Symptômes et traitement de la cardiomyopathie hypertrophique chez le chat. Cardiomyopathie hypertrophique chez le chat

La cardiomyopathie hypertrophique est une forme courante de pathologie cardiaque, accompagnée d'un épaississement et de modifications hypertrophiques de la couche musculaire de l'organe. La maladie se caractérise par une détérioration de la nutrition myocardique et une réduction du volume sanguin. La maladie peut être de nature primaire ou se développer à la suite de maladies concomitantes.

Selon les statistiques vétérinaires, la cardiomyopathie hypertrophique est diagnostiquée chez 45 % des animaux à fourrure présentant des symptômes d'insuffisance cardiaque.

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Faits intéressants de l'histoire médicale

La cardiomyopathie hypertrophique est une maladie relativement nouvelle en pratique vétérinaire. Des recherches intensives sur la pathologie cardiaque ont débuté au début des années 2000 aux États-Unis. Une grande population de chats Maine Coon et Ragdoll a été analysée scientifiquement pour détecter le portage d'une mutation conduisant à une maladie cardiaque.

Des scientifiques américains ont conclu qu'une mutation du gène responsable de la protéine liant la myosine est la principale cause de la prédisposition génétique des chats Maine Coons et Ragdoll à la cardiomyopathie hypertrophique.

Sur la base des recherches menées, des systèmes de tests génétiques ont été créés. Cependant, leur utilisation généralisée n'était pas justifiée, car même avec la sélection de pères à mutation négative, des cas de maladies cardiaques ont été rencontrés chez la progéniture.

En 2010, des scientifiques allemands avaient réalisé des études à grande échelle sur une large population de Maine Coons et de Ragdolls afin d'identifier les porteurs de la mutation. Il s'est avéré que tests génétiques, proposés par des scientifiques américains et largement utilisés dans le monde, ne sont fiables que pour les populations de chats des États-Unis.

Causes du développement de la cardiomyopathie hypertrophique

Étudier les causes conduisant au développement de maladies cardiaques chez les animaux à fourrure,
nous a permis de tirer une conclusion sans ambiguïté sur la prédisposition génétique certaines racesà la cardiomyopathie hypertrophique. On sait de manière fiable que plus de 10 gènes sont impliqués dans le développement de la maladie.

La plupart des vétérinaires sont enclins à croire que les mutations génétiques sont la principale cause du développement de la maladie chez les chats domestiques. Défauts lors de la transmission informations génétiques, conduisant à une cardiomyopathie hypertrophique, surviennent le plus souvent chez des races telles que les chats Maine Coon, Ragdoll, Persan, Sphynx et Abyssin.

La recherche scientifique montre que si un gène défectueux est présent dans chaque paire de chromosomes (animal homozygote), le risque de maladie cardiaque augmente considérablement par rapport à un chat hétérozygote (si dans une paire de chromosomes l'un est normal et l'autre est défectueux).

Parmi des races populaires telles que le British Shorthair, le Siamois, le Bleu russe et le Sibérien, il n'existe pas de relation génétique directe entre les changements mutationnels et le développement d'une pathologie cardiaque. Cependant, ces races sont souvent sensibles aux formes secondaires de la maladie.

En plus cause génétique influençant le développement de la cardiomyopathie, les vétérinaires spécialistes identifient les facteurs suivants contribuant à la maladie :

• Pathologies congénitales du myocarde sous forme d'épaississement des parois de l'organe et d'augmentation de sa taille - cœur « de taureau ».
• Maladies endocriniennes : hyperactivité glande thyroïde, acromégalie. La production accrue d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde entraîne une tachycardie et aggrave le trophisme du muscle cardiaque. La production accrue d’hormone de croissance (acromégalie) entraîne un épaississement des parois du cœur.
• Déséquilibre de l'alimentation en termes de taurine. L'acide aminé réduit la charge sur le cœur, a un effet anti-ischémique, régule la contraction des fibres musculaires myocardiques et protège les membranes cellulaires des dommages. Une carence en taurine entraîne une perturbation de l'état fonctionnel du muscle cardiaque.
• Constamment élevé pression artérielle chez un animal de compagnie entraîne une usure du muscle cardiaque.

• Les tumeurs malignes, en particulier les lymphomes, contribuent à des modifications de la structure du myocarde.
• Intoxication chronique d'étiologies diverses. Intoxication aux pesticides ménagers, surdose médicaments, les déchets des helminthes ont effet indésirable sur les fibres musculaires du muscle cardiaque, conduisant à une hypertrophie ventriculaire.
• Maladies pulmonaires, telles que l'œdème pulmonaire.

Qu’arrive-t-il au cœur d’un chat lors d’une pathologie ?

Les perturbations du fonctionnement du muscle cardiaque commencent après que certains changements morphologiques se produisent dans l'organe. Avec le développement de la cardiomyopathie hypertrophique, le ventricule gauche et le septum interventriculaire sont principalement affectés par une destruction pathologique.

Un gène défectueux empêche le corps de produire quantité suffisante une protéine spécifique - la myosine, qui constitue la base du myocarde. Le corps commence à compenser le manque de fibres musculaires par du tissu conjonctif. La paroi myocardique s'épaissit. L'organe semble cicatriciel.

L'épaississement de la paroi myocardique entraîne une diminution du volume du ventricule gauche, et souvent de l'oreillette gauche. En plus, tissu conjonctif réduit l'élasticité et l'extensibilité du cœur. La fonction de pompage de l'organe s'affaiblit.

L'épaississement du myocarde entraîne la stagnation du sang dans les oreillettes et le fonctionnement de la valve auriculo-ventriculaire est perturbé. Une obstruction aortique se produit et un déficit circulatoire se produit.

Le développement de la cardiomyopathie hypertrophique affecte toutes les parties du cœur et affecte la circulation sanguine du corps dans son ensemble. Cela s'explique par le fait qu'un spasme de la circulation sanguine périphérique se produit et que les vaisseaux pulmonaires se remplissent trop de sang. Chez un animal malade, des caillots sanguins se forment en raison du ralentissement du flux sanguin dans les cavités distendues du cœur.

Types de cardiomyopathie hypertrophique

Dans la pratique vétérinaire, il est d'usage de distinguer les primaires des cardiomyopathie secondaire. Primaire, ayant prédisposition génétique, la forme de la maladie se manifeste, en règle générale, avant que l'animal n'atteigne l'âge de 5 ans. Forme secondaire plus typique chez les animaux plus âgés et plus souvent observée chez les chats de plus de 7 ans. Ce type de pathologie se développe en raison de diabète sucré, maladies rénales, système endocrinien.

Selon la nature de l'évolution, la cardiomyopathie primaire peut être obstructive ou non obstructive. Dans le premier cas en processus pathologique la valvule mitrale est impliquée. Dans la forme non obstructive, il n'y a aucun changement dans la valvule bicuspide.

Symptômes de cardiomyopathie chez le chat

Les maladies cardiaques sont le plus souvent observées chez les hommes. Les chats sont moins sensibles aux maladies du myocarde. Quant à l’âge, la pathologie peut toucher aussi bien un jeune animal qu’un animal plus âgé. Il n'y a pas de lien clair entre la maladie et l'âge de l'animal.

La maladie peut survenir sous des formes évidentes et cachées en termes de manifestation de signes cliniques. À pathologie évidente Le propriétaire peut observer les symptômes suivants chez l'animal :

• Léthargie, état apathique de l'animal. Le chat cesse de participer activement aux jeux, essaie de ne pas faire de mouvements inutiles, ment et dort beaucoup. L'animal peut avoir basse température– l'hypothermie.
• Respiration lourde, essoufflement. Lors d'une activité physique active, l'animal éprouve des difficultés à inspirer en raison du ralentissement du flux sanguin dans les veines pulmonaires. Le propriétaire peut observer comment le chat commence à respirer rapidement en tirant la langue. Dans ce cas, les mouvements respiratoires ne sont pas effectués par la poitrine, mais par le ventre.
• Crises d'étouffement, perte de conscience, évanouissement. Un essoufflement sévère se termine souvent par de tels symptômes dus à manque d'oxygène cerveau. Le pouls est de nature filiforme.
• En raison du manque d’oxygène, les muqueuses deviennent bleutées (cyanose).
• Une toux réflexe est observée en raison de la pression de l'hypertrophie cardiaque sur la trachée. L'animal prend une pose caractéristique : s'appuyant sur tous ses membres, il tend le cou et la tête vers l'avant. Les pattes avant sont largement espacées pour une meilleure ventilation des poumons.

