Angle ponto-cérébelleux : description, maladies possibles, diagnostic, traitement. Ablation d'une tumeur de l'angle ponto-cérébelleux

Tous les nerfs du pont (5-8) et le cervelet sont impliqués. Tous les symptômes sont du côté de la lésion. Raisons :

Neurinome de l'acoustique - processus adhésif autour de l'angle ponto-cérébelleux

Les névromes acoustiques sont plus fréquents, suivis des méningiomes et des cholestéatomes. Les névromes se développent à partir de la gaine de la branche vestibulaire du nerf VIII, ^ ^ mais sa lésion n'est ici détectée que lors de l'examen otoneurologique ; les étourdissements sont rares. Habituellement, le premier symptôme est une perte auditive accompagnée de bruit. La colonne vertébrale est impliquée tôt dans le processus nerf trijumeau(diminution du réflexe cornéen, douleur, paresthésie au visage) et nerf de Wrisberg (trouble du goût dans les 2/3 antérieurs de la langue).

Dans la moitié des cas, une atteinte du nerf facial a été notée (les lésions prononcées sont rares), ainsi que du nerf abducens. Au fur et à mesure que la tumeur se développe. 5u des symptômes cérébelleux, du tronc cérébral (nystagmus) et cérébraux sont détectés. Les névromes bilatéraux du nerf VIII surviennent dans la neurofibromatose de Recklinghausen (voir). L'expansion radiologiquement déterminée du conduit auditif interne revêt une grande importance diagnostique.

pyramides de l'os temporal. Avec les méningiomes, les symptômes cérébraux généraux apparaissent plus rapidement qu'avec les névromes. Les cholestéatomes surviennent à la suite d’une otite moyenne chronique. Avec eux, contrairement aux névromes, le nerf VIII souffre peu. 3 x - Tumeurs du ventricule IV. Les épendymomes sont plus fréquents, les papillomes choroïdes sont moins fréquents. L'hypertension intracrânienne apparaît tôt, les maux de tête sont de nature paroxystique, souvent accompagnés de vomissements et de vertiges, d'une altération de l'activité cardiovasculaire et de la respiration. Les troubles cérébelleux (principalement des troubles de la marche) sont fréquents. Position de tête généralement forcée. Parmi les nerfs crâniens, les nerfs VI et VIII sont le plus souvent touchés, moins souvent les nerfs V, VII, IX et X. Les symptômes focaux comprennent des crises de hoquet, des troubles respiratoires et cardiovasculaires. Des crises de spasmes toniques des muscles du tronc et des membres sont également observées.

Les tumeurs du tronc sont rares. Parmi les intracérébraux, il y a les astrocytomes, le spongioblastome multiforme, et parmi les extracérébraux, il y a les méningiomes.

2. Dommages au système nerveux dus au SIDA. Manifestations cliniques.

Étiologie et pathogenèse. L'infection par le VIH est une maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine. Ce virus appartient aux rétrovirus humains non oncogènes, appelés lentivirus (virus lents), dont le principal point d'application est le système immunitaire. Les virus ont une longue période d’incubation et sont capables de persister dans l’organisme. Lorsqu’ils pénètrent dans l’organisme, la population auxiliaire des lymphocytes T est principalement affectée. De plus, ils ont un tropisme évident pour certains groupes de cellules - macrophages, monocytes et cellules neurogliales, ce qui provoque des lésions démyélinisantes chroniques du système nerveux. Activation de la flore endogène - opportuniste (virus de l'herpès, champignons de type levure) et sensibilité aux microbes exogènes (mycobactéries, cryptocoques, cytomégalovirus, toxoplasmes, etc.) provoquant des dommages secondaires à divers systèmes organiques.

Clinique et diagnostic. Des troubles neurologiques ont été observés dans 1/3 des cas de la maladie et correspondent généralement au stade III (stade des maladies secondaires -forme cérébrale) et IV (stade terminal - lésions spécifiques du système nerveux central). Dans de rares cas, pendant la période d'infection, une méningo-encéphalite virale aiguë peut se développer, se manifestant par des crises d'épilepsie et des troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma. La pléocytose lymphocytaire est détectée dans le liquide céphalo-rachidien. Les syndromes lésionnels tardifs les plus fréquents système nerveux comprennent le complexe de démence du SIDA, la polyneuropathie sensorielle ou une combinaison de ceux-ci. La cause du complexe SIDA-démence est une lésion cérébrale sous la forme d'une encéphalite multifocale à cellules géantes et d'une leucoencéphalopathie diffuse progressive. Au stade initial de la maladie, le patient se plaint de somnolence, de troubles de la concentration et de troubles de la mémoire. Puis une légère augmentation est ajoutée tonus musculaire, réflexes de succion et de préhension, adiadocokinésie, apathie, indifférence à l’égard de son état, bradykinésie, tremblements. Au stade avancé de la maladie, dans le contexte d'une démence sévère, du mutisme, des crises d'épilepsie, de la paraplégie, de l'ataxie et un dysfonctionnement des organes pelviens surviennent. Le liquide céphalo-rachidien présente une légère pléocytose. La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique révèlent une atrophie corticale et une hypertrophie ventriculaire.

Le syndrome de popineuropathie sensorielle se manifeste par des douleurs et des paresthésies au niveau des bras et des jambes de type « gants » et « chaussettes » associées à une diminution ou une perte des réflexes du genou, une parésie flasque et des troubles autonomes à différents stades de la maladie. de multiples mononeuropathies (lésions des nerfs trijumeau et facial) peuvent survenir, ainsi que des lésions musculaires sous forme de polymyosite et de myopathie : Traitement. Il n’existe actuellement aucun traitement pathogénétique. La zidovudine (200 mg 6 fois par jour) est utilisée, ainsi qu'un traitement symptomatique. 3. Ostéochondrose go.p.

Ostéochondrose de la colonne vertébrale- il s'agit d'un processus dégénératif qui s'est développé dans le disque intervertébral et les vertèbres adjacentes, appelé ensemble mouvement vertébral du segment du SDS.

