Signes radiologiques du SDR chez les prématurés. Oxygénothérapie et oxymétrie de pouls

Le temps nécessaire au développement complet de tous les organes de l'enfant pendant la période intra-utérine est de 40 semaines. Si le bébé naît avant cette heure, ses poumons ne seront pas suffisamment formés pour respirer correctement. Cela entraînera une perturbation de toutes les fonctions du corps.

Un développement pulmonaire insuffisant provoque un syndrome de détresse respiratoire néonatale. Il se développe généralement chez les bébés prématurés. Ces bébés ne peuvent pas respirer pleinement et leurs organes manquent d'oxygène.

Cette maladie est également appelée maladie des membranes hyalines.

Pourquoi la pathologie apparaît-elle ?

Les causes de la maladie sont un manque ou une modification des propriétés du surfactant. C'est un tensioactif qui assure l'élasticité et la fermeté des poumons. Il tapisse la surface interne des alvéoles, des « sacs » respiratoires, à travers les parois desquels l'oxygène et dioxyde de carbone. En cas de manque de surfactant, les alvéoles s'effondrent et la surface respiratoire des poumons diminue.

Le syndrome de détresse fœtale peut également être causé par maladies génétiques Et anomalies congénitales développement pulmonaire. Ce sont des conditions très rares.

Les poumons commencent à se former complètement après la 28e semaine de grossesse. Plus ils surviennent tôt, plus le risque de pathologie est élevé. Les garçons sont particulièrement souvent touchés. Si un bébé naît avant 28 semaines, il développera presque inévitablement la maladie.

Autres facteurs de risque de pathologie :

• l'apparition d'une détresse lors d'une grossesse précédente ;
• (jumeaux, triplés) ;
• en raison d'un conflit Rh ;
• diabète sucré (ou type 1) chez la mère ;
• asphyxie (suffocation) d'un nouveau-né.

Mécanisme de développement (pathogenèse)

La maladie est la plus pathologie commune les nouveau-nés. Elle est associée à un manque de tensioactif, ce qui entraîne un effondrement de zones pulmonaires. La respiration devient inefficace. Une diminution de la concentration d'oxygène dans le sang entraîne une augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires et l'hypertension pulmonaire augmente la perturbation de la formation de surfactants. Un « cercle vicieux » de pathogenèse apparaît.

La pathologie des surfactants est présente chez tous les fœtus jusqu'à la 35e semaine de développement intra-utérin. Si disponible hypoxie chronique, ce processus est plus prononcé et même après la naissance, les cellules pulmonaires ne peuvent pas produire suffisamment de cette substance. Chez ces bébés, ainsi qu'en cas d'extrême prématurité, un syndrome de détresse néonatale de type 1 se développe.

Plus option commune– incapacité des poumons à produire des quantités suffisantes de surfactant immédiatement après la naissance. La raison en est la pathologie de l'accouchement et de la césarienne. Dans ce cas, l'expansion des poumons lors de la première inhalation est perturbée, ce qui empêche le démarrage du mécanisme normal de formation du surfactant. Le RDS de type 2 survient avec asphyxie lors de l'accouchement, traumatisme à la naissance, livraison opérationnelle.

Chez les bébés prématurés, les deux types ci-dessus sont souvent combinés.

Une fonction pulmonaire altérée et une pression accrue dans leurs vaisseaux provoquent un stress intense sur le cœur du nouveau-né. Par conséquent, des manifestations d'insuffisance cardiaque aiguë avec formation d'un syndrome de détresse cardiorespiratoire peuvent survenir.

Parfois, d’autres maladies surviennent ou se manifestent chez les enfants dès les premières heures de leur vie. Même si les poumons fonctionnaient normalement après la naissance, pathologie concomitante conduit à un manque d’oxygène. Cela déclenche le processus d'augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires et de troubles circulatoires. Ce phénomène est appelé syndrome de détresse respiratoire aiguë.

La période d'adaptation, pendant laquelle les poumons d'un nouveau-né s'adaptent à l'air respiré et commencent à produire du surfactant, est prolongée chez les prématurés. Si la mère de l'enfant est en bonne santé, c'est 24 heures. Si une femme est malade (par exemple diabétique), la période d'adaptation est de 48 heures. Pendant toute cette période, l’enfant peut éprouver des problèmes respiratoires.

Manifestations de pathologie

La maladie se manifeste immédiatement après la naissance d'un enfant ou dès le premier jour de sa vie.

Symptômes du syndrome de détresse :

• peau bleuâtre;
• narines dilatées lors de la respiration, battement des ailes du nez ;
• rétraction des zones pliables poitrine (processus xiphoïde et la zone en dessous, les espaces intercostaux, les zones au-dessus des clavicules) à l'inspiration ;
• respiration rapide et superficielle ;
• diminution de la quantité d'urine excrétée;
• « Gémissements » lors de la respiration, résultant de spasmes cordes vocales, ou « grognements expiratoires ».

De plus, le médecin enregistre des signes tels qu'un faible tonus musculaire, une diminution de la tension artérielle, un manque de selles, des changements de température corporelle, un gonflement du visage et des membres.

Diagnostic

Pour confirmer le diagnostic, le néonatologiste prescrit les études suivantes :

• test sanguin avec détermination des leucocytes et de la protéine C-réactive ;
• oxymétrie de pouls continue pour déterminer la teneur en oxygène du sang ;
• teneur en gaz du sang ;
• hémoculture "pour la stérilité" pour diagnostic différentiel avec septicémie;
• Radiographie des poumons.

Les modifications radiologiques ne sont pas spécifiques à cette maladie. Ils comprennent un assombrissement des poumons avec des zones de clarification dans les racines et un motif réticulaire. De tels signes apparaissent lorsque sepsis précoce et la pneumonie, mais une radiographie est effectuée pour tous les nouveau-nés ayant des problèmes respiratoires.

Le syndrome de détresse fœtale lors de l'accouchement se différencie des maladies suivantes :

• tachypnée temporaire (augmentation de la respiration) : survient généralement chez les nourrissons nés à terme après une césarienne, disparaît rapidement, ne nécessite pas l'administration de surfactant ;
• sepsis précoce ou pneumonie congénitale : les symptômes sont très similaires à ceux du SDR, mais il existe des signes d'inflammation dans le sang et des ombres focales sur une radiographie pulmonaire ;
• aspiration de méconium : apparaît chez le nourrisson né à terme lors de l'inhalation de méconium, présente des signes radiologiques spécifiques ;
• pneumothorax : radiographie diagnostiquée ;
• hypertension pulmonaire : augmentation de la pression artérielle artère pulmonaire, ne présente pas de signes caractéristiques du SDR à la radiographie, est diagnostiqué par échographie du cœur ;
• aplasie (absence), hypoplasie (sous-développement) des poumons : diagnostiquée avant la naissance, en période post-partum facilement reconnaissable par radiographie;
• hernie diaphragmatique : une radiographie révèle le déplacement d'organes de cavité abdominale dans la poitrine.

Traitement

Les soins d'urgence en cas de syndrome de détresse fœtale consistent à garder le nouveau-né au chaud et à surveiller constamment sa température. Si la naissance a lieu avant 28 semaines, le bébé est immédiatement placé dans un sac en plastique spécial ou enveloppé dans une pellicule plastique. Il est recommandé de couper le cordon ombilical le plus tard possible afin que le bébé reçoive le sang de la mère avant le début du traitement intensif.

L'assistance respiratoire du bébé commence immédiatement : en l'absence de respiration ou en son insuffisance, un gonflement prolongé des poumons est effectué, puis un apport constant d'air est assuré. Si nécessaire, débutez la ventilation artificielle à l'aide d'un masque, et si elle est inefficace, utilisez un appareil spécial.

Les nouveau-nés atteints du syndrome de détresse respiratoire sont pris en charge en unité de soins intensifs grâce aux efforts conjoints d'un néonatologiste et d'un réanimateur.

Il existe 3 méthodes principales de traitement :

1. Thérapie de remplacement avec des préparations de tensioactifs.
2. Ventilation artificielle.
3. Oxygénothérapie.

Le surfactant est administré 1 à 3 fois selon la gravité de l’état du bébé. Il peut être administré par une sonde endotrachéale située dans la trachée. Si l'enfant respire seul, le médicament est injecté dans la trachée à l'aide d'un fin cathéter.

