Ավելացնել ընտրյալների մեջ
Տուն Սպիտակեցում

ՀԻԱԼԻՆԱՅԻՆ ՄԵՄԲՐԱՆԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆԸ (ՀՄՄ) պաթոլոգիական վիճակ է, որը զարգանում է նորածինների մոտ կյանքի առաջին ժամերին և օրերին և դրսևորվում է շնչառական ախտանիշներով։

Պատճառները

HDM-ի զարգացումը հիմնված է ալվեոլներում արտադրվող մակերեսային ակտիվ նյութի՝ մակերեսային ակտիվ նյութի անբավարարության վրա: Մակերեւութային ակտիվ նյութը ծածկում է ալվեոլները բարակ թաղանթով և ստիպում նրանց ձգվել ինհալացիայի ժամանակ, ինչպես նաև կանխում է դրանց փլուզումը արտաշնչման ժամանակ: Պտղի մեջ այն սկսում է արտադրվել փոքր քանակությամբ՝ սկսած հղիության 22-24-րդ շաբաթից, իսկ մակերեսային ակտիվացնող համակարգը լիովին հասունանում է միայն հղիության 35-36-րդ շաբաթում։ Սա բացատրում է վաղաժամ և անհաս նորածինների մոտ HBM-ի բարձր հաճախականությունը: Պտղի և նորածնի վարակները, շնչահեղձությունը և ծննդաբերության ժամանակ պտղի արյան կորուստը նույնպես նպաստում են մակերեսային ակտիվ նյութերի սինթեզի խախտմանը:

Շնչառության ընթացքում մակերևութային ակտիվ նյութի պակասի պատճառով նորածնի թոքերի ալվեոլների մի մասը փլուզվում է արտաշնչման ժամանակ, ինչը հանգեցնում է թոքերի գազի փոխանակման վատթարացման: Արյան մեջ նկատվում է թթվածնի պարունակության նվազում (հիպոքսեմիա) և զարգանում է մարմնի հյուսվածքների թթվածնային քաղց (հիպոքսիա)։ Հիպոքսիան հանգեցնում է անոթային պատերի թափանցելիության բարձրացմանը։ Թոքերում դա ուղեկցվում է սպիտակուցներ և ֆիբրին պարունակող արյան պլազմայի արտազատմամբ ալվեոլների լույսի մեջ։ Հիալինային թաղանթները անհնարին են դարձնում գազի փոխանակումը վնասված ալվեոլներում, ինչն էլ ավելի է խորացնում հիպոքսիան, ինչը հանգեցնում է գրեթե բոլոր օրգանների և համակարգերի դիսֆունկցիայի:

Ախտանիշներ

HD-ի առաջին նշանը շնչահեղձությունն է (րոպեում ավելի քան 60 շնչառություն), որը տեղի է ունենում ծնվելուց հետո առաջին րոպեներին կամ ժամերին: Շնչառության պակասից հետո առաջանում է ցիանոզ, որը կարող է լինել ծայրամասային (նազոլաբիալ եռանկյունի, ոտքեր) կամ ցրված (ընդգրկում է ամբողջ մաշկը): Շնչառական անբավարարության ծանրությունը գնահատվում է Սիլվերմանի սանդղակով (Աղյուսակ 4.5):

Շնչառական անբավարարության աստիճանը գնահատվում է միավորների գումարի հիման վրա։ Այս պաթոլոգիայի դեպքում այն ​​կոչվում է շնչառական խանգարման համախտանիշ (RDS): Միավորը՝ 8-10 միավոր՝ SDR III աստիճան, 6-7 միավոր՝ SDR II աստիճան, 4-5 միավոր՝ SDR I աստիճան։ ԲԳՄ-ով հիվանդների մոտ, բացի շնչառական անբավարարությունից, նկատվում են հիպոքսիկ փոփոխություններ այլ օրգաններում և համակարգերում (տես Ասֆիքսիա):

Ախտորոշում

Երեխայի HMS-ի զարգացման ռիսկը կարելի է գնահատել մինչև ծնվելը: Նախածննդյան ախտորոշումը հիմնված է ամնիոցենտեզի արդյունքում կամ ծննդաբերության ընթացքում ստացված ամնիոտիկ հեղուկի ուսումնասիրության վրա։ Որոշվում են դրանցում մակերևութային ակտիվ բաղադրիչները (լեցիտին և սֆինգոմիելին), որոնց հարաբերակցությունը որոշում է HBM-ի զարգացման ռիսկը, ինչպես նաև Klemepts փրփուրի թեստը, որի էությունն այն է, որ մակերևութային ակտիվ նյութի բավարար պարունակության դեպքում ամնիոտիկ հեղուկը կայուն պղպջակներ է ձևավորում, երբ փորձանոթը թափահարվում է որոշակի նոսրացումներով ֆիզիոլոգիական լուծույթով կամ ալկոհոլով: Հետծննդյան ախտորոշումը հիմնված է Silvermap սանդղակով գնահատման, այլ կլինիկական դրսևորումների, կրծքավանդակի ռենտգենի վրա՝ տիպիկ հանգուցային ցանցային ցանցի և օդային բրոնխոգրամայի, ինչպես նաև լաբորատոր հետազոտությունների՝ ընդհանուր արյան հաշվարկի, CBS, կենսաքիմիական արյան ստուգման՝ էլեկտրոլիտների որոշմամբ, միզանյութ, գլյուկոզա, ինչպես նաև ԷՍԳ:

Բուժում

1. Երեխային տեղավորել ինկուբատորում՝ ստեղծելու պայմաններ, որոնց դեպքում օրգանիզմը ծախսում է նվազագույն էներգիա և թթվածին՝ մարմնի նորմալ ջերմաստիճանը պահպանելու համար: 2. Թթվածնային թերապիա - օրգանիզմին բավարար քանակությամբ թթվածնով ապահովելը։ I փուլի SDR-ում թթվածինը մատակարարվում է ռնգային կաթետերի կամ դեմքի դիմակի միջոցով II փուլի SDR-ում, օգտագործվում է թթվածնային վրան կամ SDPPD՝ ինքնաբուխ շնչառություն դրական արտաշնչման ճնշման ներքո, այսինքն. երեխան ինքնուրույն է շնչում, սակայն պոլիէթիլենային տոպրակի միջոցով կամ էնդոտրախեալ խողովակի միջոցով թթվածին-օդ խառնուրդը որոշակի ճնշման տակ (օրինակ՝ 50%) մատակարարվում է շնչառական ուղիներին։ III փուլի SDR-ի դեպքում թթվածնային թերապիայի այս մեթոդը կարող է անարդյունավետ լինել և այս դեպքում երեխան միացված է օդափոխիչին։ 3. Մակերեւութային ակտիվ նյութի փոխարինում: Այն ներարկվում է շնչուղիների մեջ էնդոտրախեալ խողովակի միջոցով՝ կյանքի առաջին 6 ժամվա ընթացքում մոտ 4 մլ/կգ չափաբաժնով: 4. Պոսիպդրոմիկ թերապիա (շրջանառվող արյան ծավալի O1DK նորմալացում), միկրո շրջանառության բարելավում, կենսաքիմիական պարամետրերի նորմալացում):

Կանխարգելում.

RDS-ի կանխարգելման նպատակով, երբ առկա է վաղաժամ ծննդաբերության վտանգ, հղի կնոջը նշանակվում են գլյուկոկորտիկոիդներ՝ դեքսամետազոն ծնվելուց 24-72 ժամ առաջ, 4 մգ ներմկանային օրական 2 անգամ 3 օր, կամ ամբրոքսոլ 800 մգ 5 օր ներերակային կամ 1000 մգ մեկ անգամ 500 մլ ֆիզիոլոգիական լուծույթում:

Պետական ​​հիմնարկ «Դատական ​​բժշկության Սամարայի տարածաշրջանային բյուրո».

Բյուրոյի ղեկավար - բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր, Սամարայի պետական ​​բժշկական համալսարանի դատաբժշկական ամբիոնի վարիչ, Ռոսզդրավ

Արդաշկին Անատոլի Պանտելեևիչ.

1. Ֆիլիպենկովա Ելենա Իգորևնա, բժիշկ - դատաբժշկական փորձագետ Սամարայի դատական ​​բժշկության տարածաշրջանային բյուրոյի հյուսվածքաբանական բաժանմունքի, փորձագիտական ​​աշխատանքային փորձ 10 տարի, 1 որակավորման կատեգորիա։

Նորածինների հիալինային թաղանթներով ապակե պատրաստուկ տրամադրվել է Իժևսկի պետական ​​բժշկական ակադեմիայի դատաբժշկական ամբիոնի կողմից:

ՀԻԱԼԻՆԱՅԻՆ ՄԵԲՐԱՆՆԵՐ.

Մ.Ֆ. Լոգաչովը։ Վ.Ն. Սեմենովը։

ՇՆՉԱԿԱՆ ՀԻԳԱՆՔԻ ՍԻՆԴՐՈՄ(Անգլերեն, անհանգստություն, ծանր անբավարարություն, տառապանք; համախտանիշ, - լատ. respiratio շնչառություն): Կան նորածինների և մեծահասակների շնչառական խանգարման համախտանիշ:

Նորածինների շնչառական հյուծվածության համախտանիշ (սին.ալվեոլային դիսպլազիա, նորածնային շնչառական հյուծում) ծանր շնչառական անբավարարության ախտանիշային համալիր է, որն առաջանում է երեխայի կյանքի առաջին ժամերին՝ առաջնային թոքային ատելեկտազի, հիալինային թաղանթային հիվանդության և այտուցային հեմոռագիկ համախտանիշի զարգացման պատճառով: Ավելի հաճախ հանդիպում է վաղաժամ և անհաս նորածինների մոտ։

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ:Առաջնային թոքային ատելեկտազը, հիալինային թաղանթային հիվանդությունը և այտուցված հեմոռագիկ համախտանիշը նորածինների պնևմոպաթիա են, որն առաջանում է թոքային հյուսվածքի անհասությունից, որը բնութագրվում է. ալվեոլներում հակաատելեկտատիկ գործոնի՝ մակերեսային ակտիվ նյութի անբավարար պարունակություն. Սուրֆակտանտը պտղի թոքերում սկսում է արտադրվել հղիության 20-24-րդ շաբաթից, իսկ 36-րդ շաբաթվա ընթացքում դրա սինթեզն ապահովող համակարգը լիովին հասունացել է։ Ծննդյան պահին սուրֆակտանտի սինթեզը կտրուկ ավելանում է, ինչը հեշտացնում է նորածնի ալվեոլների առաջնային ընդլայնումն ու կայունացումը։ Վաղաժամ ծննդաբերության ժամանակ, հատկապես մինչև հղիության 36-րդ շաբաթը ծննդաբերության ժամանակ, մակերեսային ակտիվ նյութի քանակությունը բավարար չէ ալվեոլների ամբողջական ընդլայնման համար, ինչը բացատրում է վաղաժամ նորածինների մոտ շնչառական դիստրես համախտանիշի բարձր հաճախականությունը: Սուրֆակտանտի պակասը զգալիորեն մեծանում է արագ ծննդաբերության ժամանակ. Այն կարող է դիտվել նաև ծննդաբերության ժամանակ պտղի սուր հիպոքսիայի, կեսարյան հատման միջոցով ծննդաբերության և հղի կնոջ մոտ շաքարային դիաբետի դեպքում։

