Service d'urgence pour insuffisance rénale aiguë. Lésion rénale aiguë

Aigu insuffisance rénale (AKI) est un syndrome d'évolution aiguë et potentiellement réversible, caractérisé par une perturbation totale et soudaine de la fonction rénale assurant l'homéostasie, qui se manifeste cliniquement par des perturbations du métabolisme hydroélectrolytique et de l'état acido-basique du sang, une augmentation de l'azotémie avec le développement de l'urémie et des dommages à presque tous les systèmes et fonctions.

Selon la cause, il existe : des formes prérénales, postrénales et rénales d'insuffisance rénale aiguë. La forme prérénale se développe en cas d'arrêt ou d'insuffisance du flux sanguin vers le rein (toxicose intestinale avec exicose, polyurie, choc de toute étiologie). Postrénal - lorsque l'écoulement de l'urine des reins est obstrué (ICD, processus volumétrique, cicatrices) ; dysfonctionnement neurogène de la vessie. Rénal - processus pathologique dans le rein lui-même - (glomérulonéphrite, néphrite interstitielle).

Avec l'élimination rapide des troubles prérénaux et postrénaux, la fonction rénale peut être complètement restaurée, mais si du temps est perdu, des lésions organiques secondaires du parenchyme rénal peuvent se développer. Par exemple, une nécrose tubulaire aiguë due à une ischémie rénale avec une hypovolémie non corrigée et une hypotension artérielle se développe en 2 à 6 heures. Pour diff. Pour le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle et organique en cas d'hypovolémie et de choc, un test de charge en eau est indiqué : un volume de liquide égal à 2 % du poids corporel est administré au patient par voie intraveineuse pendant 30 minutes (solution de glucose à 5 % et solution saline dans un rapport de 3:1 ou 2:1), puis Lasix à la dose de 2 mg/kg. Interprétation de l'échantillon : dans les 2 heures suivant la charge, l'enfant doit excréter au moins 60 % de son volume - la restauration de la diurèse indique une insuffisance rénale fonctionnelle.

Diagnostic clinique.

L'évolution de l'insuffisance rénale aiguë est échelonnée, avec la période initiale de 3 heures à 3 jours, oligoanurique - de 3 jours à 3 semaines, polyurique - 1 à 6 semaines ou plus (jusqu'à 3 mois), la phase de récupération - jusqu'à 2 ans.

1. Étape initiale L'AKI (insuffisance rénale préanurique - fonctionnelle) se manifeste par des symptômes de la maladie sous-jacente et une diminution de la diurèse, qui n'a pas encore atteint une oligurie stable. Pour une reconnaissance précoce du passage au stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë, il est nécessaire de prendre en compte la diurèse horaire.

Oligurie - diurèse inférieure à 0,5 ml/kg par heure, ou inférieure à 1/3 de la valeur liée à l'âge diurèse quotidienne. Anurie - diurèse inférieure à 50 ml/jour. L'exception concerne les nouveau-nés au cours des 3-4 premiers jours de la vie, lorsque la diurèse peut être absente même chez les enfants en bonne santé, ainsi que les nouveau-nés de plus de 7 jours et les enfants de moins de 3 mois, lorsque l'oligurie est considérée comme une diminution de la diurèse inférieure à supérieure à 1 ml/kg par heure.

2. Stade oligoanurique - état dangereux se développe en raison d'une surhydratation, d'un déséquilibre électrolytique et d'une intoxication urémique. La surhydratation peut être de nature extracellulaire (prise de poids, œdèmes périphériques et cavitaires) et/ou intracellulaire (œdème du cerveau, des poumons). L'œdème cérébral (encéphalopathie angiospastique) se manifeste par une augmentation des maux de tête, de l'agitation, des vomissements, une diminution de l'audition et de la vision, des contractions musculaires avec augmentation du tonus et des réflexes tendineux, suivis par un coma et des convulsions. Une autre complication de l'hydrémie est l'insuffisance cardiaque aiguë pouvant aller jusqu'à l'œdème pulmonaire : essoufflement inspiratoire soudain, respiration sifflante éparse ; Les bruits cardiaques sont étouffés, le pouls est fréquent et faible.

Les déséquilibres électrolytiques se traduisent par une hyperkaliémie (avec vomissements répétés et diarrhées abondantes, une hypokaliémie est possible), une hypermagnésémie et une diminution des taux de Ca et Na. Un danger particulier est le développement d'une hyperkaliémie, se manifestant par des paresthésies, une hypotension musculaire, une hypo- ou aréflexie, une fibrillation de muscles individuels, des convulsions toniques, des bruits cardiaques étouffés, une bradycardie, une arythmie ; sur l'ECG - ondes T de forte amplitude, élargissement du complexe QRS et allongement Intervalle P-Q, dans les cas graves - développement d'une fibrillation ventriculaire et d'un arrêt cardiaque. Une augmentation du potassium sérique jusqu’à 6,5 mmol/l est considérée comme critique.

Le développement d'une intoxication urémique est indiqué par : une adynamie croissante, une léthargie pouvant aller jusqu'au développement du coma, une anorexie, des symptômes dyspeptiques, l'ajout d'une stomatite toxique et d'une gastro-entérite, une respiration de Kussmaul, une augmentation des taux d'urée et/ou de créatinine.

Au stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë dans les analyses sang périphérique Une anémie et une diminution de l'hématocrite sont notées. Le syndrome urinaire est caractérisé par une hypoisosthénurie, une protéinurie avec hématurie et une leucocyturie. Les principales causes de décès : surhydratation avec œdème cérébral et pulmonaire, hyperkaliémie (arrêt cardiaque), acidose décompensée (moins fréquemment, alcalose), intoxication, sepsis.

3. Stade polyurique L'ARF (phase de restauration de la diurèse) se caractérise par une augmentation progressive de la diurèse suivie d'une diminution de l'azotémie. En raison de la polyurie, due à la défaillance des tubules, il peut y avoir perturbations électrolytiques(hypokaliémie, hypocalcémie, etc.), déshydratation dangereuse avec perte de poids corporel, c'est pourquoi cette étape est dite critique. Manifestations cliniques de l'hypokaliémie : léthargie, léthargie, hypotonie musculaire, hyporéflexie, parésie possible, troubles cardiaques (bradycardie, troubles de la conduction) ; sur l'ECG - aplatissement et inversion de l'onde T, déviation du segment ST. Au stade polyurique la mort possible à cause d'un arrêt cardiaque (hypokaliémie) ou d'un processus septique.

Le traitement est réalisé dans un service d'hémodialyse spécialisé ou dans une unité de soins intensifs, différenciation selon le stade du processus et le facteur étiologique.

Soins d'urgence.

1. Stade initial de l'insuffisance rénale aiguë :

1. Traitement de la maladie sous-jacente. En cas d'hypovolémie et de choc - restauration du CBC avec de la rhéopolyglucine, 10 % de glucose, 0,9 % de chlorure de sodium selon les principes généralement admis sous le contrôle de la pression veineuse centrale, de la pression artérielle et de la diurèse.

2. Pour stimuler la diurèse :

En cas d'hypovolémie, une solution de mannitol à 15 % à la dose de 0,2 à 0,4 g/kg (par matière sèche) par voie intraveineuse ; s'il n'y a pas d'augmentation de la diurèse après l'administration de 1/2 dose, sa nouvelle administration est contre-indiquée ; le mannitol est également contre-indiqué en cas d'insuffisance cardiaque et d'hypervolémie ;

Dans le contexte d'une reconstitution suffisante du volume sanguin, une solution de Lasix à 2 % à la dose de 2 mg/kg IV ; s'il n'y a pas de réponse, répéter l'administration après 2 heures en double dose ; Afin d'améliorer l'effet diurétique de Lasix, une administration simultanée de dopamine titrée par voie intraveineuse à une dose de 1 à 4,5 mcg/kg par minute est possible.

3. Prescription de médicaments qui améliorent débit sanguin rénal: Solution d'aminophylline à 2,4 % 1,0 ml/an par jour par voie intraveineuse ; Solution à 2 % de trental à la dose de 1 à 2 mg/kg IV ou solution à 0,5 % de chirantil à la dose de 3 à 5 mg/kg IV.

2. Stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë :

I. Indications de l'hémodialyse d'urgence :

Urée sérique > 24 mmol/l, créatinine > 0,5 mmol/l, ainsi qu'une augmentation quotidienne de l'urée plasmatique supérieure à 5 mmol/l, créatinine > 0,18 mmol/l ;

Hyperkaliémie supérieure à 6,0-6,5 mmol/l ; hyponatrémie inférieure à 120 mmol/l ; acidose avec pH sanguin inférieur à 7,2 ;

Augmentation quotidienne du poids corporel de plus de 5 à 7 % ; œdème pulmonaire ou cérébral ;

Manque de dynamique « + » en arrière-plan traitement conservateur(anurie persistant plus de 2 jours).

II. Traitement conservateur en l'absence d'indications d'hémodialyse :

1. Quantité de liquide par jour = diurèse de la veille + pertes sudorales + pertes extrarénales, où les pertes sudorifiques sont de 25 ml/kg par jour ou calculées en ml/kg par heure : chez les nouveau-nés - 1,5 ml/kg par heure ; jusqu'à 5 ans -1,0 ml/kg heure ; sur 5 ans - 0,5 ml/kg heure.

Pertes extrarénales : pertes non comptabilisées par les selles et les vomissements - 10 à 20 ml/kg par jour ; toutes les 10 respirations norme d'âge- 10 ml/kg par jour ; pour chaque degré au-dessus de 37° C - 10 ml/kg par jour.