Il existe 3 préparations de tensioactifs enregistrées en Russie :

• Kurosurf ;
• Tensioactif BL ;
• Alvéofact.

Ces médicaments sont obtenus à partir d'animaux (porcs, vaches). Meilleur effet possède Kurosurf.

Après l'administration du surfactant, la ventilation des poumons est démarrée au moyen d'un masque ou d'une canule nasale. L'enfant est ensuite transféré en thérapie CPAP. Qu'est-ce que c'est? Il s'agit d'une méthode permettant de maintenir une pression constante dans voies respiratoires, ce qui empêche l’effondrement des poumons. Si l'efficacité est insuffisante, une ventilation artificielle est réalisée.

L’objectif du traitement est de stabiliser la respiration, ce qui se produit généralement en 2 à 3 jours. Après cela, il est permis allaitement maternel. Si l'essoufflement persiste avec une fréquence respiratoire supérieure à 70 par minute, vous ne pouvez pas nourrir le bébé avec une tétine. Si l'alimentation régulière est retardée, le bébé est nourri par des perfusions intraveineuses de solutions spéciales.

Toutes ces mesures sont réalisées conformément aux normes internationales, qui définissent clairement les indications et la séquence des procédures. Pour que le traitement du syndrome de détresse respiratoire néonatale soit efficace, il doit être effectué dans des établissements spécialement équipés et dotés d'un personnel bien formé (centres périnatals).

Prévention

Les femmes qui risquent d’accoucher prématurément doivent être hospitalisées rapidement centre périnatal. Si cela n'est pas possible, il convient de créer à l'avance les conditions nécessaires à la prise en charge du nouveau-né à la maternité où aura lieu l'accouchement.

Naissance en temps opportun - meilleure prévention syndrome de détresse fœtale. Pour réduire le risque d'accouchement prématuré, un suivi obstétrical qualifié de la grossesse est nécessaire. Une femme ne doit pas fumer, boire de l'alcool ou substances stupéfiantes. La préparation à la grossesse ne doit pas être négligée. Il est notamment nécessaire de corriger rapidement le cap maladies chroniques, comme le diabète.

La prévention du syndrome de détresse respiratoire fœtale à haut risque d'accouchement prématuré implique l'utilisation de corticostéroïdes. Ces médicaments aident davantage développement rapide poumons et formation de surfactant. Ils sont administrés par voie intramusculaire 2 à 4 fois entre 23 et 34 semaines. Si après 2-3 semaines la menace d'accouchement prématuré persiste et que la grossesse n'a pas encore atteint 33 semaines, l'administration de corticostéroïdes est répétée. Les médicaments sont contre-indiqués dans ulcère gastroduodénal chez la mère, ainsi que tout virus ou infection bactérienne chez elle.

Avant de terminer le traitement hormonal et pour transporter la femme enceinte au centre périnatal, l'administration de tocolytiques est indiquée - des médicaments qui réduisent la contractilité utérine. En cas de rupture prématurée des eaux, des antibiotiques sont prescrits. À cou court utérus ou déjà transféré naissance prématurée La progestérone est utilisée pour prolonger la grossesse.

Les corticostéroïdes sont également prescrits entre 35 et 36 semaines, lorsque cela est prévu. césarienne. Cela réduit le risque de problèmes respiratoires chez le bébé après la chirurgie.

5 à 6 heures avant l'ouverture de la césarienne sac amniotique. Cela stimule le système nerveux fœtal, ce qui déclenche la synthèse du surfactant. Pendant l'intervention chirurgicale, il est important de retirer la tête du bébé le plus doucement possible. En cas d'extrême prématurité, la tête est retirée directement de la vessie. Cela protège contre les blessures et les problèmes respiratoires ultérieurs.

Complications possibles

Syndrome de détresse respiratoire peut rapidement aggraver l'état d'un nouveau-né durant les premiers jours de sa vie et même provoquer issue fatale. Les conséquences probables de la pathologie sont associées à un manque d'oxygène ou à des tactiques de traitement incorrectes, notamment :

• accumulation d'air dans le médiastin;
• retard mental;
• cécité;
• thrombose vasculaire;
• saignement dans le cerveau ou les poumons ;
• dysplasie broncho-pulmonaire ( développement anormal poumons);
• pneumothorax (entrée d'air dans la cavité pleurale avec compression du poumon) ;
• empoisonnement du sang;
• insuffisance rénale.

Les complications dépendent de la gravité de la maladie. Ils peuvent être exprimés de manière significative ou ne pas apparaître du tout. Chaque cas est individuel. Besoin d'obtenir informations détaillées du médecin traitant d'autres tactiques examen et traitement du bébé. La mère de l'enfant aura besoin du soutien de ses proches. Consulter un psychologue sera également utile.

Chez les nouveau-nés, il se développe en raison d'un manque de surfactant dans les poumons immatures. La prévention du RDS est réalisée en prescrivant un traitement de grossesse, sous l'influence duquel se produit une maturation plus rapide des poumons et la synthèse des surfactants est accélérée.

Indications pour la prévention du SDR :

— Menace d'accouchement prématuré avec risque de développement du travail (3 cures à partir de la 28ème semaine de grossesse) ;
— Rupture prématurée membrane en cas de grossesse prématurée (jusqu'à 35 semaines) en l'absence de travail ;
- Dès le début du premier stade du travail, lorsque le travail a été arrêté ;
— Placenta praevia ou faible insertion du placenta avec risque saignements répétés(à partir de 28 semaines de grossesse 3 cures) ;
— La grossesse est compliquée par une sensibilisation Rh qui nécessite un accouchement précoce (3 cures à partir de la 28ème semaine de grossesse).

Pendant le travail actif prévention du SDR est réalisée à travers un ensemble de mesures de protection fœtale intranatale.

Accélération de la maturation tissu pulmonaire Le fœtus est facilité par l'administration de corticostéroïdes.

La dexaméthasone est prescrite par voie intramusculaire à raison de 8 à 12 mg (4 mg 2 à 3 fois par jour pendant 2 à 3 jours). En comprimés (0,5 mg) 2 mg le premier jour, 2 mg 3 fois le deuxième jour, 2 mg 3 fois le troisième jour. La prescription de dexaméthasone pour accélérer la maturation des poumons fœtaux est conseillée dans les cas où le traitement de conservation n'a pas d'effet suffisant et où le risque d'accouchement prématuré est élevé. Étant donné qu'il n'est pas toujours possible de prédire le succès d'un traitement conservateur en cas de risque d'accouchement prématuré, des corticostéroïdes doivent être prescrits à toutes les femmes enceintes subissant une tocolyse. En plus de la dexaméthasone, les produits suivants peuvent être utilisés pour prévenir le syndrome de détresse : prednisolone à la dose de 60 mg par jour pendant 2 jours, dexazone à la dose de 4 mg par voie intramusculaire deux fois par jour pendant 2 jours.

En plus des corticostéroïdes, d’autres médicaments peuvent être utilisés pour stimuler la maturation des surfactants. Si une femme enceinte présente un syndrome hypertensif, une solution d'aminophylline à 2,4 % est prescrite à cet effet à la dose de 10 ml dans 10 ml d'une solution de glucose à 20 % pendant 3 jours. Malgré le fait que l'efficacité de cette méthode soit faible, avec une combinaison d'hypertension et de menace d'accouchement prématuré, ce médicament est presque le seul.

L'accélération de la maturation pulmonaire fœtale se produit sous l'influence de l'administration quotidienne de petites doses (2,5 à 5 000 OD) de folliculine pendant 5 à 7 jours, de méthionine (1 comprimé 3 fois par jour), d'essentiel (2 gélules 3 fois par jour). administration d'une solution d'éthanol, partisan. Le Lazolvan (ambraxol) n'a pas une efficacité inférieure aux cortécostéroïdes sur les poumons fœtaux et n'a pratiquement aucune contre-indication. Il est administré par voie intraveineuse à la dose de 800 à 1 000 mg par jour pendant 5 jours.