Եթե ​​ծնվելուց հետո մակերեւութային ակտիվ նյութի պակաս կա, թոքերի ոչ բոլոր մասերն են ընդլայնվում և ձևավորվում առաջնային ատելեկտազ. Անբավարար օդափոխության պատճառով զարգանում են հիպոքսիա և acidosis. Առաջանում է թոքային զարկերակների ռեֆլեքսային սպազմ, ալվեոլների պատերի այտուցվածություն, խաթարվում է ալվեոլային մազանոթային թաղանթի թափանցելիությունը։ հիալինային թաղանթներ (հիալինային թաղանթային հիվանդություն):Որոշ դեպքերում հիալինային թաղանթները առաջանում են առանց նախկինում թոքային ատելեկտազի և հետագայում խաթարում են մակերեսային ակտիվ նյութերի սինթեզի գործընթացը՝ նպաստելով թոքային ատելեկտազի զարգացմանը։ Թոքային հիպերտոնիայի և ացիդոզի պատճառով արյան շրջանառության սովորական վերակառուցումը վաղ նորածնային շրջանում խաթարվում է, և, հետևաբար, պահպանվում են պտղի հաղորդակցությունները՝ միջանցքային միջնապատի անցքը, թոքային միջանցքը աորտայի հետ կապող զարկերակային (բոտալյան) ծորան։ . Այս հաղորդագրությունների առկայությունը ավելի է խորացնում հիպոքսիան: Ծանր հիպոքսիայի դեպքում առաջանում է տարածված ներանոթային կոագուլյացիա, զարգանում է այտուցային-հեմոռագիկ համախտանիշ.

Կլինիկական պատկեր.Շնչառության խանգարումը կարող է նկատվել ծննդյան պահից (թոքերի առաջնային ատելեկտազով) կամ մի քանի ժամ անց (հիալինային թաղանթային հիվանդությամբ): DSD-ի առաջին նշանը քթի և այտերի թեւերի այտուցն է, այնուհետև՝ միջքաղաքային տարածությունների հետքաշում, կրծոսկրի սիֆոիդ պրոցես և կզակի իջեցում ներշնչելիս, դժվար «հառաչանք» արտաշնչում, շարժումների սինխրոնիզացիայի խախտում։ վերին կրծքավանդակի և որովայնի մկանները, ցիանոզ. Շրթունքների վրա կարող է հայտնվել փրփուր արտահոսք։ Հնարավոր են շնչառական առիթմիա, շնչառության արագության բարձրացում (րոպեում ավելի քան 60) և ապնոէի ժամանակաշրջաններ: Աուսկուլտացիան բացահայտում է թուլացած շնչառություն և ցրված կրեպիտացնող ռալեր: Սրտի ձայները խուլ են, սրտի հաճախությունը բարձրանում է մինչև 160-180 զարկ/րոպե: Էնդեմատոզ-հեմոռագիկ համախտանիշի զարգացմամբ տեղի է ունենում փափուկ հյուսվածքների և թոքերի այտուց (շրթունքների վրա հայտնվում է առատ փրփուր արտանետում, հաճախ արյունով ներկված), մաշկի վրա պետեխիալ ցան, արյունահոսության երևույթների ավելացում (օրինակ, երկարատև արյունահոսություն մաշկի ծակոցներից): ), հնարավոր են արյունազեղումներ ներքին օրգաններում (թոքեր), ուղեղում, թոքային արյունահոսություն։

Նորածինների մոտ շնչառական հյուծվածության համախտանիշը հաճախ բարդանում է թոքաբորբի զարգացմամբ երկրորդական վարակի ավելացմամբ, և երբեմն առաջանում է պնևմոթորաքս:

Կանխատեսումը լուրջ է.Հաճախ երեխաները մահանում են կյանքի առաջին 2-3 օրվա ընթացքում ծանր հիպոքսիայի պատճառով: Մահվան դեպքերը հատկապես հաճախ են լինում հիալինային թաղանթային հիվանդության ծանր դեպքերում և այտուցային հեմոռագիկ համախտանիշի զարգացման դեպքում։

Բրինձ. 1-8.Նորածնի թոքերը. Պնևմոպաթիա՝ դիս և ատելեկտազիա, հիալինային թաղանթներ: Կիզակետային չափավոր երակային-մազանոթային բազմություն: Թոքերի հյուսվածքը թեթև օդափոխությամբ պայմանավորված մասնակի և ամբողջական փլուզման գերակշռությամբ: Միջալվեոլային միջնապատերը հաստ են, իսկ որոշներում տեսանելի է թույլ լեյկոցիտային ինֆիլտրացիա։ Միջալվեոլային միջնապատերի երկայնքով մեծ քանակությամբ ալվեոլներում կան խիտ էոզինոֆիլ առանց կառուցվածքի զանգվածների նստվածքներ (հիալինային թաղանթներ)։ Որոշ բրոնխներ գտնվում են չափավոր սպազմի վիճակում։ Այլ բրոնխներ՝ թարթիչավոր էպիթելի ամբողջական շերտազատմամբ, տարբեր աստիճանի ծանրության փլուզման վիճակում, բրոնխների լուսանցքների մի մասը լցված է շերտազատված էպիթելի շերտերով։ Գունավորում՝ հեմատոքսիլին-էոզին: Խոշորացում x100 և x250:

Դեղորայքը տրամադրել է Իժևսկի պետական ​​բժշկական ակադեմիայի դատաբժշկական ամբիոնը։

Նորածինների մոտ շնչառական դիստրես համախտանիշի ճառագայթային ախտորոշում

Ya.Ya.Voutiras, O.M.Kartashova, F.G.Mukhamedshin, M.E.Prutkin.

Տարածաշրջանային մանկական կլինիկական թիվ 1 հիվանդանոց, Եկատերինբուրգ:

Նորածինների ամենատարածված պաթոլոգիան այսպես կոչված «շնչառական հյուծվածության համախտանիշն» է, որը պայմանավորված է շնչառական համակարգի մի շարք մորֆոֆունկցիոնալ հատկանիշներով։ «շնչառական հյուծվածության համախտանիշ» (RDS) տերմինները կամ «շնչառական խանգարման համախտանիշ»(RDS) կոլեկտիվ են և նշանակում են թոքերի պաթոլոգիական փոփոխություններ, որոնք տեղի են ունենում երեխաների մոտ կյանքի առաջին 2 օրվա ընթացքում:

Հիալինային թաղանթային համախտանիշը պնևմոպաթիայի ամենածանր ձևն է: Հիալինային թաղանթներ հայտնաբերվում են SDD-ով վաղաժամ ծնված երեխաների 39-50%-ի և 15-25%-ի մոտ՝ հիմնականում տղաների մոտ: Պաթոգենետիկորեն հիալինային թաղանթների տեսքը կապված է թոքային մազանոթների թափանցելիության բարձրացման և մակերևութային ակտիվ նյութերի սինթեզի խանգարման հետ, ինչը հանգեցնում է ասինարային ատելեկտազի առաջացմանը: Ըստ մորֆոլոգիական պատկերի առանձնացնում են հիալինային թաղանթների երեք փուլԾնվելուց անմիջապես հետո չամրացված բլոկավոր կուտակումներ 6 ժամում - խիտ էոզինոֆիլ զանգված, մինչև 3 օրվա վերջ - մակրոֆագային ռեակցիայի պատճառով թաղանթների մասնատում և լիզում:

Ռենտգեն պատկերը համապատասխանում է թոքերի մորֆոլոգիական փոփոխություններին, այսպես կոչված հանգույց-ցանցային ցանց (բջջային անոթային-ինտերստիցիալ օրինաչափություն), հետ համատեղ թոքային դաշտերի թափանցիկության նվազում տարբեր աստիճաններով:Պաթոլոգիական փոփոխությունների աճով թոքային դաշտերը միատարր մթնում են և միաձուլվում միջաստինային ստվերի հետ։ («սառեցված ապակու», «սպիտակ թոքերի» ախտանիշ):Մթության ֆոնի վրա տեսանելի են օդի հետ հակադրվող բրոնխները («օդային բրոնխոգրամա»):

Մ.Ֆ. Լոգաչովը։ Վ.Ն. Սեմենովը։

Մեծահասակների շնչառական խանգարման համախտանիշ (սին.թոքը շոկի մեջ, թոքերի ցնցում) թոքերի ոչ սպեցիֆիկ վնասվածք է, որը տեղի է ունենում թոքերի միկրոանոթներում շրջանառության խանգարման հետևանքով հիվանդների մոտ, ովքեր ստացել են ծանր տրավմատիկ շոկ՝ արյան զանգվածային կորստով կամ տերմինալ պայմաններով, որոնք առաջացել են վարակիչ-թունավոր շոկի, ջրահեղձման հետևանքով, էլեկտրական տրավմա, էկլամպսիա, թրոմբոէմբոլիզմ կամ ամնիոտիկ հեղուկի էմբոլիա թոքային զարկերակներ, թունավորումներ և այլն: Այն ուղեկցվում է թոքերի գազի փոխանակման զգալի խանգարումներով և սուր շնչառական անբավարարության զարգացմամբ: Գազափոխանակության խանգարումը կարող է զարգանալ շոկի կամ տերմինալ վիճակի ֆոնին, բայց ավելի հաճախ դա դրսևորվում է դրանց վերացումից և հիվանդների վիճակի ժամանակավոր բարելավումից որոշ ժամանակ անց: Այս համախտանիշը հիմնականում կապված չէ թոքերի հյուսվածքի կամ արտաքին շնչառական ապարատի մեխանիկական վնասվածքի հետ (թոքային կոնտուզիա, կողերի կոտրվածք, դիֆրագմայի պատռվածք և այլն), թոքերի սուր բորբոքային փոփոխություններով, արյան կամ ստամոքսի պարունակության ձգտմամբ: Սինդրոմի զարգացման ձգանամենից հաճախ թոքերի միկրոանոթների էմբոլիզացումն է արյան բջիջների ագրեգատներով, չեզոք ճարպի կաթիլներով, վնասված հյուսվածքի մասնիկներով, դոնորային արյան միկրոկլոմներով՝ հյուսվածքներում (ներառյալ թոքերի հյուսվածքը) ձևավորված կենսաբանական ակտիվ նյութերի թունավոր ազդեցության ֆոնին: - պրոստագլանդիններ (թրոմբոքսան-A2), կինիններ և այլն: Այս համախտանիշի առաջացման մեջ որոշակի դեր կարող են խաղալ այնպիսի գործոններ, ինչպիսիք են ներշնչվող խառնուրդում թթվածնի բարձր կոնցենտրացիան և մեծ քանակությամբ դոնորական արյան և այլ հեղուկների ներարկումը, որոնք պահվում են ավելի քան 6 օր:

