоадренокортицизма при кучета до голяма степен зависят от стадия на заболяването, диагностициран от ветеринарния лекар. точна диагноза. В повечето случаи, за съжаление, развъдчиците на кучета търсят ветеринарна помощ, когато техният домашен любимец е в занемарено състояние. С типична форма ендокринно заболяванепрепоръчително следните методилечение.

Инфузионна терапия

Лечението включва интрадермална (интравенозна) инфузия или капково приложениерешения за облекчаване на обща интоксикация, нормализиране киселинно-алкален баланси водно-електролитен баланс, възстановяване на обема на нормално циркулиращата кръв, осигуряване на кучешкия организъм с енергия и пластични субстрати.

Хормонална терапия

Лечение ендокринни заболявания, включително хипоадренокортицизъм, предполага комбинирана употребаглюко- и минералкортикоидни хормони. Предписват се лекарства с различна продължителност на действие. Курсът на лечение и дозировката се избират, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на болния домашен любимец.

В същото време лекарят наблюдава гликемичните показатели, цвета на кожата, динамиката на теглото и други клинични признаци. Хидрокортизонът може да бъде предписан под формата на таблетки (като хидрокортизон или преднизолон).

Ако състоянието на животното се влоши, ще е необходима спешна хоспитализация в модерна ветеринарна клиника, където всичко е на разположение необходимо оборудванеи наркотици. При остър стадийзаболяване, аритмията се коригира, електролитни нарушения, хипогликемия и тежка метаболитна ацидоза. Ако се открие тежка хеморагична анемия, може да се извърши трансфузия на отделни кръвни съставки.

Болестта на Адисон при кучета е сложен проблем, придружен от множество клинични прояви, в зависимост от етапа и времето на патологията. Важно е да запомните, че само навременното търсене на ветеринарна помощ, правилната диагноза и компетентният подход към лечението ще ви позволят бързо да се отървете от сложно ендокринно заболяване.

В брой 3/2000 г. "ПООДЕЛ РЕВЮ" ви запознахме с резултатите от тридесетгодишната работа на Американския киноложки клуб за организиране на специални фондове и регистри за изследване на вродени (наследствени, "семейни") болести по кучетата. Инициатор и организатор на много проучвания беше Poodle Club of America. Решихме също така да ви запознаем по-подробно с онези заболявания, към които според американските изследователи пуделите са много предразположени, например Себацеозен аденит (възпаление на мастните жлези), за което е посветена статия в същия брой на списанието.

Този път темата на рецензията е една от дисфункциите на надбъбречните жлези - хронична недостатъчност на кортикалния им слой. За това заболяване се използват няколко имена в хуманната и ветеринарната медицина:
- БОЛЕСТ НА АДИСОН - MORBUS ADDISONI
- БРОНЗОВА БОЛЕСТ (бронзова кожа)
- ХРОНИЧНА надбъбречна кортикална недостатъчност

За да станат по-ясни причините и симптомите на това заболяване, ще е необходимо да се обясни

КАКВО ПРЕДСТАВЛЯВАТ НАДБЪБРЕЧНИТЕ ЖЛЕЗИ И КАКВА Е ТЕХНАТА ФУНКЦИЯ В ТЯЛОТО.

Надбъбречните жлези (Clandulae suprarenales) са ендокринни жлези, разположени върху бъбреците и са от жизненоважно значение. Надбъбречната кора и медулата имат различен произход и функции.

клетки КОРА Надбъбречните жлези произвеждат над 40 стероидни съединения. Те се различават както по химична структура, така и по физиологични свойства(минералкортикоиди, глюкокортикоиди, андрогени). Три съединения, произведени в надбъбречната кора - алдостерон, кортикостерон и хидрокортизон (кортизол) - са истински хормони и навлизат в кръвта, която тече от надбъбречните жлези. Функцията на надбъбречната кора се контролира от адренокортикотропен хормон (ACTH), който се произвежда от хипофизната жлеза [хипофизната жлеза - ендокринна жлеза, разположен в основата на мозъка]. Отстраняването на хипофизната жлеза води до атрофия на кората на надбъбречната жлеза; Ако функцията на тази област на надбъбречната кора също е нарушена, тогава натрият се екскретира в урината, а калият се натрупва в кръвния серум. Смъртта на животните след отстраняване на надбъбречните жлези се причинява от загуба на натрий от тялото и отравяне големи количествакалий Важно е да се отбележи връзката на надбъбречната кора с тимуса (тимус или тимусна жлеза). Пациенти с болест на Адисон, при които надбъбречните жлези са увредени, често изпитват уголемяване на тимусната жлеза. Надбъбречната кора играе съществена роля в адаптирането на организма към неблагоприятни ефекти. При недостатъчност на надбъбречната кора животните са по-податливи на микроби, токсини, температура и други фактори.

