L'activité de l'APF devrait être normale. Si le taux d’enzyme de conversion de l’angiotensine est faible, qu’est-ce que cela signifie ? Préparation à l'étude

Biomatériau : Sérum sanguin

Délai de réalisation (en laboratoire) : 1 j.j. *

Description

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) est une glycoprotéine présente principalement dans les poumons et en petites quantités dans l'épithélium de la bordure en brosse des tubules proximaux des reins, ainsi que dans l'endothélium. vaisseaux sanguins et le plasma sanguin.

L'ACE, d'une part, catalyse la conversion de l'angiotensine I en l'un des vasoconstricteurs les plus puissants - l'angiotensine II, d'autre part, hydrolyse la bradykinine vasodilatatrice en un peptide inactif. Par conséquent, les médicaments inhibiteurs de l'ECA sont efficaces pour abaisser la tension artérielle chez les patients souffrant d'hypertension et sont utilisés pour prévenir le développement de insuffisance rénale chez les patients diabétiques, améliorant l'état des patients atteints d'infarctus du myocarde.

DANS pratique clinique L'activité ACE est étudiée principalement pour diagnostiquer la sarcoïdose et évaluer l'efficacité de l'action médicaments- Les inhibiteurs de l'ECA.

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) est une glycoprotéine présente principalement dans les poumons et en petites quantités dans la bordure en brosse de l'épithélium des poumons.

Indications d'utilisation

• Diagnostic de la sarcoïdose,
• Évaluation de l'efficacité des médicaments - Inhibiteurs de l'ECA.

Préparation à l'étude

Le sang est prélevé à jeun. Au moins 8 heures doivent s'écouler entre le dernier repas et le prélèvement sanguin (de préférence au moins 12 heures). Les jus, thé, café ne sont pas autorisés. Vous pouvez boire de l'eau.

Interprétation des résultats/Informations pour les spécialistes

Activité accrue de l'enzyme de conversion de l'angiotensine : sarcoïdose, aiguë et bronchite chronique, fibrose pulmonaire, polyarthrite rhumatoïde, maladies tissu conjonctif, hyperthyroïdie, maladies fongiques.

Diminution de l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine : stades avancés du cancer du poumon, tuberculose.

*Maximum indiqué sur le site Internet date limite possible effectuer la recherche. Il reflète le temps nécessaire pour réaliser l'étude en laboratoire et n'inclut pas le temps de livraison du biomatériau au laboratoire.
Les informations fournies sont à titre indicatif uniquement et ne constituent pas offre publique. Pour recevoir informations à jour contact centre médical Entrepreneur ou centre d’appels.

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) est une enzyme sanguine spécifique. DANS quantités minimales il est déterminé dans la composition de l'épithélium rénal. Le volume principal d'ACE est enregistré dans les poumons et le sérum sanguin. Les fonctions de l'enzyme s'expliquent pleinement par son nom : elle est « engagée » dans la transformation de l'angiotensine.

Le corps humain contient des substances chargées de réguler la tension dans les parois des vaisseaux sanguins et des indicateurs de pression. On les appelle angiotensines. Le premier format peptidique biologiquement inactif, l’angiotensine-I, lorsqu’il interagit avec l’ACE, se transforme en angiotensine-II.

Ceci est important pour corps humain une enzyme responsable du processus de production de l'hormone aldostérone. Ce dernier, à son tour, contrôle l’état de ce qui traverse le corps. métabolisme minéral et régule la contraction des vaisseaux sanguins.

De plus, l'ACE est un bloqueur du peptide bradykinine, qui aide à élargir la lumière du vaisseau et forte baisse indicateurs de tension artérielle. Une autre tâche de l’enzyme de conversion de l’angiotensine est de normaliser le flux d’eau et le métabolisme électrolytique.

Quand l’étude est-elle commandée ?

Un test ACE peut être prescrit par les spécialistes suivants :

• pneumologue;
• phthisiatre;
• dermatologue.

