L'activité de l'APF devrait être normale. Se préparer à une prise de sang

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) dans le sang est une enzyme spécifique présente en petites quantités dans tissu épithélial reins, principalement dans les poumons humains, ainsi que dans le sérum sanguin. Le nom de l’enzyme contient une explication de ses fonctions. L'ACE est en effet capable de convertir l'angiotensine sous son autre forme. Les régulateurs de la tension et de la pression vasculaires sont les angiotensines. La première forme biologiquement inactive, l'angiotensine-I, est transformée par l'ACE en angiotensine-II, qui exerce fonctions importantes: active la formation de l'hormone responsable de l'état du métabolisme minéral - l'aldostérone et régule la contraction vaisseaux sanguins. On peut dire que l'angiotensine-II est une menace pour tous les patients hypertendus, puisque c'est lui qui participe à l'augmentation pression artérielle

En plus du fait que l'enzyme de conversion de l'angiotensine convertit l'angiotensine, elle neutralise également l'effet d'un peptide qui dilate les vaisseaux sanguins et abaisse la tension artérielle : la bradykinine. L'ACE est notamment responsable du métabolisme de l'eau et des électrolytes.

Lorsque les taux d’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) dans le sang se situent en dehors des limites normales, cela constitue un indicateur de nombreux problèmes de santé.

Une analyse de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) dans le sang est prescrite pour le diagnostic :

  • Lymphogranulomatose bénigne (maladie de Besnier-Böck-Schaumann, sarcoïdose) puisque l'ECA fonctionne principalement dans les poumons.
  • Ajuster les mesures thérapeutiques de la sarcoïdose.
  • Ajustements du traitement par inhibiteurs de l'ECA.
  • La maladie de Gaucher, ainsi que la lèpre, sont une maladie autosomique récessive rare.

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) présente dans le sang dépend de l'âge et devrait normalement être :

  • Chez les enfants de un à 12 ans - pas plus de 37 unités/l.
  • Chez les enfants plus âgés : de 13 à 16 ans - de 9 à 33,5 unités/l.
  • Chez les personnes de plus de 16 ans – de 6 à 26,6 unités/l.

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) dans le sang est déterminée à l'aide de recherche biochimique sérum. L'analyse est réalisée uniquement le matin, à jeun.

Les facteurs suivants peuvent influencer les résultats de l’ACE :

  • La prise de médicaments contenant de l'acétate, du chlorure, du bromure, du nitrate et de la triiodothyronine peut augmenter considérablement les taux d'ECA.
  • La prise de médicaments tels que le ramipril, l'énalapril, le périndopril et le captopril peut réduire considérablement les taux d'ECA.

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) dans le sang dépassant considérablement les limites normales peut signifier :

  • Lymphogranulomatose bénigne.
  • Evolution aiguë de la bronchite.
  • Fibrose pulmonaire, tuberculose.
  • Arthrite, y compris rhumatoïde.
  • Lymphadénite (y compris cervicale).
  • Mycoses (histoplasmose).
  • La maladie de Gaucher.
  • L'hyperthyroïdie est chronique.

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) dans le sang significativement en dessous de la limite normale indique :

  • Étapes terminales du processus oncologique.
  • Pathologies pulmonaires (obstruction).
  • Stade terminal de la tuberculose.

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) dans le sang est certainement une étude analytique sérieuse qui nécessite une interprétation minutieuse et compétente. Malgré des informations antérieures aussi sérieuses et alarmantes, il convient de noter que les propriétés de l'ACE sont assez bien étudiées et que des médicaments ont été développés depuis longtemps - Inhibiteurs de l'ECA, à l'aide duquel le médicament contrôle l'hypertension, prévient l'insuffisance rénale chez les diabétiques et les conséquences de l'infarctus du myocarde.


Enzyme de conversion de l'angiotensine sérique

L'enzyme, qui est normalement impliquée dans la régulation de la pression artérielle, est synthétisée en quantités accrues par les cellules du granulome épithélioïde dans la sarcoïdose et constitue un indicateur de l'activité de la maladie.

Synonymes russe

ACE, dipeptidyl carboxypeptidase, kinase II.

synonymes anglais

Enzyme de conversion de l'angiotensine sérique, SACE, ACE, Kinase II, Dipeptidyl Carboxypeptidase, Peptidylpeptide Hydrolase.

Méthode de recherche

Méthode spectrophotométrique avec substrat peptidique.

Unités de mesure

Quel biomatériau peut-on utiliser pour la recherche ?

Sang veineux.

Comment bien se préparer à la recherche ?

  • Éliminez les aliments gras de votre alimentation 24 heures avant le test.
  • Ne mangez pas 12 heures avant le test.
  • Évitez de prendre des inhibiteurs de la rénine 7 jours avant le test.
  • Évitez le stress physique et émotionnel pendant 24 heures avant le test.
  • Ne fumez pas pendant 30 minutes avant le test.

Informations générales sur l'étude

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) est normalement produite dans cellules épithéliales poumons et est détecté en petites quantités dans les vaisseaux sanguins et les reins. Il favorise la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, un puissant vasoconstricteur, qui resserre les vaisseaux sanguins, provoquant une augmentation de la pression artérielle.

Dans la sarcoïdose, le taux d'ACE dans le sang augmente de manière significative et est en corrélation avec l'activité processus pathologique. On pense que dans ce cas, l'ACE est produite en quantités accrues par les cellules épithélioïdes des formations inflammatoires nodulaires - les granulomes.

La sarcoïdose est une maladie systémique d'étiologie inconnue, trait caractéristique qui est la formation de granulomes non caséeux dans divers organes et tissus. Les ganglions lymphatiques, les poumons, le foie, la peau et les yeux sont principalement touchés. La maladie est observée plus souvent entre 20 et 40 ans et est souvent asymptomatique, étant détectée lors de mesures préventives. examen aux rayons X poumons.

Le tableau clinique de la sarcoïdose dépend de la durée du processus, de la localisation et de l'étendue de la lésion ainsi que de l'activité du processus granulomateux. Les symptômes sont souvent non spécifiques : fièvre, malaises, perte de poids, gonflement des ganglions lymphatiques, douleurs articulaires. Lorsque les poumons sont touchés, un essoufflement, une toux sèche et des douleurs thoraciques surviennent. Des modifications nodulaires et infiltrantes diffuses sont possibles sur la peau. Lorsque les yeux sont atteints – uvéite – il y a une rougeur et une sensation de brûlure dans les yeux, ainsi qu'une photosensibilité. Compte tenu des lésions possibles de plusieurs organes dans la sarcoïdose et de la similitude du tableau clinique avec de nombreuses maladies d'étiologies diverses (tuberculose, néoplasmes, infections bactériennes et certaines infections fongiques, pneumoconiose, maladies systémiques maladies auto-immunes), un diagnostic différentiel correct lors de la stadification est très important diagnostic précis.