Fonctions du disque ; Absorption des chocs, Fixation, Assure le mouvement. L'OCP est une lésion ou un changement dystrophique qui commence par le noyau pulpeux, se propage à l'anneau de fibrose puis à d'autres éléments du PDS et forme souvent un conflit avec les maladies neurovasculaires adjacentes. Théorème sur l'origine du syndrome respiratoire aigu aigu : involutif, hormonal, vasculaire, génétique, infectieux, mécanique, anormal, etc. D'après étiologie zab-e multiphacotrial. Il existe 2 facteurs principaux : la décompensation des systèmes trophiques et la surcharge locale du PDS. Pathogénèse.Étapes : La chondrose est un processus uniquement dans le disque. L'ostéochondrose est un processus dans le disque et l'os. Périodes : 1 période de mouvement intradiscal du tissu pulpeux. Assèchement du noyau pulpeux, apparition de fissures dans la partie interne de l'anneau de fibrose.

2P-od d'instabilité du PDS. Le noyau pulpeux était complètement fissuré. Formation ZP-od d'une hernie. 4P-od de fibrose discale et changements totaux dans d'autres structures.

Fibrose - immobilisation par cicatrice.

Clinique L'OCP est déterminé par le niveau de dommage. Ce sont tout d’abord des syndromes vertébraux. Ils se caractérisent par les manifestations suivantes : douleur au niveau de la partie touchée (douleur locale lors du mouvement et du mouvement, limitation des mouvements, déformation vertébrale (scoliose, lissage de la lordose/cyphose), tension des muscles paravertébraux, douleur dans vergetures saillantes p, apophyses épineuses), lumbago cervical, cervicalgie, thoracalgie, lumbago lombaire (lumbago), lumbodynie (douleur subaiguë dans le bas du dos), sacralgie, coccygie.

On distingue également les syndromes extravertis ; ils se développent comme suit : des impulsions post-afférentes du SMS affecté le long du nerf sinovertébral, à travers la corne postérieure, se propagent aux cornes antérieures et latérales du segment correspondant de la moelle épinière du cerveau. Parallèlement, certains patients ont des toniques musculaires, d'autres des vasomoteurs, d'autres encore des neurodystrophiques,

Couler OCP m.b. hron (pas de rémission complète), récurrent (alternance d'exacerbations et de rémissions), hron-récurrent (émergence d'un nouveau syndrome ou augmentation des manifestations cliniques dans le contexte d'une maladie à évolution lente). Chaque exacerbation comporte 3 étapes : progression, stationnaire, régression.

Syndrome vertébral - douleur dans la zone touchée de la colonne vertébrale 1 .Douleur locale lors des mouvements actifs et passifs. 2.0 mouvement limité.

Z. Déformation vertébrale (scoliose, lordose aplatie, cyphose, asymétrie des apophyses transverses).

4. Direction des muscles paravertébraux. b. Douleur dans les structures saillantes affectées par le SMS Syndrome extravertébral- présence de symptômes à distance. Syndrome radiculaire :

La compression de la racine peut être provoquée par une hernie discale, une croissance osseuse, une hypertrophie du ligament jaune, des adhérences cicatricielles dans le tissu épidural ; -stade de déficit : hyporéflexie, hypotrophie, hypotonie musculaire, hypo- et anesthésie au niveau du dermatome correspondant ; -stade irritatif : les réflexes sont normaux ou animés, hyperesthésie. Diag. Clinique + signes radiologiques :

Modification locale de la configuration vertébrale (aplatissement de la lordose physiologique, apparition de cyphose, scoliose) - réduction de la hauteur du disque m/n

L'image des excroissances osseuses marginales des « ostéophytes » (« moustaches ») - ostéosclérose sous-chondrale

Mobilité pathologique (spondylopisthésis) - déplacement des corps vertébraux adjacents. Ainsi que l'IRM, la CG, l'échographie.

Traitement: des informations exhaustives et adéquates sur la maladie ; un soulagement de la douleur de haute qualité, adéquat et rapide ; régime orthopédique en période aiguë. Les antalgiques de première intention sont les AINS :

Inhibiteurs non sélectionnés des COX-1 et -2 : ibuprofène, diclofénac, naproxène, indométacine, piroxicam, lornoxicam, kétoprofène, kétorolac

Agents COX-1 hautement sélectifs : faibles doses acide acétylsalicylique

Agents sélectifs COX-2 : nimésulide, méloxicam

COX-2 hautement sélectif : coxibs.

Ils doivent être combinés avec 1 table. Oméprazole (pour l'estomac)

Des relaxants musculaires sont utilisés : baclofène, tizanidine, topperisone.

Chondroprotecteurs : stimulent la production des principaux composants du cartilage dans les chondrocytes + aident à ralentir la dégénérescence tissu cartilagineux et restaurer ses structures.

Fixation du cou avec pompon de col Shants. Thérapie manuelle, massage, acupuncture, physiothérapie. Pour le syndrome de douleur chronique - antidépresseurs.

À la maison : frictions, pommades, applications, herbes, massage par ventouses, automassage, applicateurs à aiguilles, réflexologie avec patch au poivre, thérapie métallique et magnétique.

Traitement chirurgical Indication absolue : compression aiguë de la colonne vertébrale du cerveau et des racines de la queue de cheval, indication relative : sévérité et persistance de la racine. syndromes en l'absence d'effet d'un traitement conservateur adéquat effectué pendant plus de 3-4 mois. 4 .Syndrome pseudobulbaire. Technique de recherche du syndrome pseudobulbaire.

Central. Se développe avec des dommages aux voies corticonucléaires 9, 10 et 12 paires de h.n. et se manifestant (avec lésions bilatérales) : dysarthrie, dysphonie, dysphagie et réflexes pseudobulbaires pathologiques (automatisme oral - Réflexe trompe. Réflexe buccal de la spondylarthrite ankylosante- Un léger coup de marteau sur la lèvre supérieure du patient ou sur son doigt posé en travers des lèvres provoque une protrusion involontaire des lèvres ; Réflexe de succion. Réflexe de succion d'Oppenheim- Des stries d'irritation des lèvres entraînent l'apparition de mouvements de succion ; Réflexe de Wurpe-Toulouse. Réflexe labial Wurpa- Étirement involontaire des lèvres, rappelant un mouvement de succion, survenant en réponse à une irritation due à un accident vasculaire cérébral lèvre supérieure ou ses percussions ; Réflexe oral d'Oppenheim- Ligne d'irritation des lèvres, sauf réflexe de succion, provoque des mouvements de mastication et parfois de déglutition ; Réflexe nasogénien. Réflexe nasogénien d'Astvatsaturova - Taper sur l'arrière ou le bout du nez avec un marteau provoque une contraction muscle orbiculaire saillie de la bouche et des lèvres; Réflexe palmochin. Réflexe de Marinescu-Radovic- Causée par une irritation striée de la peau de la paume dans la zone thénar. Dans ce cas, la contraction du muscle mental se produit du même côté. Normalement provoqué chez les enfants de moins de 4 ans ; attrapé.), pleurs et rires violents

