Troubles gastro-intestinaux chez les nouveau-nés. Syndrome de régurgitation et de vomissements

Syndrome de régurgitation et de vomissements chez les enfants

E.S. Apetova, V.S.

Salmova

Département de propédeutique des maladies infantiles, Université médicale d’État de Russie.

Un complexe de symptômes cliniques universels de problèmes dans le tractus gastro-intestinal supérieur chez les nouveau-nés et les enfants de la première année de vie est le syndrome de vomissements et de régurgitation. Ce syndrome survient chez environ 86 % des enfants au cours des six premiers mois de la vie. Le vomissement est un acte neuro-réflexe complexe, qui a à la fois une signification pathologique et un caractère protecteur et compensatoire et vise à maintenir l'homéostasie et à éliminer les substances nocives du corps. Les vomissements sont généralement précédés de nausées - désagréables, indolores, sentiment subjectif , accompagné de réactions végétatives-vasculaires : pâleur, faiblesse, vertiges, transpiration, salivation. Le vomissement est un acte réflexe complexe, au cours duquel l'éjection involontaire du contenu de l'estomac se produit par l'œsophage, le pharynx et la bouche, tandis que le pylore se contracte et que le fond de l'estomac se détend, l'œsophage se dilate et se raccourcit, et le diaphragme et les muscles sont fortement contracter. abdominaux , la glotte se ferme, palais mou

se lève. La vidange de l'estomac est due à des contractions saccadées répétées des muscles abdominaux, du diaphragme et de l'estomac.

Chez les nourrissons, en particulier les prématurés, les vomissements sont souvent expulsés par la bouche et le nez, ce qui est dû à une coordination imparfaite des composants du mécanisme du vomissement. Cela crée une menace réelle d'aspiration de vomissements, de pneumonie par aspiration et d'asphyxie.

La régurgitation est un type de vomissements chez les enfants de la première année de vie, ils surviennent sans tension abdominale, résultent d'un reflux passif du contenu gastrique dans le pharynx et la cavité buccale et le bien-être de l'enfant n'est pas perturbé.

La fréquence des régurgitations et des vomissements chez le nourrisson s'explique par des caractéristiques anatomiques et physiologiques.

On sait que chez les nourrissons, l'œsophage est relativement court, sa partie abdominale est située 2 vertèbres plus hautes que chez les adultes et se situe au niveau de 8 à 9 degrés. vertèbre. Le mauvais développement de la membrane muqueuse, des muscles de l'œsophage et de la partie cardiaque de l'estomac contribue à l'expression insuffisante de l'angle de His, formé par la partie abdominale de l'œsophage et la paroi adjacente du fond de l'estomac. Il existe un faible développement des fibres musculaires circulaires du cardia de l'estomac. En conséquence, la valve de Gubarev, formée par un pli de la membrane muqueuse qui fait saillie dans la cavité de l'œsophage et empêche le retour des aliments de l'estomac, n'est quasiment pas exprimée. Il en va de même pour l'anse de Willis - un groupe de fibres musculaires de la couche musculaire oblique interne de l'estomac, qui ne recouvre pas complètement la partie cardiaque de l'estomac. En conséquence, le sphincter cardiaque de l'estomac chez les enfants est fonctionnellement défectueux, ce qui peut contribuer à la régurgitation du contenu de l'estomac dans l'œsophage.

Le manque de couverture étroite de l'œsophage par les jambes du diaphragme, l'innervation altérée avec augmentation de la pression intragastrique, ainsi que la position horizontale de l'estomac, le tonus élevé du sphincter pylorique et l'insuffisance physiologique du cardia contribuent à la facilité de régurgitation. et des vomissements. Les régurgitations et les vomissements sont beaucoup plus fréquents chez les enfants nés prématurément.

Dans la création d'un mécanisme antireflux (ARM), le sphincter inférieur de l'œsophage (LES) est important (en plus du ligament diaphragmatique-œsophagien, du pli de Gubarev, de la crura du diaphragme, de l'angle aigu de His et de la longueur de la partie abdominale du œsophage). Le LES est une formation morphofonctionnelle distincte, qui est un épaississement musculaire formé par les muscles de l'œsophage, qui possède une innervation, un apport sanguin et une activité motrice autonome spécifiques. Le LES devient plus prononcé vers l'âge de 1 à 3 ans, et avant cet âge, toutes les structures anatomiques à l'origine de l'APM sont faiblement exprimées. Mécanisme antireflux, sauf

structures anatomiques , en raison de certaines fonctions. La « clairance œsophagienne » est la capacité d’auto-nettoyage grâce à des contractions propulsives dues au péristaltisme primaire (autonome) et secondaire (lors de la déglutition) de l’œsophage. Les dommages causés à la muqueuse œsophagienne par des contenus de reflux agressifs dépendent du temps de clairance, de l'effet alcalinisant de la salive et de la résistance des tissus de la muqueuse œsophagienne.

La régulation de la motilité gastrique s'effectue par des mécanismes nerveux et humoraux. L'irritation du nerf vague augmente l'activité motrice de l'estomac, augmente la fréquence et la force des contractions, la vitesse de propagation de l'onde péristaltique, accélère sa vidange, tandis que le tonus des sphincters du tube digestif supérieur diminue.

Ce nerf diminue également le tonus de l’estomac lorsque de la nourriture y pénètre, une composante du réflexe de déglutition. L'irritation des nerfs sympathiques inhibe l'activité motrice stimulée par les nerfs parasympathiques et augmente le tonus du sphincter.

La régulation réflexe de la motilité gastrique se produit lorsque les récepteurs de la cavité buccale, de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum, ​​de l'intestin grêle et du gros intestin sont irrités. Les nerfs afférents impliqués dans l'acte de vomissement sont les nerfs vagues, glossopharyngés et autres, les nerfs efférents sont les nerfs vagues et sympathiques innervant les intestins, l'estomac et l'œsophage, ainsi que les branches innervant le diaphragme et la paroi abdominale.

Le système cholinergique contient un médiateur important - le neurotransmetteur - l'acétylcholine, qui stimule les neurones cholinergiques et deux types de récepteurs : muscarinique (M) et nicotinique (N). La libération d'acétylcholine se produit lorsque le système cholinergique est activé ; de plus, le système nerveux sympathique et le système opiacé sont impliqués dans sa libération. Il existe des fibres postsynaptiques sympathiques qui bloquent l'activité des neurones cholinergiques et des fibres enképhalinergiques qui bloquent également la libération d'acétylcholine. La densité de localisation des récepteurs cholinergiques dans le tractus gastro-intestinal n'est pas la même : le plus grand nombre de récepteurs M-cholinergiques se trouve dans l'estomac, donc par ordre décroissant. Par conséquent, les substances de type atropine ont un effet antispasmodique sur l'antre de l'estomac 3 à 10 fois plus fort que sur les sections sous-jacentes du tractus gastro-intestinal. En mise en œuvre

fonction motrice

de l'œsophage et de l'estomac, l'innervation externe est dominante et l'innervation interne est faible (Tableau 1).