Une sécrétion anormale d'ACE entraîne une augmentation de sa concentration non seulement dans le sang, mais également liquide céphalo-rachidien Et lavage broncho-alvéolaire. Valeur diagnostique a une augmentation du taux sérique d'ECA de plus de 60 %. Ce paramètre peut être en corrélation avec nombre total granulomes dans le corps du patient. Spécificité cet essai est supérieure à 90 %, la sensibilité est de 55 à 60 %. Pendant la phase active de la sarcoïdose, les taux d’ECA peuvent plus que doubler. L'ECA reste à des niveaux normaux dans d'autres maladies avec lésions pulmonaires (tuberculose, lymphogranulomatose). Lors d'une observation dynamique, une diminution des taux d'ECA pendant le traitement indique l'efficacité du traitement et constitue un signe de bon pronostic.

A quoi sert la recherche ?

  • Diagnostic de la sarcoïdose ;
  • diagnostic différentiel de maladies cliniquement similaires à la sarcoïdose ;
  • évaluation de l'activité de la maladie;
  • surveiller l'évolution de la sarcoïdose;
  • évaluation de l'efficacité du traitement de la sarcoïdose.

Quand est prévue l’étude ?

  • Sous réserve de disponibilité signes cliniques sarcoïdose probable chez les patients âgés de 20 à 40 ans : granulomes des organes et tissus, toux sèche chronique, yeux rouges, douleurs articulaires, fièvre, perte de poids, gonflement des ganglions lymphatiques ;
  • lors de la détection de changements dans la structure des poumons, similaires à la sarcoïdose, au cours examen aux rayons X;
  • lors du suivi de l'évolution de la maladie ;
  • dans le traitement de la sarcoïdose.

Que signifient les résultats ?

Valeurs de référence

Raisons de l'augmentation :

  • Sarcoïdose en phase active de la maladie (augmentation de 50 à 80 % de l'ECA de plus de 60 %).

Légère augmentation L'ECA est observée dans certaines autres maladies :

Raisons du déclassement :

  • Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)
  • Emphysème
  • Cancer du poumon bronchogénique
  • Fibrose kystique
  • Jeûne, anorexie
  • Prendre des glucocorticoïdes
  • Hypothyroïdie

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat ?

  • Chez les enfants, adolescents et jeunes adultes de moins de 20 ans, les taux d’ECA sont normalement élevés. Chez 5 % des adultes en bonne santé, l’activité enzymatique dans le sang peut être augmentée sans aucun signe de maladie.
  • Médicaments qui augmentent le taux d'ECA dans le sang : nicardipine, triiodothyronine (T3).
  • Préparations médicinales, réduisant le taux d'ECA dans le sang : inhibiteurs de l'ECA (bénazépril, captopril, lisinopril, périndopril, ramipril, fosinopril, cilazapril, énalapril), sulfate de magnésium, prednisolone, propranolol.

Remarques importantes

  • Description
  • Préparation
  • Indications
  • Interprétation des résultats

La sarcoïdose est un processus granulomateux chronique affectant généralement les ganglions lymphatiques médiastinaux. En plus des lésions pulmonaires, des symptômes extrapulmonaires sont souvent observés, tels que des lésions oculaires (uvéite), érythème noueux, arthrite, formation de granulomes dans le système nerveux central, rappelant la sclérose en plaques. L'étiologie des granulomes sarcoïdes est inconnue. Les granulomes, constitués de cellules inflammatoires, sont métaboliquement actifs et synthétisent des médiateurs de la réponse immunitaire. L'un des produits des granulomes sarcoïdes est l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), qui est normalement sécrétée par le tissu pulmonaire. Le rôle physiologique de l’ECA est de réguler la pression artérielle grâce à la conversion enzymatique de l’angiotensine I en angiotensine II, un puissant vasoconstricteur. L'activité de l'ECA dans la sarcoïdose est équilibrée par d'autres systèmes de régulation de la pression artérielle, il n'y a donc pas d'augmentation significative de la pression artérielle dans cette maladie. La synthèse de l'ACE dans la sarcoïdose dépend de nombre total granulomes sarcoïdes : sa teneur est plus élevée dans les manifestations extrapulmonaires de la maladie. Pour la sarcoïdose activité élevée L'ECA est observée chez 70 % des patients, le plus souvent avec des lésions extrapulmonaires. Augmenter Activité de ACE dans le sérum sanguin peut indiquer une exacerbation de la maladie. But hormones stéroïdes réduit considérablement la synthèse de l'ACE. Activité accrue ACE est détecté lorsque maladies cardiovasculaires, notamment en cas d'insuffisance cardiaque. Une activité enzymatique accrue est un facteur de risque de crise cardiaque. Les inhibiteurs de l'ECA sont souvent utilisés dans le traitement de l'hypertension et du diabète ; l'utilisation de ces médicaments affecte les résultats des tests. L'activité enzymatique peut être augmentée de manière non spécifique dans l'asthme, les hormones stéroïdes, la bérylliose, l'asbestose, la silicose, la tuberculose, l'emphysème, la lymphogranulomatose, l'hyperthyroïdie, la fibrose pulmonaire idiopathique, le diabète et un certain nombre d'autres affections. Une activité élevée peut souvent être détectée dans la maladie de Gaucher. Chez les enfants, les niveaux d'ACE sont plus élevés que chez les adultes (atteignant les niveaux adultes à la fin de l'adolescence).

Strictement à jeun après une période de jeûne nocturne de 8 à 14 heures. La prise d'hormones stéroïdes doit être interrompue 2 jours avant l'étude.

La prise d'inhibiteurs de l'ECA affecte les résultats de l'étude. Vous devez discuter avec votre médecin de l'opportunité d'un examen pendant la prise de ces médicaments ou de leur arrêt temporaire (le délai d'attente dépend de la demi-vie du médicament).

  • diagnostic et diagnostic différentiel de la sarcoïdose ;
  • diagnostic de neurosarcoïdose;
  • surveiller l'évolution de la sarcoïdose;
  • évaluation de la gravité de l’insuffisance cardiaque.

L'interprétation des résultats de l'étude contient des informations destinées au médecin traitant et ne constitue pas un diagnostic. Les informations contenues dans cette section ne doivent pas être utilisées pour l’autodiagnostic ou l’auto-traitement. Le médecin pose un diagnostic précis à l'aide des résultats

cette enquête , ainsi que les informations nécessaires provenant d'autres sources : antécédents médicaux, résultats d'autres examens, etc.

Unités de mesure :

Unités ACE.

