Raisons du développement des formes primaires de tuberculose. Complications des formes locales de tuberculose primaire

Tuberculose primaire se développe immédiatement après l'infection. Il existe une intoxication tuberculeuse, un complexe tuberculeux primaire et une tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques (HLN). La tuberculose primitive et la tuberculose VLU peuvent être compliquées par : une pneumonie lobaire et segmentaire, une pleurésie, la formation de cavités et de caries, une dissémination pulmonaire, une cirrhose des segments et des lobes.

Intoxication tuberculeuse observé dans enfance, est une forme de tuberculose dans laquelle l'examen radiologique ne révèle pas de changements morphologiques dans les poumons, les ganglions lymphatiques et d'autres organes.

Complexe de tuberculose primaire caractérisé par un foyer d'inflammation dans le poumon, une réaction des ganglions lymphatiques régionaux et une lymphangite inflammatoire le long du faisceau vasculo-bronchique, reliant l'affect dans le poumon (composant pulmonaire) aux ganglions lymphatiques de la racine (composant glandulaire). On l'observe chez l'enfant et chez l'adolescent. Actuellement, elle survient chez les jeunes âgés de 19 à 29 ans.

Pathogénèse. Pathomorphologie. Se développe dans le corps d’une personne non infectée avec des tests tuberculiniques négatifs. La morphologie de la composante pulmonaire est un processus pneumonique de distribution zonale avec des modifications caséeuses au centre. Autour des modifications caséo-pneumoniques, une inflammation périfocale de grande ampleur se développe - œdème et infiltration du tissu pulmonaire avec implication de la plèvre adjacente dans le processus. Composant glandulaire - des modifications inflammatoires et caséo-nécrotiques non spécifiques se développent dans les ganglions lymphatiques de n'importe quel groupe. Le chemin reliant les composants pulmonaires et glandulaires est formé par une infection se propageant à travers les plexus interlobulaires, péribronchiques et périvasculaires du réseau lymphatique.

Manifestations cliniques. L'apparition aiguë, progressive, oligosymptomatique et asymptomatique se produit à une fréquence à peu près égale. Symptômes d'intoxication, troubles neurovégétatifs, augmentation de la température corporelle et sang périphérique– augmentation de l'ESR, déplacement des neutrophiles vers la gauche. Le test tuberculinique est positif.

Technique d'examen. La portée optimale de l'examen radiologique pour le complexe primaire est la suivante :

Radiographie d'examen des organes thoraciques en 2 projections ;

Tomo- et zonographie (droite, latérale, oblique - pour le lobe supérieur et le lobe moyen, bronches lingulaires à un angle de 35 à 40 degrés).

Sémiotique des rayons X

Version simple du complexe primaire: un foyer ou foyer de faible ou moyenne intensité aux contours flous, localisé en 1-2 segments, moins souvent en 3,6,8,10 segments. Dans certains cas, l’assombrissement peut s’étendre à un ou deux segments entiers. Ganglions lymphatiques hypertrophiés dans les racines : sur une radiographie d'examen - une racine élargie, non structurelle, intense, parfois rayonnante, se forme un symptôme de « bipolarité » des ombres avec un foyer dans les poumons ; avec des dommages mineurs aux ganglions lymphatiques, il ne peut être détecté que sur un tomogramme.

Entre le foyer pulmonaire et la racine élargie, il y a une augmentation du schéma pulmonaire - un « chemin ». Plus le foyer primaire dans le poumon et la zone caséeuse est grand, plus la réaction racinaire est massive, plus l'activité du processus persiste longtemps. Une composante presque obligatoire est la réaction de la plèvre, sous forme de compactage - assombrissement d'intensité moyenne, homogène, de la plèvre apicale et paracostale. L'image radiologique du complexe primaire est déterminée non seulement par la durée du processus, la gravité de la composante caséeuse, mais également par la phase de développement du processus. Avec un traitement efficace d'un complexe simple, les changements dans la projection du « chemin » vers la racine sont les premiers à disparaître, puis le foyer pulmonaire diminue en taille et devient plus dense - soit il disparaît complètement, soit des cicatrices, soit se calcifie (après 5 mois selon V.A. Sokolov, après 8 à 10 mois selon A.V. Aleksandrova) avec formation d'une lésion Gon ou de plusieurs ombres focales. Une calcification partielle est également observée dans les ganglions lymphatiques régionaux, commençant après 3 à 4 mois à partir de la capsule du nœud sur une longue période, l'intensité des ganglions augmentant en raison de la quantité de calcification ;

Evolution progressive du complexe primaire, complications.

Une augmentation de la taille de l'inflammation périfocale, en particulier le long du faisceau vasculo-bronchique sous-segmentaire et segmentaire - le foyer prend la forme d'une poire.

Inflammation spécifique du lobe du poumon, avec prédominance de la composante caséeuse et formation de cavités cariées, cavités primaires, qui s'accompagne d'une dissémination bronchogénique, tant dans le poumon atteint que dans le poumon opposé.

Ce processus s'accompagne d'une inflammation sévère des ganglions lymphatiques médiastinaux, l'infection se propage aux bronches, prend le caractère d'une lésion bronchopulmonaire avec formation de signes mixtes d'obstruction bronchique : hypoventilation de segments, atélectasie, emphysème segmentaire. Les radiographies révèlent un assombrissement intense et hétérogène, des cavités cariées au sein de plusieurs segments, des lobes présentant des signes de réduction de volume (évolution vers un assombrissement de la racine, du médiastin, des fissures interlobaires, du diaphragme, un rétrécissement des espaces intercostaux). La racine est élargie, compactée, intense et les deux racines peuvent être affectées.

Sur le tomogramme, en plus des ganglions lymphatiques hypertrophiés, des lumières déformées des bronches peuvent être visibles.

L'issue du complexe primaire dans une version compliquée - de la formation d'une zone de pneumosclérose avec inclusion de foyers d'intensité variable, à la cirrhose des segments et des lobes ; Des modifications emphysémateuses-dystrophiques se développent dans d'autres parties des poumons. Diagnostic différentiel.

Le complexe primaire se différencie de la pneumonie aiguë et des maladies pulmonaires chroniques non spécifiques chez les enfants.