• et ascite. À la suite de l'exsudat, un œdème se forme dans la poitrine et la cavité abdominale.
• La paralysie des pattes postérieures d'un chat se développe dans les cas avancés de la maladie, lorsque des caillots sanguins ferment la lumière des gros vaisseaux sanguins de la région pelvienne.
• Les jeunes animaux gagnent mal masse musculaire, sont à la traîne des standards de race et de leurs pairs en termes de développement.

Dans de nombreux cas, la cardiomyopathie hypertrophique survient secrètement, sans signes cliniques évidents, et se termine fatal. La mort subite est souvent le seul symptôme que l'animal avait des problèmes cardiaques.

Diagnostic de la cardiomyopathie hypertrophique

La difficulté d'identifier une pathologie cardiaque chez un animal de compagnie est due au caractère caché de la maladie et longue absence tableau clinique. Des problèmes avec le myocarde peuvent être suspectés vétérinaire lors de l'examen clinique et de l'écoute des souffles cardiaques. Auscultation poitrine permet d'identifier les souffles systoliques, les arythmies cardiaques, le rythme dit du « galop ».

Après avoir détecté des souffles cardiaques et des troubles du rythme, le vétérinaire prescrit généralement Examen aux rayons X thoracique, électrocardiographie et échocardiographie du cœur.

L'examen aux rayons X peut détecter non seulement une hypertrophie du ventricule gauche et de l'oreillette, mais également identifier épanchement pleural. ECG du coeur détecte des troubles de son fonctionnement chez 70 % des patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique féline.

Radiographie (latérale et AP) d'un chat atteint de HCM

La méthode la plus informative de diagnostic et de différenciation des autres maladies de la cardiomyopathie est examen échographique organe. La méthode permet d'évaluer l'épaisseur de la paroi cardiaque et le diamètre de l'ouverture aortique. À l’aide de l’échographie cardiaque, un vétérinaire peut évaluer la taille et la forme des oreillettes, le flux sanguin dans les cavités cardiaques et détecter les caillots sanguins.

Pour plus d'informations sur ce que montre l'échocardiographie chez les chats atteints de HCM, regardez cette vidéo :

Traitement de la cardiomyopathie hypertrophique chez le chat

Le traitement de cette pathologie vise principalement à réduire stagnation, régule la fréquence cardiaque, prévient l'œdème pulmonaire et prévient la formation de caillots sanguins. Si un hydrothorax est détecté chez un chat malade, une ponction thoracique est réalisée dans une clinique spécialisée afin d'évacuer l'épanchement pleural.

Le furosémide est utilisé par voie parentérale pour réduire la congestion et éliminer l'œdème. La posologie et la fréquence d'utilisation sont déterminées par un vétérinaire sur la base d'un examen échocardiographique de l'organe malade.

Les bêtabloquants ont un bon effet dans le traitement de la cardiomyopathie hypertrophique chez le chat. Les médicaments réduisent la fréquence cardiaque et suppriment les tachyarythmies. Les bêtabloquants réduisent la demande en oxygène du myocarde et la fibrose de l'organe.

Dans le traitement de la maladie, des inhibiteurs calciques sont utilisés, par exemple Diltiazem, Delacor, Cardizem. Les médicaments réduisent la fréquence cardiaque et ont un effet positif sur la relaxation du muscle cardiaque.

En plus thérapie complexe, l'entretien et la nutrition jouent un rôle important dans le traitement des animaux malades. Un chat malade doit être protégé situations stressantes, apportez la paix. L'alimentation doit être équilibrée principalement en termes de teneur en taurine. Sur recommandation d'un vétérinaire, l'animal peut recevoir l'acide aminé par voie orale.

La prévision dépend des facteurs suivants :

• détection rapide de la pathologie;
• manifestations de signes cliniques ;
• gravité des symptômes ;
• probabilité d'œdème pulmonaire;
• présence d'une thromboembolie.

La pratique vétérinaire montre que les chats présentant une hypertrophie modérée du ventricule gauche et de l'oreillette vivent souvent jusqu'à un âge avancé. En présence d’insuffisance cardiaque sévère et de congestion, le pronostic est prudent. Les chats présentant une hypertrophie importante du muscle cardiaque vivent de 1 à 3 ans. Le pronostic est encore plus prudent, voire défavorable, avec le développement d'une thromboembolie.

Actions du propriétaire envers l'animal dès confirmation du diagnostic

Des éleveurs expérimentés et des vétérinaires spécialistes donnent au propriétaire d'un chat malade les recommandations suivantes :

La cardiomyopathie hypertrophique est une maladie cardiaque courante chez le chat. Le plus répandu forme congénitale maladies. Les Maine Coons et les Ragdolls sont beaucoup plus susceptibles à la maladie que les autres races de chats.

Le pronostic d’un chat malade est généralement réservé. Si une cardiomyopathie hypertrophique est détectée, les experts recommandent de ne pas autoriser la reproduction de l'animal.

Le cœur d'un chat est comme une pompe qui pompe le sang. Le sang provenant du côté droit du cœur, via le système circulatoire, pénètre dans le artère pulmonaire vers les poumons, où il est saturé d'oxygène et retourne à côté gauche, d'où il pénètre dans le reste du corps par l'aorte.

Les côtés gauche et droit du cœur sont constitués de deux chambres supérieures - les oreillettes et d'une chambre inférieure - le ventricule, qui sert de pompe principale qui pompe le sang.

La structure du cœur d'un chat.

Empêche le sang de revenir dans la chambre supérieure droite pendant la contraction, valvule tricuspide. La valvule mitrale remplit la même fonction, uniquement du côté gauche. Les muscles papillaires présents dans les ventricules sont attachés aux valvules par des fibres qui empêchent les valvules d'être poussées dans les oreillettes lors de la contraction.

Cardiomyopathie hypertrophique chez un chat

L'essence de la pathologie de la cardiomyopathie hypertrophique est le compactage anormal de la paroi musculaire du ventricule gauche - l'hypertrophie.

Schéma de cardiomyopathie hypertrophique chez un chat.

La maladie peut se développer comme maladie primaire et secondaire . Les principales causes peuvent être génétiques changements pathologiques, ce qui implique un héritage. Un facteur secondaire peut être l'hypertension artérielle chronique, qui est généralement due à.

Signes et symptômes cliniques

La difficulté à respirer chez un chat est l'un des symptômes de la maladie.

La présence de symptômes dépend de l'intensité de la maladie.

Plus la lésion est grande, plus les symptômes sont prononcés.

• Les principales caractéristiques sont difficulté à respirer d'un animal , l'essoufflement se transforme souvent en crises sévères.
• L'animal précédemment actif devient trop lent , prudent, avance lentement.
• Dort plus ou reste simplement immobile, étant dans la même position pendant longtemps.
• Réticence à prendre contact avec le propriétaire ou d'autres animaux, plus souvent ignore simplement .
• De plus, si la maladie progresse, états d'évanouissement , dont le chat a du mal à sortir.
• Arriver crises d'épilepsie .
• DANS stade avancé le liquide s'accumule dans la poitrine et la cavité abdominale , arrive.
• La présence d'une pathologie permet de former caillots de sang, qui évolue vers une embolie artérielle.

Diagnostic

Le diagnostic est posé grâce à des études approfondies.

Le diagnostic de la maladie nécessite des études complexes.

Une anamnèse est collectée, qui comprend des informations sur les maladies dont souffre l'animal, les observations du propriétaire sur la manifestation de symptômes caractéristiques, le régime alimentaire, le régime et les vaccinations de l'animal. Ensuite, une électrocardiographie, une radiographie, une échocardiographie sont réalisées et des biomarqueurs sont utilisés.

Traitement

Malheureusement, guérison complète la pathologie ne se prête pas.

Il est impossible de guérir complètement la cardiomyopathie hypertrophique chez le chat.

Le traitement utilisé contre la maladie vise principalement à maintenir l'état général de l'animal. Effet thérapeutique visent à éliminer les principaux changements pathologiques :

• élimination du dysfonctionnement diastolique;
• contrôle de l'obstruction dynamique de la voie d'éjection du ventricule gauche ;
• élimination de l'ischémie;
• stabilisation de la fréquence cardiaque;
• restauration des fonctions neurohumorales de base ;
• élimination de l'hypercoagulation.

À la maison

Aider un chat à la maison n’est pas pratique.

Si l'animal est dans un état grave, il est d'abord gardé dans une boîte à oxygène. Une fois le soulagement obtenu, des mesures sont prises pour éliminer le liquide de la cavité pleurale afin de garantir l'accès à l'air et à l'animal de respirer normalement.

À dans un état grave un masque à oxygène est utilisé.