клетки МОЗЪЧЕН части от надбъбречните жлези произвеждат норепинефрин и адреналин - хормони, които влияят на сърдечно-съдовата система (причиняват повишена кръвно налягане). Под въздействието на тези хормони нивото на кръвната захар се повишава, скоростта на разграждане на гликогена в черния дроб се увеличава и гликогенът изчезва от мускулите [гликогенът е животинско нишесте, полизахаридът е резервно вещество, което лесно се превръща в глюкоза]. Тези хормони имат известен ефект върху метаболизма на мазнините, нивото на усвояване на кислорода и следователно върху телесната температура и основния метаболизъм.

КАК СЕ ПРОЯВЯВАТ НАРУШЕНИЯТА НА НАДБЪБРЕЧНИТЕ ФУНКЦИИ.

Дисфункцията на надбъбречната кора (хипофункция, хиперфункция) се проявява в остри и хронични форми. В този преглед ще разгледаме хронична форманедостатъчност (хипофункция) на надбъбречната кора, наречена хипокортикостеризъм (хипоадренокортицизъм) или (бронзова) болест на Адисон.
Това заболяване е описано за първи път английски лекарАдисън през 1855 г Той отбеляза, че се основава на деструктивни промени в тъканите на надбъбречните жлези, а външните прояви (симптоми) са причинени от хронична недостатъчност на функцията на кортикалния им слой.

При хората е сравнително рядко заболяване, се наблюдава по-често при мъже на 30-50 години, много рядко при деца и възрастни хора.

ПРИЧИНИ. При хората - предимно туберкулоза на надбъбречните жлези или други инфекции, понякога тумор операция, понякога гноен процес, кръвоизлив, т.е. всичко, което може да доведе и води до рязко изтъняване на кортикалния слой (атрофия). Вследствие на това има недостатъчен прием на хормони от надбъбречната кортикална тъкан в тялото, което от своя страна води до СЪДОВА ХИПОТЕНЗИЯ, НАРУШЕНИЯ НА СОЛНИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ, НАМАЛЕНА ДВИГАТЕЛНА АКТИВНОСТ, НАРУШЕН ВЪГЛЕХИДРАТЕН МЕТАБОЛИЗЪМ, НАМАЛЕНА УСТОЙЧИВОСТ КЪМ ИНФЕКЦИИ, МЕЛАНОДЕРМА (повишена пигментация на кожата). Друга причина за атрофия на кората на надбъбречната жлеза, водеща до развитие на болестта на Адисон, може да бъде увреждане на мозъка (включително хипофизната жлеза), водещо до нарушаване на производството на ACTH, който обикновено контролира функцията на кората на надбъбречната жлеза.

СИМПТОМИ НА БОЛЕСТТА НА АДИСОН при хора и животни:
- увеличаване обща слабост, понижен тонус мускулна система, ниско кръвно налягане (100/80), апатия или повишена умствена възбудимост, безсъние
- липса на апетит, гадене, повръщане, запек, диария,
болка в корема и лумбосакралната област, чревно кървене, загуба на тегло може да достигне крайна степен на изтощение
- най-характерният симптом е повишената пигментация на кожата и появата тъмни петнавърху лигавиците на устните, венците, вътрешна повърхностбузите, езика и небцето
- комплексни разстройстваметаболизъм (въглехидрати, протеини, сол) - кръвен тест показва намаляване на концентрацията на натрий и хлор и повишаване на калий, неорганичен фосфор, непротеинов азот, намаляване на общия брой на червените кръвни клетки и хемоглобина, лимфоцитоза , забавяне на ROE, хипогликемия.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЕН подобни прояви се предизвикват при опитни животни чрез отстраняване на кортикалната част на надбъбречните жлези. Установено е, че ако дори малка част от тъканта на надбъбречната кора се остави на животното, това предотвратява развитието на подобни явления.