La pneumonie aiguë non spécifique, même avec une évolution prolongée, est caractérisée par une dynamique radiographique prononcée de l'image, présente une grande étendue d'infiltration, une plus grande intensité d'assombrissement même avec une telle localisation, une homogénéité, sur fond d'assombrissement des lumières libres des bronches. de gros et moyen calibre sont visibles, pas de ganglions lymphatiques hypertrophiés, pas de foyers de dissémination. La pneumonie chronique est le plus souvent localisée dans les segments postérieurs, parties inférieures

poumons, sur fond d'assombrissement, des zones de pneumosclérose cordon-réticulaire sont visibles, il n'y a pas d'hypertrophie des ganglions lymphatiques, il n'y a pas de foyers de dépistage. La tuberculose primaire se développe à la suite de la première pénétration de Mycobacterium tuberculosis (MBT) dans le corps humain (infection) en raison d'une défaillance de son système immunitaire. Dans une situation épidémique tendue, l'infection par le MBT survient plus souvent chez les enfants et les adolescents, moins souvent chez les personnes âgées. L’infection ne provoque généralement pas symptômes cliniques , mais peut être détecté par le diagnostic tuberculinique. Chez les personnes âgées et vieillesse

L'issue de la primo-infection est déterminée par le nombre et la virulence des MBT, la durée de leur arrivée et dans une large mesure- état immunobiologique de l'organisme.
90 à 95 % des personnes infectées par le MTB ne développent pas de tuberculose. L'infection s'y produit de manière latente sous la forme de petits changements spécifiques avec la formation d'une immunité antituberculeuse stable. Ceci est expliqué haut niveau résistance naturelle personne à l’infection tuberculeuse et au développement de l’immunité après la vaccination. Chez les personnes présentant un déficit immunitaire général qui n'ont pas été vaccinées par le BCG ou qui ont été vaccinées en violation des règles, une primo-infection par le MBT peut conduire à la maladie.

Le risque de tuberculose primaire chez les individus nouvellement infectés nécessite attention accrueà leur état de santé. Diverses formes cliniques de tuberculose primaire sont détectées chez 10 à 20 % des enfants et adolescents et chez moins de 1 % des adultes tuberculeux. En général tuberculose primaire diagnostiqué chez 0,8 à 1 % des patients tuberculeux nouvellement diagnostiqués.
Pathogenèse et anatomie pathologique. Dans la tuberculose primitive, la lésion est généralement localisée au niveau des ganglions lymphatiques, du poumon, de la plèvre et parfois dans d'autres organes : reins, articulations, os, péritoine. La zone d'inflammation spécifique peut être très petite et rester cachée lors de l'examen. Si la lésion est plus grande, elle est généralement détectée lors des examens cliniques et radiologiques du patient.

Formes de tuberculose primaire :

Il existe trois formes principales.
. intoxication tuberculeuse;
. tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques;
. complexe tuberculeux primaire.

Intoxication tuberculeuse :

L'intoxication tuberculeuse est la forme clinique la plus précoce de tuberculose primaire avec des dommages spécifiques minimes.
Il se développe chez les personnes présentant des troubles relativement mineurs du système immunitaire. Les éléments d'inflammation spécifique, qui surviennent lors de l'interaction d'un macroorganisme avec le cabinet, sont généralement localisés dans les ganglions lymphatiques intrathoraciques sous la forme de granulomes tuberculeux uniques avec une nécrose caséeuse au centre. Révélez-les dans paramètres cliniqueséchoue en raison d’une résolution insuffisante des méthodes de diagnostic.

La pénétration du MBT dans le corps humain provoque une cascade de réactions immunologiques complexes visant à la formation d'une immunité cellulaire. S'il y a un déséquilibre réactions immunitaires dans les cellules participant à la réponse immunitaire, une synthèse et une accumulation excessives se produisent biologiquement substances actives, capable d'endommager les membranes et de provoquer de graves perturbations du métabolisme cellulaire. Il en résulte la formation de produits toxiques qui pénètrent dans le sang puis dans divers organes et systèmes, provoquant le développement de nombreux troubles fonctionnels. C'est ainsi que se produit le syndrome d'intoxication - trait caractéristique forme initiale de tuberculose primaire.

La bactériémie et la toxémie transitoires (survenant périodiquement) augmentent la sensibilisation spécifique des tissus au MBT et à leurs produits métaboliques et augmentent la tendance à des réactions tissulaires allergiques toxiques prononcées, souvent hyperergiques.
Certains signes d'intoxication tuberculeuse peuvent être observés dès la période pré-allergique, mais le tableau complet de la maladie se développe plus tard - lors de la formation de PCZT et de granulomes tuberculeux.

Les MBT lors d'une intoxication tuberculeuse se retrouvent principalement dans le système lymphatique, s'installant progressivement dans les ganglions lymphatiques. Leur présence provoque une hyperplasie du tissu lymphoïde. En conséquence, de nombreux ganglions lymphatiques périphériques grossissent tout en conservant une consistance molle et élastique. Au fil du temps, des processus sclérotiques se développent dans les ganglions lymphatiques hypertrophiés. Les ganglions lymphatiques diminuent de taille et deviennent denses.

Les changements survenant dans les ganglions lymphatiques périphériques sont appelés micropolyadénopathie. Ses premiers signes peuvent être détectés dès la période initiale d'intoxication tuberculeuse. Diverses manifestations les micropolyadénopathies sont caractéristiques de toutes les formes de tuberculose primaire. L'intoxication tuberculeuse est une forme clinique précoce de tuberculose primaire sans localisation claire de changements spécifiques. Elle se manifeste sous diverses troubles fonctionnels, haute sensibilité à la tuberculine et aux micropolyadénopathies.

La durée de l'intoxication tuberculeuse en tant que forme de tuberculose primaire ne dépasse pas 8 mois. Cela se déroule généralement favorablement. La réaction inflammatoire spécifique s'atténue progressivement, les granulomes tuberculeux isolés subissent une transformation du tissu conjonctif. Dans la zone de nécrose tuberculeuse, des sels de calcium se déposent et des microcalcifications se forment.

Parfois, l'intoxication tuberculeuse devient évolution chronique ou progresse avec la formation de formes locales de tuberculose primaire. Le développement inverse de l'intoxication tuberculeuse est accéléré par le traitement avec des médicaments antituberculeux.

Tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques :

La tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques est la forme clinique la plus courante de tuberculose primaire. Elle se développe avec l'aggravation des troubles immunitaires, l'augmentation de la population MBT et la progression d'une inflammation spécifique des ganglions lymphatiques intrathoraciques. DANS processus pathologique peut être impliqué divers groupes ganglions lymphatiques intrathoraciques. Cependant, en raison des schémas d'écoulement lymphatique des poumons, une inflammation se développe généralement dans les ganglions lymphatiques des groupes bronchopulmonaires et trachéobronchiques. Les lésions tuberculeuses des ganglions lymphatiques du groupe broncho-pulmonaire sont souvent appelées bronchoadénite.

On a longtemps cru que l'inflammation des ganglions lymphatiques intrathoraciques survenait à la suite d'une lésion spécifique. tissu pulmonaire. On croyait que sans la formation d'un foyer primaire de tuberculose dans développement pulmonaire la tuberculose dans les ganglions lymphatiques intrathoraciques est impossible. Cependant, il a été découvert plus tard que les MBT présentaient une lymphotropie prononcée et que, peu de temps après l'infection, ils pouvaient être détectés dans les ganglions lymphatiques intrathoraciques sans modifications locales du tissu pulmonaire. Une réaction hyperplasique se développe dans les ganglions lymphatiques, puis des granulomes tuberculeux se forment et une nécrose caséeuse se produit.