Tableau 1.	Régulation neuronale de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal	Innervation externe	Système nerveux sympathique	Relaxation des muscles du tractus gastro-intestinal
	Muscles circulaires	L'innervation parasympathique prédomine (n.vagus)	Système nerveux parasympathique
Contraction des muscles du tractus gastro-intestinal	Muscles longitudinaux	Innervation interne	Plexus nerveux sous-muqueux
	Possibilité de relâchement et de contraction des muscles du tractus gastro-intestinal

Les hormones gastro-intestinales jouent un rôle déterminant dans la fonction motrice du tube digestif supérieur. L’effet net de la gastrine est de contracter le sphincter inférieur de l’œsophage et de détendre la région pylorique de l’estomac. Motilin agit dans la phase interdigestive, provoquant des contractions périodiques du canal digestif, commençant par le sphincter inférieur de l'œsophage et se terminant par la partie distale. iléon

, favorisant le mouvement du chyme dans la direction craniocaudale. L'évacuation des aliments de l'estomac et leur transport à travers les intestins sont favorisés par l'action du polypeptide pancréatique. Les prostaglandines améliorent l'activité motrice du tube digestif et leur effet dépend de leur appartenance à un groupe. Les prostaglandines E détendent les muscles circulatoires du tractus gastro-intestinal, tandis que les prostaglandines F le contractent. La somatostatine retarde la vidange gastrique.

Après avoir mangé de la nourriture, trois principaux types de mouvements se produisent dans l’estomac :

1. ondes péristaltiques ;

2. contractions systoliques de la partie pylorique ;

3. réduire la taille de la cavité du fond d'œil et du corps de l'estomac.

Les contractions des muscles de l'estomac commencent à proximité immédiate de l'œsophage, là où est localisé le stimulateur cardiaque.

Dans la pathogenèse des vomissements, les troubles de la motilité gastro-intestinale sont souvent le facteur principal.

Physiopathologie des vomissements La physiopathologie des vomissements a été décrite en détail dans les travaux de Borison et Wang (1953). Lors d'expériences sur des chats, utilisant la méthode de coupe des voies ainsi que la stimulation électrique, les chercheurs ont découvert deux zones du tronc cérébral responsables du réflexe nauséeux. Une zone percevait des signaux stimulant les vomissements provenant des neurones afférents, et de l'autre, le chemin efférent de la réponse motrice elle-même commençait. Les chercheurs ont proposé de combiner les deux zones dans ce qu’on appelle le « centre des vomissements », situé dans la partie dorsale de la formation réticulaire latérale de la moelle allongée. La stimulation électrique de cette zone du cerveau a entraîné des vomissements. Le centre du vomissement ne répondait pas directement à la stimulation par des substances humorales ; il percevait seulement l'afférentation de celles-ci ; neurones périphériques

Borison et Wang ont également découvert une deuxième région impliquée dans les vomissements, la « zone de déclenchement des chimiorécepteurs » (CTZ), située dans le plancher du quatrième ventricule du cerveau. Anatomiquement, cette zone est située en dehors de la barrière hémato-encéphalique. Contrairement au centre du vomissement, le CTZ était directement activé par les substances humorales en circulation et ne répondait pas à la stimulation électrique ; le CTZ ne provoquait pas de vomissements par lui-même, mais uniquement par la stimulation du centre du vomissement. Ces données ont été obtenues à l’aide de l’apomorphine, un agoniste opiacé et dopaminergique, qui provoque facilement des vomissements chez les animaux. Le réflexe nauséeux a été éliminé par l'ablation chirurgicale du CTZ ou du centre du vomissement, ce qui suggère l'importance de ces deux zones dans la mise en œuvre du réflexe en réaction à l'action de l'apomorphine. Cependant, dans le cas de destruction du CTS avec centre de vomissement préservé, l'apomorphine n'a pas provoqué de vomissement.

Par conséquent, on suppose que l’apomorphine agit sur le CTS, à partir duquel les informations circulent vers le centre du vomissement pour stimuler le vomissement. Nerfs vagues et splanchniques, transportant les fibres afférentes (vers le système nerveux central) et l'innervation efférente (du système nerveux central) vers les organes cavité abdominale , sont les principaux maillons de la transmission des stimuli périphériques pathologiques au système nerveux central. Le transfert d’informations peut dépendre ou non de HTZ. En cas de stimulation de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, par exemple sous l'influence de médicaments de chimiothérapie ou de toxines, un signal afférent est activé le long des nerfs vagues ou splanchniques, impliquant le CTZ. En plus des produits chimiques qui endommagent la muqueuse, les vomissements peuvent provoquer un étirement des organes creux et des douleurs viscérales. Cette stimulation peut être stoppée par vagotomie. Quelle que soit la nature de la stimulation, les neurones afférents sont activés sous l'influence de substances telles que la sérotonine, les prostaglandines et radicaux libres

, qui se forment dans diverses conditions pathologiques. Les vomissements peuvent survenir non seulement en cas de stimulation afférente du tractus gastro-intestinal (Fig. 1), mais également en cas de troubles ou d'hypersensibilité. appareil vestibulaire

. Par exemple, en cas de mal de mer et de mal des transports, le centre du vomissement est activé. Le degré d'implication du CTS n'a pas été suffisamment étudié et peut être spécifique à l'espèce. Les parties supérieures du tronc cérébral et les centres corticaux influencent également le réflexe nauséeux, puisque les vomissements sont favorisés par la stimulation électrique du cortex cérébral, de l'hypothalamus et du thalamus. et les images visuelles peuvent exciter les neurones afférents corticobulbaires, qui à leur tour activent le centre du vomissement. Cependant, ces centres cérébraux supérieurs ne sont pas nécessaires au réflexe nauséeux : les vomissements surviennent même chez les animaux décortiqués.

Les signaux afférents au centre des vomissements peuvent également provenir de nombreuses zones périphériques, notamment du pharynx, du cœur, du péritoine, des vaisseaux mésentériques et des voies biliaires. Toutes ces zones périphériques sont susceptibles d’être directement reliées au centre du vomissement et leur stimulation est capable de provoquer des vomissements.

Riz. 1. Quel que soit le lien central stimulé, certains neurotransmetteurs sont impliqués dans la mise en œuvre du réflexe nauséeux. Il s'agit de : la dopamine, l'histamine, l'acétylcholine, les opiacés endogènes, la sérotonine, l'acide γ-aminobutyrique, la substance P. Les effets pharmacologiques sur ces médiateurs et leurs récepteurs sont à la base de nombreux médicaments modernes

, utilisé pour soulager les nausées et les vomissements.

Classification

Selon la classification de Kerpel-Frenius (1975), les vomissements peuvent être divisés en primaires, provoqués par une pathologie du tractus gastro-intestinal, et secondaires, sans rapport avec des maladies gastro-intestinales. Primaire

1. – la cause des vomissements est une pathologie gastro-intestinale.

­ Raisons fonctionnelles

­ Violation du régime alimentaire

­ Aérophagie

­ Suralimentation

­ Cardiospasme

­ Reflux gastro-œsophagien

­ Pylorospasme

­ Œsophagite, gastrite, duodénite

­ Flatulences, constipation

2. Encéphalopathie périnatale Causes organiques

­ vomissement

­ Atrésie de l'œsophage

­ Sténose œsophagienne

­ Chalazia (échec) du cardia

­ Achalasie cardiaque

­ Hernie hiatale glissante

­ Œsophage court

­ Sténose pylorique

­ Hernie diaphragmatique

­ Atrésie et sténose duodénale

­ Pancréas annulaire

­ Compression artériomésentérique du duodénum

­ Rotation intestinale incomplète

maladie de Hirschsprung

­ Secondaire

­ Toxique infectieux

­ Cérébral

Échange

Les questions de classification des vomissements restent à ce jour difficiles et controversées.