Aide médicamenteuse

L'assistance médicale consiste à dans l'utilisation d'inhibiteurs : énapril, ramipril, imidapril. Bloqueurs des canaux calciques sous forme de diltiazem. Bloqueur sélectif– l'aténolol. Diurétiques – furosémide, spironolactone. Agent antiplaquettaire – ​​clopidogrel.

Les comprimés de Ramipril sont prescrits aux chats pour traiter la maladie.

Vidéo sur la cardiomyopathie hypertrophique chez le chat

Cardiomyopathies- un concept collectif qui fait référence à tout un groupe de maladies cardiaques caractérisées par changements dystrophiques dans le myocarde (muscle cardiaque).

Selon la nature des changements survenant dans le cœur, on distingue plusieurs types de cardiomyopathies. Les principaux et les plus courants comprennent Cardiomyopathie hypertrophique (HCM) Et Cardiomyopathie dilatée (DCM).

L'HCM se caractérise par un épaississement des parois (totalement ou seulement une zone) et une diminution de la cavité des ventricules du cœur. Il s'agit de la forme de cardiomyopathie la plus courante chez le chat (environ 65 % de toutes les cardiomyopathies chez le chat).

Le DCM, au contraire, se caractérise par un amincissement des parois et une dilatation des cavités ventriculaires. C'est relativement rare (environ 5%).

Il faut en dire autant des autres formes de cardiomyopathie : RCM (cardiomyopathie restrictive, comme pour l'HCM, le processus pathologique implique le ventricule gauche, mais l'épaississement myocardique est moins prononcé), ARVD (dysplasie ventriculaire droite arythmogène)- les changements affectent principalement le ventricule droit), dans certains cas, les transformations du cœur sont difficiles à interpréter sans ambiguïté, ces maladies sont classées dans le groupe des « Cardiomyopathies non classées ».

Causes de la maladie

Selon les causes de la cardiomyopathie, on distingue :

Primaire ou idiopathique. On pense que cette forme de la maladie est de nature génétique. Actuellement, des mutations génétiques conduisant à la HCM ont été identifiées chez les races de chats Maine Coon et Ragdoll. Plusieurs autres races, dont le British Shorthair, l'American Shorthair, le Scottish Fold, le Sphynx, le Persan et le Norwegian Forest, ont une prédisposition familiale à la cardiomyopathie hypertrophique. Dans ces races, des formes héréditaires sont également supposées et des recherches dans ce domaine sont en cours. On pense également que les chats des races abyssinienne, thaïlandaise, birmane et siamoise sont prédisposés au DCM. DANS dans de rares cas, une cardiomyopathie idiopathique est également détectée chez les animaux non consanguins.

Figure 2. Chats Maine Coon

Fig.3 British Shorthair

Fig.4 Sphinx

Secondaire Une forme de la maladie est suspectée dans les cas où il existe une maladie qui est à l'origine de modifications du myocarde. Par exemple, l'hypertension artérielle, l'hyperthyroïdie, processus inflammatoire dans le muscle cardiaque - myocardite, malformations cardiaques (sténose aortique) et dans le DCM - manque de taurine avec alimentation déséquilibrée, myocardite, malformations cardiaques.

Fig.5 Chat birman

Fig.6 Chat abyssin

Mécanisme d'apparition de la maladie (pathogenèse)

Le processus pathologique peut affecter divers domaines myocarde, mais la plus grande importance dans la manifestation de la maladie est la lésion du myocarde du ventricule gauche. Avec le DCM, il s’agit d’une diminution de la fonction de « pompage », l’incapacité du ventricule à se contracter de manière adéquate et à pousser le sang dans la circulation systémique. Et avec l'HCM, au contraire, il s'agit de l'incapacité du muscle cardiaque à se détendre et, par conséquent, d'un volume sanguin insuffisant entrant dans la circulation systémique. Quelle que soit la raison de ces changements, ces changements entraînent une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche, puis une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires - les vaisseaux par lesquels le sang pénètre dans l'oreillette gauche. oreillette gauche. Ensuite, la pression dans les petits vaisseaux et capillaires des poumons augmente et, par conséquent, un œdème pulmonaire, parfois un hydrothorax, se développe. Ce sont les manifestations les plus graves de la maladie et peuvent entraîner la mort de l’animal.

L'implication du « cœur droit » dans le processus provoque parfois une accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite), la cavité thoracique (hydrothorax) et le péricarde.

En plus de ces symptômes évidents, toute une cascade de réactions adaptatives s'ensuit, qui conduisent ensuite à des changements irréversibles, tant dans le cœur lui-même que dans d'autres organes. Ces processus comprennent la tachycardie (augmentation prolongée et incontrôlée de la fréquence cardiaque), l'hypertension artérielle (augmentation de la pression artérielle), la vasoconstriction (rétrécissement des vaisseaux sanguins), la soif (rare chez le chat).

Tableau clinique

Aux premiers stades de la maladie, et parfois même à des stades plus avancés changements prononcés dans le cœur, il se peut qu’il n’y ait aucun symptôme. Dans certains cas, vous remarquerez peut-être que le chat est devenu moins mobile ; lors d'une activité physique, le rythme respiratoire augmente. Cette étape « cachée » peut durer assez longtemps ; les symptômes commencent généralement à augmenter après un facteur provoquant : le stress, chirurgie, anesthésie.

La principale manifestation de la maladie est une respiration accrue - essoufflement. Si au début de la maladie elle peut se manifester inaperçue, pendant une courte période, principalement après activité physique, puis avec le temps il progresse et apparaît au repos. Avec le développement de l'œdème pulmonaire, le chat prend une position forcée, respire souvent la bouche ouverte, vous pouvez remarquer que la langue et les gencives acquièrent une teinte bleuâtre. Si aucune aide d'urgence n'est fournie dans cette situation, l'animal mourra.

Une autre complication qui se développe avec les cardiomyopathies chez le chat est la thromboembolie vasculaire. Un thrombus formé dans les cavités dilatées du cœur, s'étant rompu, commence à migrer le long vaisseaux sanguins. Les manifestations de thromboembolie dépendent du vaisseau que le thrombus arrête et bloque. La localisation la plus courante est celle des artères fémorales. Dans ce cas, une parésie des membres pelviens se développe. Le chat ne s'appuie pas sur ses pattes, les coussinets des orteils sont froids et le pouls des membres affectés ne peut pas être ressenti. En règle générale, la douleur est intense.

Dans certains cas très rares, la seule manifestation de la maladie peut être une mort subite.

Comment s'identifier ?

Le « gold standard » dans le diagnostic des cardiomyopathies est la méthode échocardiographique (cardiac ECHO).

Pour les chats Maine Coon et Ragdoll, il existe des tests génétiques spéciaux pour détecter la présence de mutations responsables de l'HCM (test HCM). Mais cet essai n'exclut pas l'échocardiographie, puisque la présence de cette mutation ne signifie pas la présence de la maladie elle-même. La maladie peut se développer plus tard, sous différentes formes et avec des degrés de gravité variables. Les changements détectés par échocardiographie constituent la base du début du traitement. De même, un résultat « négatif » n’exclut pas une échocardiographie. Il a été prouvé que la maladie peut se développer chez des animaux avec un test « négatif » pour l'HCM ; on suppose que la maladie est de nature polygénique (plus de 400 mutations génétiques conduisant à l'HCM sont connues chez l'homme).

Les tests génétiques sur les chats sont nécessaires avant tout pour planifier les travaux d'élevage et pour éliminer les individus reproducteurs porteurs de gènes mutés.

En plus de l'échocardiographie, lors d'un examen cardiaque, une électrocardiographie (ECG) peut être nécessaire pour identifier des complications sous forme de troubles du rythme cardiaque. De plus, dans certaines situations, des radiographies, une échographie de la cavité thoracique et des tests de laboratoire sont utilisés.

Comment traiter ?

Le traitement vise à éliminer les symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive et à prévenir l'œdème pulmonaire ; à ces fins, des diurétiques sont prescrits. Afin de comprendre la gravité de la congestion, un test de comptage des mouvements respiratoires par minute est utilisé. Il s'agit d'un moyen simple d'évaluer l'état d'un animal à la maison, que même le propriétaire peut utiliser. Pour ce faire, au repos, comptez les mouvements respiratoires (c'est-à-dire chaque inspiration et expiration) par minute. Normalement, la fréquence respiratoire ne dépasse pas 27 mouvements respiratoires par minute.

Pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique, des médicaments du groupe des inhibiteurs de l'ECA sont prescrits.

Lorsque des cavités dilatées du cœur sont détectées, la prévention de la formation de thrombus est nécessaire; pour cela, en règle générale, des médicaments du groupe des agents antiplaquettaires sont prescrits.