ПРОТИЧАНЕ НА БОЛЕСТТА - С приложение съвременни методиЛечение, по време на болестта на Адисон, могат да настъпят повече или по-малко дългосрочни ремисии, по време на които състоянието на пациента се подобрява. Но после пак става по-лошо. Особено опасни са внезапните кризи на надбъбречна недостатъчност, които могат да доведат до кома.

ДИАГНОЗА - данни от проучвания за екскрецията на метаболитни продукти на андрогенни хормони в урината, чието количество рязко намалява при болестта на Адисън, са от голяма диагностична стойност. Диагностициране външни симптоми, трябва да се има предвид, че повишена пигментация на кожата може да се наблюдава не само при Адисонова (бронзова) болест, но и при някои форми на чернодробна цироза, възпалителни гинекологични заболявания, злокачествена анемия, пелагра и други заболявания.

ПРОГНОЗА - приложение синтетични хормонинадбъбречна кора (хормонозаместителна терапия - кортизон и дезоксикортикостерон) подобрява прогнозата, особено при атрофична формаБолест на Адисон. Ако се очаква туберкулозна формаили други инфекции, се предписват противотуберкулозни лекарства и антибиотици.

След като ви стана ясно каква е ролята на надбъбречните жлези в организма и какво се случва с тях по време на болестта на Адисон, ще ви запозная с това, което пишат американски изследователи и кинолози за това заболяване.

„Ние ветеринарите можем да разпознаем и лекуваме болестта, но не можем да предотвратим появата й. Това зависи от животновъдите.“ D. Bruyette

КАКВИ КУЧЕТА СА ЗАСЕГНАТИ ОТ БОЛЕСТТА НА АДИСОН.
Болестта на Адисън засяга надбъбречната кора при кучета и, както при други животни и хора, води до прогресивна атрофия. Ако не се лекува, това е фатално за кучето. Заболяването е нелечимо, но развитието и протичането му могат да се контролират чрез прилагане на заместващи лекарства. хормонална терапия, т.е. много скъпи лекарства.
Преди това се смяташе, че болестта на Адисон обикновено се среща при малки и средни породи кучки. Единственото изключение по размер са големите пудели. Доктор вет.мед. Дейвид Бруйет (Канзаски държавен университет) съобщава през 1994 г., че болестта на Адисон се среща предимно при малки до средни кучета, а не при големи кучета. Но Джо Ан С. Роджърс не е съгласна с него, защото тя самата или от ветеринарни лекари знае за много големи кучета, засегнати от това заболяване (например сибирско хъски, пойнтер, бордър коли, португалско водно куче, акита). Тя не се съмнява, че други породи имат този проблем. Освен това се оказва, че болестта на Адисон засяга не само жените, но и мъжете. Случаите на заболяването вече са отбелязани от 6-7 месеца. кученца.

БОЛЕСТ НА АДИСОН И ПУДЕЛИ.
Доклади от научен семинар, организиран от Poodle Club of America, особено доклада на д-р Едуард Фелдман, „Пуделът и неговите хормони“, и статията на Джо Ан С. Роджърс, която наблюдава собствените си големи пудели, страдащи от болестта на Адисън ( Poodle Variety au-sp/ 93, ap-mj/1994; oc-nv/94-jan/95), предизвика огромен брой отговори от читатели. Някои имаха нужда от допълнителна информация, докато други споделиха собствения си опит. Една авторка на писмо до Poodle Variety каза, че е завела критично болната си голяма кучка пудел на петима опитни ветеринари и е получила пет противоречиви диагнози, докато един млад ветеринарен лекар не постави правилната диагноза, предписа хормонозаместителна терапия (Florinef + Prednizon) и по този начин спаси кучето. Мнозина съобщават, че ветеринарните лекари, които са посетили, са имали затруднения при поставянето на диагноза.
За щастие, асоциации ветеринарни лекаризапочнаха да провеждат редовни семинари и кръгли маси по проблема с болестта на Адисон и северноамериканските ветеринари вече са по-добре запознати с този проблем. Но за последното десетилетиеСамо малко се промени в лечението на това заболяване, но диагнозата стана по-прецизна и случаите на установено заболяване зачестиха. Това се дължи и на привличането на вниманието към болестта на Адисън и познаването на нейните симптоми не само от ветеринарните лекари, но и от собствениците на кучета.

