Symptômes d'exacerbation de l'hépatite B chronique. Hépatite virale chronique C - symptômes

Hépatite chronique– des lésions inflammatoires-dystrophiques du foie, entraînant une perturbation de sa fonctionnalité et durant plus de six mois. Avec cette pathologie, la structure lobulaire de l'organe est préservée, mais des changements inflammatoires-dystrophiques s'y produisent et, sans traitement, la maladie évolue en cirrhose, pouvant entraîner la mort. C'est pourquoi le traitement de l'hépatite C chronique et d'autres formes doit être effectué sous la surveillance étroite d'un médecin, qui sélectionne individuellement la posologie des médicaments et complète le traitement par la médecine traditionnelle.

Symptômes

Plus souvent cette maladie a une évolution cachée, c'est-à-dire que les symptômes de la pathologie sont extrêmement vagues et ne donnent pas une idée précise de la nature des troubles dans le corps. À premiers symptômes peut être attribué :

• faiblesse;
• légère augmentation de la température corporelle;
• légères nausées;
• irritabilité;
• diminution de l'appétit;
• diminution de l'humeur;
• malaise général et fatigue accrue.

Rarement, de tels symptômes de douleurs musculaires peuvent survenir ou même se développer dans le contexte de l’aversion d’une personne pour les aliments familiers.

Au fur et à mesure que la pathologie progresse, les patients se plaignent de douleurs sous les côtes du côté droit, qui n'apparaissent d'abord qu'après avoir mangé des aliments, notamment des aliments frits et gras, et deviennent ensuite permanentes.

Étant donné que les symptômes sont souvent absents ou inexprimés, il peut être extrêmement difficile de poser un diagnostic à temps, car les patients attribuent ces symptômes à d'autres maladies ou même blâment le stress et une mauvaise écologie. Par conséquent, il est si important de consulter un médecin au moindre soupçon de dysfonctionnement hépatique pour un diagnostic.

Variétés

Il faut dire que dans classement médical l'hépatite est divisée en six types principaux. Parmi celles-ci, deux, A et E, n’évoluent jamais vers une forme chronique. La forme la plus courante de la maladie est l'hépatite C chronique, qui est également la pathologie la plus complexe, car elle est asymptomatique avec le développement de complications graves.

La maladie est causée par laquelle les personnes sont souvent infectées dans les établissements médicaux, y compris les dentistes. Pour être infecté par ce virus, il est nécessaire que les fluides biologiques du patient ou du porteur du virus pénètrent dans le corps humain, ce qui est possible lors de diverses procédures médicales, par exemple des injections dans une veine ou une transfusion sanguine.

Les voies les plus courantes d’infection par l’hépatite virale C sont les suivantes :

• contact sexuel non protégé;
• non-respect de l'hygiène personnelle (en utilisant les serviettes, les brosses à dents, les outils de manucure d'autrui) ;
• transmission de l'infection de la mère à l'enfant lors de l'accouchement ;
• utilisation de la même seringue jetable par les toxicomanes ;
• visites dans des cabinets dentaires et des salons de manucure, qui n'y prêtent pas suffisamment attention désinfection outils.

L'hépatite virale C chronique peut être asymptomatique pendant 10, voire 15 ans, mais des symptômes étranges qui devraient alerter une personne sont toujours présents. En particulier, il peut souffrir de réactions allergiques constantes, souffre souvent de maladies infectieuses et rhumes, éprouvez des maux de tête, et même. De plus, en cas de pathologie, des symptômes de troubles du tractus gastro-intestinal sont notés :

• nausée;
• perte d'appétit;
• haut-le-cœur ;
• hypertrophie du foie;
• perte de poids, etc

Si nous parlons d'hépatite B chronique, elle est le plus souvent infectée par voie parentérale, c'est-à-dire par injections intraveineuses ou transfusions sanguines. Il existe également une voie de transmission du virus de la mère au fœtus.

Selon la CIM 10, l'hépatite B chronique est désignée dans le système de classification par les numéros 18.0 et 18.1. L'évolution de la maladie est multivariée - il est fort possible qu'une personne, si le virus pénètre dans son corps, ne souffre pas de ses effets négatifs, mais soit toujours porteuse du virus. La deuxième variante du cours conduit au développement d'une maladie aiguë et la troisième au développement d'une cirrhose et même d'une tumeur cancéreuse.

Une variante très dangereuse est la combinaison des virus B et D, qui provoque le développement d’une co-infection. Si le virus D rejoint le virus B, qui se développe déjà dans l’organisme, les médecins parlent de surinfection. Avec cette évolution des événements, une forme fulgurante de la maladie est observée et la personne meurt dans les plus brefs délais. Le virus le plus mal étudié est le virus G, qui dans son tableau clinique est similaire au virus C.

Il existe également une hépatite chronique auto-immune, conséquence de processus auto-immuns, qui touchent plus souvent les femmes. L'hépatite d'origine médicamenteuse progresse également souvent - le foie est affecté en raison de surutilisation médicaments.

Dans la pratique médicale, il existe une hépatite chronique cryptogénique, dont on parle dans les cas où les causes des modifications inflammatoires et dégénératives de l'organe ne sont pas claires.

Il est nécessaire de parler d'hépatite toxique chronique - une maladie caractérisée par une apparition aiguë et une évolution rapide. La pathologie se développe en raison des effets sur le corps de divers médicaments, produits chimiques, poisons industriels et autres substances toxiques nocives pour le corps humain.

Si nous parlons des formes de pathologie, les hépatites virales chroniques C et B peuvent être actives et persistantes. L'hépatite chronique active est une maladie dans laquelle il existe une tendance prononcée au développement d'une hépatite. Cette pathologie peut avoir des manifestations à la fois hépatiques et extrahépatiques, selon le virus qui provoque la maladie. En particulier, les hépatites chroniques actives C et B se caractérisent par des symptômes sévères caractéristiques de cette pathologie, mais l'hépatite auto-immune ou cryptogénique se cache derrière les symptômes d'autres maladies gastro-intestinales.

Si nous parlons d'hépatite chronique persistante, cette pathologie est la forme la plus bénigne de la maladie, avec des symptômes légers. Avec un traitement rapide et le respect des recommandations du médecin, l'hépatite chronique persistante est complètement guérissable.

Raisons

Comme le montrent déjà les informations ci-dessus, différentes formes d'hépatite se développent pour certaines raisons.

Bien entendu, l’essentiel est l’entrée d’un virus particulier dans le corps d’une personne en bonne santé. De plus, certains types de pathologies peuvent être provoqués par des facteurs tels que :

• environnement défavorable;
• abus d'alcool et de drogues;
• travailler dans des conditions défavorables;
• utilisation incontrôlée de médicaments;
• pathologies auto-immunes ;
• diminution des fonctions protectrices du corps;
• stress régulier et autres facteurs négatifs.

Traitement

Pour détecter une hépatite virale chronique, il est nécessaire de procéder à un examen complet du patient. Tout d’abord, l’anamnèse est recueillie et les plaintes de la personne sont écoutées. Ensuite, un examen visuel et une palpation du foie sont effectués, après quoi le médecin prescrit tests nécessaires et méthodes de diagnostic instrumentales. Actuellement, les méthodes ELISA sont utilisées à des fins de diagnostic, permettant de déterminer avec précision la présence d'un agent pathogène de l'une ou l'autre forme d'hépatite virale dans l'organisme. Un diagnostic précis est établi lorsque des marqueurs d’ARN du VHC sont détectés dans le sang d’une personne pendant six mois.

L'examen échographique joue un rôle important dans le diagnostic et tomodensitométrie. Ces études permettent de préciser le degré de troubles inflammatoires-dystrophiques de l'organe touché.

Aujourd'hui, l'hépatite chronique peut être traitée avec succès, mais le traitement est à long terme et nécessite une approche responsable. Tous les patients ayant reçu un diagnostic d'hépatite chronique C, B et d'autres hépatites virales se voient prescrire un traitement antiviral. Pour réussir le traitement, il est recommandé de traiter les hépatites virales B et C dans un établissement médical afin que le médecin puisse contrôler la posologie. médicaments en tenant compte de la dynamique de la pathologie.

Il n'existe pas de schéma thérapeutique unique pour une pathologie telle que l'hépatite chronique, car tout dépend de la forme de la maladie et de son stade. En particulier, l'hépatite virale chronique C est traitée avec des médicaments antiviraux qui empêchent la progression de la maladie, et l'hépatite virale chronique B nécessite un traitement à la fois antiviral et symptomatique pour maintenir la fonction hépatique et améliorer son état fonctionnel. Une thérapie de désintoxication est également prescrite.

Si nous parlons d'hépatite chronique persistante, alors en rémission, la maladie ne nécessite pas de traitement - il vous suffit de suivre les recommandations du médecin concernant la nutrition pour cette pathologie. Si une période d'exacerbation survient, l'hépatite chronique persistante est traitée dans un hôpital - un traitement de désintoxication est indiqué par l'administration intraveineuse de solution saline, de glucose et d'hémodèse.

L'hépatite chronique active, dans laquelle les manifestations de la maladie sont prononcées, nécessite un traitement à grande échelle avec des médicaments antiviraux et des médicaments qui soulagent les symptômes locaux. Étant donné que l'hépatite chronique active provoque souvent le développement complications graves, vous devez soutenir le corps en prenant des médicaments qui protègent certains organes internes des dommages.

L'alimentation joue un rôle important dans le traitement. Il est interdit de consommer des aliments nocifs pour l'organisme, notamment des aliments gras et frits, des saucisses et des conserves, oeufs de poule sous quelque forme que ce soit et bien plus encore - il est recommandé de respecter le régime n°5.

Les produits suivants sont autorisés à la consommation :

• légumes et fruits;
• miel naturel;
• fruits secs;
• variétés diététiques de poisson et de viande;
• soupes végétariennes;
• bouillie;
• tisanes.

Une combinaison complexe de médicaments et de méthodes traditionnelles a un effet bénéfique sur une pathologie telle que l'hépatite chronique. En particulier, l’hépatite virale C chronique peut être guérie avec succès infusion d'airelles ou une consommation régulière de sève de bouleau. Cependant, il ne faut pas oublier qu'un tel traitement n'est efficace que si des médicaments modernes sont pris simultanément et qu'il ne peut en soi se débarrasser de cette maladie.

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L'hépatite virale est une maladie infectieuse causée par un groupe de virus hépatotropes (se reproduisant principalement dans les cellules hépatiques - les hépatocytes). Actuellement, les hépatites virales les plus étudiées sont A, B, C, D (delta) et E.

La position particulière de l'hépatite virale C (HC) parmi les autres hépatites est due à l'augmentation catastrophique de l'infection par le virus HC dans la population et en particulier chez les jeunes, qui est associée à la croissance de la toxicomanie aux seringues. Ainsi, selon l'Organisation mondiale de la santé, environ 1 milliard de personnes sur la planète sont infectées par le virus HS. Il est clair qu’à un tel rythme, le nombre absolu d’issues défavorables augmente.

Une autre caractéristique du problème de l'HS est que l'hépatite virale C n'a pas été suffisamment étudiée tant du point de vue du virus et de l'immunogenèse que d'un point de vue purement clinique. C'est avec l'HS que l'on observe des situations paradoxales lorsqu'un diagnostic d'hépatite chronique est posé, mais il n'existe pas de données cliniques, anamnestiques et parfois biologiques (sauf pour la détection des anticorps anti-VHC (virus de l'hépatite C) seuls).

Il est nécessaire de déterminer immédiatement que l'HS doit être considérée comme l'une des composantes du problème mondial de l'infection par le VHC, qui comprend non seulement l'hépatite aiguë et chronique elle-même, mais également la cirrhose du foie et les lésions extrahépatiques. C'est cette approche qui aidera à déterminer correctement l'état d'un patient particulier et à évaluer les données de laboratoire, à prévoir les perspectives de développement d'une infection, à sélectionner individuellement et en temps opportun le traitement adéquat nécessaire et à éviter les prédictions catégoriques et hâtives concernant la mortalité des maladies aiguës et HS chronique.