Le vomissement d'aliments inchangés indique un vomi provenant de l'œsophage. Une odeur aigre et une réaction aigre au tournesol indiquent l'éruption de la masse de l'estomac et non de l'œsophage. Un mélange de bile est caractéristique d'une masse provenant des sections médianes du duodénum ; la sténose du pylore empêche la pénétration de la bile dans l'estomac. En cas de sténose intestinale haute, un mélange de bile indique un rétrécissement sous le confluent du canal biliaire principal. Un mélange de mucus est un signe de gastrite ou de bronchite sévère (déglutition d'expectorations). Un mélange de matières fécales et une odeur fécale sont le signe d'une occlusion intestinale avec sténose intestinale basse. Odeur pourrie le vomi indique des processus de décomposition.

Un mélange de sang - (hématémèse) rouge clair - provenant toujours de sections situées au-dessus de l'estomac ; brun-noir, couleur marc de café – saignements des parties supérieures : estomac et duodénum ; une abondance de sang dans les vomissures est le signe d'un saignement aigu massif ou d'un saignement capillaire prolongé.

L'aspect mousseux est typique d'une intoxication par les détergents (détergents, tensioactifs). Les eaux de lavage lors des lavages gastriques diagnostiques ou thérapeutiques présentent également un aspect mousseux.

Troubles fonctionnels

Cardiospasme(œsophagospasme, dyskinésie hypertensive de l'œsophage).

Le cardiospasme est basé sur une motilité accrue du tiers inférieur de l'œsophage avec une fonction normale du tiers supérieur, ce qui entraîne une altération de la relaxation du cardia après l'acte de déglutition. Les causes du cardiospasme sont des troubles fonctionnels du système nerveux, des troubles de la région hypothalamique et une dystonie du système nerveux autonome, un traumatisme mental.

Régurgitations et vomissements abondants, pendant l'alimentation avec des aliments qui viennent d'être consommés, sans nausées préalables. Ils peuvent survenir pendant le sommeil si un spasme prolongé a entraîné une expansion des parties sus-jacentes de l'œsophage. Signe précoce– des douleurs derrière le sternum ou dans l'épigastre, souvent provoquées par des émotions négatives et une alimentation précipitée. La dysphagie se manifeste par une rétention de nourriture dans l'œsophage, une sensation de boule dans la poitrine.

Diagnostic :

1. Étude de contraste aux rayons X. Le principal symptôme est l'absence de bulle de gaz dans l'estomac, un rétrécissement circulaire de l'œsophage proximal et son expansion au-dessus du site de rétrécissement.

2. Endoscopie - la membrane muqueuse de l'œsophage n'est pas modifiée, rétrécissement des zones spasmodiques.

Reflux – représente le reflux d’un contenu majoritairement liquide dans tout organe creux communicant dans la direction opposée et anti-physiologique. Le rejet se produit à la fois en raison d'une insuffisance des valvules et des sphincters des organes creux et en raison d'une modification du gradient de pression dans ceux-ci.

Le RGO est une fuite ou un reflux involontaire du contenu gastrique ou gastro-intestinal dans l’œsophage.

Physiologique Le RGO se caractérise par l'apparition d'éructations ou de régurgitations après avoir mangé, apparaît à la fois pendant l'éveil et pendant le sommeil diurne, se caractérise par une courte durée et l'absence de symptômes cliniques de lésion de l'œsophage (catarrhal, œsophagite érosive), l'enfant gagne poids bien, l'état général de l'enfant n'est pas perturbé. Le RGO est un phénomène physiologique chez les enfants au cours des 3 premiers mois de la vie, qui se manifeste par des régurgitations et rarement des vomissements ; il repose sur le sous-développement des structures anatomiques qui provoquent l'ARM ; il survient chez 40 à 65 % des nourrissons en bonne santé, selon divers auteurs ; .

Pathologique Le RGO se manifeste dans 99 à 100 % des cas par des régurgitations et des vomissements persistants. Le RGO pathologique se caractérise par des épisodes de reflux fréquents et prolongés, observés de jour comme de nuit et provoquant des symptômes de lésions de la membrane muqueuse de l'œsophage et d'autres organes. Les complications du RGO pathologique sont l'œsophagite par reflux, les ulcères et les sténoses de l'œsophage, la microaspiration avec développement d'une pathologie système respiratoire(bronchite récurrente, atélectasie segmentaire et sous-segmentaire des poumons). Les principales causes du RGO pathologique sont l'incompétence de la jonction gastro-œsophagienne (SIO), l'augmentation des épisodes de relaxation transitoire du SIO, la capacité insuffisante de l'œsophage à se nettoyer (clairance œsophagienne prolongée) et à neutraliser l'acide chlorhydrique, et la pathologie gastrique sous forme de motilité altérée ou son obstruction partielle.

La défaillance du lieu de travail automatisé peut être primaire ou secondaire.

La base de l'échec primaire de l'ARM chez les enfants jeune âge il y a une violation de la régulation de l'activité de l'œsophage et de l'estomac par les systèmes nerveux central et autonome. Le plus souvent, le syndrome de régurgitation et de vomissements au cours de la première année de vie est causé par une encéphalopathie périnatale d'origine hypoxique ou hypoxique-traumatique, c'est ce qu'on appelle le syndrome de dysfonctionnement végétatif-viscéral (VVDS). SVVDF est souvent appelé période de récupération encéphalopathie, lorsque, dans le contexte d'une diminution des troubles neurologiques réels, des symptômes de dysfonctionnement organes internes vient au premier plan. Le lien principal dans la formation de troubles végétatifs-viscéraux est l'endommagement des structures diencéphaliques du cerveau, du système limbique (limbique-réticulaire : noyaux paraventriculaire et supraoptique, hippocampe et amygdale), du bulbe rachidien.

L'hypothalamus, à travers le système de régulation hypophyso-thyroïdien-surrénalien, intègre les processus d'adaptation. Le substrat morphologique de la lésion peut être soit un trouble circulatoire passager dans la région diencéphalo-hypothalamique, soit des troubles ischémiques persistants et des hémorragies, plus souvent dans le bassin moyen et postérieur. artères cérébrales . De plus, sur la base d'études expérimentales et clinico-radiologiques, une relation pathogénétique a été établie entre les lésions congénitales de la colonne vertébrale, de la moelle épinière, artères vertébrales

et obstruction fonctionnelle du tractus gastro-intestinal chez les enfants. En ce qui concerne le système digestif, ces modifications du système nerveux entraînent une dérégulation des sphincters et une altération de la motilité. Par conséquent, l’une des manifestations les plus courantes du SVVDF sont diverses dyskinésies gastro-intestinales. Selon défaite prédominante sympathique et départements parasympathiques VNS a observé une dyskinésie intestinale de type hyper- et hypomotrice, divers dysfonctionnements des sphincters (béant ou spasme). Les manifestations cliniques de ces troubles de la part du VOPT sont des vomissements et des régurgitations persistants, qui peuvent être provoqués par une chalasie du cardia et une incoordination du sphincter œsophagogastrique. Une dilatation persistante du sphincter cardiaque entraîne un reflux gastro-œsophagien et parfois une œsophagite. Les vomissements et les régurgitations dans l'encéphalopathie périnatale peuvent également être dus au manque d'inhibition de la motilité gastrique pendant ou immédiatement après l'alimentation, comme indiqué

échographies – et électrogastrographie. Pylorospasme spasme pylorique sans modifications organiques de la partie pylorique de l'estomac, basé sur l'hypertonie

La clinique du syndrome de régurgitation et de vomissements s'observe dès les premiers jours de la vie avec une fréquence incohérente avec du lait caillé ou juste consommé, un mélange de bile est possible, dans un volume égal ou inférieur à une tétée. Il n’y a pas de péristaltisme intestinal visible. État neurologique : syndrome d'excitabilité neuro-réflexe accrue. Gain de poids à l'intérieur norme d'âge ou légèrement réduit.