L'angle pontocérébelleux est la dépression entre le pont, la moelle allongée et le cervelet. Cette zone est souvent affectée par des néoplasmes qui compriment les nerfs, les vaisseaux sanguins et les voies du liquide céphalo-rachidien qui y passent. La pertinence de la question de l'ablation des tumeurs angle ponto-cérébelleux en raison de l'impossibilité de leur traitement avec des méthodes radiochirurgicales modernes, notamment le couteau gamma et l'accélérateur linéaire. Ainsi, la méthode dans dans ce cas est traitement chirurgical, ce qui nécessite à son tour un soutien anesthésiologique et un équipement technique adéquats.

Moi, Gavrilov Anton Grigorievich, neurochirurgien à l'Institut de recherche en neurochirurgie N. N. Burdenko, j'ai 20 ans d'expérience travaux pratiques, y compris l'ablation des tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux. Ma base clinique (l'institut de recherche susmentionné) permet des interventions complexes : un équipement de salle d'opération de haute technologie associé à une équipe bien coordonnée d'anesthésiologistes et de réanimateurs est une condition essentielle pour obtenir un résultat optimal.

Types de tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux

Environ une tumeur cérébrale sur dix se développe dans l’angle ponto-cérébelleux. Dans le même temps, la tumeur la plus courante localisée dans cette zone est le névrome du nerf vestibulocochléaire - elle représente 85 à 95 %. Les méningiomes et les cholestéatomes de l’angle ponto-cérébelleux sont beaucoup moins fréquents.

Dans la plupart des cas, le névrome du nerf vestibulocochléaire est bénin. Le plus souvent, il se développe chez les personnes en âge de travailler, généralement des femmes. L'ablation des tumeurs du ganglion pontcérébelleux peut être unilatérale ou bilatérale.

Tableau clinique

L'élimination rapide des tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux est compliquée par le développement lent de la maladie sans netteté manifestations cliniques. Le patient peut ressentir du bruit dans une oreille pendant plusieurs mois, voire plusieurs années (syndrome cochléovestibulaire). Vient ensuite une période où les signes de la maladie deviennent plus prononcés (surdité, parésie du nerf facial). Dans la plupart des cas, le diagnostic puis l'ablation des tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux sont réalisés précisément à ce stade.

D’autres symptômes récurrents de la maladie comprennent :

• maux de tête;
• perte des réflexes cornéens et conjonctivals ;
• phénomènes cérébelleux - hémiataxie unilatérale et ataxie cérébelleuse générale, adiadochokinésie, démarche instable, diminution du tonus musculaire, vertiges ;
• paralysie des membres.

Caractéristiques de la chirurgie pour enlever une tumeur de l'angle ponto-cérébelleux

L'ablation de la tumeur de l'angle ponto-cérébelleux est réalisée chirurgicalement. Avant la chirurgie, les patients de ce profil subissent un examen clinique et neurootologique général, un scanner et une IRM. Selon les indications, une myo- et angiographie et des tests neuropsychologiques sont prescrits.

L'ablation d'une tumeur de l'angle ponto-cérébelleux est réalisée à l'aide de méthodes modernes microchirurgie endoscopique dans des conditions de surveillance neurophysiologique constante (incluant stimulation et EMG du nerf facial). Après neuroimagerie, le médecin élabore un plan chirurgical, détermine son volume et le meilleur point d'accès. L'intervention est réalisée à l'aide de perceuses à grande vitesse et de perceuses pneumatiques, qui garantissent un caractère invasif minimal et réduisent l'étendue des dommages aux tissus voisins.

L'ablation d'une tumeur de l'angle ponto-cérébelleux est réalisée sous anesthésie endotrachéale en circuit fermé à l'aide de Propofol et anesthésiques par inhalation(« Sévoflurane », « Isoflurane »). Conditions nécessaires à l'opération, qui est réalisée dans position assise, sont également la Dopplerographie du cœur et une table chirurgicale spéciale avec supports pour les mains du chirurgien. Lors de l'ablation d'une tumeur de l'angle ponto-cérébelleux, il est possible d'effectuer une analyse rapide du fragment de tumeur retiré avec correction ultérieure du déroulement de l'opération.

Résultat final intervention chirurgicale déterminé par les caractéristiques de la croissance tumorale, le degré de lésion de la base du crâne et sa fusion avec les structures neurovasculaires. Dans la plupart des cas, avec une équipe d'assistants de l'Institut de recherche en neurochirurgie N. N. Burdenko, je parviens à résoudre tous les problèmes auxquels nous sommes confrontés.

Dans ces cas, le chiasma est affecté par 2 facteurs pathogénétiques: expansion du système ventriculaire du cerveau et déplacement du cerveau (syndrome de luxation cérébrale).

Le chiasma peut être affecté par des tumeurs de localisation suivante.

• Tumeurs du postérieur fosse crânienne: tumeurs sous-tentorielles (cervelet, angle ponto-cérébelleux), tumeurs du quatrième ventricule.
• Tumeurs des ventricules latéraux et troisièmes.
• Tumeurs parasagittales des lobes frontaux et pariétaux.
• Autres tumeurs des hémisphères cérébraux.
• Tumeurs de la glande quadrijumelle et de la glande pinéale.