La progression d'une inflammation spécifique conduit au remplacement progressif du tissu lymphoïde par des granulations tuberculeuses. La zone de nécrose caséeuse peut augmenter considérablement avec le temps et s'étendre à presque tout le nœud. Dans les tissus adjacents aux ganglions lymphatiques, aux bronches, aux vaisseaux, troncs nerveux, plèvre médiastinale, paraspécifique et non spécifique changements inflammatoires. Le processus pathologique progresse et envahit d'autres ganglions lymphatiques médiastinaux auparavant inchangés. Le volume total des dégâts locaux peut être assez important.

La tuberculose à l'intérieur des ganglions lymphatiques thoraciques est une forme clinique locale de tuberculose primaire, qui se développe généralement sans formation de modifications inflammatoires spécifiques dans le tissu pulmonaire.

En fonction de la taille des ganglions lymphatiques intrathoraciques affectés et de la nature processus inflammatoire Classiquement, on distingue les formes infiltrantes et tumorales (semblables à une tumeur). La forme infiltrante est comprise comme une réaction principalement hyperplasique du tissu ganglionnaire avec une nécrose caséeuse mineure et une infiltration périfocale. La forme tumorale est associée à une nécrose caséeuse prononcée du ganglion lymphatique et à une très faible réaction d'infiltration dans les tissus environnants. L'évolution de la tuberculose non compliquée des ganglions lymphatiques intrathoraciques est souvent favorable, en particulier avec un diagnostic précoce et un traitement rapide. L'infiltration périfocale se résorbe, des calcifications se forment à la place des masses caséeuses, la capsule ganglionnaire s'hyalinise et se développe. changements fibreux. Ces processus se produisent lentement. Guérison clinique avec formation de caractéristiques changements résiduels survient en moyenne 2 à 3 ans après le début de la maladie.

L'évolution compliquée ou progressive de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques peut entraîner des lésions spécifiques du tissu pulmonaire. Une généralisation lymphohématogène et bronchogénique du processus est observée chez les patients présentant des troubles progressifs du système immunitaire, qui s'aggravent dans le contexte de la tuberculose. Le plus souvent, cela se produit lorsque la maladie est détectée tardivement et que le patient n'est pas traité de manière adéquate.

Complexe tuberculeux primaire :

Le complexe tuberculeux primaire est la forme la plus grave de tuberculose primaire, qui affecte généralement le système respiratoire, mais peut également avoir une localisation différente. L'émergence du complexe primaire de la tuberculose est associée à la forte virulence du MTB et à des perturbations importantes du système immunitaire de l'organisme. Le complexe tuberculeux primaire avec lésions des poumons et des ganglions lymphatiques intrathoraciques se développe de deux manières.

Lors d'une infection aérogène massive par le MBT virulent, la composante pulmonaire du complexe tuberculeux primaire se forme d'abord. Au site de pénétration des mycobactéries dans le tissu pulmonaire, un effet pulmonaire primaire se produit sous la forme d'une pneumonie caséeuse acineuse ou lobulaire. L'effet est localisé dans des endroits bien ventilés parties du poumon, généralement sous-pleural. Une zone d'inflammation périfocale se développe autour de l'affect pulmonaire. La réaction inflammatoire se propage aux parois des vaisseaux lymphatiques. Les MBT à flux lymphatique orthograde pénètrent dans les ganglions lymphatiques régionaux. L'introduction de mycobactéries entraîne une hyperplasie du tissu lymphoïde et le développement d'une inflammation qui, après une phase exsudative non spécifique de courte durée, acquiert caractère spécifique. C'est ainsi que se forme un complexe composé de la zone touchée du poumon, d'une lymphangite spécifique et d'une zone d'inflammation tuberculeuse dans les ganglions lymphatiques régionaux.

Cette voie de développement du complexe tuberculeux primaire a été étudiée en détail par des pathologistes et pendant longtempsétait considéré comme le seul. Cependant, des recherches plus approfondies ont prouvé la possibilité d'une séquence de processus différente.

Lors d'une infection aérogène, le MBT peut pénétrer à travers la muqueuse bronchique intacte jusqu'aux plexus lymphatiques péribronchiques, puis dans les ganglions lymphatiques. racine du poumon et le médiastin. Se développe dans les ganglions lymphatiques inflammation spécifique. Une réaction inflammatoire non spécifique se produit dans les tissus adjacents. La circulation lymphatique normale peut être altérée. Les troubles dynamiques qui en résultent entraînent une lymphostase et une dilatation des vaisseaux lymphatiques. Le flux lymphatique rétrograde et le mouvement du MBT des ganglions lymphatiques vers le tissu pulmonaire (voie lymphogène rétrograde) ne peuvent être exclus. Lorsque l’inflammation se propage du ganglion lymphatique à la paroi de la bronche adjacente, les mycobactéries peuvent pénétrer dans le tissu pulmonaire par la voie bronchogénique. L'introduction de mycobactéries dans le tissu pulmonaire provoque le développement réaction inflammatoire, qui implique généralement la bronchiole terminale, plusieurs acini et lobules. L'inflammation acquiert rapidement un caractère spécifique : une zone de nécrose caséeuse se forme, entourée de granulations. Ainsi, suite à une lésion des ganglions lymphatiques intrathoraciques, la composante pulmonaire du complexe tuberculeux primaire se forme.

En cas d'infection par voie alimentaire, la lésion tuberculeuse primaire se forme dans la paroi intestinale. Cela se transforme rapidement en ulcère. Les mycobactéries se propagent à travers les vaisseaux lymphatiques du mésentère jusqu'aux ganglions lymphatiques mésentériques régionaux, qui subissent une nécrose caséeuse. Le complexe tuberculeux primaire se forme dans l'intestin et les ganglions lymphatiques mésentériques. Des lésions isolées des ganglions lymphatiques mésentériques sont également possibles. Dans le complexe tuberculeux primaire, des changements spécifiques, paraspécifiques et non spécifiques prononcés sont observés.

Néanmoins, la tendance à une évolution bénigne de la maladie persiste. L’évolution inverse se produit lentement. Les résultats positifs sont favorisés diagnostic précoce complexe de tuberculose primaire et initiation en temps opportun traitement adéquat. L'évolution inverse du complexe tuberculeux primaire est caractérisée par la résorption progressive de l'infiltration périfocale dans le poumon, la transformation des granulations en tissu fibreux, le compactage des masses caséeuses et leur imprégnation de sels de calcium. Une capsule hyaline se développe autour de la lésion émergente. Progressivement, une lésion Gon se forme à la place de la composante pulmonaire, qui peut s'ossifier avec le temps. Dans les ganglions lymphatiques touchés, des processus de réparation similaires se produisent un peu plus lentement que dans la lésion pulmonaire. Elles aboutissent également à la formation de calcifications. Le traitement de la lymphangite s'accompagne d'un compactage fibreux du tissu péribronchique et périvasculaire.