Une prise de sang pour l'ECA est prescrite aux fins suivantes :

• diagnostiquer la sarcoïdose;
• V étude approfondie différencier les pathologies en fonction de symptômes cliniques qui ressemblent à la sarcoïdose ;
• évaluer la progression d'une maladie déjà établie ;
• surveiller l'évolution de la sarcoïdose;
• évaluer l'efficacité du traitement prescrit pour la sarcoïdose.

De plus, des recherches peuvent être menées :

• en cas de présence chez une personne symptômes cliniques sarcoïdose. Il s'agit de granulomes identifiés dans les tissus et organes, d'une toux persistante sans écoulement d'expectorations, d'une rougeur des yeux, douleurs articulaires, états fébriles, perte de poids, ganglions lymphatiques enflés ;
• si disponible changements structurels tissu pulmonaire identifié lors d'une radiographie poitrine;
• comme suivi de l'évolution de la pathologie;
• pendant le traitement de la sarcoïdose.

Comment se préparer à l'analyse

Pour terminer l'étude, vous aurez besoin sang veineux. L'analyse est effectuée strictement à jeun. De plus, il est conseillé de donner du sang pour des tests dans le même laboratoire. Pour obtenir les résultats les plus fiables, vous devez suivre les instructions suivantes :

• doit être complètement exclu du régime aliments gras au moins un jour avant la visite au laboratoire ;
• Vous devrez être complètement à jeun pendant 8 à 12 heures avant le prélèvement sanguin. Le dîner ne doit comprendre que des aliments faciles à digérer ;
• Évitez complètement de prendre des inhibiteurs de l'ECA et de la rénine une semaine avant la date prévue de la prise de sang. Conformité cet état nécessite une consultation avec le médecin traitant. Dans certains cas, l'arrêt du traitement par les inhibiteurs de l'ECA n'est pas possible. Dans ce cas, vous devez informer le technicien de laboratoire de la prise de cette catégorie de médicaments ;
• depuis activité physique il faut refuser la veille de l'étude, c'est à dire visite entraînement en force, piscine, etc. interdit. Il est conseillé d'éviter le stress psycho-émotionnel ;
• Arrêtez de fumer le jour du don de sang.

Qu'est-ce qui peut fausser le résultat de l'analyse ?

Il ne faut pas oublier que chez les enfants et adolescence, ainsi que chez les jeunes (jusqu'à vingt ans), le niveau d'ACE est initialement augmenté. Ceci est considéré comme la norme. Dans environ 5 % des cas, l'activité enzymatique s'avère augmentée sans raison, c'est-à-dire Il n’y a aucun symptôme d’aucune maladie.

Les éléments suivants peuvent augmenter le taux d'ECA dans le sérum sanguin : médicaments, comme la nicardipine et la triiodothyronine. Une diminution peut être provoquée par la prise d'inhibiteurs de l'ECA, de sulfate de magnésium, de propranol et de prednisolone.

Norme APF

L'enzyme de conversion de l'angiotensine est présente dans le sérum sanguin de chaque personne. Les normes acceptables dépendent de l’âge du patient :

• jusqu'à 6 ans – 18-90 U/I ;
• 7 – 14 ans – 25-121 U/I ;
• 15 – 18 ans – 18-101 U/I.

Lorsqu’une personne atteint l’âge de 18 à 20 ans, le niveau d’enzymes se stabilise et reste compris entre 9 et 67 U/I.

Causes possibles d'augmentation de l'ECA sanguine

Une augmentation significative des taux d’ECA fait entrer la sarcoïdose en phase active. En règle générale, une augmentation de plus de 60 % de la norme est fixée à environ 50 à 80 %. Parallèlement, l'APF maintient valeurs normales pour les maladies pulmonaires telles que la tuberculose et la lymphogranulomatose.

Une augmentation des taux d'ECA dans le sang est typique de la sarcoïdose. Dans le même temps, l'activité et le nombre de cellules épithéliales des néoplasmes inflammatoires nodulaires (granulomes), qui produisent quantité énorme enzyme.