Avec l'occlusion des voies du liquide céphalo-rachidien au niveau de la fosse crânienne postérieure, un complexe symptomatique d'un récessus optique élargi du troisième ventricule se développe.
Le développement du syndrome, en particulier au stade initial du processus, repose sur la pression de la poche optique élargie (diverticule) du troisième ventricule sur la section dorso-caudale voisine du chiasma, où les fibres croisées du papillomaculaire forfait forfait. La pression entraîne une perturbation de la microcirculation dans cette zone et des processus de transmission d'excitation dans les fibres. Une augmentation supplémentaire de l'hydrocéphalie augmente la pression sur le chiasma et aggrave la perturbation de sa fonction. Une atrophie du nerf optique se développe progressivement.
Avec les tumeurs intracrâniennes, on observe un syndrome d'hypertension, qui se manifeste par des maux de tête d'intensité maximale la nuit ou le matin. La douleur a un caractère éclatant et « appuie par derrière » sur globes oculaires. Des nausées, des vomissements, des modifications de l'activité cardiovasculaire, des troubles mentaux, une dépression de conscience se développent divers degrés. L'apparition de symptômes méningés et radiculaires et de convulsions est possible.
Symptômes oculaires. Lors de l'ophtalmoscopie, dans la grande majorité des cas, on observe des disques optiques congestifs et un syndrome de Foster Kennedy. Les disques congestifs sont associés à des modifications du champ visuel caractéristiques du syndrome chiasmatique. Des changements se produisent champ central la vision sous forme de scotomes hémianopiques centraux, le plus souvent bitemporaux ; les scotomes homonymes apparaissent moins fréquemment et encore moins fréquemment - les scotomes binasaux. De plus, parmi les modifications du champ visuel périphérique, la plus fréquente est l'hémianopsie bitemporale partielle avec cécité du deuxième œil. Moins souvent observé avec netteté formes exprimées modifications chiasmatiques du champ visuel (hémianopie temporale complète dans un œil combinée à une cécité dans l'autre œil).
Observé dans les processus pathologiques intracrâniens (plus souvent avec des tumeurs de la petite aile de l'os principal et adjacentes à celui-ci coupes basales hémisphère cérébral, moins souvent avec anévrismes des vaisseaux de la base du crâne, arachnoïdite, etc.). Souvent accompagné d'hypo- ou d'anosmie du côté du foyer pathologique avec des symptômes du psychisme frontal du patient.
Le syndrome de Kennedy inversé est possible, dans lequel disque stagnant nerf optique se développe du côté du foyer pathologique et l'atrophie du nerf optique se développe du côté opposé. Cela s'explique par la particularité de la croissance tumorale ou des troubles circulatoires dans le cerveau.
Avec les tumeurs sous-tentorielles, presque un patient sur deux subit une omnubulation - une vision floue à court terme (généralement dans les 2 à 10 secondes) dans les deux yeux avec une augmentation hypertension intracrânienne. Le plus souvent, la buée couvre tout le champ de vision, beaucoup moins souvent - uniquement la partie centrale, en dans certains cas une vision floue de type hémianopique est observée.
La principale cause de l'omnubulation est considérée comme la compression de la partie intracrânienne des nerfs optiques, ou chiasma, provoquée par une augmentation à court terme de la pression intracrânienne. Les symptômes d'omnubulations sont observés non seulement chez les patients présentant des disques optiques congestifs, mais également avant l'apparition de signes de congestion dans le fond d'œil. Ces symptômes surviennent principalement lors d'un effort physique et des changements drastiques position du corps.
Chez les enfants atteints de tumeurs cérébrales, il existe un complexe de symptômes impliquant la rétine dans le processus pathologique, décrit sous le nom de syndrome d'opticorétinonévrite. Il existe 3 formes de ce syndrome.
La première forme est appelée « rétinonévrite optique sans atrophie des neurones rétiniens et du nerf optique ». Dans cette forme de la maladie, l'apparition d'une hyperémie, d'un œdème important et d'une proéminence de la papille optique est constatée ophtalmoscopiquement. Les modifications de la papille optique sont associées à un gonflement de la rétine péripapillaire, à une dilatation soudaine des veines et à des hémorragies de la rétine. En cas de tumeurs à croissance lente (astrocytomes) ou situées au niveau paraventriculaire, les symptômes sont moins prononcés. Beaucoup plus changements prononcés observé lorsque tumeurs malignes ou déjà dans étapes initiales développement de tumeurs bloquant les voies du liquide céphalo-rachidien.
La deuxième forme - opticorétinonévrite avec phénomènes d'atrophie secondaire des neurones rétiniens et du nerf optique - se développe avec des tumeurs à croissance rapide. La caractéristique est nettement œdème prononcé nerfs optiques et rétine. Une hyperémie veineuse congestive de la papille optique se produit, des plasmorrhées et des hémorragies apparaissent. Si l'hypertension persiste pendant 2 à 4 mois, changements atrophiques d'abord dans les neurones de la rétine, puis dans les fibres du nerf optique.
Avec les tumeurs supratentorielles à croissance lente, une troisième forme de ce syndrome apparaît - l'opticorétinonévrite avec phénomènes d'atrophie secondaire des neurones rétiniens et d'atrophie primaire des nerfs optiques. Cette forme est caractérisée déclin rapide l'acuité visuelle, qui dans le fond d'œil ne correspond pas à la gravité des changements provoqués par le syndrome d'hypertension. L'atrophie primaire des nerfs optiques dans cette forme de la maladie est due au fait que la tumeur affecte directement les voies visuelles. Les modifications des neurones rétiniens sont de nature secondaire et sont associées au développement d'une hypertension locale.

Syndrome de la tente cérébelleuse (syndrome de Burdenko-Kramer)

Le plus souvent, le syndrome survient avec des tumeurs cérébelleuses, des tuberculomes et des abcès du vermis cérébelleux, des arachnoïdendothéliomes de la fosse crânienne postérieure, processus inflammatoires d'étiologies diverses, localisé dans la fosse crânienne postérieure, ainsi qu'après des lésions cérébrales.
Signes et symptômes cliniques. La caractéristique est l'apparition - plus souvent la nuit - d'un mal de tête, localisé principalement au front et à l'arrière de la tête. Des symptômes méningés apparaissent également.
Symptômes oculaires. Il y a des douleurs dans les globes oculaires, les orbites, des douleurs dans la zone de sortie de la première branche du nerf trijumeau. On observe une hyperesthésie de la peau des paupières, une sensibilité accrue, de la conjonctive et de la cornée, entraînant le développement d'une photophobie, d'un larmoiement et d'un blépharospasme.
Lorsque le tronc cérébral et le cervelet sont hernies et pincés entre le bord de la tente cervelet et le dos de la selle turcique, une irritation de la tente cervelet peut survenir. Dans ces cas, il apparaît une très forte mal de tête, surtout à l'arrière de la tête, vomissements, inclinaison involontaire de la tête, vertiges. Il existe un dysfonctionnement de l'organe vestibulocochléaire, une extinction des réflexes tendineux et parfois des convulsions dans les membres. Ceux qui existaient auparavant sont renforcés symptômes oculaires(surtout des douleurs dans les globes oculaires). De nouveaux changements dans l'organe de la vision se produisent - nystagmus, syndrome de Hertwig-Magendie, paralysie ou parésie du regard vers le haut (moins souvent vers le bas), réaction lente des pupilles à la lumière.