Gona dans le tissu pulmonaire et les calcifications dans les ganglions lymphatiques sont une confirmation morphologique de la guérison clinique du complexe tuberculeux primaire, qui survient en moyenne après 3,5 à 5 ans. Dans la tuberculose primaire, le développement d'une inflammation spécifique s'accompagne souvent de modifications paraspécifiques dans divers organes et tissus. Ces changements sont très dynamiques. Dans le contexte d'une chimiothérapie spécifique, ils régressent assez rapidement, sans laisser de modifications résiduelles. Chez les patients présentant un déficit immunitaire sévère, la tuberculose primaire acquiert parfois une évolution chronique, ondulée et progressant régulièrement. Dans les ganglions lymphatiques, parallèlement aux calcifications qui se forment lentement, de nouvelles modifications caséo-nécrotiques sont détectées.

De nouveaux groupes de ganglions lymphatiques sont progressivement impliqués dans le processus pathologique, des vagues répétées de dissémination lymphhématogène sont observées avec des lésions de parties des poumons auparavant inchangées. Des foyers de projections hématogènes se forment également dans d'autres organes : reins, os, rate. Cette évolution particulière de la tuberculose primaire permet de diagnostiquer une tuberculose primaire chronique. À l'ère pré-antibactérienne, cette variante de l'évolution de la tuberculose primaire a conduit à issue fatale. Dans les conditions de la thérapie complexe moderne, il est devenu possible non seulement de stabiliser le processus dans les poumons, mais également de parvenir à sa régression progressive aboutissant à une cirrhose.

Dans toutes les formes de tuberculose primaire, le développement inverse du processus tuberculeux et la guérison clinique s'accompagnent de la mort de la plupart des MBT et de leur élimination de l'organisme. Cependant, une partie du MBT se transforme en formes L et persiste dans des modifications résiduelles post-tuberculeuses.

L'intoxication tuberculeuse est une forme clinique précoce de tuberculose primaire avec des dommages spécifiques minimes. Il se développe chez les personnes ayant des troubles fonctionnels dans le système immunitaire. Grâce à l'éducation produits toxiques une bactériémie et une toxémie transitoires se produisent, augmentant la sensibilisation spécifique des tissus aux mycobactéries et à leurs produits métaboliques et augmentant la tendance à de graves réactions tissulaires allergiques toxiques.

Les mycobactéries lors d'une intoxication tuberculeuse se trouvent principalement dans le système lymphatique, s'installant progressivement dans les ganglions lymphatiques et provoquant une hyperplasie du tissu lymphoïde. En conséquence, une micropolyadénopathie se développe, caractéristique de toutes les formes de tuberculose primaire.

L'intoxication tuberculeuse se manifeste par divers troubles fonctionnels, une sensibilité élevée à la tuberculine et des micropolyadénopathies. La durée de l'intoxication tuberculeuse en tant que forme de tuberculose primaire ne dépasse pas 8 mois. Cela se déroule généralement favorablement. La réaction inflammatoire spécifique s'atténue progressivement, les granulomes tuberculeux isolés subissent une transformation du tissu conjonctif. Dans la zone de nécrose tuberculeuse, des sels de calcium se déposent et des microcalcifications se forment.

Parfois, l'intoxication tuberculeuse devient chronique ou progresse avec la formation de formes locales de tuberculose primaire. Le développement inverse de l'intoxication tuberculeuse est accéléré par le traitement avec des médicaments antituberculeux.

Tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques

La tuberculose des ganglions lymphatiques hilaires est la forme clinique la plus courante de tuberculose primitive, affectant divers groupes de ganglions lymphatiques hilaires. L'inflammation se développe le plus souvent dans les ganglions lymphatiques des groupes bronchopulmonaires et trachéobronchiques, généralement sans impliquer le tissu pulmonaire dans un processus spécifique. Les lésions tuberculeuses des ganglions lymphatiques du groupe bronchopulmonaire sont souvent appelées bronchoadénite.

Après infection par Mycobacterium tuberculosis, une réaction hyperplasique se développe dans les ganglions lymphatiques, suivie de la formation de granulomes tuberculeux. La progression d'une inflammation spécifique conduit au remplacement progressif du tissu lymphoïde par des granulations tuberculeuses. La zone de nécrose caséeuse peut augmenter considérablement avec le temps et s'étendre à presque tout le ganglion lymphatique. Des modifications inflammatoires paraspécifiques et non spécifiques se produisent dans les tissus adjacents aux ganglions lymphatiques, aux bronches, aux vaisseaux, aux troncs nerveux et à la plèvre médiastinale. Le processus pathologique progresse et envahit d'autres ganglions lymphatiques médiastinaux auparavant inchangés. Le volume total des dégâts locaux peut être assez important.

En fonction de la taille des ganglions lymphatiques intrathoraciques affectés et de la nature du processus inflammatoire, on distingue classiquement les formes infiltrantes et tumorales (de type tumoral) de la maladie. La forme infiltrante est comprise comme une réaction principalement hyperplasique du tissu ganglionnaire avec une nécrose caséeuse mineure et une infiltration périfocale. La forme tumorale est associée à une nécrose caséeuse prononcée du ganglion lymphatique et à une très faible réaction d'infiltration dans les tissus environnants.

L'évolution de la tuberculose non compliquée des ganglions lymphatiques intrathoraciques est souvent favorable, en particulier avec un diagnostic précoce et un traitement rapide. L'infiltration périfocale disparaît, des calcifications se forment à la place des masses caséeuses, la capsule ganglionnaire s'hyalinise et des modifications fibreuses se développent. La guérison clinique avec formation de modifications résiduelles caractéristiques survient en moyenne 2 à 3 ans après le début de la maladie.

L'évolution compliquée ou progressive de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques peut entraîner des lésions spécifiques du tissu pulmonaire. Une généralisation lymphohématogène et bronchogénique du processus est observée chez les patients présentant des troubles progressifs du système immunitaire, qui s'aggravent dans le contexte de la tuberculose. Le plus souvent, cela se produit en cas de détection tardive de la maladie et de traitement inadéquat.

Complexe de tuberculose primaire

Le complexe tuberculeux primaire est la forme la plus grave de tuberculose primaire, car il est associé à une virulence élevée de l'agent pathogène et à une altération significative de l'immunité cellulaire.

Le complexe tuberculeux primaire est une forme clinique locale de tuberculose primaire, dans laquelle on distingue trois composantes d'une lésion spécifique : l'affect primaire avec réaction périfocale, la tuberculose du ganglion lymphatique régional et la zone de connexion de la lymphangite tuberculeuse.