НАСЛЕДСТВЕНА ЛИ Е БОЛЕСТТА НА АДИСОН?

Това е първият въпрос, който трябва да дойде на ум на разведените. Да, това е наследствено заболяване. Например през 1988 г. е установено, че от броя на кучетата, включени в пет поколения от едно породно семейство голям пуделвсеки четвърти (т.е. 25%) е бил диагностициран с болестта на Адисон. Това съобщение е подадено от д-р ветеринарна медицина. E. Shaker, Hurvitz и Peterson в статията „Хипоадренокортицизъм в свързана група (семейство) кучета от породата голям пудел“ (Journal of American Veterinary Асоциация по медицина). „Това семейство големи пудели е доказателство наследствено предразположениедо хипоадренокортицизъм при кучета." Този факт трябва да служи като сериозно предупреждение за животновъдите!
В статия от юни 1992 г. в Pure-Bred American Kennel Gazette, Dr. Veterinary Med. Lauren A. Trepanier, „Употреба на стероиди при кучета“, отбеляза, че „някои черни големи пудели имат фамилна анамнеза за болестта на Адисон“. Това мнение беше потвърдено от д-р D. Bruyette, публикувайки заедно с T.L. Статия на Medinger и D.A.Williams (JAVMA, 1993) „Сека кръвоизлив в стомашно-чревния тракт при три кучета с хипоаденокортицизъм“. Той вярва, че честотата на болестта на Адисон в популацията на големите пудели е изключително висока, повече от едно на двадесет и пет кучета.

Когато д-р Д. Бруйет беше попитан какво трябва да се направи относно нарастващата честота на заболяването, той отговори: „Ние, ветеринарите, можем да разпознаем и лекуваме болестта, но не можем да предотвратим появата й.“ не трябва да развъждат засегнати животни, но те продължават да го правят и честотата се увеличава, като цяло, ако едно куче има връзка с куче, засегнато от болестта на Адисон, то не трябва да се използва за разплод. Той продължи: „Все още не сме установили реда на наследяване на болестта, но е възможно това болезнено състояниеунаследява се като рецесивен белег. Вярваме, че това е един от автоимунни заболявания, тъй като самото тяло унищожава собствените си надбъбречни жлези."
Д-р D. Bruyette предполага, че животновъдите могат да събират и организират родословия на семейства, в които се среща болестта на Адисън. Може би това би било достойна цел и за Клуба на американския пудел. Той смята, че решаването на проблема се усложнява от факта, че някои животновъди не се интересуват от благосъстоянието на породата, а как да продадат кученцата бързо и на по-висока цена. Например, Джо Ан С. Роджърс съобщава следния отговор от развъдчика: „Няма да преглеждам никого! правилно и това е всичко." Но докато кученцето развие болестта на Адисън, неговият нов собственик, а не тези невнимателни развъдчици, ще трябва да вземе ужасно решение - или да не харчи време и пари за спасяването на живота на болния си домашен любимец, припомня Джо Ан С. Роджърс .

АНАЛИЗИ, ИЗПИТВАНИЯ.
Болестта на Адисон може да се открие чрез кръвен тест, защото съдържанието на натрий става ниско, а съдържанието на калий, напротив, се увеличава. Ако такъв натриев/калиев дисбаланс
причинена от надбъбречна недостатъчност и остава без лечение, в
Кучето страда от криза на болестта на Адисон и умира. Ако вашият ветеринарен лекар открие надбъбречна недостатъчност, той или тя ще поиска да извърши тест за стимулиране на ACTH (тест за адренокортикотропен хормон), за да определи дали има друг проблем - дисфункция на хипофизната жлеза (вижте по-горе за тяхната връзка).
Диагностичните изследвания не са много скъпи. Във всеки случай лекарствата, необходими на всички кучета в по-късна възраст, са по-скъпи. Но този, който е свързан с душата и сърцето си със своя пудел, решава да запази кучето живо и за това не жали нито пари, нито време.