Syndrome de l'angle ponto-cérébelleux

On l'observe avec des tumeurs (principalement des névromes de la racine cochléaire du nerf vestibulocochléaire), ainsi qu'avec des processus inflammatoires (arachnoïdite) au niveau de l'angle ponto-cérébelleux.
Signes et symptômes cliniques. Des symptômes de lésions unilatérales des racines des nerfs facial, vestibulocochléaire et de ceux qui passent entre eux apparaissent nerf intermédiaire. À mesure que la taille de la lésion pathologique augmente, en fonction de la direction de sa propagation, des symptômes de lésion du nerf trijumeau et un dysfonctionnement du cervelet du côté de la lésion peuvent apparaître. Dans ce cas, perte auditive, acouphènes, troubles vestibulaires. Egalement dans la moitié du visage correspondant au côté de localisation processus pathologique, une paralysie périphérique des muscles du visage, une hypoesthésie, des douleurs et des paresthésies se développent. Il existe une diminution unilatérale de la sensibilité gustative sur les deux tiers antérieurs de la langue. Si le processus affecte le tronc cérébral, une hémiparésie (du côté opposé à la lésion) et une ataxie cérébelleuse surviennent.
Un dysfonctionnement des motoneurones périphériques peut survenir n’importe où entre le pont et le muscle. En fonction de la prédominance des symptômes de lésion d'un nerf particulier, un diagnostic topique de la localisation du pathologique
foyer. S'il existe une lésion prédominante du nerf abducens, l'accent est alors mis sur le pont.
Symptômes oculaires. Il existe un strabisme paralytique convergent avec diplopie, qui s'intensifie lorsqu'on regarde vers le muscle affecté. Le strabisme est causé par une lésion unilatérale du nerf abducens. En raison de lésions du nerf facial, une lagophtalmie, un phénomène syncinétique de Bell et des symptômes des cils surviennent. Un nystagmus clonicotonique horizontal spontané de largeur moyenne à grande peut être observé. Les symptômes de sécheresse oculaire apparaissent du côté de la lésion et parfois des lésions cornéennes se produisent.

Syndrome du ventricule latéral

(module direct4)

Signes et symptômes cliniques.À la suite d'une perturbation de l'écoulement intraventriculaire du liquide céphalo-rachidien provoquée par le blocage du foramen interventriculaire de Monroe, des symptômes d'hypertension intracrânienne apparaissent - maux de tête, vomissements, etc. Pour le syndrome ventricule latéral Caractérisé par une combinaison de symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne avec des hallucinations olfactives et gustatives, résultant d'une irritation des parties médiobasales du lobe temporal.
Symptômes oculaires. Des signes de disques optiques stagnants apparaissent. En raison de la pression du liquide céphalo-rachidien ou d'une concentration pathologique sur le neurone central parcours visuel, située dans la paroi de la corne inférieure du ventricule latéral, des hallucinations visuelles sont observées dans le quadrant supérieur externe du champ visuel homolatéral. Développement caractéristique de dysfonctionnements transitoires nerf oculomoteur du côté des perdants.

Syndrome du troisième ventricule

La maladie est due à des processus tumoraux et inflammatoires IIIe ventricule cerveau.
Signes et symptômes cliniques. Il y a une combinaison syndrome d'hypertension avec des syndromes hypothalamiques et extrapyramidaux. De plus, des symptômes caractéristiques du syndrome du thalamus apparaissent - une douleur aiguë, constante ou paroxystique croissante dans la moitié du corps opposée à la lésion, une hyperpathie et une hémihypesthésie avec une diminution de la sensibilité articulaire-musculaire superficielle ou une perte, une hémitaxie sensible, des troubles des expressions faciales. (« facial facialis ») et position caractéristique des mains.
Symptômes oculaires. L'ophtalmoscopie révèle une image de disques optiques encombrés.

Syndrome du ventricule IV

Se développe avec l'occlusion du quatrième ventricule du cerveau. Parmi les tumeurs affectant le quatrième ventricule, les plus courantes sont les épendomes et, plus rarement, les papillomes choroïdes.
Signes et symptômes cliniques. Des signes d'augmentation de la pression intracrânienne se développent, associés à des troubles cardiovasculaires et respiratoires. Caractérisé par une position forcée de la tête (posture antalgique), provoquée par une tension réflexe des muscles du cou ou par le placement conscient de la tête dans une position dans laquelle le mal de tête s'affaiblit ou disparaît.
En cas de lésion du coin supérieur du bas du quatrième ventricule, un dysfonctionnement des nerfs vagues et glossopharyngés se produit.
Lorsque la partie latérale du ventricule est endommagée, un dysfonctionnement de l'organe vestibulaire-cochléaire se développe, une perte auditive et une déficience sensorielle face au type bulbeux.
Lorsque le toit du ventricule est atteint, le tableau clinique est dominé par des troubles hydrocéphaliques et cérébelleux.
Symptômes oculaires se développer en cas de lésion du coin supérieur du bas du quatrième ventricule. L'apparition du syndrome de Hertwig-Magendie est caractéristique et comprend une déviation du globe oculaire vers le bas et vers l'intérieur du côté affecté et vers le haut et vers l'extérieur du côté opposé. Une parésie du nerf abducens se produit. DANS stade avancé maladies, des disques optiques stagnants sont observés. Lorsque le foyer pathologique est localisé à l'intérieur du ventricule (la cause du processus pathologique est souvent un cysticerque, moins souvent une tumeur), le syndrome de Bruns se développe - ptose, strabisme, diplopie, nystagmus, amaurose transitoire, diminution de la sensibilité de la cornée, parfois gonflement de la disque optique et son atrophie. Dans le syndrome de Bruns, les yeux et signes généraux l'hypertension intracrânienne survient avec un stress physique, des mouvements brusques de la tête.