Un complexe tuberculeux primaire avec lésions des poumons et des ganglions lymphatiques intrathoraciques peut se développer de deux manières. En cas d'infection aérogène massive par Mycobacterium tuberculosis virulent au site de leur pénétration dans le tissu pulmonaire, un effet pulmonaire primaire se produit sous la forme d'une pneumonie caséeuse acineuse ou lobulaire avec une zone d'inflammation périfocale. L'effet est localisé dans les parties bien ventilées du poumon, généralement sous-pleurales. La réaction inflammatoire se propage aux parois des vaisseaux lymphatiques. Mycobacterium tuberculosis pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux par le flux lymphatique. L'introduction de mycobactéries entraîne une hyperplasie du tissu lymphoïde et le développement d'une inflammation qui, après une phase exsudative non spécifique de courte durée, acquiert un caractère spécifique.

C'est ainsi que se forme un complexe composé de la zone touchée du poumon, d'une lymphangite spécifique et d'une zone d'inflammation tuberculeuse dans les ganglions lymphatiques régionaux.

De plus, lors d'une infection aérogène, Mycobacterium tuberculosis peut pénétrer à travers la muqueuse bronchique intacte jusqu'aux plexus lymphatiques péribronchiques et. en outre, jusqu'aux ganglions lymphatiques de la racine du poumon et du médiastin, où se développe une inflammation spécifique. Une réaction inflammatoire non spécifique se produit dans les tissus adjacents. Les troubles qui en résultent entraînent une lymphostase et une dilatation des vaisseaux lymphatiques.

Une voie de développement lymphogène rétrograde est possible. Lorsque l’inflammation se propage du ganglion lymphatique à la paroi de la bronche adjacente, les mycobactéries peuvent pénétrer dans le tissu pulmonaire par la voie bronchogénique. L'introduction de mycobactéries dans le tissu pulmonaire provoque le développement d'une réaction inflammatoire, qui implique généralement la bronchiole terminale, plusieurs acini et lobules. L'inflammation acquiert rapidement un caractère spécifique : une zone de nécrose caséeuse se forme, entourée de granulations. Ainsi, suite à une lésion des ganglions lymphatiques intrathoraciques, la composante pulmonaire du complexe tuberculeux primaire se forme.

Dans le complexe tuberculeux primaire, des changements spécifiques, paraspécifiques et non spécifiques prononcés sont observés. Néanmoins, la tendance à une évolution bénigne de la maladie demeure. L’évolution inverse se produit lentement. Un résultat positif est facilité par un diagnostic précoce du complexe tuberculeux primaire et par la mise en place en temps opportun d'un traitement adéquat.

Avec l'évolution inverse du complexe tuberculeux primitif, l'infiltration périfocale se résorbe progressivement, les granulations se transforment en tissu fibreux, les masses caséeuses sont compactées et imprégnées de sels de calcium. Une capsule hyaline se développe autour de la lésion émergente. Progressivement, un foyer de Gohn se forme à la place de la composante pulmonaire. Au fil du temps, la lésion de Gon peut subir une ossification. Dans les ganglions lymphatiques, des processus de réparation similaires se produisent un peu plus lentement et aboutissent également à la formation de calcifications. Le traitement de la lymphangite s'accompagne d'un compactage fibreux des tissus péribronchiques et périvasculaires.

La formation d'une lésion de Ghon dans le tissu pulmonaire et la formation de calcifications dans les ganglions lymphatiques sont une confirmation morphologique de la guérison clinique du complexe tuberculeux primaire, qui survient en moyenne 3,5 à 5 ans après le début de la maladie.

Chez les patients présentant un déficit immunitaire sévère, la tuberculose primaire acquiert parfois une évolution chronique, ondulatoire et à progression constante. Dans les ganglions lymphatiques, parallèlement aux calcifications qui se forment lentement, de nouvelles modifications caséo-nécrotiques sont détectées. De nouveaux groupes de ganglions lymphatiques sont progressivement impliqués dans le processus pathologique, des vagues répétées de dissémination lymphhématogène sont observées avec des lésions de parties des poumons auparavant inchangées. Des foyers de projections hématogènes se forment également dans d'autres organes : reins, os, rate.

Dans toutes les formes de tuberculose primaire, développement inverse processus de tuberculose et la guérison clinique s'accompagnent de la mort de la plupart des mycobactéries et de leur élimination de l'organisme. Cependant, certaines mycobactéries se transforment en formes L et persistent dans des foyers résiduels post-tuberculeux. Les mycobactéries modifiées et incapables de se reproduire soutiennent l’immunité antituberculeuse non stérile, qui garantit la résistance relative d’une personne à l’infection tuberculeuse exogène.

La tuberculose se développe dans le contexte d'une infection par des mycobactéries et est considérée comme l'une des maladies infectieuses les plus dangereuses. Malgré l’existence de schémas thérapeutiques efficaces, les questions liées à la lutte contre la prévalence de la tuberculose restent ouvertes. Et cela s'explique par le fait que le bâtonnet pathologique est capable de muter. Bactéries, provoquant une maladie, s'adapter avec succès à médicaments et des conditions inconnues. La maladie elle-même peut donc à la fois progresser et prendre de nouvelles formes. Pour ramasser traitement correct, vous devez étudier en profondeur les caractéristiques d'un cas particulier, en tenant compte des types de tuberculose.

Type de tuberculose

La mycobactérie se transmet par gouttelettes en suspension dans l'air, par contact ou par contact intra-utérin. L'infection ne peut être exclue, même par la nourriture ou par des animaux malades. Seule une forte immunité ou une vaccination correctement administrée peuvent protéger partiellement une personne de l'activation des bactéries entrées dans l'organisme.

C'est sur la facilité de transmission de l'infection que classement primaire tuberculose. L'infection par des mycobactéries peut survenir plus d'une fois. Et une personne qui a eu la tuberculose n’est pas protégée contre les infections secondaires.

Donc dans classement médical On distingue les tuberculoses primaires et secondaires :

1. La tuberculose pulmonaire primitive est diagnostiquée chez les patients ne disposant pas de protection immunitaire spécifique, avec développement d'une infiltration tissulaire dans les poumons dans le contexte de la lésion bactéries pathogènes. Plus fréquent chez les enfants et les adolescents.

En cas de tuberculose primaire, les phénomènes suivants peuvent se développer :

• PTC – complexe tuberculeux primaire ;
• VGLU – tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques ;
• tuberculose chronique actuelle.

2. La tuberculose pulmonaire secondaire est diagnostiquée chez les patients ayant des contacts répétés avec le MBT. La réactivation du foyer principal de l'inflammation dans les poumons est possible. Avec ce type de maladie, ils développent souvent complications dangereuses, ce qui constitue une menace pour la vie du patient.