Մեծահասակների շնչառական խանգարման համախտանիշը բնութագրվում է թոքերի պաթոլոգիական փոփոխությունների հետևողական զարգացմամբ: Առաջինը առաջանալ արյան շրջանառության խանգարումներ,ապա միանում է ինտերստիցիալ հյուսվածքի և ալվեոլային պատերի այտուցվածություն,տեղի է ունենում վերջինիս «հեղեղումը» այտուցային հեղուկով և արյան գոյացած տարրերով։Պաթոլոգիական գործընթացի հետագա զարգացմամբ, դեգեներատիվ փոփոխություններ ինչպես ալվեոլների պատերում, այնպես էլ մազանոթների էնդոթելիում, որն ուղեկցվում է կրթությամբ միկրոատելեկտազներ և արյունազեղումներ.Քանդված ալվեոլների տեղում աճում է կապի հյուսվածքը, իսկ մնացած ալվեոլներում՝ հիալինային թաղանթներ(ալվեոլի լույս ներթափանցող պլազմայի ֆիբրինոգենի փոխազդեցության արդյունքում քայքայվող մակերեւութային ակտիվ նյութի հետ): Թոքերի հյուսվածքում ոչ սպեցիֆիկ դեստրուկտիվ փոփոխությունների առաջընթացը ուղեկցվում է բորբոքային պրոցեսի զարգացմամբ, որի վերջնական փուլը թոքերի հյուսվածքի հեպատացումն է (թոքի կտրուկ խտացում, որի դեպքում այն ​​հետևողականությամբ նման է լյարդին):

Կլինիկական պատկերը բնութագրվում է սուր շնչառական անբավարարության զարգացմամբ: Սկզբում առաջանում է հիպերվենտիլացիա (շնչառության պակաս), չնայած դրան արյան մեջ թթվածնի պարունակությունը շարունակում է նվազել, իսկ թթվածնի պակասը մեծանում է։ Աճում է ցիանոզը, որը չի անհետանում անգամ թթվածնի ինհալացիայով, իսկ արյուն պարունակող թուքով առաջանում է հազ։ Թոքերում լսվում են կրեպիտացիոն ցնցումներ, իսկ ցրված ինտերստիցիալ այտուցի նշանները որոշվում են ճառագայթաբանորեն:

Գործնական դեպք.

Տղամարդու դի, 47 տարեկան. Ապրում էր ամառանոցում՝ վատ ջեռուցվող։ Նա տառապում էր խրոնիկ ալկոհոլիզմով։ Ուղերձից հայտնի է դարձել, որ մահից 6 օր առաջ գրանցվել է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում մինչև 40-41°C, թունավորման սուր ախտանիշներ (գլխացավ, մկանների և հոդերի ցավեր), այնուհետև ի հայտ է եկել մշտական ​​պարոքսիզմալ հազ՝ կրծքավանդակի շրջանում ցավով։ , մատնանշել հեմոռագիկ ցան մաշկի վրա:

Ներքին հետազոտության համար.Ներքին օրգաններին անհավասար արյունամատակարարում, արտահայտված հեմոռագիկ համախտանիշ, թոքերը դիպչելիս խիտ են, կտրվածքի վրա ձանձրալի են, ջնջված հյուսվածքային կառուցվածքով, կտրվածքների մակերևույթից հոսում է չափավոր կեղտոտ մոխրագույն հեղուկ, արյան թրոմբոցներ։ անոթների լույսերը, կտրված բրոնխների պատերը հաստացած են՝ դուրս ցցված կտրվածքների մակերեսից վեր։ Ձախ թոքի քաշը 980գ է, աջինը 1120գ։ Թոքային պլևրան անհավասար խտացած է, որոշ հատվածներում պարիետալ պլևրայի հետ թուլացած կպչունության ձևավորմամբ:

Հյուսվածքաբանական հետազոտության վրա.

ԹՈՔԵՐ (4 առարկա) - գերակշռում է երակային-մազանոթային գերբնակվածությունը, մի շարք անոթներում էրիթրոստազ, թույլ-չափավոր լեյկոստազ։ 3 օբյեկտներում, ցրված հատվածներում առկա են միմյանց հետ միաձուլվող հարուստ և մուգ կարմիր գույնի փոքր կիզակետային արտա/ ներալվեոլային արյունազեղումներ, խոշոր կիզակետային արտահայտված ալվեոլային այտուցներ, չափավոր և մեծ թվով ալվեոլների լույսերում՝ կուտակումներ։ ֆիբրինից, սեգմենտավորված նեյտրոֆիլ լեյկոցիտներից, մակրոֆագներից տարբեր համակցություններով, հատվածների որոշ հատվածներում կան փոքր քանակությամբ կլոր բջիջների տարրեր և մի քանի ֆիբրոբլաստներ: Առանձին ալվեոլներում հիալինային թաղանթները տեղակայված են նրանց պատերի երկայնքով, դրանցից մի քանիսը մասնատված են, բեկորները շրջապատված են մակրոֆագներով և մասամբ լիզված։ Միջալվեոլային միջնապատերի բավականին մեծ խմբերը խտանում են թույլ և թույլ-չափավոր պոլիմորֆ բջիջների ինֆիլտրացիայի պատճառով՝ սուր թարախային բորբոքման գերակշռությամբ։ Ներկայացված փոքր բրոնխները՝ պատերի թեթև այտուցով և լեյկոցիտային ինֆիլտրացիայով, թարթիչավոր էպիթելի ենթատոտալ և ընդհանուր շերտազատմամբ, նրանց լուսանցքներում առկա է թարախային էքսուդատի փոքր և չափավոր քանակություն։ Պլևրային ճեղքվածքի ձևավորման նշաններ. թոքային պլևրան զգալիորեն խտացել է՝ «հասունացող» շարակցական հյուսվածքի աճով՝ նոր ձևավորված լիարյուն բարակ պատերով անոթներով, հատվածավորված նեյտրոֆիլ լեյկոցիտների և կլոր բջջային տարրերի թույլ արտահայտված կիզակետային կուտակումներով։ , ինչպես նաև մակրոֆագների և հեմոսիդերոֆագների կուտակումներ։ 4-րդ օբյեկտի հատվածներում՝ միջին կիզակետային սուր ալվեոլային էմֆիզեմա, թեթև-չափավոր կիզակետային-ցրված ալվեոլային այտուց, մանր բրոնխներ՝ առանց սկլերոզի և բորբոքման նշանների, թարթիչավոր էպիթելի ենթաօրենսդրական շերտազատմամբ, դրանց լուսանցքներում առկա է թարթիչավոր էպիթելի, Պլեուրան սկլերոզի պատճառով փոքր-ինչ և թույլ է խտանում՝ քիչ քանակությամբ լեյկոցիտներով և լիմֆոցիտներով։

Բրինձ. 1. Թոքային պլևրայի սկլերոզի ձևավորում, դրա պոլիմորֆոցելուլյար բորբոքում: Միջալվեոլային միջնապատերը չափավոր հաստացել են՝ կապված պոլիմորֆ բջջային բորբոքման հետ՝ գերակշռող լեյկոցիտային ինֆիլտրացիան: Ալվեոլների լույսերում `ֆիբրին, հատվածավորված նեյտրոֆիլ լեյկոցիտներ, մակրոֆագներ, հիալինային թաղանթներ: Գունավորում՝ հեմատոքսիլին-էոզին: Խոշորացում x100.

Բրինձ. 2. Ծանր երակային-մազանոթային պլետորա, էրիթրոստազ: Ալվեոլների լույսերը լցված են միատարր գունատ վարդագույն այտուցային հեղուկով՝ մեծ քանակությամբ օդային փուչիկներով։ Մուգ կարմիր գույնի թույլ-չափավոր ներալվեոլային արյունազեղումներ։ Գունավորում՝ հեմատոքսիլին-էոզին:
Խոշորացում x250.

Բրինձ. 3, 4. Ալվեոլների լուսանցքներում այտուցային հեղուկի ֆոնի վրա կա ֆիբրին, հատվածավորված նեյտրոֆիլ լեյկոցիտներ, մակրոֆագներ։ Առանձին ալվեոլներում հիալինային թաղանթները տեղակայված են նրանց պատերի երկայնքով: Դրանց մի մասը մասնատված է, բեկորները շրջապատված են մակրոֆագներով և մասամբ լիզված։ Գունավորում՝ հեմատոքսիլին-էոզին: Խոշորացում x250.



Բրոնխիոլը նորածին օգտագործողի հիալինային թաղանթային հիվանդության մեջ. Հիալինային թաղանթային հիվանդություն

Այս հիվանդությունը կապված է հիալինային թաղանթների առաջացման հետ։ Ավելին, այդ թաղանթները ձեւավորվում են թոքային համակարգում։ Դրանք պաթոլոգիական գործընթաց են։ Ամենից հաճախ դրանք հայտնվում են երեխաների մոտ:

Հիալինային թաղանթային հիվանդությունը տարածված է երեխաների մոտ: Ընդ որում՝ վաղաժամկետության դեպքերում. Վաղաժամկետությունը այս կամ այն ​​պատճառով առաջացնում է այդ կառույցները թոքերի հյուսվածքում: Դրանց առաջացման գործընթացը կապված է ներարգանդային պաթոլոգիայի հետ։

Կարևոր է նաև ծննդաբերության կարգավորման գործընթացը։ Ծննդաբերության որոշումը կարող է ուղեկցվել տարբեր փոփոխություններով: Իր դերն է խաղում նաև մոր սեռական տարածքում վարակի առկայության գործընթացը։

Պտուղը կարող է կուլ տալ ամնիոտիկ հեղուկը: Երբ այս հեղուկը մտնում է շնչառական ուղիներ, այն փոփոխություններ է առաջացնում շնչառական համակարգում։ Հիմնականում թոքերում։ Vernix քսանյութը նույնպես դեր է խաղում:

Ի՞նչ է դա։

Հիալինային թաղանթային հիվանդությունը երեխայի կամ պտղի շնչառական օրգանների պաթոլոգիական փոփոխություն է: Վիրուսները կարող են նաև հիվանդության պատճառ դառնալ։ Հայտնի է, որ վիրուսները նպաստում են օրգանիզմի վերակազմավորմանը։ Այն նաև նպաստում է թոքային համակարգի հակադարձ զարգացմանը:

Թոքային մազանոթները նույնպես հակված են թույլ տալ արյան որոշ բաղկացուցիչ տարրերի միջով անցնել: Այս տարրերը սպիտակուցային ծագում ունեն: Կոագուլյացիայի գործընթացը կապված է արյան սպիտակուցների մակարդման հետ։

Հիալինային թաղանթները նպաստում են գազի փոխանակման խանգարմանը: Գազերի փոխանակումը պետք է ուղեկցվի թթվածնի և ածխաթթու գազի փոխանակմամբ։ Հետևաբար, այս խախտումները կարող են լուրջ հետևանքներ ունենալ երեխայի առողջության համար։

Պաթոլոգիական գոյացությունների պատճառով, որոնք հիալինային թաղանթներ են, շնչառական գործընթացը խախտվում է։ Այդ իսկ պատճառով երեխաներին բնորոշ է շնչահեղձությունը և շնչահեղձությունը։ Այս դեպքում հրամայական է կիրառել թերապևտիկ թերապիա։

Պատճառները

Որո՞նք են հիալինային թաղանթային հիվանդության հիմնական պատճառները: Հիալինային թաղանթային հիվանդությունն ունի իր զարգացման տարբեր տարբերակներ: Ընդ որում, այս փաստերը չեն ապացուցվել։ Հետեւաբար, կան միայն ենթադրություններ։

Հիալինային թաղանթային հիվանդության պատճառները ծննդաբերության լուծման գործընթացն են: Օրինակ, ծննդաբերության թույլտվությունը պետք է հաշվարկվի այն տարբերակով, երբ ամնիոտիկ հեղուկը պետք է նվազագույնը մտնի երեխայի օրգանիզմ: Եթե ​​երեխան կուլ է տվել ամնիոտիկ հեղուկը, ապա հիվանդության առաջացումը կարող է արդարացված լինել։

Սակայն սա հիալինային թաղանթների զարգացման միակ նախատրամադրող գործոնը չէ: Թթվածնային սովի մասին ենթադրություն կա։ Թթվածնի պակասը կարող է առաջացնել հիալինային թաղանթների ձևավորում: Բայց սխալներ կարող են լինել նաև երեխայի խնամքի հարցում:

Վաղաժամ նորածինների խնամքի սխալները կապված են թթվածնային թերապիայի հետ: Թթվածնային թերապիան պետք է իրականացվի որոշակի դեղաչափով: Թթվածնի մակարդակի բարձրացումը հիվանդություն է առաջացնում: Ավելին, տեւողությունը կարեւոր է նաեւ թթվածնային թերապիայի երկարատեւ օգտագործմամբ, առաջանում են պաթոլոգիական երեւույթներ.