Syndrome du lobe temporal profond

Le syndrome est dû à des lésions du tractus temporopontinien et neurone central voie visuelle située dans la substance blanche du lobe temporal.
Signes et symptômes cliniques. Avec cette maladie, ce qu'on appelle la triade de Schwab se produit.
En cas de lésions étendues du lobe temporal dans la variante du prolapsus, des oublis pathologiques sont observés, notamment pour l'actualité. En cas d'irritation, un produit spécial état mental, dans lequel les objets et phénomènes environnants semblent irréels ou ont été vus autrefois, et/ou, à l'inverse, des objets et phénomènes bien connus semblent peu familiers.
Symptômes oculaires. Dans la variante d'irritation dans les quadrants supérieurs-externes du champ visuel, à l'opposé de la localisation du foyer, se produisent des métamorphopsies et des hallucinations visuelles formalisées (images lumineuses et vives de personnes, d'animaux, de peintures, etc.). Dans la variante du prolapsus, du côté opposé à la lésion, se développe d'abord un quadrant - généralement le supérieur - puis une hémianopsie complète homonyme.
Lorsque le lobe temporal altéré exerce une pression sur le tronc cérébral, des troubles oculomoteurs peuvent survenir en raison de lésions du nerf oculomoteur.

Syndrome du lobe frontal inférieur

La maladie survient à la suite de tumeurs, de lésions infectieuses et vasculaires situées dans la fosse crânienne antérieure et dans le lobe frontal.
Signes et symptômes cliniques. Des troubles mentaux caractérisés par des syndromes apathiques-abuliques ou désinhibés-euphoriques sont observés. Très souvent, il existe une combinaison des deux types troubles mentaux. L'hypo- ou l'anosmie survient du côté de la lésion. La caractéristique est l'apparition du symptôme du « facial facialis » (symptôme de Vincent) - insuffisance de l'innervation faciale inférieure lors des phénomènes de pleurs, de rire, de sourire ainsi que de préhension. Les symptômes sont observés ataxie frontale, qui se manifestent par une violation de la statique et de la coordination. L'apparition de douleurs à la percussion le long du processus zygomatique ou région frontale têtes.
Symptômes oculaires se produire lorsque le processus se propage vers l’arrière. L'apparition de signes du syndrome de Foster Kennedy (syndrome de Gowers-Paton-Kennedy) est caractéristique. Ce syndrome comprend une combinaison d'atrophie primaire du nerf optique du côté de la lésion et de disque optique congestif de l'autre œil. Lorsque le processus pathologique est localisé près de la base du crâne et de l'orbite du côté affecté, une exophtalmie se produit.

Syndrome du lobe occipital

Se produit avec des tumeurs (généralement des gliomes et des méningiomes), des processus inflammatoires et des lésions du lobe occipital.
Signes et symptômes cliniques. Ils se caractérisent par l'apparition de symptômes cérébraux généraux et de troubles gnostiques - principalement l'alexie. Les signes cliniques apparaissent lorsque le processus pathologique se propage vers l'avant.
Symptômes oculaires. Dans la variante d'irritation, des hallucinations visuelles non formées (photopsie), ainsi que des métamorphopsies, et des hallucinations visuelles formalisées (images vives de personnes, d'animaux, de peintures, etc.) peuvent survenir. Contrairement aux hallucinations qui surviennent lorsque troubles mentaux, avec cette pathologie, ils se caractérisent par la stéréotypie et la répétition. Les hallucinations sont provoquées par une irritation de la partie supérieure latérale et surfaces inférieures lobe occipital (selon Brodmann, champs 18 et 19). Il convient de noter que plus la localisation du foyer pathologique est proche des lobes temporaux, plus le tableau des hallucinations devient complexe.
En cas de perte en cas de défaite partie supérieure sillon calcarin, une hémianopsie homonyme du quadrant inférieur se produit. En cas de défaite partie inférieure Une hémianopsie homonyme du quadrant supérieur se développe dans le sillon calcarin et le gyrus lingual. Lorsque la surface interne du lobe occipital et la zone du sillon calcarin sont touchées (selon Brodmann, champ 17), une hémianopsie homonyme se produit, souvent associée à une perception altérée des couleurs et à l'apparition d'un scotome négatif dans les moitiés visibles de les champs visuels. Les lésions de la face supéro-latérale du lobe occipital gauche (selon Brodmann, champs 19 et 39) chez les droitiers et du lobe occipital droit chez les gauchers provoquent une agnosie visuelle. Si le cervelet est impliqué dans le processus, des signes de lésions de la tente et de la fosse crânienne postérieure apparaissent (syndrome de Burdenko-Kramer).

Syndrome quadrigéminal

Le processus pathologique se produit lorsque la zone quadrijumeau est comprimée de l'extérieur (par exemple par une tumeur de la glande pinéale, du lobe temporal, du cervelet, etc.) ou de l'intérieur (en raison de l'occlusion de l'aqueduc sylvien).
Signes et symptômes cliniques. L'ataxie cérébelleuse et la surdité bilatérale surviennent avec une prédominance du trouble du côté opposé à la lésion. Au fur et à mesure que le processus pathologique se développe, une hyperkinésie, une paralysie ou une parésie des nerfs facial et hypoglosse apparaissent. Il convient de noter qu'il existe une augmentation des réflexes de redressement - une rotation rapide des globes oculaires et de la tête lors d'une stimulation visuelle et auditive soudaine.
Symptômes oculaires causée par des lésions des tubercules antérieurs du nerf quadrijumeau et oculomoteur. On note un strabisme divergent, des mouvements flottants des globes oculaires, une parésie du regard vers le haut, une absence ou un affaiblissement de la convergence, une mydriase, un ptosis et parfois une ophtalmoplégie.

