Դրեսլերի հիվանդություն. Հետինֆարկտային համախտանիշ

Սրտամկանի ինֆարկտը բժիշկներին և հիվանդներին անհանգստացնում է ոչ միայն սրտի մկանային հյուսվածքի մահվան և աշխատանքի խանգարման պատճառով. սրտանոթային համակարգԲարդությունները ոչ պակաս վտանգ են ներկայացնում օրգանիզմի համար։ Աուտոիմուն հետինֆարկտային վիճակը կամ Դրեսլերի համախտանիշը ամենատարածված հետևանքը չէ, բայց այն երկար է տևում, բնութագրվում է ալիքային ընթացքով և հանգեցնում է հիվանդի կյանքի որակի խախտման: Ինչպե՞ս է այն դրսևորվում և հնարավո՞ր է բուժել:

Ինչ է Դրեսլերի համախտանիշը

Պաշտոնական բժշկության մեջ այս պաթոլոգիան հայտնի է նաև այլընտրանքային անունով. հետինֆարկտային համախտանիշՀագուստավորող. Դա աուտոիմուն վիճակ է (մարմինը հակամարմիններ է արտադրում սեփական բջիջների նկատմամբ շարակցական հյուսվածք), որը համարվում է բարդություն սրտի կաթված է ստացելսրտամկանի. Հայեցակարգն ինքնին առաջարկվել է լեհ սրտաբան Ուիլյամ Դրեսլերի կողմից 20-րդ դարի կեսերին: Մի երկու փաստ.

• Զարգանում է ենթասուր շրջան(առաջացման հավանականությունը՝ 10-րդ օրվանից մինչև 6-րդ շաբաթվա վերջ) սրտամկանի ինֆարկտ ունեցող անձանց մոտ. IN հազվադեպ դեպքերումբարդությունն ի հայտ է գալիս 8-11 շաբաթականում։ Դասընթացը ցիկլային է, տևողությունը՝ 3 օրից մինչև 3 շաբաթ։
• Դասական Դրեսլերի համախտանիշը սրտաբանության մեջ հանդիպում է սուր հիվանդների միայն 4%-ի մոտ կորոնար անբավարարություն. Երբ դիտարկվում են բոլոր տեսակները (ներառյալ ասիմպտոմատիկ), տարածվածության մակարդակը բարձրանում է մինչև 23-30%:

Պատճառները

Հետինֆարկտային համախտանիշի հիմքը ձևավորվում է կարդիոմիոցիտների մահով (սրտամկանի բջիջներ՝ սրտի միջին մկանային շերտ), արյան մատակարարման խանգարում։ այս տարածքըև հետագա նեկրոզը (մահ), որի ժամանակ ձևավորվում են քայքայման արտադրանքներ՝ սրտամկանի և պերիկարդի անտիգեններ։ Երբ նրանք մտնում են արյուն, աուտոիմուն ագրեսիան զարգանում է նմանատիպ տիպի սեփական բջիջների նկատմամբ (հետ նույնական կառուցվածք), որոնք տեղակայված են շարակցական հյուսվածքի վրա, և դրա պատճառները կարող են լինել.

• տրանսմուրալ (մկան արյան հոսքի սուր դադարեցում, սրտի պատն ամբողջությամբ վնասված է) կամ մեծ կիզակետային սրտամկանի ինֆարկտ (խցանման պատճառով): կորոնար անոթներ);
• սրտի շրջանի վնասվածք (ծանր հարված, ցնցում, վերք);
• վիրուսային վարակ;
• աուտոիմուն հիվանդությունների պատմություն (լուպուս erythematosus, ռևմատոիդ արթրիտ);
• վերականգնողական գործողություններ միտրալ փականի վրա;
• երկարատև անկողնային հանգիստ սրտի կաթվածից և ուշացումից հետո շարժիչային գործունեություն;
• սկլերոդերմայի առկայությունը ( ցրված հիվանդությունշարակցական հյուսվածք), սարկոիդոզ (օրգանների բորբոքում գրանուլոմաների ձևավորմամբ՝ հանգույցներ, որոնք առաջանում են բջիջների բաժանման ժամանակ), պոլիմիոզիտ ( համակարգային վնասվածք մկանային հյուսվածք) անամնեզում.

Ախտանիշներ

Դրեսլերի համախտանիշը բնութագրվում է թունավորման, արթրալգիայի (հոդերի ցավ) դրսևորումներով. ընդհանուր անբավարարություն, թույլ կողմեր. Կարող է ուղեկցվել ցավով սրտի շրջանում կամ կրծոսկրի հետևում սեղմող, սեղմող, ցավոտ բնույթի տարբեր աստիճաններինտենսիվությունը և տևողությունը. Կլինիկական պատկերը, առանց պաթոլոգիայի կոնկրետ ձևը հաշվի առնելու, հետևյալն է.

• մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում մինչև 39 աստիճան, պարբերաբար նվազում մինչև 37;
• Կրծքավանդակի հետևում սուր սեղմող ցավ, որը սրվում է ինհալացիայով, հազով, փռշտալով, ճառագայթում (ճառագայթում) դեպի պարանոց և ուսին;
• չոր հազ, հեմոպտիզ, խոնավ ցան, մեջքի ցավ (թոքերը ախտահարված են);
• սրտանոթային համախտանիշ. բնութագրվում է գունատությամբ և մարմարով մաշկը, ձախ ձեռքում թմրածության զգացում, ձեռքի քորոց;
• մաշկի ցաներ ալերգիկ տեսակ;
• ձախ կողմում կլավիկուլի և կրծքավանդակի տարածքի այտուցվածություն;
• շնչառության դժվարություն, շնչառության պակաս;
• մկանների և հոդերի ցավեր;
• պարանոցի երակների այտուցվածություն;
• սրտի հաճախության բարձրացում, արյան ճնշման անկում:

Ձևաթղթեր

Դրեսլերի հետինֆարկտային բարդությունը բնութագրվում է դասական եռյակով` պերիկարդիտ, թոքաբորբ, պլերիտ, բայց կարող է ազդել նաև հոդերի թաղանթների և մաշկի վրա: Այս հիման վրա պաշտոնական բժշկության մեջ այս պայմանի 3 ձև կա.

• Բնորոշ - բնութագրվում է պերիկարդի (սրտի արտաքին լորձաթաղանթ), թոքերի և պլևրայի (թոքերը և կրծքավանդակը ծածկող թաղանթ) շարակցական հյուսվածքների վնասմամբ: Բոլոր 3 տարածքները կարող են ախտահարվել միաժամանակ կամ տարբեր համակցություններով: Մոնովարիանտներ. երբ վնասված են միայն պերիկարդը, պլեվրա կամ թոքերի հյուսվածքը, Դրեսլերի հետինֆարկտային բարդության բնորոշ ձևը գրեթե երբեք չի առաջանում: Շատ հազվադեպ է զարգանում պոլիարթրիտ՝ մի քանի հոդերի թաղանթների բորբոքում։
• Ատիպիկ – մաշկի ախտահարումներ, որոնք արտահայտվում են ցանով և հիպերեմիայով (կարմրություն): Մարդը զգում է եղնջացան, դերմատիտ (հիմնական նշանը կեղևն է), erythema ( մաշկի բորբոքումարյան շրջանառության խանգարումներով): Արթրիտի հնարավոր դրսևորումները (աուտոիմուն պրոցեսը ազդում է խոշոր հոդերի վրա), ասթմայի, պերիտոնիտի (որովայնի խոռոչի շիճուկային լորձաթաղանթի բորբոքում): Սրտանոթային սինդրոմը ավելի քիչ տարածված է:
• Ցածր ախտանշանային (ասիմպտոմատիկ) - ախտորոշվում է արյան թեստերի միջոցով, որի քիմիական բաղադրությունը փոխվում է (էրիթրոցիտների նստվածքի արագության աճ, լեյկոցիտների, էոզինոֆիլների, գամմագլոբուլինների քանակի ավելացում): Այս ձևի նշանների թվում բժիշկները նշում են ջերմությունը (երկարատև ցածր աստիճանի ջերմություն), արթրալգիա։

Դրեսլերի համախտանիշի դասական ախտանիշային համալիր

Սրտի կաթվածից հետո աուտոիմուն վիճակի առավել բնորոշ դրսևորումները ներառում են հյուսվածքների վնաս կրծքավանդակը– սրանք են պերիկարդիտը, պլերիտը և թոքաբորբը, որոնք պաշտոնական բժշկության մեջ կոչվում են «դասական եռյակ»: Ախտանիշների համալիրը կարող է ձևավորվել իր տարրերի տարբեր համակցություններից, բայց հիմնականում հիվանդները զգում են պերիկարդի և պլևրայի միաժամանակյա բորբոքում:

Պերիկարդիտ

Բորբոքային գործընթացսրտի շիճուկային թաղանթում (արտաքին շարակցական հյուսվածք, սրտի պարկ) դրսևորվում է խոռոչում հեղուկի ծավալի ավելացմամբ (թաղանթի և էպիկարդի միջև բացը` պերիկարդի ներքին շերտը) կամ թելքավոր ձևավորմամբ. նեղացումներ (լումենի նեղացում): Պերիկարդի կլինիկական պատկերը, որն ի հայտ է գալիս հետինֆարկտային համախտանիշի ժամանակ.

• ջերմություն;
• սարսուռ;
• սրտի հաճախության բարձրացում;
• թունավորում (թուլություն, թուլություն, մկանային ցավ);
• չոր հազ;
• սրտի ցավ, որը ուժեղանում է հորիզոնական դիրք ընդունելու ժամանակ (բնույթը տատանվում է պարոքսիզմալից մինչև չափավոր);
• պերիկարդային շփման շփում կրծոսկրի ձախ եզրին (քանի որ հեղուկը կուտակվում է, այն դառնում է ավելի քիչ հստակ):

Սրտի ցավի բնույթը փոփոխական է. այն կարող է նվազագույն անհանգստություն առաջացնել կամ դառնալ ցավոտ և մշտական: Հաճախ ցավը մեծանում է ընթացքում խորը շունչներ, հազալիս, սակայն ժամանակի ընթացքում այն ​​թուլանում է։ Եթե ​​պերիկարդիտը ծանր է, ապա հիմնական ախտանիշներին ավելացվում են հետևյալը.

• ասցիտ (որովայնի խոռոչում հեղուկի կուտակում);
• լյարդի ընդլայնում;
• շնչառություն;
• պարանոցի երակների այտուցվածություն;
• ստորին վերջույթների այտուցվածություն.

Պլեվրիտ

Թոքերի և կրծքավանդակի լորձաթաղանթում բորբոքային պրոցեսի կլինիկական պատկերն ավելի քիչ պարզ է, քան պերիկարդիտի դեպքում, բայց ինքնին պայմանը կարող է ունենալ մի քանի ձևեր: Եթե ​​ֆիբրինը (լյարդում սինթեզված ոչ գնդաձև սպիտակուց) ընկնում է բորբոքված պլևրայի վրա, սա չոր տեսակ է, իսկ հեղուկի կուտակման դեպքում՝ թաց (էքսուդատիվ)։ Հիմնական հատկանիշները:

• շնչառություն;
• կրծքավանդակի ցավ, քերծվածքների սենսացիաներ, որոնք վատանում են ոգեշնչման ժամանակ;
• ջերմաստիճանի բարձրացում;
• պլևրալ շփման աղմուկ.