Valeurs de référence :


Enfants de 6 mois à 18 ans : 29-112 unités ACE ;

  1. Adultes de 18 à 120 ans : 20 à 70 unités ACE.
  2. Promotion:
  3. Sarcoïdose (activité élevée de l'ECA chez 70 % des patients) ;

Maladies cardiovasculaires, insuffisance cardiaque ;

L'activité enzymatique peut être augmentée de manière non spécifique dans l'asthme, la prescription d'hormones stéroïdes, la bérylliose, l'asbestose, la silicose, la tuberculose, l'emphysème, la lymphogranulomatose, l'hyperthyroïdie, la fibrose pulmonaire idiopathique, le diabète et un certain nombre d'autres affections. Une activité élevée peut souvent être détectée dans la maladie de Gaucher.

  1. Note. La prise de médicaments peut affecter les résultats des tests. Les inhibiteurs de l'ECA (captopril, énalapril, ramipril, etc.) interfèrent avec le résultat du test dans le sens d'une réduction du résultat. L'utilisation de stéroïdes chez les patients atteints de sarcoïdose entraîne une diminution de l'activité sérique de l'ECA.
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Certaines maladies peuvent être asymptomatiques et ne peuvent être découvertes qu’après des tests de laboratoire. Un test sanguin ACE peut détecter de tels maladies graves, comme la sarcoïdose et la maladie de Gaucher.

Enzyme de conversion de l'angiotensine : informations

Enzyme de conversion de l'angiotensine

L'ACE (kininase II) est une substance qui affecte la régulation de la pression artérielle et convertit le peptide angiotensine I en angiotensine II. Si le montant de la seconde dépasse la norme, il se développe hypertension artérielle. Un puissant vasoconstricteur, l'angiotensine II, resserre les vaisseaux sanguins et détruit la bradykinine (peptide hypotenseur et dépressif).

L'enzyme de conversion de l'angiotensine a une activité biologique élevée. L'emplacement principal de la substance est le tissu pulmonaire, mais elle est présente en petites quantités dans tous les organes internes. Pas plus de 10 % de l’ECA circule dans le plasma.

Les inhibiteurs de l'ECA constituent le principal moyen de lutter contre l'hypertension artérielle et de prévenir insuffisance rénale chez les patients atteints de diabète sucré.

L'action des médicaments contribue à réduire la quantité d'angiotensine II, procurant ainsi des effets vasoprotecteurs, cardioprotecteurs et néphroprotecteurs. Lors d'un infarctus du myocarde, il y a une augmentation significative de l'enzyme dans les ventricules affectés.

Un test sanguin pour la concentration d'AFP vise dans la plupart des cas à diagnostiquer la sarcoïdose. Chez les patients atteints de cette maladie, les taux d'enzymes sériques augmentent d'au moins 60 %. Quantité normale substances dépend de l’âge : chez les enfants de moins de 6 ans – 18-90 U/I, 7-14 ans – 25-121 U/I, de 15 à 18 ans – 18-101 U/I. Après 18 ans, le niveau d'AFP se stabilise et se situe entre 9 et 67 U/I.

Quand une prise de sang est-elle prescrite pour l'ECA ?

Recherche en laboratoire une prise de sang pour l'enzyme de conversion de l'angiotensine est prescrite dans les cas suivants :

  • Diagnostic de sarcoïdose, neurosarcoïdose (avec lésions du système nerveux central).
  • Suspicion de maladie de Gaucher.
  • Surveillance de l'état de la sarcoïdose.
  • Modifications du tissu pulmonaire.
  • Vérifier l'efficacité du traitement maladies pulmonaires.
  • Surveillance du traitement par inhibiteurs de l'ECA.

Le plus souvent, un test sanguin pour l'ECA est prescrit lors du diagnostic de la sarcoïdose. Cette pathologie survient pour des raisons inconnues et peut affecter non seulement un organe individuel, mais aussi l'ensemble du système. Les cellules immunitaires d’un patient atteint de sarcoïdose n’attaquent pas les micro-organismes étrangers, mais leurs propres tissus et organes. La maladie peut disparaître aussi soudainement qu’elle est apparue.

La sarcoïdose pulmonaire est caractérisée par la formation de granulomes bénins (accumulations de cellules immunitaires), qui augmentent la concentration de l'enzyme de conversion de l'angiotensine dans le sérum sanguin.

Les femmes âgées de 20 à 40 ans sont les plus sensibles à cette maladie. Une augmentation de l'ACE est observée dans 70 à 80 % des cas de diagnostic. Les symptômes apparaissent comme transpiration accrue(surtout la nuit), perte de poids, douleurs articulaires régulières, toux sèche, essoufflement, fatigue. Des éruptions cutanées et un érythème (nodulaire) peuvent apparaître sur la peau.

La maladie de Gaucher est une pathologie génétique associée à l'accumulation de glucocébroside dans les tissus des poumons, du foie, des reins, moelle. Le diagnostic de cette maladie est compliqué par la manifestation de divers signes et symptômes. Une faiblesse des membres, des fractures pathologiques, une hypertrophie du foie, de la rate et une perturbation de leurs performances se développent. La méthode la plus précise pour déterminer la maladie de Gaucher est un test sanguin pour détecter les enzymes.

Décoder les résultats de l’analyse pour ACE

Une légère augmentation de la concentration de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est observée dans les maladies suivantes :

  1. Histoplasmose. Infection fongique du système respiratoire, le plus souvent des poumons. Se développe chez les personnes ayant une immunité réduite et les personnes infectées par le VIH.
  2. Bronchite (aiguë, chronique). Processus inflammatoire dans les bronches, causées par des virus et des bactéries.
  3. Polyarthrite rhumatoïde. Une maladie qui affecte les tissus conjonctifs et les articulations. Peut se développer lésion rhumatoïde poumons, reins, vascularite.
  4. Lèpre. Connue dans l’Antiquité sous le nom de lèpre. Formation chronique de granulomes sur la peau causée par des microbactéries. Diagnostiquer la lèpre par symptômes externes assez difficile en raison de la similitude avec d'autres maladies (dermatomyosite, érythème noueux).
  5. Fibrose pulmonaire. Il s'agit de la formation de tissu cicatriciel dû à des processus inflammatoires dans les poumons (tuberculose, alvéolite, sarcoïdose, pneumonie). Pour un diagnostic précis, il est nécessaire de procéder à un examen complet (radiographie, IRM, biopsie).
  6. Lymphadénite cervicale. Un processus inflammatoire dans les ganglions lymphatiques provoqué par des maladies virales et infectieuses antérieures.

Une augmentation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine se produit dans la sarcoïdose pulmonaire et les maladies cardiovasculaires. Les inhibiteurs de l'AFP sont prescrits pour maintenir la fonctionnalité du cœur, des reins et stabiliser la pression artérielle en cas d'hypertension.