Հիալինային թաղանթային հիվանդության պատճառաբանությունը կապված է վիրուսների առկայության հետ: Այս հիվանդության առաջացմանը նպաստում են վիրուսները։ Նրանք հակված են ներթափանցել թոքային համակարգ:

Ախտանիշներ

Այս հիվանդության ախտանիշների առանձնահատկությունը հիվանդության սկզբնական փուլում հիվանդության նշանների բացակայությունն է։ Այնուամենայնիվ, հիվանդության հետագա ընթացքը ուղեկցվում է հետևյալ ախտանիշներով.

  • ցիանոզ;
  • շնչառություն;
  • հողեղեն մաշկ.

Խանգարում կա նաև թոքային համակարգում։ Դրա շնորհիվ հիվանդությունը ախտորոշելիս կարող են դիտվել հետևյալ նշանները.

  • թոքերի դաշտերի թափանցիկության նվազում;
  • թոքերի որոշակի օրինաչափություն.

Բարդությունները ներառում են թոքերի ծանր վնաս: Այս վնասվածքը կապված է թոքաբորբի զարգացման հետ: Այսինքն՝ բակտերիալ բարդություններ։ Ամենավտանգավոր ախտահարումը թոքի ձևն է, որն առավել հաճախ հանգեցնում է նեղացման:

Հիալինային թաղանթային հիվանդության ամենակարևոր ախտանիշը արյան ցածր ճնշումն է: Արյան ճնշման հետագա նվազումը ուղեկցվում է կոլապսի դրսևորմամբ և զարգացմամբ։ Այս հիվանդության ախտանիշները ուղեկցվում են նաև հետևյալ նշաններով.

  • շնչառական խնդիրներ;
  • ցիանոզ;
  • երեխան հաճախ արհեստական ​​օդափոխության կարիք ունի.
  • մտահոգություն;
  • քնի խանգարում;
  • գործունեության կորուստ.

Բայց վերջին դեպքում մատնանշված ախտանշանները սովորաբար գրանցվում են ավելի մեծ երեխաների մոտ։ Հետևաբար, հիալինային թաղանթային հիվանդությունը մի պայման է, որը տեղի է ունենում տարբեր տարիքային կատեգորիաների երեխաների մոտ: Իսկ դա ախտորոշման մեթոդներ է պահանջում։

Պահանջվում է թոքաբանի խորհրդատվություն։

Ախտորոշում

Այս հիվանդության ախտորոշման ժամանակ լայնորեն կիրառվում են թոքերի հետազոտման մեթոդները։ Այս մեթոդները հիմնված են ռադիոգրաֆիայի օգտագործման վրա: Ռենտգենը կարող է բացահայտել փոփոխություններ ինչպես թոքերի հյուսվածքում, այնպես էլ հենց թոքերի մեջ:

Հիալինային թաղանթային հիվանդության ախտորոշումը ներառում է նաև հիվանդության հետ կապված տեղեկատվության ուղղակի հետազոտություն և վերանայում: Օրինակ՝ տեղեկատվություն ծննդաբերության ժամանակ: Հղի կանանց մոտ վիրուսային հիվանդության առկայությունը.

Ախտորոշումը կատարվում է բժշկի հետ անմիջականորեն դիմելու միջոցով: Ամենից հաճախ անհրաժեշտ է թոքաբանի խորհրդատվություն: Ախտորոշումը կարող է որոշել միայն թոքաբանը։ Միևնույն ժամանակ, հենվելով ոչ միայն կլինիկական նշանների վրա, այլև անամնեզի վրա։

Հաճախ պահանջվում է բրոնխների գործիքային ախտորոշում։ Սա թույլ է տալիս մեզ հաստատել դրանց պաթոլոգիական բնույթը: Լաբորատոր հետազոտությունը ցույց է տալիս արյան մեջ թթվածնի պարունակության նվազում։

Լաբորատոր ախտորոշումը նշանակալի դեր է խաղում ախտորոշման հարցում։ Այնուամենայնիվ, դա սովորաբար բավարար չէ: Գործիքային հետազոտություններ, ներառյալ տարբերակված ախտորոշման օգտագործումը հետևյալ հիվանդությունների համար.

  • արյունազեղումներ գանգի ներսում;
  • ճողվածք.

Կանխարգելում

Հիալինային թաղանթային հիվանդության դեպքում կանխարգելումը հիմնված է հղիության բազմակողմանի և որակյալ պլանավորման մեթոդների կիրառման վրա։ Եթե ​​հղի կինն ունի վիրուսային հիվանդություն, ապա նա պտղի մոտ հիվանդությունը զարգացնելու մեծ վտանգի տակ է:

Այս հիվանդության կանխարգելումը ներառում է նաև վաղաժամ ծննդաբերության կանխարգելումը։ Դրա շնորհիվ հղի կինը ենթարկվում է տարբեր հետազոտությունների.

  • Rh գործոնի հետ կոնֆլիկտի որոշում;
  • վարակիչ հիվանդությունների առկայություն;
  • բարդ հղիություն.

Որոշ դեպքերում կատարվում է պտղի հետազոտություն: Հատկապես ուլտրաձայնի հետ: Հիվանդության պաթոլոգիական ընթացքը բացահայտելիս կանխարգելումը հիմնված է հետևյալ դեղերի օգտագործման վրա.

  • հորմոնալ դեղեր;
  • դեքսամետազոն;
  • մակերեսային ակտիվ նյութ:

Այս դեղերը օգնում են կանխել երեխայի մոտ բարդությունները: Եվ նաև կանխել բարդությունների զարգացումը։ Որն է հիալինային թաղանթային հիվանդության զարգացումը:

Լավագույնն այն է, որ այս դեղամիջոցներով բուժել երեխայի ծնվելուց անմիջապես հետո: Սա նվազեցնում է թոքերի լուրջ վնասման վտանգը: Ներառյալ բակտերիալ վնասվածքները:

Պետք է կանխել նաեւ թթվածնային քաղցը ներարգանդային զարգացման ժամանակ։ Սա ներառում է հղի կնոջ կողմից հետևյալ միջոցառումները.

  • զբոսնում է մաքուր օդում;
  • թթվածնային թերապիայի ընդունում;
  • բուժել բոլոր վարակիչ հիվանդությունները.

Բուժում

Երեխաների հիալինային թաղանթային հիվանդությունը բուժելու համար անհրաժեշտ է կիրառել թթվածնի մատակարարման մի շարք միջոցառումներ: Բուժումը ներառում է նաև արհեստական ​​օդափոխություն: Սակայն այդ միջոցառումները պետք է իրականացվեն պաթոլոգիական վիճակի զարգացման սկզբնական շրջանում։

Բայց թթվածնային թերապիան կիրառվում է ոչ թե բերանի միջոցով, այլ այլ եղանակներով։ Ամենից հաճախ այս մեթոդները հիմնված են թթվածնի մատակարարման վրա հետևյալ եղանակներով.

  • ուղիղ աղիք;
  • ստամոքս.

Այս գործողությունները կապված են հիվանդների տարիքային կատեգորիայի հետ: Այս դեպքում տարիքային կատեգորիան վերաբերում է երեխաներին։ Այս հիվանդության բուժման մեջ լայնորեն կիրառվում են սրտանոթային համակարգի գործունեությունը խթանող դեղամիջոցների օգտագործման մեթոդները:

Բայց սիրտը խթանելու համար ավելի լավ է ներարկումներ օգտագործել։ Քանի որ ներարկման գործողությունները նպաստում են թմրամիջոցների արագ կլանմանը երեխայի օրգանիզմ: Բերանի ընդունումը չի օգտագործվում, հատկապես փոքր երեխաների մոտ:

Ամենից հաճախ թմրամիջոցների ներարկման կիրառումը հիմնված է ենթամաշկային և ներերակային ներթափանցման վրա: Ցուցված է նաև գլյուկոզայի ընդունումը, որը նվազեցնում է ոչ միայն բորբոքային ռեակցիաները օրգանիզմում, այլ նաև խթանում է սրտի ակտիվությունը։ Լավագույնս գլյուկոզան փոխարինել հետևյալ վիտամիններով.

  • վիտամին C;
  • վիտամին B1.

Ավելի մեծ երեխաների համար կարող է օգտագործվել ներերակային գլուտամինաթթու: Բայց թթուն նոսրացվում է գլյուկոզայով։ Սովորաբար երեքից վեց միլիլիտր դեղաչափով: Բուժման տեւողությունը մեկ շաբաթ է։

Ցուցված է նաև հղիների բուժումը։ Այդ նպատակով օգտագործվում է վիտամին E-ն այս հիվանդության բուժման համար անհրաժեշտ հատուկ հատկություն ունի։ Մասնավորապես, վիտամինն ուղղված է հիվանդության զարգացման ռիսկի նվազեցմանը։

Մեծահասակների մոտ

Մեծահասակների մոտ հիալինային թաղանթային հիվանդությունը կարող է կապված լինել մանկության մեջ դրա պատմության հետ: Հիվանդությունը տեղի է ունենում մանկության մեջ: Բայց եթե երեխային հաջողվել է ողջ մնալ, ապա հիվանդությունը շարունակվում է մինչև հասուն տարիքում։

Բայց մեծահասակներին բնորոշ է պաթոլոգիական գործընթացի ավելի ծանր ընթացքը։ Ավելին, հիվանդությունն ավելի հաճախ հայտնաբերվում է կանանց մոտ, ինչը հետագայում վտանգ է ներկայացնում չծնված պտղի համար։ Հղիության ընթացքում անհրաժեշտ է խիստ բժշկական հսկողություն։

Այնուամենայնիվ, հղիության պլանավորման ժամանակ ավելի լավ է հետազոտություններ անցկացնել։ Եթե ​​մեծահասակն ունի այս հիվանդությունը, ապա դրա ախտանիշները հետևյալն են.

  • արտաքին նշանների առկայությունը;
  • տարբեր թոքային պաթոլոգիաներ;
  • թոքաբորբ;
  • սրտի գործունեության խանգարումներ.