Աուսկուլտացիայի ժամանակ (կրծքավանդակը լսելիս) ձախ և/կամ աջ կողմում կարող են դիտվել ձայնային երևույթներ, ինչը վկայում է միակողմանի կամ երկկողմանի ձևի մասին։ Պլեվիտի ժամանակ ցավային սինդրոմն ինքնըստինքյան անցնում է մի քանի օր անց։ Աուտոիմուն համախտանիշի էքսուդատիվ տեսակը բնութագրվում է հեղուկի աստիճանական կուտակմամբ, ինչը հանգեցնում է շփման աղմուկի վերացմանը, բայց նոր ախտանիշների ի հայտ գալուն.

• ակրոցիանոզ (մաշկի կապույտ գունաթափում, հիմնականում մատների վրա);
• հարվածային հարվածների ժամանակ ձանձրալի ձայն (կրծքավանդակի հարվածում):

Պնևմոնիտ

Առավելագույնը հազվագյուտ դրսևորումԴրեսլերի հետինֆարկտային վիճակում ախտանիշների դասական եռյակը բորբոքային պրոցեսն է ստորին հատվածներթոքեր (այլ մասերի հյուսվածքների աուտոիմուն վնասվածքները գրեթե չեն ախտորոշվում): Համախտանիշի կլինիկական պատկերը ներառում է հետևյալ ախտանիշները.

• հարվածային ձայնը կարճ է;
• կրծքավանդակում լսվում են խոնավ ռալերներ;
• հազի ժամանակ արյան հետ խառնած թուքը դուրս է մղվում.
• Կրծքավանդակի ցավն ու շնչառությունը պարբերաբար հայտնվում են։

Այլ դրսեւորումներ

Մաշկի կամ հոդերի վնասման ախտանիշները ենթասուր շրջանում ավելի քիչ են տարածված, բայց ավելի հեշտ են, քան դասական եռյակը: Ցածր ախտանշանային և ատիպիկ ձևերը կարող են լրացնել հետինֆարկտային համախտանիշի ավանդական սիրտ-թոքային ախտանիշային համալիրը կամ առաջանալ առանձին: Դասընթացը քրոնիկ է, հազվադեպ սրացումներով։ Ռեմիսիայի շրջանները տևում են մի քանի ամիս։

Մաշկի վնասվածքներ

Ա բնորոշ ձևՀազվադեպ է նկատվում հետինֆարկտային համախտանիշ՝ կարմրությամբ և ցանով տարրերով, որոնք ուղեկցվում են կամ չեն ուղեկցվում քորով։ Արյան քիմիական կազմի փոփոխությունները կարող են ավելացվել մաշկային դրսևորումներին, չկա ջերմություն կամ ցավ: Կլինիկական պատկերը ցույց է տալիս.

• կարմիր բծեր;
• ջերմաստիճանի տեղական բարձրացում (ցաներ ունեցող տարածքում);
• փոքր ցանմեղմ քորով;
• մաշկի պիլինգ.

Հոդեր

Խոշոր հոդերի ներքին (սինովիալ) մեմբրանի վնասումը (ինչպես մեկը, այնպես էլ մի քանիսը ախտահարված են) տեղի է ունենում երկարատև անկողնային հանգստի ժամանակ սրտի կաթված ստացած մարդկանց մոտ: Աուտոիմուն համախտանիշով հիվանդի կլինիկական պատկերում գերակշռում են արթրիտի նշանները.

• ցավային սինդրոմ;
• համատեղ շարժունակության սահմանափակում;
• տեղային հիպերմինիա, այտուց;
• ջերմաստիճանի բարձրացում;
• պարեստեզիա (զգայունության թուլացում. քորոց, այրվածք, սագի խայթոց):

Ասիմպտոմատիկ ընթացք

Եթե ​​ոչ ակնհայտ նշաններհետինֆարկտային համախտանիշ, սակայն հիվանդը ցածր ջերմություն ունի (37,1–38 աստիճան), որը մի քանի օր չի անհետանում, անհրաժեշտ է արյան անալիզ հանձնել: Բացի այդ, հիվանդը կարող է զգոն լինել հոդերի պարբերական ցավից, որի դեպքում չկա այտուց, մաշկի հիպերմինիա կամ վնասված տարածքի շարժունակության սահմանափակում: Համախտանիշի ասիմպտոմատիկ ընթացքը բնութագրվում է արյան կազմի փոփոխություններով.

• լեյկոցիտոզ (սպիտակների քանակի ավելացում արյան բջիջները);
• էոզինոֆիլիա (էոզինոֆիլների մակարդակի բացարձակ կամ հարաբերական աճ - գրանուլոցիտային լեյկոցիտներ);
• ավելացել է ESR (էրիթրոցիտների նստվածքի արագությունը);
• հիպերգամագլոբուլինեմիա (գամագլոբուլինների քանակի ավելացում, հաճախ բոլոր կամ մի քանի դասերի):

Բարդություններ

Բացակայության դեպքում ժամանակին բուժումկամ մեծ թվովԴրեսլերի ծանր համախտանիշի առաջացման ռիսկի գործոնները, հնարավոր են բարդություններ ոչ միայն սրտի, այլև արյան անոթների և երիկամների վրա.

• աուտոիմուն գլոմերուլոնեֆրիտ (երիկամների գլոմերուլների բորբոքում);
• հեմոռագիկ վասկուլիտ (արյան անոթների իմունոպաթոլոգիական բորբոքում);
• սոսինձային պերիկարդիտ (սրտի մկանը չի հանգստանում, արյան լճացում է նկատվում);
• սահմանափակող (դիաստոլիկ) սրտի անբավարարություն (ձախ փորոքի թուլացում և արյան հոսքի խանգարում):

Ախտորոշում

Վերջերս սրտի կաթված ստացած հիվանդի գանգատները դիտարկելուց հետո սրտաբանը կատարում է աուսկուլտացիա՝ ստուգելու ձայնային երևույթները՝ թոքերում խոնավ բծեր, պերիկարդի շփման ձայներ, պլեվրա: Եթե ​​կա կասկած աուտոիմուն վիճակՀագուստը կամրապնդվի, լրացուցիչ ախտորոշիչ միջոցառումներ:

• Արյան ամբողջական թեստ - գնահատելու ESR (էրիթրոցիտների նստվածքի արագությունը), լեյկոցիտների մակարդակը, էոզինոֆիլները:
• Իմունոլոգիական հետազոտություն (իմունոգրամ), ռևմատիկ թեստեր, կենսաքիմիական արյան ստուգում` ստուգման նպատակով C- ռեակտիվ սպիտակուց(մակարդակը բարձրանում է բորբոքման հետ), տրոպոնինի ֆրակցիաներ (սրտի հիվանդության կենսամարկեր), շաքարի մակարդակ, խոլեստերին:
• Էլեկտրասրտագրություն, էխոկարդիոգրաֆիա, սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն - օգնում է որոշել սրտամկանի կրճատված կծկման տարածքները, պերիկարդի բացվածքում էֆուզիոն հեղուկի առկայությունը (պաթոլոգիական գործընթացի ընթացքում առաջացած):
• Կրծքավանդակի շրջանի ռենտգեն - պլերիտի, թոքաբորբի ախտորոշման նպատակով (թոքերի հետազոտություն): Ռենտգենի վրա բժիշկը կարող է տեսնել թոքային միջլոբարային հյուսվածքի խտացում՝ գծային կամ կիզակետային անթափանցիկություններ, ավելացում սրտի ստվերում.
• MRI (մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիա) - թոքերի ավելի մանրամասն հետազոտության և թոքաբորբի, պերիկարդիտի բնույթը պարզելու և կպչունության հայտնաբերման համար:

Դրեսլերի համախտանիշի բուժում

Տուժած հիվանդը սուր սրտի կաթվածսրտամկանի, պետք է ուշադրություն դարձնել ձեր ճաշացանկին և ապրելակերպին. այս գործոններն ավելի կարևոր են սրտի մկանների և իմունիտետի համար, քան դեղեր ընդունելը: Սնուցման հիմնական կանոնները.

• կանոնավոր կերպով մեծ քանակությամբ թարմ բանջարեղեն և մրգեր օգտագործել (տարբերում է այն սորտերի համար, որոնք ջերմային բուժում չեն պահանջում), դրանցից հյութեր, հատապտուղ մրգային ըմպելիքներ.
• հրաժարվել կենդանական ճարպերից՝ հօգուտ բուսական ճարպերի.
• մենյու ներմուծեք հացահատիկային ապրանքներ. հատկապես վարսակ, հնդկաձավար;
• մի մոռացեք կալիումով հարուստ մթերքների մասին՝ բանան, չամիչ, չոր ծիրան, ընկույզ, ալոճենի (հատապտուղներ);
• բացառել սուրճը, ճարպային սորտերմիս և թռչնամիս, փորձելով ճաշացանկում օգտագործել ձուկ և ծովամթերք;
• մի չափազանցեք կծու, աղի, ապխտած, տապակած, կծու, պահածոյացված մթերքները և ճաշատեսակները (հնարավորության դեպքում ամբողջությամբ խուսափեք դրանցից);
• եփել բացառապես շոգեխաշել կամ եռացնելով։

Օրական չափաբաժինների չափերը և սննդի քանակը սահմանվում են անհատապես։ Նույնը ջրային ռեժիմըԽորհուրդ է տրվում խմել օրական 1,5 լիտր մաքուր ջուր, սակայն այս ցուցանիշը կախված է մարմնի քաշից։ Սրտի կաթվածից հետո ապրելակերպի մասին պետք է իմանաք հետևյալը.

• Ոչ մեկը վատ սովորություններ- մոռացեք ալկոհոլի և ծխելու մասին:
• Ենթասուր փուլի 2-րդ օրը խորհուրդ է տրվում սկսել շնչառական վարժություններ. Եթե անկողնային հանգիստխիստ, կատարեք պտույտներ ձեր ձեռքերով:
• 3-րդ օրվանից բժշկի հսկողության ներքո կատարել թերապևտիկ վարժություններ՝ անկողնում նստած, ոչ ավելի, քան 10 րոպե։
• Երբ հիվանդին թույլ են տալիս վեր կենալ, նրան ցույց են տալիս քայլել և բուժական վարժություններ։

Դեղորայքային թերապիա

Դրեսլերի համախտանիշով հիվանդի բուժումը, որն առաջացել է առաջին անգամ, խորհուրդ է տրվում իրականացնել հիվանդանոցային պայմաններում (հետագա ռեցիդիվները, եթե ընթացքը ծանր չէ, կարող են բուժվել ամբուլատոր հիմունքներով), որտեղ դեղորայքային թերապիա. Այն ընտրվում է բժշկի կողմից (ներառյալ դեղաչափերը) հետազոտության արդյունքներն ուսումնասիրելուց հետո և ենթադրում է դեղերի հետևյալ խմբերը.

• Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ (Diclofenac, Indomethacin) - ունեն ջերմիջեցնող ազդեցություն և դադարեցնում բորբոքային գործընթացները: Եթե ​​հիվանդի վիճակը ծանր չէ, դեղամիջոցի ազդեցությունը սահմանափակվում է նրանցով:
• Գլյուկոկորտիկոստերոիդներ (պրեդնիզոլոն, դեքսամետազոն) - երկարատև (ամսական կամ ավելի) թերապիան դադարեցնելու համար աուտոիմուն ռեակցիա. Նշանակվում է ծանր հիվանդությամբ հիվանդներին, ազդեցությունը նկատելի է 2-3 օրվա ընթացքում։
• Բետա արգելափակումներ (Ատենոլոլ, Կոնկոր) - սահմանափակում են նեկրոզների տարածքը, նվազեցնում ռեցիդիվների և առիթմիայի հավանականությունը:
• Լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներ (Լովաստատին) - նվազեցնում են որոշ լիպիդային ֆրակցիաների կոնցենտրացիան, որոնք նախատեսված են բարձր խոլեստերին.
• Հակակագուլանտներ (Ասպիրին-կարդիո, Վարֆարին) – նոսրացնում են արյունը և կանխում արյան մակարդուկների առաջացումը:
• Սրտոտրոպ դեղամիջոցներ (Trimetazidine, Asparkam) – համար թերապևտիկ ազդեցություններվրա իշեմիկ հիվանդություն, նորմալացնում է սրտամկանի նյութափոխանակության գործընթացները:
• Ցավազրկողներ (Անալգին դիֆենհիդրամինով) – ներարկում, թեթևացման համար ուժեղ ցավ(հաճախ հոդային):
• Հակաբիոտիկներ - միայն բակտերիալ վարակի առկայության դեպքում:

Վիրաբուժական միջամտություն

Եթե ​​առաջանում են բարդություններ (սուր էֆուզիոն պերիկարդիտև պլերիտ) հետինֆարկտային համախտանիշ, որն առաջացնում է հեղուկի կուտակում պլևրալ խոռոչկամ պերիկարդի պարկը, այն պետք է հեռացվի: Նրանք դա անում են տակ տեղային անզգայացումպունկցիայի միջոցով - բարակ ասեղով ծակոց, որի միջոցով հեղուկը դուրս է մղվում: Պրոցեդուրան տևում է 20-60 րոպե։ հետո վիրաբուժական միջամտությունՌենտգենյան ճառագայթներ են արվում՝ համոզվելու համար, որ թոքերի պունկցիա չկա:

Դրեսլերի համախտանիշի կանխարգելում

Հետինֆարկտային աուտոիմուն համախտանիշից պաշտպանության առաջնային մեթոդները (որոնք ուղղված են պատճառների վերացմանը). ժամանակակից բժշկությունգոյություն չունի։ Բժիշկները ենթադրում են, որ դա իմաստ ունի կանխարգելիչ նպատակներով:

Դրեսլերի համախտանիշը բժշկության մեջ հայտնի է նաև որպես հետինֆարկտային համախտանիշ։ Այս պայմանըաուտոիմուն բարդություն է սրտամկանի ինֆարկտից հետո։ Սովորաբար զարգանում է սկզբից երկու-վեց շաբաթ հետո սուր շրջանսրտամկանի ինֆարկտ.

ICD-10 կոդը

I24.1 Դրեսլերի համախտանիշ

Համաճարակաբանություն

Նախկինում բժիշկները կարծում էին, որ սրտամկանի ինֆարկտից հետո հիվանդների միայն 4%-ն է տառապում Դրեսլերի համախտանիշով: Բայց, եթե հաշվի առնենք նրա բոլոր ցածր ախտանշանային և ատիպիկ ձևերը, ապա կարելի է ասել, որ այն զարգանում է դեպքերի 23%-ում։ Որոշ փորձագետներ նույնիսկ ավելին են նշում բարձր մակարդակտարածվածություն – 30%: Վերջին մի քանի տարիների ընթացքում հետինֆարկտային համախտանիշի դեպքերը նվազել են։ Սա կարելի է բացատրել լայն տարածումոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներով և ինֆարկտների համար ռեպերֆուզիոն թերապիա ունեցող հիվանդներ, որոնք օգնում են նվազեցնել սրտամկանի վնասման մակարդակը:

Նաև այս հիվանդությամբ հիվանդների թվի նվազման պատճառներից մեկն էլ տարբեր տեսակների օգտագործումն է ժամանակակից միջոցներորոնք համալիր թերապիայի մաս են կազմում (ստատիններ, ալդոստերոնի անտագոնիստներ, որոշ ֆերմենտների ինհիբիտորներ):

Դրեսլերի համախտանիշի պատճառները

Այս համախտանիշի զարգացման ամենակարեւոր պատճառը կոչվում է նեկրոզ կամ սրտի մկանային մանրաթելերի բջիջների վնասում, որն առաջանում է հիվանդների մոտ սրտի կաթվածից հետո։ Քայքայված արտադրանքները (սրտամկանի և պերիկարդի անտիգենները) մտնում են արյուն, և հիվանդը զարգացնում է ոչնչացված բջիջներից ստացված սպիտակուցների նկատմամբ աուտոզենսիտիզացիա, այսինքն՝ զարգանում է աուտոիմուն ագրեսիա:

Իմունային բջիջները (սրտի ռեակտիվ հակամարմիններ), որոնք ճանաչում են օտար մարմինները կամ, այսպես կոչված, անտիգենները, իրենց կառուցվածքում նույնականության պատճառով, սկսում են հարձակվել սպիտակուցների վրա, որոնք գտնվում են իրենց իսկ օրգանների մեմբրանի կառուցվածքներում (թոքեր, սիրտ, հոդեր): Այսինքն՝ մարմինը սեփական բջիջները համարում է օտար ու սկսում պայքարել դրանց դեմ։ Համատեղ թաղանթները խիստ բորբոքվում են, բայց առանց պաթոգեն բակտերիաներկամ վիրուսներ (այսպես կոչված ասեպտիկ բորբոքում): Սա բավականին ուժեղ է առաջացնում ցավոտ սենսացիաներ.

Դրեսլերի համախտանիշն ի հայտ է գալիս ոչ միայն տրանսմուրալ կամ խոշոր կիզակետային ինֆարկտներից, այլ նաև սրտի վիրահատությունից հետո։ Եթե ​​հիվանդը ունի հիվանդության պատմություն աուտոիմուն բնույթ, ապա բարդությունների վտանգը մեծանում է։

Պաթոգենեզ

Հազվագյուտ դեպքերում այս սինդրոմը կարող է զարգանալ որոշ ժամանակ անց տրավմատիկ վնասվածքներսրտի շրջան (կոնտուզիա, վերքեր, ուժեղ հարված կրծքավանդակի հատվածին):

Այսօր մասնագետները Դրեսլերի համախտանիշը համարում են աուտոիմուն հիվանդություն, որը պայմանավորված է պերիկարդի և սրտամկանի անտիգեններով և աուտոսենսիտիզացիայով։ Մեծ արժեքտրվում է նաև պերիկարդ ներթափանցած արյան հակագենիկ բնութագրերին։ Այս համախտանիշով հիվանդների մոտ այն հայտնաբերվում է բարձրացված մակարդակկոտորակներ C3d. Սա կարող է հանգեցնել կոմպլեմենտի միջնորդավորված հյուսվածքների վնասմանը:

Հիվանդները նաև որոշակի փոփոխություններ են ունենում բջջային իմունիտետում: Վերջին ապացույցները ցույց են տալիս, որ Դրեսլերի համախտանիշի դեպքում T-բջիջների մակարդակը բարձրանում է:

Դրեսլերի համախտանիշի ախտանիշները

Առաջին ախտանիշները կարող են հայտնվել սրտամկանի ինֆարկտի դրվագից երկու շաբաթից մեկ ամիս հետո: Այս հիվանդության հիմնական նշաններն են.

1. Հիվանդը զգում է մշտական ​​հոգնածություն և թուլություն:
2. Հիվանդի մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է (մինչև 39 աստիճան), որը կարող է փոքր-ինչ նվազել նոպաների միջև։
3. Դրեսլերի համախտանիշի ընդհանուր ախտանիշը պերիկարդիտն է: Սեղմելով և սուր ցավեր, որը կարող է վատանալ ներշնչելու կամ հազալու ժամանակ: Ցավը կարող է տարածվել դեպի ուսին և պարանոցին:
4. Թոքերի ցավ (թոքաբորբ), որը կարող է ուղեկցվել չոր հազով, շնչառության շեղումով և հազի ժամանակ արյան ի հայտ գալով։
5. Ցավային սենսացիաներ՝ հիմնականում կրծքավանդակի ձախ կողմում (պլերիտ), որոնք ուղեկցվում են չոր հազով։
6. Սրտաբրխիալ համախտանիշ – ձախ ձեռքի թմրություն, ձեռքի հատվածում «քորոցների» զգացում, մարմարապատ և չափազանց գունատ մաշկ:
7. Մաշկի գրգռումները ցան են, որոնք նման են ալերգիայի:
8. Ձախ կողմում գտնվող ողնաշարի և կրծքավանդակի հատվածը այտուցված է և կարող է ցավոտ լինել:

Վաղ Դրեսլերի համախտանիշ

Այն զարգանում է սրտամկանի ինֆարկտի սկզբից մինչև երկու շաբաթվա ընթացքում և բնութագրվում է չոր պերիկարդիտի զարգացմամբ, որը 70% դեպքերում առանց ախտանիշների է։

Հիվանդների միայն փոքր տոկոսի դեպքում (15%) սրտամկանի ինֆարկտի առաջին դրվագը դադարեցնելուց հետո կարող է ի հայտ գալ սրտի շրջանում ձանձրալի և երկարատև ցավ, որն ունի աճող բնույթ:

Փուլեր

Դրեսլերի համախտանիշի մի քանի ձև կա.

1. Ընդլայնված կամ բնորոշ ձևը սովորաբար առանձնանում է հետևյալ խանգարումներով՝ պլերիտ, պերիկարդ, պոլիարտրիտ։
2. Ատիպիկ ձև - բնութագրվում է հետևյալ ախտանշաններով՝ սրտանոթային սինդրոմ, ասթմատոիդ և որովայնային սինդրոմ, մաշկի գրգռվածություն, արթրիտ:
3. Ցածր ախտանշանային կամ ասիմպտոմատիկ ձև - արյան կազմի փոփոխություններ, ջերմություն, արթրալգիա:

Բարդություններ և հետևանքներ

Հետինֆարկտային համախտանիշով հիվանդների մոտ կարող են զարգանալ երիկամների պաթոլոգիաներ, այդ թվում՝ աուտոիմուն գլոմերուլոնեֆրիտ: Անոթները նույնպես կարող են ազդել հեմոռագիկ վասկուլիտի զարգացման հետ:

Եթե ​​չի բուժվում հորմոնալ դեղեր, ապա էֆուզիոն պերիկարդը կարող է վերածվել սոսինձային պերիկարդիտի։ Սա կարող է հանգեցնել սահմանափակող սրտի անբավարարության զարգացմանը:

Դրեսլերի համախտանիշի ախտորոշում

Սրտաբանը կարող է ախտորոշել՝ հիմնվելով ընդհանուր ախտանիշներով հիվանդների բողոքների վրա, որոնք հայտնվում են սրտամկանի ինֆարկտի դրվագից հետո առաջին երկու ամիսներին: Ախտորոշումը հաստատելու համար կատարվում է հետազոտություն՝ կրծքավանդակի հատվածի աուսկուլտացիա՝ լսելու նպատակով հնարավոր աղմուկըպերիկարդի շփումից պլևրայի հետ: Թոքերում կարող են հայտնվել նաև խոնավ բծեր: Ախտորոշումը պարզելու համար կարող են օգտագործվել նաև հետևյալ մեթոդները.