En l'absence de vomissements, 60 à 70 % du volume quotidien de liquide est administré par voie orale, le reste est administré par voie intraveineuse. Le traitement par perfusion est effectué avec des solutions glucose-salines (1/5 du volume - réopolyglucine).

Les solutions contenant des protéines et du potassium (di-, trisol, acésol, Ringer) sont contre-indiquées pour l'anurie.

Contrôle du poids corporel h/w 12 heures : avec une charge en eau adéquate, les fluctuations de poids ne dépassent pas 1 %.

2. Correction de l'acidose métabolique :

Lavage gastrique avec une solution de bicarbonate de sodium à 2 % et administration de la même solution par voie orale (0,12 g/kg par jour de matière sèche) à diviser en 4 à 6 prises ;

Sous le contrôle des indicateurs CBS, une solution de bicarbonate de sodium à 4 % est administrée par voie intraveineuse.

3. En cas de menace d'hyperkaliémie (en augmentation rapide ou supérieure à 6 mmol/l), administrer :

Solution de gluconate de calcium à 10 % 0,2 ml/kg IV lentement pendant 5 minutes ;

Solution de glucose à 20 % à la dose de 4 à 5 ml/kg avec de l'insuline ;

Solution de bicarbonate de sodium à 4 % à la dose de 2 à 4 ml/kg en perfusion IV pendant 20 minutes (ne pas utiliser avec du gluconate de calcium pour éviter toute précipitation dans la seringue) ;

Administration orale d'un laxatif osmotique (sorbitol, xylitol).

4. Traitement des complications : œdème pulmonaire, œdème cérébral.

5.C à titre préventif- Thérapie AB en cures courtes de 5 jours à 1/2 de la dose thérapeutique moyenne, avec des pauses de 1 à 2 jours entre les cures ; à l'exception des AB néphrotoxiques et de ceux excrétés principalement par les reins (aminosides, tétracyclines, céphalosporines I).

3. Stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë :

Correction du métabolisme eau-sel avec réapprovisionnement en liquide et électrolytes en fonction des pertes.

Hospitalisation de patients atteints d'oligoanurie en état de choc en réanimation, gestion conjointe avec les médecins du service d'hémodialyse. Pour l'anurie rénale, hospitalisation dans un hôpital où se trouve un appareil rénal artificiel pour anurie obstructive - en hôpital chirurgical. En cas d'anurie provoquée par une insuffisance cardiaque sévère, hospitalisation urgente dans le service somatique.

Le corps humain est un mécanisme raisonnable et assez équilibré.

Parmi toutes les maladies infectieuses connues de la science, mononucléose infectieuse a une place spéciale...

À propos de la maladie qui médecine officielle appelle « angine de poitrine », le monde le sait depuis assez longtemps.

Cochon ( nom scientifique – oreillons) est appelée une maladie infectieuse...

La colique hépatique est une manifestation typique de la lithiase biliaire.

L'œdème cérébral est une conséquence d'un stress excessif sur le corps.

Il n'y a personne au monde qui n'a jamais eu d'ARVI (maladies virales respiratoires aiguës)...

Un corps humain en bonne santé est capable d'absorber autant de sels provenant de l'eau et des aliments...

La bursite du genou est une maladie répandue chez les athlètes...

Insuffisance rénale aiguë soins d'urgence

Insuffisance rénale aiguë chez les enfants. Soins d'urgence

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est un syndrome d'évolution aiguë et potentiellement réversible, caractérisé par une altération totale soudaine de la fonction rénale assurant l'homéostasie, se manifestant cliniquement par des perturbations du métabolisme eau-électrolyte et de l'état acido-basique du sang, une augmentation de azotémie avec développement de l'urémie, lésion pathologique presque tous les systèmes et fonctions du corps.

Selon la cause, il existe : des formes prérénales, postrénales et rénales d'insuffisance rénale aiguë. La forme prérénale de l'insuffisance rénale aiguë se développe à la suite d'un arrêt ou d'un flux sanguin insuffisant vers le rein et survient plus souvent avec une toxicose intestinale avec exicose, polyurie, choc de toute étiologie, insuffisance cardiaque congestive, etc. Insuffisance rénale aiguë postrénale - dans le présence d'une obstruction à l'écoulement de l'urine des reins (lithiase urinaire, processus volumétrique, cicatrices, etc.), avec dysfonctionnement de la vessie neurogène, etc.

L'insuffisance rénale aiguë est causée par un processus pathologique dans le rein lui-même - glomérulonéphrite, néphrite interstitielle, microthromboembolie, nécrose tubulaire aiguë, etc.

Avec l'élimination rapide des troubles prérénaux et postrénaux, la fonction rénale peut être complètement restaurée, mais si du temps est perdu, des lésions organiques secondaires du parenchyme rénal peuvent se développer. Par exemple, une nécrose tubulaire aiguë due à une ischémie rénale avec une hypovolémie non corrigée et une hypotension artérielle se développe en 2 à 6 heures. Pour le diagnostic différentiel de l'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle et organique en cas d'hypovolémie et de choc, un test de charge en eau est indiqué (Tsybulkin E.K., 1998) : un volume de liquide égal à 2 % du poids corporel est administré par voie intraveineuse pendant 30 minutes sous forme de solution de glucose-sel (solution de glucose à 5% et solution isotonique de chlorure de sodium dans un rapport de 3:1 ou 2:1), puis Lasix est administré à la dose de 2 mg/kg. Interprétation de l'échantillon : dans les 2 heures suivant la charge, l'enfant doit excréter au moins 60 % de son volume - la restauration de la diurèse indique une insuffisance rénale fonctionnelle et une hypovolémie.

Diagnostic clinique

L'évolution de l'insuffisance rénale aiguë est échelonnée, la période initiale durant généralement de 3 heures à 3 jours, oligoanurique - de plusieurs jours à 3 semaines, polyurique - 1 à 6 semaines ou plus (jusqu'à 3 mois), la phase de récupération - jusqu'à 2 ans.

Le stade initial de l'insuffisance rénale aiguë (insuffisance rénale préanurique - fonctionnelle) se manifeste par des symptômes de la maladie sous-jacente et une diminution de la diurèse, qui n'a pas encore atteint une oligurie stable. Pour une reconnaissance précoce du passage au stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë, il est nécessaire de prendre en compte la diurèse horaire.

Oligurie - diurèse inférieure à 300 ml/m2 de surface corporelle par jour ou inférieure à 0,5 ml/kg par heure, ou inférieure à 1/3 de la diurèse quotidienne liée à l'âge (voir Annexe). Anurie - diurèse inférieure à 60 ml/m2 par jour ou inférieure à 50 ml/jour. L'exception concerne les nouveau-nés au cours des 3-4 premiers jours de la vie, lorsque la diurèse peut être absente même chez les enfants en bonne santé, ainsi que les nouveau-nés de plus de 7 jours et les enfants de moins de 3 mois, lorsque l'oligurie est considérée comme une diminution de la diurèse inférieure à supérieure à 1 ml/kg par heure.

Au stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë, une maladie menaçante se développe principalement en raison d'une surhydratation, de troubles équilibre électrolytique et intoxication urémique. La surhydratation peut être de nature extracellulaire (prise de poids, œdèmes périphériques et cavitaires) et/ou intracellulaire (œdème du cerveau, des poumons). L'œdème cérébral (encéphalopathie angiospastique) se manifeste par une augmentation des maux de tête, de l'agitation, des vomissements, une diminution de l'audition et de la vision, des contractions musculaires avec augmentation du tonus et des réflexes tendineux, suivis par un coma et des convulsions. Une autre complication réelle de l'hydrémie qui en résulte est l'insuffisance cardiaque aiguë de type ventriculaire gauche, pouvant aller jusqu'à l'œdème pulmonaire : essoufflement soudain de type inspiratoire, respiration sifflante éparse dans les poumons, bruits cardiaques étouffés, pouls rapide et faible (pour plus de détails, voir la rubrique « Œdème pulmonaire »).

Les déséquilibres électrolytiques se traduisent par une hyperkaliémie (avec vomissements répétés et diarrhées abondantes, au contraire, une hypokaliémie est possible), une hypermagnésémie et une diminution des taux de calcium et de sodium. Le développement d'une hyperkaliémie, se manifestant cliniquement par des paresthésies, une hypotension musculaire, une hypo- ou une aréflexie, des contractions fibrillaires de muscles individuels, des convulsions toniques, des bruits cardiaques étouffés, une bradycardie, une arythmie, etc., est particulièrement dangereux ; sur l'ECG - ondes T de haute amplitude, élargissement du complexe QRS et allongement de l'intervalle P-Q, dans les cas graves - développement d'une fibrillation ventriculaire et d'un arrêt cardiaque (voir Annexe). Une augmentation du potassium sérique jusqu’à 6,5 mmol/l est considérée comme critique.

Le développement d'une intoxication urémique peut être indiqué par : une adynamie croissante, une léthargie pouvant aller jusqu'au développement du coma, une anorexie, des manifestations dyspeptiques, l'ajout d'une stomatite toxique et d'une gastro-entérite, une respiration de Kussmaul, dans le sérum sanguin - une augmentation de l'urée et/ou de la créatinine.

Au stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë, les analyses de sang périphérique montrent une anémie et une diminution de l'hématocrite. Le syndrome urinaire est caractérisé par une hypoisosthénurie, une protéinurie avec hématurie et une leucocyturie. Les principales causes de décès : surhydratation avec développement d'un œdème cérébral et pulmonaire, hyperkaliémie (arrêt cardiaque), acidose décompensée (moins fréquemment, alcalose), intoxication, septicémie.