Հաճախ հիվանդությունը հանգեցնում է մահացու պայմանների: Հետեւաբար, երեխան սովորաբար չի գոյատեւում մինչեւ չափահաս: Երիտասարդ մեծահասակներն ունեն հետևյալ ախտանիշների բարդույթները.

  • արտահայտված ցիանոզ;
  • շնչառական խնդիրներ;
  • բակտերիալ թոքաբորբ;
  • բրոնխային համակարգի վնաս.

Տարեցների մեջ

Հիալինային թաղանթային հիվանդությունը հազվադեպ է տարեց մարդկանց մոտ: Որպես կանոն, այս հիվանդությամբ երեխաները չեն գոյատևում մինչև ծերություն: Սովորաբար այս հիվանդության պատճառը բնածին կամ ձեռքբերովի պաթոլոգիան է։ Այս դեպքում հիալինային թաղանթային հիվանդության ախտանիշները հետևյալն են.

  • շնչառություն;
  • արյան մեջ թթվածնի նվազում;
  • թոքերի հյուսվածքի սեղմում.

Տարեց մարդկանց մոտ հիվանդության ամենատարածված բարդությունը թոքային այտուցն է: Սա հիվանդի պաթոլոգիական վիճակի վերջնակետն է: Թոքային այտուցը ակնհայտորեն հանգեցնում է մահվան:

Տարեց մարդկանց մոտ հիվանդությունը առաջացնում է այլ օրգանների և համակարգերի լրացուցիչ ներգրավվածություն: Այսինքն, մարդու օրգաններն ու համակարգերը առավել ենթակա են վնասների: Այս պարտությունը կարելի է բնութագրել հետևյալ կերպ.

  • սրտի աշխատանքի խանգարումներ;
  • մարսողական համակարգի խախտում;
  • խանգարումներ երիկամային համակարգում.

Կանխատեսում

Հիալինային թաղանթային հիվանդությունը հաճախ ունենում է ամենավատ կանխատեսումը: Դա պայմանավորված է հիվանդության ծանր ընթացքով։ Եվ նաև բարդությունների առկայությամբ։

Հիվանդությունը ուղեկցվում է որոշակի սիմպտոմատիկ բարդույթներով։ Հիալինային թաղանթային հիվանդության ախտանիշները նման են ծանր պաթոլոգիական պատկերի. Այս պատկերի զարգացման մեջ ներգրավված են ընդհանուր մարմնի համակարգի խանգարումները։

Շնչառական համակարգը կապված է սրտի համակարգի հետ, ուստի խանգարումները ազդում են ամբողջ մարմնի համակարգի վրա: Սա նպաստում է անբարենպաստ կանխատեսումների հաստատմանը։ Սա նույնպես հանգեցնում է հիվանդության բարդությունների:

Ելք

Հաճախ հիալինային թաղանթային հիվանդության արդյունքը թոքային այտուց է: Թոքային այտուցը, եթե պատշաճ խնամք չտրամադրվի, հանգեցնում է մահվան: Բացի այդ, թոքային այտուցը բնութագրվում է նաև սրտի անբավարարության դրսևորմամբ։

Հիվանդության արդյունքը սրտի անբավարարությունն է: Սրտի անբավարարությունը հանգեցնում է պաթոլոգիական խանգարումների և մահվան: Եթե, իհարկե, անհրաժեշտ օգնություն չցուցաբերվի։

Վերականգնումը պահանջում է բժշկական հսկողություն: Այսինքն՝ եթե հիվանդության նշաններ չկան, ապա վերականգնման ժամանակահատվածում պետք է դիմել մասնագետի։ Սա օգնում է կանխել բարդությունների զարգացումը։

Կյանքի տևողությունը

Այս հիվանդության դեպքում կյանքի տեւողությունը նվազում է միայն բարդությունների առկայության դեպքում։ Օրինակ՝ թոքային այտուցով։ Կյանքի տեւողությունը կախված է նաեւ նշանակված բուժումից։

Միայն համարժեք բուժումը կարող է մեծացնել կյանքի տեւողությունը: Բայց բուժումը պետք է ներառի ոչ միայն սիմպտոմատիկ դեղամիջոցների, այլ նաև կանխարգելիչ դեղամիջոցների օգտագործումը: Կանխարգելումն ուղղված է նաև բարդությունների կանխարգելմանը։

Բուժումը բարելավում է հիվանդության ընթացքը։ Նույնիսկ եթե արդյունքը կապված չէ վերականգնման հետ: Հիվանդության ախտանիշները սուր են, պահանջում են դեղամիջոցների օգտագործում, որոնք դադարեցնում են շնչառության նոպաների դրսևորումը:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ: Պնևմոպաթիայի ձևերից մեկը. Պաթոլոգիական պրոցես, որի ժամանակ նկատվում է միատարր կամ գնդիկավոր հիալիանման նյութի նստվածք ալվեոլների, ալվեոլային խողովակների և շնչառական բրոնխիոլների ներքին մակերեսին: Այն ավելի հաճախ նկատվում է վաղաժամ երեխաների մոտ, հիվանդ մայրերի երեխաների մոտ (շաքարային դիաբետ և այլն), հատկապես կեսարյան հատումով հեռացվածների և ասֆիքսիայով ծնվածների մոտ։ Կարևոր պաթոգենետիկ գործոններն են թոքերի անհասությունը, հիպոքսիան, հիպերկապնիան, մազանոթների թափանցելիության բարձրացումը և արյան մակարդման խանգարումը: Հիալինային թաղանթների պաթոգենեզը նույնպես կապված է մակերեւութային ակտիվ նյութերի սինթեզի խանգարման հետ:

Կլինիկական պատկեր.Հիվանդությունը դրսևորվում է 1VS - ծնվելուց 2 ժամ հետո՝ աստիճանաբար աճող շնչառական խանգարումներով։ Հիվանդության սկզբում ընդհանուր վիճակը քիչ է ազդում: Շուտով նկատվում են ցիանոզի մեղմ նոպաներ, որոնք աստիճանաբար կամ արագ հաճախանում են։ Առաջանում է ներշնչող շնչառություն (րոպեում 60-100)՝ կրծոսկրի ետ քաշումով, միջկողային բացվածքների, վերկլավիկուլյար խոռոչների հետ քաշումով և քթի թեւերի այտուցմամբ։ Շնչառությունը սովորաբար մակերեսային է, հաճախ ջղաձգական: Ընդհանուր ծանր վիճակում ֆիզիկական տվյալները հաճախ սակավ են: Երբեմն նկատվում է հարվածային ձայնի բթություն և թմբկաթաղանթ: Աուսկուլտացիան բացահայտում է թուլացած կամ կոշտ շնչառություն, տարբեր չափերի շնչառության տարբեր քանակություններ: Ոչ հազ. 10 վայրկյանից ավելի շնչառության դադարեցումը, շնչառության պարբերական բարձրացումներով փոխարինումը, ինչպես նաև առաջադեմ ցիանոզը և հիպոթերմիան վատ կանխատեսման նշաններ են: Ծծելը և կուլ տալը խիստ խանգարված են: Սրտի ձայները խուլ են, հայտնվում է սիստոլիկ խշշոց։ Ծայրամասային շրջանառությունը խաթարված է: Մաշկը գունատվում է մոխրագույն-երկրային երանգով, մարմնի ստորին հատվածներում ավելի մուգ է լինում, առաջանում է ծայրամասային այտուց, որին հաջորդում է քթից և բերանից փրփուր վարդագույն հեղուկը և ցնցումները: Հիպոքսեմիա, հիպերկապնիա և խառը շնչառական-նյութափոխանակության թթու: Հիվանդության տիպիկ ռենտգենյան նշանն է «հանգույց-ցանցային ցանցը» ամենածանր դեպքերում, ռադիոգրաֆիայի վրա նկատվում է տարբեր ինտենսիվության թոքային դաշտերի միատարր մգացում, ինչը անորոշ է դարձնում սրտի, մեծ անոթների և դիֆրագմայի ուրվագծերը:

Ախտորոշում.Դժվար. Այն պետք է տարբերել ատելեկտազից, թոքերի կիստաներից, դիֆրագմատիկ ճողվածքից, ներգանգային արյունազեղումից։

Կանխատեսում.Ծանր. Մահացությունը 45-50%; հիվանդները հաճախ մահանում են առաջին 2 օրվա ընթացքում: Հետագայում ամեն օր ապաքինվելու հավանականությունը մեծանում է։

Բուժում.Օգտագործվում են մեխանիկական շնչառության տարբեր տեսակներ՝ արտաշնչման դրական ճնշմամբ (Գրեգորի և Մարտին-Բույերի մեթոդներ), կրծքավանդակի շուրջ բացասական ճնշմամբ, մեխանիկական օդափոխում, որովայնային դիալիզ, նատրիումի բիկարբոնատի և տրիսբուֆերի 4-5% լուծույթներով ալկալիզացնող թերապիա, թթվածնային թերապիա։ Պարենտերալ ընդունման հեղուկներ՝ կյանքի առաջին օրը 65 մլ/կգ և 2-3-րդ օրը՝ 100 մլ/կգ, սրտային դեղամիջոցներ. Հակաբիոտիկները նշանակվում են, եթե երեխան կասկածվում է վարակվածության մեջ: Բուժքույրը ինկուբատորում (32-33 "C, օդի խոնավությունը 80%, թթվածնի կոնցենտրացիան 30-40%).

  1. Հիալինային թաղանթային հիվանդություն նորածինների մոտ. կլինիկական դրսևորումներ, բուժում. Կանխարգելում
Հիմնական կլինիկական նշանները

  • Tachypnea ավելի քան 60-70 րոպեում

  • Քթի բռնկում

  • Կրծքավանդակի և միջքաղաքային տարածությունների հետքաշում

  • Արտաշնչման հառաչանքներ

  • Թոքերում շնչառության նվազում, կրիպտուս

  • Ցիանոզ կամ մաշկի գունատ մոխրագույն երանգավորում
Բարդություններ

SDD-ով երեխաների բնորոշ բարդությունները կարող են համակարգային լինել.


  • բացված զարկերակային ծորան,

  • հեմոդինամիկ խանգարումներ

  • սեպտիկ ցնցում

  • DIC համախտանիշ,

  • ներփորոքային արյունազեղումներ,

  • անցողիկ հիպերամմոնեմիա,

  • հիպոգլիկեմիա,

  • միջուկ,

  • նեկրոտացնող էնտերոկոլիտ,

  • վաղաժամ ռետինոպաթիա,

  • երիկամային անբավարարություն;
և տեղական՝

  • «օդային արտահոսքի» սինդրոմներ (ինտերստիցիալ թոքային էմֆիզեմա, պնևմոմեդիաստինում, պնևմոթորաքս, պնևմոպերիկարդիում, պնևմոպերիտոնեում),

  • արյունազեղումներ թոքերում,

  • թոքային այտուց, թոքաբորբ,

  • բրոնխոթոքային դիսպլազիա
Եվ նաև - խանգարումներ, որոնք կապված են խողովակների ոչ ճիշտ դիրքի կամ խցանման, կոկորդի և շնչափողի վնասվածքների հետ (ենթագլոտային տարածության նեղացում, այտուց, ստենոզ, էրոզիա, գրանուլոմա):

Բուժում

1. Ջերմաստիճանի պաշտպանություն . Կա ուղիղ համեմատական ​​հարաբերություն մարմնի ջերմաստիճանի (որովայնի մաշկի) և թթվածնի սպառման քանակի միջև։

2. Շրջակա միջավայրի խոնավության ապահովում.