1. Մանրամասն արյան ստուգման անցկացում.
2. Իմունոլոգիական հետազոտությունների, կենսաքիմիական արյան և ռևմատոլոգիական հետազոտությունների անցկացում. Հետինֆարկտային համախտանիշի դեպքում կնկատվի C- ռեակտիվ սպիտակուցի, տրոպոնին ֆրակցիայի և կրեատինֆոսֆոկինազի մակարդակի բարձրացում։
3. Էխոկարդիոգրաֆիա - օգնում է բացահայտել պերիկարդի խտացումը, խոռոչի հեղուկը և նրա շարժունակության վատթարացումը:
4. Կրծքավանդակի շրջանի ռենտգեն հետազոտություն անցկացնելով՝ կարելի է ախտորոշել պլերիտ և թոքաբորբ։
5. Որոշ դեպքերում նշանակվում է կրծքավանդակի ՄՌՏ:

Վերլուծություններ

Արյան անալիզ կատարելիս հիվանդը կնկատի հետևյալ փոփոխությունները.

1. Լեյկոցիտոզ.
2. Հաճախ ESR-ի աճ:
3. Էոզինոֆիլիա.
4. C- ռեակտիվ սպիտակուցի կտրուկ աճ:

Դրեսլերի համախտանիշը պետք է տարբերվի հետևյալ հիվանդություններից.

• Կրկնվող կամ կրկնվող սրտամկանի ինֆարկտ;
• Թոքաբորբ վարակիչ էթոլոգիա;
• TELA;
• պերիկարդիտ և պլերիտ:

Դրեսլերի համախտանիշի բուժում

Դրեսլերի համախտանիշի բուժման համար, որն առաջացել է առաջին անգամ, անհրաժեշտ է ստացիոնար բուժում. Եթե ​​ռեցիդիվ է առաջանում, այն կարող է բուժվել ամբուլատոր հիմունքներով, եթե հիվանդի վիճակը ծանր չէ:

Առավել հաճախ օգտագործվում են ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր։ Եթե ​​ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներով բուժումը դրական արդյունք չի տալիս, ապա սրտաբանը կարող է խորհուրդ տալ որոշակի հորմոնալ դեղամիջոցների չափավոր չափաբաժիններ: Հակակագուլանտներով բուժում չի իրականացվում, բայց եթե դրանք նշանակելու անհրաժեշտություն կա, օգտագործվում են ցածր չափաբաժիններ։

Դեղեր

Գլյուկոկորտիկոստերոիդ հորմոնալ դեղամիջոցներ.

1. Դեքսամետազոնը հասանելի է ներարկման լուծույթի տեսքով: Նախապատրաստումը պարունակում է ակտիվ նյութդեքսամետազոն նատրիումի ֆոսֆատ. Այն ունի հակաալերգիկ, հակաբորբոքային, իմունոպրեսիվ ազդեցություն։ Դասընթացի դեղաչափը և տևողությունը սահմանում է ներկա բժիշկը: Դեղը արգելվում է օգտագործել ստամոքս-աղիքային հիվանդություններ ունեցող հիվանդների մոտ, վիրուսային և վարակիչ հիվանդություններ, իմունային անբավարարության վիճակներ, սրտի և անոթային հիվանդություններ, համակարգային օստեոպորոզ, լյարդի և երիկամների անբավարարություն: Մի օգտագործեք նաև հղի կանանց բուժման համար: Դեքսամետազոնով բուժվելիս հնարավոր են հետևյալ ախտանշանները՝ փսխում, հիրսուտիզմ, ստերոիդային շաքարախտ, գլխացավեր, էյֆորիա, հալյուցինացիաներ, հիպոկալցեմիա, պետեխիա, ալերգիա:
2. Պրեդնիզոլոնը հասանելի է հաբերի և ներարկման լուծույթների տեսքով: Դեղը պարունակում է ակտիվ նյութ պրեդնիզոլոն նատրիումի ֆոսֆատ: Այն ունի հակաալերգիկ, հակաբորբոքային և իմունոպրեսիվ ազդեցություն: Դեղաչափը սահմանվում է հիվանդի վիճակին համապատասխան և, հետևաբար, անհատական ​​է: Մի ընդունեք վիրուսային և վարակիչ հիվանդություններով, ստամոքս-աղիքային տրակտի հիվանդություններով, իմունային անբավարարության պայմաններով, հիպոալբումինեմիայով հիվանդներին: Բացի այդ, դեղը արգելվում է հղիության ընթացքում: Ընդունելիս կարող են առաջանալ հետևյալ ախտանիշները՝ առիթմիա, փսխում, գլխացավեր, հիրսուտիզմ, էյֆորիա, ապակողմնորոշում, հիպերնատրեմիա, պզուկներ, ալերգիա։

Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերից Դրեսլերի համախտանիշի բուժման համար ամենաարդյունավետներն են.

1. Դիկլոֆենակ - դեղը պարունակում է ակտիվ բաղադրիչ դիկլոֆենակ նատրիում: Այն ունի անալգետիկ, հակաբորբոքային և ջերմիջեցնող ազդեցություն։ Ընդունեք օրական մեկ կամ երկու հաբ։ Դասընթացի տեւողությունը որոշում է ներկա բժիշկը: Ստամոքս-աղիքային տրակտի արյունահոսությամբ, ստամոքս-աղիքային խոցով, հեմոֆիլիայով կամ բաղադրիչների նկատմամբ անհանդուրժողականությամբ հիվանդներին արգելվում է ընդունել դեղը: Մի օգտագործեք հղիության ընթացքում: Ընդունվելիս հնարավոր են՝ որովայնի ցավեր, փսխումներ, գլխացավեր, ականջների զնգոց, դիվանագիտություն, ալերգիա, նեֆրոտիկ համախտանիշ։
2. Ինդոմետասինը ինդոլաքացախաթթվի ածանցյալ է: Այն ունի անալգետիկ, հակաբորբոքային, ջերմիջեցնող ազդեցություն։ Դեղաչափը որոշվում է ներկա բժշկի կողմից անհատապես: Մի ընդունեք, եթե անհանդուրժող եք ինդոմետացինի, պանկրեատիտի, պրոկտիտի, սրտի քրոնիկ անբավարարության նկատմամբ, զարկերակային հիպերտոնիա, հղիության ընթացքում. Ընդունելիս կարող են առաջանալ հետևյալ ախտանիշները՝ սրտխառնոց, գլխացավեր, տախիկարդիա, անաֆիլակտիկ ռեակցիաներ, ալերգիա, հոգեկան խանգարումներ, հեշտոցային արյունահոսություն։

Որոշ դեպքերում օգտագործվում է ացետիլսալիցիլաթթու.

1. Ասպիրին - դեղամիջոցը պարունակում է ակտիվ նյութ ացետիլսալիցիլաթթու: Այն ունի հակաջերմային, անալգետիկ և հակաբորբոքային ազդեցություն: Դոզան անհատական ​​է և նշանակվում է ներկա բժշկի կողմից: Ստամոքս-աղիքային խոցով հիվանդներ, բրոնխիալ ասթմաԱրգելվում է հեմոռագիկ դիաթեզ, բաղադրիչների նկատմամբ անհանդուրժողականություն, դեղամիջոցի ընդունումը: Մի օգտագործեք հղիության ընթացքում: Ընդունվելիս հնարավոր են հետևյալը՝ ալերգիկ ռեակցիաներ, գլխացավեր, գլխապտույտ, փսխում, ցավ որովայնի շրջանում։

Կանխարգելում

Առայժմ արդյունավետ միջոցներայս համախտանիշի կանխարգելումը չի մշակվել: Սրտամկանի ինֆարկտի վաղ թերապիան մի փոքր նվազեցնում է սինդրոմի հիմնական ախտանիշների զարգացման հավանականությունը:

Դրեսլերի համախտանիշը (DS) սրտամկանի ինֆարկտի բարդություններից մեկն է, որը դրսևորվում է պերիկարդի, թոքային պլևրայի, թոքերի, հոդերի բորբոքումով, մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, բորբոքային պրոցեսի մարկերների պարունակությամբ, մյուս անունը՝ հետինֆարկտային համախտանիշ։

Հիվանդության տարածվածությունը, ըստ տարբեր աղբյուրների, տատանվում է 4-ից 30% (1,2): Վերջին տարիներին այս ցուցանիշը զգալիորեն նվազել է։ Համախտանիշի տարածվածության նվազման միտումը բացատրվում է ավելի արդյունավետ, համապարփակ բուժմամբ։

Դիտարկենք հետինֆարկտային համախտանիշի զարգացման մեխանիզմը, դրա պատճառները, ախտանիշները, ախտորոշման մեթոդները, բուժումը, կանխարգելումը, հնարավոր բարդությունները, կանխատեսումը։

Զարգացման մեխանիզմ

Դրեսլերի համախտանիշի պաթոգենեզը լիովին պարզ չէ: Հստակ է, որ հիվանդության բնույթն աուտոիմուն է։ Անհայտ պատճառով իմունային բջիջները սկսում են ընկալել մարմնի հյուսվածքները որպես օտար և հարձակվել դրանց վրա:

Կան մի քանի տեսություններ, որոնք բացատրում են առաջացած խանգարումները: Առաջինի համաձայն՝ սրտամկանի ինֆարկտից հետո արյուն են մտնում սպիտակուցային բնույթի բազմաթիվ քայքայման արտադրանք։ Մարմինը արտադրում է հակամարմիններ, որոնց նպատակն է կապել շրջանառվող անտիգենները: Ստացված բարդույթները նստում են մակերեսին տարբեր օրգաններ. Հետևաբար, դրանց վերացումը մարմնի պաշտպանիչ միջոցներով ուղեկցվում է հյուսվածքների վնասմամբ:

Երկրորդ տեսության համաձայն՝ շատ օրգաններ ունեն անտիգեններ, որոնք նման են սրտամկանի և պերիկարդիային։ Պաշտպանիչ բջիջները չեն նկատում տարբերությունները և սկսում են հարձակվել ինչպես հակագեն-հակամարմինների համալիրների, այնպես էլ նորմալ հյուսվածքների վրա:

Հիվանդության տեսակները

Դրեսլերի համախտանիշը շատ է տարբեր դրսեւորումներ. Ընդհանուր առմամբ, կան պաթոլոգիայի 3 հիմնական ձևեր.