Le rôle principal dans l'établissement du diagnostic de SMSN d'origine cérébrale est le tableau clinique correspondant, l'état neurologique de l'enfant, l'exclusion d'une pathologie d'organe (sténose du pylore, chalasie de nature organique), donc endoscopie, échographie, fluoroscopie au baryum, pH -la mesure de l'œsophage, ainsi que la NSG (étude Doppler) sont souvent utilisées). L'échographie ne montre aucun épaississement du pylore. Avec le FEGDS, le pylore est traversé par l'endoscope ; lorsque l'air est introduit dans l'estomac par le pylore ouvert, le duodénum est visible. Radiographie - l'estomac est de taille normale, le péristaltisme est de force normale, après l'ouverture du pylore, le contraste pénètre dans les anses en grandes portions intestin grêle. L'estomac se vide au bout de 3 à 6 heures.

Gastrite aiguë chez les nouveau-nés et les enfants au cours des trois premiers mois de la vie

1. Nutritionnel – une transition brutale vers l’alimentation artificielle, une mauvaise préparation de la formule.

2. Médicaments (antibiotiques, aminophylline), prescrits par voie orale.

3. Infectieux (ingestion de produits infectés liquide amniotique, mélanges infectés, lait).

Clinique : régurgitations et vomissements sont aléatoires, répétés, avec du lait caillé, souvent accompagnés de diarrhée, avec lésion infectieuse– des signes de toxicose infectieuse.

Diagnostic :

1. FEGDS - sur la base de la fréquence des modifications inflammatoires de la membrane muqueuse, la gastrite, l'œsophagogastrite et la gastroduodénite sont identifiées.

Des lésions catarrhales et érosives de la membrane muqueuse sont notées. Flatulences chez les nouveau-nés et les nourrissons

peut entraîner un syndrome de régurgitation et de vomissements. Avec les flatulences, la pression dans la cavité abdominale augmente, l'évacuation gastrique est perturbée et le tonus du sphincter cardiaque diminue. Flatulence nourrisson

peut être dû à une dysbiose, à une qualité et un volume de nourriture inappropriés pour l'âge, à un déficit en lactase, à la constipation.

Clinique : les régurgitations s'intensifient avec l'augmentation des flatulences, de la rétention des selles, varient en fréquence et en volume et sont plus prononcées l'après-midi.

Diagnostic : 1. Etude de la biocénose intestinale.

2. Scatologie.

3. Examen des selles pour déterminer la teneur en glucides.

Causes organiques (souvent associée à une fistule trachéo-œsophagienne). Un symptôme important Il s'agit d'un hydramnios chez la mère, d'une fausse hypersalivation, d'une salive mousseuse sur les lèvres de l'enfant, apparaissant quelques heures après la naissance, d'une respiration rauque. Régurgitation au premier repas, suite à une déglutition. Les crises de toux et d'étouffement en essayant de nourrir un enfant sont un signe fiable d'une fistule œsophagienne-trachéale.

Diagnostic :

1. Sondage de l'œsophage chez les enfants.

2. Étude de contraste aux rayons X (utilisation d'un produit de contraste soluble dans l'eau en petite quantité) avec atrésie œsophagienne isolée, il n'y a pas d'air dans le tractus gastro-intestinal et s'il y a une fistule entre la trachée et l'œsophage inférieur, elle contient de l'air.

3. La localisation de la fistule œsophagienne-trachéale est déterminée par trachéoscopie.

Sténose congénitale de l'œsophage

Raison la sténose peut être un rétrécissement touchant toutes les couches de l'organe, une hypertrophie de la couche musculaire, une membrane formée par la muqueuse, des inclusions cartilagineuses dans la paroi de l'œsophage, ainsi qu'une compression de l'œsophage de l'extérieur par des vaisseaux sanguins anormalement localisés .

Clinique : en cas de sténose prononcée, les mêmes symptômes qu'en cas d'atrésie apparaissent dès la naissance. Avec une sténose moins grave, une dysphagie et des régurgitations pendant et après les repas surviennent lors de l'alimentation d'aliments plus denses. Une odeur putride de la bouche, des régurgitations excessives en position horizontale, notamment pendant le sommeil, apparaissent avec une dilatation suprasténotique de l'œsophage avec stagnation des aliments. Une régurgitation excessive peut entraîner pneumonie par aspiration.

Diagnostic :

1. Étude de contraste radiologique : rétrécissement du tiers de l'œsophage avec expansion de la section sus-jacente.

2. FEGDS : en n/3 la lumière est uniformément rétrécie sur toute la circonférence, la présence d'une membrane est possible.

Chalazia (échec) du cardia – insuffisance congénitale de la partie cardiaque de l’œsophage due au sous-développement des cellules ganglionnaires sympathiques intra-muros.

Le tableau clinique est dû à une insuffisance cardiaque et à un reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage. Elle se manifeste par des régurgitations et des vomissements persistants après l'alimentation, un aplatissement de la courbe de poids, un mélange possible de sang dans les vomissures en raison du développement d'une œsophagite érosive due à l'effet irritant du suc gastrique sur la muqueuse œsophagienne, un développement ultérieur d'une sténose peptique de l'œsophage, anémie hypochrome.

Diagnostic :

Examen de contraste aux rayons X - l'œsophage semble large et contient de l'air. Un reflux du contenu de l'estomac est noté, notamment en cas d'inspiration profonde et avec une position basse du haut du corps. 2. Le FEGDS présente des signes d'œsophagite (superficielle ou érosive), de déhiscence du cardia.

Chalazia (échec) du cardia

Elle est rare et représente 1 % de toutes les maladies de l'œsophage chez les enfants, principalement chez les enfants de plus de 3 ans. La cause est une anomalie congénitale des ganglions intra-muros (parasympathiques) de l'œsophage inférieur, qui entraîne la non-ouverture du cardia et empêche le passage des aliments de l'œsophage à l'estomac.

Clinique : syndrome de régurgitation et de vomissements dès la naissance, les vomissements surviennent pendant l'alimentation, peut-être pendant le sommeil. Le vomi contient de la nourriture qui vient d'être mangée. La dysphagie se manifeste par une augmentation des mouvements de déglutition et un étouffement en mangeant. Les enfants de plus de 2 ans mangent très lentement, restauration rapide s'étouffer, surtout si la nourriture est dense, arroser souvent la nourriture avec de l'eau, étirer souvent le cou et se pencher avant d'avaler. La douleur survient après avoir mangé, est intermittente, douloureuse, derrière le sternum ou dans l'épigastre, peut irradier vers le dos, disparaît après des vomissements. La malnutrition et l'anémie peuvent se développer.

Diagnostic :

1. Examen aux rayons X avec le baryum (le mélange ne doit pas être très liquide), un rétrécissement conique est révélé dans l'œsophage distal, une « queue de souris » avec une zone d'expansion sus-jacente.