La lactine (le mécanisme d'action du médicament repose sur la stimulation de la prolactine, qui stimule la production de surfactant pulmonaire) est administrée à raison de 100 unités par voie intramusculaire 2 fois par jour pendant 3 jours.
L'acide nicotinique est prescrit à la dose de 0,1 g pendant 10 jours, au maximum un mois avant un éventuel accouchement prématuré. Il n’existe aucune contre-indication connue à cette méthode de prévention du SDD fœtal. Il est possible d'associer l'acide nicotinique avec des corticostéroïdes, ce qui favorise la potentialisation mutuelle des effets des médicaments.

La prévention du SDR fœtal a du sens à un âge gestationnel de 28 à 34 semaines. Le traitement est répété après 7 jours 2 à 3 fois. Dans les cas où une prolongation de la grossesse est possible, après la naissance de l'enfant comme thérapie de remplacement alvéofact est utilisé. Alvéofact est un tensioactif naturel purifié issu des poumons du bétail. Le médicament améliore les échanges gazeux et activité motrice poumons, raccourcit la durée des soins intensifs avec ventilation mécanique, réduit l'incidence de la dysplasie broncho-pulmonaire. Le traitement alvéofact est réalisé immédiatement après la naissance par incision intratrachéale. Pendant la première heure après la naissance, le médicament est administré à raison de 1,2 ml pour 1 kg de poids corporel. La quantité totale du médicament administré ne doit pas dépasser 4 doses pendant 5 jours. Il n’y a aucune contre-indication à l’utilisation d’Alfeofakt.

Pour l'eau jusqu'à 35 semaines, les tactiques d'expectative conservatrices ne sont autorisées qu'en l'absence d'infection, de toxicose tardive, d'hydramnios, d'hypoxie fœtale, de suspicion de malformations fœtales, de graves maladies somatiques mère. Dans ce cas, des antibiotiques sont utilisés pour prévenir la SDR et l'hypoxie fœtale et réduire l'activité contractile de l'utérus. Les couches pour femmes doivent être stériles. Chaque jour, il est nécessaire de mener une étude du sang et des pertes vaginales d'une femme pour détecter rapidement une éventuelle infection. liquide amniotique, ainsi que surveiller le rythme cardiaque et l'état du fœtus. Afin de prévenir l'infection intra-utérine du fœtus, nous avons développé une méthode d'injection intra-amniotique administration goutte à goutte ampicilline (0,5 g dans 400 ml solution saline), ce qui a contribué à une diminution complications infectieuses au début de la période néonatale. S'il existe des antécédents de maladies chroniques des organes génitaux, d'augmentation de la leucocytose dans le sang ou dans le frottis vaginal, de détérioration de l'état du fœtus ou de la mère, ils passent à des tactiques actives (déclenchement du travail).

En cas de rupture de liquide amniotique pendant la grossesse plus de 35 semaines après la création du fond œstrogène-vitamine-glucose-calcium, le déclenchement du travail est indiqué par l'administration intraveineuse goutte à goutte d'enzaprost 5 mg pour 500 ml de solution de glucose à 5 %. Parfois, il est possible d'administrer simultanément 2,5 mg d'enzaprost et 0,5 ml d'ocytocine dans une solution de glucose à 5 % - 400 ml par voie intraveineuse.
L'accouchement prématuré est effectué avec soin, en surveillant la dynamique de la dilatation du col utérin, du travail, de l'avancement de la présentation du fœtus et de l'état de la mère et du fœtus. Si le travail est faible, un mélange stimulant la naissance d'enzaprost 2,5 mg et d'ocytocine 0,5 ml et une solution de glucose 5 % à 500 ml est soigneusement administré par voie intraveineuse à raison de 8 à 10 à 15 gouttes par minute, en surveillant l'activité contractile de l'utérus. . En cas d'accouchement prématuré rapide ou rapide, des médicaments qui inhibent l'activité contractile de l'utérus doivent être prescrits - agonistes b-adrénergiques, sulfate de magnésium.

La prévention ou le traitement de l'hypoxie fœtale est obligatoire au premier stade d'un accouchement prématuré : solution de glucose 40 % 20 ml avec 5 ml de solution d'acide ascorbique à 5 %, solution de cigétine 1 % - 2-4 ml toutes les 4-5 heures, administration de carillons 10-20 mg dans 200 ml de solution de glucose à 10 % ou 200 ml de rhéopolyglucine.

L'accouchement prématuré en deuxième période est réalisé sans protection du périnée et sans « rênes », avec une anesthésie pudendale de 120-160 ml de solution de novocaïne à 0,5%. Chez les femmes qui accouchent pour la première fois et présentant un périnée rigide, une épisiotomie ou périnéotomie est réalisée (dissection du périnée vers la tubérosité ischiatique ou l'anus). Un néonatologiste doit être présent à la naissance. Le nouveau-né est reçu dans des langes chauds. La prématurité de l'enfant est indiquée par : un poids corporel inférieur à 2 500 g, une taille ne dépassant pas 45 cm, un développement insuffisant tissu sous-cutané, les cartilages mous des oreilles et du nez, les testicules du garçon ne sont pas descendus dans le scrotum, les grandes lèvres des filles ne couvrent pas les petites et larges sutures et le testicule, grand nombre lubrifiant semblable à du fromage, etc.

Syndrome de détresse respiratoire - syndrome d'étouffement du prématuré. La maturation du tissu pulmonaire ne se termine qu'après la 35e semaine de grossesse ; Une carence en tensioactif est à prévoir chez un bébé prématuré né avant la 35ème semaine de grossesse. En cas de carence primaire en tensioactif, la tension superficielle augmente tellement que les alvéoles s'effondrent. Une carence secondaire en surfactant est également possible chez les nourrissons nés à terme en raison d'un choc vasculaire, d'une acidose, d'une septicémie, d'une hypoxie et d'une aspiration méconiale.

Complications:

• pneumothorax;
• dysplasie broncho-pulmonaire;
• atélectasie;
• pneumonie;
• circulation fœtale persistante;
• conduit aortique ouvert;
• hémorragie intracrânienne.

Causes du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

Hypercapnie. L'hypoxémie et l'acidose augmentent la RVP, un shunt de droite à gauche à travers le foramen ovale et l'AP se produit souvent, et l'hypertension pulmonaire est une complication caractéristique du SDR sévère. Le flux sanguin pulmonaire diminue, une ischémie des alvéolocytes et des vaisseaux pulmonaires de type II apparaît, entraînant un épanchement de protéines sériques dans le sang. espace alvéolaire. La situation inverse est possible - le développement d'un shunt de gauche à droite à travers l'ALI, ce qui, dans les cas extrêmement graves, peut conduire à une hémorragie pulmonaire.

Les bébés nés à terme ou presque à terme souffrent également parfois de SDR, mais beaucoup moins souvent que les bébés prématurés. Il s'agit principalement de nouveau-nés après césarienne ou naissance rapide qui souffraient d'asphyxie et de mères diabétiques. La poitrine relativement stable et la forte impulsion respiratoire génèrent une pression transpulmonaire très élevée chez les nourrissons nés à terme, ce qui contribue au développement du pneumothorax.

Symptômes et signes du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

Les symptômes du SDR apparaissent généralement dans les premières minutes après la naissance, mais chez certains enfants, particulièrement de grande taille, l'apparition manifestations cliniques peut-être quelques heures après la naissance. Si les signes détresse respiratoire observées 6 heures après la naissance, leur cause n'est généralement pas une carence primaire en surfactant. Les symptômes du SDR culminent généralement au troisième jour de la vie, après quoi une amélioration progressive se produit.

Tableau clinique classique :

• cyanose en respirant de l'air;
• souffle gémissant;
• affaissement des parties souples de la poitrine;
• gonflement des ailes du nez;
• tachypnée/apnée ;
• diminution de la conductivité bruits de respiration, respiration sifflante crépitante.