Le stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë (stade de restauration de la diurèse) est caractérisé par une augmentation progressive de la diurèse suivie d'une diminution de l'azotémie. En raison de la polyurie, en raison de la défaillance des tubules, des troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypocalcémie, etc.), une déshydratation dangereuse avec perte de poids corporel peuvent survenir, et c'est pourquoi cette étape est aussi souvent appelée critique. Manifestations cliniques de l'hypokaliémie : léthargie, léthargie, hypotonie musculaire, hyporéflexie, parésie possible, troubles cardiaques (bradycardie, troubles de la conduction) ; sur l'ECG - aplatissement et inversion de l'onde T, augmentation de la saillie de l'onde U et déviation du segment ST (voir Annexe). Au stade polyurique, la mort est possible par arrêt cardiaque (hypokaliémie) ou par processus septique.

Le traitement d'un enfant atteint d'insuffisance rénale aiguë développée est effectué dans un service d'hémodialyse spécialisé ou une unité de soins intensifs, différencié selon le stade du processus et le facteur étiologique.

Soins d'urgence

Stade initial de l'insuffisance rénale aiguë

1. Traitement de la maladie sous-jacente. En cas d'hypovolémie et de choc - restauration du CBC avec des solutions de rhéopolyglucine (polyglucine), 10 % de glucose, 0,9 % de chlorure de sodium selon les principes généralement acceptés sous le contrôle de la pression veineuse centrale, de la pression artérielle, de la diurèse.

2. Pour stimuler la diurèse :

• en cas d'hypovolémie, solution de mannitol à 15 % à la dose de 0,2 à 0,4 g/kg (par matière sèche) par voie intraveineuse ; s'il n'y a pas d'augmentation de la diurèse après l'administration de la moitié de la dose, la poursuite de l'administration est contre-indiquée ; le mannitol est également contre-indiqué en cas d'insuffisance cardiaque et d'hypervolémie ;
• dans le contexte d'une reconstitution suffisante du volume sanguin, solution de Lasix à 2 % à la dose de 2 mg/kg IV ; s'il n'y a pas de réponse, répéter l'administration après 2 heures en double dose ; Afin d'améliorer l'effet diurétique de Lasix, une administration simultanée de dopamine titrée par voie intraveineuse à une dose de 1 à 4,5 mcg/kg par minute est possible.

3. Prescription de médicaments améliorant le flux sanguin rénal :

• Solution d'aminophylline à 2,4 % 1,0 ml/année de vie par jour IV ;
• Solution à 2 % de trental à la dose de 1 à 2 mg/kg IV ou solution à 0,5 % de chirantil à la dose de 3 à 5 mg/kg IV.

Stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë

I. Indications de l'hémodialyse d'urgence :

• l'urée sérique est supérieure à 24 mmol/l, la créatinine sérique est supérieure à 0,5 mmol/l, ainsi que l'augmentation quotidienne de l'urée plasmatique est supérieure à 5 mmol/l, la créatinine est supérieure à 0,18 mmol/l par jour ;
• hyperkaliémie supérieure à 6,0-6,5 mmol/l ; hyponatrémie inférieure à 120 mmol/l ;
• acidose avec pH sanguin inférieur à 7,2 et déficit en bases (BE) supérieur à 10 mmol/l ;
• augmentation quotidienne du poids corporel de plus de 5 à 7 % ; œdème pulmonaire ou cérébral ;
• manque de dynamique positive dans le contexte d'un traitement conservateur (anurie persistant plus de 2 jours).

II. Traitement conservateur en l'absence d'indications d'hémodialyse :

1. Quantité de liquide par jour = diurèse de la veille + pertes sudorales + pertes extrarénales, où les pertes sudorifiques sont de 25 ml/kg par jour ou calculées en ml/kg par heure :

• chez les nouveau-nés -1,6 ml/kg heure ;
• jusqu'à 5 ans - 1,0 ml/kg heure ;
• sur 5 ans - 0,5 ml/kg heure.

Pertes extrarénales :

• pertes non comptabilisées par les selles et les vomissements - 10 à 20 ml/kg par jour ;
• pour 10 respirations au-dessus de la norme d'âge - 10 ml/kg par jour ;
• pour chaque degré de température corporelle supérieur à 37°C - 10 ml/kg par jour.

En l'absence de vomissements, 60 à 70 % du volume quotidien de liquide est administré par voie orale, le reste est administré par voie intraveineuse. Le traitement par perfusion est effectué avec des solutions glucose-salines (1/5 du volume - réopolyglucine).

Les préparations protéiques, les solutions contenant du potassium (Disol, Trisol, Acesol, solution de Ringer, chlorure de potassium, etc.) sont contre-indiquées pour l'anurie !

Contrôle du poids corporel après 12 heures : avec une charge en eau adéquate, les fluctuations du poids corporel ne dépassent pas 0,5 à 1 %.

2. Correction de l'acidose métabolique :

• lavage gastrique avec une solution de bicarbonate de sodium à 2 % et administration de la même solution par voie orale (0,12 g/kg par jour de matière sèche) à diviser en 4 à 6 prises ;
• sous contrôle des indicateurs CBS, solution à 4 % de bicarbonate de sodium par voie intraveineuse par jour en quantité (en ml) égale à : BE (mmol/l) x poids corporel (en kg) x 0,3.

3. En cas de menace d'hyperkaliémie (en augmentation rapide ou supérieure à 6 mmol/l), administrer :

• Solution de gluconate de calcium à 10 % 20 mg/kg (0,2 ml/kg) IV lentement pendant 5 minutes, peut être répétée deux fois ;
• Solution de glucose à 20 % à la dose de 4 à 5 ml/kg avec de l'insuline (1 unité pour 5 g de glucose administré) ;
• Solution de bicarbonate de sodium à 4 % à la dose de 1 à 2 mEq/kg (2 à 4 ml/kg) par voie intraveineuse pendant 20 minutes (ne pas utiliser avec du gluconate de calcium pour éviter toute précipitation dans la seringue) ;
• administration orale d'un laxatif osmotique (sorbitol, xylitol).

4. Traitement des complications : œdème pulmonaire, œdème cérébral - voir les rubriques concernées.

5. À des fins préventives, prescrire un traitement antibactérien en cures courtes de 5 jours à la moitié de la dose thérapeutique moyenne, avec des pauses de 1 à 2 jours entre les cures ; ne prescrivez pas d'antibiotiques néphrotoxiques et ceux excrétés principalement par les reins (aminosides, tétracyclines, méthicilline, céphalosporines de première génération, etc.).

Stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë

Au stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë, il est nécessaire de corriger le métabolisme eau-sel avec reconstitution des liquides et des électrolytes, en fonction des pertes.

Hospitalisation de patients atteints d'oligoanurie en état de choc en service de réanimation, prise en charge conjointe avec les médecins du service d'hémodialyse. Pour l'anurie rénale, l'hospitalisation se fait dans un hôpital où il existe un dispositif « rein artificiel » ; pour l'anurie obstructive, l'hospitalisation se fait dans un hôpital chirurgical. En cas d'anurie provoquée par une insuffisance cardiaque sévère, hospitalisation urgente dans le service somatique.

malyok.ru

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë est une perturbation soudaine et brutale de tous les processus intrarénaux : hémodynamique et hydrodynamique, filtration glomérulaire, sécrétion et réabsorption tubulaires, à la suite de laquelle l'homéostasie est perturbée et une hyperazotémie se développe, violations profondes métabolisme eau-électrolyte, acidose, hypertension artérielle, anémie. La condition la plus importante traitement réussi chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë, son diagnostic précoce est réalisé en tenant compte de l'étiologie de cette maladie. Les facteurs étiologiques suivants de l'insuffisance rénale aiguë sont classiquement identifiés :

prérénal (choc, syndrome d'écrasement prolongé, intoxication endogène, perte massive de liquides et d'électrolytes, thromboembolie artères rénales, infarctus du rein);

rénale (péphrotoxicose due à une intoxication au sel) métaux lourds, tétrachlorure d'hydrocarbures, chloramine, certains types de champignons, phosphore ; infections - pyélonéphrite fièvre hémorragique, leptospirose, avortement septique, infection anaérobie, glomérulonéphrite aiguë ; lésions toxiques-allergiques;

sous-rénal (obstruction des uretères par des calculs, ligature des uretères lors d'opérations gynécologiques, croissance tumorale dans l'uretère, compression des uretères par des tumeurs de l'extérieur).

DANS cours clinique Il existe plusieurs stades d’insuffisance rénale aiguë :

Stade I - initial (symptômes provoqués par l'influence directe du facteur étiologique);

Stade II - oligoanurique (oligurie ou anurie complète, hyperazotémie, acidose métabolique, hyperkaliémie, changements brusques de l'état acido-basique, se manifestant par une myocardite toxique et une péripneumonie, souvent un œdème pulmonaire urémique, une gastroentérocolite érosive, une insuffisance hépatique, des lésions polyséreuses des os et des articulations , lésions du système nerveux central) ;

Stade III - récupération :

1. phase de diurèse précoce - la clinique est la même qu'au stade II ;

   la phase de polyurie et la restauration de la capacité de concentration des reins - toutes les constantes hémorénales sont normalisées, les fonctions des systèmes respiratoire et cardiovasculaire, du canal digestif, de l'appareil de soutien et de mouvement et du système nerveux central sont restaurées ;

Stade IV - récupération - restauration anatomique et fonctionnelle de l'activité rénale aux paramètres initiaux.

Le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë, à partir du stade II, ne pose aucune difficulté et repose sur des manifestations cliniques et des données d'études de laboratoire, biochimiques et radiologiques, qui permettent d'évaluer la profondeur et la dynamique des troubles rénaux et des lésions de tous les organes. et les systèmes. La tâche la plus importante des cliniciens, quel que soit leur profil, est de diagnostiquer l'insuffisance rénale aiguë de stade I.