ЛЕЧЕНИЕ първично заболяванеобикновено се състои от хормонална заместителна терапия. Ако е идентифициран вторични инфекцииили усложнения, тогава се предписват антибиотици и други лекарства, за да се справят с тях.
д-р Bruyette смята, че собствениците на кучета с болестта на Адисон
болестта трябва да бъде подкрепена близък контактс вашите ветеринарни лекари и проверявайте кучетата си няколко пъти в годината. Един от важните параметри на изследването е кръвен тест за електролитен баланс(натрий/калий). Той заявява, че ако куче, податливо на болестта на Адисон, се грижи правилно, прогнозата ще бъде нормален курсживотът е позитивен. Но си струва да се отбележи, че "правилната грижа" е много скъпа и отнема много време. Болното куче трябва да получава лекарства и хормонални лекарства в строго определено време - в противен случай може да изпита надбъбречна криза. Има обнадеждаващи новини - фармацевтичната компания Ciba-Geigy получи ново лекарство за контрол ход на болестта на Адисон, който трябва да бъде тестван от Федералната агенция по лекарствата. Нов стероидно лекарствосе прилага инжекционно само веднъж на 25-30 дни. Това е очевидно предимство пред настоящото лекарство, което трябва да се прилага на всеки 12 часа.

Авторите на публикациите в Poodle Variety съжаляват, че въпреки усилията на ветеринарната асоциация, много лекари все още не са достатъчно запознати с това заболяване. И вместо да поставят правилна диагноза, те често вярват, че кучето има проблеми с бъбреците, които наистина съществуват, но не са основният (първичен) проблем. Това е само един от симптомите.

Важно е да се вслушаме в следното мнение на американски изследователи - кучета, засегнати от болестта на Адисон, не трябва да се използват за разплод поради две причини:
първият - да се избегне допълнителен стрес и допълнително натоварване на болното тяло;
второто и най-важното, защото болестта на Адисон се оказа наследствена („фамилна“).

Прегледът е съставен от N.A. Maslennikova
***** При изготвянето на рецензията са използвани материали, публикувани в списанията "Pudel-Inter-National" (IV/93), "Poodle Variety" (1993-98). годишници "Пудели. Всичко за любимите кучета на Америка. Том 7" (1999) и "Кучета САЩ. Специално международно издание" (1999), както и статии по подходящи теми от "Ветеринарна енциклопедия" и "Голям медицинска енциклопедия" (Москва, издателство "Съветска енциклопедия") *****

Болест на Адисон

Това е заболяване на надбъбречните жлези, което води до дефицит на глюкокортикоиди, минералкортикоиди или и на двете.

Надбъбречните жлези

Ендокринните жлези, разположени на бъбреците, разграничават повърхностната част (кората или кортикалния слой) и вътрешната част (медуларното вещество). Надбъбречната кора и медулата имат различен произход и функции.

Клетките на надбъбречната кора произвеждат над 40 стероидни съединения (минералкортикоиди, глюкокортикоиди, андрогени). Три съединения, произведени в надбъбречната кора - алдостерон, кортикостерон и хидрокортизон (кортизол) - са истински хормони и навлизат в кръвта, която тече от надбъбречните жлези. Функцията на надбъбречната кора се контролира от адренокортикотропния хормон (АКТН), който се произвежда от хипофизната жлеза (хипофизната жлеза е ендокринна жлеза, разположена в основата на мозъка). Кората на надбъбречната жлеза играе важна роля в адаптирането на организма към неблагоприятни влияния. При надбъбречна недостатъчност животните са по-податливи на микроби, токсини, температура и други фактори.

Клетките на надбъбречната медула произвеждат норепинефрин и адреналин - хормони, които влияят на сърдечно-съдовата система (причиняват повишаване на кръвното налягане). Под въздействието на тези хормони нивото на кръвната захар се повишава, скоростта на разграждане на гликогена в черния дроб се увеличава и гликогенът изчезва от мускулите (гликогенът е животинско нишесте, полизахаридът е резервно вещество, което лесно се превръща в глюкоза). Тези хормони имат известен ефект върху метаболизма на мазнините, нивото на усвояване на кислорода и следователно върху телесната температура и основния метаболизъм.