Formes cliniques de l'hépatite C

Lorsque le virus HS pénètre dans le corps humain, deux variantes du processus infectieux peuvent se développer :

La forme manifeste de l'infection par le VHC est une hépatite aiguë sous forme ictérique ou anictérique, mais toujours accompagnée de symptômes d'hépatite (intoxication, syndrome asthénodyspeptique, hypertrophie du foie et de la rate, etc.) ;

Forme asymptomatique (subclinique) d'infection par le VHC, lorsqu'il n'y a pas de plaintes ou de symptômes d'hépatite.

Les formes aiguës manifestes d’infection par le VHC (ictériques et anictériques) se manifestent sous forme d’HS aiguë avec différents degrés de gravité de la maladie (légère, modérée, sévère et maligne). Dans certains cas, une évolution prolongée est observée : avec une hyperfermentémie prolongée et/ou avec un ictère prolongé (variante cholestatique).

Par la suite, la maladie prend fin :

Récupération (15-25 %) ;

La formation d'une infection chronique qui se produit comme une hépatite chronique avec différents degrés d'activité.

La forme asymptomatique (subclinique) de l'infection par le VHC est la plus courante (jusqu'à 70 % de tous les cas d'infection), mais elle n'est pratiquement pas diagnostiquée pendant la phase aiguë. Par la suite, les formes subcliniques (ainsi que les formes aiguës manifestes) se terminent par une guérison ou la formation d'une hépatite chronique avec des degrés d'activité variables. Il convient de souligner que l'évolution de la forme asymptomatique de l'HS (ainsi que des formes manifestes) s'accompagne de modifications qualitatives et quantitatives des anticorps spécifiques (IgM et IgG), ainsi que d'une certaine dynamique de virémie, étudiée par le niveau de VHC. ARN dans le sang. Dans le même temps, des modifications des paramètres biochimiques de la cytolyse des hépatocytes (hyperenzyme des aminotransférases alanine (ALT) et aspartique (AST), etc.) sont observées, de gravité variable.

Forme ictérique aiguë . La période d'incubation varie de plusieurs semaines (en cas de transfusion sanguine et de ses préparations) à 3-6 et rarement jusqu'à 12 mois (en cas d'infection par manipulations parentérales). La période d'incubation moyenne est de 6 mois.

Période pré-ictérique. La maladie débute souvent progressivement et se manifeste principalement par un syndrome asthéno-dyspeptique. Les patients se plaignent faiblesse générale, diminution des performances, malaise, fatigue accrue, perte d'appétit, nausées possibles, vomissements 1 à 2 fois, sensation de lourdeur dans l'épigastre, parfois douleur douloureuse dans l'hypocondre droit. Une augmentation de la température corporelle n'est pas un symptôme permanent - seulement 1/3 des patients atteints d'HS pendant la période pré-ictérique présentent une augmentation de la température corporelle, principalement dans la plage subfébrile. Au cours de la même période, vous pouvez palper un foie hypertrophié et souvent douloureux. La durée de la période initiale (pré-ictérique) varie de 4 à 7 jours, mais chez certains patients, elle peut atteindre 3 semaines. À la fin de la période pré-ictérique, la couleur des urines et celle des selles changent.

Période de jaunisse. Avec l'apparition de la jaunisse, les symptômes d'intoxication hépatique peuvent persister, mais le plus souvent ils diminuent ou disparaissent complètement. Pendant cette période, une léthargie, une faiblesse, une diminution de l'appétit pouvant aller jusqu'à l'anorexie, des nausées, rarement des vomissements, des douleurs dans l'épigastre et l'hypocondre droit sont caractéristiques. Chez tous les patients, une hépatomégalie est détectée, parfois le bord du foie est sensible à la palpation et chez certains patients (jusqu'à 30 %), une hypertrophie de la rate est détectée. La gravité de la jaunisse varie : d'un faible ictère de la sclère à une coloration très intense de la peau.

L'une des caractéristiques de l'HS est une période plutôt courte, par rapport aux autres types d'hépatite, de gravité maximale des symptômes d'intoxication et de jaunisse. Dans le sérum sanguin, il y a une augmentation de la teneur en bilirubine et une augmentation significative de l'activité de l'ALT et de l'AST. Les indicateurs du test de thymol augmentent modérément et le titre de sublimé diminue. La période ictérique dure de 1 à 3 semaines. Certains patients peuvent développer une variante cholestatique de la maladie avec une jaunisse pouvant aller jusqu'à deux à trois mois, des démangeaisons cutanées (parfois débilitantes) et des modifications biochimiques dans le sang typiques d'une hyperbilirubinémie à long terme (taux élevés d'hyperbilirubinémie totale et la bilirubine conjuguée, performances accrues phosphatase alcaline).

La période de déclin de la jaunisse se caractérise par une normalisation du bien-être du patient, une diminution de la taille du foie et de la rate, une restauration progressive de la couleur des urines et des selles, réduction significative activité enzymatique et niveaux de bilirubine.

Résultats de l'hépatite C aiguë . La guérison est observée dans 15 à 25 % de tous les cas d'hépatite aiguë, et dans le reste, il y a une transition vers une hépatite chronique, avec la formation progressive (sur de nombreuses années) d'une cirrhose du foie et, extrêmement rarement, avec le développement d'une cirrhose hépatique primaire. cancer - carcinome hépatocellulaire.

Dans la plupart des cas, la maladie évolue lentement. Environ 15 % des personnes infectées par le virus HS guérissent spontanément (c'est-à-dire qu'après une hépatite, aucun ARN du virus de l'hépatite C n'est détecté dans le sang pendant deux ans) ; atteinte hépatique, soit en moyenne 40 % des patients guérissent cliniquement. Naturellement, avec un traitement adéquat, le pourcentage d’issues favorables augmente.

Bien entendu, des facteurs tels que l'abus d'alcool, la toxicomanie, la toxicomanie et une mauvaise alimentation accélèrent et intensifient considérablement le processus de lésion du parenchyme hépatique, qui à son tour détermine l'issue défavorable de l'infection aiguë et chronique par le VHC.

Le groupe à risque de développer une cirrhose virale comprend également les patients souffrant de maladies chroniques : diabète sucré, tuberculose, collagénose, maladies chroniques de l'estomac, des intestins, des reins, etc.

En termes de pronostic, l'évolution de l'HS avec l'hépatite B est alarmante : infection simultanée (co-infection) ou combinée (surinfection) : hépatite B chronique avec ajout d'HS aiguë ; hépatite B chronique et infection par le virus de l’hépatite B (VHB).

À cet égard, les tactiques et la stratégie de traitement de ces patients nécessitent une approche différenciée et individuelle dans chaque cas spécifique.

Hépatite C chronique . Avec l'infection par le VHC, plus souvent qu'avec le VHB (virus de l'hépatite B), la maladie devient chronique.

Les manifestations cliniques de l'hépatite C chronique (HCC), qui se développent après une forme ictérique ou après une évolution asymptomatique de la maladie, sont très insignifiantes et se manifestent par certains symptômes asthéno-végétatifs : fatigue accrue, faiblesse non motivée, Mauvaise humeur, parfois perte d'appétit. Souvent, la gravité des symptômes et des plaintes est si faible que ce n'est qu'après un examen approfondi, voire biaisé, de l'anamnèse qu'il est possible d'établir une chronologie de la maladie. Le syndrome dyspeptique est également faiblement exprimé ou absent - il y a une légère diminution de l'appétit, des nausées sont possibles après un repas gras, nourriture épicée, parfois une sensation de lourdeur dans l'hypocondre droit me gêne. Les patients associent généralement ces symptômes à une violation de la nutrition et du régime alimentaire. À l'examen, une hypertrophie du foie est déterminée (le foie est 1 à 1,5 cm en dessous du bord costal avec un bord modérément élastique, lisse, pointu, sensible ou indolore) ; chez 30 à 40 % des patients, la rate est palpée. L'échographie révèle une hépatosplénomégalie, changements diffus dans le parenchyme du foie et de la rate. L'activité des transaminases est généralement dans les valeurs normales ou 1,5 à 3 fois supérieure à celles-ci. Aucune perturbation du métabolisme des protéines n'est observée. Lors d'une étude sérologique, les anticorps anti-VHC du pool général sont enregistrés, tandis que l'ARN du virus est déterminé dans le sang.

Dans l'HS chronique avec une activité de processus élevée, l'évolution de la maladie est ondulée et consiste en des périodes d'exacerbation et de rémission. La période d'exacerbation est caractérisée par un polymorphisme du tableau clinique, mais le principal est le syndrome asthéno-dyspeptique ; un ictère est observé chez 10 à 25 % des patients. Il y a des changements brusques paramètres de laboratoire: l'activité des transaminases dépasse les valeurs normales 10 fois ou plus, les paramètres du métabolisme protéique et lipidique changent. L'ARN du VHC est détecté dans le sang. L'échographie révèle une hépatosplénomégalie, un schéma vasculaire appauvri, une hétérogénéité échogène du parenchyme (granularité) et un épaississement de la capsule hépatique.

Pendant la période de rémission de l'HS chronique, le bien-être des patients s'améliore, l'activité enzymatique diminue, mais l'hépatomégalie persiste, tandis qu'une splénomégalie est enregistrée chez 10 à 15 % des patients. Dans certains cas, la virémie peut disparaître (avec apparition ultérieure d'ARN viral lors de la prochaine exacerbation).

La fréquence des périodes d'exacerbations et de rémissions et le degré de leur gravité sont assez variables, mais un certain schéma existe : plus les exacerbations sont fréquentes, plus elles sont longues et plus l'activité de l'ALT et de l'AST est élevée, ce qui contribue à une accélération plus rapide. formation d'une cirrhose du foie. C'est avec une activité élevée du CHC que l'on observe des manifestations extrahépatiques telles que des arthralgies, une fièvre légère, des télangiectasies, des éruptions cutanées, etc., ainsi que des symptômes de dysbiose intestinale décompensée (des formes plus bénignes de dysbiose - compensées ou latentes et sous-compensées sont observées). dans presque toutes les formes cliniques d'HS ).

Les exacerbations répétées de CHC, survenant avec un degré d'activité élevé, aboutissent finalement à une transition vers la suivante. forme clinique L’infection par le VHC est une cirrhose virale du foie dont les symptômes sont bien connus. Cependant, cela prend généralement plusieurs années.

Il convient de souligner spécifiquement que dans l'HS chronique active, les manifestations extrahépatiques sont associées au développement de processus auto-immuns (immunopathologiques), dans l'initiation desquels le virus de l'infection par le VHC joue un certain rôle. Progressif pathologie auto-immune(polyarthrite, syndrome de Sjögren, polynévrite, néphropathie, anémie, etc.) aggrave à son tour l'évolution des lésions hépatiques chroniques, ce qui détermine la nécessité de choisir un traitement adéquat.

Caractéristiques morphologiques . La plupart des patients atteints d'une infection chronique présentent des lésions nécrotiques-inflammatoires modérées ou modérées du foie avec un niveau minimal de fibrose. La progression de l’infection par le VHC s’accompagne d’une réaction inflammatoire portale et périportale avec de petites nécroses focales et une infiltration lymphocytaire massive. Le processus de lésion hépatique peut s'intensifier : à la suite de modifications nécrotiques, des septa du tissu conjonctif se forment et une nécrose multilobulaire (confluente, dite « en pont ») se développe, ce qui caractérise une hépatite chronique active avec les premiers signes de cirrhose du foie. Haute activité L'HS chronique est morphologiquement caractérisée par la progression d'une nécrose multilobulaire et la formation de multiples septa de tissu conjonctif, qui à leur tour perturbent l'apport sanguin, provoquent une régénération nodulaire aléatoire dans les îlots survivants restants de cellules parenchymateuses, ce qui contribue à la formation de « faux » lobules hépatiques régénératifs entraînant une cirrhose macronodulaire.