• Տիպիկ (ընդլայնված): Դրսեւորվում է պերիկարդիտով, թոքաբորբով, պոլիարտրիտով, պլերիտով։ Բոլոր բորբոքային պրոցեսները կարող են առաջանալ առանձին (ավելի հազվադեպ) կամ ձևավորել տարբեր համակցություններ:
• Ատիպիկ. Դրա ախտանշաններն են՝ արթրիտ, մաշկային, սիրտ-բրախիալ-կրծքավանդակային, որովայնային, ասթմատիկ սինդրոմները։
• Ասիմպտոմատիկ. Հիմնական դրսևորումներն են՝ ջերմությունը, հոդացավը, լեյկոցիտների, էոզինոֆիլների և ԷՍՌ-ի քանակի ավելացումը։

Պատճառները

Հետինֆարկտային համախտանիշի հիմնական պատճառն է. Այնուամենայնիվ, իզուր չէ, որ բժիշկները պնդում են օգտագործել «հետսրտի վնասվածքի համախտանիշ» տերմինը։ Ի վերջո, Դրեսլերի համախտանիշի զարգացումը ուղեկցվում է ցանկացած բնույթի սրտամկանի բջիջների մահով։ Սրտի մկանների վնասը կարող է առաջանալ հետևյալի հետևանքով.

• կրծքավանդակի բաց վնասվածք (հրազենային, դանակի վնասվածք);
• սրտի վիրահատություններ;
• կաթետերի աբլացիա (սրտի մկանների էլեկտրոդով այրում):

Պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկի գործոնները ներառում են.

• այլ աուտոիմուն հիվանդություններ;
• թոքերի քաղցկեղ;
• spondyloarthrosis;
• սրտի պարկի բորբոքում (պերիկարդիտ):

Նշաններ, ախտանիշներ

Դասական կլինիկական պատկերը զարգանում է 2-4 շաբաթվա ընթացքում։ Այնուամենայնիվ, հիվանդության նշանները կարող են ի հայտ գալ ավելի վաղ (վաղ DM) կամ շատ ավելի ուշ (ուշ DM):

Տիպիկ Դրեսլերի համախտանիշը դրսևորվում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, պերիկարդիտով, պլերիտով, թոքաբորբով և պոլիարտրիտով։Ջերմությունը բնորոշ հատկանիշներ չունի։ Ջերմաստիճանը սովորաբար մի փոքր բարձրանում է, ավելի քիչ հաճախ ուժեղ կամ բացակայում է: Կոնկրետ հիվանդի մոտ Դրեսլերի համախտանիշի ախտանշանները կախված կլինեն բորբոքային պրոցեսի տեղակայումից:

Շաքարախտի բնորոշ աուտոիմուն պրոցեսների դրսևորումները.

Տեղայնացում	Դրսևորումներ
Պերիկարդի	Պահանջվող տարր դասական ձև. Ցավային սինդրոմը տեղայնացված է կրծոսկրի հետևում։ Ցավը կարող է լինել սուր, պարոքսիզմալ կամ սեղմող: Ուժեղանում է հազի, կուլ տալու, շնչառության ժամանակ։ Այն թեթեւանում է, եթե հիվանդը կանգնում է կամ պառկում է փորի վրա։ Մի քանի օր անց պերիկարդի խոռոչում հեղուկ է կուտակվում, ցավն անհետանում է։
Պլեուրա	Կրծքավանդակի կողային ցավեր, որոնք ուժեղանում են շնչառության ժամանակ, շնչահեղձություն։ Կարող է լինել ասիմպտոմատիկ:
Թոքեր	Թոքաբորբը գրանցվում է ավելի քիչ հաճախ, քան պերիկարդիտը և պլերիտը: Դրսևորվում է թուլացած, ծանր շնչառությամբ, շնչառության, հազի և խորխի արտադրությամբ։ Թոքը կարող է արյուն պարունակել։
Հոդեր	Ամենից հաճախ ախտահարվում է ուսի համատեղ, հատկապես ձախը։ Արթրիտի նշաններն են՝ ցավը, շարժունակության սահմանափակումը։

Ատիպիկ ձևերը կարող են հայտնվել.

• եղնջացան, դերմատիտ, մաշկի կարմրություն;
• պարոքսիզմալ շնչառություն (առանց հազի);
• սրտխառնոց, փսխում, որովայնի ցավ:

Ախտորոշում

Դրեսլերի համախտանիշի ախտորոշումը հաստատվում է ախտանիշների և կլինիկական, գործիքային և լաբորատոր հետազոտությունների արդյունքների համակցությամբ։ Հիվանդի գանգատները լսելուց հետո բժիշկն անպայման կանցկացնի կրծքավանդակի ունկնդրում։ Բնորոշ աղմուկները ցույց են տալիս բորբոքային պրոցեսների առկայությունը: Դրանց բացակայությունը հիմք չի տալիս բացառելու հիվանդությունը, քանի որ էքսուդատիվ ձևերառավել հաճախ տեղի են ունենում գաղտնի. Այս դեպքում բորբոքումը կարող է հայտնաբերվել միայն տեսողական ախտորոշման մեթոդների միջոցով:

Աուսկուլտացիայի առանձնահատկությունները հետինֆարկտային սինդրոմում.

Շաքարախտը ցուցում է հետևյալ թեստերի համար.

• Արյան ստուգում. Հաճախ հայտնաբերվում է ESR-ի, C- ռեակտիվ սպիտակուցի մակարդակի բարձրացում, լեյկոցիտների և էոզինոֆիլների քանակի ավելացում։
• Էլեկտրասրտագրություն. ԷՍԳ փոփոխությունները գրանցվում են միայն պերիկարդիտի առկայության դեպքում:
• Սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն. Այն կարող է բացահայտել պերիկարդի շերտերի խտացում և նրանց միջև տարածության ավելացում: Սրտի պարկի խոռոչը երբեմն պարունակում է փոքր քանակությամբ հեղուկ։
• Կրծքավանդակի ռենտգեն, MRI կամ CT: Տեսողական ախտորոշման մեթոդները թույլ են տալիս տեսնել հեղուկի կուտակում, թոքերի և պլևրայի կառուցվածքում բնորոշ փոփոխությունների առկայությունը:
• Pleural, pericardial puncture. Բժիշկը հատուկ ասեղի միջոցով ներծծում է պլևրալ և պերիկարդի խոռոչի պարունակությունը։ Բնութագրական նշաններբորբոքում - առկայություն մեծ քանակությամբէոզինոֆիլներ, լեյկոցիտներ, C- ռեակտիվ սպիտակուցի բարձր մակարդակ:

Բուժման ժամանակակից մեթոդներ

Դրեսլերի համախտանիշի բուժումը հոսպիտալացում չի պահանջում: Ցուցված է հետևյալ հիվանդների համար.

• բնորոշ դրսեւորումների բաշխում;
• շաքարախտի ծանր ռեցիդիվ;
• հիվանդության անհաջող բուժում;
• ջերմաստիճանի բարձրացում, մաշկի դրսևորումներեթե վերջերս տուժել է սրտամկանի ինֆարկտ.

Դեղեր

Դրեսլերի համախտանիշը բուժվում է դեղամիջոցներով, որոնք ճնշում են իմունային պատասխանը և դեղամիջոցներով, որոնք թեթևացնում են ախտանիշները:

Դիաբետի բուժման համար դեղերի հիմնական խմբերը.

Խմբի անվանումը	ներկայացուցիչներ	Նշանակման հիմնավորումը
Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր (NSAIDs)	Իբուպրոֆեն, ասպիրին	Վերացնել բորբոքումը, թեթևացնել ցավը, նվազեցնել ջերմաստիճանը:
Գաստրոպրոտեկտորներ	Օմեզ	Պաշտպանեք լորձաթաղանթները մարսողական տրակտը NSAID-ների ազդեցությունից:
Գլյուկոկորտիկոիդներ	Պրեդնիզոլոն, դեքսամետազոն	Վերացնում է բորբոքումը, կանխում ալերգիկ ռեակցիաների զարգացումը և օգնում է արգելակել աուտոիմուն պրոցեսները:
Տրոպոլոն ալկալոիդ	Կոլխիցին	Ունի հզոր հակաբորբոքային ազդեցություն։ Նշանակվում է այն հիվանդներին, որոնց գլյուկոկորտիկոիդները և NSAID-ները հակացուցված են:
Հակամետաբոլիտներ	Մետոտրեքսատ	ճնշող իմունային ռեակցիաներմարմինը.
Anticoagulants	Կլոպիդոգրել	Հազվադեպ է նշանակվում՝ հեմոպերիկարդի առաջացման վտանգի պատճառով: Կանխում է արյան խցանումների առաջացումը։

Վիրաբուժական ընթացակարգեր

Դրեսլերի համախտանիշի բուժման վիրաբուժական մեթոդները հազվադեպ են օգտագործվում: Դրանք ցուցված են հիվանդների համար բարձր ռիսկկյանքին սպառնացող բարդությունների զարգացում. Բոլոր վիրահատությունների էությունը պլեվրալ կամ պերիկարդի խոռոչից կուտակված հեղուկի հեռացումն է։ Սա ձեռք է բերվում հետևյալ ընթացակարգերով.

• pericardiocentesis - պունկցիա, սրտի պարկի բովանդակության ձգտում;
• պերիկարդեկտոմիա – ամբողջական կամ մասնակի հեռացումպերիկարդ. Բարդ պրոցեդուրա, որի ցուցումն է սրտի սեղմումը կուտակված հեղուկով (սրտի տամպոնադ);
• պլևրալ խոռոչի պունկցիա - խոռոչի պարունակությունը հատուկ ներարկիչով ներծծում, որին հաջորդում է վերականգնմանը նպաստող դեղերի ընդունում:

Կանխարգելում

Հետինֆարկտային համախտանիշի կանխարգելման հատուկ մեթոդներ դեռ չեն մշակվել։ Համալիր բուժումսրտամկանի ինֆարկտը կարող է նվազագույնի հասցնել շաքարախտի զարգացման հավանականությունը, բայց ամբողջությամբ չի կանխում այն:

Ապացուցված է, որ NSAID-ների և գլյուկոկորտիկոիդների օգտագործումը սուր, ենթասուր փուլում. սրտի կաթվածանարդյունավետ. Ներկայումս ընթացքի մեջ է COPPS (Colchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy syndrome) հետազոտությունը, որը ուսումնասիրում է կոլխիցինի օգտագործման հնարավորությունը որպես միջոց: պրոֆիլակտիկ (3).

Հնարավոր բարդություններ

Հետինֆարկտային Դրեսլերի համախտանիշը հազվադեպ է ուղեկցվում բարդություններով։ Նրանց ներկայությունը բարդացնում է ինֆարկտից հետո վերականգնումը և վատթարացնում կյանքի որակը։ Բարդությունների մեծ մասը բուժելի է: Անտեսված գործընթացները կարող են հանգեցնել սրտի աշխատանքի անդառնալի խանգարման՝ սրտի քրոնիկ անբավարարության: Շատ հազվադեպ են շաքարախտի բարդությունները հանգեցնում են մահվան:

Շաքարախտի բարդությունների հիմնական տեսակները.