Pour contrôler la tachycardie et améliorer l'élasticité du myocarde (avec HCM), des β-bloquants sont parfois utilisés.

Dans certaines situations, des médicaments améliorant la contractilité du myocarde sont nécessaires.

Le traitement doit être prescrit par un cardiologue vétérinaire sur la base de l'examen du chat.

Combien de temps vivra un chat ?

Malgré les principes et les stades de développement uniformes de la maladie, prédire l'espérance de vie des chats atteints de cardiomyopathie est une question assez complexe. Même les mêmes formes de cardiomyopathie chez différents animaux sont de nature individuelle, de sorte que l'espérance de vie et la gravité de la maladie peuvent varier considérablement. Cela se produit parce qu'en plus des raisons qui ont provoqué la maladie, il existe un certain nombre de facteurs externes et internes (tels que le stress, les maladies concomitantes et même le caractère du chat) qui peuvent influencer l'évolution de la maladie.

Ce qu'il faut faire? prévention

La prévention consiste en une détection précoce de la maladie et un travail de sélection compétent. Il n'existe aucun médicament ayant une efficacité prouvée pour prévenir le développement de la maladie. Il est donc très important de détecter la maladie à temps.

1. Chats appartenant aux races à risque* avant de subir des interventions chirurgicales sous anesthésie générale.
2. Régulièrement pour les animaux des races à risque* une fois tous les 1 à 1,5 ans jusqu'à l'âge de cinq ans.
3. Pour les chats âgés de plus de 6 ans, subir une intervention chirurgicale sous anesthésie générale.
4. Les animaux présentant une respiration rapide pendant un exercice léger ou au repos doivent recevoir fatigue accrue lors d'un exercice ou lorsqu'un examen thérapeutique révèle des souffles cardiaques ou des arythmies.

Les maladies cardiovasculaires sont assez rares chez le chat. Malheureusement, cela arrive parfois. De plus, si nous parlons de telles maladies chez les chats, il s'agit très probablement d'une cardiomyopathie. D'autres maladies sont encore moins courantes. C'est pourquoi, si vous avez cet animal à fourrure à la maison, il est très important de connaître les principaux symptômes de la cardiomyopathie chez le chat, ainsi que les causes de la maladie et les méthodes de traitement.

Qu'est-ce que la cardiomyopathie et à quoi peut-elle ressembler ?

Pour commencer, la cardiomyopathie est une maladie touchant le cœur des chats. L’organe qui pompe le sang dans tout le corps ne peut pas se contracter normalement. Par conséquent, le volume d'oxygène fourni aux organes est considérablement réduit, ce qui conduit à la plus grande quantité d'oxygène. diverses maladies, y compris des lésions myocardiques et, dans certains cas, la mort du chat.

Les médecins distinguent plusieurs types de cardiomyopathie. Listons-les:

• L'hypertrophie est due à une augmentation de l'épaisseur des parois du cœur.. De ce fait, la « pompe » retient moins de sang – en conséquence, les organes vitaux ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène. La cardiomyopathie hypertrophique chez le chat est plus fréquente que les autres types de maladie.
• Dilatationnel– dans ce cas, le volume du cœur augmente sensiblement, tandis que l'épaisseur de ses parois reste la même. Au fil du temps, l’organe ne peut plus se contracter normalement, ce qui entraîne un manque d’oxygène dans le foie, le cerveau et tout le corps.
• Restrictif est la cause de la fibrose cardiaque. Dans le même temps, le muscle devient plus dur et ne peut plus se contracter complètement, ce qui entraîne une forte réduction de la durée de vie - les chats atteints de ce diagnostic vivent rarement plus de deux ans.

Comme vous pouvez le constater, la maladie peut toucher les chats malheureux de la manière la plus différents types. Mais qu’est-ce qui peut provoquer le développement d’une cardiomyopathie ? Regardons cela plus en détail.

Pourquoi la maladie apparaît-elle ?

Malheureusement, même les meilleurs vétérinaires du monde ne peuvent pas répondre définitivement à cette question. Mais beaucoup pensent que cette maladie est la conséquence d’autres anomalies. En effet, le plus souvent en cas de cardiomyopathie, des modifications du cœur surviennent pour diverses raisons.

Par exemple, cela peut être dû à une glande thyroïde hyperactive. Cela se produit aussi souvent en raison de l’hypertension artérielle. La pathologie peut aussi être congénitale. Par exemple, on trouve souvent ce qu’on appelle le « cœur de taureau ». Le chaton est déjà né avec un cœur hypertrophié. Chez les jeunes, une excellente santé peut compenser en partie les écarts par rapport à la norme. Hélas, au fil des années, le chat se sent de plus en plus mal - la cardiomyopathie fait des ravages et ces individus vivent relativement peu de temps.

Enfin, la cause peut être une formation maligne. Généralement, une telle maladie ne se termine pas bien ; le traitement ne soulage souvent pas les souffrances de l’animal.

Comment identifier la cardiomyopathie chez le chat ?

Afin de ne pas perdre de temps et de contacter rapidement des vétérinaires capables de diagnostiquer une cardiomyopathie chez le chat et de prescrire un traitement approprié, vous devez connaître les symptômes caractéristiques de la maladie.

Malheureusement, les signes de cardiomyopathie n'apparaissent généralement qu'après que des changements irréversibles se soient produits dans le muscle cardiaque. Pour cette raison, il n'est généralement pas possible de se débarrasser de la maladie, redonnant ainsi la joie de vivre au chat et à son propriétaire. Mais dans tous les cas, vous devriez faire appel à des professionnels, si vous remarquez les symptômes de maladie suivants chez votre animal:

1. Essoufflement qui survient lors d'un effort mineur et même au repos.
2. Vomissements continus.
3. Crises d'étouffement.
4. Faiblesse générale qui ne s'arrête pas pendant des semaines.
5. Une baisse de la température corporelle en dessous de 37 degrés Celsius.
6. Perte de conscience avec pouls filiforme et une respiration superficielle.

Que peut faire un vétérinaire ?

Comme indiqué ci-dessus, même les meilleurs médecins ne peuvent généralement pas vraiment traitement efficace cardiomyopathie. La seule chose qu’ils peuvent faire est de soumettre le chat à des procédures qui leur permettront de recueillir plus d’informations sur la maladie et de donner au propriétaire des recommandations qui faciliteront la vie de l’animal, en lui donnant quelques mois, voire quelques années de vie supplémentaires.

Une radiographie pulmonaire est nécessaire. Cela permet généralement d'identifier la pathologie du développement des cavités cardiaques.

L'électrocardiographie est également souvent utilisée. Il permet de déterminer la tachycardie et l'arythmie - c'est très souvent à ce stade que le diagnostic de CGMP est posé.

L'échographie du cœur n'est pas toujours utilisée, mais c'est grâce à cette méthode que l'on peut recueillir le plus d'informations sur la forme de la déviation. Par exemple, vous pouvez déterminer l'épaisseur de la paroi du myocarde, s'il y a des caillots sanguins dans les artères et également déterminer la quantité de flux sanguin.

Les chats prédisposés à la cardiomyopathie doivent être examinés avec le plus grand soin. Cela inclut non seulement des individus individuels, mais également des races entières, parmi lesquelles les maladies cardiaques sont courantes.

Y a-t-il quelque chose qui puisse être fait ?

De nombreux propriétaires de chats, entendant un tel diagnostic, le perçoivent comme une condamnation à mort. Malheureusement, dans certains cas, ils ont toutes les raisons de le faire. Cependant, ce n’est pas toujours le cas. L'essentiel est de savoir quoi faire si votre chat souffre de cardiomyopathie.

Comme le montre la pratique, si un chat reçoit un traitement approprié, il peut vivre assez longtemps.

Tout d'abord bon docteur prescrire des médicaments à un animal malade:

• Diurétiques. C'est un médicament auxiliaire qui permet d'éviter les congestions, et donc les épanchements pleuraux et les œdèmes pulmonaires.
• Des inhibiteurs de l'ECA seront nécessaires pour réduire l'hypertension artérielle et soulager l'insuffisance cardiaque.
• Un bloqueur des canaux calciques réduira votre fréquence cardiaque en aidant à détendre la paroi myocardique surdéveloppée. Dans certains cas, le cœur est même partiellement restauré.
• Les bêtabloquants aident à prévenir l’arythmie et les complications associées.

Une bonne nutrition

C'est très important. D’une part, lorsque les chats reçoivent une alimentation correctement formulée, ils sont moins susceptibles de souffrir de cardiomyopathie. En revanche, lorsqu'une maladie dangereuse est détectée une bonne nutrition vous permet de soulager la maladie.