La sarcoïdose est une pathologie systémique dont l'origine est inconnue des médecins. Fonctionnalité maladies - la formation de granulomes non caséeux. Le foie, les yeux, les poumons, les ganglions lymphatiques et la peau sont le plus souvent touchés.

La maladie est diagnostiquée dans la plupart des cas entre 20 et 40 ans. Cela peut survenir sans aucun symptôme et est détecté complètement par accident lorsqu’une personne subit une radiographie pulmonaire de routine.

Le tableau clinique de la pathologie dépend des facteurs suivants :

• localisation et étendue de la lésion;
• activité de processus.

Les symptômes de la sarcoïdose ne sont pas spécifiques et peuvent être corrélés à de nombreuses maladies. Ce:

• conditions fébriles;
• malaise général;
• perte de poids;
• ganglions lymphatiques hypertrophiés;
• douleurs articulaires.

Lorsque le tissu pulmonaire est endommagé, une personne se plaint d'essoufflement, d'une toux sèche persistante et de douleurs derrière le sternum. Sur la peau (si elle est endommagée), des nodules peuvent se former et des modifications infiltrantes diffuses peuvent être observées. Avec la sarcoïdose de l'œil, il existe une sensation de brûlure et une rougeur constantes. La photophobie se développe également.

La production excessivement active d'ACE contribue à augmenter la quantité d'enzyme non seulement dans le sérum sanguin, mais également dans la composition. liquide céphalo-rachidien, et aussi lavage broncho-alvéolaire. Valeur diagnostique a une augmentation de l'ECA sérique de plus de 60 %. Cela indique la présence d'un nombre important de granulomes dans le corps humain.

Une légère augmentation de l'indicateur ACE jusqu'au niveau admissible peut se produire lorsque les maladies suivantes:

• La maladie de Gaucher. Pathologie héréditaire, accompagné d'un manque d'enzymes responsables de la dégradation des produits de réaction métabolique ;
• amylose. Pathologie systémique accompagné d'un dysfonctionnement des organes;
• histoplasmose. La pathologie est infection fongique organes respiratoires. Le plus souvent, le champignon envahit les tissus pulmonaires. Diagnostiqué principalement chez les personnes ayant une défense immunitaire réduite, ainsi qu'en présence d'une infection par le VIH ;
• forme aiguë/chronique de bronchite. La maladie est causée par la pénétration de virus ou de bactéries dans les bronches ;

• fibrose tuberculose pulmonaire d'origine nouvelle. La maladie se caractérise par la formation de tissu fibreux dans les poumons, accompagnée d'une insuffisance de la fonction respiratoire ;
• pneumoconiose. Maladie professionnelle irréversible et incurable ;
• pathologies du tissu conjonctif, incl. polyarthrite rhumatoïde;
• diabète sucré Pathologie système endocrinien caractérisé par un déficit relatif ou complet en insuline ;
• thyréotoxicose. Une condition caractérisée par une augmentation persistante des hormones thyroïdiennes ;
• Syndrome de Melkerson-Rosenthal. Trouble neurologique, accompagné d'une paralysie périodique et d'un gonflement du visage et des lèvres ;
• psoriasis. Pathologie systémique, accompagnée le plus souvent de dermatoses cutanées ;
• cirrhose alcoolique du foie. Dommages irréversibles au tissu hépatique et mort des hépatocytes ;
• lèpre. Formation de granulomes à la surface de la peau. La maladie est d'origine bactérienne.

Raisons probables de la baisse des indicateurs

La raison d'une diminution des niveaux d'ACE peut être :

• maladie pulmonaire obstructive chez forme chronique. Maladie évolutive accompagnée d'une restriction irréversible de la consommation débit d'air dans les poumons ;
• emphysème. Maladie voies respiratoires, pour lequel il est typique expansion pathologique espaces des bronches distales ;
• bronchogénique cancer du poumon. Tumeur maligne V tissu pulmonaire, se développant à partir de cellules épithéliales ;

• fibrose kystique. Une maladie systémique héréditaire. Caractérisé par des dommages aux glandes exocrines et aux organes du système respiratoire ;
• famine ou anorexie. Refus volontaire de manger ;
• prendre des médicaments glucocorticoïdes;
• hypothyroïdie Pathologie endocrinienne, caractérisé par un manque chronique d'hormones thyroïdiennes.