La bulle de gaz de l'estomac est petite ou absente. Pour différencier le cardiospasme, un test à l'atropine ou à la nitroglycérine est utilisé, qui élimine le cardiospasme. Avec l'achalasie, la perméabilité de l'œsophage n'est pas restaurée.

Hernie hiatale Raisons : sous-développement congénital des structures du tissu conjonctif qui se renforcent hiatus diaphragme. Une hernie peut être : glissante, quand partie supérieure

l'estomac peut sortir par l'ouverture œsophagienne du diaphragme dans la cavité thoracique et glisser vers l'arrière et para-œsophagien - la partie cardiaque de l'estomac est située à sa place habituelle et une partie de la base de l'estomac pénètre à travers l'ouverture œsophagienne élargie du diaphragme dans la cavité thoracique.

Diagnostic :

La clinique est déterminée par les symptômes d'insuffisance cardiaque et d'œsophagite par reflux : peu après la naissance, des éructations et des vomissements apparaissent, généralement immédiatement après l'alimentation. Il y a souvent un mélange de sang dans les vomissures en raison d'une œsophagite et d'une stagnation du sang dans l'estomac, qui aboutit dans la cavité thoracique. 1. La radiographie révèle une augmentation de l'angle œsophagogastrique et la partie cardiaque de l'estomac, qui pénètre facilement par l'ouverture œsophagienne du diaphragme, notamment en appuyant sur la région épigastrique et en inclinant le corps (30 0).

Chez les patients en position debout, on note un symptôme de ballons communicants (signe de Gidion : lors de l'inspiration, lorsque le diaphragme est abaissé, l'air de l'estomac est partiellement expulsé dans l'œsophage, qui se gonfle comme un ballon).

2. FEGDS - permettra d'évaluer le degré d'œsophagite, les signes indirects de la hernie hiatale : localisation de la jonction cardio-œsophagienne au-dessus de l'ouverture œsophagienne du diaphragme, pli transversal dans le tiers inférieur de l'œsophage. Syndrome de Rovialta

– une association de hernie hiatale et de sténose pylorique. Brachiesophage

– œsophage court (« ventre thoracique »). Le plus courant est une différence entre la longueur de l'œsophage et de la poitrine, à la suite de laquelle une partie de l'estomac se retrouve au-dessus du diaphragme et reste dans la cavité thoracique, sans revenir constamment en arrière, comme dans le cas d'une hernie diaphragmatique. On observe moins souvent un « œsophage raccourci intérieurement » dans lequel l'estomac est à sa place habituelle, mais l'œsophage est tapissé partiellement ou complètement d'épithélium cylindrique, car au cours de la période embryonnaire, le processus de remplacement de l'épithélium cylindrique par un épithélium plat est perturbé.

Diagnostic :

Clinique : si une partie de l'estomac est située dans la cavité thoracique, cela s'accompagne alors d'une insuffisance cardiaque, entraînant un reflux gastro-œsophagien et le développement d'une œsophagite. Après avoir été nourris, les enfants présentent des régurgitations et des vomissements, parfois tachés de sang en raison d'un saignement de la muqueuse œsophagienne.

Le développement d'une anémie hypochrome et d'une pneumonie par aspiration est possible.

1. Examen aux rayons X. Contrairement à une hernie hiatale glissante, le cardia conserve sa position supradiaphragmatique lorsque le patient est en position verticale. L'œsophage raccourci apparaît redressé, sans courbure, avec des parois parallèles. 2. FEGDS - permet d'identifier « l'œsophage interne court » ; une biopsie ciblée confirme la présence de muqueuse gastrique dans l'œsophage.

Clinique : vomissements en fontaine de lait caillé sans bile, apparaissant à 3 semaines de vie et plus tard. Le volume de vomi dépasse le volume de la tétée précédente. La fréquence des vomissements augmente chaque jour. L'appétit est préservé, mais l'enfant ne prend pas de poids en raison de régurgitations fréquentes. Selles avec tendance à la constipation. En raison de perturbations hydriques et électrolytiques, la turgescence des tissus diminue et une oligurie est notée. A l'examen, la partie inférieure de l'abdomen s'enfonce ; dans la partie supérieure (lors de l'alimentation) dans la zone pyloroduodénale, le péristaltisme est visible sous la forme de «  sablier"(de gauche à droite).

Diagnostic :

1. FEGDS - le pylore est infranchissable.

2. Examen radiologique : une dilatation de l'estomac, une vidange lente de l'estomac, malgré un péristaltisme accru, et un allongement du canal pylorique sont révélés.

3. L'échographie révèle une hypertrophie des muscles de la région pylorique.

Hernie diaphragmatique – l'estomac et une partie des intestins peuvent pénétrer dans la cavité thoracique non seulement par l'œsophage, mais également par l'ouverture thoracique du diaphragme. Fréquence 1 : 3 000 nouveau-nés (généralement du côté gauche – trou dans le triangle lombo-costal).

Clinique : avec grosses hernies chez un nouveau-né, cyanose, diminution de la respiration du côté de la hernie. Souvent hypoplasie pulmonaire. Vomissements possibles.

Diagnostic :

Une radiographie pulmonaire montre la présence de structures inhabituelles (intestins, foie).

Les vomissements peuvent être provoqués par une occlusion intestinale supérieure associée à des anomalies du tractus gastro-intestinal.

Atrésie et sténose duodénale

Causes : sténose primitive du duodénum ou compression de celui-ci par une tumeur de la tête du pancréas, un pancréas annulaire, à envisager chez le très jeune enfant.

Clinique : les signes d'atrésie apparaissent dès les premiers jours de la vie, les symptômes de sténose, principalement des vomissements, sont détectés plus tard.

Diagnostic :

Ces anomalies sont plus fréquentes chez les enfants trisomiques. Les vomissements de contenus de couleur claire indiquent une sténose au-dessus du confluent des voies biliaires. Un mélange de bile est caractéristique d'une sténose située en dessous de cet endroit.

Une radiographie à jeun avec l'enfant en position verticale révèle deux bulles de gaz et deux niveaux de liquide dans l'estomac et dans le duodénum descendant dilaté au-dessus du site de sténose. L'étude de contraste aux rayons X confirme le diagnostic. – Compression artériomésentérique du duodénum partie inférieure

Tableau clinique : une image d'obstruction de l'intestin grêle ; une sorte de cercle vicieux peut survenir - perte de poids, vomissements, exacerbation et augmentation de la compression duodénale dans ce contexte.

Diagnostic : La radiographie en position verticale révèle un retard de contraste derrière la courbure inférieure du duodénum et une amélioration du passage de la position de l'enfant sur le ventre. Au-dessus du site de sténose, un péristaltisme accru et inversé est observé.

Malrotation intestinale. Rotation incomplète, dans laquelle une obturation partielle intermittente est notée dans la zone de transition du duodénum au jéjunum.

Raison : la pathologie repose sur une violation développement embryonnaire, dans lequel la partie initiale de l'intestin grêle reste dans la moitié gauche partie supérieure l'abdomen plutôt que de se déplacer vers la droite. De ce fait, une transition très abrupte se crée entre le duodénum et le jéjunum. Parallèlement à une rotation incomplète dans de tels cas, il existe une position haute du côlon ascendant.

Clinique : avec obstruction partielle, vomissements abondants, sans jet, avec mélange de bile chez les enfants âgés de plusieurs jours à trois semaines. Douleurs abdominales récurrentes, position genou-coude forcée. Ballonnements abdominaux, péristaltisme visible.