Commençons par la prévention

L'alimentation de votre chat doit contenir des quantités suffisantes de taurine. Cela soutient le corps sous un stress important. Ce n'est pas un hasard si tous les athlètes suivent un régime spécial riche en taurine lors d'un entraînement intense. On le trouve dans le bœuf, la viande de lapin, la morue, le calmar et la dinde.

Dans le même temps, la nourriture ne doit pas être trop grasse - les dépôts sur le cœur peuvent même tuer chat en bonne santé sans aucune cardiomyopathie.

Si un triste diagnostic a déjà été posé, il peut alors être recommandé de prescrire au chat régime sans sel. Cela réduit la pression artérielle et, par conséquent, la charge sur le cœur. Bien entendu, il ne faut pas non plus oublier la taurine dans ce cas.

Comme vous pouvez le constater, la cardiomyopathie est une maladie très insidieuse et maladie dangereuse. Cependant, des soins appropriés et l’observation par un vétérinaire peuvent dans la plupart des cas réduire au minimum le risque de maladie. Oui, c'est assez gênant. Mais la santé du chat et la joie qu’il vous procurera n’ont pas de prix.

Photo tirée d'un magazine Mémoire du clinicien

Article du livre « Textbook of Veterinary Internal Medicine », quatrième édition, 2009

Traduction de l’anglais Vassiliev AV

Étiologie

La cause de la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) primaire ou idiopathique chez le chat est inconnue, mais pathologie héréditaire existe probablement dans de nombreux cas. La maladie semble être répandue dans plusieurs races, telles que le Maine Coon, le Persan, le Ragdoll et l'American Shorthair. Il existe également des rapports de HCM chez les compagnons de portée et d'autres proches parents de chats domestiques à poils courts. Un mode de transmission autosomique dominant a été trouvé dans certaines races. On sait qu’il existe de nombreuses mutations génétiques différentes chez les personnes atteintes de HCM familiale. Bien que certaines mutations génétiques humaines courantes ne semblent pas encore être trouvées chez les chats atteints de CMH, d’autres pourraient être découvertes à l’avenir. Certains chercheurs (Meurs 2005) ont également découvert une mutation dans la protéine C liant la myosine des myocytes de cette race. Une autre mutation a été identifiée chez les ragdolls ; des tests pour ces mutations sont actuellement disponibles (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

En plus des mutations dans les gènes codant pour les protéines responsables de la contractilité du myocarde et les protéines régulatrices, raisons possibles les maladies comprennent une sensibilité accrue du myocarde à la production excessive de catécholamines ; réponse hypertrophique pathologique à l'ischémie myocardique, à la fibrose ou à des facteurs trophiques ; pathologie primaire du collagène ; troubles des processus myocardiques liés au calcium. Une hypertrophie myocardique avec foyers de minéralisation survient chez les chats atteints d'hypertrophie féline dystrophie musculaire, qui est un trouble dystrophique récessif lié à l'X semblable à la dystrophie musculaire de Duchenne chez l'homme, cependant, l'insuffisance cardiaque congestive est rare chez ces chats ; Certains chats atteints de HCM ont concentrations élevées hormone de croissance dans le sérum sanguin. On ne sait pas si la myocardite virale joue un rôle dans la pathogenèse de la cardiomyopathie féline. Dans une étude, des échantillons de myocarde de chats atteints de HCM ont été évalués par réaction en chaîne par polymérase (PCR) et ont montré la présence de l'ADN du virus de la panleucopénie chez environ un tiers des chats atteints de myocardite et n'ont pas montré sa présence chez des chats témoins sains (Meurs, 2000). .

Physiopathologie

Épaississement de la paroi ventriculaire gauche et/ou septum interventriculaire caractéristique, mais l'étendue et la distribution de l'hypertrophie chez les chats atteints de HCM sont variables. De nombreux chats présentent une hypertrophie symétrique, mais certains présentent un épaississement asymétrique du septum interventriculaire et rares sont ceux qui présentent une hypertrophie limitée à la paroi libre du ventricule gauche ou aux muscles papillaires. La lumière ventriculaire gauche semble généralement petite. Des zones focales ou diffuses de fibrose apparaissent dans l'endocarde, le système de conduction ou le myocarde ; Un rétrécissement des petites artères coronaires peut également être présent. Des zones d'infarctus du myocarde et un désalignement des fibres myocardiques peuvent être présentes.

L'hypertrophie myocardique et les changements qui l'accompagnent augmentent la rigidité de la paroi ventriculaire. De plus, la relaxation myocardique active précoce peut être lente et incomplète, notamment en présence d’ischémie myocardique. Cela réduit encore davantage la compliance ventriculaire et favorise le dysfonctionnement diastolique. La raideur ventriculaire altère le remplissage du ventricule gauche et augmente pression diastolique. Le volume ventriculaire gauche reste normal ou diminue. Une diminution du volume ventriculaire entraîne une diminution du volume systolique, ce qui peut favoriser l'activation neurohormonale. Une fréquence cardiaque plus élevée affecte en outre le remplissage ventriculaire gauche en favorisant l'ischémie myocardique, la congestion veineuse pulmonaire et l'œdème, raccourcissant ainsi la durée du remplissage diastolique. La contractilité ou la fonction systolique est généralement normale chez les chats affectés. Cependant, certains chats développent progressivement une insuffisance ventriculaire systolique et une dilatation ventriculaire.

L'augmentation progressive de la pression de remplissage du ventricule gauche entraîne une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche et les veines pulmonaires. Le résultat peut être une hypertrophie progressive de l’oreillette gauche, une congestion pulmonaire et un œdème. Le degré d’hypertrophie de l’oreillette gauche varie de léger à sévère. Les thrombus se trouvent parfois dans la lumière du ventricule gauche ou attachés à la paroi du ventricule, bien qu'ils soient plus souvent localisés dans l'oreillette gauche. La thromboembolie artérielle est une complication majeure de la CMH, ainsi que d'autres formes de cardiomyopathies chez le chat. Certains chats affectés développent une régurgitation mitrale. Modifications de la géométrie ventriculaire gauche, de la structure musculaire papillaire ou du mouvement systolique valvule mitrale(Le mouvement systolique des feuillets antérieurs (MAS) peut empêcher la valve de se fermer normalement. La régurgitation valvulaire augmente la taille et la pression de l'oreillette gauche.

Une obstruction dynamique systolique de la voie d'éjection du ventricule gauche se produit chez certains chats. Ce phénomène est également appelé cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou sténose sous-aortique fonctionnelle. Excessif hypertrophie asymétrique La base du septum interventriculaire peut être évidente à l'échocardiographie et à l'autopsie. L'obstruction systolique des voies d'éjection augmente la pression ventriculaire gauche, affecte négativement la paroi ventriculaire, augmente la demande en oxygène du myocarde et favorise l'ischémie myocardique.

L'insuffisance mitrale augmente la tendance du feuillet de la valve mitrale antérieure à se déplacer vers le septum interventriculaire pendant la systole ventriculaire (MAS). Une turbulence accrue dans la voie d'éjection du ventricule gauche produit souvent un souffle systolique d'intensité variable chez ces chats.

Divers facteurs contribuent probablement au développement de l’ischémie myocardique chez les chats atteints de HCM. Ceux-ci comprennent un rétrécissement des artères coronaires intra-muros, une augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche, une diminution de la pression de perfusion dans le artères coronaires et densité insuffisante des capillaires myocardiques, en fonction du degré d'hypertrophie. La tachycardie favorise l'ischémie en augmentant la demande en oxygène du myocarde tout en diminuant le temps de perfusion coronaire diastolique. L'ischémie altère la relaxation active précoce des ventricules, ce qui augmente ensuite la pression de remplissage ventriculaire et, au fil du temps, conduit à une fibrose myocardique. L'ischémie peut provoquer une arythmie et éventuellement des douleurs thoraciques.

La fibrillation auriculaire et d'autres tachyarythmies altèrent davantage le remplissage diastolique et augmentent la stase veineuse ; La perte des contractions auriculaires normales et l'augmentation de la fréquence cardiaque associées à la fibrillation auriculaire sont particulièrement nocives. Tachycardie ventriculaire ou d'autres arythmies peuvent entraîner une syncope ou une mort subite. La congestion veineuse pulmonaire et l'œdème sont causés par une augmentation de la pression auriculaire gauche. L'augmentation de la pression veineuse et capillaire pulmonaire provoque une vasoconstriction pulmonaire ; Une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et des symptômes d'insuffisance cardiaque congestive secondaire du côté droit peuvent survenir. Au fil du temps, certains chats atteints de HCM développent une insuffisance biventriculaire réfractaire avec un épanchement pleural massif. L'épanchement est généralement un transsudat modifié, bien qu'il puisse être (ou devenir) chyleux.