Un test sérique ACE est un test sanguin assez sérieux qui nécessite une interprétation minutieuse et, surtout, professionnelle. Il convient également de noter que les propriétés de l'enzyme ont été étudiées au niveau approprié par la médecine.

Il existe des médicaments - les inhibiteurs de l'ECA - à l'aide desquels les médecins maintiennent les indicateurs. pression artérielle dans la fourchette acceptable. Les médicaments sont également utilisés à des fins de prévention évolution probable insuffisance rénale chez les patients atteints de diabète sucré et élimination des conséquences de l'infarctus du myocarde.

Le médecin traitant doit déchiffrer les résultats obtenus. L'autodiagnostic est inacceptable, car pour confirmer la maladie, il est nécessaire de prendre en compte d'autres données, notamment les antécédents médicaux et les résultats des tests associés.

La sarcoïdose est une maladie systémique qui affecte principalement les voies respiratoires et système musculo-squelettique. Avec cette déviation, des granulomes se forment dans le corps, ce qui devient le principal problème provoquant des troubles associés. Le diagnostic de la sarcoïdose est réalisé à l'aide de méthodes instrumentales et de laboratoire.

Cette maladie a une étiologie peu claire.

Facteurs de risque :

• lésion infectieuse;
• prédisposition héréditaire;
• influence des facteurs environnementaux;
• médicaments.

Le groupe à risque comprend les personnes âgées de 18 à 37 ans, quel que soit leur sexe. Le pic d'incidence est également observé entre 40 et 55 ans.

Symptômes généraux de la maladie :

• fièvre;
• perte de poids;
• faiblesse;
• ganglions lymphatiques hypertrophiés.

Critères cliniques

Principaux critères de sarcoïdose :

• granulomes à l'examen histologique ;
• lésions pulmonaires lors des diagnostics radiologiques ;
• hyperémie de la muqueuse bronchique, des nodules et des plaques lors de l'endoscopie ;
• divergence entre les résultats des tests et l’état du patient ;
• dynamique positive lors de la prescription de corticostéroïdes.

Diagnostic de laboratoire

Standard tests de laboratoire ne fournissent généralement pas une image complète du processus pathologique. Dans les analyses générales et biochimiques du sang et de l'urine, diverses anomalies peuvent apparaître, qui dépendent du degré de la maladie et de sa localisation.

DANS obligatoire si une maladie est suspectée, le patient se voit prescrire des médicaments généraux et analyse biochimique analyse de sang, d'urine.

Préparation aux diagnostics de laboratoire :

• l'alcool et le tabac sont exclus 24 heures avant le test ;
• Des prélèvements de sang et d'urine sont effectués le matin avant les repas ;
• Certains médicaments sont arrêtés au bout de quelques jours.

Prise de sang générale

Les changements observés dans analyse générale sang:

• diminution de la concentration de globules rouges;
• augmentation des leucocytes, moins souvent leur diminution;
• augmentation des éosinophiles;
• augmentation des lymphocytes;
• augmentation des niveaux de monocytes ;
• augmentation modérée de l’ESR.

Important! Les changements dans le test sanguin général ne sont pas signes spécifiques sarcoïdose. L'étude est menée pour évaluation globale fonctionnement organes internes en pathologie.