Traumatique et choc hémorragique se caractérisent par une clinique classique décrite par N.I. Pirogov. En cas de choc de brûlure, les patients hurlent de douleur, une perte massive de plasma, un épaississement du sang et une toxicose sont observés. Avec le choc transfusionnel, des douleurs dans la région lombaire, des frissons, une sclérotique subictérique et une peau apparaissent et une hémolyse intravasculaire se développe.

Le choc bactériémique (bactériotoxique) se caractérise par des frissons, une fièvre hectique et sueur abondante, leucocytose élevée.

À choc anaphylactique apparaître peau qui démange, éruptions cutanées, toux, bronchospasme, diminution de la pression artérielle, une éosinophilie est détectée dans le sang.

Une perte massive de liquide et d'électrolytes provoque une déshydratation, une déshydratation extracellulaire, une hypokaliémie et des convulsions.

La néphrotoxicose se manifeste par des vomissements abondants, des douleurs abdominales, de la diarrhée et l'apparition d'un liseré noir sur les gencives. La clinique de la gastro-entérocolite aiguë se développe. Des cellules d'épithélium tubulaire dystrophiquement altéré se trouvent dans l'urine.

La pyélonéphrite bilatérale aiguë se caractérise par des frissons stupéfiants, une leucocytose élevée, une fièvre hectique, une douleur douloureuse dans la région lombaire, dysurie, leucocyturie, bactériurie.

Dans la glomérulonéphrite aiguë, des douleurs surviennent dans la région lombaire, une hématurie (lessivage des globules rouges), une cylindrurie, une protéinurie et une dysprotéinurie sont notées, un syndrome hypertensif et un œdème se développent.

Le tableau clinique de l’avortement septique est similaire à celui du choc bactériémique. De plus, des crampes abdominales et des signes de coagulation intravasculaire disséminée apparaissent, et trait distinctif- les vaisseaux cutanés sont touchés (zones nécrotiques au niveau des ailes et du dos du nez, des lèvres, des joues, des lobes des oreilles, des phalanges des ongles), la plupart des femmes développent saignement utérin.

Dans l'urostase aiguë (facteurs étiologiques sous-rénaux de l'insuffisance rénale aiguë), le premier signe cardinal est colique néphrétique.

Au stade initial de l'insuffisance rénale aiguë, l'ensemble de mesures de traitement d'urgence suivant est prescrit :

Thérapie antichoc.

Thérapie de désintoxication transfusionnelle (avant les transfusions sanguines d'échange, l'administration d'antidotes, l'administration goutte à goutte intraveineuse de solutions concentrées de glucose).

Lavage de l'estomac et des intestins avec une solution à 5% de bicarbonate de sodium en cas d'intoxications et d'intoxications endogènes et exogènes.

En situation septique, si l'urodynamique des voies urinaires est préservée, au moins deux médicament antibactérienà des doses tenant compte du degré d'insuffisance rénale.

En cas d'anurie obstructive, le cathétérisme des uretères est indiqué, et si les tentatives pour le réaliser échouent, une opération urgente, selon les indications vitales, est le drainage du rein et, si indiqué, sa décapsulation.

Dans tous les cas, des cardiotoniques et vasotoniques, des antispasmodiques, des diurétiques et des anabolisants sont prescrits.

Diagnostic précoce de l'insuffisance rénale aiguë et adéquation mesures urgentes, réalisée dans sa phase initiale, arrête dans 25 à 30 % des cas le développement ultérieur de l'insuffisance rénale aiguë. Si cela ne peut pas être réalisé et que l'insuffisance rénale aiguë progresse, l'utilisation de méthodes de purification du sang extrarénal est indiquée.

www.eurolab.ua

Insuffisance rénale aiguë : soins d'urgence

L'insuffisance rénale aiguë est une pathologie organique caractérisée par un déclin brutal et rapide de la fonction rénale. Le phénomène est le plus souvent associé à une ischémie organique, des lésions toxiques, une destruction immunitaire et un dysfonctionnement tubulaire avec une diminution de l'osmolarité urinaire. La pathologie est aggravée par un niveau de azote résiduel, potassium, développement de l'urémie avec augmentation du taux de créatinine dans le sérum sanguin. La pathologie réversible évolue à la vitesse de l'éclair et des soins d'urgence sont donc nécessaires en cas d'insuffisance rénale aiguë. Mais nous vous expliquerons comment fournir au patient les actions auxiliaires nécessaires.

Formes d'insuffisance rénale

L'insuffisance rénale aiguë est une pathologie organique caractérisée par un déclin brutal et rapide de la fonction rénale.

La pathologie se divise en plusieurs formes :

1. Prérénal, provoqué par tous types de chocs avec diminution de la vitesse et du volume de la circulation sanguine : saignements, diminution du volume d'eau dans le corps avec vomissements intenses, diarrhée, brûlures et autres phénomènes ;
2. Rénal, détecté sur la base glomérulonéphrite aiguë, néphrite interstitielle, toxicité avec des poisons, des antibiotiques, des produits de contraste radiologiques ;
3. Postrénal, qui est directement lié au blocage des tubules par des calculs de type urate, oxalate, des coagulants protéiques ou des caillots sanguins.

Le tableau clinique ressemble aux symptômes de la maladie sous-jacente qui a provoqué l'EMI : choc, frissons, haute température, vomissements, diarrhée. En cas de diminution du volume urinaire, de somnolence et de léthargie, le diagnostic est confirmé.

Important! La NP aiguë est souvent compliquée insuffisance respiratoire, hémorragies gastro-intestinales, arythmies et insuffisance hépatique.

En cas d’insuffisance rénale aiguë, que faire ?

Les soins d’urgence sont le seul moyen d’inverser le processus de destruction rénale

Les soins d’urgence sont le seul moyen d’inverser le processus de destruction rénale. Le choix du traitement dépend de la cause, de la forme et de l'intensité du développement de la pathologie. Le patient doit être hospitalisé, un régime strict doit être prescrit et un régime alimentaire et buvant doit être introduit. De plus, il est nécessaire de surveiller la diurèse, la tension artérielle, la fréquence respiratoire, la contraction du muscle cardiaque et les indicateurs de température.

Il est préférable de prodiguer des soins dans un hôpital ou une unité de soins intensifs par l'intermédiaire de médecins de soins intensifs, mais cela n'est pas toujours possible. Par conséquent, si le patient est à la maison ou au travail et présente des symptômes d'insuffisance rénale aiguë, des soins d'urgence doivent être prodigués par les personnes présentes. Ce qu'il faut faire:

1. Coucher le patient horizontalement, légèrement sur le côté, avec la tête légèrement penchée, afin de ne pas gêner le processus de vomissement (le cas échéant) ;
2. Appelez immédiatement une ambulance en expliquant qu'il y a un patient souffrant d'insuffisance rénale aiguë ;
3. Réchauffer le patient à l'extérieur avec des couvertures et des vêtements ;
4. Sortir de l'état de choc l'hypovolémie par des moyens improvisés ;
5. Mesurer la tension artérielle, si elle est basse, donner une boisson qui augmente la tension artérielle : décoction d'églantier, thé fort avec du sucre et sans alcool ;
6. Insérer chaud stérile solution saline par voie intraveineuse ;
7. Pour améliorer la circulation sanguine dans les reins, administrer de la dopamine par voie intraveineuse à l'aide du système : gouttes à une fréquence de 5 à 10 unités par minute, une solution à 0,05 % dans une solution de glucose à 5 % ;
8. Administrer immédiatement au patient de l'héparine intraveineuse de 5 à 10 000 unités, puis 40 à 60 unités par jour ;
9. Injectez du furosémide (Lasix) par voie intraveineuse.

Un traitement par perfusion est prescrit pour rétablir le volume du flux sanguin, éliminer les toxines et normaliser l'état post-choc du patient. Un lavage gastrique et intestinal est indiqué pour meilleur retrait déchets toxiques du sang. Si la septicémie a commencé, un traitement antibactérien est effectué sur la base d'antibiotiques combinés et la sélection des médicaments est effectuée parmi le groupe des carbopénèmes. Le cathétérisme est autorisé pour éviter la stagnation des urines et l'apparition de nécrose.

Important! Sur la base des signes vitaux, il est attribué intervention chirurgicale avec ouverture de la capsule rénale, drainage ou ablation de l'organe.

Complications possibles

L'évolution sévère de la maladie peut entraîner le plus conséquences négatives, et pour tout le monde, il est vital organes importants

Une évolution sévère de la maladie peut entraîner les conséquences les plus négatives, y compris sur tous les organes vitaux :

1. Au niveau respiratoire, ce sont : l'œdème pulmonaire, la pneumonie, la pleurésie ;
2. Système cardiovasculaire: crash fréquence cardiaque, diminution de la conductivité, échec, tamponnade ;
3. Hyperhydratation/déshydratation ;
4. Œdème cérébral, encéphalopathie ;
5. Péritonite de type aseptique.

Important! Le fait de ne pas prodiguer les premiers soins peut entraîner la mort. Selon les statistiques, le taux de mortalité dans les cas les plus graves atteint 70 %. L'insuffisance rénale aiguë est une pathologie qui nécessite mesures d'urgence assistance, diagnostic et application instantanés thérapie nécessaire. Vous ne devez pas refuser l'hospitalisation si « tout est déjà passé » - la maladie doit être traitée, sinon la nécrose du tissu rénal commencera et l'organe mourra.