Habituellement, quand lésion secondaire diagnostiqué :

• forme focale;
• tuberculose pulmonaire cirrhotique;
• forme fibreuse-caverneuse;
• tuberculose.

Dans ce cas, les foyers d'inflammation peuvent se concentrer à la fois dans les tissus pulmonaires et se propager à d'autres organes.

Le degré de danger de la tuberculose pour les autres

La maladie est initialement considérée comme contagieuse. Mais tous les stades de la tuberculose pulmonaire ne présentent pas un danger pour les autres. Les mycobactéries peuvent se trouver dans des capsules fermées, non excrétées avec les expectorations, ou elles peuvent éclater à partir de foyers limités, infectant tout autour.

C'est sur ces caractéristiques que repose la classification de la tuberculose selon le degré de contagiosité :

1. La forme fermée lors du diagnostic est désignée par MBT-, ce qui signifie l'absence de mycobactéries dans les crachats. Avec cette forme de la maladie, les bacilles ne sont pas libérés dans l’air. Cela signifie que le patient ne peut pas infecter son entourage. Cependant, le manque symptômes spécifiques ne permet pas de reconnaître la maladie sans diagnostic spécifique, ce qui entraîne des visites tardives chez les médecins et de faux diagnostics. Un temps précieux est perdu et, entre-temps, la maladie progresse et passe à des stades plus dangereux et plus contagieux.
2. La forme ouverte est diagnostiquée comme MBT+. Si des bactéries sont détectées dans les crachats, le patient devient dangereux pour ses proches. Par conséquent, les patients avec formulaire ouvert isolé pour des mesures antituberculeuses en particulier établissements médicaux. Dans cette forme de la maladie, les bacilles sont libérés dans l'environnement avec les crachats. Le patient peut être gêné par une hémoptysie ou une toux avec du pus.
3. La forme périodique ou mixte survient lorsque des périodes de libération de bacilles pathogènes par les crachats alternent avec un soulagement temporaire de la phase active.

Conclusion : les patients atteints de formes ouvertes ou mixtes de tuberculose présentent un danger.

Taux de développement de la maladie

La maladie sans traitement spécifique est sujette à une progression progressive. Par conséquent, la principale classification de la tuberculose reflète le stade de développement. Il existe 4 phases principales de développement de la maladie.

Étape initiale

L'invasion d'une infection pathogène dans les poumons se produit inaperçue pour l'homme. Ne provoque pas d'alarme état de santé général. Même les médecins manquent souvent étape initiale tuberculose en raison de l'absence de plaintes et alarmant signes.

L'emplacement des mycobactéries après l'infection est les poumons. Plus tard, les microbes peuvent se propager et affecter de petites zones des ganglions lymphatiques. Dans le même temps, le formulaire reste fermé et le patient ne constitue pas une menace pour les autres.

L'essentiel est que quand forte immunitéÀ ce stade, le corps est capable de faire face seul à l’infection. Dans de tels cas, la personne ne sait même pas ce qu’elle a souffert stade primaire tuberculose. Et quand infections répétées ou des rechutes sont déjà rencontrées formes secondaires maladies.

Deuxième étape

Au deuxième stade de la tuberculose, qui a forme latente, surgir signes spécifiques problèmes pulmonaires. Le patient présente une toux accrue, une fatigue excessive et des problèmes respiratoires. Mais de tels symptômes ne donnent pas de tableau clinique spécifique et le traitement d'une maladie respiratoire commence souvent.

La maladie est détectée après des tests tuberculiniques. Pour le confirmer, il est nécessaire de procéder à un examen fluorographique, qui montrera des changements dans la structure des poumons. L'examen des crachats ne donne pas de résultats, car la maladie se présente sous une forme fermée.

Avec un traitement rapide, le pronostic est favorable. Puisque c'est réelle opportunité pleinement. Cependant, avec un système immunitaire affaibli, la présence de maladies chroniques concomitantes, de mauvaises habitudes et un mode de vie asocial du patient, la situation s'aggrave et la maladie passe à la phase suivante, déjà active.

Troisième phase active

La tuberculose en phase de décomposition prend une forme ouverte. Autrement dit, les bactéries deviennent agressives et commencent à attaquer les poumons et d’autres tissus. L'infection éclate à partir de foyers limités et se propage par le flux sanguin et lymphatique, affectant à la fois de nouvelles parties des poumons et des os, des organes et du cerveau.

Dans la forme pulmonaire, les symptômes sont particulièrement frappants.

L'effondrement des poumons dans la tuberculose peut se manifester :

• écoulement d'expectorations mélangées à du sang et du pus;
• augmentation des sueurs nocturnes ;
• toux persistante;
• température élevée.

Même à ce stade, lorsque les poumons se désintègrent, la maladie peut être stoppée, même si cela reste problématique. Un traitement persistant et à long terme utilisant des médicaments antituberculeux correctement sélectionnés peut arrêter le processus. Dans certains cas, il est nécessaire chirurgie, au cours de laquelle une partie du poumon affecté est retirée.

Quatrième étape

Certains médecins distinguent le dernier stade de la tuberculose comme un stade d'atténuation du processus inflammatoire dans les poumons. À ce stade, une résorption tissulaire ou une cicatrisation se produit. Mais cela ne signifie pas que la maladie est passée sans laisser de trace. Le tissu pulmonaire est remplacé par du tissu cicatriciel et l’organe ne peut pas fonctionner à pleine capacité. La maladie se propage. Dans le contexte de la septicémie tuberculeuse, l'infection pénètre dans les parties les plus inattendues du corps. Les symptômes de défaillance des organes affectés par des bactéries apparaissent.

Types de tuberculose

Il existe également une classification clinique de la tuberculose, qui prend en compte les aspects morphologiques, cliniques et signes radiologiques maladies. Il est problématique d'envisager absolument tous les types de tuberculose pulmonaire. Mais cela vaut la peine de se concentrer sur les plus courants.

Complexe de tuberculose primaire

Désigne une lésion primaire avec une localisation prédominante dans les poumons. Donne des signes d'inflammation dans les poumons ou de bronchite régionale. Mais le plus souvent, il se cache sous les symptômes du rhume ou est totalement asymptomatique.

Il est détecté par des tests tuberculiniques de masse chez les enfants et par des études fluorographiques préventives annuelles chez les adultes.

Il existe une manifestation subaiguë avec une toux sèche, une légère augmentation de la température, l'apparition de faiblesse et de transpiration.

La phase aiguë donne des signes pneumonie non spécifique Avec haute température, douleur thoracique, toux sévère et essoufflement.

Le pronostic de la PTC est le plus souvent favorable. Après traitement, des lésions Gon avec zones calcifiées se forment dans les poumons ou résolution complète de l'inflammation.