Après le début de la maladie, en l'absence de complications, l'état du système respiratoire commence à s'améliorer chez les enfants de plus de 32 semaines. la gestation se normalise à la fin de la première semaine de vie. Avec un âge gestationnel inférieur à 2 000 semaines. la maladie dure plus longtemps et se complique souvent de barotraumatisme, de PDA, du tractus gastro-intestinal et d'infections nosocomiales. La récupération coïncide souvent avec une augmentation de la diurèse spontanée. L'utilisation de surfactant exogène modifie (adoucit, efface) le tableau clinique de la maladie, réduit la mortalité et l'incidence des complications. Cours RDS dans lequel il n'est pas effectué traitement efficace, caractérisé par une augmentation progressive de la cyanose, de la dyspnée, de l'apnée, hypotension artérielle. En plus du DN, la cause du décès peut être une maladie cardiovasculaire, une IVH et une hémorragie pulmonaire.

Diagnostic du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

Radiographie pulmonaire : classification selon le degré de détérioration de la ventilation dans le syndrome de détresse respiratoire I-IV.

Examens de laboratoire : hémoculture, sécrétions trachéales, analyse générale sang, niveau de CRP.

Enquête

• CBS : hypoxémie possible, hypercapnie, acidose respiratoire, mixte ou métabolique.
• Test sanguin clinique, plaquettes.
• Concentration de glucose, Na, K, Ca, Mg dans le sérum sanguin.
• EchoCG aidera à diagnostiquer le PDA, la direction et la taille du shunt.
• Hémoculture, analyse du LCR en cas de suspicion d'infections bactériennes.
• La neurosonographie confirmera la présence de la plupart complications fréquentes- IVZHK et PVL.

Radiographie des organes thoraciques

Les radiographies des poumons présentent un tableau caractéristique, mais non pathognomonique : un motif granulaire réticulaire du parenchyme (dû à une atélectasie mineure) et un « bronchogramme aérien ».

Les modifications radiographiques sont classées selon la gravité du processus :

• Étape I. Elle se caractérise par une granularité nette, avec des « bronchogrammes aériens ». Les contours du cœur sont clairs,
• Étape II. Un tableau réticulogranulaire plus diffus avec un bronchogramme aérien étendu à la périphérie des poumons est caractéristique.
• Stade III. L’assombrissement des poumons est intense, mais pas encore définitif.
• Stade IV. Les poumons sont complètement obscurcis (« blanc »), les limites du cœur et du diaphragme ne sont pas visibles.

Dans les premières heures de la vie, une radiographie peut parfois être normale, mais image typique se développe après 6 à 12 heures. De plus, la qualité de l'image sera affectée par la phase respiratoire, le niveau de PEP, CPAP et MAP pendant la ventilation HF. Chez les nourrissons extrêmement prématurés possédant un nombre minimal d'alvéoles, les champs pulmonaires sont souvent transparents.

Un diagnostic différentiel doit être effectué en cas de sepsis, de pneumonie congénitale, de cardiopathie congénitale, d'HPP, de TTN, de pneumothorax, de protéinose alvéolaire congénitale et pour les causes non pulmonaires les plus probables d'anémie de détresse respiratoire, d'hypothermie, de polycythémie, d'hypoglycémie.

Traitement du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

Premiers secours : éviter l'hypoxie, l'acidose, l'hypothermie.

Grades I-II : L'oxygénothérapie et la pression positive continue des voies respiratoires nasales sont souvent suffisantes.

Stade III-IV : intubation, ventilation mécanique, compensation du déficit en surfactant.

En cas de risque élevé de syndrome de détresse respiratoire : il est possible d'administrer du surfactant déjà en salle d'accouchement.

Traitement avec des antibiotiques jusqu'à confirmation de l'élimination de l'infection.

Stabilisation générale de l'état

• Maintenir la température corporelle.
• Correction des concentrations de glucose et d'électrolytes dans le sérum sanguin.
• Nombre minimum de manipulations. Soulagement de la douleur, sédation si le patient est sous ventilation mécanique.
• Répondre aux besoins en liquides (commence généralement à 70-80 ml/kg/jour). Thérapie par perfusion et nutrition parentérale sont effectués en tenant compte de la pression artérielle, des niveaux de Na, de K, de glucose, de diurèse et de la dynamique du poids corporel. Il est tactiquement préférable de limiter le volume de liquide administré. Une méta-analyse de Bell et Acarregui a montré que la restriction hydrique (mais sans restriction hydrique) réduit l'incidence de PDA, de NEC et le risque de décès, et qu'il existe une tendance à réduire l'incidence des maladies pulmonaires chroniques (CLD).

Méta-analyse de Jardine et al. n'a pas réussi à détecter une réduction de la morbidité et de la mortalité en corrigeant les faibles concentrations plasmatiques d'albumine par transfusion d'albumine. La correction d’un faible taux de protéines plasmatiques totales n’est actuellement étayée par aucune preuve scientifique et peut être potentiellement dangereuse.

Stabilisation hémodynamique

Une pression artérielle basse en l’absence d’autres symptômes hémodynamiques ne nécessite probablement pas de traitement. Hypotension artérielle associée à une oligurie, un BE important, une augmentation du lactate, etc. doit être traité par une administration prudente de cristalloïdes, d'inotropes/vasopresseurs et de corticostéroïdes. En l'absence signes évidents En cas d'hypovolémie, l'administration précoce de dopamine est préférable à un bolus de solution de NaCl à 0,9 %.

Nutrition

Une nutrition entérale et/ou parentérale équilibrée et précoce est nécessaire. Nous prescrivons généralement de petits volumes de nutrition entérale aux enfants atteints de SDR du 1er au 2ème jour de vie, quelle que soit la présence de cathéters ombilicaux artériels et veineux.

Correction de l'anémie

Près de la moitié du volume sanguin des nouveau-nés prématurés se trouve dans le placenta, et un délai de 45 secondes avant de couper le cordon ombilical augmente le volume sanguin de 8 à 24 %. Une méta-analyse du nettoyage tardif du cordon ombilical chez les prématurés par rapport au nettoyage précoce a montré que plus tard (30-120 sec. délai maximum 180 c) la tonte réduit le nombre de transfusions ultérieures, l'IVH à tout degré et le risque de développer une entérocolite nécrosante. La traite du cordon ombilical est une alternative au clampage différé si cela n’est pas possible.

Antibiothérapie

Il est généralement admis de prescrire des antibiotiques jusqu'à ce qu'une infection bactérienne soit exclue. Il s’agit généralement d’une combinaison de pénicilline ou d’ampicilline avec un aminoside. Le risque d'infection chez les prématurés augmente en cas de périodes anhydres prolongées, de fièvre maternelle, de tachycardie fœtale, de leucocytose, de leucopénie, d'hypotension et d'acidose métabolique.

Correction de l'acidose métabolique

Connu effets négatifs acidose sur la synthèse du surfactant endogène, LSS, myocarde. Tout d'abord, des mesures doivent être prises visant à la stabilisation générale de l'état, à l'assistance respiratoire et à la normalisation des paramètres hémodynamiques. Une transfusion de bicarbonate de sodium ne doit être effectuée que si les mesures décrites ci-dessus échouent. Il n'existe actuellement aucune preuve convaincante que la correction de l'acidose métabolique avec une perfusion de base réduit la mortalité et la morbidité néonatales.

En conclusion, voici quelques recommandations européennes du dernier protocole de traitement du SDR :

• Un enfant atteint de RDS devrait recevoir un surfactant naturel.
• La réanimation précoce devrait être la pratique standard, mais elle peut parfois devoir être administrée dans la salle d'accouchement pour les enfants nécessitant une intubation endotrachéale pour la stabilisation.
• Un nourrisson prématuré atteint de SDR doit recevoir un surfactant de réanimation dès le stade le plus précoce possible de la maladie. Le protocole suggère d'administrer du surfactant aux enfants<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, enfants >26 semaines. - avec FiO 2 >0,40.
• Envisagez la technique INSURE si la CPAP est inefficace.
• LISA ou MIST peuvent être une alternative à INSURE chez les enfants respirant spontanément.
• Pour les bébés prématurés nécessitant de l'oxygène, la saturation doit être maintenue entre 90 et 94 %.
• La ventilation avec un volume courant cible raccourcit la durée de la ventilation mécanique et réduit l'incidence du trouble borderline et de l'IVH.
• Évitez l'hypocapnie et l'hypercapnie sévère car elles sont associées à des lésions cérébrales. Une fois retiré de la ventilation mécanique, une légère hypercapnie est acceptable à condition que le pH soit > 7,22.
• Une deuxième, ou moins souvent, une troisième dose de surfactant doit être prescrite en cas d'évolution évidente du SDR avec dépendance persistante à l'oxygène et si une ventilation mécanique est nécessaire.
• Chez les enfants dont l'âge gestationnel est inférieur à 30 semaines. à risque de SDR, s’ils ne nécessitent pas d’intubation pour la stabilisation, le nCPAP doit être utilisé immédiatement après la naissance.
• Utilisez de la caféine pour vous retirer de la ventilation mécanique.
• Donnez une nutrition parentérale immédiatement après la naissance. Les acides aminés peuvent être prescrits dès le premier jour. Des lipides peuvent également être prescrits dès le premier jour de vie.