Les moindres manifestations négatives du système urinaire sont une raison pour consulter un médecin, subir un examen et prendre les mesures de traitement nécessaires. L'ARF est un processus réversible, mais seulement tant que le patient prend soin de sa santé, c'est-à-dire sinon, la mort est une question de temps, et pas aussi longtemps que beaucoup le pensent.

lecheniepochki.ru

Soins d'urgence en cas d'insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est état clinique, caractérisé forte détérioration fonction rénale, ce qui entraîne une accumulation excessive de déchets azotés dans le sérum sanguin du patient. Selon la quantité d'urine excrétée au cours de la journée, l'insuffisance rénale aiguë se distingue entre la forme oligurique (moins de 500 ml d'urine) et la forme non oligurique (plus de 500 ml d'urine). Les facteurs causals de l’insuffisance rénale aiguë peuvent être divisés en trois groupes :

• prérénal;
• rénal;
• postrénal.

L’histoire et l’examen objectif peuvent fournir informations importantes concernant l'étiologie de l'insuffisance rénale aiguë. Données anamnestiques sur douleur aiguë dans l'abdomen avec des nausées et des vomissements peuvent indiquer une cause prérénale, tandis qu'une oligurie associée à une sensation d'inconfort dans la région sus-pubienne et une augmentation de la zone de matité son de percussion sur vessieévoquer une uropathie obstructive.

La pyélographie intraveineuse, l'angiographie rénale et la biopsie rénale peuvent fournir des informations diagnostiques supplémentaires, mais ces techniques sont invasives et peuvent entraîner une morbidité importante et ne doivent pas être systématiquement utilisées dans l'évaluation de l'insuffisance rénale aiguë. Ils ne doivent être utilisés que dans des situations spécifiques.

Le traitement de l'insuffisance rénale aiguë vise à éliminer le facteur causal. Chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë d'origine postrénale, un débit urinaire adéquat doit être assuré. La procédure utilisée peut varier considérablement en fonction du niveau d’obstruction. Par exemple, l'insertion d'un cathéter de Foley peut suffire en cas d'obstruction due à une hypertrophie bénigne. prostate, alors qu'un drainage percutané par néphrostomie est nécessaire en cas d'obstruction urétérale. Une fois l'état du patient optimisé, il convient d'envisager correction chirurgicale lésion obstructive. Chez les patients chez lesquels on soupçonne des causes prérénales d'IRA, tous les efforts doivent être faits pour restaurer un volume intravasculaire efficace. Pour restaurer le volume, des liquides isotoniques (solution isotonique de chlorure de sodium, plasma ou solution de Ringer) sont rapidement administrés.

Les solutions hypotoniques telles que le dextrose à 5 % dans l'eau (D5W) doivent être évitées. Si la décompensation cardiaque contribue à l'azotémie prérénale, le volume intravasculaire doit être réduit pour faciliter la fonction cardiaque. Une intervention chirurgicale pour le processus pathologique sous-jacent (par exemple, shunt péritonéal-veineux en cas d'ascite massive, remplacement valvulaire en cas de maladie cardiaque, péricardiectomie en cas de péricardite) est recommandée lorsque le patient est stable.

Nécrose tubulaire aiguë résultant de lésion ischémique ou l'exposition à un agent néphrotoxique, est la cause la plus fréquente d'une véritable insuffisance rénale. Les lésions du parenchyme rénal dans la glomérulonéphrite aiguë ou la néphrite interstitielle allergique sont moins souvent à l'origine d'une véritable insuffisance rénale aiguë. L’anamnèse, l’examen physique et de simples tests de laboratoire peuvent fournir les informations nécessaires pour distinguer une forme de véritable maladie rénale d’une autre. Par exemple, chez un jeune patient souffrant d'un syndrome d'écrasement à long terme chez qui niveau augmenté urée dans le sang, mais l'examen microscopique ne révèle pas de globules rouges dans l'urine, un diagnostic de nécrose tubulaire myoglobinurique aiguë doit être posé.

L'apparition aiguë d'oligurie, d'hypertension, d'œdème pulmonaire et l'apparition de globules rouges, de leucocytes et de protéines dans le sédiment urinaire permettent de suspecter une glomérulonéphrite aiguë comme principal facteur causal de l'insuffisance rénale aiguë. Dans de telles situations, le médecin doit éviter d'utiliser des médicaments ayant des effets néphrotoxiques, certains antibiotiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens. Jusqu'à la guérison, la fonction rénale est maintenue grâce à la dialyse.

Le régime doit être riche en calories (3 000 à 4 000 calories), faible en protéines (40 à 60 g), en sodium (2 à 3 g) et en potassium (60 à 80 mEq). L'apport liquide doit être limité (500 ml + quantité d'urine excrétée).

Chez les patients incapables de manger, un apport adéquat d’aliments nutritifs est assuré par une sonde d’alimentation. Dans les situations où le tractus gastro-intestinal ne fonctionne pas, la préférence est donnée à administration intraveineuse mélanges pour nutrition parentérale. Fournir des calories adéquates empêche une destruction supplémentaire des tissus dans le corps et minimise les augmentations quotidiennes des niveaux d'azote uréique sérique.

Le rôle des diurétiques (par exemple, furosémide, acide éthacrynique, mannitol) dans le traitement de l'insuffisance rénale aiguë établie est limité, bien que dans de rares cas, ils puissent augmenter le débit urinaire, transformant ainsi l'AKI oligurique en non-oligurique.

L'administration de solutions hypertoniques (par exemple, mannitol) peut provoquer une augmentation aiguë du volume sanguin circulant chez un patient souffrant d'oligurie et conduire à un œdème pulmonaire massif. La perfusion rapide de fortes doses de furosémide peut provoquer une ototoxicité. Chez les patients présentant une véritable insuffisance rénale, ces médicaments doivent être utilisés avec une extrême prudence.

L'hémodialyse et la dialyse péritonéale sont des méthodes efficaces pour maintenir l'homéostasie du patient jusqu'à ce que l'ischémie rénale soit soulagée et que la toxémie soit éliminée. Le choix de la méthode de dialyse s'effectue sur la base d'une approche individuelle, en tenant compte de l'équipement disponible, de l'état et de l'état hémodynamiques cavité abdominale patient. Ces dernières années, chez les patients présentant une hémodynamique instable causée par des effets cardiogéniques ou choc septique, une hémofiltration lente et prolongée est utilisée.

La dialyse intermittente facilite l'élimination non seulement des déchets azotés, mais également du volume de liquide en excès, ce qui améliore l'hémodynamique. Il aide également à corriger l'acidose métabolique et l'hyperkaliémie qui, si elles ne sont pas traitées, peuvent entraîner une insuffisance cardiaque et la mort du patient. La plupart des patients souffrant d'insuffisance rénale aiguë nécessitent 4 heures d'hémodialyse tous les deux jours.

La dopamine à faibles concentrations (1 à 3 mcg/kg par minute) améliore le flux sanguin dans le cortex rénal et est souvent utilisée dans stade précoce insuffisance rénale aiguë. À une dose de 4 à 6 mcg/kg par minute, la dopamine présente un effet bêta-adrénergique, augmentant la contractilité cardiaque et augmentant le débit cardiaque.

D'autres médicaments excrétés par les reins (par exemple, digoxine, composés de magnésium, sédatifs) doit être utilisé avec prudence. Les doses thérapeutiques habituelles peuvent provoquer de graves effets secondaires, car lorsque la concentration du médicament est excessive, son accumulation se produit.

Si possible, les procédures impliquant la rupture des barrières protectrices du patient (peau et muqueuses) doivent être évitées, ce qui réduit le risque de développer des infections microbiennes. Durée d'utilisation des cathéters insérés dans vessie et les lignes de perfusion intraveineuse doivent être réduites au minimum pour éliminer ou minimiser l'incidence de la bactériémie. Il convient de garder à l'esprit que d'autres complications extrarénales courantes qui se développent dans le contexte d'une insuffisance rénale aiguë, telles que le sepsis, les hémorragies gastro-intestinales et la tamponnade péricardique, qui nécessitent traitement rapide. Le pronostic dépend du facteur causal de l'insuffisance rénale aiguë. Dans la plupart des cas d’insuffisance rénale aiguë prérénale et postrénale, une guérison peut être attendue. Chez les patients présentant une véritable insuffisance rénale, dont la plupart souffrent d'insuffisance rénale aiguë causée par des toxines (aminosides, produits de contraste radioactif, myoglobinurie), la fonction rénale se normalise.

Mauvais pronostic chez les patients atteints de troubles post-traumatiques ou postopératoires nécrose aiguë tubules. Les patients âgés présentant une implication de nombreux organes et systèmes dans le processus pathologique ont un mauvais pronostic par rapport aux patients jeunes qui étaient en bonne santé avant l'apparition de l'insuffisance rénale aiguë. Chez la plupart des patients après un accident vasculaire cérébral aigu, la fonction rénale est restaurée en 2 à 3 semaines, bien que cas rares normalisation de la fonction rénale après 6 mois.

Aujourd’hui encore, le taux de mortalité des patients dû à une insuffisance rénale aiguë est très important. Par conséquent, tous les efforts doivent être déployés pour prévenir le développement d’une insuffisance rénale. Les mesures nécessaires incluent l’identification des patients risque élevé, éviter de prescrire des médicaments néphrotoxiques et assurer une hydratation adéquate avec des liquides intraveineux jusqu'à ce que des études angiographiques soient réalisées. Utilisation de solutions cristalloïdes ou colloïdales avant, pendant et après une intervention chirurgicale diminué l'incidence de nécrose tubulaire ischémique aiguë au cours de la période périopératoire. K. Venkateswara Rao

Le terme « insuffisance rénale » fait référence à une violation des fonctions homéostatiques des reins. Dans cet article, nous examinerons les principaux degrés et causes de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants, ainsi que la manière dont les soins d'urgence sont fournis en cas d'insuffisance rénale aiguë chez un enfant.