Diagnostic :

La radiographie à jeun montre deux niveaux de liquide dans l'estomac et le duodénum proximal, et lorsqu'on l'examine avec un contraste, l'emplacement des anses de l'intestin grêle se trouve dans la moitié droite de l'abdomen (jéjunum) et les anses de le gros intestin est à gauche.

maladie de Hirschsprung (mégacôlon congénital). Prévalence 1 : 5 000 nouveau-nés. Les garçons tombent malades 4 fois plus souvent que les filles.

Raison : la maladie repose sur l'absence de cellules ganglionnaires des plexus d'Auerbach et de Meissner dans la paroi intestinale. une certaine zone côlon (généralement descendant, sigmoïde ou rectum), mais dans les cas graves, il peut y avoir une aganglionose de l'ensemble du tube intestinal. En conséquence, les ondes péristaltiques sont interrompues dans la zone touchée et les selles sont retenues, étirant les zones amont de l’intestin.

Clinique : chez le nouveau-né, la maladie débute dès le 1er jour de la vie - on note un passage tardif du méconium, par petites portions. Dès le deuxième jour de vie, la moitié des enfants présentent des vomissements mêlés de bile, congestifs, principalement chez les enfants présentant une aganglionose intestinale généralisée. Il y a souvent des ballonnements dans l'abdomen dès la première semaine de vie et une intoxication, qui provoque des vomissements. Lorsque les signes de la maladie apparaissent chez les enfants de plus d'un an, les principaux symptômes sont la constipation et les flatulences.

Diagnostic :

1. Radiographie de la cavité abdominale en projection antéropostérieure. Le côlon est dilaté, il n’y a pas de gaz dans le rectum.

2. Irrigoscopie - la zone touchée est rétrécie, les sections sus-jacentes sont élargies (chez les nouveau-nés, ces signes ne sont pas toujours observés). 24 heures après l'administration de baryum, le contraste est toujours détectable dans l'intestin.

3. La biopsie rectale permet de poser un diagnostic définitif.

Raisons rares les vomissements chez les enfants sont un trouble métabolique, souvent de nature congénitale et héréditaire.

Causes des vomissements d'échange

1. Troubles du métabolisme des acides aminés :

– hyperglycinémie non cétonique ;

– hypervalinémie ;

– la phénylcétonurie ;

– intolérance aux protéines lysinuriques ;

– la tyrosinémie

2. Acidémie organique :

– une maladie dans laquelle l'urine sent le sirop d'érable ;

– acidurie méthylmalonique ;

– propionacidémie ;

– acidémie isovalérique ;

– acidose lactique

3. Troubles du cycle de l'urée :

– acidurie arginine succinique ;

– déficit en ornithine transcarbamylase ;

– hyperornithinémie ;

– citrullinémie

4. Autres :

– la galactosémie ;

– le syndrome adrénogénital ;

– intolérance héréditaire au fructose ;

– acidose métabolique – toutes causes, y compris le diabète sucré ;

– l'urémie ;

- fibrose kystique;

– coma hépatique ;

– acidose tubulaire rénale ;

– la porphyrie ;

– le syndrome de Leigh ;

– surdosage en vitamine D

D'un point de vue biochimique, les conséquences métaboliques du vomissement sont bien plus importantes que l'acte de vomir lui-même (Tableau 2). Les effets des vomissements comprennent la déshydratation, l’alcalose, l’hypokaliémie et l’hyponatrémie. Dans certains troubles métaboliques congénitaux, en plus des vomissements, les manifestations cliniques peuvent souvent être une odeur caractéristique, des convulsions, un retard mental, une mort catastrophique pendant la période néonatale (en savoir plus sur tableau clinique et troubles biochimiques de chacun de ces troubles, voir les manuels correspondants).

L'une des causes fréquentes de vomissements métaboliques chez les jeunes enfants (de plus d'un an) est le syndrome d'acidocétose.

Acidocétose – un syndrome qui se développe souvent chez les enfants au cours des 5 premières années de la vie en raison de l’immaturité des enzymes digestives et intracellulaires responsables du métabolisme lipidique. Dans ce cas, le taux de corps cétoniques dans le sang dépasse 0,2 mmol.

Il existe des cétoses « physiologiques » et « pathologiques ».

La cétose pathologique se développe avec une activité physique intense et le jeûne. Cétose physiologique : anomalies métaboliques sous-jacentes conduisant à la perturbation de relations complexes différentes manières métabolisme, aboutissant à la formation d'acétylcoenzyme A (acylCoA), alors qu'il existe un déséquilibre entre les taux de production et d'utilisation des corps cétoniques avec une prédominance de production excédentaire. Le foie occupe une place centrale dans le métabolisme des corps cétoniques, étant leur principal fournisseur de plasma, et leur utilisation se fait dans les cellules. divers organes

et les tissus (tableau 3).

Pour le développement de la cétose, une grande quantité d'acides gras libres doit s'accumuler dans le corps et le foie doit utiliser ces lipides non pas pour la synthèse des triglycérides (estérification), mais dans le processus de β-oxydation et de cétogenèse. La production accélérée de corps cétoniques et leur libération, dans laquelle les tissus périphériques sont incapables de les utiliser, contribuent à une augmentation du taux de tous les corps cétoniques (acétoacétate et β-hydroxybutyrate) dans le sang. Les cétones sont des acides forts, donc leur accumulation dans le sang à un niveau auquel les systèmes tampons sanguins ne sont plus capables de maintenir un pH normal est une condition connue sous le nom d’« acidocétose ».

Le développement du syndrome « ​​d'acidocétose », non associé au diabète sucré, est provoqué par des charges alimentaires grasses, des maladies infectieuses aiguës, des exacerbations de maladies gastro-entérologiques et le stress chez les enfants du groupe d'âge plus jeune présentant une faiblesse constitutionnelle des systèmes enzymatiques de lipolyse.

Manifestations cliniques : vomissements répétés, parfois débilitants, odeur d'acétone du patient, parfois signes de déshydratation, et chez certains patients - fièvre.

Dans le traitement du syndrome d'acidocétose, en fonction de la gravité des manifestations cliniques, une réhydratation orale est utilisée, qui est également réalisée dans le but de détoxifier et d'éliminer les produits métaboliques sous-oxydés, une thérapie alcalinisante (Borjomi, lavements au soda, trisol IV) , pour améliorer les processus de lipolyse - cocarboxylase, vitamine B 12, pour arrêter les vomissements - cérucal, motilium et, dans certains cas, thérapie antibactérienne.

Tableau 2.

(d'après Feldman M., 1978, - cité par R.M. Kon, K.S. Roth, « Early diagnostic of metabolopathy », M, « Medicine », 1986).

Tableau 3.

Voies de la cétogenèse et utilisation des corps cétoniques

Syndrome surrénogénital

Les vomissements persistants qui augmentent dès les premières semaines de vie peuvent être une forme de syndrome adrénogénital avec perte de sel (pour un diagnostic différentiel avec sténose pylorique, voir Tableau 4). Le syndrome des vomissements n'est pas aussi clairement exprimé qu'avec la sténose pylorique ; le volume des vomissements ne dépasse pas le volume de nourriture consommée.

Malgré la déshydratation, l'enfant présente une miction accrue, une polyurie due à la natriurie, une hyponatrémie dans le sang, avec une teneur accrue en potassium. La modification des organes génitaux externes et la détermination des 17-cétostéroïdes dans l'urine (dont l'excrétion est augmentée) sont d'une importance décisive.