Assistance respiratoire

Chez les enfants « de grande taille » (poids corporel compris entre 2 et 2,5 kg) et les enfants atteints d'un SDR léger, l'oxygénothérapie seule peut suffire.

Tensioactif

Il existe deux méthodes principales d’administration du surfactant pour le RDS.

• Prophylactique. Un nouveau-né présentant un risque élevé de SDR est intubé et reçoit un surfactant immédiatement après la naissance. Après cela, l'extubation et le transfert vers nCPAP sont effectués le plus rapidement possible.
• Réanimation. Le surfactant est administré après le diagnostic de RDS à un patient sous ventilation mécanique.

Une méta-analyse d'études réalisées avant l'utilisation systématique de la CPAP, dès la salle d'accouchement, a montré une réduction du risque de SWS et de mortalité néonatale grâce à l'utilisation prophylactique. Une analyse de nouvelles études (utilisation plus large des stéroïdes prénatals, stabilisation systématique sous CPAP dès la salle d'accouchement et administration de surfactant uniquement lorsqu'il est nécessaire de transférer la patiente sous ventilation mécanique) a montré une efficacité légèrement inférieure de l'utilisation prophylactique de surfactant par rapport au nCPAP, mais en même temps, il y avait une différence dans des critères de jugement tels que la mortalité.

PPC

Dans la plupart des cliniques modernes, les nouveau-nés prématurés respirant spontanément commencent à respirer à l'aide du système CPAP dans la salle d'accouchement. La prescription de nCPAP à tous les enfants dont la gestation est inférieure à 30 semaines immédiatement après la naissance, avec l'acceptabilité d'indicateurs de PaCO 2 relativement élevés, réduit la fréquence de transfert vers la ventilation mécanique des enfants atteints de RDS et le nombre de doses de surfactant administrées. Le niveau CPAP de départ recommandé pour le RDS est de 6 à 8 cm H2O. suivie d'une individualisation et d'une dépendance à l'état clinique, à l'oxygénation et à la perfusion.

Afin d'éviter les complications d'une PIL invasive à long terme et d'obtenir les bénéfices de l'administration de surfactant (maintien des alvéoles à l'état ouvert, augmentation du FRC, amélioration des échanges gazeux dans les poumons, réduction du travail respiratoire), méthodes d'administration de surfactant sans effectuer la ventilation mécanique a été développée. L'un d'eux - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - est que le patient sous nCPAP est intubé peu de temps après la naissance, le surfactant est administré par voie endotrachéale, puis l'extubation et le transfert vers nCPAP sont effectués le plus rapidement possible. Une autre technique est appelée LISA (« less invasive surfactant administration »), ou MIST (« minimal invasive surfactant thérapie »), et elle consiste à administrer du surfactant à un patient sous nCPAP dans la trachée à travers un cathéter fin au moment de sa laryngoscopie. Avantage supplémentaire La deuxième méthode est l'absence de complications liées à l'intubation. Une étude menée dans 13 USIN en Allemagne a montré que l'administration non invasive de surfactants par rapport à technologie standard l'administration réduit la durée de la ventilation mécanique, l'incidence du pneumothorax et de l'IVH.

Une méthode alternative d'assistance respiratoire est la ventilation non invasive (HIMV, HSIMV, SiPAP). Il existe des preuves que la ventilation mécanique non invasive dans le traitement du SDR pourrait être plus efficace que la nCPAP : elle réduit la durée de la ventilation mécanique invasive et, éventuellement, l'incidence du trouble borderline. Comme le nCPAP, il peut être associé à une administration non invasive de surfactant.

Ventilation artificielle

Ventilation traditionnelle :

• L'utilisation d'une ventilation à haute fréquence (RR > 60 par minute) sous pression positive réduit l'incidence du pneumothorax.
• Le PTV accélère la transition vers la respiration spontanée.
• La ventilation volumétrique réduit l'incidence du résultat composite du décès ou du trouble borderline et réduit l'incidence du pneumothorax.

Ventilation oscillatoire haute fréquence - méthode efficace traitement du DN chez les enfants atteints de RDS, mais n'a montré aucun avantage par rapport à la ventilation mécanique traditionnelle.

Thérapies expérimentales ou non éprouvées

Oxyde nitrique- un vasodilatateur sélectif qui a montré son efficacité dans le traitement de l'hypoxémie du nourrisson né à terme. Demande tardive pour la prévention du trouble borderline peut être efficace, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Héliox(mélange oxygène-hélium). L'utilisation d'un mélange d'hélium et d'oxygène chez les nouveau-nés prématurés atteints de RDS sous nCPAP 28-32 semaines. la gestation a montré réduction significative transfert vers la ventilation mécanique (14,8 % vs 45,8 %) par rapport au mélange air-oxygène habituel.

Physiothérapie. La physiothérapie de routine sur la poitrine n'est actuellement pas recommandée car elle n'a pas encore été démontrée. des résultats positifs dans le traitement du RDS, et l’intervention elle-même contredit le concept de « quantité minimale manipulations » (« manipulation minimale »).

Diurétiques. Les auteurs d'une méta-analyse de l'administration de furosémide à des enfants atteints de RDS tirent les conclusions suivantes : le médicament entraîne une amélioration transitoire de la fonction pulmonaire, mais cela ne compense pas le risque de PDA symptomatique et de développement d'hypovolémie.

Ventilation liquide. Actuellement, il existe une description de cas individuels d'administration endotrachéale de perfluorocarbone dans des cas extrêmement graves de DN.

Une inhalation prolongée est effectuée enfant prématuré peu de temps après la naissance et consiste à administrer une respiration artificielle dans les voies respiratoires pendant 10 à 15 secondes avec une pression de 20 à 25 cm de colonne d'eau. afin d'augmenter le FRC. L'analyse de Schmolzer et al. ont montré une diminution de la fréquence de transfert vers la ventilation mécanique au cours des 72 premières heures de vie et une augmentation de la fréquence des PDA sans effet sur le trouble borderline et la mortalité dans le groupe d'inspiration prolongée.

Soins

Quantité minimale de manipulation ; prendre soin des bébés prématurés sous respirateur.

Changement régulier de position : position sur le dos, sur le côté, sur le ventre - améliore le rapport perfusion-ventilation, favorise l'ouverture des zones affaissées (atélectasie), et prévient l'apparition de nouvelles atélectasies.

Prévention du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

• Prévention de la prématurité.
• Prévention de l'asphyxie périnatale.
• AGK. Études sur l'utilisation de l'AI K chez les nouveau-nés de 24 à 34 semaines. la gestation a montré :
• réduction de la mortalité néonatale ;
• réduire la fréquence et la gravité du SDR ;
• réduction de l'incidence des IVH, PDA, NEC, pneumothorax

Pronostic du syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez les nouveau-nés

Aujourd'hui, grâce à l'utilisation généralisée de l'AHA, du surfactant et des méthodes améliorées d'assistance respiratoire, le taux de mortalité dû au SDR et à ses complications est inférieur à 10 %.

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I. CARACTÉRISTIQUES DE LA PATHOGÉNÈSE

Le syndrome de détresse respiratoire est l'état pathologique le plus fréquent chez les nouveau-nés au début de la période néonatale. Sa fréquence est d'autant plus élevée que l'âge gestationnel est bas et qu'elle survient plus souvent. conditions pathologiques associé à une pathologie des systèmes respiratoire, circulatoire et nerveux central. La maladie est polyétiologique.