Degrés d'insuffisance rénale

L'insuffisance rénale peut être fonctionnel(c'est ce qu'on appelle une ischémie rénale transitoire) et organique, divisée en insuffisance rénale aiguë (IRA) et insuffisance rénale chronique (IRC).

Insuffisance rénale fonctionnelle

Il s’agit d’une condition réversible et bientôt passagère. Chez les enfants, il peut être enregistré immédiatement après la naissance en raison de l'exclusion du placenta comme principal organe excréteur du fœtus. Les reins du nouveau-né commencent à fonctionner comme un organe excréteur dès les premières heures de sa vie. La première miction doit avoir lieu dans les 48 à 72 heures suivant la naissance. Une insuffisance rénale transitoire peut parfois être observée au début d'une glomérulonéphrite aiguë ou d'une néphrite interstitielle aiguë au plus fort de l'hypertension artérielle et de la rétention d'eau (« rein ischémique »).

Les variantes organiques de l'insuffisance rénale aiguë et de l'insuffisance rénale chronique sont basées sur des modifications de la structure du tissu rénal.

Insuffisance rénale aiguë

Il s'agit d'un syndrome non spécifique provoqué par une hypoxie du tissu rénal suivi de lésions prédominantes des tubules pouvant aller jusqu'à la nécrose du tissu interstitiel. Le syndrome se manifeste par une azotémie croissante, un déséquilibre électrolytique, une acidose métabolique décompensée et une capacité altérée à excréter de l'eau. Le signe manifeste de l'insuffisance rénale aiguë est l'oligurie (absolue, lorsque moins de 300 ml d'urine sont excrétés par 1 m 2 de surface corporelle de l'enfant par jour, ou relative lorsque la diurèse est inférieure à 55 à 60 % du volume de liquide administré sans augmentation des pertes extrarénales), en association avec une augmentation de l'azotémie (la concentration plasmatique d'urée dépasse 16 mmol/l), de l'acidose et de la dysélectrolythémie.

La transition de l'insuffisance rénale aiguë à l'insuffisance rénale chronique se produit assez rarement. Le développement d'une insuffisance rénale aiguë chez un patient dans le contexte d'une insuffisance rénale chronique existante est possible ; cette affection est pratiquement incorrigible et nécessite le transfert du patient vers un programme d'hémodialyse.

Il s'agit d'une altération irréversible de la fonction rénale (avec une diminution de la capacité de filtration jusqu'à 25 % de la norme d'âge et une augmentation de la créatinine de plus de 2 mg/dL) due à une sclérose interstitielle et glomérulaire et à une atrophie tubulaire, qui se produit sous forme de une conséquence d’une grave maladie rénale évolutive.

Causes de l'insuffisance rénale chronique: glomérulonéphrite, uropathie obstructive, dysplasie, tubulopathies, amylose, maladies congénitales, pyélonéphrite, etc.

Il existe 4 stades d’insuffisance rénale chronique :

Compensé (latent, réversible);

Hyperazotémie et anémie associées à une insuffisance rénale ;

Stade décompensé avec signes cliniques prononcés ;

Urémie (stade terminal) avec oligurie et défaillance multiviscérale.

Traitement de l'insuffisance rénale chronique chez l'enfant :

Au stade I - symptomatique.

Au stade II - limitation des protéines à 1,5 g/kg/jour.

• nourriture, riche en potassium, les glucides et les graisses ;
• thérapie vitaminique (B 0, B 1, B 2, B 6, E des doses plus élevées), correction de l'acidose (bicarbonate de sodium), antihypertenseurs (captopril, diazoxyde, alpha-méthyldopa), furosémide ;
• lutte contre l'ostéopathie (préparations à base de calcium, vitamine D), thérapie antianémique (masse érythrocytaire).

Aux stades III et IV, l'hémodialyse est indiquée.

Causes de l'insuffisance rénale aiguë

Prédominant dans différentes tranches d’âge diverses raisons insuffisance rénale aiguë. Chez les nouveau-nés, les causes les plus fréquentes sont la thrombose veineuse ou artérielle rénale et la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). N'importe lequel influence externe active les facteurs de coagulation sanguine et le système phagocytaire et fibrinolytique des nouveau-nés n'est pas en mesure d'éliminer efficacement les produits de dégradation de la fibrine de la circulation. Chez la petite enfance et chez les enfants de moins de trois ans, le syndrome hémolytique et urémique (SHU) prédomine comme cause principale d'insuffisance rénale aiguë. Chez les enfants d'âge préscolaire et les écoliers, il s'agit de la glomérulonéphrite et de la néphrite interstitielle.

Toutes les nombreuses causes d'insuffisance rénale aiguë provoquent une ischémie rénale et ont un effet néphrotoxique sur l'appareil tubulaire. Les troubles de la morphologie et de la fonction des tubules sont à la base d'une véritable insuffisance rénale aiguë ; ils prédominent toujours sur les lésions des glomérules, mais l'oligurie repose sur une baisse de pression de filtration due à une vasoconstriction préglomérulaire et postglomérulaire, due à un déséquilibre des vasoconstricteurs. et vasodilatateurs. La violation est essentielle drainage lymphatique, dans des conditions physiologiques, libérer l'interstitium du rein des produits de dégradation.

Clinique d'insuffisance rénale aiguë

Le tableau clinique du développement d'une insuffisance rénale aiguë est classiquement divisé en 4 étapes :

• initiale ou prénurique,
• oligoanurique,
• stade de restauration de la diurèse ou polyurique,
• période de récupération.

Manifestations cliniques stade initial (préanurique) les insuffisances rénales aiguës sont variées et largement déterminées par les causes qui ont provoqué l'insuffisance rénale aiguë.

DANS stade prénurique il est nécessaire de diagnostiquer une diminution de la diurèse (une diminution absolue du volume d'urine excrétée ou une diurèse insuffisamment faible par rapport à la charge hydrique). Il est pratiquement important de distinguer les stades fonctionnels et organiques du dysfonctionnement rénal. En cas d'insuffisance rénale fonctionnelle associée à une ischémie rénale, mais sans modifications nécrotiques, la concentration de sodium dans l'urine est inférieure de 10 à 20 mmol/l à celle du plasma sanguin, car une sécrétion compensatoire accrue d'aldostérone peut entraîner une augmentation de la réabsorption du sodium. Les changements organiques dans les tubules ne permettent pas aux récepteurs correspondants de répondre de manière adéquate aux influences hormonales. Le même mécanisme détermine le gradient d'osmolalité entre l'urine et le plasma : en cas d'insuffisance rénale fonctionnelle, du fait d'une sécrétion accrue d'hormone antidiurétique, l'osmolalité urinaire est d'au moins 50 mOsm/L supérieure à l'osmolalité plasmatique. La concentration plasmatique d'urée ne dépasse généralement pas 16 mmol/l et diminue rapidement en réponse à un traitement adéquat.

La véritable insuffisance rénale aiguë se caractérise par une augmentation rapide de l'urée plasmatique, de la créatinine et du potassium. Test pharmacologique avec vasodilatateurs(administration iv d'aminophylline ou de trental) avec une NP fonctionnelle entraîne une augmentation de la diurèse et une diminution de l'azotémie et de la kaliémie. Pour l'oligurie sans signes d'exicose, une administration fractionnée de Lasix est possible à raison de 5 à 10 mg/kg de poids corporel du patient par jour. L'absence de réponse diurétique indique la transition d'une insuffisance rénale fonctionnelle vers une véritable insuffisance rénale aiguë.

Stade oligoanurique accompagné d'une détérioration état général malade. Le dysfonctionnement du système nerveux central se manifeste par une dépression activité mentale, diminution de l'activité, labilité émotionnelle. De l'extérieur système digestif L'anorexie, les vomissements, les douleurs abdominales et les selles instables apparaissent, même si la cause de l'insuffisance rénale aiguë n'est pas une infection intestinale. De l'extérieur système cardiovasculaire on note une tachycardie, une hypertension artérielle ou une hypotension, un collapsus est possible.

Formes d'insuffisance rénale aiguë

Chez l'adulte comme chez l'enfant, on distingue classiquement trois formes d'insuffisance rénale aiguë : prérénale, rénale et postrénale.

Insuffisance rénale aiguë prérénale :

• chute brutale pression artérielle(choc, perte de sang importante),
• hémolyse et myolyse (syndrome d'écrasement, brûlure, transfusion de sang incompatible),
• pertes importantes d'électrolytes en peu de temps et déshydratation (infections intestinales aiguës sévères, apport insuffisant de diurétiques et de laxatifs),
• intoxications endogènes.

En pratique, ces facteurs sont souvent combinés.

Insuffisance rénale aiguë :

• lésions rénales dues à des néphrotoxines exogènes (sels de métaux lourds, mercure, champignons vénéneux),
• lésions toxiques-allergiques (réactions à la prise d'antibiotiques, de sulfamides et d'autres médicaments),
• lésions rénales secondaires dues à des maladies infectieuses (septicémie anaérobie, leptospirose, pseudotuberculose),
• complications de diffusion maladies rénales, glomérulonéphrite, glomérulonéphrite secondaire sur fond de vascularite, lupus érythémateux disséminé).

Insuffisance rénale aiguë postrénale :

En règle générale, il s'agit d'uropathie obstructive.