Si l'évolution est défavorable, des caries se forment, une aleurite tuberculeuse et une pneumonie caséeuse se développent. Dans les cas les plus graves, les complications se manifestent par une tuberculose miliaire avec lésion de l'ensemble du tissu pulmonaire ou par dissémination avec propagation de l'infection aux os, aux reins et au cerveau.

Dommages aux ganglions lymphatiques intrathoraciques

Le développement de ce type de maladie se produit dans le contexte d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques. Habituellement, dans ce cas, la toux est sèche, semblable à une coqueluche ou de nature bitonique. Les ganglions lymphatiques du cou et des aisselles sont hypertrophiés.

Le patient a :

• perte d'appétit, ce qui entraîne une perte de poids ;
• peau pâle;
• il y a des cernes sous les yeux ;
• Un réseau veineux apparaît sur la peau au niveau de la poitrine.

Il existe des complications sous la forme de :

• atélactasie pulmonaire de type lobaire ou segmentaire ;
• pneumonie chronique;
• tuberculose bronchique;
• pleurésie exsudative.

Si des masses tuberculeuses rompent les ganglions lymphatiques, des lésions pulmonaires peuvent se développer.

Forme focale

Ce type de tuberculose est diagnostiqué avec des lésions secondaires ou récurrentes.

Ne donne pas un tableau clinique clair :

• la survenue d'une toux tuberculeuse est rare ;
• la production d'expectorations est assez faible ;
• douleur possible dans le côté;
• une hémoptysie est rarement observée.

Les signes d'intoxication générale prédominent avec une légère augmentation de la température, un malaise et une diminution des performances.

Il existe des groupes de tuberculose fraîche et chronique, qui dépendent du temps écoulé depuis la rechute. Une dégénérescence vers des formes destructrices plus dangereuses est possible : tuberculose pulmonaire disséminée, caverneuse ou cirrhotique.

Type infiltrant de tuberculose

La manifestation de ce type de maladie dépendra directement de l’étendue des dommages causés au tissu pulmonaire. Par conséquent, il existe à la fois des cas légèrement cliniquement exprimés et des affections subaiguës et aiguës.

À type aigu Le patient est dans un état fébrile, accompagné de frissons, de faiblesse et de sueurs nocturnes. Dans ce cas, la toux est hystérique avec libération d'expectorations contenant du sang. Si la plèvre est impliquée dans le processus pathologique, des douleurs surviennent du côté affecté, ainsi qu'un épanchement pleural.

La maladie peut se compliquer d'atélectasie, de pneumonie et de saignements.

Espèces disséminées

La tuberculose disséminée se présente sous plusieurs formes :

1. Dans la forme typhoïde, les symptômes d’intoxication prédominent, reléguant les symptômes pulmonaires au second plan. Commence par une augmentation significative de la température, suivie d'une forte mal de tête, tachycardie, faiblesse importante et manifestations de troubles digestifs. Dans le contexte d'intoxications croissantes, la conscience change, jusqu'à l'apparition d'hallucinations et de délires.
2. La forme pulmonaire est caractérisée par troubles respiratoires avec toux sèche, cyanose, essoufflement. Dans les cas compliqués, une insuffisance cardiaque survient.
3. La forme méningée se manifeste par des signes d'insuffisance cérébrale.

Au cours de l'évolution subaiguë, les performances diminuent en raison de la perte d'appétit, de la perte de poids et de la faiblesse. La température augmente périodiquement et la toux n’est pas un problème sérieux. Des saignements peuvent survenir.

La forme chronique en rémission est asymptomatique. Les rechutes produisent des symptômes similaires à ceux de la forme subaiguë.

Les complications comprennent des formes extrapulmonaires, des saignements et un pneumothorax spontané.

Tuberculome

C'est la phase finale de développement de nombreuses formes de tuberculose, notamment focales, infiltrantes et disséminées. Les lésions s'encapsulent avec formation de cavités caséeuses.

L'évolution chronique ne donne pas signes de tuberculose et est le plus souvent diagnostiqué au hasard lors d’examens. La progression se manifeste par une augmentation de la température, des signes d'intoxication et un écoulement d'expectorations lors de la toux.

La phase de décomposition donne une impulsion au développement de la tuberculose cavereuse. Il existe des cas d'amélioration de l'état du patient.

Aspect caverneux

La maladie évolue par vagues. Autour des cavités, le tissu dégénère souvent en tissu fibreux. À à long terme observé rechutes périodiques, accompagné signes infectieux. Souvent, lors d'une crise, une insuffisance respiratoire grave se produit.

Pendant la phase de décomposition, les symptômes augmentent avec une augmentation du volume des crachats et l'ajout d'une hémoptysie.

Dans le contexte de la destruction du tissu pulmonaire, l'apparition de hémorragie pulmonaire, fistules, pleurésie. Le pronostic n'est pas favorable en cas de modifications endocriniennes, d'insuffisance cardiaque, de méningite et de problèmes rénaux.

Vidéo

Vidéo - types de tuberculose

Aspect cirrhotique

La tuberculose pulmonaire cirrhotique se développe avec des modifications tissulaires fibreuses et sclérotiques.

Ce diagnostic se caractérise par :

• déformation bronchique;
• réduction des bronches;
• épaississement de la plèvre.

Tuberculose cirrhotique les poumons se manifestent :

• douleur tiraillante dans le sternum;
• écoulement d'expectorations purulentes;
• hémoptysie;
• essoufflement sévère.
• Des changements externes sont également observés. Cage thoracique semble aplatie, les espaces intercostaux sont rétractés et rétrécis.

La tuberculose pulmonaire cirrhotique est irréversible et peut provoquer le développement d'un cœur pulmonaire.

Séparément, il convient de mentionner les formes extrapulmonaires de tuberculose, qui sont une complication des lésions pulmonaires. L’infection directe des os et des tissus mous est moins courante.

Toute forme, type et stade de tuberculose constitue une menace pour la vie humaine. On ne peut donc pas dire qu’un certain type de maladie soit moins dangereux. Traitement spécifique nécessaire dans tous les cas. Et plus tôt ça démarre, plus plus de chances le patient ne connaît pas les complications.

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Le terme médical « Tuberculose primaire » désigne une maladie détectée chez une personne qui n'a jamais été infectée par des mycobactéries. En même temps, pour la première fois ils donnent résultat positif. Il est également possible que l'infection se propage dans le sang et vaisseaux lymphatiques et les ganglions lymphatiques des poumons et d'autres organes.

La tuberculose primaire est détectée dans moins de 1 % des cas parmi les formes de tuberculose nouvellement enregistrées. Le groupe à risque comprend principalement les enfants, y compris les adolescents, et moins souvent les jeunes de moins de 25 ans.

Les cas diagnostiqués ne sont le plus souvent que des cas primaires d'infection par des mycobactéries et, chez les adolescents, ils représentent 10 à 20 % des cas. nombre total. Le tableau clinique caractéristique de la tuberculose primaire apparaît rarement chez les personnes âgées et, en règle générale, est le résultat d'une activité accrue de mycobactéries qui étaient auparavant supprimées.