Բարդություն	Սահմանում
Սրտի թամպոնադ	Սրտի սեղմում պերիկարդի շերտերի միջև կուտակված հեղուկով:
Հեմոռագիկ պերիկարդիտ	Արյան կուտակում սրտի պարկի ներսում. Հանգեցնում է սրտի սեղմմանը:
Կոնստրուկտիվ պերիկարդիտ	Պերիկարդի բորբոքում, որն ուղեկցվում է նրա տերևների խտացմամբ, պերիկարդի խոռոչի լույսի նեղացմամբ։ Հանգեցնում է սրտի սեղմմանը:
Կպչուն պերիկարդիտ	Սրտի պատի և պերիկարդի միջև կապերի ձևավորում, կպչունություն: Այն վտանգավոր է «կեղևային սրտի» զարգացման պատճառով՝ պաթոլոգիա, որի դեպքում սիրտը հայտնվում է ոչ առաձգական պերիկարդի ներսում և չի կարող լիովին կծկվել կամ հանգստանալ:
Կորոնար շնչերակ շրջանցման պատվաստում	Կորոնարային շրջանցման անցանելիության վատթարացում.
Անեմիա	Հեմոգլոբինի և (կամ) կարմիր արյան բջիջների քանակի նվազում:
Գլոմերուլոնեֆրիտ	Երիկամային գլոմերուլների բորբոքում.
Ասեպտիկ սուր հեպատիտ	Լյարդի սուր բորբոքում.

Կանխատեսում

Դրեսլերի համախտանիշի կանխատեսումը բարենպաստ է։ Մարդու որակն ու կյանքի տեւողությունը ավելի շատ կախված է սրտամկանի ինֆարկտից հետո վերականգնման հաջողությունից։ Այնուամենայնիվ, կան ապացույցներ, որ նախորդ հիվանդությունը զգալիորեն չի խանգարում 5 տարվա գոյատևմանը (4):

Որոշ հիվանդների մոտ շաքարախտը չի կարող լիովին բուժվել: Պաթոլոգիան մտնում է թաքնված փուլ՝ պարբերական ռեցիդիվներով։ Նման հիվանդները պետք է անցնեն հետինֆարկտային համախտանիշի ցմահ բուժման կուրսեր կամ անընդհատ դեղորայք ընդունեն։

գրականություն

1. Բենջելիդ Կ., Պուգին Ջ. Դրեսլերի համախտանիշը մեռա՞ծ է:
2. Fletcher C., Ostergaard C., Menzies R. Dressler սինդրոմը նվազագույն ինվազիվ կորոնար շնչերակ շրջանցման վիրահատությունից հետո, 2004 թ.
3. Finkelstein Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Կոլխիցինը հետպերիկարդիոտոմիայի համախտանիշի կանխարգելման համար, 2002 թ.
4. Նիետո Ռոդրիգես Ջ.Ա., Վանո Սանչիս Դ., Ալոնսո Պարդո Ֆ., դե Պազ Վարեա Վ. Հետպերիկարդիոտոմիայի համախտանիշը էնդովենուսային ռիթմավարի ներդրումից հետո. դեպքի հաշվետվություն և վերանայում, 2005 թ.

Վերջին թարմացումը՝ սեպտեմբերի 27, 2018

Արթրիտ, ջերմություն, լեյկոցիտոզ, էրիթրոցիտների նստվածքի արագության բարձրացում և այլ հիվանդություններ:

Հիվանդության առանձնահատկությունները

Որոշ աղբյուրների համաձայն, Դրեսլերի համախտանիշի հաճախականությունը տեղի է ունենում դեպքերի մինչև 30% -ում: Վերջին տարիներին սինդրոմի հաճախականությունը նվազել է և դա պայմանավորված է ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցների և ռեպերֆուզիայի բուժման մեթոդների կիրառմամբ։ Նվազման պատճառ է համարվում նաև անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորների, ստատինների և ալդոստերոնի անտագոնիստների օգտագործումը, ինչպես նաև այն, որ հիվանդությունը պարզապես չի ախտորոշվում։

Եթե ​​ժամանակին չբուժվի, էֆուզիոն պերիկարդիտը կարող է վերածվել սոսինձային պերիկարդիտի, որը կանխում է սրտի մկանների թուլացումը և նպաստում արյան լճացմանը: Դիաստոլիկ կարող է զարգանալ:

Կանխատեսում

Դրեսլերի համախտանիշով տառապելուց հետո կյանքի կանխատեսումը բարենպաստ է։ Աշխատունակության կորուստը ժամանակավոր է և տևում է մոտ 3 ամիս, ամեն ինչ կախված է ցուցումներից։

Աշխատունակության կորուստը կորոշվի հիվանդության ռեցիդիվների հաճախականությամբ։ Դա կախված է նաև արժեզրկման աստիճանից սրտանոթային գործառույթներըորոնք առաջանում են պլերիտով, պերիկարդիտով, սրտի կաթվածով և հոդերի հիվանդություններով։ Սովորաբար սինդրոմը չի հանգեցնում հաշմանդամության։

Հետևյալ տեսանյութը կխոսի վիտամինների մասին, որոնք օգտակար կլինեն Դրեսլերի համախտանիշով և սրտի այլ հիվանդություններ ունեցող հիվանդի համար.

(ուշ պերիկարդիտ) սովորաբար զարգանում է ընդարձակ, բարդ կամ կրկնվող սրտամկանի ինֆարկտով՝ 1-3% հաճախականությամբ: Ներկայումս այս համախտանիշը դառնում է ավելի քիչ տարածված, քանի որ MI-ով հիվանդների բուժման որակը զգալիորեն բարելավվել է: Այսպիսով, ժամանակին TLT-ի դեպքում Դրեսլերի համախտանիշն ընդհանրապես չի զարգանում։ Սրտի իշեմիկ հիվանդության համար նախատեսված դեղամիջոցները (CAD, statins, clopidogrel) նույնպես օգնում են նվազեցնել այս համախտանիշի հաճախականությունը:

Հետինֆարկտային Դրեսլերի համախտանիշ- երկրորդ հիվանդությունը, որը տեղի է ունենում MI-ի 2-8-րդ շաբաթում: Այս համախտանիշի հիմքում ընկած է աուտոիմուն ագրեսիան (հակամարմինների միջնորդությամբ արձագանքը սրտամկանի անտիգենների և նեկրոտիկ սրտամկանի բաղադրիչների արտազատմանը և ռեզորբմանը MI-ի ժամանակ) և սենսիտացված հիվանդների մոտ հիպերերգիկ ռեակցիայի հետագա զարգացման վրա: լոգանքի մարմինշիճուկային թաղանթների (ներառյալ պերիկարդի) բարորակ վնասվածքներով: Այս համախտանիշի ընթացքը կարող է լինել սուր, ձգձգվող կամ կրկնվող։

Դրեսլերի համախտանիշի դասական եռյակ. պերիկարդիտ սրտում անհանգստությամբ կամ ցավով (հիշեցնում է պլևրալ ցավը) և պերիկարդի շփում (սովորաբար «չոր» (սովորաբար ֆիբրինոզ է դիահերձման ժամանակ), այնուհետև հաճախ վերածվում է էքսուդատիվ), պլերիտ (սովորաբար ֆիբրինոզ), թոքաբորբ (ավելի քիչ տարածված): ), դրսևորվում է կլինիկական պատկերըկիզակետային թոքաբորբ ստորին բլթերում (հազ, խոնավ ռալեր և կրեպ), դիմացկուն AB-ին: Սա լրացվում է հիվանդների անբավարարությամբ, ջերմաստիճանի և ESR-ի բարձրացմամբ, էոզինոֆիլիայով և լեյկոցիտոզով, մաշկի տարբեր փոփոխություններով (սովորաբար էկզանտեմա): Ուշ պերիկարդիտի վերացումը տևում է մի քանի ամիս:

Հնարավոր են նաև հետևյալները ատիպիկ ձևերտրված համախտանիշՆեյրո-ռեֆլեքսային և նեյրոտրոպիկ փոփոխությունների պատճառով.

Հոդային - ավելի հաճախ ազդում է վերին վերջույթներըստ պոլի- կամ մոնոարթրիտի տեսակի («ուսի», «ձեռքի», «առաջի կրծքավանդակի» սինդրոմները կամ ստերնոոստալ հոդերի վնասումը): Որոշ բժիշկներ այս դրսևորումները դասակարգում են որպես MI-ի անկախ բարդություններ.

Սրտանոթային - ուսի հոդի ցավ և տրոֆիկ փոփոխություններ՝ նրա ֆունկցիայի խախտմամբ;

Ցածր սպեցիֆիկ (ցածր սիմպտոմատիկ) - դեպքերի կեսում երկարատև չափավոր տենդով, լեյկոցիտոզով, ESR-ի աճով և էոզինոֆիլիայով;

«աբորտ» - ESR-ն արագանում է, նշվում է միայն թուլություն և տախիկարդիա:

Ակնաբուժական - արտասահմանյան հեղինակների կողմից կան ակնագնդի այտուցվածության նկարագրություններ, երբեմն կոնտակտային ոսպնյակներառաջացնել նմանատիպ ախտանիշային բարդույթ: Այնուամենայնիվ, պետք է հասկանալ, որ կոնտակտային ոսպնյակները կարող են կապ չունենալ Դրեսլերի համախտանիշի հետ։ Այս համախտանիշը միշտ առաջանում է որպես սրտամկանի ինֆարկտի բարդություն։

Հետինֆարկտային Դրեսլերի համախտանիշի ախտորոշում. Դրեսլերի համախտանիշի ախտորոշումը հաստատվում է էխոկարդիոգրաֆիայի և կրծքավանդակի ռենտգենի միջոցով: Այսպիսով, եթե MI-ով տառապող հիվանդի մոտ սրտի անբավարարությունը մեծանում է, և կրծքավանդակի ռենտգենը ցույց է տալիս սրտի ստվերի ավելացում (պերիկարդային էֆուզիայի պատճառով), պլերիտի հետ մեկտեղ, համատեղ ցավիսկ ջերմությունը պետք է բացառի այս համախտանիշը։ Պաթոգնոմոնիկ Դրեսլերի համախտանիշի և արագ ազդեցություն GKS-ից։

Հետինֆարկտային Դրեսլերի համախտանիշի բուժում. MI-ով (հատկապես առաջին 4 շաբաթվա ընթացքում) երկարաժամկետ օգտագործումը NSAID-ները (հատկապես իբուպրոֆենը, որն առաջացնում է հետինֆարկտային սպիի նոսրացում) և GCS-ն ցուցված չեն, քանի որ դրանք արգելակում են սրտամկանի ապաքինումը, նպաստում են անևրիզմների առաջացմանը և կարող են առաջացնել սրտի պատռվածք: Եթե ​​MI-ից անցել է 4 շաբաթ, և հիվանդը ունի միայն ծանր պերիկարդիտ, ապա նրան նշանակում են բանավոր ասպիրին (500 մգ 4 ժամը մեկ) կամ ինդոմետացին (200 մգ/օր) և ցավազրկողներ։ Էֆեկտի և ներկայության բացակայության դեպքում ամբողջական համախտանիշԱռանձին հիվանդների (ախտանիշների ծանր ռեցիդիվներով) նշանակվում են բանավոր կորտիկոստերոիդներ՝ պրեդնիզոլոն 20-40 մգ/օր (դեքսամետազոն 8 մգ) կարճ ընթացքով 2-3 շաբաթ՝ 5-6 շաբաթվա ընթացքում դոզայի աստիճանական նվազեցմամբ (դոզան կրճատվում է 2.5 մգ-ով 5 օրը մեկ), քանի որ ախտանշանները բարելավվում են:

— Վերադառնալ բաժնի բովանդակության աղյուսակին «Սրտաբանություն. «

ՀԱԳՈՒՍՏԻ ՍԻՆԴՐՈՄԻ ՄԱՍԻՆ

© 1982 A. S. Ledovskoy

Դրեսլերի համախտանիշը դեռևս առեղծվածայիններից է սրտամկանի ինֆարկտի բարդություններ. Աշխատության մեջ փորձ է արվում օգտագործելով թվային տեսությունը՝ հիմնվելով շտապօգնության հիվանդանոցի թիվ 5 սրտաբանական բաժանմունքի արխիվի տվյալների վրա։ բժշկական օգնությունՍմոլենսկի «Կարմիր Խաչը»՝ կառուցելու այս սարսափելի բարդության կլինիկական դրսևորման հավանական մոդելը։ Ցույց է տրվում, որ ներս Բնության մեջ կարող են գոյություն ունենալ հետինֆարկտային համախտանիշի միայն 32 կլինիկական տարբերակներ, և թաքնված ձևերը պետք է հազվադեպ դիտարկվեն: Ամենից հաճախ, 0,31 տեսական հավանականությամբ, պետք է դիտարկել կլինիկական ընտրանքներ, բաղկացած 2 կամ 3 ախտանիշային համալիրներից։

Դրեսլերի համախտանիշն իր անունը ստացել է ի պատիվ ամերիկացի թերապևտ Ուիլյամ Դրեսլերի (ծնված 1890 թ.), ով առաջին անգամ նկարագրել է այն 1955 թվականին։ Դրեսլերի համախտանիշը հասկացվում է որպես ախտանիշային բարդույթ, որը զարգանում է սրտամկանի ինֆարկտի, պերիկարդիոտոմիայի կամ միտրալ կոմիսուրոտոմիայի արդյունքում։ Ախտանիշների համալիրը ներառում է՝ ջերմություն, լեյկոցիտոզ, ախտանշաններ էքսուդատիվ պերիկարդիտև (կամ) պլերիտ, հաճախ հեմոռագիկ էքսուդատով, թոքաբորբ՝ հեմոպտիզով (Lazovskis I. R. 1981 թ.): Երբ այս ախտանշանային համալիրը զարգանում է սրտամկանի ինֆարկտից հետո, «Դրեսլերի համախտանիշ» տերմինի փոխարեն օգտագործվում է «հետինֆարկտային համախտանիշ» տերմինը:

1975 թվականից մինչև 1979 թվականն ընկած ժամանակահատվածում Սմոլենսկի Կարմիր խաչի շտապօգնության հիվանդանոցի թիվ 5 սրտաբանական բաժանմունքով սրտամկանի ինֆարկտով 784 հիվանդ է անցել։ Նրանց թվում կար սրտամկանի կրկնակի ինֆարկտով 108 հիվանդ։ Հետինֆարկտային սինդրոմը հայտնաբերվել է 8 հիվանդի մոտ, որոնցից 1 հիվանդի մոտ հետինֆարկտային սինդրոմը զարգացել է սրտամկանի կրկնվող ինֆարկտից հետո։

Մենք հաշվարկել ենք հետինֆարկտային համախտանիշով սրտամկանի ինֆարկտի բարդությունների վիճակագրական հավանականությունը բանաձևով.

Որտեղ Պ մ - հետինֆարկտային համախտանիշով սրտամկանի ինֆարկտի բարդությունների վիճակագրական հավանականությունը, մ- սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների թիվը, n- հետինֆարկտային համախտանիշով սրտամկանի ինֆարկտի բարդությունների քանակը.

Մեր հաշվարկներով՝ այս ընթացքում հետինֆարկտային համախտանիշով սրտամկանի ինֆարկտի բարդությունների հավանականությունը 0,010 է; Հետինֆարկտային համախտանիշով սրտամկանի կրկնվող ինֆարկտի բարդությունների հավանականությունը 0,009 է: Ըստ Դրեսլերի՝ հետինֆարկտային համախտանիշով սրտամկանի ինֆարկտի բարդությունների հավանականությունը 0,035 է; ըստ Broch-ի և Ofstad-ի՝ 0,010; ըստ Sirotin B.Z-ի՝ 0,073; ըստ Ruda M.Ya-ի և Zysko A.P.-ի՝ 0.044, իսկ ատիպիկ և ցածր ախտանշանային ձևերի մասնակցությամբ վերջինս հեղինակները տալիս են 0.187 հավանականություն: Մեր տվյալները համապատասխանում են Broch-ի և Ofstad-ի տվյալներին:

1980 թվականի հունվարից բաժանմունքում ներդրվել է սրտամկանի ինֆարկտի բուժման նոր ծրագիր։ Այս ծրագրի տարրերից է բուժումը ացետիլսալիցիլաթթվով, որն օգտագործվում է որպես հակաթրոմբոցիտային և զգայունազրկող միջոց:

1980 թվականի հունվարից մինչև 1981 թվականի նոյեմբերը բաժանմունքով անցել է սրտամկանի ինֆարկտով 365 հիվանդ։ Նրանցից 50 հիվանդ տառապել է սրտամկանի կրկնակի ինֆարկտով։ Հետինֆարկտային սինդրոմը հայտնաբերվել է 1 հիվանդի մոտ, որը զարգացել է սրտամկանի առաջնային ինֆարկտից հետո: Այս ժամանակահատվածում սրտամկանի ինֆարկտի բարդությունների հավանականությունը հետինֆարկտային համախտանիշով կազմում է 0,0027: Այս նախնական հաշվարկների հիման վրա կարելի է եզրակացնել, որ բուժման նոր ծրագիրը մոտավորապես 3,7 անգամ նվազեցնում է հետինֆարկտային համախտանիշով սրտամկանի ինֆարկտի բարդությունների հավանականությունը։

Հետինֆարկտային համախտանիշով բոլոր 9 հիվանդների մոտ նախկինում ախտորոշվել է սրտամկանի մեծ կիզակետային ինֆարկտ: Հայտնի է, որ սրտամկանի ինֆարկտի ծանրությունը, տարածվածությունը և տեղայնացումը չեն ազդում հետինֆարկտային սինդրոմի առաջացման վրա (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borshchevskaya L. M. 1968), սակայն, հետինֆարկտային սինդրոմի առաջացման դեպքերը նախորդից հետո: փոքր կիզակետային սրտամկանի ինֆարկտը բոլորն էլ ավելի քիչ են հայտնաբերվում, քան մեծ կիզակետային սրտամկանի ինֆարկտից հետո (Amitina R.Z. Sirotin B.Z. 1973 թ.):

Հիվանդների տարիքը, որոնց մոտ հայտնաբերվել է հետինֆարկտային սինդրոմ, տատանվում էր 43-ից 79 տարեկան: 9 հիվանդների թվում եղել է 7 տղամարդ և 2 կին (M/F =3.5): Ըստ Կոմարովա Է.Կ. (1966 թ.), 25 հիվանդների տարիքը, որոնց մոտ ախտորոշվել էր հետինֆարկտային համախտանիշ, տատանվում էր 38-ից 76 տարեկան: Հիվանդների թվում եղել է 16 տղամարդ և 9 կին (M/F = 1.8):

Ստացված տվյալների վիճակագրական մշակումն իրականացրեցինք՝ ենթադրելով, որ ուսումնասիրվող պատահական երևույթների հավանականության խտությունների բաշխումը ենթարկվում է նորմալ բաշխման օրենքին (Գաուսի օրենք): Վիճակագրական բնակչությունը, որը մենք ուսումնասիրում ենք, բաղկացած է փոքր թվով տարբերակներից, հետևաբար, պատահական փոփոխականի միջին արժեքի վստահության միջակայքի սահմանները որոշելու համար օգտագործվել է Student բաշխումը: Վիճակագրական բնակչության որակը բարելավվել է՝ օգտագործելով Ռոմանովսկու չափանիշը: Վստահության հավանականությունը սահմանվել է 0,95, որը գործնականում բավարար է կենսաբժշկական հետազոտությունների մեծ մասի համար: Բոլոր հաշվարկները կատարվել են «Electronics B3-30» միկրոհաշվարկի վրա։

Ըստ մեր հաշվարկների՝ 0,95 վստահության հավանականությամբ հետինֆարկտային սինդրոմը դրսևորվում է սրտամկանի ինֆարկտից հետո 23 ± 9-րդ օրը։ Ըստ Sirotin B.Z.-ի, հետինֆարկտային սինդրոմի զարգացումը նկատվել է 11-ից 30 օր; ըստ Komarova E.K-ի՝ 14-ից 70 օր; ըստ Ruda M.Ya-ի և Zysko A.P.-ի՝ 14-ից 42 օր: Մեր հաշվարկները համապատասխանում են ներկայացված գրականության տվյալներին:

Հետինֆարկտային համախտանիշն ունի մի շարք կլինիկական տարբերակներ. Յուրաքանչյուր կլինիկական տարբերակ որոշվում է 5 ախտանիշային բարդույթների տարբեր համակցություններով՝ պերիկարդիտ, պլերիտ, թոքաբորբ, ախտահարումներ: synovial մեմբրաններ, մաշկի վնասվածքներ. Յուրաքանչյուր կլինիկական տարբերակ բնութագրվում է. ջերմություն, լեյկոցիտոզ, արագացված ESR; բայց սա ամենևին էլ դա չի նշանակում նշված ախտանիշներըպետք է տեղի ունենա յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում:

Մեր տվյալներով՝ 4 հիվանդի մոտ հետինֆարկտային սինդրոմը դրսևորվել է որպես թոքաբորբի ախտանիշային համալիր. 1 հիվանդի մոտ՝ թոքաբորբի և պլերիտի ախտանիշային համալիր; 1 հիվանդի մոտ՝ պլերիտի ախտանիշային համալիր և 1 հիվանդի մոտ՝ պոլիարտրիտի ախտանիշային համալիր։ 5 հիվանդի մոտ դիտվել է ջերմություն, 6 հիվանդի մոտ՝ լեյկոցիտոզ, 5 հիվանդի մոտ՝ արագացված ԷՍՌ։

Հաստատվել է, որ հետինֆարկտային համախտանիշի ախտանիշային բարդույթները տեղի են ունենում տարբեր համակցություններով (Amitina R.Z. Sirotin B.Z. et al. 1973): Քանի որ այս ախտանիշային համալիրների հավաքածուն վերջավոր է և բաղկացած է 5 տարրերից, տեսականորեն հեշտ է հաշվարկել, թե հետինֆարկտային համախտանիշի քանի կլինիկական տարբերակ է հնարավոր: Դա անելու համար բավական է հաշվարկել ենթաբազմությունների քանակը 5 - բազմություններ: Թվարկման տեսությունից հայտնի է, որ n-բազմության ենթաբազմությունների թիվը հավասար է 2n. հետեւաբար, հետինֆարկտային համախտանիշի կլինիկական տարբերակների թիվը 2 5 =32 է:

Եթե ​​հետինֆարկտային համախտանիշի յուրաքանչյուր կլինիկական տարբերակի ի հայտ գալը հավասարապես հավանական է, ապա թվարկման տեսությունից հետևում է, որ ամենատարածված կլինիկական տարբերակները պետք է լինեն 2 և 3 ախտանիշային համալիրներից կազմվածները: Տեսական հավանականությունը, որ պատահականորեն ընտրված հետինֆարկտային համախտանիշը դրսևորվի որպես 2 կամ 3 ախտանիշային բարդույթներ, 0,31 է; 1 կամ 4 ախտանիշային համալիրներ - 0,16; 0 կամ 5 ախտանիշային բարդույթներ - 0.03: Այս հաշվարկներից տեսական եզրակացությունը հետևում է, որ հետինֆարկտային համախտանիշի թաքնված կլինիկական տարբերակները պետք է ի հայտ գան հազվադեպ, այնպես որ կարելի է վստահ լինել, որ հայտնաբերված հետինֆարկտային սինդրոմների թիվը համապատասխանում է դրանց: իրական թիվը. Սա հակասում է Ռուդա Մ.Յայի և Զիսկո Ա.Պ.-ի տվյալներին հետինֆարկտային համախտանիշի լատենտային ձևերի վերաբերյալ:

Հետինֆարկտային համախտանիշի ախտորոշումը սկզբունքորեն չի տարբերվում այլ հիվանդությունների վերը նշված ախտանիշային բարդույթների ախտորոշումից և հիմնված է ընդհանուր կլինիկական ֆիզիկական հետազոտության տվյալների մեկնաբանության, ռենտգենյան և էլեկտրասրտագրական հետազոտությունների տվյալների, հետվնասվածքի դինամիկայի վրա: ինֆարկտի շրջան և այլն:

Հետինֆարկտային համախտանիշի (Dressler, 1956) աուտոալերգիկ բնույթը հաստատվում է հետևյալ փաստերով.