Les raisons d'une diminution du taux d'ECA dans le sérum sanguin peuvent être associées à l'hypothyroïdie (une maladie système endocrinien), l'emphysème ou maladie chronique poumons.

Lors du décodage d’un test sanguin pour l’ECA, il est nécessaire de prendre en compte l’âge du patient. Dans certains cas, une augmentation de la concentration en enzymes se produit sans manifestation de symptômes associés et en l'absence de maladie. Pour obtenir un résultat précis, vous devez suivre les règles de préparation et de réalisation de l'étude.

Comment se préparer à une prise de sang ACE ?

Préparation à l'analyse

S'il existe des indications pour tester la concentration de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, le médecin traitant (phthisiatre, pneumologue, thérapeute, dermatologue) délivre une référence pour une analyse en laboratoire du sérum sanguin. Le résultat du test peut être affecté par la consommation médicaments– les inhibiteurs de l'ECA.

Ils réduisent les valeurs réelles de l'enzyme plasmatique : Lisinopril, Captopril, Enelapril, Ramipril, Zofenopril, Cilazapril. Par conséquent, 7 jours avant le prélèvement sanguin, il est nécessaire d'arrêter de prendre des médicaments qui affectent l'angiotensine II.

48 heures avant l'analyse, exclure du régime aliments gras, alcool. Il est nécessaire d’éviter l’activité physique et la surstimulation émotionnelle. L'étude est réalisée le matin, à jeun (au moins 12 heures après le dernier repas).

Pour effectuer l'analyse, du sang est prélevé dans une veine. Le temps d'analyse dépend de la méthode de recherche d'un laboratoire particulier. Les unités de mesure peuvent également différer, de sorte que seul un médecin peut poser un diagnostic précis basé sur examen complet patient.

L'enzyme de conversion de l'angiotensine est responsable de la régulation de la pression artérielle et des changements au cours des processus pathologiques dans divers organes. Un écart par rapport à la norme du niveau d'ACE dans un test sanguin indique le développement de la maladie.

Plus d’informations sur la maladie sarcoïdose peuvent être trouvées dans la vidéo.

diagnosticlab.com

Dans quelles situations est-il nécessaire de donner du sang pour l'enzyme de conversion de l'angiotensine ?

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) est une enzyme sanguine spécifique. DANS quantités minimales il est déterminé dans la composition de l'épithélium rénal. Le volume principal d'ACE est enregistré dans les poumons et le sérum sanguin. Les fonctions de l'enzyme s'expliquent pleinement par son nom : elle est « engagée » dans la transformation de l'angiotensine.

Le corps humain contient des substances chargées de réguler la tension dans les parois des vaisseaux sanguins et des indicateurs de pression. On les appelle angiotensines. Le premier format peptidique biologiquement inactif, l’angiotensine-I, lorsqu’il interagit avec l’ACE, se transforme en angiotensine-II.

Ceci est important pour corps humain une enzyme responsable du processus de production de l'hormone aldostérone. Ce dernier, à son tour, contrôle l’état du métabolisme minéral dans le corps et régule la contraction des vaisseaux sanguins.

De plus, l'ACE est un bloqueur du peptide bradykinine, qui contribue à l'expansion de la lumière du vaisseau et à une forte baisse de la pression artérielle. Une autre tâche de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est de normaliser le flux d'eau et le métabolisme électrolytique.

Un test ACE peut être prescrit par les spécialistes suivants :

  • pneumologue;
  • phthisiatre;
  • dermatologue.

Une prise de sang pour l'ECA est prescrite aux fins suivantes :

  • diagnostiquer la sarcoïdose;
  • dans une étude approfondie pour différencier les pathologies sur la base de symptômes cliniques ressemblant à la sarcoïdose ;
  • des évaluations de l'activité de progression ont déjà maladie établie;
  • surveiller l'évolution de la sarcoïdose;
  • évaluer l'efficacité du traitement prescrit pour la sarcoïdose.

De plus, des recherches peuvent être menées :

  • en cas de présence chez une personne symptômes cliniques sarcoïdose. Il s'agit de granulomes identifiés dans les tissus et organes, d'une toux persistante sans écoulement d'expectorations, d'une rougeur des yeux, douleurs articulaires, états fébriles, perte de poids, ganglions lymphatiques enflés ;
  • en présence de modifications structurelles du tissu pulmonaire identifiées lors d'une radiographie pulmonaire ;
  • comme suivi de l'évolution de la pathologie;
  • pendant le traitement de la sarcoïdose.

Comment se préparer à l'analyse

Pour terminer l'étude, vous aurez besoin sang veineux. L'analyse est effectuée strictement à jeun. De plus, il est conseillé de donner du sang pour des tests dans le même laboratoire. Pour obtenir les résultats les plus fiables, vous devez suivre les instructions suivantes :

  • Il est nécessaire d'exclure complètement les aliments gras de l'alimentation au moins un jour avant de se rendre au laboratoire ;
  • Vous devrez être complètement à jeun pendant 8 à 12 heures avant le prélèvement sanguin. Le dîner ne doit comprendre que des aliments faciles à digérer ;
  • Évitez complètement de prendre des inhibiteurs de l'ECA et de la rénine une semaine avant la date prévue de la prise de sang. Conformité cet état nécessite une consultation avec le médecin traitant. Dans certains cas, l'arrêt du traitement par les inhibiteurs de l'ECA n'est pas possible. Dans ce cas, vous devez informer le technicien de laboratoire de la prise de cette catégorie de médicaments ;
  • Il est nécessaire d'éviter toute activité physique un jour avant l'étude, c'est-à-dire visite entraînement en force, piscine, etc. interdit. Il est conseillé d'éviter le stress psycho-émotionnel ;
  • Arrêtez de fumer le jour du don de sang.

Qu'est-ce qui peut fausser le résultat de l'analyse ?

Il ne faut pas oublier que chez les enfants et adolescence, ainsi que chez les jeunes (jusqu'à vingt ans), le niveau d'ACE est initialement augmenté. Ceci est considéré comme la norme. Dans environ 5 % des cas, l'activité enzymatique s'avère augmentée sans raison, c'est-à-dire Il n’y a aucun symptôme d’aucune maladie.

Les éléments suivants peuvent augmenter le taux d'ECA dans le sérum sanguin : médicaments, comme la nicardipine et la triiodothyronine. Une diminution peut être provoquée par la prise d'inhibiteurs de l'ECA, de sulfate de magnésium, de propranol et de prednisolone.

Norme APF

L'enzyme de conversion de l'angiotensine est présente dans le sérum sanguin de chaque personne. Normes acceptables dépendent de l'âge du patient :

  • jusqu'à 6 ans – 18-90 U/I ;
  • 7 – 14 ans – 25-121 U/I ;
  • 15 – 18 ans – 18-101 U/I.