Résultats de l'hépatite C chronique . Le taux de transition du CHC vers la cirrhose du foie est différent : seulement 10 à 20 % des patients présentent une activité prononcée du processus inflammatoire et une cirrhose cliniquement manifeste se développe en 10 à 20 ans, tandis que la majorité des patients atteints de CHC ne vivent tout simplement pas. développer une cirrhose manifeste et, en particulier, un cancer du foie, en mourant d'autres maladies (somatiques générales). Cependant, dans un certain nombre de cas, il existe une progression rapide du CHC vers la cirrhose du foie, qui dépend de nombreux facteurs, parmi lesquels l'abus d'alcool, les effets toxiques des médicaments, les maladies somatiques concomitantes, l'infection simultanée par les virus C et B ( co-infection) ou surinfection par le VHB, traitement spécifique initialement inadéquat des infections par le VHC. Par conséquent, la connaissance de la chronologie et des caractéristiques du développement des lésions virales du foie doit être prise en compte lors du choix des tactiques et des stratégies de traitement de l'infection par le VHC, en particulier de ses formes chroniques.

Diagnostic

Le diagnostic spécifique en laboratoire de l'infection par le VHC repose sur la détection d'anticorps spécifiques dirigés contre les principaux antigènes du virus et la détermination de l'ARN du virus, de sa quantité et de son génotype.

Les systèmes de tests immunoenzymatiques de troisième génération pour la détermination des anticorps anti-VHC, dans lesquels des peptides synthétiques immunoréactifs sont utilisés comme antigène de liaison sur la phase solide, sont très sensibles et informatifs, et leurs utilisation répandue augmenté le pourcentage de détection des personnes infectées par le virus HS.

La soi-disant définition est largement utilisée. anticorps généraux contre le VHC, cependant, l'interprétation des résultats positifs d'une telle étude est très limitée - la présence d'anticorps généraux contre le VHC nous permet seulement d'énoncer le fait du contact du patient avec le virus HS et ne nous permet pas de juger soit la durée du processus, soit son achèvement ou sa progression. Il n’y a pas non plus de corrélation avec la gravité de l’évolution clinique de l’infection par le VHC.

Ainsi, la détection uniquement des anticorps généraux contre le VHC a une signification de dépistage (indicative) et constitue la base d'un examen de laboratoire plus complet, y compris spécifique. Notez que les anticorps généraux contre le virus de l’hépatite C restent indéfiniment dans l’organisme.

Les anticorps de la classe IgM contre le VHC, déterminés par la méthode de dosage immunoenzymatique, permettent de parler non seulement de l'infection par le virus HS, mais avec un certain degré de certitude de la phase aiguë de l'infection ou de l'exacerbation de l'hépatite chronique, malgré l'absence des symptômes de la maladie et de l'hyperenzymemie de l'ALT, de l'AST.

L'ARN viral est détecté dans le cytoplasme de la plupart des hépatocytes hépatiques dès la première ou la deuxième semaine d'infection. Par la suite, le nombre de particules virales peut augmenter périodiquement, mais cela n'est pas toujours corrélé à la présence d'ARN dans le sérum sanguin ni au degré changements inflammatoires dans le foie. La virémie maximale est observée au début de la période aiguë de la maladie. Les anticorps apparaissent 6 à 12 semaines après le début de l'hépatite. Tout d'abord, les anticorps sont détectés contre les protéines structurelles (associées aux protéines nucléaires), puis contre les protéines non structurelles - les régions NS3, NS4 et NS5 du génome.

La détermination de l'acide ribonucléique du virus HS (ARN-VHC) est effectuée par PCR, qui montre avec un haut degré de précision la présence ou l'absence d'ARN viral dans le sang.

La méthode PCR permet de déterminer le génotype viral et son sous-type, ainsi que la quantité d'ARN (titre ou nombre de génotypes par ml). La détermination du génotype du virus et de son titre (étude semi-quantitative) dans le sang du patient est utilisée à la fois pour diagnostiquer l'infection par le VHC et pour une évaluation supplémentaire de l'activité du processus viral et pour surveiller l'efficacité d'un complexe, y compris un traitement antiviral. L’interprétation des résultats obtenus est évaluée comme suit: 1 + (1:1) et 2 + (1:10) - l'ARN viral est détecté à un titre faible, le niveau de virémie est faible, 3 + (1:100) - niveau intermédiaire virémie et enfin 4 + (1:1000) et 5 + (1:10000) - niveau élevé de virémie. L'inconvénient de la méthode est sa complexité technologique et son coût économique actuellement assez élevé, ce qui ne permet pas son introduction généralisée dans les tests de masse en laboratoire.

Si le résultat du test est positif aux anticorps anti-VHC et qu'il n'y a pas de tableau clinique d'hépatite, la décision la plus simple (et correcte) serait d'orienter le patient vers un spécialiste des maladies infectieuses. Pour obtenir une description plus complète, un examen complémentaire doit être réalisé :

Test sanguin biochimique (appelés tests hépatiques - ALT, AST, GGTP (g-glutamyl transpeptidase), cholestérol, bilirubine, etc.) ;

Détermination séparée des anticorps anti-VHC ;

Test sanguin pour l'ARN du virus (PCR) et s'il est détecté : détermination du génotype et du titre ;

L'examen échographique des organes est également conseillé. cavité abdominale.

Les résultats d'un tel examen, ainsi que les données de l'histoire épidémiologique et de l'examen physique de la première étape, aideront à développer les tactiques de traitement et la prise en charge correctes d'un patient particulier. Il arrive souvent que les résultats d'un examen complet ne révèlent aucune anomalie autre que la détection d'anticorps anti-VHC. Dans ces cas, il est raisonnable de parler d’une forme subclinique d’infection par le VHC déjà subie. Cependant, étant donné probabilité existante réactivation (réplication) du virus, le patient doit être enregistré dans un dispensaire et des examens de laboratoire aléatoires doivent être effectués 2 à 4 fois par an. Des recommandations similaires sont données à un patient ayant souffert d’une forme manifeste d’HS.

Thérapie contre l'hépatite C

Le traitement de l'hépatite présente un certain nombre de caractéristiques et dépend principalement du diagnostic d'hépatite aiguë ou chronique chez le patient.

L'hépatite C aiguë est typique maladie infectieuse et dans sa thérapie, les principes traditionnels du traitement de l'hépatite virale sont appliqués : la nature du traitement des formes manifestes d'hépatite virale (se manifestant avec des symptômes d'intoxication et de jaunisse) dépend de la gravité, cependant, dans toutes les formes, les patients doivent suivre un régime avec activité physique et régime limités - tableau n° 5, et en cas d'exacerbation du processus - n° 5a. La thérapie de base comprend également une désintoxication orale, l'utilisation d'antispasmodiques, préparations enzymatiques, vitamines, agents désensibilisants. Parallèlement au traitement de base généralement accepté, dans les conditions modernes, il est possible de prescrire un traitement étiotrope : la prescription d'inducteurs d'interféron et d'immunomodulateurs (Amiksin, Neovir, Cycloferon, Immunofan, Polyoxidonium, etc.).

Dans les formes modérées et même plus sévères d'HS, accompagnées de symptômes d'intoxication sévères (nausées prolongées, vomissements répétés, faiblesse grave, ictère accru et autres signes d'insuffisance hépatique), indiqué administration intraveineuse solutions de glucose et d'électrolytes, préparations de polyvinylpyrrolidone (Hemodez et analogues) dans un volume quotidien allant jusqu'à 1,5 à 2 litres sous le contrôle de la diurèse. En cas d'évolution sévère et maligne, des glucocorticoïdes sont ajoutés au traitement (prednisolone 60-90 mg per os par jour ou 240-300 mg par voie intraveineuse), des préparations protéiques (albumine, plasma), des mélanges d'acides aminés (Hépasteril A et B, Aminosteril N-hepa etc.), agents antihémorragiques (Vikasol, Dicynon, acide aminocaproïque), inhibiteurs de protéase (Kontrikal, Gordox et analogues), entérosorbants, parmi lesquels Duphalac est le plus préféré. La plasmaphérèse reste une méthode efficace pour traiter les formes graves.

Avec le développement d'une variante cholestatique du cours, Usofalk (acide ursodésoxycholique) est prescrit à raison de 8 à 10 mg/kg corporel par jour une fois le soir pendant 15 à 30 jours, des entérosorbants (Polifepam, Enterosgel, etc.). Dans certains cas, on observe effet positif lors d'oxygénation hyperbare (HBO), de séances de plasmaphérèse, administration par inhalation héparine en association avec une thérapie au laser.

DANS thérapie pathogénétique GS peut également inclure d'autres médicaments : Heptral, Riboxin, Tykveol, Hofitol, Phosphogliv, Karsil, Legalon et analogues. DANS dernièrement Le médicament « Glutoxim » est utilisé, qui agit sélectivement sur les cellules infectées par le virus et non affectées et régule les processus du métabolisme des thiols.

Considérant qu'en cas de pathologie hépatique, il y a toujours des perturbations dans la microflore intestinale divers degrés gravité, il est recommandé de prescrire des préparations bactériennes qui normalisent la microflore intestinale - Bifidumbacterin et ses combinaisons, Lactobacterin, Hillak-Forte, etc. Il est rationnel d'utiliser le complexe symbiotique Bifistim, qui, en plus des bactéries, contient un complexe multivitaminé et des fibres alimentaires , dont la nécessité d'inclusion a été mentionnée plus tôt.

Actuellement, il n'existe pas de consensus sur l'opportunité d'utiliser des médicaments antiviraux du groupe interféron (ou d'autres groupes) dans le traitement de l'HS aiguë. Il existe un certain nombre d'études démontrant l'efficacité de la prescription d'une cure de 3 mois d'interférons (ou d'une association d'interférons avec des nucléosides) chez les patients atteints d'hépatite aiguë. Selon les auteurs, l'administration précoce de médicaments antiviraux réduit considérablement la fréquence de transition d'une hépatite aiguë à une hépatite prolongée et chronique.

Il semble également justifié de prescrire des médicaments ayant une activité antivirale (médicaments à base d'acide glycyrrhizique - Viusid, Phosphogliv) dans la période initiale d'HS aiguë.

Hépatite C chronique . La thérapie des patients atteints d'HCC comprend un certain nombre d'aspects, parmi lesquels il convient de souligner en premier lieu l'aspect déontologique. Ainsi, les patients atteints d'HS doivent être parfaitement informés sur un certain nombre de questions liées à leur maladie, notamment en ce qui concerne les caractéristiques de l'évolution clinique, les règles de comportement du patient dans la vie quotidienne, la nature sanitaire et épidémiologique, les issues possibles en mettant l'accent sur sur un pourcentage élevé de chronicité, le recours à des mesures et moyens thérapeutiques, y compris des médicaments antiviraux spécifiques et les difficultés et problèmes associés (durée et coût élevé du traitement, effets secondaires indésirables, efficacité attendue du traitement). Le résultat d’un tel entretien entre le médecin et le patient devrait être le désir conscient du patient d’être traité, ainsi qu’une attitude optimiste à l’égard de la thérapie longue et persistante à venir.

Actuellement utilisé dans la pratique mondiale toute une série des médicaments dont l'activité antivirale a été prouvée à un degré ou à un autre.

Le premier et principal groupe de médicaments antiviraux est constitué d'interférons a (recombinants et naturels) - tels que : Reaferon, Roferon-A, Intron-A, Interal, Wellferon, Realdiron, etc. On pense que leur effet antiviral est basé sur inhibition de la reproduction virale et stimulation de nombreux facteurs système immunitaire corps.