Soins d'urgence en cas d'insuffisance rénale aiguë

L'aide au stade oligoanurique commence par la récupération bilan hydrique. Le liquide est administré en fonction des pertes sudorales, chez les nouveau-nés ces pertes sont en moyenne de 1,5 ml/kg par heure, chez les enfants de moins de 5 ans - 1 ml/kg par heure, après 5 ans - 0,5 ml/kg par heure, chez les adolescents et les adultes – 30 à 500 ml par jour. En cas de diarrhée et d'absence d'œdème, 10 à 20 ml/kg supplémentaires par jour sont ajoutés à ce volume.

Le patient doit être pesé 2 fois par jour. Les fluctuations du poids corporel ne doivent pas dépasser les valeurs initiales de plus de 0,5 à 1 % par jour. L'hyperkaliémie est dangereuse à partir de 6 mmol/l.

En tant qu'antagoniste potassique, le gluconate de calcium est administré par voie intraveineuse à la dose de 20 mg de matière sèche pour 1 kg de poids corporel du patient : la perfusion s'effectue très lentement, sur 5 minutes. L'effet est évalué après 30 à 60 minutes (par la fréquence du pouls suivie de la détermination du taux de potassium et de calcium dans le plasma). Lorsque le niveau de phosphore dans le plasma augmente, Almagel est prescrit pour réduire l'absorption des phosphates par l'intestin. Il est très important de surveiller les taux plasmatiques de sodium. S’il chute, le risque d’œdème cérébral augmente fortement !

Premiers secours en cas d'insuffisance rénale

Les indications des méthodes actives de désintoxication (péritonéale et hémodialyse) sont divisées en relatives et absolues.

1. Indications relatives L'insuffisance rénale aiguë du nouveau-né, les lésions d'origine médicamenteuse avec augmentation du poids corporel (surhydratation), l'augmentation de l'urémie (démangeaisons, mauvaise haleine, troubles du sommeil, refus de manger, tachycardie, augmentation de la pression artérielle) sont prises en compte.
2. Indications absolues pour le transfert vers l'hémodialyse ou la dialyse péritonéale sont une augmentation de la concentration d'urée dans le plasma de 6,6 mmol/l par jour ou plus, de la créatinine de 0,09 à 0,13 mmol/l par jour ou plus, une augmentation du potassium de plus de 78 mmol/ l avec une hyperhydratation croissante. Critères cliniques L’augmentation des symptômes neurologiques, des convulsions et un œdème pulmonaire naissant sont utilisés pour le transfert en hémodialyse.

DANS en dernier recours en l'absence de capacités techniques d'hémodialyse, la transfusion sanguine est justifiée, et le volume transfusé don de sang doit dépasser le volume de sang libéré par le receveur de 1,5 à 2 fois à raison de 100 à 110 ml/kg.

Vous connaissez désormais les principales causes et degrés d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants, ainsi que la manière dont les soins d'urgence sont prodigués en cas d'insuffisance rénale aiguë chez un enfant. Santé à vos enfants !

Insuffisance rénale aiguë (IRA)- un syndrome potentiellement réversible se développant de manière aiguë, caractérisé par une perturbation totale et soudaine de la fonction rénale assurant l'homéostasie, qui se manifeste cliniquement par des perturbations du métabolisme eau-électrolyte et de l'état acido-basique du sang, une augmentation de l'azotémie avec le développement de l'urémie, et des dommages pathologiques à presque tous les systèmes et fonctions.

L'insuffisance rénale aiguë est causée par un processus pathologique dans le rein lui-même - glomérulonéphrite, néphrite interstitielle, microthromboembolie, nécrose tubulaire aiguë, etc.

Avec l'élimination rapide des troubles prérénaux et postrénaux, la fonction rénale peut être complètement restaurée, mais si du temps est perdu, des lésions organiques secondaires du parenchyme rénal peuvent se développer. Par exemple, une nécrose tubulaire aiguë due à une ischémie rénale avec une hypovolémie et une hypotension artérielle incorrigibles se développe dans les 2 heures. Pour le diagnostic différentiel de l'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle et organique en cas d'hypovolémie et de choc, un test de charge en eau est indiqué (Tsybulkin E.K., 1998) : un volume de liquide égal à 2 % du poids corporel est administré par voie intraveineuse pendant 10 minutes au patient dans sous forme de solution de glucose-sel (solution de glucose à 5% et solution isotonique de chlorure de sodium dans un rapport de 3:1 ou 2:1), puis Lasix est administré à la dose de 2 mg/kg. Interprétation de l'échantillon : dans les 2 heures suivant la charge, l'enfant doit excréter au moins 60 % de son volume - la restauration de la diurèse indique une insuffisance rénale fonctionnelle et une hypovolémie.

Diagnostic clinique

L'évolution de l'insuffisance rénale aiguë est échelonnée, la période initiale durant généralement de 3 heures à 3 jours, oligoanurique - de plusieurs jours à 3 semaines, polyurique - 1 à 6 semaines ou plus (jusqu'à 3 mois), la phase de récupération - jusqu'à 2 ans.

Le stade initial de l'insuffisance rénale aiguë (insuffisance rénale préanurique - fonctionnelle) se manifeste par des symptômes de la maladie sous-jacente et une diminution de la diurèse, qui n'a pas encore atteint une oligurie stable. Pour une reconnaissance précoce du passage au stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë, il est nécessaire de prendre en compte la diurèse horaire.

Oligurie - diurèse inférieure à 300 ml/m 2 de surface corporelle par jour ou inférieure à 0,5 ml/kg par heure, ou inférieure à 1/3 de la diurèse quotidienne liée à l'âge (voir Annexe). Anurie - diurèse inférieure à 60 ml/m2 par jour ou inférieure à 50 ml/jour. L'exception concerne les nouveau-nés au cours des 3-4 premiers jours de la vie, lorsque la diurèse peut être absente même chez les enfants en bonne santé, ainsi que les nouveau-nés de plus de 7 jours et les enfants jusqu'à

3 mois, lorsque l'oligurie est considérée comme une diminution du débit urinaire inférieure à 1 ml/kg par heure.

Au stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë, une maladie menaçante se développe principalement en raison d'une surhydratation, d'un déséquilibre électrolytique et d'une intoxication urémique. La surhydratation peut être de nature extracellulaire (prise de poids, œdèmes périphériques et cavitaires) et/ou intracellulaire (œdème du cerveau, des poumons). L'œdème cérébral (encéphalopathie angiospastique) se manifeste par une augmentation des maux de tête, de l'agitation, des vomissements, une diminution de l'audition et de la vision, des contractions musculaires avec augmentation du tonus et des réflexes tendineux, suivis par un coma et des convulsions. Une autre complication réelle de l'hydrémie qui en résulte est l'insuffisance cardiaque aiguë de type ventriculaire gauche, pouvant aller jusqu'à l'œdème pulmonaire : essoufflement soudain de type inspiratoire, respiration sifflante éparse dans les poumons, bruits cardiaques étouffés, pouls rapide et faible (pour plus de détails, voir la rubrique « Œdème pulmonaire »).

Les déséquilibres électrolytiques se traduisent par une hyperkaliémie (avec vomissements répétés et diarrhées abondantes, au contraire, une hypokaliémie est possible), une hypermagnésémie et une diminution des taux de calcium et de sodium. Le développement d'une hyperkaliémie, se manifestant cliniquement par des paresthésies, une hypotension musculaire, une hypo- ou une aréflexie, des contractions fibrillaires de muscles individuels, des convulsions toniques, des bruits cardiaques étouffés, une bradycardie, une arythmie, etc., est particulièrement dangereux ; sur l'ECG - ondes T de haute amplitude, élargissement du complexe QRS et allongement de l'intervalle P-Q, dans les cas graves - développement d'une fibrillation ventriculaire et d'un arrêt cardiaque (voir Annexe). Une augmentation du potassium sérique jusqu’à 6,5 mmol/l est considérée comme critique.

Le développement d'une intoxication urémique peut être indiqué par : une adynamie croissante, une léthargie pouvant aller jusqu'au développement du coma, une anorexie, des manifestations dyspeptiques, l'ajout d'une stomatite toxique et d'une gastro-entérite, une respiration de Kussmaul, dans le sérum sanguin - une augmentation de l'urée et/ou de la créatinine.

Au stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë, les analyses de sang périphérique montrent une anémie et une diminution de l'hématocrite. Le syndrome urinaire est caractérisé par une hypoisosthénurie, une protéinurie avec hématurie et une leucocyturie. Les principales causes de décès : surhydratation avec développement d'un œdème cérébral et pulmonaire, hyperkaliémie (arrêt cardiaque), acidose décompensée (moins fréquemment, alcalose), intoxication, septicémie.

Le stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë (stade de restauration de la diurèse) est caractérisé par une augmentation progressive de la diurèse suivie d'une diminution de l'azotémie. En raison de la polyurie, en raison de la défaillance des tubules, des troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypocalcémie, etc.), une déshydratation dangereuse avec perte de poids corporel peuvent survenir, et c'est pourquoi cette étape est aussi souvent appelée critique. Manifestations cliniques de l'hypokaliémie : léthargie, léthargie, hypotonie musculaire, hyporéflexie, parésie possible, troubles cardiaques (bradycardie, troubles de la conduction) ; sur l'ECG - aplatissement et inversion de l'onde T, augmentation de la saillie de l'onde U et déviation du segment ST (voir Annexe). Au stade polyurique, la mort est possible par arrêt cardiaque (hypokaliémie) ou par processus septique.

Le traitement d'un enfant atteint d'insuffisance rénale aiguë développée est effectué dans un service d'hémodialyse spécialisé ou une unité de soins intensifs, différencié selon le stade du processus et le facteur étiologique.