Dans 90 à 95 % des cas d'infection par la bactérie tuberculeuse, la maladie ne se développe pas ; l'infection s'accompagne de modifications mineures non spécifiques avec la formation d'une immunité stable à vie. Mais chez les porteurs du virus de l'immunodéficience, ainsi que chez les personnes non vaccinées ou mal vaccinées par le BCG, la tuberculose peut devenir active.

Mode de transmission et symptômes

Les bactéries responsables de la maladie pénètrent dans l'organisme le plus souvent par voie aérogène, moins souvent par le tractus gastro-intestinal ou par contact tactile. Ils s'attardent et se multiplient dans les alvéoles - la partie inférieure de l'appareil respiratoire, qui ressemble à des bulles.

Certaines bactéries pénètrent dans la lymphe et le sang et, avec le flux de ces fluides, dans les organes où se trouvent de nombreux macrophages, dans les cellules chargées de détruire les particules étrangères et toxiques dans le corps humain.

Les caractéristiques de la tuberculose primaire qui la distinguent de l'infection secondaire par des mycobactéries sont les suivantes :

Les premiers symptômes qui apparaissent chez un enfant et un adolescent sont de la plus haute importance lorsqu'ils diagnostics complémentairesà tous les stades de la tuberculose primaire. Veuillez noter les changements suivants :

Formes de tuberculose primaire

La tuberculose primaire est généralement localisée dans les ganglions lymphatiques et les poumons, moins souvent dans les reins, les articulations, zone abdominale, tissu osseux.

Il existe 3 formulaires maladie primaire tuberculose:

1. Tuberculose de localisation inconnue ().
2. Tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques.
3. Complexe de tuberculose primaire.

Intoxication tuberculeuse

L'activité des mycobactéries dans l'organisme provoque une réponse immunitaire sous la forme de la formation d'une immunité cellulaire particulière. Lorsque l’équilibre des réactions est incorrect, une production excessive de substances qui endommagent se produit. membranes cellulaires Et provoquant des perturbations métabolisme dans les cellules. En conséquence, des toxines sont produites, qui sont transportées par la circulation sanguine vers les organes et provoquent un syndrome d'intoxication, signe de tuberculose primaire.

L'intoxication tuberculeuse est une forme précoce de la maladie et dure jusqu'à 8 mois. Il se caractérise par :

• tourner test à la tuberculine (changement soudain réactions dans le sens de son renforcement) ;
• petites inflammations avec une localisation indistincte.

L'intoxication tuberculeuse n'est pas diagnostiquée par radiographie ; pour cela, une radiographie simple ou une tomographie médiane est réalisée.

Souvent, le syndrome d'intoxication se termine par la guérison, les zones touchées se transforment en tissu conjonctif, l'inflammation diminue et la caséose (altération de la structure tissulaire) est neutralisée par les sels de calcium. Les mycobactéries se transforment en une forme inactive, qui soutient, mais peut en revanche provoquer sa réactivation lorsqu'elle forte baisse immunité générale.

Tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques

Si le traitement n'est pas effectué, l'intoxication peut devenir chronique. À mesure que la maladie progresse, les mycobactéries infectent système lymphatique, pénétrant dans les sections intrathoraciques. Ensuite, la tuberculose se propage à d'autres ganglions lymphatiques, ils sont affectés par une caséation partielle ou totale, qui recouvre les cellules, vaisseaux et bronches environnants.

Cette forme est appelée tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques ; elle est la plus courante parmi les formes enregistrées de tuberculose primaire.

En raison du flux naturel de la lymphe, la maladie se propage rarement au-delà des bronches et n’affecte pas les poumons. À mesure que l'inflammation progresse tissu lymphoïde se transforme en granulations et, en augmentant, peut se propager à presque tout le ganglion lymphatique. Lésion locale peut être important.

Cette forme de la maladie se développe dans le contexte de troubles immunitaires aggravés par l'activité des mycobactéries. Elle est souvent provoquée par des causes intempestives ou traitement inapproprié. En l'absence de complications et d'un traitement approprié, l'évolution de la maladie est le plus souvent favorable.

L'inflammation disparaît, la caséose se calcifie, les ganglions lymphatiques acceptent état normal. La cure dure 2 à 3 ans. Une complication de cette forme de la maladie est une lésion du tissu pulmonaire.

Complexe de tuberculose primaire

Le complexe tuberculeux primaire est la forme la plus grave de tuberculose primaire, qui peut affecter les poumons, les intestins et d'autres organes. Il se développe lorsque violations graves dans le fonctionnement du système immunitaire.

Habituellement, cette forme clinique survient lors de la communication avec un proche parent infecté par la forme ouverte de la maladie. Une telle tuberculose se développe avec une faible immunité et une infection grave transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air.

Stades de développement de cette forme de tuberculose :

La tuberculose primaire comporte 3 composantes obligatoires :

• effet primaire du tissu pulmonaire ;
• lymphangite - inflammation des vaisseaux de drainage de la lymphe ;
• lymphadénite - inflammation des ganglions lymphatiques intrathoraciques.

L’affect primaire peut avoir différentes dimensions et même couvrir un lobe pulmonaire. Une zone d'inflammation peut se développer dans n'importe quel segment du tissu pulmonaire.

Si le complexe est identifié à temps et que le traitement est effectué correctement, la maladie évolue sans complications; après quelques années, des calcifications se forment au site de la pneumonie, dans les ganglions lymphatiques et les poumons, leur taille atteint 1 centimètre.

Elle entraîne rarement des complications ; dans ce cas, les calcifications sont multiples, touchant d'autres organes que les poumons et des cicatrices sur les bronches sont possibles ;

Diagnostic et traitement

Le diagnostic de la tuberculose primaire est une tâche plutôt laborieuse. Cela est dû à la petite quantité présenter des symptômes et avec une sensibilité insuffisante de l'équipement utilisé. Le diagnostic de « tuberculose primaire » se fait en plusieurs étapes :

Le traitement de la tuberculose aiguë a lieu dans conditions d'hospitalisation soumis à un régime et à un régime. La durée varie de 6 à 12 mois. Le traitement est effectué dans l'ordre suivant :

• chimiothérapie à trois composants - le bloc principal de médicaments (isoniazide ; Ftivazid, rifampicine) ;
• traitement pathogénétique - normalisation des processus métaboliques;
• application médicaments hormonaux sous forme d'aérosols pour les lésions des bronches (Budesonide) ;
• intervention chirurgicale pour la détection tardive de la maladie.

Après leur sortie de l'hôpital, les patients sont sous observation dans un sanatorium antituberculeux.

Avec un traitement rapide, les rechutes de la maladie ne se produisent généralement pas et le pronostic est favorable.