Le deuxième groupe d'agents antiviraux est constitué d'inhibiteurs de la transcriptase inverse et notamment d'analogues nucléosidiques (Ribavirin, Ribamidil, Rebetol, Ribavirin-vera, Vidarabine, Lobucavir, Sorivudine, etc.), bloquant la synthèse de l'ADN et de l'ARN viraux en remplaçant les naturels nucléosides et inhibant ainsi la réplication virale. Effet antiviral Remantadine et Amantadine en ont également.

La troisième série de médicaments est représentée par les interféronogènes (Amiksin, Cycloferon, Neovir, etc.), dont le mécanisme d'action est d'inciter le macro-organisme à produire des quantités supplémentaires de ses propres interférons.

Le traitement de toute maladie, et en particulier de la forme chronique de l'HS, nécessite une approche exclusivement individuelle, car la nature du processus pathologique chez chaque patient est déterminée par un certain nombre d'éléments importants, tels que : l'âge du patient, son caractère. pathologie concomitante, la durée de la maladie, le génotype du virus et le niveau de charge virale, la tolérabilité des médicaments, la présence et la gravité des effets secondaires associés au traitement et, en fin de compte (et dans certains cas au début), aux capacités économiques d'un patient particulier.

Il convient de noter que la monothérapie avec des médicaments à base d'interféron, initialement utilisée chez les patients atteints d'HCC selon la littérature (1999-2000) - Intron-A 3 millions d'UI 3 fois par semaine ou Wellferon dans le même schéma pendant 12 mois, a donné résultat positif de 13 à 48 % (c'est-à-dire normalisation des taux d'aminotransférases et disparition de l'ARN du VHC dans le sang selon les données PCR). Les résultats dépendaient du génotype de l'agent pathogène et incluaient ce qu'on appelle. réponses instables positives, c'est-à-dire la nouvelle apparition d'ARN dans le sang des patients pendant 6 à 12 mois d'observation après la fin du traitement.

Afin d'augmenter l'efficacité du traitement de l'hépatite virale chronique, une thérapie antivirale complexe a été récemment utilisée, généralement l'utilisation combinée d'interférons a et d'analogues nucléosidiques. Par exemple, utilisation combinée Introna-A 3 millions d'UI 3 fois par semaine avec des analogues de la ribavirine (Ribamidil, Rebetol, Vidarabine, Lobucavir, Sorivudine, etc.), quotidiennement à la dose de 1 000 à 1 200 mg pendant 12 mois, a permis d'obtenir une réponse stable et soutenue en 43 % de patients, c'est-à-dire l'absence d'ARN du virus HS dans le sang selon les données PCR sur une période d'observation des patients de 12 mois après l'arrêt d'un tel traitement. Cependant, il convient de garder à l'esprit que les analogues nucléosidiques eux-mêmes présentent toute une série d'effets indésirables, qui apparaissent plus souvent lors d'une utilisation à long terme de médicaments. Le patient doit également être averti de ces réactions nucléosidiques.

Entre autres facteurs, l'effet stable positif insuffisamment élevé de même une thérapie combinée s'expliquait par le fait que les schémas thérapeutiques par interféron utilisés ne créaient pas une concentration thérapeutique constante de la substance active dans le sang et les tissus, car la demi-vie de l'interféron introduit dans l'organisme est de 8 heures, alors que le virus n'a besoin que de quelques heures entre les injections d'interféron pour retrouver sa concentration initiale. Remplacement du médicament Intron-A dans le schéma thérapeutique ci-dessus pour les patients atteints d'HCC par PEG-interféron (PEG-intron, Pegasys) à la dose de 180 mcg sous forme de 1 injection par semaine (l'ajout de polyéthylène glycol à la molécule d'interféron conduit à un allongement de la demi-vie du principe actif dans l'organisme à 168 heures) a finalement permis d'obtenir une réponse thérapeutique stable chez en moyenne 72 % de l'ensemble des patients ainsi traités, dont 94 % avec un agent pathogène génotypes 2 et 3.

Il a été rapporté qu'une telle thérapie complexe, entreprise pendant 6 mois chez des patients atteints d'hépatite virale C aiguë, a donné guérison complète et excluait la chronicité du processus chez presque tous les patients (98 %), quel que soit le génotype de l'agent pathogène. Les mêmes données impressionnantes ont été obtenues dans le traitement du CHC. Il convient d'ajouter que les résultats optimistes obtenus grâce à l'utilisation de l'interféron PEG sont éclipsés par le prix inacceptablement élevé du médicament.

Le traitement de l'HS est une entreprise assez complexe. Par conséquent, lors de la prescription et de la conduite d'un traitement spécifique, il convient de se laisser guider par les principes suivants :

Il est nécessaire de détecter l'ARN du virus dans le sang à l'aide des données PCR, de déterminer son génotype et le niveau de virémie (par une méthode quantitative ou semi-quantitative) ;

Réaliser un examen complet en laboratoire (analyse du sang périphérique, recherche biochimique sang);

Évaluer la nature de la pathologie concomitante du patient (par exemple rénale avec altération de la fonction excrétrice, maladies cardiovasculaires, auto-immunes, maladies thyroïdiennes, anomalies sévères du sang périphérique, notamment anémie, thrombocytopénie, leucopénie), pouvant même constituer une contre-indication au traitement antiviral prévu. Thérapie spécifique interdit pendant la grossesse ;

Les formes aiguës (et même préférables !) et chroniques d'hépatite virale font l'objet d'un traitement, y compris celles où, en présence d'ARN pathogène dans le sang, l'ARN de l'agent pathogène est systématiquement enregistré niveau normal les aminotransférases;

Compte tenu de la possibilité de développer une tolérance aux médicaments utilisés ou de former des anticorps contre ceux-ci, il est conseillé, à certaines étapes du traitement, de modifier de temps en temps les combinaisons d'agents thérapeutiques ;

L'efficacité du traitement dépend davantage de la durée du traitement que de la dose du médicament (selon les caractéristiques spécifiques du patient, la durée du traitement varie de 6 à 18 mois) ;

Une surveillance mensuelle et, si nécessaire, plus fréquente des données cliniques et de laboratoire, y compris une analyse détaillée du sang périphérique, est nécessaire afin de corriger d'éventuels effets secondaires ;

Le patient doit être rappelé et informé que pendant le traitement, des frissons, de la fièvre, des myalgies, des phénomènes allergiques, de l'anorexie, de la dépression, de la thyroïdite, de la calvitie, de l'anémie, de la leucopénie, de la thrombocytopénie et de l'agranulocytose sont possibles.

A priori, il faut s'attendre à une moindre efficacité du traitement HS, et parfois à son absence totale dans les cas suivants : chez les personnes présentant une immunosuppression d'origines diverses, chez les patients obèses, avec un processus chronique combiné provoqué par les virus de l'hépatite C et B, chez les patients porteurs du virus de génotype 1b, avec une concentration élevée d'ARN-VHC dans le sang, avec une longue durée processus chronique(de nombreuses années), en présence de maladies auto-immunes, dans les cas où le traitement a lieu lors de la prise de stupéfiants, ainsi que lorsque le traitement est effectué uniquement chez l'un des deux partenaires sexuels atteints d'HS (possibilité de réinfection par un virus du même génotype).

La situation est compliquée par le coût exceptionnellement élevé du traitement pour le patient, car tant nationaux qu'étrangers antiviraux en Russie ne sont pas encore inscrits dans le registre des médicaments fournis gratuitement.

S.N.Zharov
B. I. Sanin, candidat en sciences médicales, professeur agrégé
V. I. Loutchchev, Docteur en Sciences Médicales, Professeur
Établissement d'enseignement public d'enseignement professionnel supérieur RSMU Roszdrav, Moscou

Hépatite C (hépatite virale C, VHC, hépatite C) - anthroponotique maladie infectieuse avec un mécanisme de transmission par contact de l'agent pathogène, caractérisé par une évolution légère ou subclinique de la période aiguë de la maladie, la formation fréquente d'hépatite C chronique, le développement possible d'une cirrhose du foie et d'un carcinome hépatocellulaire.

Codes selon la CIM -10
B17.1. Hépatite C aiguë.
B18.2. Hépatite C chronique.

Virus de l'hépatite C

L'agent causal est le virus de l'hépatite C (VHC), qui appartient à la famille des Flaviviridae. Le virus a une enveloppe lipidique, une forme sphérique, un diamètre moyen de 50 nm, et la nucléocapside contient de l'ARN linéaire simple brin. Le génome contient environ 9 600 nucléotides. Il existe deux régions dans le génome du VHC, l'une (locus core, E1 et E2/NS1) code pour les protéines structurales qui composent le virion (nucléocapside, protéines d'enveloppe), l'autre (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A et NS5B) - protéines non structurelles (fonctionnelles) qui ne font pas partie du virion, mais ont une activité enzymatique et sont vitales pour la réplication du virus (protéase, hélicase, ARN polymérase ARN-dépendante). L'étude du rôle fonctionnel des protéines codées dans la région non structurale du génome du VHC et impliquées dans la réplication virale est de la plus haute importance pour la création de nouveaux médicaments susceptibles de bloquer la réplication virale.

Il a été établi que le VHC circule dans le corps humain sous la forme d’un mélange de souches mutantes génétiquement distinctes les unes des autres et appelées « quasi-espèces ». Une caractéristique de la structure du génome du VHC est sa forte variabilité mutationnelle, la capacité de modifier constamment sa structure antigénique, ce qui permet au virus d'éviter l'élimination immunitaire et de persister longtemps dans le corps humain. Selon la classification la plus courante, il existe six génotypes et plus d’une centaine de sous-types de VHC. Différents génotypes du virus circulent dans différentes régions de la Terre. Ainsi, les génotypes 1b et 3a sont majoritairement courants en Russie. Le génotype n’affecte pas l’issue de l’infection, mais il prédit l’efficacité du traitement et, dans de nombreux cas, détermine sa durée. Les patients infectés par les génotypes 1 et 4 répondent moins bien au traitement antiviral. Seuls les chimpanzés peuvent servir de modèle expérimental pour étudier le VHC.

Épidémiologie de l'hépatite C

Hépatite virale C - anthroponose ;

la seule source (réservoir) de l'agent infectieux- une personne souffrant d'hépatite aiguë ou chronique. L'hépatite virale C est classée comme une infection par un mécanisme de transmission par contact (contact sanguin) de l'agent pathogène, dont la mise en œuvre se fait par voie naturelle (verticale - lors de la transmission du virus de la mère à l'enfant, contact - par l'utilisation d'articles ménagers et lors d'un contact sexuel) et de manière artificielle (artificielle).

Voie artificielle d'infection peut être mise en œuvre par des transfusions sanguines de sang infecté ou de ses préparations et par toutes manipulations parentérales (médicales et non médicales), accompagnées d'une violation de l'intégrité de la peau et des muqueuses, si les manipulations ont été effectuées avec des instruments contaminés par du sang contenant VHC.

Voies naturelles d'infection par l'hépatite C sont moins fréquents qu'avec l'hépatite B, ce qui est probablement dû à la plus faible concentration de VHC dans les substrats biologiques. Le risque d'infection d'un enfant par une mère séropositive est en moyenne de 2 %, augmente à 7 % lorsque l'ARN du VHC est détecté dans le sang d'une femme enceinte, à 10 % si une femme consomme des drogues par voie intraveineuse et à 20 % si une femme enceinte est co-infectée par le VHC et le VIH. L'allaitement n'est pas contre-indiqué pour les mères infectées, mais s'il y a des mamelons fissurés, selon certains chercheurs, l'allaitement devrait être évité. L’infection se transmet rarement d’un enfant à l’autre, de sorte que la fréquentation scolaire de l’enfant et ses interactions avec d’autres enfants, y compris les sports de contact, ne sont pas limitées. Il n'est pas nécessaire de limiter les contacts familiaux, hormis ceux pouvant impliquer un contact avec du sang infecté (partage d'une brosse à dents, d'un rasoir, d'accessoires de manucure, etc.).