La pathogenèse du RDS repose sur une carence ou une immaturité du surfactant, ce qui conduit à une atélectasie diffuse. Ceci, à son tour, contribue à une diminution de la compliance pulmonaire, à une augmentation du travail respiratoire et à une augmentation de l'hypertension pulmonaire, entraînant une hypoxie, qui augmente l'hypertension pulmonaire, entraînant une diminution de la synthèse du surfactant, c'est-à-dire un cercle vicieux se crée.

Une carence et une immaturité en surfactant sont présentes chez le fœtus à un âge gestationnel inférieur à 35 semaines. L'hypoxie intra-utérine chronique renforce et prolonge ce processus. Les bébés prématurés (en particulier les bébés très prématurés) constituent la première variante de l'évolution du RDS. Même après avoir suivi le processus d'accouchement sans aucune déviation, ils peuvent développer une clinique du SDR à l'avenir, car leurs pneumocytes de type II synthétisent un surfactant immature et sont très sensibles à toute hypoxie.

Une autre variante beaucoup plus courante du RDS, caractéristique des nouveau-nés, est la capacité réduite des pneumocytes à synthétiser « comme une avalanche » le surfactant immédiatement après la naissance.

Les facteurs étiotropes sont ici ceux qui perturbent le déroulement physiologique du travail. Lors d'un accouchement normal par le canal génital naturel, une stimulation dosée du système sympatho-surrénalien se produit.

L'expansion des poumons avec une première respiration efficace contribue à réduire la pression dans la circulation pulmonaire, à améliorer la perfusion des pneumocytes et à renforcer leurs fonctions de synthèse. Tout écart par rapport au déroulement normal du travail, même un accouchement chirurgical planifié, peut provoquer un processus de synthèse insuffisante du surfactant avec le développement ultérieur du RDS.

La cause la plus fréquente du développement de cette variante du RDS est l'asphyxie aiguë des nouveau-nés. Le RDS accompagne cette pathologie, probablement dans tous les cas. Le SDR survient également avec des syndromes d'aspiration, des traumatismes graves à la naissance, des hernies diaphragmatiques, souvent lors d'un accouchement par césarienne.

La troisième option pour le développement du RDS, caractéristique des nouveau-nés, est une combinaison de types antérieurs de RDS, qui surviennent assez souvent chez les prématurés.

On peut penser au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) dans les cas où l'enfant a subi le processus d'accouchement sans anomalies et a ensuite développé le tableau d'une maladie qui a contribué au développement d'une hypoxie de toute origine, d'une centralisation de la circulation sanguine et d'une endotoxicose.

Toutes ces variantes du RDS sont aggravées au début de la période néonatale handicap hémodynamique du nouveau-né.

Ceci contribue à l’existence du terme « syndrome de détresse cardiorespiratoire » (CRDS).

Pour plus d'efficacité et thérapie rationnelle Dans des conditions critiques chez les nouveau-nés, il est nécessaire de faire la distinction entre les options de formation de RDS.

Actuellement, la principale méthode de thérapie intensive pour le RDS est l’assistance respiratoire. Le plus souvent, la ventilation mécanique pour cette pathologie doit commencer par des paramètres « durs », dans lesquels, outre le risque de barotraumatisme, l'hémodynamique est également considérablement inhibée. Pour éviter les paramètres « durs » de la ventilation mécanique avec une pression moyenne élevée dans les voies respiratoires, il est recommandé de démarrer la ventilation mécanique de manière préventive, sans attendre le développement d'un œdème pulmonaire interstitiel et d'une hypoxie sévère, c'est-à-dire les conditions dans lesquelles le SDRA se développe.

Dans le cas du développement attendu d'un SDR immédiatement après la naissance, une « première respiration » efficace doit être soit « simulée » soit prolongée. respiration efficace(chez les bébés prématurés) avec un traitement de remplacement des surfactants. Dans ces cas-là, la ventilation mécanique ne sera pas si « dure » et durera moins longtemps. Un certain nombre d'enfants auront la possibilité, après une ventilation mécanique de courte durée, de réaliser une SDPPDV à travers des canules binasales jusqu'à ce que les pneumocytes soient capables de « produire » une quantité suffisante de surfactant mature.

L'initiation préventive de la ventilation mécanique avec l'élimination de l'hypoxie sans recourir à une ventilation mécanique « dure » permettra une utilisation plus efficace de médicaments qui réduisent la pression dans la circulation pulmonaire.

Avec cette option de démarrage de la ventilation mécanique, les conditions sont créées pour une fermeture plus précoce des shunts fœtaux, ce qui contribuera à améliorer l'hémodynamique centrale et intrapulmonaire.

II. DIAGNOSTIC.

UN. Signes cliniques

1. Symptômes insuffisance respiratoire, tachypnée, gonflement de la poitrine, évasement nasal, difficultés respiratoires et cyanose.
2. Autres symptômes, par exemple hypotension, oligurie, hypotonie musculaire, instabilité de la température, parésie intestinale, œdème périphérique.
3. Évaluation de la prématurité à l’âge gestationnel.

Au cours des premières heures de la vie, l'enfant subit toutes les heures une évaluation clinique à l'aide de l'échelle de Downes modifiée, sur la base de laquelle une conclusion est tirée sur la présence et la dynamique de l'évolution du RDS et sur le niveau d'assistance respiratoire requis.

Évaluation de la gravité du RDS (échelle de Downes modifiée)

Points Fréquence Cyanose respiratoire toutes les 1 min.	Rétraction	Grognement expiratoire	Schéma respiratoire pendant l'auscultation
0 < 60 нет при 21%	Non	Non	puéril
1 60-80 oui, disparaît à 40% O2	modéré	écoute- stéthoscope	modifié affaibli
2 > 80 disparaît ou apnée avec	significatif	audible distance	Gravement effectué

Un score de 2 à 3 points correspond à un RDS léger

Un score de 4 à 6 points correspond à RDS degré moyen

Un score supérieur à 6 points correspond à un RDS sévère

B. RADIOGRAPHIE POITRINE. Des opacités nodulaires ou rondes caractéristiques et un bronchogramme aérien indiquent une atélectasie diffuse.

B. SIGNES DE LABORATOIRE.

1. Liquide amniotique Rapport lécithine/sphyringomyéline inférieur à 2,0 et résultats négatifs du test d'agitation du liquide amniotique et de l'aspiration gastrique.
2. Chez les nouveau-nés de mères diabétiques, un RDS peut se développer lorsque le L/S est supérieur à 2,0.

Manque de phosphatildiglycérol dans le liquide amniotique.

De plus, dès l'apparition des premiers signes de SDR, les taux d'Hb/Ht, de glucose et de leucocytes et, si possible, le CBS et les gaz du sang doivent être examinés.

III. COURS DE LA MALADIE.

A. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE, augmentant sur 24 à 48 heures puis se stabilisant.

B. LA RÉSOLUTION est souvent précédée d'une augmentation du débit urinaire entre 60 et 90 heures de vie.

IV. PRÉVENTION

• En cas d'accouchement prématuré entre 28 et 34 semaines, il faut tenter d'inhiber l'activité du travail en utilisant des bêta-mimétiques, des antispasmodiques ou du sulfate de magnésium, suivi d'une corticothérapie selon l'un des schémas thérapeutiques suivants :
• - bétaméthasone 12 mg IM - après 12 heures - deux fois ;
• - dexaméthasone 5 mg IM - toutes les 12 heures - 4 injections ;

- hydrocortisone 500 mg IM - toutes les 6 heures - 4 injections.

L'effet se produit dans les 24 heures et dure 7 jours.

En cas de grossesse prolongée, la bêta ou la dexaméthasone 12 mg par voie intramusculaire doivent être administrées chaque semaine. Une contre-indication à l'utilisation de glucocorticoïdes est la présence d'une infection virale ou bactérienne chez une femme enceinte, ainsi que d'un ulcère gastroduodénal.

Lors de l'utilisation de glucocorticoïdes, la glycémie doit être surveillée.