Ինկուբատորում 1500 գ-ից ավելի քաշ ունեցող երեխան մաշկի և թոքերի միջոցով կորցնում է օրական 18 մլ/կգ (ոչ նյութական կորուստներ), իսկ 1500 գ-ից պակաս քաշով երեխան կորցնում է 38 մլ/կգ/օր:


Ի. ՊԵՐԻՆԱՏԱԼ(դեպրեսիվ ազդեցություն ունենալով պտղի և նորածնի իմունիտետի ձևավորման վրա).

  • գեստոզ,

  • սեռական և էքստրասեռական պաթոլոգիա մոր մոտ,

  • վիժման սպառնալիք,

  • հղի կնոջ սննդային թերությունները,

  • վաղաժամ և «ոչ հասուն» երեխաներ,

  • էնդոկրին պաթոլոգիա ունեցող մայրերից ծնված երեխաներ,

  • սառը սթրես,

  • IUGR-ով և բնածին թերսնուցմամբ նորածիններ,

  • ծննդյան տրավմա,

  • SDR,

  • ARVI,

  • ներարգանդային պտղի հիպոքսիա և շնչահեղձություն ծննդաբերության ժամանակ,

  • ադապտացիայի գործընթացների խախտում վաղ նորածնային շրջանում.
Վարակիչ և բորբոքային պրոցեսները մոր մոտ հետծննդյան շրջանում.

II. ԱՆՏԵ - և ՆԵՐԾՆԱԿԱՆ ԳՈՐԾՈՆՆԵՐ(նպաստում է պտղի աճող ներարգանդային վարակին).

  • միզասեռական վարակ հղիության և ծննդաբերության ժամանակ,

  • ամնիոտիկ հեղուկի վաղ արտահոսք, երկար անջուր շրջան (ավելի քան 6 ժամ),

  • ծննդաբերությունը տևում է ավելի քան 24 ժամ,

  • ջերմություն ծննդաբերության ժամանակ, վարակի քրոնիկ օջախներ և դրանց սրացում հղիության ընթացքում.

III.ԲՈՒԺՈՒՄ ԵՎ Ախտորոշիչ մանիպուլյացիաներ.

  • ինտուբացիա,

  • լվացում,

IV. ՆՈՐԱԾԻՆՆԵՐՈՒՄ ՎԱՐԱԿԻ ՏԱՐԲԵՐ ԿԵՆՏՐՈՆՆԵՐԻ ՆԵՐԿԱՅՈՒԹՅՈՒՆ

  • օմֆալիտ,

  • ARVI,

  • թոքաբորբ,

  • մաշկի հիվանդությունները կյանքի առաջին 7 օրվա ընթացքում,

  • դիսբիոզ.

V. ՅԱՏՐՈԳԵՆ ԳՈՐԾՈՆ:

  • հորմոնալ թերապիա,

  • հակաբակտերիալ թերապիա հղիների և նորածինների համար,

  • անբավարար կալորիականություն և նյութափոխանակության խանգարումների փոխհատուցում

ՍԵՓՍԻՍԻ ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ

Ցավոք, այսօր մանկաբուժության և նեոնատոլոգիայի մեջ ամբողջ աշխարհում գոյություն չունի սեպսիսի ընդհանուր ընդունված դասակարգում:

1 տարբերակ՝ սեպսիսի աշխատանքային դասակարգում, որն առաջարկվել է մի խումբ հեղինակների կողմից ԽՍՀՄ գոյության տարիներին (այսօր լայնորեն կիրառվում է)։


I. ՏԵՍՈՒՆՔԻ ԺԱՄԱՆԱԿԸ:

ա) ներարգանդային (բնածին), կյանքի առաջին 72 ժամը

բ) նորածնային (հետծննդյան),
II . Համաձայն ICD X-ի վերանայման, կան

Նորածնի բակտերիալ ս sepsis (P36)

վաղ - կյանքի առաջին 72 ժամը

ուշ - կյանքի առաջին 72 ժամից հետո

Բնածին սեպտիկեմիա (պարզաբանում)

Էթիոլոգիա.


  • Գրամ-դրական ֆլորա (Staphylococcus aureus, epidermal, streptococcus);

  • Գրամ-բացասական ֆլորա

  • Անաէրոբ ֆլորա

  • Խառը ֆլորա
III. ՄՈՒՏՔԻ ԴԱՐՊԱՍ (առաջնային ուշադրություն)

  • Պորտալար

  • Պլասենտա

  • Մաշկը և լորձաթաղանթները

  • Աղիքներ

  • Պորտալային վերքը և արյան անոթները

  • Թոքեր

  • Կրիպտոգեն (38-40%)

IV.ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՁԵՎ

  1. Սեպտիկեմիա

  2. սեպտիկոպեմիա
V. ԺԱՄԱՆԱԿ

սկզբնական (թաքնված)

վերականգնող

վերականգնում (վերականգնում)


VI. ՀՈՍՔ

կայծակնային արագ (1-3 օր)

սուր (4-6 շաբաթ)

ենթասուր (6-8 շաբաթ)

երկարաձգված (ավելի քան 2 ամիս)


VII. ԲԱՐԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

DIC համախտանիշ, օստեոմիելիտ, խոցային նեկրոզային էնտերոկոլիտ, դիստրոֆիա, թարախային մենինգիտ, սեպտիկ շոկ, միոկարդիտ, կործանարար թոքաբորբ

ԵՐԿՐՈՐԴԱԿԱՆՍեպսիսը ախտորոշվում է առաջնային իմունային անբավարարությամբ երեխաների մոտ:

Հիմքը 2 տարբերակս sepsis-ի դասակարգումը՝ հիմնվելով առաջարկված սեպսիսի դասակարգման վրա ԱՄՆ-ի թոքաբանների և ռեանիմատոլոգների միության կոնսենսուս կոնֆերանս 1992 թ.իսկ հետո ընդունվեց Ռուսաստանը «Սեպսիսը ժամանակակից բժշկության մեջ» համաժողովում 2001 թ.

Այս դասակարգումն առաջարկում է սեպսիսի հետևյալ սահմանումները և հասկացությունները.


  • Համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշ (SIRS);

  • Նորածինների sepsis;

  • Դաժան sepsis (sepsis syndrome);

  • Սեպտիկ ցնցում (մահացությունը մինչև80%);

  • Բազմաթիվ օրգանների անբավարարություն

  1. Նորածինների սեպսիս. պաթոգենեզի հիմնական օղակները, կլինիկական ընթացքի տարբերակները, ախտորոշիչ չափանիշները.
ՊԱԹՈԳԵՆԵԶ

Sepsis-ի առաջացումը կախված է 3 գործոն.


  1. Մակրոօրգանիզմի ռեակտիվության վիճակները, այսինքն. դրա ոչ սպեցիֆիկ (բնական խոչընդոտներ՝ մաշկ և լորձաթաղանթներ, ավշային հանգույցներ, նեյտրոֆիլներ , . կոմպլեմենտ, ինտերֆերոն, պրոպերդին, լիզոզիմ) և իմունոլոգիական ռեակտիվություն:

  2. Պաթոգենի ներխուժման և վիրուսայինության զանգվածայինությունը:

  3. Արտաքին միջավայրի առանձնահատկությունները.
Այնուամենայնիվ, մակրոօրգանիզմի ռեակտիվությունը, հատկապես նրա ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանիչ գործոնները, որոշիչ նշանակություն ունեն հիվանդության առաջացման հարցում:

Այսօր սխեմանՊաթոգենեզն ունի հետևյալ տեսքը.

♦. մուտքի դարպաս,

♦. տեղային բորբոքային ֆոկուս, որը բնութագրվում է ոչ այնքան բորբոքումով, որքան կործանարար-նեկրոտիկ գործընթացներհյուսվածքներում՝ պայմանավորված անոթների դասավորության տերմինալ տեսակով և բորբոքային ռեակցիայի անբավարար զարգացած անոթային բաղադրիչով, որն օգնում է դանդաղեցնել արյան հոսքը և միկրոօրգանիզմների նստվածքը՝ այլընտրանքային դեգեներատիվ բնույթի բորբոքման զարգացմամբ:


  • բակտերեմիա (103-105 1 մլ արյան մեջ),

  • սեպտիկեմիա
Այս ընթացքում բակտերիաների կողմից արտազատվում են էկզո- և էնդոտոքսիններ, որոնք ակտիվանում են լրացման համակարգ (NW, C5) , նեյտրոֆիլներ, մակրոֆագներ/մոնոցիտներ և էնդոթելային բջիջներ: Նեյտրոֆիլների, մակրոֆագների/մոնոցիտների և էնդոթելային բջիջների ակտիվացումը հանգեցնում է միաժամանակյա արտազատման պրոբորբոքային (ցիտոկիններ - IL 1, 2, 6, 8, 15, TNF, թթվածնի ռադիկալներ, ազոտի օքսիդ, լեյկոտրիեններ) և հակաբորբոքային (ցիտոկիններ - IL 4, 10, 13, պրոստագլանդին E2):

Միկրոօրգանիզմի հակագենիկ կառուցվածքների շարունակական մուտքը հիվանդ երեխայի օրգանիզմ հանգեցնում է պրոբորբոքային գործոնների ակտիվացման գերակշռությանը հակաբորբոքային գործոնների ակտիվացման նկատմամբ, որոնք. սկսվում է պաթոլոգիական գործընթացը


  • համակարգային բորբոքային պատասխան, հանգեցնում է օրգանների և համակարգերի գործառույթների և կառուցվածքների զգալի փոփոխությունների և ուղեկցվում է

  • բազմակի օրգանների անբավարարություն և տարածված ներանոթային կոագուլյացիա - համախտանիշ.
Ի պատասխան արյան մեջ մեծ քանակությամբ երկարատև շրջանառության պրոբորբոքային գործոններ (ցիտոկիններ),համակենտրոնացումը մեծանում է հակաբորբոքային գործոններ.Դրանց ավելցուկը հանգեցնում է երեւույթի առաջացմանը մոնոցիտների էնդոտոքսինների հանդուրժողականություն , IL ընկալիչների ապաակտիվացում 1, 2, 6 և TNF արդյունքում նրանք չեն կարողանում արձագանքել բակտերիալ գրգռիչներին, ինչը հանգեցնում է մարմնի իմունային կաթված.

ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ԴԱՍԸՆԹԱՑԻ ՏԱՐԲԵՐԱԿՆԵՐԸ

Ներարգանդային sepsisզարգանում է նախածննդյան և ներծննդյան վարակի հետևանքով, և այս դեպքում առաջնային ֆոկուսը գտնվում է երեխայի մարմնից դուրս, այսինքն. պլասենցայում կամ մարմնում
մայրը (սա պլասենցիտ, քորիոամնիոնիտ, էնդոմետիտ, ադնեքսիտ, քրոնիկ պիելոնեֆրիտ, էքստրագենիտալ վարակիչ պաթոլոգիա): Առաջանում է հարուցչի ներթափանցում պտղի մեջ բարձրացող(վարակված ամնիոտիկ հեղուկ), հեմատոգեն կամ շփման ուղիները.