Етиология:

• Първичната надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон) е процес, който засяга директно надбъбречните жлези.
  - имуномедиирано увреждане на тъканта на надбъбречната кора (идиопатична атрофия на надбъбречната кора), най-често има дефицит както на глюкокортикоиди, така и на минералкортикоиди.
  -разрушаване на надбъбречната кора (инфекциозен процес, инфилтративен и съдов процес), по-рядко причината може да е тумор или грануломатозен процес, травма или амилоидоза.
• Вторична надбъбречна недостатъчност. Свързани с патологичен процес в хипофизната жлеза или хипоталамуса. Много по-рядко първична недостатъчностнадбъбречна кора.
  - дефицит на ACTH (неоплазма, травма, възпалителен процесв областта на хипоталамуса/хипофизната жлеза).
  - преобладава дефицитът на глюкокортикоиди, секрецията на минералкортикоиди е нормална в повечето случаи.
• Ятрогенен хипоадренокортицизъм. Поради продължителната употреба на глюкокортикоидни лекарства, които причиняват атрофия на надбъбречната кора (симптомите могат да се появят след рязко спиране на лекарствата), при синдрома на Кушинг е необходимо хирургично отстраняване на двете надбъбречни жлези.

Как се проявява?

Заболяването се характеризира с неспецифични симптоми.

• Острата надбъбречна недостатъчност е свързана с хиповолемичен шок(криза на Адисон), проявяваща се с апатия, анорексия, колапс, слаб пулс, брадикардия, дехидратация и хипотермия. Това състояние е животозастрашаващо.
• Хронична надбъбречна недостатъчност: периодична анорексия, повръщане, диария, загуба на тегло, апатия, мускулна слабост, намалена способност за упражнения, мускулни тремори, полиурия, полидипсия, чувствителност на корема, мелена, кръв в изпражненията. Тези симптоми не са специфични и могат да се влошат с стресова ситуация. често бързо подобрениепри такива животни възниква по време на симптоматично лечениепод формата на интравенозни инфузии (капкомери) с глюкокортикоиди. След оттеглянето им обаче признаците на заболяването се връщат.

Има ли предразположеност към заболяването?

Много рядко при котки. Болестта на Адисон може да се появи на всяка възраст при куче, независимо от породата или пола на животното. Най-често се среща сред млади, некастрирани женски кучета. Породи кучета като немски дог, португалско водно куче, ротвайлер, стандартен пудел и западнохайлендски бял териер може да са генетично предразположени към развитие на болестта на Адисон.

Как да поставим диагноза?

Диагнозата "Хипоадренокортицизъм" се поставя изчерпателно въз основа на медицинската история, резултатите от физикалния преглед и се потвърждава лабораторни методидиагностика

При животни със съмнение за хипоадренокортицизъм трябва да се извършат следните диагностични тестове:

• генерал клиничен анализкръв. Лимфоцитоза и еозинофилия (т.е. липса на стресова левкограма при болни животни). Често се развива лека нормохромна, нормоцитна, нерегенеративна анемия, но в повечето случаи се открива само след коригиране на дехидратацията. При животни с мелена анемията може да бъде тежка и в крайна сметка регенеративна.
• Биохимичен кръвен тест.
  преренална азотемия,
  хиперкалиемия,
  Хипонатриемия (съотношение на концентрациите на Na и K по-малко от 27/1),
  хиперкалцемия,
  хипогликемия,
  Метаболитна ацидоза
  Понякога повишени чернодробни ензими
• Анализ на урината. Плътност 1.015-1.030. Този показател противоречи на предположението за преренална причина за азотемия и потвърждава приоритета на бъбречната недостатъчност.
• Визуална диагностика.
  Рентгенографията на гръдната кухина може да разкрие признаци на хиповолемия - намаляване на размера на сърцето, каудалната вена кава и черния дроб. Недостатъчно кръвоснабдяванеи хиперинфлация на белите дробове поради недостатъчен обем.
  Ултразвукът показва силно изтъняване на надбъбречната кора.
• ЕКГ показва признаци на хиперкалиемия - брадикардия, липса на Р вълни, високи заострени Т вълни, увеличена продължителност на QRS комплекса и др.
• Тест за стимулиране на ACTH (измерва нивата на серумния кортизол преди и след прилагане на ACTH. Куче с болест на Адисон има ниско изходно ниво на кортизол, което не се повишава след стимулация с ACTH). ACTH обикновено стимулира надбъбречната кора да произвежда глюкокортикоиди и минералкортикоиди. Липсата на надбъбречен отговор към ACTH води до неправилно производство на хормони, което води до появата на клинични признаци, свързани с болестта.