L’infection des partenaires sexuels réguliers porteurs du VHC se produit rarement par contact sexuel. Par conséquent, lorsqu’on recommande aux porteurs du VHC d’informer leurs partenaires sexuels de l’infection, il convient de souligner que le risque de transmission par contact sexuel est si faible que certains experts considèrent que l’utilisation de préservatifs n’est pas nécessaire. Avec un grand nombre de partenaires sexuels, le risque d'infection augmente.

L’administration intraveineuse de drogues sans respecter les règles de sécurité en matière d’injection constitue un danger particulier dans la propagation du VHC. La majorité des patients nouvellement enregistrés atteints d'AGS (70 à 85 %) présentent des indications de utilisation intraveineuse stupéfiants. L'augmentation de l'incidence de l'hépatite C en Russie dans les années 90 était due à la croissance de la toxicomanie. Selon les experts, en Russie, plus de 3 millions de personnes consomment des drogues et substances psychotropes, parmi eux, ces dernières années, le nombre de personnes anti-VHC positives a augmenté de 3 à 4 fois, cette catégorie de personnes présente donc un danger particulier en tant que source du virus de l'hépatite C. Les patients sous hémodialyse, les patients atteints d'oncologie et d'hématologie. pathologies, et d'autres sont également à risque de recevoir des soins à long terme et répétés. traitement hospitalier, ainsi que les professionnels de santé qui entrent en contact avec du sang et des donneurs. Il est également possible d'être infecté par le VHC par transfusion de produits sanguins infectés, même si ces dernières années, en raison de la détermination obligatoire des anti-VHC chez les donneurs, le nombre de personnes infectées après des transfusions sanguines a fortement diminué et représente 1– 2% de tous les cas d'infection. Cependant, même l'utilisation d'une méthode ELISA très sensible pour tester le sang des donneurs n'élimine pas complètement la possibilité de transmettre cette infection. C'est pourquoi, ces dernières années, une méthode de quarantaine des produits sanguins a été introduite dans le service de transfusion. Dans certains pays du monde, le sang des donneurs est testé pour détecter la présence d'ARN du VHC à l'aide de la méthode PCR. L'agent pathogène peut être transmis non seulement lors d'actes médicaux parentéraux (injections, actes dentaires et gynécologiques, gastro-, coloscopie, etc.), mais également lors de tatouages, d'incisions rituelles, de perçage, de manucure, de pédicure, etc. en cas d'utilisation d'instruments contaminés par du sang infecté.

La susceptibilité naturelle des personnes au VHC est élevée. La probabilité d'infection est largement déterminée par la dose infectieuse. Les anticorps détectés dans le corps d'une personne infectée n'ont pas de propriétés protectrices et leur détection n'indique pas la formation d'une immunité (la possibilité d'une réinfection par le VHC par une souche différente ou homologue a été démontrée).

Environ 3 % de la population mondiale (170 millions de personnes) est infectée par le VHC ; environ 80 % des personnes ayant eu une forme aiguë de la maladie développent une hépatite chronique. L’infection chronique par le VHC est l’une des principales causes de cirrhose du foie et l’indication la plus courante de transplantation hépatique orthotopique.

Une analyse de l'incidence de l'hépatite C aiguë dans notre pays montre qu'en 2000, par rapport à 1994 (première année d'enregistrement officiel), l'incidence a augmenté de près de 7 fois : de 3,2 à 20,7 pour 100 000 habitants. Depuis 2001, l'incidence de l'hépatite C aiguë a commencé à diminuer et, en 2006, ce chiffre était de 4,5 pour 100 000 habitants. Il faut tenir compte du fait que les données d'enregistrement officielles sont probablement incomplètes, car il est impossible de prendre en compte les cas d'hépatite virale aiguë qui surviennent sans ictère (avec l'hépatite C aiguë, la proportion de ces patients est d'environ 80 %). Le principal groupe de patients est constitué de personnes âgées de 20 à 29 ans et d'adolescents. En Russie, la forte augmentation de l’incidence des hépatites virales aiguës observée entre 1996 et 1999 a été remplacée par une épidémie d’hépatite virale chronique. En structure lésions chroniques foie, la part de l'hépatite virale C atteint plus de 40 %.

Pathogenèse de l'hépatite C

La pathogenèse de l'hépatite C n'est pas bien comprise.

Après l’infection, le VHC pénètre par voie hématogène dans les hépatocytes, où se produit principalement sa réplication. Les dommages aux cellules hépatiques sont causés par l'effet cytopathique direct de composants viraux ou de produits spécifiques du virus sur les membranes cellulaires et les structures hépatocytaires et par des dommages à médiation immunologique (y compris auto-immune) dirigés vers les antigènes intracellulaires du VHC. L’évolution et l’issue de l’infection par le VHC (l’élimination du virus ou sa persistance) déterminent principalement l’efficacité de la réponse immunitaire de l’hôte. Pendant la phase aiguë de l’infection, les taux d’ARN du VHC atteignent des concentrations sériques élevées au cours de la première semaine suivant l’infection. Dans l'hépatite C aiguë (chez l'homme et expérimentalement), la réponse immunitaire cellulaire spécifique est retardée d'au moins un mois, la réponse humorale est retardée de deux mois, le virus « mène » la réponse immunitaire adaptative. Le développement d'un ictère (conséquence des lésions des lymphocytes T dans le foie) est rarement observé dans l'hépatite C aiguë. Environ 8 à 12 semaines après l'infection, lorsque l'augmentation maximale du taux d'ALT dans le sang se produit, une diminution du Le titre d'ARN du VHC se produit. Les anticorps anti-VHC sont détectés un peu plus tard et peuvent être complètement absents, et leur apparition ne signifie pas la fin de l'infection. La plupart des patients développent une CHC avec une charge virale relativement stable, inférieure de 2 à 3 ordres de grandeur à celle de la phase aiguë de l’infection. Seule une petite proportion de patients (environ 20 %) guérissent ; l’ARN du VHC n’est plus détectable à l’aide des tests de diagnostic standards. La disparition du virus du foie et éventuellement d'autres organes se produit plus tard que du sang, puisque le retour de la virémie est détecté chez certains patients et chimpanzés expérimentaux même 4 à 5 mois après que l'ARN du VHC a cessé d'être détecté dans le foie. sang. On ne sait toujours pas si le virus disparaît complètement de l’organisme. Chez presque tous les patients qui se sont spontanément remis d’une hépatite C aiguë, une forte réponse polyclonale spécifique des lymphocytes T peut être observée, ce qui prouve de manière convaincante la relation entre la durée et la force de la réponse immunitaire cellulaire spécifique et l’évolution favorable de la maladie.

En revanche, la réponse immunitaire cellulaire chez les patients atteints d’une infection chronique par le VHC est généralement faible, étroitement ciblée et/ou de courte durée. Les facteurs viraux et de l’hôte qui contribuent à l’échec de la réponse immunitaire à contrôler l’infection par le VHC ne sont pas bien compris. Le phénomène d'évasion du contrôle de la réponse immunitaire de l'hôte est connu, dû à la forte variabilité mutationnelle du génome du VHC, ce qui entraîne la capacité du virus à persister longtemps (peut-être toute la vie) dans le corps humain.

Avec l'infection par le VHC, diverses lésions extrahépatiques peuvent apparaître, provoquées par des réactions immunopathologiques de cellules immunocompétentes, qui sont réalisées soit par des réactions immunocellulaires (granulomatose, infiltrats lymphomacrophages), soit par des réactions immunocomplexes (vascularite de diverses localisations).

Les modifications morphologiques du foie associées à l'hépatite C ne sont pas spécifiques. Infiltration lymphoïde prédominante des voies portes avec formation de follicules lymphoïdes, infiltration lymphoïde des lobules, nécrose par étapes, stéatose, lésions des petits voies biliaires, la fibrose hépatique, qui se présentent dans diverses combinaisons et qui déterminent le degré d'activité histologique et le stade de l'hépatite. L'infiltration inflammatoire lors d'une infection chronique par le VHC a ses propres caractéristiques : dans les voies portes et autour des foyers de lésions et de mort des hépatocytes, les lymphocytes prédominent, ce qui reflète la participation du système immunitaire à la pathogenèse des lésions hépatiques. observé dans les hépatocytes dégénérescence graisseuse, tandis que la stéatose hépatique est plus prononcée lors d'une infection par le génotype 3a que par le génotype 1. L'hépatite C chronique, même avec un faible degré d'activité histologique, peut accompagner le développement d'une fibrose hépatique. La fibrose n'est pas la seule à affecter les zones portes et périportales des lobules ; une fibrose périvenulaire est également souvent détectée. Une fibrose sévère conduit au développement d'une cirrhose ( fibrose diffuse avec formation de faux lobules), contre lesquels le développement d'un carcinome hépatocellulaire est possible. La cirrhose du foie se développe chez 15 à 20 % des patients présentant de graves modifications inflammatoires du tissu hépatique. Actuellement, en plus de la description morphologique des biopsies obtenues, plusieurs systèmes d'évaluation numérique ont été développés qui permettent une détermination semi-quantitative (rang) de l'IHA - l'activité du processus inflammatoire-nécrotique dans le foie, ainsi que la stade de la maladie, déterminé par la gravité de la fibrose (indice de fibrose). Sur la base de ces indicateurs, le pronostic de la maladie, la stratégie et les tactiques du traitement antiviral sont déterminés.

Symptômes et tableau clinique de l'hépatite C

L'infection par le VHC conduit au développement d'une hépatite C aiguë, qui se présente dans 80 % des cas sous une forme anictérique sans manifestations cliniques, de sorte que la phase aiguë de la maladie est rarement diagnostiquée. La période d'incubation de l'hépatite C aiguë varie de 2 à 26 semaines (en moyenne 6 à 8 semaines).

Classification

Selon la présence d'un ictère en phase aiguë de la maladie :
- Jaunisse.
- Anictérique.
Selon la durée du flux.
- Aigu (jusqu'à 3 mois).
- Prolongé (plus de 3 mois).
- Chronique (plus de 6 mois).
Par gravité.
- Facile.
- Moyen-lourd.
- Lourd.
- Foudroyant.
Complications.
- Coma hépatique.
Résultats.
- Récupération.
-HHC.
- Cirrhose du foie.
- Carcinome hépatocellulaire.

Principaux symptômes et dynamique de leur développement

Les symptômes cliniques de l’hépatite C aiguë ne sont pas fondamentalement différents de ceux des autres hépatites parentérales. La durée de la période pré-ictérique varie de quelques jours à 2 semaines et peut être absente chez 20 % des patients.

Dans la période pré-ictérique, le syndrome asthéno-végétatif prédomine le plus souvent, se traduisant par une faiblesse et une fatigue. Se produisent fréquemment troubles dyspeptiques: perte d'appétit, gêne au niveau de l'hypocondre droit, nausées et vomissements. Le syndrome arthralgique est beaucoup moins fréquent ; peau qui démange. La période ictérique est beaucoup plus facile que pour les autres hépatites parentérales. Les principaux symptômes de la période aiguë sont une faiblesse, une perte d'appétit et une sensation d'inconfort au niveau de l'abdomen. Des nausées et des démangeaisons surviennent chez un tiers des patients, des étourdissements et des maux de tête - chez un patient sur cinq, des vomissements - chez un patient sur dix. Presque tous les patients ont une hypertrophie du foie et 20 % ont une hypertrophie de la rate.