Նորածինների մոտ ներարգանդային սեպսիսը ավելի հաճախ զարգանում է կյանքի առաջին 3 օրվա ընթացքում և առաջանում է ձևով. սեպտիկեմիաև բնութագրվում է կայծակնային կամ սուր ընթացքով։ Կլինիկական առումով այն ուղեկցվում է շատ լուրջ վիճակով՝ սեպտիկ շոկի, կենտրոնական նյարդային համակարգի առաջադեմ դեպրեսիայի, շնչառական խանգարումների (RDS, apnea, ցիանոզ), մարմնի ջերմաստիճանի անկայունությամբ, դիսպեպտիկ խանգարումներով, առաջադեմ դեղնախտով, հեպատոսպլենոմեգալիայով, հեմոռագիկ համախտանիշով:

Հետծննդյան ս sepsisբնութագրվում է կլինիկական դրսևորումների լայն տեսականիով. Ընդգծել սեպտիկ և սեպտիկոպեմիկձևերը.

Սեպտեմիկ ձևառավել բնորոշ է վաղաժամ ծնված երեխաներին, քանի որ նրանք չեն կարողանում տեղայնացնել վարակի աղբյուրը իրենց մարմնի իմունոլոգիական ռեակտիվության առանձնահատկությունների պատճառով: Այս ձևով հիվանդության սկիզբն ավելի աստիճանական է, թաքնված շրջանը 2 -6 օրից մինչև 3 շաբաթ և բնութագրվում է առաջնային թարախային ֆոկուսի առկայությունը , թունավորման ախտանիշներ առանց ընդգծված լաբորատոր փոփոխությունների. Հիվանդության բարձրության ընթացքում տոքսիկոզը ուժեղանում է, հայտնաբերվում են բազմաթիվ օրգանների վնասվածքներ, փոխվում են լաբորատոր ցուցանիշները։

Սեպտիկոպեմիա,Որպես կանոն, այն առաջանում է սուր՝ հիպերլեյկոցիտոզով և ծանր տոքսիկոզով։ Գրամ-բացասական ֆլորայի դեպքում մարմնի ջերմաստիճանը կարող է նորմալ լինել՝ սակավ կլինիկական դրսևորումներով՝ թունավորման երևույթների գերակշռությամբ: Սեպսիսի այս կլինիկական ձևը բնութագրվում է ներկայությամբ երկրորդական թարախային ֆոկուս , որպես հեռացման կենտրոններ։ Ամենից հաճախ ախտահարվում են ոսկորները, ուղեղի թաղանթները, թոքերը և ստամոքս-աղիքային տրակտը: Սեպտիկոպեմիան ավելի հաճախ հանդիպում է լրիվ ժամկետով նորածինների շրջանում:

Առավել բնորոշ կլինիկական նշաններ պրեկուրսորներ և հետծննդյան սեպսիսի սկիզբնորածինների մեջ են.


  • շարժիչի, ռեֆլեքսային և ծծող ակտիվության նվազում

  • դեղնախտի վաղ տեսքը և վատթարացումը

  • մաշկը գունատ ցիանոտ կամ մոխրագույն է, ընդգծված անոթային նախշով մարմարի տեսքով

  • հեպատոսպլենոմեգալիա

  • ընդլայնված ծայրամասային ավշային հանգույցներ

  • փքվածություն

  • regurgitation

  • պորտալարի ուշ կորուստ; լրիվ ժամկետով նորածինների մոտ 5-րդ օրից հետո, վաղաժամ նորածինների մոտ՝ կյանքի 8-րդ օրից հետո.

  • Մարմնի քաշի թույլատրելի կորստի գերազանցում, որին հաջորդում է քաշի ավելացման բացակայությունը

  • օմֆալիտ, ֆլեբիտ

  • մարմնի անկայուն ջերմաստիճան

  • ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումներ
IN հիվանդության բարձրությունըԲնորոշ են հետևյալ պաթոլոգիական սինդրոմները.

  • էնցեֆալոպաթիկ - անտարբերություն, հիպոթենզիա, հիպոռեֆլեքսիա, ջերմակարգավորման խանգարում, ծծում, ցնցումներ;

  • շնչառական - շնչառության պակաս, apnea, R-gram-ի վրա թոքերի ընդգծված փոփոխությունների բացակայության դեպքում;

  • սրտանոթային - առիթմիա, սրտի հնչյունների բթություն, սրտի հարաբերական թուլության սահմանների ընդլայնում և սիստոլիկ աղմուկի տեսք, ընդլայնված լյարդ, այտուց, «սպիտակ կետ», մաշկի մարմարացում;

  • դիսպեպտիկ - regurgitation, փսխում, flatulence, կղանքի խանգարումներ;

  • հեմոռագիկ և անեմիկ սինդրոմներ;

  • icteric - ալիքային և երկարատև դեղնություն;

  • դիստրոֆիկ - հարթ քաշի կոր, մարմնի քաշի երկրորդային անկում, չորություն, մաշկի կլեպ, տուրգորի նվազում:
Վաղաժամ երեխաների մոտ վերը նշված կլինիկական դրսևորումների հետ մեկտեղ նկատվում են նոպաներ apnea, շնչառական խանգարումներ.

Առանց հակաբակտերիալ և իմունոկորեկտիվ թերապիայի հիվանդության կանխատեսումը անբարենպաստ է։

Ապաքինված երեխաները կարող են հաճախակի զգալ սուր շնչառական վիրուսային վարակներ, բրոնխո-թոքային հիվանդություններ, անեմիա, կենտրոնական նյարդային համակարգի փոփոխություններ, հետաձգված ֆիզիկական զարգացում և թերսնուցում:

Ա. Համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշ (SIRS) - ս sepsis-ի ընդհանուր ախտանիշներից է և բնութագրվում է.


  1. ջերմակարգավորման խանգարում (հիպերթերմիա > 38,0°C կամ հիպոթերմիա

  2. տախիպնոե > 60 կամ բրադիպնոե

  3. տախիկարդիա > 160 1 րոպեում: կամ բրադիկարդիա

  4. դեպրեսիայի համախտանիշ և/կամ նոպաներ;

  5. օլիգուրիա համարժեք ինֆուզիոն թերապիայի ֆոնի վրա;

  6. թարախային-բորբոքային ֆոկուսի և (կամ) բակտերեմիայի առկայությունը.

  7. լեյկոցիտոզ՝ 1 օր > 30000; 2-7 օր > 20000 և ավելի բարձր > 15000 կամ լեյկոպենիա

  8. նեյտրոֆիլիա >10 x 109/լ կամ նեյտրոֆենիա

  1. թունավոր հատիկավորություն;

  2. թրոմբոցիտոպենիա
Եվ այնուամենայնիվ, SIRS-ի առկայությունը հաստատելու համար անհրաժեշտ է 6 խմբերի նշանների առկայությունը.

  1. խումբ - ջերմակարգավորման խախտում;

  2. խումբ - հեմոգրաֆիա

  3. խումբ - DIC համախտանիշի նշաններ;

  4. խումբ - նյութափոխանակության խանգարումներ;

  5. խումբ - սուր փուլի սպիտակուցներ:
SIRS-ը հաստատված է.

  • 4 տարբեր խմբերի «+» թեստերի առկայության դեպքում.

  • եթե կա «+» երկու թեստ 2-րդ խմբից և առնվազն մեկ «+» թեստ մեկ այլ խմբից.

  • եթե կա առնվազն մեկ «+» թեստ 3 տարբեր խմբերից:
B. Նորածինների sepsis բնութագրվում է.

  1. ռիսկի գործոնների առկայությունը;

  2. ՍԻՎՈ:

  • կլինիկական (ֆիզիկական) դրսևորումներ (սեպսիսի նախանշաններ);

  • շնչառական անբավարարություն;

  • շրջանառության անբավարարություն;

  • հիպերտերմիա կամ հիպոթերմիա;

  • լաբորատոր չափանիշներ (ընդհանուր արյուն - լեյկոցիտոզ/լեյկոպենիա, նեյտրոֆենիա կամ նեյտրոֆիլիա, թրոմբոցիտոպենիա);

  • CRP-ի բարձրացում.
B. Ծանր sepsis (sepsis syndrome) - սկզբունքորեն տարբերվում է ախտորոշումից Նորածինների ս sepsis օրգանների և համակարգերի վնասվածքի ծանրության աստիճանը և դրանց գործառույթների խախտումը. Բնութագրվում է.

ՍԻՎՈ+ Սեպսիսնորածիններ+ օբյեկտիվ չափանիշներից մեկը.


  1. գիտակցության խանգարում;

  2. պլազմայում լակտատի մակարդակի բարձրացում (զարկերակային արյան >1,6 մմոլ/լ, երակային >2,2 մմոլ/լ);

  3. օլիգուրիա (դիուրեզ
Դ. Սեպտիկ շոկ (մահացության մակարդակը մինչև 80%) - սեպսիս, որն ուղեկցվում է հիպոթենզիայով: Բնութագրվում է առկայությամբ. SIRS + Նորածինների սեպսիս + ծանր սեպսիսի չափանիշներից որևէ մեկը +

1. հիպոթենզիա (BP

Այս պայմանի պաթոգենեզը հիմնված է ընդհանուր և տեղային շրջանառության խանգարման, հեղուկի վերաբաշխման, անոթային տոնուսի և արյան հոսքի նվազման վրա, որը տեղի է ունենում բակտերիալ էնդոկզոտոքսինների, բորբոքային գործոնների և հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի ազդեցության տակ, ինչը հանգեցնում է. բոլոր օրգանների և համակարգերի զգալի դիսֆունկցիան:

Կլինիկական պատկերցնցումը ներառում է մի քանի առաջատար սինդրոմներ.


  • կենտրոնական նյարդային համակարգի խանգարումներ - հուզմունք, որը փոխվում է դեպրեսիայի հետ մինչև գիտակցության կորուստ, ռեֆլեքսների և մկանների տոնուսի նվազում, ջղաձգական պատրաստակամության կամ ցնցումների առկայություն.

  • ծայրամասային շրջանառության խանգարման համախտանիշ - մաշկի մարմարացում և ցիանոզ, դրական «սպիտակ կետի» ախտանիշ, վերջույթների սառը;

  • կենտրոնական հեմոդինամիկ խանգարումների համախտանիշ - կենտրոնական երակային ճնշման և արյան ճնշման նվազում, տախիկարդիա, որը փոխվում է բրադիկարդիայի հետ;

  • երիկամային սինդրոմ - երիկամների ֆիլտրացիայի խանգարում, ինչը հանգեցնում է օլիգուրիայի և անուրիայի;

  • շնչառական անբավարարության համախտանիշ՝ թոքային շրջանառության շրջանառության խանգարմամբ, ինչը հանգեցնում է զարկերակային-երակային շունտերի բացմանը ցիանոզի և հիպոքսիայի զարգացմամբ.

  • ծայրամասային արյան մեջ ցնցումների, անեմիայի, հիպերլեյկոցիտոզի կամ լեյկոպենիայի ժամանակ ավելանում է: CBS ցուցանիշները ցույց են տալիս acidosis:
Շոկի ժամանակ ընդունված է տարբերակել IV փուլերը.