• Փորձի ընթացքում ստացվել են սրտամկանի հյուսվածքի հակամարմիններ.
• սրտամկանի հյուսվածքի նկատմամբ ավտոհակամարմիններ են հայտնաբերվել սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների մոտ.
• հետինֆարկտային համախտանիշի կլինիկական դրսևորման պահին սրտամկանի հյուսվածքի նկատմամբ հակամարմինների տիտրը դառնում է առավելագույնը.
• հետինֆարկտային սինդրոմի դեպքերը, որոնք ուղեկցվում են մաշկի ցաներինչպիսիք են եղնջացանը, erythema nodosum, մաշկի այտուցը, կարմիր գայլախտի նմանակող erythema, հեմոռագիկ vasculitis;
• արյան մեջ, պերիկարդի, թոքերի և պլևրայի հյուսվածքներում նկատված էոզինոֆիլիա հետինֆարկտային համախտանիշի ժամանակ.
• Հյուսվածքաբանական ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ հետինֆարկտային համախտանիշի ժամանակ տեղի ունեցող մորֆոլոգիական պրոցեսները նման են ձևաբանական գործընթացներին, որոնք առաջանում են. ալերգիկ ռեակցիաներդանդաղ տեսակ;
• հակաբիոտիկ թերապիայի անարդյունավետությունը հետինֆարկտային համախտանիշի համար.
• գլյուկոկորտիկոիդներով հետինֆարկտային համախտանիշի բուժման արդյունավետությունը.

Այս փաստերը բավականին հուսալիորեն աջակցում են հետինֆարկտային համախտանիշի զարգացման աուտոալերգիկ հայեցակարգին և արդարացնում են գլյուկոկորտիկոիդներով բուժումը:

Դիտարկված հիվանդները, հետինֆարկտային համախտանիշի հայտնաբերումից հետո, բուժում են ստացել գլյուկոկորտիկոիդներով։ Մեր հաշվարկների համաձայն, 0,95 վստահության հավանականությամբ, գլյուկոկորտիկոիդները սկսելուց հետո բարելավում է տեղի ունեցել 6 ± 4-րդ օրը:

ԵԶՐԱԿԱՑՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

1. Հետինֆարկտային համախտանիշ հազվագյուտ բարդությունսրտամկանի ինֆարկտ. Հետինֆարկտային համախտանիշով սրտամկանի ինֆարկտի բարդությունների հավանականությունը 0,010 է։

2. Հիվանդների տարիքը, որոնց մոտ հայտնաբերվել է հետինֆարկտային համախտանիշ, տատանվում էր 43-ից 79 տարեկան:

3. Հետինֆարկտային համախտանիշը տղամարդկանց մոտ 3,5 անգամ ավելի հաճախ է զարգանում։

4. Հետինֆարկտային համախտանիշը զարգանում է 0,95 վստահության հավանականությամբ սրտամկանի ինֆարկտից 23 ± 9 օր հետո:

5. Բնության մեջ հետինֆարկտային համախտանիշի միայն 32 կլինիկական տարբերակ կարող է գոյություն ունենալ, և թաքնված ձևերը պետք է հազվադեպ դիտարկվեն: Ամենից հաճախ, 0.31 տեսական հավանականությամբ, պետք է դիտարկել 2 կամ 3 ախտանիշային համալիրներից բաղկացած կլինիկական տարբերակներ:

6. Ացետիլսալիցիլաթթվի օգտագործմամբ սրտամկանի ինֆարկտի բուժման նոր ծրագրի ներդրումից հետո հետինֆարկտային համախտանիշի զարգացման հավանականությունը նվազել է 3,7 անգամ եւ ներկայումս կազմում է 0,0027։

7. Հետինֆարկտային համախտանիշի բուժումը սկսելիս, այն գլյուկոկորտիկոիդների հետ նույնականացնելուց հետո, բարելավումը տեղի է ունենում 0,95 վստահության հավանականությամբ 6 ± 4-րդ օրը:

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ

1. Աբդուլաև Ռ. Ա. Խայդովա Մ. Խ. Բորշչևսկայա Լ. - Սրտաբանություն. - 1968. - T. 8. - No 1:

2. Amitina R. Z. Sirotin B. Z. Հետինֆարկտային համախտանիշի կլինիկայի և պաթոգենեզի մասին: - Խորհրդային բժշկություն. - 1973. - թիվ 12:

3. Ներքին հիվանդություններ/ Ըստ խմբ. Smetneva A. S. Kukis V. G. - M. Medicine, 1981 թ.

4. Vilenkin N. Ya. Կոմբինատորիկա. - M. Կրթություն, 1976 թ.

5. Դամիր Ա.Մ.Սիդորովիչ Ս.Խ.Հետինֆարկտային համախտանիշ: — Բուժական արխիվ։ - 1961. - T. 33. - Թողարկում. 7.

6. Komarova E. K. Դեպի հետինֆարկտային համախտանիշի կլինիկա: - Հաստ. բ.գ.թ. դիս. - M. 1966 թ.

7. Lazovskis I. R. Կլինիկական ախտանիշների և սինդրոմների տեղեկատու: - M. Բժշկություն, 1981 թ.

8. Մալիկով Ս.Ֆ. Տյուրին Ն.Ի. Չափագիտության ներածություն. - M. Standards Publishing House, 1966 թ.

9. Ruda M. Ya Zysko A. P. սրտամկանի ինֆարկտ: - M. Բժշկություն, 1977 թ.

10. Yurenev P. N. Postinfarction սինդրոմը և դրա բուժումը: / 1-ին ՄՄԻ-ի վարույթ. - 1973. - T. 81:

Նկարագրություն:

Դրեսլերի համախտանիշը մեկն է հնարավոր բարդություններսրտամկանի ինֆարկտ. Դրեսլերի համախտանիշի հիմնական ախտանիշային համալիրը ներառում է պերիկարդիտը: պլերիտ. թոքաբորբ, հոդերի բորբոքային վնասվածքներ, ջերմություն: Դրեսլերի համախտանիշի արյան մեջ կան բնորոշ նշաններբորբոքում (լեյկոցիտների քանակի և էրիթրոցիտների նստվածքի արագության աճ), ինչպես նաև հակասրտամկանի հակամարմինների տիտրի ավելացում, որը բնորոշ է աուտոիմուն ռեակցիային: Հակամարմինները հայտնվում են ի պատասխան սրտամկանի նեկրոզին և հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի արյան մեջ ներթափանցմանը:

Դրեսլերի համախտանիշի ախտանիշները.

Դրեսլերի համախտանիշի բոլոր ախտանիշները հազվադեպ են հայտնվում միաժամանակ: Հիմնական պարտադիր ախտանիշը պերիկարդիտն է։

Պերիկարդիտի դեպքում ցավ է հայտնվում սրտի շրջանում, որը կարող է տարածվել դեպի պարանոց, ձախ ուսի, թիակ, որովայնի խոռոչը. Ցավի բնույթը սուր է, պարոքսիզմալ, սեղմող կամ սեղմող: Ցավը սովորաբար ուժեղանում է հազի պատճառով: կուլ է տալիս կամ նույնիսկ շնչում, և թուլանում է ստամոքսի վրա կանգնած կամ պառկելիս: Ցավը սովորաբար երկարատև է և նվազում է բորբոքային էքսուդատի պերիկարդի խոռոչ դուրս գալուց հետո։ Պերիկարդիտով հիվանդներին լսելիս հայտնաբերվում է պերիկարդի շփման շփում: Աղմուկը նույնպես նվազում է պերիկարդի խոռոչում հեղուկի հայտնվելուց հետո։ Պերիկարդիտի ընթացքը շատ դեպքերում ծանր չէ։ Ցավը մեղմանում է մի քանի օրվա ընթացքում, իսկ պերիկարդի խոռոչում կուտակված էքսուդատի քանակը շատ փոքր չափով խաթարում է սրտի աշխատանքը։

Դրեսլերի համախտանիշով պլերիտը դրսևորվում է կրծքավանդակի կողային հատվածների ցավով։ Ցավն ուժեղանում է շնչելիս։ Բնորոշ է շնչառության դժվարությունը։ Լսելիս հայտնաբերվում է պլևրալ շփման աղմուկ: Կրծքավանդակի խոռոչին դիպչելը ցույց է տալիս պլևրալ խոռոչում հեղուկի կուտակում մթության վայրերում հարվածային ձայն. Պլերիտը կարող է լինել միակողմանի կամ երկկողմանի, չոր (ֆիբրինային) կամ էքսուդատիվ:

Դրեսլերի համախտանիշի դեպքում ջերմությունը անհրաժեշտ չէ։ Ավելի հաճախ ջերմաստիճանի արժեքները չեն բարձրանում 38 աստիճանից, բայց կարող են լինել նորմալ սահմաններում:

Թոքաբորբը Դրեսլերի համախտանիշի ավելի քիչ տարածված ախտանիշ է: Հիվանդները կարող են բողոքել հազից՝ լորձաթաղանթով, երբեմն՝ արյան հետ խառնված: Բորբոքման մեծ ֆոկուս լսելիս հայտնաբերվում են կոշտ շնչառություն և խոնավ ալիքներ: Ռենտգեն պատկերը բացահայտում է թոքերի հյուսվածքի սեղմման փոքր օջախները:

Հոդերի խանգարումները սովորաբար ազդում են ձախ ուսի հոդի վրա: Բորբոքային գործընթացը հանգեցնում է ցավի և հոդերի շարժունակության սահմանափակման: Հակամարմինների տարածումն ամբողջ մարմնում կարող է հանգեցնել ներգրավվածության պաթոլոգիական գործընթացվերջույթների այլ խոշոր հոդեր.

Դրեսլերի համախտանիշը կարող է առաջացնել սրտի անբավարարություն: ինչպես նաև բնորոշ աուտոիմուն դրսեւորումներ- երիկամների (գլոմերուլոնեֆրիտ) և արյան անոթների վնասում (հեմոռագիկ վասկուլիտ):