L'hépatite C aiguë se caractérise par les mêmes modifications des paramètres biochimiques que dans les autres hépatites parentérales : une augmentation du taux de bilirubine (sous la forme anictérique, la quantité de bilirubine correspond aux valeurs normales), une augmentation significative de l'activité ALT (plus de 10 fois). On note souvent le caractère ondulatoire de l'hyperenzymemie, qui ne s'accompagne pas d'une détérioration du bien-être. Dans la plupart des cas, les taux de bilirubine reviennent à la normale le trentième jour après le début de la jaunisse. Les autres indicateurs biochimiques (échantillons de sédiments, niveaux de protéines totales et de fractions protéiques, prothrombine, cholestérol, phosphatase alcaline) se situent généralement dans les valeurs normales. Parfois, une augmentation des niveaux de GGT est enregistrée. L'hémogramme montre une tendance à la leucopénie ; des pigments biliaires sont détectés dans les urines.

L'hépatite C aiguë survient principalement sous une forme modérée, chez 30 % des patients - sous une forme bénigne. Une évolution sévère de la maladie est possible (rare) et une hépatite C aiguë fulminante, entraînant la mort, est très rare. Au cours de l'évolution naturelle de l'hépatite virale C, 20 à 25 % des patients atteints d'hépatite C aiguë guérissent spontanément, tandis que les 75 à 80 % restants développent une hépatite C chronique. Les critères définitifs de guérison après une hépatite C aiguë n'ont cependant pas été développés. une guérison spontanée peut être envisagée dans le cas où chez un patient n'ayant pas reçu de traitement antiviral spécifique, dans un contexte de bonne santé et tailles normales le foie et la rate déterminent les paramètres sanguins biochimiques normaux, et l'ARN du VHC n'est pas détecté dans le sérum sanguin pendant au moins deux ans après une hépatite C aiguë. Facteurs associés à l'élimination spontanée du virus : jeune âge, sexe féminin et une certaine combinaison de complexes majeurs d'histocompatibilité gènes.

Chez 70 à 80 % des personnes ayant souffert d'une forme aiguë de la maladie, une hépatite chronique se développe, qui est la pathologie la plus courante parmi les lésions hépatiques virales chroniques. La formation de l'hépatite C chronique peut s'accompagner d'une normalisation des paramètres cliniques et biochimiques après la période aiguë, mais par la suite, l'hyperenzymemie et l'ARN du VHC dans le sérum sanguin réapparaissent. La majorité des patients présentant des signes biochimiques d'hépatite C chronique (70 %) ont une évolution favorable (activité inflammatoire légère ou modérée du tissu hépatique et fibrose minime).

L'évolution à long terme de ce groupe de patients est encore inconnue. Chez 30 % des patients atteints d'hépatite C chronique, la maladie évolue progressivement et chez certains d'entre eux (12,5 % sur 20 ans, 20 à 30 % sur 30 ans) une cirrhose du foie se développe, pouvant entraîner la mort. La cirrhose hépatique décompensée est associée à une mortalité accrue et constitue une indication de transplantation hépatique. Chez 70 % des patients, la cause du décès est un carcinome hépatocellulaire, une insuffisance hépatocellulaire et des saignements. Pour les personnes atteintes d'hépatite C chronique, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire 20 ans après l'infection est de 1 à 5 %. Dans la plupart des cas, le carcinome hépatocellulaire survient dans le contexte d'une cirrhose du foie avec une incidence de 1 à 4 % par an ; le taux de survie à 5 ans des patients atteints de cette forme de cancer est inférieur à 5 %.

Facteurs de risque indépendants de progression de la fibrose : sexe masculin, âge au moment de l'infection (la progression est plus rapide chez les patients infectés au-delà de 40 ans), infection par d'autres virus (VHB, VIH), consommation quotidienne supérieure à 40 g d'éthanol pur.

Un autre facteur défavorable est l'excès de poids, qui provoque le développement d'une stéatose hépatique, qui, à son tour, contribue à une formation plus rapide de fibrose. La probabilité de progression de la maladie n’est pas liée au génotype du VHC ou à la charge virale.

L'hépatite C chronique se caractérise par une évolution latente ou asymptomatique pendant de nombreuses années, généralement sans ictère. L'augmentation de l'activité des ALT et AST, la détection des anti-VHC et de l'ARN du VHC dans le sérum sanguin depuis au moins 6 mois sont les principaux signes de l'hépatite C chronique. Le plus souvent, cette catégorie de patients est découverte par hasard, lors d'un examen préalable. intervention chirurgicale, lors d'un examen médical, etc. Parfois, les patients ne consultent le médecin que lorsque se développe une cirrhose du foie et lorsque des signes de décompensation apparaissent.

L'infection chronique par le VHC peut s'accompagner d'une activité normale de l'ALT lors de tests répétés sur 6 à 12 mois, malgré la réplication continue de l'ARN du VHC. La proportion de ces patients parmi tous les patients atteints infection chronique est de 20 à 40 %. Chez certains patients de cette catégorie (15 à 20 %), la biopsie hépatique peut révéler des changements fibreux. La biopsie par ponction hépatique est une méthode de diagnostic importante pour identifier les patients présentant des lésions hépatiques graves et progressives nécessitant un traitement antiviral immédiat. Le taux de progression de la fibrose hépatique chez les patients présentant une activité ALT normale semble être plus faible que chez les patients présentant une activité ALT accrue.

Des manifestations extrahépatiques de l'hépatite C surviennent, selon divers auteurs, chez 30 à 75 % des patients. Ils peuvent apparaître au cours de l’évolution de la maladie et déterminer le pronostic de la maladie. L'évolution de l'hépatite C chronique peut s'accompagner de manifestations extrahépatiques à médiation immunitaire telles qu'une cryoglobulinémie mixte, une rougeur lichen plan, glomérulonéphrite mésangiocapillaire, porphyrie cutanée tardive, symptômes rhumatoïdes. Le rôle du VHC dans le développement du lymphome à cellules B, de la thrombocytopénie idiopathique, des lésions des glandes endocrines (thyroïdite) et exocrines (principalement l'implication des glandes salivaires et lacrymales dans le processus pathologique, y compris dans le cadre du syndrome de Sjögren), des yeux , la peau, les muscles, les articulations ont été établis, système nerveux etc.

Diagnostic

Les symptômes cliniques de l'hépatite C aiguë chez une proportion significative de patients sont légers, c'est pourquoi le diagnostic d'hépatite C aiguë repose sur évaluation complète données sur les antécédents épidémiologiques au cours de la période correspondant à la période d'incubation, ictère, augmentation des taux de bilirubine, augmentation des taux d'ALT de plus de 10 fois, présence de marqueurs nouvellement identifiés de l'hépatite C (anti-VHC, ARN du VHC) à l'exclusion de l'hépatite de autre nature. Considérant que la plupart des patients atteints d'hépatite C aiguë n'ont pas signes cliniques(symptômes) de l'hépatite aiguë, et les manifestations sérologiques et biochimiques disponibles ne permettent pas toujours de distinguer l'hépatite aiguë de l'exacerbation de l'hépatite chronique, le diagnostic d'hépatite C aiguë est établi dans les cas où, accompagnés de caractéristiques cliniques, épidémiologiques et biochimiques Selon les données, il n'y a aucun anticorps contre le VHC dans le test sérique initial, qui apparaît 4 à 6 semaines ou plus après le début de la maladie. Pour diagnostiquer l'hépatite C aiguë, vous pouvez utiliser la méthode PCR pour détecter l'ARN viral, car il peut être détecté dès les 1 à 2 premières semaines de la maladie, tandis que les anticorps n'apparaissent qu'après quelques semaines. L’utilisation de systèmes de tests de troisième génération, beaucoup plus sensibles et spécifiques, permet de détecter les anti-VHC dans le sérum sanguin dans les 7 à 10 jours suivant le début de la jaunisse. Les anti-VHC peuvent être trouvés à la fois dans l’hépatite C aiguë et dans l’hépatite C chronique.

Dans le même temps, les anticorps IgM anti-VHC sont également souvent détectés chez les patients atteints d'hépatite C aiguë et chronique. Ainsi, la détection des IgM anti-VHC ne peut pas être utilisée comme marqueur de la phase aiguë de l'hépatite virale C. De plus , les anti-VHC peuvent circuler de manière isolée dans le sang de patients guéris d'une hépatite C aiguë ou en rémission après élimination de l'ARN du VHC grâce à un traitement antiviral. Les systèmes de test modernes peuvent augmenter la détection des anti-VHC chez 98 à 100 % des personnes infectées immunocompétentes, tandis que chez les patients immunodéprimés, le taux de détection des anti-VHC est beaucoup plus faible. Il est nécessaire de garder à l'esprit la possibilité de résultats faussement positifs lors de la réalisation d'une réaction aux anti-VHC, qui peut être de 20 % ou plus (chez les patients cancéreux, avec maladies auto-immunes et immunodéficiences, etc.).

Pour confirmer l'hépatite C chronique, des données épidémiologiques et cliniques, une détermination dynamique des paramètres biochimiques et la présence d'anti-VHC et d'ARN du VHC dans le sérum sanguin sont utilisées. Cependant, l'étalon-or pour diagnostiquer l'hépatite C chronique est une biopsie par ponction du foie, qui est indiquée chez les patients atteints de critères diagnostiques hépatite chronique. Les objectifs de la réalisation d'une biopsie par ponction du foie sont d'établir le degré d'activité des modifications nécrotiques et inflammatoires du tissu hépatique (détermination de l'IHA), de clarifier la gravité et la prévalence de la fibrose - le stade de la maladie (détermination de l'indice de fibrose). , ainsi que l'évaluation de l'efficacité du traitement. Basé sur les résultats examen histologique le tissu hépatique détermine les tactiques de prise en charge des patients, les indications du traitement antiviral et le pronostic de la maladie.

Norme de diagnostic de l'hépatite C

Norme pour le diagnostic de l'hépatite C aiguë.
– analyse clinique sang;
– analyse biochimique sang : bilirubine, ALT, AST, test au thymol, indice de prothrombine ;
– étude immunologique : anti-VHC, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-VIH ;

– étude immunologique : ARN VHC (analyse qualitative), cellules anti-delta totales, IgM anti-VHA, IgM anti-VHE, CEC, LE ;
– analyse sanguine biochimique : cholestérol, lipoprotéines, triglycérides, protéines totales et fractions protéiques, glucose, potassium, sodium, chlorures, CRP, amylase, phosphatase alcaline, GGT, céruloplasmine ;
– état acido-basique du sang ;
– coagulogramme.
- Recherche instrumentale :
– ECG ;
– Radiographie des organes thoraciques.

Norme pour le diagnostic de l'hépatite C chronique.
- Tests de laboratoire obligatoires :
– prise de sang clinique ;
– test sanguin biochimique : bilirubine, ALT, AST, test au thymol ;
– étude immunologique : Anti-VHC ; AgHBS;
– analyse clinique des urines et des pigments biliaires (bilirubine).
- Tests de laboratoire complémentaires :
– analyse sanguine biochimique : cholestérol, lipoprotéines, triglycérides, protéines totales et fractions protéiques, glucose, potassium, sodium, chlorures, CRP, amylase, phosphatase alcaline, GGT, céruloplasmine, fer, hormones thyroïdiennes ;
– coagulogramme ;
– détermination du groupe sanguin, facteur Rh ;
– étude immunologique : ARN VHC (analyse qualitative), anti-delta total, IgM anti-VHA, IgM anti-HEV, CEC, cellules LE, IgM anti-HBC ; IgM anti-delta ; AgHBE; anti-HBE; ADN du VHB (analyse qualitative), auto-anticorps, anti-VIH, α-fœtoprotéine ;
- des excréments dessus sang occulte.
- Diagnostic instrumental (supplémentaire) :
– Échographie des organes abdominaux ;
– ECG ;
– radiographie pulmonaire ;
– biopsie percutanée du foie par ponction ;
– EGDS.