Si un accouchement par césarienne est prévu, si les conditions existent, l'accouchement doit débuter par une amniotomie réalisée 5 à 6 heures avant l'intervention chirurgicale afin de stimuler le système sympathique-surrénalien fœtal, qui stimule son système tensioactif.

L’objectif de la thérapie RDS est de soutenir le nouveau-né jusqu’à la résolution de la maladie. La consommation d'oxygène et la production de dioxyde de carbone peuvent être réduites en maintenant des conditions de température optimales.

Étant donné que la fonction rénale peut être altérée pendant cette période et que les pertes sudorales augmentent, il est très important de maintenir soigneusement l’équilibre hydrique et électrolytique.

1. A. Maintien de la perméabilité des voies respiratoires
2. Allongez le nouveau-né avec la tête légèrement étendue. Tournez le bébé. Cela améliore le drainage de l'arbre trachéobronchique.

L'aspiration de la trachée est nécessaire pour assainir l'arbre trachéobronchique des crachats épais qui apparaissent pendant la phase exsudative, qui commence vers 48 heures de vie.

1. B. Oxygénothérapie.
2. Le mélange réchauffé, humidifié et oxygéné est administré au nouveau-né dans une tente ou par sonde endotrachéale.

L'oxygénation doit être maintenue entre 50 et 80 mmHg, et la saturation entre 85 % et 95 %.

B. Accès vasculaire

1. Un cathéter veineux ombilical, dont la pointe est située au-dessus du diaphragme, peut être utile pour fournir un accès veineux et mesurer la pression veineuse centrale.

1. D. Correction de l'hypovolémie et de l'anémie Surveiller l'hématocrite central et pression artérielle
2. à partir du moment où l'enfant est né.

Pendant la phase aiguë, maintenir l'hématocrite entre 45 et 50 % grâce aux transfusions. En phase de résolution, il suffit de maintenir un hématocrite supérieur à 35 %.

1. D. Acidose<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Acidose métabolique (EM)
3. Les carences en bases inférieures à -8 mEq/L nécessitent généralement une correction pour maintenir un pH supérieur à 7,25.

Si le pH descend en dessous de 7,25 en raison d'une acidose respiratoire, une ventilation artificielle ou assistée est alors indiquée.

1. E. Alimentation
2. Si l'hémodynamique du nouveau-né est stable et que vous parvenez à soulager l'insuffisance respiratoire, l'alimentation devrait commencer entre 48 et 72 heures de vie.
3. Évitez de nourrir avec une tétine si l'essoufflement dépasse 70 respirations par minute car... risque élevé d'aspiration.
4. Si l’alimentation entérale n’est pas possible, envisagez une nutrition parentérale.

La vitamine A par voie parentérale, 2 000 unités tous les deux jours, jusqu'au début de l'alimentation entérale, réduit l'incidence des maladies pulmonaires chroniques.

1. G. Radiographie pulmonaire
2. Poser un diagnostic et évaluer l'évolution de la maladie.
3. Pour confirmer le placement de la sonde endotrachéale, du drain thoracique et du cathéter ombilical.

Pour le diagnostic de complications telles que le pneumothorax, le pneumopéricarde et l'entérocolite nécrosante.

1. Les écarts de PaO2 et PaCO2 peuvent et sont provoqués par l'excitation.
2. Ces enfants doivent être manipulés avec beaucoup de précaution et touchés uniquement lorsque cela est indiqué.

Si le nouveau-né n'est pas synchronisé avec le ventilateur, une sédation ou une relaxation musculaire peut être nécessaire pour se synchroniser avec l'appareil et prévenir les complications.

1. I. Infection
2. Chez la plupart des nouveau-nés souffrant d'insuffisance respiratoire, la septicémie et la pneumonie doivent être exclues. Il est donc conseillé de prescrire une antibiothérapie empirique avec des antibiotiques bactéricides à large spectre jusqu'à ce que les résultats de la culture soient confirmés.

L’infection à streptocoque hémolytique du groupe B peut ressembler cliniquement et radiologiquement au SDR.

1. K. Traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë
2. La décision d’utiliser des techniques d’assistance respiratoire doit être basée sur les antécédents médicaux.
3. Chez les nouveau-nés pesant moins de 1 500 g, l’utilisation des techniques CPAP peut entraîner une dépense énergétique inutile.

• Vous devez d'abord essayer d'ajuster les paramètres de ventilation pour réduire la FiO2 à 0,6-0,8. En règle générale, cela nécessite de maintenir une pression moyenne comprise entre 12 et 14 cmH2O.
• UN. Lorsque la PaO2 dépasse 100 mmHg ou qu'il n'y a aucun signe d'hypoxie, la FiO2 doit être progressivement réduite de 5 % maximum à 60 %-65 %.
• b. L'effet de la réduction des paramètres de ventilation est évalué après 15 à 20 minutes à l'aide d'une analyse des gaz du sang ou d'un oxymètre de pouls.

V. À de faibles concentrations d'oxygène (moins de 40 %), une réduction de FiO2 de 2 à 3 % est suffisante.

• 5. Dans la phase aiguë du RDS, une rétention de dioxyde de carbone peut survenir.
• UN. Maintenez la pCO2 inférieure à 60 mmHg en faisant varier les taux de ventilation ou les pressions de pointe.

b. Si vos tentatives pour arrêter l'hypercapnie entraînent une altération de l'oxygénation, consultez des collègues plus expérimentés.

1. L. Raisons de la détérioration de l’état du patient
2. Rupture des alvéoles et développement d'un emphysème pulmonaire interstitiel, d'un pneumothorax ou d'un pneumopéricarde.

• Violation de l'étanchéité du circuit respiratoire.
• UN. Vérifier les points de connexion de l'équipement à la source d'oxygène et d'air comprimé.
• b. Éliminer toute obstruction, extubation ou progression de la sonde endotrachéale dans la bronche principale droite.

V. Si une obstruction de la sonde endotrachéale ou une auto-extubation est détectée, retirez l'ancienne sonde endotrachéale et ventilez l'enfant avec un sac et un masque. Il est préférable de procéder à une réintubation après stabilisation de l'état du patient.

4. Lorsque la fonction de la respiration externe s'améliore, la résistance des vaisseaux pulmonaires peut fortement diminuer, provoquant une dérivation du canal artériel de gauche à droite.

5. Beaucoup moins souvent, la détérioration de l'état des nouveau-nés est causée par une hémorragie intracrânienne, un choc septique, une hypoglycémie, un ictère nucléaire, une hyperammoniémie transitoire ou des anomalies innées du métabolisme.

Échelle de sélection de certains paramètres de ventilation mécanique chez les nouveau-nés atteints de RDS

Poids corporel, g		< 1500	> 1500
	PEEP, voir H2O	PIP, voir H2O	PIP, voir H2O

Remarque : Ce diagramme est uniquement un guide. Les paramètres du ventilateur peuvent être modifiés en fonction du tableau clinique de la maladie, des gaz du sang, des données CBS et de l'oxymétrie de pouls.

Critères d'utilisation des mesures de thérapie respiratoire

	FiO2 nécessaire pour maintenir une pO2 > 50 mmHg.
<24 часов	0,65	Méthodes non invasives (thérapie O2, SDPPDV) Intubation trachéale (IVL, VIVL)
>24 heures	0,80	Méthodes non invasives Intubation trachéale

M. Thérapie tensioactive

• UN. Des tensioactifs humains, synthétiques et animaux sont actuellement testés. En Russie pour application clinique Le tensioactif "EXOSURF NEONATAL" de Glaxo Wellcome est approuvé.
• b. Prescrit à titre prophylactique dans salle de naissance ou plus tard, dans un délai de 2 à 24 heures. Utilisation prophylactique le surfactant est indiqué pour : les nouveau-nés prématurés ayant un poids de naissance inférieur à 1350 g et présentant un risque élevé de développer un SDR ; nouveau-nés pesant plus de 1350 g présentant une immaturité pulmonaire confirmée par des méthodes objectives. À des fins thérapeutiques, le surfactant est utilisé chez les nouveau-nés avec un diagnostic de SDR confirmé cliniquement et radiologiquement et qui sont sous ventilation mécanique par sonde endotrachéale.
• V. Il est administré dans les voies respiratoires sous forme de suspension dans une solution de Fiera. AVECà titre préventif
• "Exosurf" est administré 1 à 3 fois, avec thérapeutique - 2 fois. Une dose unique d'Exosurf est dans tous les cas de 5 ml/kg. et est administré en bolus en deux demi-doses sur une période de 5 à 30 minutes, selon la réaction de l’enfant. Il est plus sûr d'administrer la solution par micro-jet à raison de 15-16 ml/heure. Une dose répétée d'Exosurf est administrée 12 heures après la dose initiale.

d. Réduit la gravité du SDR, mais le besoin de ventilation mécanique demeure et l'incidence des maladies pulmonaires chroniques ne diminue pas.