Диференциална диагноза

Адисоновата криза е остра недостатъчност на надбъбречната кора, характеризираща се със съдов колапс и шок. Много пациенти също имат ЕКГ промени, свързани с хиперкалиемия, признаци на шок, включително намалена чувствителност, удължено време за зареждане на капилярите, бледи лигавици, хипотермия и слаб нишковиден пулс.

Как да се лекува?

Острата надбъбречна недостатъчност (криза на Адисон) изисква незабавно внимание интензивно лечениев болницата. Лечението е насочено към попълване на обема на течността в тялото. След възстановяване на обема на циркулиращата кръв се преминава към заместителна терапия с глюкокортикоиди (глюкокортикоидите обикновено не се прилагат, докато не се направи тест за АКТХ и първоначалната натоварваща дозаразтвори), корекция на електролитни нарушения, хипогликемия и ацидоза.

След като състоянието на животното се стабилизира, когато започне да консумира храна самостоятелно, преминават към поддържаща терапия с минералкортикоиди.

При хроничен ходЗаболяването изисква доживотна заместителна терапия с минералкортикоиди. Редовно проследяване на кръвните изследвания за електролитен баланс (натрий/калий), урея и креатинин.

Благоприятно при първична надбъбречна недостатъчност и редовно лекарствена терапия, при вторична недостатъчност(изключително рядко) прогноза от предпазлива до неблагоприятна поради възможен туморхипофизна жлеза

Болестта на Адисън при кучета е заболяване, характеризиращо се с нарушаване на правилното функциониране на надбъбречните жлези.

Нека разгледаме по-подробно появата на болестта. Какви симптоми са характерни за това заболяване? Как се лекува това заболяване?

Надбъбречната функция

Сдвоени жлези, ендокринни. Те се намират на върха на самите бъбреци. Благодарение на тях се поддържа оптималното ниво на хормони в тялото на кучето.

Всяко заболяване, което засяга тези жлези, може да има цялостен ефект върху цялото тяло на кучето. При болестта на Адисън надбъбречните жлези не произвеждат достатъчно стероидни хормони.

Например, кортизолът влияе пряко върху метаболизма на мазнините, протеините и въглехидратите. Следователно, нормалният баланс на глюкозата в кръвта. Също така надбъбречните стероиди играят роля в обмена на йони в епителните клетки.

Тялото може да загуби калий и да задържи натрий. Болестта на Адисон при кучета пряко засяга биохимичните показатели на кръвта. Още повече, че съпътстващите симптоми не са специфични за нея.

Знаци

Какво можете да забележите при куче по време на заболяването:

• отказ от хранене;
• загуба на тегло;
• летаргичен сън;
• жажда;

Както можете да видите, тези признаци са характерни и за други заболявания. Поради тази причина не винаги е възможно да се открие болестта на Адисон.

Преди всичко такива признаци на заболяването ясно се появяват при различни стресове или периодично. Болестта пряко зависи от протичащите процеси в имунната система, тъканите в надбъбречните жлези се разрушават.

Острите пристъпи на болестта на Адисон се характеризират с:

• слабост;
• аритмия;
• намален сърдечен ритъм.

Ако се открият такива симптоми, трябва незабавно да се свържете с ветеринарна клиника за своевременно лечение.

Диагностика

Полът и породата нямат значение; младите женски са най-податливи. Някои породи имат генетична предразположеност. Те даряват кръв за биохимия за измерване на нивото на кортизол в кръвта.

Извършва се изследване за наличие на специални хормони. Взема се първата кръвна проба и се прилага хормонът. След известно време се прави втора ограда. Нивата на кортизол се измерват и в двете проби. Резултатите се сравняват.

Ако имате болест на Адисон, в тестовете ще има малко кортизол. По време на лечението се използват специални стероиди, прилагани перорално. В някои случаи интрамускулно.

При правилно лечение, всички признаци на заболяването ще изчезнат след кратко време. За всяко куче се предписва индивидуален курс на лечение.

Срещали ли сте някога болестта на Адисон при кучета? Какви мерки бяха взети?