Analyse biochimique

Modifications spécifiques :

1. Enzyme de conversion de l'angiotensine. Le niveau est significativement élevé, la norme est de 17 à 60 unités/l. Du sang veineux est prélevé pour examen. Non utilisé à des fins de diagnostic chez les enfants.
2. Calcium. Au cours de la maladie, les granulomes produisent activement de la vitamine D, qui affecte le métabolisme du calcium. Le niveau de la substance augmente considérablement ; une valeur supérieure à 2,5 mmol/l est considérée comme un écart.
3. Facteur de nécrose tumorale alpha. La substance participe à la formation du granulome. Les macrophages et les monocytes sont impliqués dans le métabolisme de cette substance dont le nombre augmente considérablement au cours de la maladie. Les patients ont augmentation générale concentration de cette protéine.
4. Essai de Kveim-Siltsbach. L'analyse confirme la maladie. Le tissu lymphatique infecté est injecté par voie sous-cutanée au patient. Lorsque la maladie survient, une ampoule apparaît au-dessus de la peau.
5. Test à la tuberculine. Dans la sarcoïdose, ce test est négatif chez 90 % des personnes. Le médicament est administré par voie sous-cutanée. À résultat positif après 3 jours, une tache rouge se forme.
6. Cuivre. Avec la pathologie, le niveau de cette substance augmente. Dans le même temps, le niveau de céruloplasmine augmente.

Diagnostic instrumental

Méthodes diagnostic instrumental dans la sarcoïdose, ils sont nécessaires pour visualiser le foyer de la maladie. Tous les organes impliqués dans le processus pathologique sont examinés. Les radiographies ou l'IRM permettent d'identifier la maladie avant l'apparition des premiers signes.

Contre-indications :

• période de grossesse, enfance pour la radiographie ;
• implants métalliques, stimulateur cardiaque, claustrophobie pour IRM ;
• la grossesse et allaitement maternel pour CT.

La préparation comprend la collecte d'antécédents médicaux et de maladies à exclure contre-indications possibles et une réaction allergique à l'agent de contraste utilisé pendant l'étude.

Radiographie

Pour la sarcoïdose, une fluorographie, une radiographie de la poitrine, est réalisée. Changements pathologiques visible chez 85% des patients. L'image montre des lésions pulmonaires bilatérales. Le médecin peut déterminer le stade de la maladie et l’étendue des dégâts.

Tomodensitométrie

Un scanner est effectué pour détecter les petites tumeurs et nodules sur étape initiale apparence processus pathologique. Il est utilisé chez les patients présentant une forme de pathologie pulmonaire. À l'examen, on peut constater des modifications bilatérales au niveau des ganglions lymphatiques, une inflammation et certaines conséquences de la maladie. Dans les formes graves de la maladie tomodensitométrie montre des calcifications.

L'intervention dure environ 15 minutes, le patient doit rester immobile à l'intérieur du tomographe.

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

L'IRM est indiquée pour la localisation de la sarcoïdose chez tissus mous. La méthode est utilisée pour l'examen en types et forme atypique maladies. Réalisé pour la neurosarcoïdose afin de visualiser le foyer de la maladie dans le cerveau et moelle épinière. L'étude est également indiquée pour les patients afin d'identifier des maladies des tissus musculaires.

La procédure dure jusqu'à 30 minutes, comme pour la tomodensitométrie, le patient doit rester immobile à l'intérieur de la machine.

Scintigraphie

Le test des radionucléides ou scintigraphie est réalisé en introduisant une substance spéciale qui s'accumule dans les tissus pathologiques. Le gallium est souvent utilisé pour diagnostiquer la sarcoïdose. L'accumulation de ce médicament aide à visualiser les foyers de maladie dans les poumons. La technique est utilisée pour surveiller la dynamique du traitement. Si les médicaments prescrits sont efficaces, l’accumulation de gallium sera insignifiante.

Une contre-indication serait réaction allergique pour le médicament. La méthode est extrêmement rarement utilisée en raison du risque d'effets indésirables.

Examen échographique

Elle est réalisée pour les formes extrapulmonaires de la maladie. L'étude révèle un foyer pathologique dans les tissus mous des organes internes.

La méthode n’a pas de limites strictes et dure environ 20 minutes.

Méthodes d'examen supplémentaires

Pour enregistrer un écart, il peut être nécessaire d'attribuer des mesures de diagnostic. Ceci est nécessaire pour évaluer la capacité fonctionnelle et la structure des organes internes affectés par la sarcoïdose. Diagnostics supplémentaires important pour évaluer l’efficacité du traitement et pour détecter rapidement les complications.