Soins d'urgenceStade initial de l'insuffisance rénale aiguë

1. Traitement de la maladie sous-jacente. En cas d'hypovolémie et de choc - restauration du CBC avec des solutions de rhéopolyglucine (polyglucine), 10 % de glucose, 0,9 % de chlorure de sodium selon les principes généralement acceptés sous le contrôle de la pression veineuse centrale, de la pression artérielle, de la diurèse.

2. Pour stimuler la diurèse :

en cas d'hypovolémie, solution de mannitol à 15 % à la dose de 0,2 à 0,4 g/kg (par matière sèche) par voie intraveineuse ; s'il n'y a pas d'augmentation de la diurèse après l'administration de la moitié de la dose, la poursuite de l'administration est contre-indiquée ;

le mannitol est également contre-indiqué en cas d'insuffisance cardiaque et d'hypervolémie ;

dans le contexte d'une reconstitution suffisante du volume sanguin, solution de Lasix à 2 % à la dose de 2 mg/kg IV ; s'il n'y a pas de réponse - après 2 heures d'introduction 3. répéter en double dose ; Afin d'améliorer l'effet diurétique de Lasix, une administration simultanée de dopamine titrée par voie intraveineuse à une dose de 1 à 4,5 mcg/kg par minute est possible.

Prescription de médicaments améliorant le flux sanguin rénal :

Solution d'aminophylline à 2,4 % 1,0 ml/année de vie par jour IV ;

Solution à 2 % de trental à la dose de 1 à 2 mg/kg IV ou solution à 0,5 % de chirantil à la dose de 3 à 5 mg/kg IV.

Stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë JE.

Indications de l'hémodialyse d'urgence :

l'urée sérique est supérieure à 24 mmol/l, la créatine sérique et le n sont supérieurs à 0,5 mmol/l, ainsi que l'augmentation quotidienne de l'urée plasmatique est supérieure à 5 mmol/l, la créatinine est supérieure à 0,18 mmol/l par jour ;

hyperkaliémie supérieure à 6,0-6,5 mmol/l ; hyponatrémie Moins de 120 mmol/l ;

acidose avec pH sanguin inférieur à 7,2 et déficit en bases (BE) supérieur à 10 mmol/l ;

augmentation quotidienne du poids corporel de plus de 5 à 7 % ; œdème pulmonaire ou cérébral ;

manque de dynamique positive dans le contexte d'un traitement conservateur (anurie persistant plus de 2 jours).

1. I. Traitement conservateur en l'absence d'indications d'hémodialyse :

La quantité de liquide par jour = diurèse de la veille + pertes sudoripares + pertes extrarénales, où les pertes sudoripares sont de 25 ml/kg par jour ou calculées en ml/kg par heure :

chez les nouveau-nés - 1,5 ml/kg heure ;

jusqu'à 5 ans - 1,0 ml/kg heure ;

sur 5 ans - 0,5 ml/kg heure. Pertes extrarénales :

pertes non comptabilisées par les selles et les vomissements - 10 à 20 ml/kg par jour ;

pour 10 respirations au-dessus de la norme d'âge - 10 ml/kg par jour ;

pour chaque degré de température corporelle supérieur à 37 °C - 10 ml/kg par jour.

En l'absence de vomissements, 60 à 70 % du volume quotidien de liquide est administré par voie orale, le reste est administré par voie intraveineuse. Le traitement par perfusion est effectué avec des solutions glucose-salines (1/5 du volume - réopolyglucine).

Contrôle du poids corporel après 12 heures : avec une charge en eau adéquate, les fluctuations du poids corporel ne dépassent pas 0,5 à 1 %.

2. Correction de l'acidose métabolique :

lavage gastrique avec une solution de bicarbonate de sodium à 2 % et administration de la même solution par voie orale (0,12 g/kg par jour de matière sèche) à diviser en 4 à 6 prises ;

sous le contrôle des indicateurs CBS, solution à 4 % de bicarbonate de sodium par voie intraveineuse par jour en quantité (en ml) égale à :

BE (mmol/l) x poids corporel (en kg) x 0,3.

3. En cas de menace d'hyperkaliémie (en augmentation rapide ou supérieure à 6 mmol/l), administrer :

Solution de gluconate de calcium à 10 % 20 mg/kg (0,2 ml/kg) IV lentement pendant 5 minutes, peut être répétée deux fois ;

Solution de glucose à 20 % à la dose de 4 à 5 ml/kg avec de l'insuline (1 unité pour 5 g de glucose administré) ;

Solution de bicarbonate de sodium à 4 % à la dose de 1 à 2 mEq/kg (2 à 4 ml/kg) par voie intraveineuse pendant 20 minutes (ne pas utiliser avec du gluconate de calcium pour éviter toute précipitation dans la seringue) ;

administration orale d'un laxatif osmotique (sorbitol, xylitol).

Traitement des complications : œdème pulmonaire, œdème cérébral - voir les rubriques concernées.

À des fins prophylactiques, prescrire un traitement antibactérien en cures courtes de 5 jours à la moitié de la dose non thérapeutique, avec des pauses de 1 à 2 jours entre les cures ; ne prescrivez pas d'antibiotiques néphrotoxiques et ceux excrétés principalement par les reins (aminosides, tétracyclines, méthicilline, céphalosporines de première génération, etc.).

Stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë

Au stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë, il est nécessaire de corriger le métabolisme eau-sel avec reconstitution des liquides et des électrolytes, en fonction des pertes.

Hospitalisation de patients atteints d'oligoanurie en état de choc en service de réanimation, prise en charge conjointe avec les médecins du service d'hémodialyse. Pour l'anurie rénale, l'hospitalisation se fait dans un hôpital où il existe un dispositif « rein artificiel » ; pour l'anurie obstructive, l'hospitalisation se fait dans un hôpital chirurgical. En cas d'anurie provoquée par une insuffisance cardiaque sévère, hospitalisation urgente dans le service somatique.

L'insuffisance rénale est comprise comme un système de manifestations caractéristiques (symptômes) qui apparaissent à la suite d'une insuffisance rénale chronique ou aiguë. trouble fonctionnel.

Il existe respectivement deux types de symptômes : aigus et chroniques, et pour chacun d'eux, l'urgence prémédicale ou médicale en cas d'insuffisance rénale a ses propres caractéristiques spécifiques.

Les facteurs conduisant à une insuffisance rénale aiguë sont divisés en :

• Insuffisance rénale aiguë prérénale associée à une altération de la circulation rénale et de la filtration glomérulaire, qui sont une conséquence d'une perte de sang massive dans l'organisme, d'interventions chirurgicales sévères, etc.
• Insuffisance rénale aiguë parenchymateuse, due à la destruction du parenchyme d'un organe, qui survient en raison d'une perturbation soudaine de son apport sanguin, de maladies parenchymateuses ou d'une exposition à des substances toxiques
• Insuffisance rénale aiguë obstructive (postrénale) associée à un traumatisme ou à un blocage des uretères

Seuls l'ARF et les facteurs qui l'ont provoqué peuvent être diagnostiqués !

Pour forme aiguë Les symptômes suivants sont typiques :

• diminution du taux d'hémoglobine ()
• augmentation de la fréquence cardiaque ()
• membres (bras, jambes)
• augmenter la pression ()
• somnolence
• mal-être général
• perturbation de la miction et de la miction. peut être libéré en petites quantités ou pas du tout
• dysfonctionnement du système digestif

Il existe 4 phases (formes d'insuffisance rénale aiguë) du syndrome d'insuffisance rénale aiguë :

1. Cela dépend de la cause du syndrome d'insuffisance rénale. Au cours de la première phase, le débit urinaire diminue, la pression artérielle diminue et la fréquence cardiaque diminue.
2. Cette phase est appelée oligurique. Aucune urine ne sort du tout. L'état du patient s'aggrave. Tous les principaux systèmes du corps sont touchés
3. Phase polyurique. La quantité d'urine augmente et même plus que d'habitude. Cependant, cette urine est principalement composée d’eau et de sels et la vie du patient reste donc en danger.
4. Le montant débloqué est normalisé. Quelques mois plus tard, après traitement spécial, la fonction rénale est restaurée

Réanimation d'urgence

L’insuffisance rénale chronique ou à long terme (IRC) ne surviendra jamais « d’elle-même », car il s’agit d’une complication de la plupart des maladies rénales graves. Il est important qu’en raison de symptômes légers, de nombreux patients développent la maladie et la conduisent même au stade terminal. Cependant, le diagnostic de cette maladie est assez problématique.

Les symptômes de l’insuffisance rénale chronique comprennent :

• paralysie
• acidose
• saignements de nez
• intestinal ou estomac
• en raison d'une production d'urine altérée - œdème
• hypertension artérielle (hypertension)
• violation fonctionnement normal système respiratoire
• état maniaque

Les symptômes de l'insuffisance rénale chronique sont différents de ceux de l'insuffisance rénale aiguë, ce qui aide grandement à établir un diagnostic.

Le traitement doit être effectué sous la surveillance de spécialistes ! États terminaux Le CRF est imprévisible et porte menace réelle la vie du patient.

DANS pratique médicale Des méthodes standards d’assistance ont été adoptées :

• traitement de la maladie qui est le principal
• conformité repos au lit et interdiction d’augmenter l’activité physique
• régime
• apport adéquat et contrôle de son élimination
• abaisser la tension artérielle
• élimination des complications survenues, généralement associées à l'ingestion de

Causes et traitement de la bursite du coude

Ce syndrome, quelle qu'en soit la forme, nécessite la fourniture de soins d'urgence strictement médicaux sous la supervision de spécialistes. Si des symptômes indiquant l’apparition d’une insuffisance rénale sont détectés, il est inadmissible d’hésiter à appeler une équipe !