Des régurgitations et des vomissements sont possibles en cas de déficit en disaccharidase, de malabsorption du glucose-galactose. Ils sont associés à des flatulences prononcées, des flatulences, des selles liquéfiées et une odeur aigre. Galactosémie

se produit avec une fréquence de 1:20 000 et la transition du galactose en glucose est altérée en raison d'un défaut génétique de la galactose-phosphate uridyl transférase. Les vomissements dès le premier jour sont persistants et s’intensifient à mesure que le volume de lait ingéré augmente. Un ictère prolongé avec une augmentation de la taille du foie avec des tests hépatiques normaux est typique.

Fructosémie

se produit moins fréquemment, 1 : 130 000 enfants. Dans ce cas, la transition du fructose en glucose est perturbée. Un défaut enzymatique congénital se manifeste au tout début de l'introduction d'aliments complémentaires à base de fruits contenant du fructose ; des vomissements apparaissent soudainement, ainsi qu'une pâleur, une transpiration abondante, une apathie, une somnolence et une hypoglycémie sévère.

Le diagnostic différentiel doit être posé entre les troubles de l'évacuation motrice (MEI), la sténose pylorique (PS) et le syndrome surrénogénital (AGS) (Tableau 4).

Tableau 4	Diagnostic différentiel entre troubles de l'évacuation motrice, sténose pylorique et syndrome surrénogénital (selon Yu.E. Veltishchev).	Indicateur/Pathologie
MEVN	PS	Début de la maladie	premiers jours de la vie
		après 2 semaines
plus souvent en 1 semaine	très bien	Péristaltisme	observé
sablier parfois observé		Palpation
portier			très bien
80 à 90 % de réussite			pigmentation de la peau
	Fièvre	hyperpyrexie	pas changé
	constipation affamée	diarrhée fréquente	le volume n'est pas modifié
oligurie	Polyurie	Polyurie	Organes génitaux pas changé

chez les filles, il y a des signes de virilisation ;

1. les garçons ont une pigmentation accrue du scrotum

– le poids héréditaire des maladies gastro-intestinales ;

– pathologie périnatale, antécédents neurologiques ;

– caractéristiques du SVC : âge d'apparition des régurgitations et des vomissements, fréquence dans la journée, lien avec l'heure de la prise alimentaire, son volume et sa nature, volume et nature des vomissements ;

– la dynamique de l'augmentation du poids corporel ;

– présence de constipation

2. Examen clinique :

– évaluation du développement physique et neuropsychique et de l'état neurologique ;

– un examen physique est effectué de manière complète, une attention particulière est portée à l'examen du tractus gastro-intestinal : l'abdomen est-il mou ou gonflé, les anses intestinales sont-elles profilées à travers la paroi abdominale antérieure, l'absence ou la présence de péristaltisme visible (le péristaltisme visible est signe d'obstruction mécanique), tension et hyperémie de la peau de l'abdomen, symptômes de péritonite, absence de bruits péristaltiques (peut indiquer une obstruction intestinale dynamique), taille du foie, connaître l'heure de la dernière selle et la nature des selles. La constipation entraînant des ballonnements peut entraîner des régurgitations et des vomissements.

3. Examen de laboratoire et instrumental :

– formule sanguine complète avec plaquettes, prothrombine (en cas de saignement : hématocrite, coagulogramme) ;

– bilan sanguin biochimique : taux de potassium, sodium, chlorures, protéines, marqueurs hépatiques ;

– étude de la biocénose intestinale ;

– CBS;

– fibro-œsophagogastroduodénoscopie ;

– Échographie des organes abdominaux ;

– Examen radiologique du tractus gastro-intestinal avec un produit de contraste ;

– pH-métrie du tube digestif supérieur ;

– détermination du pH fécal (si le déficit en lactase est inférieur à 5) et de l'acétone dans les urines (si des vomissements acétonémiques sont suspectés) ;

– examen des selles pour déterminer la teneur en glucides ;

– dans certains cas, neurosonographie, écho-EG, EEG, tomodensitométrie, ponction lombaire, consultation de spécialistes : neurologue, ophtalmologiste, endocrinologue.

L'étendue de l'étude dépend de la nature de la pathologie suspectée.

Complications du syndrome des vomissements

1. L'aspiration peut provoquer une asphyxie chez les nouveau-nés et également provoquer le développement d'une pneumonie par aspiration. Pour éviter cela, l'enfant est placé avec la tête relevée de 30 0.

2. Le reflux gastro-œsophagien pathologique conduit à une œsophagite.

3. Déshydratation – en cas de vomissements persistants, une grande quantité d’eau et de sels est perdue, ce qui entraîne une déshydratation extracellulaire par carence en sel. Clinique : pâleur de la peau avec teinte marbrée, diminution de la température corporelle, turgescence des tissus mous, tonus musculaire, rétraction de la grande fontanelle, adynamie, tachycardie, bruits cardiaques étouffés, diminution de la tension artérielle.

4. Diverses violations de CBS.

La perte d'eau et de HCL conduit à une alcalose hypochlorémique, tandis qu'une déshydratation - la centralisation de la circulation sanguine lors de l'exicose s'accompagne d'une acidose métabolique. Par conséquent, la correction du CBS doit être effectuée avec un contrôle strict du pH sanguin et d'autres indicateurs.

Traitement

La nature du traitement dépend de la cause du syndrome de régurgitation et de vomissements. Mais il existe des mesures générales utilisées dans le traitement conservateur.

JE. Événements réguliers

1. Il est recommandé d'augmenter la fréquence d'alimentation de 1 à 2 par rapport à la norme d'âge, sans pause nocturne, ce qui contribue à réduire la fréquence du reflux gastro-œsophagien. En conséquence, le volume d'alimentation diminue. En milieu hospitalier, les bébés prématurés peuvent être nourris longtemps via un linéomat (pendant une heure) à l'aide d'une sonde nasogastrique.

2. Nourrir l'enfant en position semi-verticale en cas d'aérophagie et de reflux gastro-œsophagien, en fin de tétée, maintenir l'enfant debout jusqu'à ce que l'air s'échappe.

En cas d'insuffisance œsophagogastrique, les enfants doivent dormir sur le côté (pour éviter l'aspiration) avec la tête élevée à 45 0. La position sur le ventre précédemment recommandée avec un angle d'inclinaison de 30° est considérée comme dangereuse en raison du risque de syndrome de mort subite.

3. Élimination des facteurs provoquant une augmentation pression intra-abdominale :

– un emmaillotage serré ;

– exclure les aliments qui augmentent les flatulences ;

– lutter contre la constipation.

II. Nutrition médicale

Chez les enfants de la première année de vie atteints de SRS, les mélanges médicinaux sont largement utilisés - les «mélanges anti-reflux», qui sont fondamentalement adaptés, mais contiennent un additif non digestible (épaississant) sous forme de fibres alimentaires naturelles, obtenues à partir de caroube. haricots (gomme) ou amidon de riz. Dans l'estomac, en présence de fibres, un caillot alimentaire mou se forme, qui empêche mécaniquement les régurgitations. De plus, lors du déplacement des masses alimentaires dans les intestins fibres alimentaires adsorbe l'eau, augmentant ainsi la viscosité du contenu intestinal et le péristaltisme est stimulé mécaniquement. Cet effet de stimulation intestinale est utilisé dans le traitement de la constipation. Les mélanges antireflux peuvent être utilisés dès la période néonatale. Les représentants des mélanges à base de gluten de caroube sont « Frisov » (société Friesland Nutrition, Hollande), « Nutrilon antireflux » (société Nutricia, Hollande) et à base d'amidon de riz - un mélange de « Samper Lemolak » (société Samper, Suède) et "Enfamil" Antireflux" (Mead Johnson, USA).