Spirométrie

Réalisé à type pulmonaire pathologie dans les cas avancés. Détermine le volume de l'orgue. Enregistre la quantité d'air expirée. La capacité vitale des poumons dans la sarcoïdose est considérablement réduite. La recherche peut confirmer cours sévère pathologies et mauvais pronostic.

Électrocardiographie

Prescrit pour les lésions du cœur et des poumons. Quelle que soit la forme de la maladie, le muscle cardiaque en souffre. L'électrocardiographie évalue la capacité fonctionnelle de l'organe. L'étude est réalisée tous les 6 mois pour suivre la dynamique de la maladie.

Électromyographie

Elle est réalisée pour détecter la source de la maladie dans les muscles. La technique permet d'estimer la vitesse de transfert des impulsions vers la fibre musculaire. L'électromyographie est prescrite aux patients pour stade précoce maladies pour détecter les symptômes de la neurosarcoïdose et identifier les maladies musculaires.

La déviation sera indiquée par un retard dans la transmission des impulsions et une faiblesse musculaire.

Endoscopie

La méthode endoscopique est indiquée pour la visualisation de la lésion tractus gastro-intestinal. Pour la recherche, une mini caméra est utilisée, qui est insérée dans cavité buccale. Quelques jours avant l'intervention, le patient se voit prescrire régime spécial, le dernier repas doit avoir lieu 18 heures avant le test.

Examen du fond d'œil

La sarcoïdose entraîne des lésions oculaires, notamment le développement d'une uvéite. L'examen du fond d'œil est procédure obligatoire et est réalisée par un ophtalmologiste. Lors de l'examen, le spécialiste évalue les structures de l'œil et identifie toutes conséquences possibles sarcoïdose.

Prévention

La prévention primaire consiste à limiter l'exposition à facteurs défavorables développement de la maladie.

Prévention secondaire pour prévenir les complications :

• éviter l'hypothermie;
• minimiser les situations stressantes;
• accès constant à air frais, ventilation des pièces ;
• consultez un médecin si de nouveaux signes apparaissent.

Pronostic de la maladie avec diagnostic opportun favorable. Des conséquences irréversibles sont enregistrées chez 3% des patients. Dans 65 % des cas, une rémission stable est obtenue grâce à la prophylaxie.

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) est une enzyme spéciale qui provoque équilibre eau-sel dans le corps et stabilisation de la pression artérielle. En un mot, avec l'aide de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, si nécessaire, l'angiotensine - je converti en angiotensine II. Cela resserre les vaisseaux sanguins et l’hypotension revient à la normale. D'où le nom de cette enzyme - enzyme de conversion de l'angiotensine. Il est produit principalement en tissu pulmonaire, et en plus petites quantités – dans les reins. Des traces d'enzyme de conversion de l'angiotensine peuvent être trouvées dans tous les tissus du corps humain et, bien sûr, dans le sang.

La norme de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Explication du résultat (tableau)

L’étymologie de la sarcoïdose reste à ce jour floue. On sait seulement que dans ce cas maladie systémique Des granulomes non caséeux apparaissent dans les ganglions lymphatiques, les poumons, le foie et d'autres organes. Ils appellent processus inflammatoires et produisent activement de l'ACE, qui est normalement synthétisée par les cellules épithéliales du tissu pulmonaire. Parfois, le patient ressent de la fièvre, des douleurs dans les organes affectés et des douleurs articulaires. Si les yeux sont touchés, il y a alors une douleur dans les yeux. Mais bien souvent, la sarcoïdose peut survenir sans symptômes visibles et il est découvert par hasard, par exemple lors d'un examen préventif ou lors d'une visite chez le médecin pour une autre maladie.

Étant donné que la sarcoïdose peut ressembler à de nombreuses autres maladies dans ses manifestations, notamment celles de nature infectieuse, il est très important d'effectuer un diagnostic différencié correct. À cette fin, une analyse du contenu de l’ACE est prescrite. Le sang est prélevé dans une veine le matin, à jeun.