Lorsqu’une personne atteint l’âge de 18 à 20 ans, le niveau d’enzymes se stabilise et reste compris entre 9 et 67 U/I.

Une augmentation significative des taux d’ECA fait entrer la sarcoïdose en phase active. En règle générale, une augmentation de plus de 60 % de la norme est fixée à environ 50 à 80 %. Parallèlement, l'APF maintient valeurs normales pour les maladies pulmonaires telles que la tuberculose et la lymphogranulomatose.

Une augmentation des taux d'ECA dans le sang est typique de la sarcoïdose. Dans le même temps, l'activité et le nombre de cellules épithéliales des néoplasmes inflammatoires nodulaires (granulomes), qui produisent quantité énorme enzyme.

La sarcoïdose est une pathologie systémique dont l'origine est inconnue des médecins. Un trait caractéristique de la maladie est la formation de granulomes non caséeux. Le foie, les yeux, les poumons, les ganglions lymphatiques et la peau sont le plus souvent touchés.

La maladie est diagnostiquée dans la plupart des cas entre 20 et 40 ans. Cela peut survenir sans aucun symptôme et est détecté complètement par accident lorsqu’une personne subit une radiographie pulmonaire de routine.

Le tableau clinique de la pathologie dépend des facteurs suivants :

  • localisation et étendue de la lésion;
  • activité de processus.

Les symptômes de la sarcoïdose ne sont pas spécifiques et peuvent être corrélés à de nombreuses maladies. Ce:

  • conditions fébriles;
  • mal-être général;
  • perte de poids;
  • ganglions lymphatiques hypertrophiés;
  • douleurs articulaires.

Lorsque le tissu pulmonaire est endommagé, une personne se plaint d'essoufflement, d'une toux sèche persistante et de douleurs derrière le sternum. Sur la peau (si elle est endommagée), des nodules peuvent se former et des modifications infiltrantes diffuses peuvent être observées. Avec la sarcoïdose de l'œil, il existe une sensation de brûlure et une rougeur constantes. La photophobie se développe également.

Une production excessivement active d'ACE contribue à une augmentation de la quantité de l'enzyme non seulement dans le sérum sanguin, mais également dans la composition du liquide céphalo-rachidien, ainsi que dans le lavage broncho-alvéolaire. Une augmentation de l'ECA dans le sérum sanguin de plus de 60 % a une signification diagnostique. Cela indique la présence d'un nombre important de granulomes dans le corps humain.

Légère augmentation L'indicateur ACE au niveau admissible peut se produire lorsque les maladies suivantes:

  • La maladie de Gaucher. Pathologie héréditaire, accompagné d'un manque d'enzymes responsables de la dégradation des produits de réaction métabolique ;
  • amylose. Pathologie systémique accompagné d'un dysfonctionnement des organes;
  • histoplasmose. La pathologie est infection fongique organes respiratoires. Le plus souvent, le champignon envahit les tissus pulmonaires. Diagnostiqué principalement chez les personnes ayant une défense immunitaire réduite, ainsi qu'en présence d'une infection par le VIH ;
  • forme aiguë/chronique de bronchite. La maladie est causée par la pénétration de virus ou de bactéries dans les bronches ;

  • fibrose tuberculose pulmonaire origine. La maladie se caractérise par la formation de tissu fibreux dans les poumons, accompagnée d'une défaillance fonction respiratoire;
  • pneumoconiose. Irréversible et incurable maladie professionnelle;
  • pathologies du tissu conjonctif, incl. polyarthrite rhumatoïde;
  • diabète sucré Pathologie du système endocrinien, caractérisée par un déficit relatif ou complet en insuline ;
  • thyréotoxicose. Une condition caractérisée par une augmentation persistante des hormones thyroïdiennes ;
  • Syndrome de Melkerson-Rosenthal. Un trouble neurologique accompagné d'une paralysie périodique et d'un gonflement du visage et des lèvres ;
  • psoriasis. Pathologie systémique, accompagnée le plus souvent de dermatoses cutanées ;
  • cirrhose alcoolique du foie. Dommages irréversibles au tissu hépatique et mort des hépatocytes ;
  • lèpre. Formation de granulomes à la surface de la peau. La maladie est d'origine bactérienne.

Raisons probables de la baisse des indicateurs

La raison d'une diminution des niveaux d'ACE peut être :

  • maladie pulmonaire obstructive chez forme chronique. Maladie évolutive accompagnée d'une restriction irréversible de la consommation débit d'air dans les poumons ;
  • emphysème. Maladie des voies respiratoires, caractérisée par une expansion pathologique de l'espace des bronches distales ;
  • bronchogénique cancer du poumon. Tumeur maligne V tissu pulmonaire, se développant à partir de cellules épithéliales ;

  • fibrose kystique. Une maladie systémique héréditaire. Caractérisé par des dommages aux glandes exocrines et aux organes du système respiratoire ;
  • famine ou anorexie. Refus volontaire de manger ;
  • prendre des glucocorticoïdes;
  • hypothyroïdie Pathologie endocrinienne, caractérisé par un manque chronique d'hormones thyroïdiennes.

Un test sérique ACE est un test sanguin assez sérieux qui nécessite une interprétation minutieuse et, surtout, professionnelle. Il convient également de noter que les propriétés de l'enzyme ont été étudiées au niveau approprié par la médecine.

Il existe des médicaments - les inhibiteurs de l'ECA - avec lesquels les médecins maintiennent la tension artérielle dans une fourchette acceptable. Les médicaments sont également utilisés à des fins de prévention évolution probable insuffisance rénale chez les patients diabétiques et élimination des conséquences de l'infarctus du myocarde.

Le médecin traitant doit déchiffrer les résultats obtenus. L'autodiagnostic est inacceptable, car pour confirmer la maladie, il est nécessaire de prendre en compte d'autres données, notamment les antécédents médicaux et les résultats des tests associés.

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Enzyme de conversion de l'angiotensine sérique

L'enzyme, qui est normalement impliquée dans la régulation de la pression artérielle, est synthétisée en quantités accrues par les cellules du granulome épithélioïde dans la sarcoïdose et constitue un indicateur de l'activité de la maladie.

Synonymes russe

ACE, dipeptidyl carboxypeptidase, kinase II.

synonymes anglais

Enzyme de conversion de l'angiotensine sérique, SACE, ACE, Kinase II, Dipeptidyl Carboxypeptidase, Peptidylpeptide Hydrolase.

Méthode de recherche

Méthode spectrophotométrique avec substrat peptidique.

Unités de mesure

Quel biomatériau peut-on utiliser pour la recherche ?