Syndrome de luxation cérébrale

Se produit lorsque la substance cérébrale est déplacée et déformée sous l'influence d'une tumeur, ainsi que d'une hémorragie, d'un œdème cérébral, d'une hydrocéphalie, etc.
Signes et symptômes cliniques. Avec le déplacement axial du tronc cérébral, apparaissent une perte auditive bilatérale (jusqu'à la surdité complète), des modifications généralisées du tonus musculaire, des troubles respiratoires et des réflexes pathologiques des pieds. Si une hernie tentorielle se développe, des maux de tête aigus et des vomissements surviennent. Se développent troubles autonomes. Le tendon s'efface progressivement et des réflexes pathologiques apparaissent.
Symptômes oculaires. Avec le déplacement axial du tronc cérébral avec son atteinte dans l'encoche de la tente du cervelet, une parésie ou une paralysie du regard vers le haut, une réponse pupillaire diminuée ou absente, une mydriase et un trouble de la convergence se produisent. Des changements similaires sont observés lorsque le gyrus hippocampique est étranglé dans le foramen tentoriel (hernie tentorielle). Lorsque le lobe temporal du cerveau est déplacé et pincé dans les parties latérales de la tente cérébelleuse (hernie temporo-tentorielle), le syndrome de Weber-Hübler-Gendrin survient. Il comprend des symptômes de paralysie complète ou partielle du nerf oculomoteur du côté de la lésion - ophtalmoplégie, ptosis, mydriase ou paralysie de certains muscles extraoculaires uniquement ; parfois, une hémianopsie homonyme controlatérale se produit. Lorsque le tractus optique est endommagé, une hémianopsie homonyme est observée.
D'autres variantes de luxation sont possibles - syndrome du niveau diencéphalique, syndrome du niveau bulbaire (hernie cérébelleuse). Cependant, de tels symptômes oculaires clairs ne sont pas observés avec de telles lésions.

Table des matières du thème "Tumeurs cérébrales. Lésions du système nerveux.":

Tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux. Tumeurs des ventricules du cerveau.

Une place particulière est occupée tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux. Il s’agit généralement de névromes de la partie auditive du nerf vestibulocochléaire. La maladie débute par une perte auditive apparaissant progressivement et lentement progressive, et parfois par de légers troubles vestibulaires. Par la suite, apparaissent des signes de la tumeur affectant les structures voisines : racine du nerf facial (parésie des muscles faciaux), racine du nerf trijumeau (diminution puis perte du réflexe cornéen, hypalgésie du visage), cervelet - ataxie. , etc. Phénomènes hypertensifs, En règle générale, ils surviennent tardivement. Les tumeurs ont une évolution lente et à long terme.

Parmi les tumeurs cérébrales les plus rares, il faut souligner tumeurs ventriculaires cérébrales.

Tumeurs primaires(épendymomes, plexulopapillomes, etc.) longue durée peut être asymptomatique.

Tumeurs ventriculaires primaires fait souvent ses débuts troubles hormonaux. Il s'agit d'obésité de type adiposogénitale ou au contraire de cachexie, ainsi que troubles sexuels, diabète insipide, anorexie, boulimie, etc. Par la suite, des symptômes d'impact de la tumeur sur les structures voisines sont révélés : compression du chiasma (déficience visuelle), trouble quadrijumeau (troubles pupillaires, parésie du regard vers le haut, ptosis, etc.), tegmentum et bases du mésencéphale (troubles extrapyramidaux et pyramidaux, etc.).

Avec compression instable des voies de circulation du liquide céphalo-rachidien, transitoire crises occlusales- Attaques de Bruns décrites dans d'autres articles. Ces crises sont souvent provoquées par des mouvements de la tête et peuvent elles-mêmes conduire à une position forcée de la tête, ce qui améliore les conditions d'écoulement du liquide céphalo-rachidien.

Tumeurs infiltrantes les structures voisines se développent progressivement, y compris les structures osseuses, par exemple, les adénomes hypophysaires se développent dans les formations de la base du crâne, se propageant aux sinus caverneux, aux sinus de l'os sphénoïde et au nasopharynx. Cela provoque l'ajout de symptômes correspondants - syndromes de lésions du sommet de l'orbite, de l'espace rétrosphénoïdal, de la fissure sphénoïdale supérieure, du sinus caverneux.

Important a un résultat examen du fond d'œil-identification stagnation, à savoir : varices, œdème papillaire.

Des informations sérieuses peuvent être fournies méthodes spéciales la recherche, en particulier examen du liquide céphalo-rachidien. Les tumeurs cérébrales se caractérisent par une augmentation de la teneur en protéines avec une cytose normale (dissociation protéine-cellule). Cependant, à l'heure actuelle, en raison de la présence d'autres méthodes informativesétudes (TDM, IRM, etc.) et compte tenu de la dangerosité d'une ponction lombaire à haute pression intracrânienne, cette méthode de recherche est moins fréquemment utilisée chez les patients suspects de tumeurs.

Déplacement important signal médian lors de l'échoencéphalographie donne des raisons de supposer la présence processus d'occupation de l'espace intracrânien.

Les plus instructifs sont méthodes de neuroimagerie(neuroimagerie) - ordinateur et, en particulier, imagerie par résonance magnétique, qui permet de visualiser directement une tumeur, d'identifier sa localisation, sa taille, son degré et la prévalence de l'œdème cérébral périfocal, la présence et la gravité du déplacement des structures médianes.

Dans certains cas, il peut être très instructif de clarifier la nature et les détails du processus pathologique. angiographie cérébrale avec introduction préliminaire agent de contraste et recevoir une image système vasculaire. Cependant, l'angiographie est méthode invasive, donnant un certain pourcentage de complications.

Actuellement non invasif et donc sûr méthode d'angiographie par résonance magnétique.

À tumeurs primaires cerveau, en cas d'accessibilité chirurgicale et d'absence de contre-indications (état somatique sévère du patient, etc.), un traitement chirurgical est utilisé.

Dans certains cas, auparavant des opérations palliatives sont effectuées, par exemple, une craniotomie décompressive, ou diverses opérations de drainage qui éliminent les phénomènes aigus occlusifs-hypertensifs-hydrocéphaliques et transfèrent le patient d'un état inopérable à un état opérable.

Pour les adénomes hypophysaires, ainsi que d'autres tumeurs radiosensibles inopérables (tumeurs de la glande pinéale, de la base du crâne, etc.), la radiothérapie et la gammathérapie, l'irradiation avec un faisceau de protons et d'autres particules lourdes sont utilisées.

Le traitement médicamenteux n’est en réalité efficace que avec prolactinome de l'hypophyse- utilisez de la bromocriptine (Parlodel), qui supprime la sécrétion de prolactine.