VI. ÉVÉNEMENTS TACTIQUES

L'équipe de spécialistes pour le traitement du SDR est dirigée par un néonatologiste. formé en réanimation et soins intensifs ou un réanimateur qualifié. Depuis LU avec URNP 1 - 3, il est obligatoire de contacter le RCCN et de consulter en présentiel le 1er jour. Réhospitalisation à pour la réanimation et les soins intensifs des nouveau-nés après stabilisation de l’état du patient après 24 à 48 heures par le RCBN.

Le syndrome de détresse respiratoire chez les enfants, ou poumon de « choc », est un complexe de symptômes qui se développe à la suite d’un stress et d’un choc.

Quelles sont les causes du syndrome de détresse respiratoire chez les enfants ?

Les mécanismes déclenchants du RDS sont des perturbations flagrantes de la microcirculation, une hypoxie et une nécrose tissulaire, ainsi que l'activation de médiateurs inflammatoires. Le syndrome de détresse respiratoire chez les enfants peut se développer avec des traumatismes multiples, des pertes de sang sévères, une septicémie, une hypovolémie (accompagnée de choc), des maladies infectieuses, des empoisonnements, etc. De plus, la cause du syndrome de détresse respiratoire chez les enfants peut être le syndrome de transfusions sanguines massives. , non qualifié en matière de ventilation mécanique. Il se développe après avoir subi décès clinique Et mesures de réanimation en tant que composante de la maladie post-réanimation en combinaison avec des dommages à d'autres organes et systèmes (MODS).

On pense que les cellules sanguines, en raison de l'hypoplasmie, de l'acidose et des modifications de la charge superficielle normale, commencent à se déformer et à se coller les unes aux autres, formant des agrégats - le phénomène de boue, qui provoque l'embolie des petits vaisseaux pulmonaires. Adhésion éléments façonnés le sang entre eux et avec l'endothélium vasculaire déclenche le processus de coagulation intravasculaire disséminée par le sang. Dans le même temps, une réaction prononcée du corps commence à des modifications hypoxiques et nécrotiques des tissus, à la pénétration de bactéries et d'endotoxines (lipopolysaccharides) dans le sang, qui dernièrement est interprété comme un syndrome de réponse inflammatoire généralisée (SIRS).

En règle générale, le syndrome de détresse respiratoire chez les enfants commence à se développer à la fin du premier ou au début du deuxième jour après que le patient soit sorti du choc. Il y a une augmentation de l'apport sanguin dans les poumons et une hypertension se produit dans le système vasculaire pulmonaire. Augmenté pression hydrostatique dans le contexte d'une perméabilité vasculaire accrue, il favorise l'exsudation de la partie liquide du sang dans le tissu interstitiel, interstitiel, puis dans les alvéoles. En conséquence, la conformité des poumons diminue, la production de tensioactif diminue, les propriétés rhéologiques des sécrétions bronchiques et les propriétés métaboliques des poumons dans leur ensemble sont perturbées. Le shunt sanguin augmente, les relations ventilation-perfusion sont perturbées et la microatélectasie du tissu pulmonaire progresse. Aux stades avancés du poumon « de choc », l’hyaline pénètre dans les alvéoles et forme membranes hyalines, perturbant fortement la diffusion des gaz à travers la membrane capillaire alvéolaire.

Symptômes du syndrome de détresse respiratoire chez les enfants

Le syndrome de détresse respiratoire chez les enfants peut se développer chez les enfants de tout âge, même au cours des premiers mois de la vie, dans un contexte de choc décompensé et de septicémie, mais ce diagnostic est rarement posé chez les enfants, interprétant les modifications cliniques et radiologiques détectées dans les poumons comme une pneumonie. .

Il existe 4 stades du syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant.

1. Au stade I (jours 1-2), on observe une euphorie ou une anxiété. La tachypnée et la tachycardie augmentent. Peut être entendu dans les poumons respiration difficile. Une hypoxémie se développe, contrôlée par l'oxygénothérapie. Une radiographie des poumons révèle un schéma pulmonaire accru, une cellularité et des ombres finement focalisées.
2. Au stade II (jours 2-3), les patients sont excités, l'essoufflement et la tachycardie s'intensifient. L'essoufflement est de nature inspiratoire, l'inspiration devient bruyante, « avec effort », et les muscles auxiliaires sont impliqués dans l'acte de respiration. Des zones de respiration affaiblie et des râles secs symétriques dispersés apparaissent dans les poumons. L'hypoxémie devient résistante à l'oxygénation. Une radiographie des poumons révèle une image de « bronchographie aérienne » et d’ombres confluentes. La mortalité atteint 50%.
3. Le stade III (4-5 jours) se manifeste par une cyanose diffuse peau, oligopnée. Dans les parties inférieures postérieures des poumons, des râles humides de différentes tailles se font entendre. Il existe une hypoxémie sévère, sensible à l'oxygénothérapie, associée à une tendance à l'hypercapnie. Une radiographie des poumons révèle un symptôme de « tempête de neige » sous la forme de multiples ombres fusionnantes ; possible épanchement pleural. La mortalité atteint 65 à 70 %.
4. Au stade IV (après le 5ème jour), les patients souffrent de stupeur, de troubles hémodynamiques prononcés sous forme de cyanose, d'arythmies cardiaques, d'hypotension artérielle et de respiration haletante. L'hypoxémie associée à l'hypercapnie devient résistante à la ventilation mécanique avec contenu élevé oxygène dans le mélange gazeux fourni. Cliniquement et radiologiquement, un tableau détaillé de l'œdème alvéolaire pulmonaire est déterminé. La mortalité atteint 90 à 100 %.

Diagnostic et traitement du syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant

Diagnostic du SDR chez les enfants - assez tâche difficile, ce qui oblige le médecin à connaître le pronostic de l'évolution d'un choc sévère de toute étiologie, les manifestations cliniques du poumon « de choc » et la dynamique des gaz du sang. Le schéma thérapeutique général du syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant comprend :

• restauration de la perméabilité des voies respiratoires en améliorant propriétés rhéologiques crachats (inhalation de solution saline, détergents) et évacuation des crachats par des moyens naturels (toux) ou artificiels (aspiration) ;
• assurer la fonction d’échange gazeux des poumons. L'oxygénothérapie est prescrite en mode PEP à l'aide d'un sac Martin-Bauer ou selon la méthode Gregory avec respiration spontanée (par masque ou sonde endotrachéale). Au stade III du RDS, l'utilisation de la ventilation mécanique avec inclusion du mode PEP (5-8 cm de colonne d'eau) est obligatoire. Appareils modernes Les ventilateurs permettent d'utiliser des modes inverses de régulation du rapport entre le temps d'inspiration et d'expiration (1:E = 1:1, 2:1 et même 3:1). Une combinaison avec une ventilation haute fréquence est possible. Dans ce cas, il faut éviter concentrations élevées oxygène dans le mélange gazeux (P2 supérieur à 0,7). P02 = 0,4-0,6 est considéré comme optimal lorsque pa02 est d'au moins 80 mmHg. Art.;
• amélioration des propriétés rhéologiques du sang (héparine, médicaments désagrégants), hémodynamique de la circulation pulmonaire (cardiotoniques - dopamine, dobutrex, etc.), réduction de l'hypertension intrapulmonaire au stade II-III du RDS à l'aide de bloqueurs ganglionnaires (pentamine, etc. .), les a-bloquants ;
• les antibiotiques dans le traitement du SDR sont d'importance secondaire, mais sont toujours prescrits en association.