Sang veineux.

Comment bien se préparer à la recherche ?

  • Éliminez les aliments gras de votre alimentation 24 heures avant le test.
  • Ne mangez pas 12 heures avant le test.
  • Évitez de prendre des inhibiteurs de la rénine 7 jours avant le test.
  • Évitez le stress physique et émotionnel pendant 24 heures avant le test.
  • Ne fumez pas pendant 30 minutes avant le test.

Informations générales sur l'étude

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) est normalement produite dans les cellules épithéliales des poumons et est détectée en petites quantités dans les vaisseaux sanguins et les reins. Il favorise la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, un puissant vasoconstricteur, qui resserre les vaisseaux sanguins, provoquant une augmentation de la pression artérielle.

Dans la sarcoïdose, le taux d'ACE dans le sang augmente de manière significative et est en corrélation avec l'activité du processus pathologique. On pense que dans ce cas, l'ACE est produite en quantités accrues par les cellules épithélioïdes des formations inflammatoires nodulaires - les granulomes.

La sarcoïdose est une maladie systémique d'étiologie inconnue, dont le trait caractéristique est la formation de granulomes non caséeux dans divers organes et tissus. Les ganglions lymphatiques, les poumons, le foie, la peau et les yeux sont principalement touchés. La maladie est observée plus souvent entre 20 et 40 ans et est souvent asymptomatique, étant détectée lors d'un examen radiologique préventif des poumons.

Le tableau clinique de la sarcoïdose dépend de la durée du processus, de la localisation et de l'étendue de la lésion ainsi que de l'activité du processus granulomateux. Les symptômes sont souvent non spécifiques : fièvre, malaises, perte de poids, gonflement des ganglions lymphatiques, douleurs articulaires. Lorsque les poumons sont touchés, un essoufflement, une toux sèche et des douleurs thoraciques surviennent. Des modifications nodulaires et infiltrantes diffuses sont possibles sur la peau. Lorsque les yeux sont atteints – uvéite – il y a une rougeur et une sensation de brûlure dans les yeux, ainsi qu'une photosensibilité. Compte tenu des lésions possibles de plusieurs organes dans la sarcoïdose et de la similitude du tableau clinique avec de nombreuses maladies d'étiologies diverses (tuberculose, néoplasmes, infections bactériennes et certaines infections fongiques, pneumoconiose, maladies auto-immunes systémiques), un diagnostic différentiel correct est très important pour établir un diagnostic précis. .

Une sécrétion anormale d'ACE entraîne une augmentation de sa concentration non seulement dans le sang, mais également dans le liquide céphalo-rachidien et le lavage broncho-alvéolaire. Une augmentation du taux sérique d’ECA de plus de 60 % a une signification diagnostique. Ce paramètre peut être corrélé au nombre total de granulomes dans le corps du patient. La spécificité de ce test est supérieure à 90 %, la sensibilité est de 55 à 60 %. Pendant la phase active de la sarcoïdose, les taux d’ECA peuvent plus que doubler. L'ECA reste à des niveaux normaux dans d'autres maladies avec lésions pulmonaires (tuberculose, lymphogranulomatose). Lors d'une observation dynamique, une diminution des taux d'ECA pendant le traitement indique l'efficacité du traitement et constitue un signe de bon pronostic.

A quoi sert la recherche ?

  • Diagnostic de la sarcoïdose ;
  • diagnostic différentiel de maladies cliniquement similaires à la sarcoïdose ;
  • évaluation de l'activité de la maladie;
  • surveiller l'évolution de la sarcoïdose;
  • évaluation de l'efficacité du traitement de la sarcoïdose.

Quand est prévue l’étude ?

  • S'il existe des signes cliniques d'une sarcoïdose probable chez les patients âgés de 20 à 40 ans : granulomes des organes et tissus, toux sèche chronique, yeux rouges, douleurs articulaires, fièvre, perte de poids, hypertrophie des ganglions lymphatiques ;
  • lorsque des changements dans la structure des poumons, similaires à la sarcoïdose, sont détectés lors d'un examen aux rayons X ;
  • lors du suivi de l'évolution de la maladie ;
  • dans le traitement de la sarcoïdose.

Que signifient les résultats ?

Valeurs de référence

Raisons de l'augmentation :

  • Sarcoïdose en phase active de la maladie (augmentation de 50 à 80 % de l'ECA de plus de 60 %).

Une légère augmentation de l'ACE est observée dans certaines autres maladies :

  • Maladie de Gaucher (maladie héréditaire des surcharges)
  • Amylose
  • Histoplasmose (infection fongique des poumons)
  • Bronchite aiguë ou chronique
  • Fibrose pulmonaire d'étiologie tuberculeuse
  • Pneumoconiose
  • Polyarthrite rhumatoïde, maladies du tissu conjonctif
  • Diabète sucré
  • Thyrotoxicose
  • Syndrome de Melkersson-Rosenthal (macrocheilite)
  • Psoriasis
  • Maladie alcoolique du foie, cirrhose
  • Lèpre (lèpre)

Raisons du déclassement :

  • Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)
  • Emphysème
  • Cancer du poumon bronchogénique
  • Fibrose kystique
  • Jeûne, anorexie
  • Prendre des glucocorticoïdes
  • Hypothyroïdie

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat ?

  • Chez les enfants, adolescents et jeunes adultes de moins de 20 ans, les taux d’ECA sont normalement élevés. Chez 5 % des adultes en bonne santé, l’activité enzymatique dans le sang peut être augmentée sans aucun signe de maladie.
  • Médicaments qui augmentent le taux d'ECA dans le sang : nicardipine, triiodothyronine (T3).
  • Médicaments réduisant le taux d'ECA dans le sang : inhibiteurs de l'ECA (bénazépril, captopril, lisinopril, périndopril, ramipril, fosinopril, cilazapril, énalapril), sulfate de magnésium, prednisolone, propranolol.

Remarques importantes

  • L'ACE n'est pas un marqueur particulièrement spécifique de la sarcoïdose. Une augmentation des taux d'ECA sans autres signes d'activité de sarcoïdose ne peut pas être un critère d'initiation du traitement. De plus, une augmentation distincte de l'ACE n'est pas signe fiable sarcoïdose. Niveau normal L'ECA en présence de granulomes dans les tissus n'exclut pas la sarcoïdose.
  • Le diagnostic final est établi sur la base de tous les éléments cliniques, de laboratoire et examen instrumental et les résultats de l'examen pathohistologique de la biopsie du granulome.

Qui commande l’étude ?

Pneumologue, phthisiatre, dermatologue.