Diagnostic différentiel de l'hépatite C

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres hépatites virales. Lors du diagnostic, ils prennent en compte tout d'abord l'évolution relativement bénigne de la maladie caractéristique de l'hépatite C aiguë avec un degré de gravité nettement inférieur du syndrome d'intoxication, avec une normalisation rapide des paramètres biochimiques. La dynamique des marqueurs de l'hépatite virale est d'une grande importance lors de la réalisation du diagnostic différentiel.

Tableau Diagnostic différentiel hépatite C aiguë avec hépatite virale aiguë d'autres étiologies et avec des maladies survenant avec un syndrome de jaunisse

Indications de consultation avec d'autres spécialistes

La présence d'un ictère, d'un inconfort ou d'une douleur abdominale, d'une activité accrue de l'ALT et de l'AST et de l'absence de marqueurs d'hépatite virale peuvent nécessiter une consultation avec un chirurgien pour exclure la nature sous-hépatique de l'ictère.

Un exemple de formulation de diagnostic

B17.1. Hépatite C aiguë, variante ictérique, forme modérée (VHC ARN+, anti-VHC+).
B18.2. Hépatite C chronique, phase réplicative (ARN du VHC + génotype 3a), activité modérée (IGA 10 points), fibrose faible (indice de fibrose 1 point).

Traitement de l'hépatite C

L'hospitalisation est indiquée en cas d'hépatite virale aiguë et de suspicion d'hépatite virale.

Mode. Régime

Repos semi-alité pour l'hépatite C aiguë légère à modérée. Pour l'hépatite C aiguë sévère, strict repos au lit. En cas d'hépatite C chronique, le respect d'un horaire de travail et de repos ; le travail de nuit et le travail dans des industries associées à des produits toxiques, les déplacements professionnels, le levage de charges lourdes, etc. ne sont pas recommandés.

Alimentation douce (cuisson et exclusion des substances irritantes), tableau n°5.

Thérapie médicamenteuse pour l'hépatite C

L'interféron alpha-2 standard est utilisé comme agent étiotrope dans le traitement de l'hépatite C aiguë. Il est possible d’augmenter le nombre de personnes guéries (jusqu’à 80 à 90 %) d’une hépatite C aiguë en utilisant les schémas thérapeutiques suivants :

Interféron alpha-2 5 millions d'UI par voie intramusculaire par jour pendant 4 semaines, puis 5 millions d'UI par voie intramusculaire trois fois par semaine pendant 20 semaines ;
- interféron alpha-2 10 millions d'UI par voie intramusculaire par jour jusqu'à ce que les taux de transaminases se normalisent (ce qui survient généralement 3 à 6 semaines après le début de la consommation du médicament).

La monothérapie par interféron alfa-2 pégylé pendant 24 semaines est efficace.

Complexe mesures thérapeutiques pour l'hépatite C chronique comprend un traitement de base et étiotrope (antiviral). La thérapie de base consiste à suivre un régime (tableau n°5), demande de cours signifie qui normalise l'activité du tractus gastro-intestinal, affectant activité fonctionnelle hépatocytes ( enzymes pancréatiques, hépatoprotecteurs, agents cholérétiques, agents de restauration de la microflore intestinale, etc.).

Il est également nécessaire de limiter l'activité physique, d'apporter aux patients une aide psycho-émotionnelle et soutien social, traiter maladies concomitantes. L'objectif du traitement étiotropique de l'hépatite C chronique est de supprimer la réplication virale, d'éradiquer le virus de l'organisme et d'arrêter le processus infectieux. C'est la base pour ralentir la progression de la maladie, stabiliser ou faire régresser les modifications pathologiques du foie, prévenir la formation de cirrhose du foie et de carcinome hépatocellulaire primitif, ainsi que pour améliorer la qualité de vie liée à la santé.

Actuellement meilleure option effectuer un traitement antiviral pour l'hépatite C chronique - utilisation combinée d'interféron alpha-2 pégylé et de ribavirine pendant 6 à 12 mois (en fonction du génotype du virus à l'origine de la maladie). Le traitement standard de l'hépatite C chronique est l'interféron alfa-2 standard, une combinaison d'interféron alfa-2 standard et de ribavirine, et une combinaison d'interféron alfa-2 pégylé et de ribavirine. L'interféron alpha-2 standard est prescrit à la dose de 3 millions d'UI 3 fois par semaine par voie sous-cutanée ou intramusculaire, l'interféron alpha-2a pégylé est prescrit à la dose de 180 mcg, l'interféron alpha-2b pégylé est prescrit à raison de 1,5 mcg/ kg une fois par semaine sous la peau pendant 48 semaines pour les génotypes 1 et 4, pendant 24 semaines pour les autres génotypes. La ribavirine est prise quotidiennement à une dose de 800 à 1 200 mg en deux prises, en fonction du génotype du VHC et du poids corporel.

Il est fondamental d'établir les indications du traitement étiotrope du génotype C chronique et de sélectionner un programme adéquat pour sa mise en œuvre. Dans chaque cas, une approche prudente et différenciée est nécessaire pour déterminer le groupe de personnes à traiter. Selon les recommandations des conférences de consensus tenues en 2002, le traitement antiviral est effectué uniquement chez les patients adultes atteints d'hépatite C chronique, en présence d'ARN du VHC dans le sérum sanguin et en présence de preuves histologiques de lésions hépatiques.

Le traitement ne peut pas être prescrit aux patients atteints d'hépatite C chronique degré léger gravité, dans laquelle la probabilité de progression de la maladie en l’absence de facteurs aggravants (obésité, consommation excessive d’alcool, co-infection par le VIH) est faible. Dans ces situations, un suivi dynamique de l’évolution de la maladie est possible.

Le traitement est prescrit aux patients atteints d'hépatite chronique au stade F2 ou F3 selon le système METAVIR, quel que soit le degré d'activité de l'inflammation nécrotique du foie, ainsi qu'aux patients atteints de cirrhose hépatique (afin d'obtenir une réponse virologique, stabiliser le processus dans le foie et prévenir le carcinome hépatocellulaire). Après le traitement initial, en l'absence de réponse virologique, mais en présence d'une réponse biochimique, un traitement d'entretien par interféron alfa-2 peut être prescrit pour ralentir la progression de la maladie. Les facteurs prédictifs de la réponse au traitement de l'hépatite C chronique sont les facteurs de l'hôte et les facteurs viraux. Ainsi, les patients de moins de 40 ans, les patients présentant une maladie de courte durée et les patientes sont plus susceptibles de répondre au traitement par interféron. La maladie est moins traitable chez les patients qui abusent de l’alcool, souffrent de diabète, souffrent de stéatose hépatique et sont obèses. Par conséquent, la modification du régime alimentaire avant de commencer le traitement peut améliorer les résultats du traitement. Le taux de réponse au traitement est plus élevé chez les patients présentant une fibrose légère que chez les patients présentant une fibrose de stade 3 à 4 ou une cirrhose. Cependant, chez la moitié des patients atteints de cirrhose du foie, il est possible d'obtenir une réponse virologique (avec le génotype 1 - chez 37 %, avec le génotype 1 - chez plus de 70 % des patients), cette catégorie de patients doit donc également recevoir un traitement antiviral. bien que sa tactique, si nécessaire, devrait être sujette à des corrections. Les taux de réponse virologique réussie avec l'interféron alfa-2 standard et pégylé avec ou sans ribavirine dépendent du génotype du VHC et de la charge virale. Le plus souvent, les patients présentant les génotypes 2 et 3 répondent au traitement ; chez les patients présentant les génotypes 1 et 4, la probabilité d'une réponse virologique réussie est significativement plus faible. Les patients ayant une charge virale élevée (plus de 850 000 UI/ml) répondent moins bien au traitement que les patients ayant une faible charge virale.

L'observance du traitement par le patient est d'une grande importance pour obtenir l'effet du traitement antiviral. La probabilité d'obtenir un effet est plus élevée si le patient a reçu cours complet traitement - plus de 80 % de la dose de médicament pendant plus de 80 % de la période de traitement prévue.

Évaluation des performances traitement spécifique réalisée sur la base de plusieurs critères - virologiques (disparition de l'ARN du VHC du sérum sanguin), biochimiques (normalisation des taux d'ALT) et morphologiques (diminution de l'indice d'activité histologique et du stade de fibrose). Il existe plusieurs réponses possibles au traitement antiviral. Si la normalisation des taux d'ALT et d'AST et la disparition de l'ARN du VHC dans le sérum sanguin sont enregistrées immédiatement après la fin du traitement, on parle alors de rémission complète, de réponse biochimique et virologique en fin de traitement.

Une réponse biochimique et virologique soutenue est notée si, 24 semaines (6 mois) après l'arrêt du traitement, un taux d'ALT normal est déterminé dans le sérum sanguin et qu'il n'y a pas d'ARN du VHC. Une rechute de la maladie est enregistrée lorsque les taux d'ALT et d'AST augmentent et/ou que l'ARN du VHC apparaît dans le sérum sanguin après l'arrêt du traitement.

L’absence d’effet thérapeutique signifie un manque de normalisation des taux d’ALT et d’AST et/ou une persistance de l’ARN du VHC dans le sérum sanguin pendant le traitement. Il est possible de prédire l’efficacité d’un traitement antiviral en évaluant la réponse virologique précoce. La présence d'une réponse virologique précoce implique l'absence d'ARN du VHC ou une diminution de la charge virale de plus de 2 × lg10 dans le sérum sanguin après 12 semaines de traitement.

Si une réponse virologique précoce est enregistrée, la probabilité d'un traitement antiviral efficace est élevée, tandis que son absence indique une faible chance d'obtenir une réponse virologique réussie même si le patient est traité pendant 48 semaines. Actuellement, lorsqu'ils prédisent l'efficacité du traitement antiviral, ils se concentrent sur la réponse virologique rapide - la disparition de l'ARN du VHC 4 semaines après le début du traitement antiviral.

La durée du traitement dépend du génotype du VHC. Avec le génotype 1, si 12 semaines après le début du traitement il n’y a plus d’ARN du VHC dans le sérum sanguin, alors la durée du traitement est de 48 semaines. Si chez un patient de génotype 1, la charge virale après 12 semaines de traitement diminue d'au moins 2×lg10 par rapport à l'original, mais que l'ARN du VHC continue d'être détecté dans le sang, il est nécessaire de répéter le test de l'ARN du VHC au 24 semaine de traitement.

Si l’ARN du VHC reste positif après 24 semaines, le traitement doit être arrêté. L'absence de réponse virologique précoce permet de prédire avec assez de précision l'inefficacité d'un traitement ultérieur et le traitement doit donc également être arrêté. Pour le génotype 2 ou 3, une polythérapie interféron et ribavirine est réalisée pendant 24 semaines sans détermination de la charge virale. Pour le génotype 4, comme pour le génotype 1, un traitement combiné est recommandé pendant 48 semaines. Pendant le traitement par interféron et ribavirine, des événements indésirables sont possibles.

Une condition obligatoire pour le traitement par la ribavirine est l'utilisation d'une contraception par les deux partenaires pendant toute la période de traitement (il est également recommandé d'éviter une grossesse pendant encore 6 mois après la fin du traitement). Les effets secondaires de l’interféron et de la ribavirine les obligent parfois à réduire leurs doses (temporairement ou définitivement) ou à arrêter les médicaments. Pendant le traitement, les patients doivent être surveillés, surveillance biochimique (toutes les deux semaines en début de traitement, puis mensuellement), surveillance virologique (pour le génotype 1 - 12 semaines à compter du début du traitement, pour le génotype 2 ou 3 - à la fin du traitement). ). Dans certains cas, à la fin du traitement, des répétitions biopsie à l'aiguille foie pour évaluer le tableau histologique.