Le cerveau humain a structure complexe. L'angle ponto-cérébelleux est situé à la jonction de trois zones : le pont, la moelle allongée et le cervelet. C'est souvent à cet endroit qu'apparaissent des excroissances tumorales qui ont impact négatif sur les vaisseaux sanguins, le mouvement du liquide céphalorachidien et les terminaisons nerveuses. Cela se produit en raison de la compression de ces éléments. En conséquence, le flux sanguin ne fournit pas suffisamment d’oxygène au cerveau. Liquide céphalo-rachidien n'a pas la possibilité de partir, s'accumule, aggravant la situation.

Maladies de l'angle ponto-cérébelleux

Les dommages à une partie du cerveau se produisent sous l'influence de néoplasmes. Une tumeur de l’angle ponto-cérébelleux n’en fait pas partie qui occupe une certaine position. Dans ce cas, des dommages surviennent dans toute structure située sur le site de manifestation de la pathologie. La maladie est classée en types soumis à diverses interventions thérapeutiques.

Types de tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux

Statistiques médicales remarques fait important. Cela réside dans le fait que dix pour cent d'une centaine de formations dans le cerveau sont situées dans un endroit appelé l'angle ponto-cérébelleux.

Types de tumeurs associées à la zone touchée :

• névrome du nerf vestibulocochléaire;
• méningiome;
• cholestéatome.

La première maladie représente 95 pour cent de toutes les formations de l'angle ponto-cérébelleux. La tumeur détectée est bénigne et ne devient pas une source de dommages à d'autres organes. Les patients en âge de travailler sont à risque. Les névromes sont souvent retrouvés chez les femmes. Aujourd'hui, les médecins préfèrent retirer la tumeur chirurgicalement, en effectuant une ablation unilatérale ou bilatérale.

Les médecins diagnostiquent souvent le « syndrome de l’angle ponto-cérébelleux ». Il convient de noter qu’il s’agit d’une conséquence d’une autre maladie appelée névrome.

Symptômes

Il n'est pas toujours possible de détecter à temps une tumeur au cerveau, car il n'y a pas de raisons suffisamment impérieuses pour procéder à un examen complet. Le tableau clinique est faible, non sauts brusques associée à une détérioration de la santé. Le patient ne fait pas attention au bruit dans l'oreille pendant longtemps. Ce phénomène est appelé syndrome cochléovestibulaire.

Peu à peu, les symptômes de la maladie deviennent plus intenses. En règle générale, cela se manifeste par l'apparition d'une surdité, le nerf facial est immobilisé. Ce n'est qu'après cela qu'un examen complet est effectué et que le patient est immédiatement envoyé table d'opération pour l'ablation de la tumeur.

Il est à noter que cette étape devient le premier signal d'une maladie en développement nécessitant une attention particulière.

Tableau clinique des signes de la maladie

Les manifestations de la pathologie sont les suivantes :

1. Douleur à la tête.
2. Le réflexe responsable de la fermeture des paupières supérieures et inférieures est perturbé si vous essayez de toucher la cornée ou la conjonctive avec une serviette. Cela signifie que le patient nécessite un examen complet et approfondi.
3. Phénomènes présents dans le cervelet. Il en existe également plusieurs variétés, dont l'ataxie cérébelleuse générale et l'hémiataxie unilatérale. Le patient présente des troubles de la démarche et le tonus musculaire diminue. Il y a des plaintes de vertiges.
4. Les bras et les jambes tombent en panne, la paralysie s'installe.

Lorsqu'un patient est diagnostiqué avec une lésion de l'angle ponto-cérébelleux, celle-ci s'ajoute aux symptômes indiqués. suivre les signes maladies:

1. Avec un névrome, les troubles ne seront ressentis que dans une seule oreille.
2. Une lésion de la zone auditive dans les premières périodes de la maladie se manifeste par du bruit ou des sifflements lors oreille interne.
3. Peu à peu, l'état de l'organe s'aggrave et une surdité apparaît. Le seul son que le patient peut encore entendre est celui des tons aigus.

La position du névrome dans le cerveau indique une source future influence négative. Cela signifie qu'en cas de défaite côté droit l'angle ponto-cérébelleux souffrira d'organes situés respectivement de la même manière pour l'hémisphère gauche.

Symptômes supplémentaires

La maladie peut également se manifester de la manière suivante :

1. À l'arrière de la tête, les patients ressentent syndrome douloureux, localisé à l'endroit où se trouve la tumeur.
2. Le nerf facial n'est pas sensible à stimuli externes.
3. Lorsque le conduit auditif est endommagé, le patient développe salivation abondante. Le patient ne sent pas et l'odorat disparaît également.

Une augmentation de la tumeur conduit au fait que les nerfs de l'angle ponto-cérébelleux sont pincés, puis des nerfs supplémentaires se développent signes cliniques:

• la voix devient plus douce ou disparaît ;
• en parlant, le timbre peut changer ;
• la fonction de déglutition est altérée.

Lorsque le cervelet est comprimé par une tumeur, les symptômes suivants apparaissent :

• les bras et les jambes sont affaiblis et bougent difficilement ;
• on dirait que le patient est dans un film au ralenti, c'est comme ça qu'il bouge ;
• le bout des mains commence à trembler ;
• en essayant d'obtenir quelque chose, le patient manque ;
• les globes oculaires bougent spontanément.

Réalisation de diagnostics

L'examen permet d'identifier la source de la maladie et de prescrire traitement adéquat. Le diagnostic est également conçu pour exclure d'autres maladies avec symptômes similaires, comme dans une lésion de l'angle cérébelleux.

Le diagnostic se fait à l'aide équipement médical:

• tomodensitométrie;
• Radiographie;
• imagerie par résonance magnétique ;
• angiographie.

Traitement

Le succès des mesures thérapeutiques dépend de la période de détection de la maladie. En conséquence, plus une lésion de l’angle ponto-cérébelleux était détectée tôt, plus la plus de chances pour restaurer le bien-être normal du patient et la fonctionnalité des organes endommagés.

Il existe aujourd'hui deux types de traitement :

1. Conservateur. S'applique si formation de tumeur a un faible taux de croissance.
2. Chirurgical. Une intervention chirurgicale est utilisée si la formation augmente rapidement en taille. Moyens supplémentaires sont la chimiothérapie et la radiothérapie.

Dans ce cas, la chirurgie est utilisée dans en dernier recours quand les autres méthodes ont échoué. Cela est dû au fait qu’il existe de nombreuses zones importantes sur le site de l’angle ponto-cérébelleux, dont les dommages entraîneront l’invalidité ou la mort du patient.