L'activité enzymatique peut être augmentée de manière non spécifique dans l'asthme, la prescription d'hormones stéroïdes, la bérylliose, l'asbestose, la silicose, la tuberculose, l'emphysème, la lymphogranulomatose, l'hyperthyroïdie, la fibrose pulmonaire idiopathique, le diabète et un certain nombre d'autres affections. Une activité élevée peut souvent être détectée dans la maladie de Gaucher.

  • Fischbach F.T., Dunning M.B. Un manuel de tests de laboratoire et de diagnostic, 8e éd. Lippincott Williams et Wilkins, 2008 : 1344 p.
  • Wilson D. McGraw-Hill Manuel des tests de laboratoire et de diagnostic 1ère éd. Normal, Illinois, 2007 : p. 40.

www.helix.ru

Enzyme de conversion de l'angiotensine sérique (ECA), sang

Enzyme de conversion de l'angiotensine, sang

Description de l'étude

Préparation de l'étude :

  • 7 jours avant le test, il est recommandé d'éviter de prendre des médicaments inhibiteurs de l'ECA
  • 24 heures avant le test, il est recommandé d'exclure de l'alimentation les aliments gras, ainsi que le stress physique et émotionnel.
  • L'étude doit être réalisée à jeun
  • Évitez de fumer 30 minutes avant le test
Matériel de test : Prélèvement de sang

L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) est une glycoprotéine qui catalyse la conversion de l'angiotensine 1 en angiotensine 2, un puissant vasoconstricteur qui provoque une constriction des vaisseaux sanguins et une augmentation de la pression artérielle.

Les principales sources d’ECA sont le tissu pulmonaire, l’endothélium vasculaire et les tubules rénaux. On a observé une augmentation de l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine dans la sarcoïdose, une maladie granulomateuse systémique qui affecte généralement les poumons. On pense que le niveau d'ACE reflète la gravité de la sarcoïdose - 68 % des résultats positifs sont observés chez les patients atteints de sarcoïdose de stade 1, 86 % au deuxième et 91 % au troisième stade de la maladie. Chez 50 à 80 % des patients atteints de sarcoïdose active, le taux d'enzyme de conversion de l'angiotensine est significativement supérieur à la normale (60 % ou plus). Cependant, l'ECA peut être augmentée dans certaines autres maladies et chez jusqu'à 5 % de la population adulte en bonne santé.

Sarcoïdose - multisystémique maladie inflammatoire, dont la cause n'a pas été établie. Avec la sarcoïdose, des granulomes se forment - des zones d'inflammation sous forme de nodules, situées principalement dans les poumons et les ganglions lymphatiques intrathoraciques. Dans 5 % des cas, la sacroïdose est asymptomatique. Caractéristiques manifestations cliniques maladies - fièvre, manque d'appétit, essoufflement avec activité physique, toux, douleurs thoraciques et parfois hémoptysie. Les manifestations dermatologiques de la sarcoïdose peuvent inclure la formation d'érythème (lésions inflammatoires) membres inférieurs, des éruptions cutanées sur les joues et le nez. Les symptômes ophtalmologiques de la maladie comprennent une uvéite granulomateuse (inflammation de la choroïde moyenne), des lésions de la conjonctive et de la sclère.

Haut niveau ACE avec signes radiologiques des infiltrats et/ou une hypertrophie des ganglions lymphatiques suggèrent une sarcoïdose. Dans la sarcoïdose inactive ou chronique, les taux sériques d'ECA peuvent être légèrement élevés ou normaux.

Ce test vous permet d'identifier et de déterminer le niveau d'enzyme de conversion de l'angiotensine dans le sang. Le test permet de diagnostiquer la sarcoïdose.

Les informations concernant les valeurs de référence des indicateurs, ainsi que la composition des indicateurs inclus dans l'analyse, peuvent différer légèrement selon les laboratoires !

  • Diagnostic de la sarcoïdose
  • Diagnostic différentiel sarcoïdose et autres maladies pulmonaires
  • Suivi de l'évolution de la sarcoïdose
  • Évaluation de l'efficacité du traitement de la sarcoïdose
  • Sarcoïdose, stade actif
  • Maladie de Gaucher
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Amylose
  • ThyrotoxicoseComment augmenter rapidement l'hémoglobine dans le sang avant analyse

La sarcoïdose est une maladie systémique qui touche principalement le système respiratoire et le système musculo-squelettique. Avec cette déviation, des granulomes se forment dans le corps, ce qui devient le principal problème provoquant des troubles associés. Le diagnostic de la sarcoïdose est réalisé à l'aide de méthodes instrumentales et de laboratoire.

Cette maladie a une étiologie peu claire.

Facteurs de risque :

  • lésion infectieuse;
  • prédisposition héréditaire;
  • influence des facteurs environnementaux;
  • médicaments.

Le groupe à risque comprend les personnes âgées de 18 à 37 ans, quel que soit leur sexe. Le pic d’incidence est également observé entre 40 et 55 ans.

Symptômes généraux de la maladie :

  • fièvre;
  • perte de poids;
  • faiblesse;
  • ganglions lymphatiques hypertrophiés.

Critères cliniques

Principaux critères de sarcoïdose :

  • granulomes à l'examen histologique ;
  • lésions pulmonaires lors des diagnostics radiologiques ;
  • hyperémie de la muqueuse bronchique, des nodules et des plaques lors de l'endoscopie ;
  • divergence entre les résultats des tests et l’état du patient ;
  • dynamique positive lors de la prescription de corticostéroïdes.

Diagnostic de laboratoire

Standard tests de laboratoire ne fournissent généralement pas une image complète du processus pathologique. Dans les analyses générales et biochimiques du sang et de l'urine, diverses anomalies peuvent apparaître, qui dépendent du degré de la maladie et de sa localisation.

DANS obligatoire si une maladie est suspectée, le patient se voit prescrire des médicaments généraux et analyse biochimique analyse de sang, d'urine.

Préparation aux diagnostics de laboratoire :

  • l'alcool et le tabac sont exclus 24 heures avant le test ;
  • Des prélèvements de sang et d'urine sont effectués le matin avant les repas ;
  • Certains médicaments sont arrêtés au bout de quelques jours.

Prise de sang générale

Modifications observées lors de la prise de sang générale :

  • diminution de la concentration de globules rouges;
  • augmentation des leucocytes, moins souvent leur diminution;
  • augmentation des éosinophiles;
  • augmentation des lymphocytes;
  • augmentation des niveaux de monocytes ;
  • augmentation modérée de l’ESR.

Important! Les changements dans le test sanguin général ne sont pas signes spécifiques sarcoïdose. L'étude est menée pour évaluation globale fonctionnement organes internes en pathologie.