Niveau d'enzyme de conversion de l'angiotensine des gens ordinaires et les femmes enceintes

Si l’enzyme de conversion de l’angiotensine est élevée, qu’est-ce que cela signifie ?

Une augmentation du taux d'ECA pendant le diagnostic est indiquée si les résultats du test dépassent norme admissible de plus de 60 %. Bien qu'en cas de sarcoïdose active, l'ECA peut être multipliée par deux ou plus. Dans d'autres maladies pulmonaires, les taux d'ECA continuent de rester dans les limites norme établie. Si, après le traitement prescrit, le taux d'enzyme de conversion de l'angiotensine commence à diminuer progressivement, cela indique son efficacité et est signe positif, notamment pour le pronostic ultérieur.

Si le taux d'enzyme de conversion de l'angiotensine a légèrement augmenté, cela peut également être observé dans les maladies suivantes :

• bronchite - aiguë ou chronique,
• l'amylose,
• fibrose pulmonaire dans la tuberculose,
• polyarthrite rhumatoïde,
• infection fongique des poumons - histoplamose,
• lipidose au glucosylcéramide - Maladie de Gaucher,
• syndrome de Melkersson-Rosenthal,
• diabète sucré,
• pneumoconiose, thyréotoxicose,
• lèpre,
• cirrhose.

Si le taux d’enzyme de conversion de l’angiotensine est faible, qu’est-ce que cela signifie ?

Il existe également des maladies dans lesquelles le taux d'enzyme de conversion de l'angiotensine peut être inférieur à la normale. Il s’agit des maladies pulmonaires obstructives chroniques et du cancer du poumon ou de la tuberculose au dernier stade terminal. Bien entendu, ces maladies présentent d’autres signes plus évidents. Il n’y a donc pas lieu de paniquer si le résultat de votre test ACE est un peu inférieur à ce qu’il devrait être.

• Description
• Préparation
• Indications
• Interprétation des résultats

La sarcoïdose est un processus granulomateux chronique affectant généralement ganglions lymphatiques médiastin. En plus des lésions pulmonaires, des symptômes extrapulmonaires sont souvent observés, tels que des lésions oculaires (uvéite), érythème noueux, arthrite, formation de granulomes dans le système nerveux central, ressemblant à sclérose en plaques. L'étiologie des granulomes sarcoïdes est inconnue. Les granulomes, constitués de cellules inflammatoires, sont métaboliquement actifs et synthétisent des médiateurs de la réponse immunitaire. L'un des produits des granulomes sarcoïdes est l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), qui est normalement sécrétée par le tissu pulmonaire. Le rôle physiologique de l’ECA est de réguler la pression artérielle grâce à la conversion enzymatique de l’angiotensine I en angiotensine II, un puissant vasoconstricteur. L'activité de l'ECA dans la sarcoïdose est équilibrée par d'autres systèmes de régulation de la pression artérielle, il n'y a donc pas d'augmentation significative de la pression artérielle dans cette maladie. La synthèse de l'ACE dans la sarcoïdose dépend de nombre total granulomes sarcoïdes : sa teneur est plus élevée dans les manifestations extrapulmonaires de la maladie. Pour la sarcoïdose activité élevée L'ECA est observée chez 70 % des patients, le plus souvent avec des lésions extrapulmonaires. Augmenter Activité de ACE dans le sérum sanguin peut indiquer une exacerbation de la maladie. But hormones stéroïdes réduit considérablement la synthèse de l'ACE. Activité accrue L'ACE est présente dans les maladies cardiovasculaires, principalement dans l'insuffisance cardiaque. Une activité enzymatique accrue est un facteur de risque de crise cardiaque. Inhibiteurs de l'ECA souvent utilisé dans le traitement de l'hypertension, diabète sucré, l'utilisation de ces médicaments affecte les résultats des tests. L'activité enzymatique peut être augmentée de manière non spécifique dans l'asthme, l'administration d'hormones stéroïdes, la bérylliose, l'asbestose, la silicose, la tuberculose, l'emphysème, la lymphogranulomatose, l'hyperthyroïdie, les maladies idiopathiques. fibrose pulmonaire, le diabète et un certain nombre d'autres conditions. Une activité élevée peut souvent être détectée dans la maladie de Gaucher. Chez les enfants, les niveaux d'ACE sont plus élevés que chez les adultes (atteignant les niveaux adultes à la fin de l'adolescence).