Le mélange « Frisovoy » est utilisé en association avec la SSR et la constipation (contient 0,6 g/100 ml d'épaississant), et le mélange « Nutrilon antireflux » (l'épaississant est contenu en plus petite quantité - 0,4/100 ml) et « Enfamil antireflux » - en cas de tendance à la diarrhée.

Le mélange Samper Lemolak contient de l'amidon de riz comme épaississant à hauteur de 12,5% de la teneur totale en glucides du mélange. Des études cliniques menées par T.N. Sorvacheva et al. (2002), l'effet antireflux du mélange Lemolak a été confirmé chez les enfants dans les premiers mois de la vie atteints de SSR. Effet clinique de l'utilisation du mélange est observée aux jours 3 et 4. Les auteurs ont également noté qu'une diminution de l'intensité et du volume des régurgitations chez tous les enfants examinés s'accompagnait d'une augmentation de la consommation de nutriments et d'énergie et d'une restauration (du 4ème au 5ème jour à compter du début de l'utilisation du mélange) du taux. de gain de poids corporel - 25 à 30 g par jour - chez tous les enfants examinés. Grâce à une technologie spéciale, même avec une faible teneur en protéines dans le mélange Samper Lemolak (1,3 g/100 ml), un degré d'absorption élevé est créé, ce qui permet de recommander ce mélange en cas de malnutrition de degrés I à II. La durée d'utilisation de ce mélange doit être d'au moins 30 jours. Les résultats du suivi de la pH-métrie intragastrique confirmés positifs résultats cliniques utilisation de ce mélange antireflux. Selon

essais cliniques

, Samper Lemolak peut être prescrit pour tout type de selles, car l'amidon de riz n'entraîne pas de consolidation des selles.

Pour les bébés allaités, des mélanges médicamenteux peuvent être ajoutés à l'alimentation avant l'allaitement en quantité suffisante pour arrêter les régurgitations. Pharmacothérapie de la RSS du tractus gastro-intestinal vise à normaliser les troubles moteurs-sphinctériens de ses parties supérieures. Les médicaments antireflux les plus efficaces actuellement utilisés en pédiatrie sont les bloqueurs des récepteurs dopaminergiques - prokinétique, à la fois centrale (au niveau de la zone chimioréceptrice du cerveau) et périphérique. Ils augmentent la pression du sphincter œsophagien inférieur, la clairance œsophagienne et réduisent la pression intragastrique. De plus, ils rétablissent l'accommodation gastrique à la prise alimentaire, améliorent la vidange gastrique en normalisant la coordination antrale-duodénale, détendent le sphincter pylorique et éliminent le reflux duodéno-gastrique.

Les procinétiques comprennent : le métaclopramide (Cerucal), le cisapride (Coordinax), la dompéridone (Motilium), la trimébutine (Debridate). Cerucal (Tableau 0,01, amp. 1 ml - 10 mg) est prescrit à raison de 0,5 mg/kg en 2-3 prises 30 minutes avant les repas. Action pharmacologique consiste à améliorer la motilité antropylorique et à accélérer l'évacuation du contenu gastrique. Effet secondaire– développement possible de réactions extrapyramidales : maux de tête, vertiges. La durée d'utilisation est de 10 à 14 jours.

Motilium (Tableau 0,01, suspension 1 ml – 1 mg) est un antagoniste des récepteurs dopaminergiques et ne provoque pas de troubles extrapyramidaux. Utilisé à la dose de 0,25 mg/kg ou 2,5 ml/kg de poids corporel 3 à 4 fois par jour 30 à 60 minutes avant les repas et avant le coucher, cours 10 jours.

Coordinax (susp. 1 ml - 1 mg, tableau 0,005, 0,01) est prescrit à la dose de 0,15 à 0,2 mg/kg par dose, 2 à 3 fois par jour 15 minutes avant les repas. Durée 10-14 jours.

Le débridement (tableau 0.1) est prescrit à 20-25 mg dose unique 3 à 4 fois par jour avant les repas. Cours 14 jours.

Médicaments antispasmodiques

Riabal (1 ml - 5 mg) bloque les récepteurs périphériques M-cholinergiques, procurant un effet antiémétique. Indiqué pour les conditions spastiques fonctionnelles chez les enfants.

Dose 1 mg/kg par jour à diviser en 3 prises (une pipette remplie jusqu'au repère rouge contient 2 mg ou 0,4 ml).

No-spa (amp. 1 ml - 20 mg, tableau 0,04) - les enfants de la première année de vie se voient prescrire 0,01 2 à 3 fois par jour. Le spascuprel est un médicament homéopathique (tableau 0.3) qui possède des propriétés antispasmodiques, analgésiques et effet sédatif

. Prendre 1/3-1/2 comprimé. 3 fois par jour, dissous dans l'eau ou par voie sublinguale.

Pour les flatulences - adsorbants, enzymes, produits biologiques.

Pour les troubles métaboliques - correction nutritionnelle, thérapie de désintoxication, correction des troubles CBS et électrolytiques. diverses maladies accompagné d'un syndrome de régurgitation et de vomissements en association avec un traitement pathogénétique bon effet observé lors de l’utilisation de Liv.52 (diminution des doses spécifiques à l’âge). Un certain nombre d'études nationales et étrangères ont montré qu'à la fin de la première semaine de prise du médicament, les enfants constatent un arrêt des régurgitations, une amélioration de l'appétit, une stabilisation de la prise de poids, une diminution de l'hyperbilirubinémie et une normalisation des selles, et par le fin de 2-3 semaines de traitement - une réduction de la taille du foie. En combinant Liv.52 avec antispasmodiques l'efficacité du médicament est améliorée (D.B. Sharma, 1980 ; Cherednichenko A.M., Zakharova S.Yu., 2001).

En cas de vomissements persistants provoqués par une augmentation du tonus du système nerveux sympathique, des médicaments antipsychotiques sont utilisés : solution à 2,5 % d'aminazine et solution à 2,5 % de pipolfène, administrées par voie intramusculaire ou entérale à raison de 1 à 2 mg/kg par jour en 3 prises 30 minutes avant les repas. Cependant, la dépression qu’ils provoquent peut conduire à des aspirations. Ils ne sont pas indiqués en cas d'insuffisance ventriculaire œsophagienne.

Pour accélérer la maturation des structures neuromusculaires - ozokérite, inductothermie UHF au niveau de la partie cardiaque de l'estomac.

En cas de régurgitations et de vomissements causés par des défauts de développement, une consultation avec un chirurgien est nécessaire pour déterminer la tactique de prise en charge de l'enfant et/ou établir le calendrier du traitement chirurgical.

Pour vomir du sang – 5 % d’acide Σ-aminocaproïque, 1 c. 3 fois par jour, par voie intramusculaire dicinone (étamsylate) 12,5 mg/kg à diviser en 2 prises, 1% vikasol 1 mg/kg, plasma frais congelé par voie intraveineuse, si une anémie se développe - au choix médicaments dépend du degré d'anémie et des caractéristiques individuelles de l'enfant.