Manifestations cliniques

La CMH est plus fréquente chez les chats mâles d’âge moyen, mais les signes cliniques peuvent survenir à tout âge. Les chats atteints d'une maladie bénigne peuvent rester asymptomatiques pendant plusieurs années. Les chats symptomatiques présentent le plus souvent des degrés divers de symptômes respiratoires ou de symptômes de thromboembolie aiguë. Symptômes respiratoires inclure la tachypnée ; essoufflement associé à l'activité ; dyspnée et très rarement toux (pouvant être confondue avec des vomissements). L'apparition de la maladie peut être aiguë chez le chat sédentaire, même si des modifications pathologiques se développent progressivement. Parfois, la léthargie et l'anorexie sont les seules manifestations de la maladie. Certains chats subissent une syncope ou une mort subite en l'absence d'autres symptômes. Des stress tels que l'anesthésie, opérations chirurgicales, administration de fluides, maladie systémique(par exemple hyperthermie ou anémie) ou le transport peuvent précipiter une insuffisance cardiaque chez les chats compensés. La maladie asymptomatique est détectée chez certains chats en détectant un souffle cardiaque ou un rythme galopant lors d'une auscultation de routine.

Des souffles systoliques provoqués par une régurgitation mitrale ou une obstruction des voies d'éjection du ventricule gauche sont souvent détectés. Certains chats n'ont aucun murmure audible, même ceux présentant une hypertrophie ventriculaire sévère. Un bruit de galop diastolique (généralement S4) peut être audible, surtout si une insuffisance cardiaque est évidente ou menacée. Les arythmies cardiaques sont relativement fréquentes. Le pouls fémoral est généralement fort, sauf en cas de thromboembolie aortique distale. Le rythme cardiaque est souvent augmenté. Une augmentation des bruits respiratoires, des râles pulmonaires et parfois une cyanose accompagnent un œdème pulmonaire sévère. Les crépitements dans les poumons ne se font pas toujours entendre avec l'œdème pulmonaire chez le chat. L'épanchement pleural atténue généralement les bruits pulmonaires ventraux. L'examen physique peut être normal dans les cas subcliniques.

Diagnostic

Radiographie

Les caractéristiques radiographiques de la HCM comprennent un élargissement de l'oreillette gauche et divers degrés d'élargissement du ventricule gauche. Look classique Le cœur en forme de Saint-Valentin n'est pas toujours présent dans les vues dorsoventrales et ventrodorsales, bien que la position de l'apex du ventricule gauche soit généralement préservée. La silhouette cardiaque semble normale chez la plupart des chats atteints de HCM légère. Des veines pulmonaires dilatées et tortueuses peuvent être observées chez les chats présentant une augmentation chronique de la pression des veines pulmonaires et de l'oreillette gauche. L'insuffisance cardiaque congestive gauche provoque des infiltrats épars exprimés à des degrés divers avec un œdème pulmonaire interstitiel ou alvéolaire. Radiologiquement, la répartition de l'œdème pulmonaire est variable ; On retrouve généralement une distribution diffuse ou localisée dans les champs pulmonaires, par opposition à la distribution hilaire caractéristique de l'œdème pulmonaire cardiogénique chez le chien. L'épanchement pleural est fréquent chez les chats atteints d'insuffisance cardiaque congestive avancée ou biventriculaire.

Électrocardiographie

La majorité des chats atteints de HCM (jusqu'à 70 %) présentent des anomalies électrocardiographiques. Il s'agit notamment d'anomalies caractérisées par une hypertrophie de l'oreillette gauche et du ventricule gauche, des tachyarythmies ventriculaires et/ou (moins fréquemment) supraventriculaires et des signes de bloc de branche gauche. Un retard de conduction auriculo-ventriculaire, un bloc auriculo-ventriculaire complet ou une bradycardie sinusale surviennent parfois.

Échocardiographie

L'échocardiographie est la meilleure méthode diagnostic et différenciation de la HCM des autres maladies. L'étendue de l'hypertrophie et sa distribution dans la paroi libre du ventricule gauche, du septum interventriculaire et des muscles papillaires sont révélées dans les études d'écho en mode M et en mode B. L'échographie Doppler peut mettre en évidence des anomalies systoliques et diastoliques ventriculaires gauches.

Un épaississement myocardique généralisé est fréquent et une hypertrophie est souvent détectée de manière asymétrique dans la paroi libre du ventricule gauche, le septum interventriculaire et les muscles papillaires. Des zones focales d'hypertrophie apparaissent également. L’utilisation du mode B permet de garantir que la direction de numérisation est correcte. Des mesures standard en mode M doivent être prises, mais les zones d'épaississement en dehors de ces positions standard doivent également être mesurées. Le diagnostic à un stade précoce de la maladie peut être présomptif chez les chats présentant un épaississement léger ou seulement focal. Un épaississement faussement positif (pseudohypertrophie) peut survenir en cas de déshydratation et parfois de tachycardie. Des mesures fausses de l'épaisseur de la diastole se produisent également lorsque le faisceau ultrasonore ne traverse pas perpendiculairement la paroi/le septum et lorsque les mesures ne sont pas prises en fin de diastole, ce qui peut se produire sans un ECG simultané, ou lorsque l'utilisation du mode B est insuffisante pour mesure qualitative. Une épaisseur de paroi libre du ventricule gauche ou du septum interventriculaire (correctement mesurée) supérieure à 5,5 mm est considérée comme pathologique. Les chats atteints de CMH sévère ont une épaisseur de paroi diastolique septale ventriculaire gauche ou ventriculaire gauche libre de 8 mm ou plus, bien que le degré d'hypertrophie ne soit pas nécessairement en corrélation avec la gravité. symptômes cliniques. Les évaluations Doppler de la fonction diastolique, telles que le temps de relaxation isovolumique, l'afflux mitral et la vitesse veineuse pulmonaire, ainsi que les techniques d'imagerie tissulaire Doppler, sont de plus en plus utilisées pour caractériser la maladie.

L'hypertrophie des muscles papillaires peut être sévère et une oblitération du ventricule gauche pendant la systole a été observée chez certains chats. Une échogénicité accrue (luminosité) des muscles papillaires et des zones sous-endocardiques est généralement un marqueur d'ischémie myocardique chronique entraînant une fibrose. La fraction de raccourcissement du ventricule gauche est généralement normale ou augmentée. Cependant, certains chats présentent une dilatation ventriculaire gauche légère à modérée et une contractilité réduite (fraction de contraction 23 à 29 % ; fraction de contractilité normale 35 à 65 %). Parfois, il y a une hypertrophie du ventricule droit et un épanchement pleural ou péricardique.

Les chats présentant une obstruction dynamique des voies d'éjection du ventricule gauche présentent également souvent une fermeture précoce des feuillets valvulaires aortiques, détectée par l'examen en mode M. L'échographie Doppler peut démontrer une régurgitation mitrale et des turbulences dans la voie d'éjection du ventricule gauche, bien que le positionnement du faisceau ultrasonore le long de la circulation sanguine avec une vitesse d'éjection ventriculaire maximale soit souvent difficile et qu'il soit facile de sous-estimer le gradient systolique.

L'élargissement de l'oreillette gauche peut varier de léger à sévère. Un rehaussement spontané (rotation, écho de fumée) est observé dans l'oreillette gauche élargie chez certains chats. On suppose que cela est le résultat d’une stase sanguine avec agrégation cellulaire et qu’il s’agit d’un précurseur d’une thromboembolie. Une thrombose est parfois visualisée dans l'oreillette gauche, généralement dans son appendice.

Les autres causes d'hypertrophie myocardique doivent être exclues avant de poser un diagnostic de HCM idiopathique. Un épaississement du myocarde peut également survenir en raison d'une maladie infiltrante. Des variations de l'échogénicité myocardique ou une irrégularité de la paroi peuvent être détectées dans de tels cas.

L’excès de tissu conjonctif apparaît sous forme d’échos lumineux et linéaires dans la cavité ventriculaire gauche.

Caractéristiques clinicopathologiques

Les chats atteints de HCM modérée à sévère ont des concentrations circulantes élevées de peptides natriurétiques et de troponines cardiaques. Chez les chats souffrant d'insuffisance cardiaque congestive, les concentrations plasmatiques du facteur de nécrose tumorale (TNF) ont été augmentées à des degrés divers.