L'hémogramme est examiné une fois tous les quatre mois - la concentration de créatinine et d'acide urique, TSH, ANF.

En raison de la présence de voies de transmission courantes de virus, l’hépatite C chronique s’accompagne souvent d’une infection par le VHB et/ou le VIH. La co-infection augmente le risque de développer une cirrhose du foie, en phase terminale insuffisance des cellules hépatiques et le carcinome hépatocellulaire, ainsi que la mortalité des patients par rapport à celle des patients atteints d'une monoinfection par le VHC. Les données préliminaires indiquent que l'association d'interféron pégylé et de ribavirine peut obtenir une réponse virologique et/ou histologique chez les patients infectés par le VIH atteints d'hépatite C chronique. Lors de la prescription d'un traitement antiviral à des patients atteints d'hépatite virale chronique avec infection mixte, le choix du schéma thérapeutique détermine la présence de la phase de réplication du VHB et du VHC.

Les principes du traitement pathogénétique et symptomatique de l'hépatite C aiguë sont les mêmes que pour les autres hépatites virales. Dans le contexte du repos physique et de l'alimentation (tableau n°5), une thérapie de désintoxication est réalisée sous la forme boire beaucoup de liquides ou des perfusions intraveineuses de solution de glucose à 5 à 10 %, de solutions polyioniques et acide ascorbique. Selon les indications individuelles, des inhibiteurs de protéase, des antispasmodiques, des agents hémostatiques, une oxygénation hyperbare, une hémosorption, une plasmaphérèse et une thérapie au laser sont utilisés.

Prévision

Le pronostic de l'hépatite C aiguë s'est considérablement amélioré grâce à l'introduction d'un traitement antiviral, dont l'administration rapide permet la guérison de 80 à 90 % des patients. Dans le cas où il n'a pas été possible de diagnostiquer la phase aiguë de l'infection et que les patients ne reçoivent pas de traitement antiviral, le pronostic est pire - chez 80 % des patients, une hépatite C chronique se développe chez 15 à 20 % des patients atteints d'une hépatite C chronique ; évolution progressive de la maladie, une cirrhose du foie peut se développer dans un délai de 20 à 30 ans. Dans le contexte de la cirrhose du foie, le carcinome hépatocellulaire primitif survient avec une fréquence de 1 à 4 % par an.

Examen clinique

La particularité de l'examen clinique des patients atteints d'hépatite virale C est la durée de l'intervention.

Les patients atteints d'hépatite C sont surveillés à vie en raison du manque de critères de guérison fiables afin d'identifier en temps opportun les signes de réactivation de l'infection et les tactiques d'observation et de traitement correctes.

Mémo pour le patient

Vous avez souffert d'hépatite C aiguë et vous devez savoir que la disparition de la jaunisse, des valeurs de laboratoire satisfaisantes et une bonne santé ne sont pas des indicateurs d'un rétablissement complet, puisque le rétablissement complet de la santé du foie se produit dans les 6 mois. Pour éviter l'exacerbation de la maladie et le passage à une forme chronique, il est important de suivre strictement les recommandations médicales liées à l'observation et à l'examen de suivi en clinique, à la routine quotidienne, à l'alimentation ainsi qu'aux conditions de travail.

Mode. Régime

Retour au travail impliquant un stress physique important ou risques professionnels, est autorisé au plus tôt 3 à 6 mois après la sortie. Avant cela, il est possible de continuer à travailler en mode travail léger.

Après la sortie de l'hôpital, il faut se méfier de l'hypothermie et éviter de surchauffer au soleil ; les voyages dans les stations balnéaires du sud sont déconseillés pendant les 3 premiers mois. Vous devez également vous méfier de la prise de médicaments qui ont des effets secondaires (toxiques) sur le foie. Après normalisation des paramètres sanguins biochimiques, la participation aux compétitions sportives est interdite pendant 6 mois. Ceux qui se sont remis d'une hépatite C aiguë sont exemptés de vaccinations préventives pendant 6 mois. Les activités sportives se limitent uniquement à un ensemble d'exercices thérapeutiques.

Dans les 6 mois après la sortie, il est nécessaire de présenter une demande attention particulière sur la nutrition, qui doit être assez complète, avec l'exclusion totale des substances nocives pour le foie. Les boissons alcoolisées (y compris la bière) sont strictement interdites. Vous devez manger régulièrement toutes les 3 à 4 heures tout au long de la journée, en évitant de trop manger.

Autorisé:

Lait et produits laitiers de toutes sortes;
- viande bouillie et mijotée - bœuf, veau, poulet, dinde, lapin ;
- bouilli poisson frais- brochets, carpes, sandres et poissons de mer (cabillaud, perche) ;
- légumes, plats de légumes, fruits, choucroute ;
- les céréales et produits à base de farine ;
- les soupes de légumes, de céréales, de produits laitiers ;

Vous devez limiter votre utilisation :

Bouillons de viande et soupes (faibles en gras, pas plus de 1 à 2 fois par semaine) ;
- beurre (pas plus de 50 à 70 g par jour, pour les enfants - 30 à 40 g), crème,
Crème fraîche;
- des œufs (pas plus de 2 à 3 fois par semaine, omelettes blanches) ;
- du fromage (en petites quantités, mais pas épicé) ;
- produits carnés (saucisses de bœuf, saucisses du docteur, saucisses diététiques, saucisses de table) ;
- caviar de saumon et d'esturgeon, hareng ;
- des tomates.

Interdit:

Boissons alcoolisées;
- tous types d'aliments frits, fumés et marinés ;
- porc, agneau, oie, canard ;
- assaisonnements piquants (raifort, poivre, moutarde, vinaigre) ;
- confiserie (gâteaux, pâtisseries) ;
- chocolat, bonbons au chocolat, cacao, café ;
- du jus de tomate.

Surveillance et contrôle médical

Les examens des survivants de l'hépatite virale C sont réalisés au bout de 1, 3, 6 mois, puis en fonction de la conclusion du médecin du dispensaire. Si l'issue est favorable, la désinscription est effectuée au plus tôt 12 mois après la sortie de l'hôpital.

N'oubliez pas que seules l'observation d'un infectiologue et un examen régulier en laboratoire vous permettront d'établir le fait de votre guérison ou du passage de la maladie à une forme chronique. Si votre médecin vous prescrit un traitement antiviral, vous devez respecter strictement le schéma d'administration du médicament et vous présenter régulièrement à vos rendez-vous. contrôle en laboratoire une numération globulaire, car cela minimisera la probabilité d’effets secondaires du médicament et garantira le contrôle de l’infection.

Vous devez vous présenter à un examen de laboratoire le jour strictement prescrit par votre médecin, à jeun.

Votre première visite à la clinique de santé clinique est prescrite par votre médecin traitant. Des dates de contrôle établies pour des examens médicaux répétés dans une clinique ou un centre d'hépatologie sont obligatoires pour toute personne ayant eu l'hépatite C.

En cas de besoin, vous pouvez contacter le bureau de suivi d'un hôpital, ou d'un centre d'hépatologie, ou d'une clinique de santé clinique également en dehors de ces délais.

Soyez attentif à votre santé !
Suivez strictement le régime et le régime !
Venez régulièrement passer des examens médicaux !

Prévention de l'hépatite C

Il n'existe pas de prévention spécifique, car la variabilité prononcée du génome du VHC crée de sérieuses difficultés pour créer un vaccin.

La prévention non spécifique de l'hépatite virale C, ainsi que d'autres hépatites parentérales, comprend l'amélioration d'un ensemble de mesures visant à prévenir l'infection parentérale dans les établissements médicaux et non médicaux, le renforcement de la lutte contre la toxicomanie, la sensibilisation du public aux voies de transmission du agent pathogène de l'hépatite C et mesures pour prévenir l'infection par ce virus.

Après l'hospitalisation du patient, une désinfection définitive est effectuée. Les contacts sont examinés en laboratoire pour identifier les personnes infectées.

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Symptômes de l'hépatite C

L'hépatite C est l'un des types d'hépatite les plus courants, le plus grave affectant le foie, perturbant ainsi son fonctionnement. De plus, pendant longtemps, la maladie peut rester complètement asymptomatique, raison pour laquelle la maladie est détectée trop tard. En conséquence, la personne infectée peut devenir un porteur et un distributeur caché du virus.

Le virus de l'hépatite C (VHC) se présente sous deux formes : aiguë et chronique. Immédiatement après l'infection, une période d'incubation commence, qui dure parfois de 6 à 7 semaines à six mois. Forme aiguë Les symptômes de la maladie apparaissent après la fin de la période d'incubation et s'expriment température élevée, maux de tête, douleurs musculaires et articulaires, malaise général et faiblesse. Cette période est aussi appelée anictérique, elle dure 2 ÷ 4 semaines. Vient ensuite la phase ictérique, au cours de laquelle le patient peut développer une coloration ictérique de la peau, accompagnée de douleurs dans l'hypocondre droit, de vomissements, de diarrhée et d'un manque d'appétit. Mais la première chose qui inquiète, c’est la couleur de l’urine, qui vire au brun. Parfois, une forme anictérique de la maladie peut être observée. Durant la phase aiguë, le taux de bilirubine dans le sang augmente. Cela dure environ un mois, après quoi cela commence période de récupération durant plusieurs mois. Après cela, dans 15 à 25 % des cas, une auto-guérison peut survenir ou la maladie devient chronique.

Symptômes de l'hépatite C chronique

Le passage du VHC de la phase aiguë à la phase chronique se produit dans environ 80 % des cas. De plus, chez les femmes, la forme chronique est moins fréquente que chez les hommes et les symptômes de la maladie sont moins prononcés. Bien que parfois les signes de la maladie ne soient pas perceptibles chez les hommes, cela n'interfère pas avec le processus inflammatoire qui se déroule activement dans le foie. En conséquence, la maladie prend d’abord une forme chronique, puis évolue vers une cirrhose ou un cancer du foie.

En cas d'hépatite C chronique asymptomatique (HCC), la maladie peut s'exprimer par les symptômes suivants :

• faiblesses;
• diminution des performances ;
• perte d'appétit.

Périodiquement, au cours de la maladie, des exacerbations ondulatoires se produisent, suivies de rémissions. Mais de telles exacerbations sont rarement acceptées forme grave. Les symptômes du VHC chez les patients adultes sont le plus souvent légers, tandis que les enfants souffrent plus gravement. Chez eux, la maladie prend une forme plus agressive, accompagnée d'une exacerbation et de la survenue de complications sous forme de cirrhose. Les signes de l'hépatite virale C chronique (HCC) sont aggravés par l'exposition à des facteurs défavorables, notamment :

• stress physique ou neuropsychique important;
• mauvaise alimentation;
• abus d'alcool.

De plus, ce dernier facteur a le plus d’effet négatif sur le foie des patients atteints d’hépatite C chronique. Cela est dû au fait que les patients peuvent développer une hépatite alcoolique toxique, ce qui intensifie les manifestations de l'hépatite C chronique et contribue à l'apparition de complications sous forme de cirrhose. Les changements ondulatoires sont caractéristiques non seulement de l'évolution de la maladie, mais ils se reflètent également directement dans les paramètres de laboratoire. Pour cette raison, les patients remarquent périodiquement une augmentation des taux de bilirubine et d’enzymes hépatiques dans leur sang.

De plus, les valeurs normales des paramètres de laboratoire sont enregistrées pendant une longue période, même en présence de modifications du foie. Cela oblige à effectuer des contrôles en laboratoire plus souvent, au moins une à deux fois par an. Étant donné que les symptômes du VHC ne se manifestent pas toujours sous une forme prononcée, vous devez prêter attention aux cas de faiblesse et de diminution des performances. Après avoir remarqué de tels signes, il est logique de se faire examiner pour détecter la présence d'une infection par le VHC.

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