Analyse biochimique

Modifications spécifiques :

  1. Enzyme de conversion de l'angiotensine. Le niveau est significativement élevé, la norme est de 17 à 60 unités/l. Du sang veineux est prélevé pour examen. Non utilisé à des fins de diagnostic chez les enfants.
  2. Calcium. Les granulomes au cours de la maladie produisent activement de la vitamine D, qui affecte le métabolisme du calcium. Le niveau de la substance augmente considérablement ; une valeur supérieure à 2,5 mmol/l est considérée comme un écart.
  3. Facteur de nécrose tumorale alpha. La substance participe à la formation du granulome. Les macrophages et les monocytes sont impliqués dans le métabolisme de cette substance dont le nombre augmente considérablement au cours de la maladie. Les patients ont augmentation générale concentration de cette protéine.
  4. Essai de Kveim-Siltsbach. L'analyse confirme la maladie. Le tissu lymphatique infecté est injecté par voie sous-cutanée au patient. Lorsque la maladie survient, une ampoule apparaît au-dessus de la peau.
  5. Test à la tuberculine. Dans la sarcoïdose, ce test est négatif chez 90 % des personnes. Le médicament est administré par voie sous-cutanée. À résultat positif après 3 jours, une tache rouge se forme.
  6. Cuivre. Avec la pathologie, le niveau de cette substance augmente. Dans le même temps, le niveau de céruloplasmine augmente.

Diagnostic instrumental

Méthodes diagnostic instrumental dans la sarcoïdose, ils sont nécessaires pour visualiser le foyer de la maladie. Tous les organes impliqués dans le processus pathologique sont examinés. Les radiographies ou l'IRM permettent d'identifier la maladie avant l'apparition des premiers signes.

Contre-indications :

  • période de grossesse, enfance pour la radiographie ;
  • implants métalliques, stimulateur cardiaque, claustrophobie pour IRM ;
  • la grossesse et allaitement maternel pour CT.

La préparation comprend la collecte d'antécédents médicaux et de maladies à exclure contre-indications possibles et une réaction allergique à l'agent de contraste utilisé pendant l'étude.

Radiographie

Pour la sarcoïdose, une fluorographie, une radiographie de la poitrine, est réalisée. Changements pathologiques visible chez 85% des patients. L'image montre des lésions pulmonaires bilatérales. Le médecin peut déterminer le stade de la maladie et l’étendue des dégâts.

Tomodensitométrie

Un scanner est effectué pour détecter les petites tumeurs et nodules sur étape initiale l'apparition d'un processus pathologique. Il est utilisé chez les patients présentant une forme de pathologie pulmonaire. À l'examen, on peut constater des modifications bilatérales au niveau des ganglions lymphatiques, une inflammation et certaines conséquences de la maladie. Dans les formes graves de la maladie tomodensitométrie montre des calcifications.

L'intervention dure environ 15 minutes, le patient doit rester immobile à l'intérieur du tomographe.

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

L'IRM est indiquée pour la localisation de la sarcoïdose chez tissus mous. La méthode est utilisée pour l'examen avec des caractéristiques et forme atypique maladies. Réalisé pour la neurosarcoïdose afin de visualiser le foyer de la maladie dans le cerveau et moelle épinière. L'étude est également indiquée pour les patients afin d'identifier des maladies des tissus musculaires.

La procédure dure jusqu'à 30 minutes, comme pour la tomodensitométrie, le patient doit rester immobile à l'intérieur de la machine.

Scintigraphie

Le test des radionucléides ou scintigraphie est réalisé en introduisant une substance spéciale qui s'accumule dans les tissus pathologiques. Le gallium est souvent utilisé pour diagnostiquer la sarcoïdose. L'accumulation de ce médicament aide à visualiser les foyers de maladie dans les poumons. La technique est utilisée pour surveiller la dynamique du traitement. Si les médicaments prescrits sont efficaces, l’accumulation de gallium sera insignifiante.

Une contre-indication serait réaction allergique pour le médicament. La méthode est extrêmement rarement utilisée en raison du risque d'effets indésirables.

Examen échographique

Elle est réalisée pour les formes extrapulmonaires de la maladie. L'étude révèle un foyer pathologique dans les tissus mous des organes internes.

La méthode n’a pas de limites strictes et dure environ 20 minutes.

Méthodes d'examen supplémentaires

Pour enregistrer un écart, il peut être nécessaire d'attribuer des mesures de diagnostic. Ceci est nécessaire pour évaluer la capacité fonctionnelle et la structure des organes internes affectés par la sarcoïdose. Diagnostics supplémentaires important pour évaluer l’efficacité du traitement et pour détecter rapidement les complications.

Spirométrie

Réalisé à type pulmonaire pathologie dans les cas avancés. Détermine le volume de l'orgue. Enregistre la quantité d'air expirée. La capacité vitale des poumons dans la sarcoïdose est considérablement réduite. La recherche peut confirmer cours sévère pathologies et mauvais pronostic.

Électrocardiographie

Prescrit pour les lésions du cœur et des poumons. Quelle que soit la forme de la maladie, le muscle cardiaque en souffre. L'électrocardiographie évalue la capacité fonctionnelle de l'organe. L'étude est réalisée tous les 6 mois pour suivre la dynamique de la maladie.

Électromyographie

Elle est réalisée pour détecter la source de la maladie dans les muscles. La technique permet d'estimer la vitesse de transfert des impulsions vers la fibre musculaire. L'électromyographie est prescrite aux patients pour stade précoce maladies pour détecter les symptômes de la neurosarcoïdose et identifier les maladies musculaires.

La déviation sera indiquée par un retard dans la transmission des impulsions et une faiblesse musculaire.

Endoscopie

La méthode endoscopique est indiquée pour la visualisation de la lésion tractus gastro-intestinal. Pour l'étude, une mini-caméra est utilisée, qui est insérée dans la cavité buccale. Quelques jours avant l'intervention, le patient se voit prescrire régime spécial, le dernier repas doit avoir lieu 18 heures avant le test.

Examen du fond d'œil

La sarcoïdose entraîne des lésions oculaires, notamment le développement d'une uvéite. L'examen du fond d'œil est procédure obligatoire et est réalisée par un ophtalmologiste. Lors de l'examen, le spécialiste évalue les structures de l'œil et identifie toutes conséquences possibles sarcoïdose.

Prévention

La prévention primaire consiste à limiter l'exposition à facteurs défavorables développement de la maladie.

Prévention secondaire pour prévenir les complications :

  • éviter l'hypothermie;
  • minimiser les situations stressantes;
  • accès constant à air frais, ventilation des pièces ;
  • consultez un médecin si de nouveaux signes apparaissent.

Pronostic de la maladie avec diagnostic opportun favorable. Des conséquences irréversibles sont enregistrées chez 3% des patients. Dans 65 % des cas, une rémission stable est obtenue grâce à la prophylaxie.



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