Figure 1
Résultats radiographiques de la HCM féline. Vues latérales (A) et dorsoventrales (B) montrant une hypertrophie de l'oreillette gauche et une légère hypertrophie ventriculaire chez un chat domestique à poils courts. Vue latérale © chez un chat atteint d'HCM et d'œdème pulmonaire sévère

Figure 2
Électrocardiogramme chez un chat atteint de HCM montrant une rareté extrasystoles ventriculaires et déviation de l’axe électrique du cœur vers la gauche. Dérivations 1,2,3, vitesse 2,5 mm/sec. 1 cm = 1 mV

Figure 3
Résultats échocardiographiques dans la HCM féline. Image en mode M (A) au niveau du ventricule gauche chez un chat domestique à poils courts mâle de 7 ans. L'épaisseur de la paroi libre du ventricule gauche et du septum interventriculaire en diastole est d'environ 8 mm. Image en mode B (B) dans la vue parasternale droite à axe court du ventricule gauche pendant la diastole (B) et la systole© chez un Maine Coon mâle atteint de cardiopathie hypertrophique obstructive. En (B), notez les muscles papillaires hypertrophiés et aux couleurs vives. En ©, notons l'oblitération presque complète de la chambre ventriculaire gauche lors de la systole. IVS, septum interventriculaire ; LV, ventricule gauche ; LVW, paroi libre du ventricule gauche ; VD, ventricule droit

Figure 4
A, image d’écho en mode M à mi-systole chez le chat sur la figure 3 (B et C). Un écho du feuillet de la valvule mitrale antérieure est visible dans la voie d'éjection ventriculaire gauche (flèche) en raison d'un mouvement systolique anormal du feuillet de la valvule mitrale antérieure vers le septum interventriculaire (SAM). B, échocardiogramme en mode M au niveau de la valvule mitrale, démontrant également SAM (flèches).

Ao, aorte ; LA, oreillette gauche ; VG, ventricule gauche.

Figure 5
Image Doppler couleur pendant la systole chez un chat domestique mâle à poil long atteint de cardiopathie hypertrophique obstructive. Notez l'écoulement turbulent au-dessus de la saillie du septum interventriculaire épaissi dans la lumière de la voie d'éjection du ventricule gauche et la légère régurgitation mitrale de la valvule mitrale qui accompagne souvent la MAS. Position parasternale droite le long du grand axe du ventricule gauche. Ao, aorte ; LA, oreillette gauche ; VG, ventricule gauche.

Figure 6
Échocardiogramme obtenu à partir de la vue parasternale droite en axe court du ventricule gauche au niveau de l'aorte et de l'oreillette gauche chez un vieux chat domestique mâle à poil court avec cardiomyopathie restrictive. Notez un élargissement marqué de l'oreillette gauche et un thrombus (flèches) au sein de l'appendice auriculaire. Une aorte, ; LA, oreillette gauche ; RVOT, voie d'éjection du ventricule droit

Traitement

HCM subclinique

Il n’y a pas de consensus sur la question de savoir si (ou comment) les chats asymptomatiques doivent être traités. On ne sait pas clairement si l’utilisation de ce médicament peut ralentir la progression de la maladie ou augmenter l’espérance de vie. médicaments avant le départ manifestation clinique maladies. Des rapports anecdotiques indiquent que certains chats présentent une activité accrue et se sentir mieux après un traitement par bêtabloquants ou par diltiazem lorsque des anomalies échographiques ou des arythmies sont détectées. Lorsqu'une hypertrophie auriculaire gauche modérée à sévère est détectée, en particulier avec un contraste d'écho spontané, un traitement antithrombotique est prudent.

Un réexamen une à deux fois par an est généralement conseillé. Causes secondaires l'hypertrophie myocardique, telle que l'hypertension artérielle systémique et l'hyperthyroïdie, doit être exclue (ou traitée si elle est identifiée).

HCM cliniquement évidente

Le but de la thérapie est d’augmenter le remplissage ventriculaire, de réduire la congestion, de contrôler l’arythmie et de la prévenir. Le furosémide est utilisé uniquement aux doses nécessaires pour contrôler les symptômes de congestion. Les collections modérées à sévères d'épanchement pleural sont traitées par thoracentèse tandis que le chat est soigneusement maintenu en position sternale. Chats avec symptômes graves l'insuffisance cardiaque congestive est généralement traitée avec un apport d'oxygène, du furosémide parentéral et parfois d'autres médicaments pour contrôler l'enflure (décrits plus en détail plus loin). Dès que traitement initial reçu, le chat a besoin de retrouver la paix. La fréquence respiratoire est initialement enregistrée puis évaluée toutes les 30 minutes ou plus souvent sans causer de détresse supplémentaire au chat. La pose du cathéter intraveineux, les prises de sang, les radiographies et autres tests et traitements doivent être retardés jusqu'à ce que le chat soit plus stable.

Le remplissage ventriculaire est amélioré en ralentissant la fréquence cardiaque et en augmentant la relaxation cardiaque. Les niveaux de stress et d’activité doivent être minimisés autant que possible. Bien que le diltiazem, un inhibiteur calcique, ou les bêtabloquants constituent le pilier du traitement oral à long terme, les inhibiteurs de l'ECA peuvent être plus bénéfiques chez les chats souffrant d'insuffisance cardiaque congestive. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour formuler des recommandations optimales. La décision d'utiliser un médicament particulier dépend des résultats échocardiographiques ou autres chez chaque chat ou de la réponse au traitement. Le diltiazem est souvent utilisé en présence d'une hypertrophie ventriculaire gauche symétrique sévère. Les bêtabloquants sont actuellement préférés pour les chats présentant une obstruction des voies d'éjection du ventricule gauche, des tachyarythmies, une syncope, une suspicion d'infarctus du myocarde ou une hyperthyroïdie concomitante. Les inhibiteurs de l'ECA peuvent réduire l'activation neurohormonale et le remodelage pathologique du myocarde. Ils sont parfois utilisés en monothérapie ou en association avec le diltiazem ou un bêtabloquant. Le traitement à long terme comprend généralement des médicaments pour réduire le risque thromboembolie artérielle. Il est recommandé de restreindre le sodium alimentaire à condition que le régime soit bien mangé, mais il est plus important de prévenir l'anorexie.

Certains médicaments ne sont généralement pas recommandés chez les chats atteints de HCM. Cela inclut la digoxine et d'autres inotropes positifs, car ils augmentent la demande en oxygène du myocarde et peuvent exacerber l'obstruction dynamique des voies d'éjection du ventricule gauche. Tous les médicaments qui augmentent la fréquence cardiaque sont également potentiellement nocifs, car la tachycardie diminue le temps de remplissage du ventricule gauche et prédispose à l'ischémie myocardique. Les vasodilatateurs artériels peuvent provoquer une hypotension et une tachycardie réflexe, et les chats atteints de HCM ont une faible réserve de précharge. L'hypotension peut également exacerber l'obstruction dynamique des voies d'éjection du ventricule gauche. Bien que les inhibiteurs de l’ECA abaissent la tension artérielle, leur effet vasodilatateur est généralement léger.

Thérapie diurétique

Les chats présentant un œdème pulmonaire sévère reçoivent généralement initialement du furosémide intramusculaire à une dose de 2 mg/kg toutes les 1 à 4 heures jusqu'à ce qu'un cathéter intraveineux soit placé sans causer de stress excessif au chat. La fréquence des mouvements respiratoires et la gravité de l'essoufflement sont utilisées pour ajuster le traitement diurétique. Si la respiration s'améliore, le traitement par furosémide peut être poursuivi à une dose réduite (1 mg/kg toutes les 8 à 12 heures). Une fois l’œdème pulmonaire maîtrisé, le furosémide est administré par voie orale et la dose est progressivement augmentée jusqu’au niveau efficace le plus bas. Une dose initiale de 6,25 mg/chat toutes les 8 à 12 heures peut être diminuée sur plusieurs jours ou semaines, en fonction de la réponse du chat au traitement. Certains chats nécessitent une administration plusieurs fois par semaine (ou moins), tandis que d'autres nécessitent une administration de furosémide plusieurs fois par jour. Les complications d'une diurèse excessive comprennent l'azotémie, l'anorexie, perturbations électrolytiques et un mauvais remplissage du ventricule gauche. Si le chat est incapable de se réhydrater avec un apport de liquide oral, une administration parentérale prudente de liquide peut être nécessaire (par exemple 15-20 ml/kg/jour 0,45 % solution isotonique, solution aqueuse à 5% de glucose ou d'autres solutions avec faible contenu sodium).