Strictement à jeun après une période de jeûne nocturne de 8 à 14 heures. La prise d'hormones stéroïdes doit être interrompue 2 jours avant l'étude.

La prise d'inhibiteurs de l'ECA affecte les résultats de l'étude. Vous devez discuter avec votre médecin de l'opportunité d'un examen pendant la prise de ces médicaments ou de leur arrêt temporaire (la période d'attente dépend de la demi-vie du médicament).

• diagnostic et diagnostic différentiel sarcoïdose;
• diagnostic de neurosarcoïdose;
• surveiller l'évolution de la sarcoïdose;
• évaluation de la gravité de l'insuffisance cardiaque.

L'interprétation des résultats de l'étude contient des informations destinées au médecin traitant et ne constitue pas un diagnostic. Les informations contenues dans cette section ne doivent pas être utilisées pour l’autodiagnostic ou l’auto-traitement. Diagnostic précis le médecin le dit en utilisant les résultats cette enquête

, ainsi que les informations nécessaires provenant d'autres sources : antécédents médicaux, résultats d'autres examens, etc. Unités de mesure :

Unités ACE.

Valeurs de référence :

Enfants de 6 mois à 18 ans : 29-112 unités ACE ;

Adultes de 18 à 120 ans : 20 à 70 unités ACE.

1. Promotion:
2. Sarcoïdose (activité élevée de l'ECA chez 70 % des patients) ; Maladies cardiovasculaires
3. , insuffisance cardiaque;

Note. La prise de médicaments peut affecter les résultats des tests. Les inhibiteurs de l'ECA (captopril, énalapril, ramipril, etc.) interfèrent avec le résultat du test dans le sens d'une réduction du résultat. L'utilisation de stéroïdes chez les patients atteints de sarcoïdose entraîne une diminution de l'activité sérique de l'ECA.

Littérature

1. Lapin S.V. Totolian A.A. Diagnostic de laboratoire immunologique maladies auto-immunes. - Saint-Pétersbourg : Man, 2010 – p.272.
2. Nasonov E.L., Alexandrova E.N. Normes modernes diagnostic de laboratoire maladies rhumatismales. Lignes directrices cliniques/ BHM, M - 2006.
3. Sviridov E.A., Telegina T.A. Néoptérine et ses formes réduites : participation à l'immunité cellulaire. – Avancées en chimie biologique, 2005, n° 45, pp. 355-390
4. Stepanyan I.E., Lebedin Yu.S., Filippov V.P. et autres. La teneur en antigène mucine 3EG5 dans le sang et les lavages broncho-alvéolaires chez les patients atteints de tuberculose, de sarcoïdose et d'alvéolite fibrosante. – Problèmes de tuberculose, 2001, n° 3.
5. Caforio A LP. Myocardite auto-immune et cardiomyopathie dilatée : focus sur les auto-anticorps cardiaques. Lupus, 2005, Vol. 14, non. 9, 652-655.
6. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes spécifiques à un organe : une référence diagnostique/PABST, Dresde – 2011.
7. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorps dans les maladies auto-immunes systémiques : une référence diagnostique/PABST, Dresde – 2007.
8. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoanticorps 2e éd./Elsevier Science – 2006.
9. Murr C. et coll. Néoptérine comme marqueur de l'activation du système immunitaire. – Curr.Drug Metab. 2002, vol. 2, p. 175-187.
10. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Critères de diagnostic des maladies auto-immunes / Humana Press – 2008.
11. Matériel provenant des fabricants de kits de réactifs.