Thérapie de l'insuffisance cardiaque congestive aiguë

La pommade à la nitroglycérine peut être utilisée toutes les 4 à 6 heures, bien qu'il n'existe aucune étude sur son efficacité dans cette situation. Les effets bronchodilatateurs et diurétiques légers de l'aminophylline (5 mg/kg toutes les 12 heures IM ou IV) peuvent être utiles chez les chats présentant un œdème pulmonaire sévère, à condition qu'ils n'augmentent pas la fréquence cardiaque.

Le butorphanol peut être utilisé pour réduire l’anxiété. L'acépromazine peut être utilisée comme alternative et peut favoriser la redistribution du sang périphérique en raison de son effet bêta-bloquant. L'hypothermie peut augmenter la vasodilatation périphérique. La morphine ne doit pas être utilisée chez les chats. L'aspiration des voies respiratoires et la ventilation mécanique avec pression expiratoire positive peuvent être envisagées dans les cas critiques.

Inhibiteurs de l'ECA. Les inhibiteurs de l'ECA ont des effets bénéfiques, en particulier chez les chats souffrant d'insuffisance cardiaque réfractaire. L'inhibition du système rénine-angiotensine peut réduire l'hypertrophie ventriculaire médiée par l'angiotensine. L'inhibition du système rénine-angiotensine peut réduire la taille de l'oreillette gauche et l'épaisseur de la cloison interventriculaire chez au moins certains chats. Les médicaments les plus couramment utilisés chez les chats sont l'énalapril et le bénazépril, bien que d'autres inhibiteurs soient également disponibles.

Bloqueurs des canaux calciques. On pense que les bloqueurs des canaux calciques ont des effets bénéfiques chez les chats atteints de HCM en raison d'une légère réduction de la fréquence cardiaque et de la contractilité (ce qui réduit la demande en oxygène du myocarde). Le diltiazem favorise la vasodilatation coronarienne et peut avoir influence positive sur la relaxation myocardique. Le vérapamil n'est pas recommandé en raison de sa biodisponibilité variable et de son risque de toxicité chez le chat. L'amlodipine a un effet principalement vasodilatateur et n'est pas utilisée dans la CMH car elle peut provoquer une tachycardie réflexe et aggraver le gradient d'éjection systolique.

Le diltiazem est bien toléré dans de nombreux cas. Les formulations de diltiazem à action prolongée conviennent mieux à une utilisation à long terme, bien que les concentrations sériques puissent être variables. Dilacor (diltiazem) XR 30 mg/chat 1 à 2 fois par jour ou Cardizem CD 10 mg/kg/heure par jour sont les plus couramment utilisés.

Bêta-bloquants. Les bêtabloquants peuvent réduire la fréquence cardiaque et l'obstruction des voies d'éjection du ventricule gauche plus puissamment que le diltiazem. Ils sont également utilisés pour supprimer les tachyarythmies chez les chats. Inhibition système sympathique entraîne également une diminution de la demande en oxygène du myocarde, ce qui peut être important chez les chats souffrant d'ischémie ou d'infarctus du myocarde. En inhibant les dommages causés aux cardiomyocytes induits par les catécholamines, les bêtabloquants peuvent réduire la fibrose myocardique. Les bêtabloquants peuvent ralentir la relaxation active du myocarde, bien que l'avantage de réduire la fréquence cardiaque puisse être plus important.

L'aténolol est le plus couramment utilisé. Le propranolol ou d'autres bêtabloquants non sélectifs peuvent également être utilisés mais doivent être évités jusqu'à la résolution de l'œdème pulmonaire. L'antagonisme des récepteurs bêta situés dans les voies respiratoires, conduisant à une bronchoconstriction, est une complication lorsque des bêtabloquants non sélectifs sont utilisés pour l'insuffisance cardiaque congestive. Le propranolol (un médicament liposoluble) provoque une léthargie et une dépression de l'appétit chez certains chats.

Parfois, des bêtabloquants sont ajoutés au diltiazem (ou vice versa) chez les chats souffrant d'insuffisance réfractaire chronique ou pour réduire la fréquence cardiaque en cas de fibrillation auriculaire. Cependant, une surveillance étroite est nécessaire pour prévenir la bradycardie ou l'hypotension chez les animaux recevant cette association.

Insuffisance cardiaque congestive chronique réfractaire

L'œdème pulmonaire réfractaire ou l'épanchement pleural sont difficiles à traiter. Les quantités modérées à significatives d’épanchement pleural doivent être éliminées par centèse. Divers tactiques de traitement peut aider à ralentir l'ampleur de l'accumulation anormale de liquide, notamment en maximisant la dose (ou en ajoutant) des inhibiteurs de l'ECA ; augmenter la dose de furosémide à 4 mg/kg toutes les 8 heures ; augmenter la dose de bêtabloquants ou de diltiazem pour améliorer le contrôle de la fréquence cardiaque et ajouter de la véroshpirone avec ou sans hydrochlorothiazide. Veroshpiron peut se présenter sous la forme d'une suspension aromatisée pour un dosage plus précis. Le pimobendan et la digoxine peuvent également être utilisés pour traiter les symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive réfractaire du côté droit chez les chats sans obstruction des voies d'éjection du ventricule gauche et chez ceux qui présentent une dilatation ventriculaire gauche progressive et une insuffisance systolique myocardique terminale. Une surveillance fréquente est nécessaire car une azotémie et des anomalies électrolytiques peuvent se développer.

Prévision

De nombreux facteurs influencent le pronostic des chats atteints de CMH, notamment la vitesse à laquelle la maladie progresse, le risque de thromboembolie et/ou d'arythmie et la réponse au traitement. Les chats asymptomatiques présentant seulement une hypertrophie légère à modérée du ventricule gauche et de l'oreillette gauche vivent souvent normalement pendant plusieurs années. Les chats présentant une hypertrophie marquée de l'oreillette gauche et une hypertrophie sévère ont plus risque élevé développement d'une insuffisance cardiaque congestive, d'une thromboembolie et d'une mort subite. La taille et l'âge de l'oreillette gauche (par exemple les chats plus âgés) sont négativement corrélés à la durée de vie. L'espérance de vie moyenne des chats souffrant d'insuffisance cardiaque congestive se situe probablement entre 1 et 2 ans. Le pronostic est pire chez les chats atteints de fibrillation auriculaire et d'insuffisance cardiaque congestive droite réfractaire. La thromboembolie et l'insuffisance cardiaque congestive entraînent un pronostic réservé (durée de survie médiane de 2 à 6 mois), bien que certains chats se portent bien si les symptômes d'insuffisance cardiaque congestive sont contrôlés et. il n'y a pas d'infarctus potentiellement mortel pour les organes importants. Les thromboembolies récurrentes sont fréquentes.

Protocole de traitement pour les chats atteints de HCM

Symptômes graves d'insuffisance cardiaque congestive aiguë

• support en oxygène
• minimiser le contact avec le patient
• furosémide (parentéral)
• thoracentèse (en cas d'épanchement pleural)
• contrôle de la fréquence cardiaque et traitement antiarythmique (si indiqué)
• (peut être utilisé IV diltiazem, esmolol ou (+/-) propranolol)
• +/- nitroglycérine (sur la peau)
• +/- bronchodilatateurs (par exemple aminophylline ou théophylline)
• +/- sédation
• surveiller : fréquence respiratoire, fréquence cardiaque et rythme, tension artérielle sang, fonction rénale, électrolytes sériques, etc.

Les symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive sont légers ou modérés

• Inhibiteurs de l'ECA
• furosémide
• prophylaxie antiarythmique (aspirine, clopidogrel, héparine, héparine de bas poids moléculaire ou warfarine)
• limitation de charge
• limiter le sel dans l’alimentation, à condition qu’il soit comestible

Traitement de la HCM chronique

• Inhibiteurs de l'ECA
• bêtabloquants (par exemple aténolol) ou diltiazem
• furosémide (le plus bas doses efficaces et fréquence)
• prophylaxie antithrombotique (aspirine, clopidogrel, héparine, héparine de bas poids moléculaire, warfarine)
• thoracentèse si nécessaire
• +/- véroshpirone et/ou hydrochlorothiazide
• +/- utilisation concomitante d'un bêtabloquant et du diltiazem
• +/-traitement antiarythmique supplémentaire si indiqué
• surveiller la fréquence respiratoire (et la fréquence cardiaque, si possible) à la maison
• limiter le sel dans l’alimentation, si cela est acceptable
• surveillance de la fonction rénale, des électrolytes, etc.
• corriger d'autres troubles (exclure l'hyperthyroïdie et l'hypertension si ce n'est déjà fait)
• Inotropes +/- positifs (uniquement en cas de détérioration de la fonction systolique sans obstruction de la voie d'éjection du ventricule gauche)