Ի փուլ- փոխհատուցում, որի դեպքում BCC-ի նվազումը չի առաջացնում էական պաթոֆիզիոլոգիական փոփոխություններ մարմնում, բայց կան սկզբնական խանգարումներ կենտրոնական նյարդային համակարգի կողմից.

II փուլ- նախնական դեկոմպենսացիա, շրջանառվող արյան ծավալի վերաբաշխում տեղի է ունենում արյան շրջանառության կենտրոնացմամբ՝ մաշկի և օրգանների անոթների և օրգանների ռեֆլեքսային սպազմի հետևանքով։
DIC սինդրոմի զարգացման սկիզբը;


  1. փուլ- ուշ դեկոմպենսացիա, տեղի է ունենում արյան ճնշման կտրուկ նվազում, ծայրամասային շրջանառությունը վատանում է, շրջանառության անբավարարությունը մեծանում է, և տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշը վատանում է.

  2. փուլ- ագոնալ, սրտի անբավարարությունը զարգանում է ուղեղի ֆունկցիաների դեպրեսիայի հետ:
Դ. Բազմակի օրգանների անբավարարություն (MOF) - առնվազն 2 օրգանների վնաս և բնութագրվում է. ՍԻՎՈ +

  • DIC համախտանիշ;

  • լարման արգելակիչ;

  • SDR տեսակ II

  • և այլոց կամ առնվազն 3 համակարգերի ծանր դիսֆունկցիայի առկայության դեպքում:
Ախտորոշիչ Չափանիշներ.

  1. ՊԱՏՄՈՒԹՅՈՒՆտվյալներ մոր առողջական վիճակի և հղիության ընթացքի, ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանի մասին։

  2. ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ Ախտանիշներ.

  • առաջնային թարախային ֆոկուսի առկայությունը

  • թունավորման դրսևորումներ

  • անհամապատասխանություն տոքսիկոզի ծանրության և թարախային ֆոկուսի չափի միջև

  • երկրորդական թարախային օջախների տեսքը

  • երեխայի վիճակի դրական դինամիկայի բացակայությունը հիվանդության բարձրության ակտիվ թերապիայի ֆոնի վրա

  • տոքսիկոզի և բազմակի օրգանների անբավարարության կլինիկական դրսևորումներ (2 և ավելի օրգանների վնասում)՝ հիվանդության բարձրության ժամանակաշրջանին բնորոշ 3-4 սինդրոմների առկայությամբ։
III. ԼԱԲՈՐԱՏՈՐԻԱ.

  • Ֆլորայի բակտերիոլոգիական հետազոտությունը առաջնային ֆոկուսից, ինչպես նաև արյան, կղանքի, մեզի, ողնուղեղային հեղուկի հայտնաբերումը մեծ նշանակություն ունի

  • պլասենցայի հյուսվածաբանական և մանրէաբանական հետազոտություն

  • ընդհանուր արյան ստուգում - HB, Tg, լիմֆոցիտների նվազում; ավելացում (> 30,0x109/լ), իսկ հետո լեյկոցիտների նվազում (10 մմ/ժ):

ՇՐՋԻ ԻՆԴԵՔՍ (IS) 0.1-0.2 (>0.2ՊԱԹՈԼՈԳԻԱ)միելոցիտներ+երիտասարդ+զանգվածային նեյտրոֆիլներ

հատվածավորված նեյտրոֆիլներ

ԼԵՅԿՈՑԻՏՆԵՐԻ ԻԴԵՔՍ (LII) պլազմատիկ+միելոցիտներ+երիտասարդ+ձող+հատված
(>2,0 ՊԱԹՈԼՈԳԻԱ)լիմֆոցիտներ+մոնոցիտներ+էոզինոֆիլներ+բազոֆիլներ


  • Ընդհանուր մեզի անալիզ - պրոտեինուրիա, միկրոհեմատուրիա, լեյկոցիտուրիա

  • կենսաքիմիական արյան ստուգում.

  • հիպոպրոտեինեմիա

  • դիսպրոտեինեմիա

  • SRV-ի ավելացում >10 մգ/լ

  • հիպերբիլիրուբինեմիա

  • միզանյութի ավելացում >7 մմոլ/լ

  • կրեատինինի ավելացում > 0,1 մմոլ/լ

  • ավելացել է բիլիրուբինը

  • հիպերգլիկեմիա > 6 մմոլ/լ

  • հիպերկալեմիա > 7 մմոլ/լ

  • «միջին մոլեկուլների» աճը ավելի քան 0,8 օպտիկական է: միավորներ

  • ալկալային ֆոսֆատազի ավելացում (N 0,5-1,3 մմոլ/լ)

  • թիմոլի թեստի բարձրացում (N 0-4 միավոր)

  • իմունոլոգիական մոնիտորինգ. CH50, լիզոզիմի, T և B լիմֆոցիտների, IgG-ի, ճնշման ինդեքսի նվազում (2-ից պակաս) և IgA-ի և IgM-ի, CEC O-ի աճ:

  • NBT թեստի նվազում (N 5-8%), ինչը ցույց է տալիս ցածր ֆագոցիտային ակտիվություն

  • պրոբորբոքային ցիտոկինների ավելացում

  • CBS-ի (լակտատեմիա, acidosis) և էլեկտրոլիտային հավասարակշռության փոփոխություններ

  • փոփոխություններ aPTT (aPTT) և PTT-ում

  • Ուլտրաձայնային և R-gram, ԷՍԳ:

  1. Նորածինների սեպսիս. բուժում սուր շրջանում. Վերականգնում ամբուլատոր պայմաններում.
ՍԵՓՍԻՍԻ ԲՈՒԺՈՒՄ.

  1. Հիվանդ երեխայի խնամքի համար օպտիմալ պայմանների ստեղծում.
II. Ռացիոնալ կերակրում՝ հայրենի կաթ, բացակայության դեպքում՝ դոնորի կրծքի կաթ՝ 100 մլ կաթում լիզոզիմի ավելացմամբ 10 մգ կամ օգտագործել լիզոզիմ, բիֆիդում-բակտերին պարունակող կենսաբանական ակտիվ հավելումներ (BAA-1L, BAD-1B, BAD-2) .

Կալորիականության ապահովում՝ հաշվի առնելով հիմնական բաղադրիչների անհրաժեշտությունը՝ B, F, U:

III. Հակաբակտերիալ թերապիա, որն ուղղված է պաթոգենների դեմ պայքարին:

Դեղերի դեղաչափը, հաճախականությունը և կիրառման ուղին կախված են գործընթացի ծանրությունից, հիվանդության ձևից, տարիքից և հասունության աստիճանից:

Ներկայումս նախընտրելի են հակաբիոտիկների հետևյալ համակցությունները.

վաղ նորածնային սեպսիսի համար- կիսասինթետիկ պենիցիլիններ՝ ամպիցիլին, ամպիոքս՝ օրական մինչև 200000 միավոր/կգ մարմնի քաշի չափաբաժնով, կյանքի 1-ին շաբաթում ընդունման հաճախականությամբ 2-3 անգամ և 3-4 անգամ կյանքի 2-րդ շաբաթում, ֆլեմոքսին (ամոքսիցիլին): 50 մգ/կգ օրական 2 անգամ ամինոգիկոզիդների հետ, ավելի հաճախ՝ գենտամիցինի, նետրամիցինի, տոբոմիցինի, սիսոմիցինի, բրուլոմիցինի հետ օրական 3-8 մգ/կգ դոզան կամ ամիկացին 15-20 մգ/կգ օրական 2-3 անգամ։ օր, ամինոգլիկոզիդներով բուժման տևողությունը ոչ ավելի, քան 7 օր՝ պայմանավորված այս դեղերի օտո- և նեֆրոտոքսիկ ազդեցությունների ծանրությամբ:

ժամը ուշ սկսվող sepsisիսկ եթե կա հիվանդանոցային վարակի կասկած, ապա խորհուրդ է տրվում սկսել հակաբիոտիկ թերապիա IV, III, II սերունդների ցեֆալոսպարիններով՝ լոնգոցեֆ, ցեֆամիզին, կլաֆորան, կեֆզոլ, կետացեֆ՝ օրական 100 մգ/կգ մարմնի քաշի չափաբաժնով, Օրական 3-4 անգամ։

ժամը գրամ բացասական sepsis, շատ արդյունավետ է պեպտիդային հակաբիոտիկների՝ B և E պոլիմիքսինների (կոլիստին) օգտագործումը 2-3 մգ/կգ օրական 3-4 անգամ պարենտերալ ընդունման համար։

Ս sepsis-ի բուժման համար մակրոլիդների խմբից ընտրված դեղամիջոցներն են մակրոպենը և էրիթրոմիցինը ներերակային ընդունման համար 25-50 մգ/կգ օրական դոզանով, յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ, սումամեդ (ազիտրոմիցին):

Candidal sepsis- ի համար օգտագործվում է ամֆոտերիցին, որը ներարկվում է ներերակային օրական 100 միավոր / կգ արագությամբ:

Հակաբիոտիկների բուժման կուրսերը տևում են 7-10-ից մինչև 14 օր՝ առնվազն 1 ամիս տևողությամբ։

Անաէրոբ ֆլորան նույնականացնելիս մետրոնիդազոլը և Մետրոգիլը լայնորեն օգտագործվում են 5-8 մգ/կգ օրական չափաբաժնով 3 անգամ ներերակային ներարկումով, 5 օր տևողությամբ:

Հակաբիոտիկ բուժման 2-րդ շաբաթից նշանակվում են հակասնկային դեղամիջոցներ՝ նիստատին օրական 7500,0 միավոր/կգ օրական 3-4 անգամ կամ դիֆլյուկան ներերակային օրական մեկ անգամ, այնուհետև անցում էնտերալ ներարկման՝ օշարակի տեսքով 2 մլ 1 անգամ։ օր.

Դիսբակտերիոզի զարգացումը կանխելու համար նշանակվում են էուբիոտիկներ՝ բիֆիդում-բակտերին, ակտոբակտերին։

IV.Իմունոկորեկտիվ թերապիա.

ա) պասիվ իմունիտետի ստեղծում

□ Մարդու իմունոգոլոբուլին ներերակային ընդունման համար 3-ից 5 մլ/կգ (0,5-3,0 գ/կգ)

□ թիրախային իմունոգոլոբուլիններ.


- հակաստաֆիլոկոկային գլոբուլին;

Պենտագլոբին 5 մլ/կգ ներերակային կաթիլային 3 օր.


  • սպեցիֆիկ հակամարմինների ընդունում հակաստաֆիլոկոկային, հակասևդոմոնասային պլազմայով 15 մլ/կգ

  • բակտերիոֆագների օգտագործումը 5 մլ բանավոր կամ 10 մլ ռեկտալ
□UVR և արյան լազերային ճառագայթում:

Բ) իմունոգրամայում փոփոխություններ՝ լեյկոպենիա, լիմֆոպենիա, T և B լիմֆոցիտների հարաբերական և բացարձակ քանակի նվազում, ինչպես նաև ճնշելու ինդեքսը, ապա նշվում է իմունոմոդուլատորների և ադապտոգենների նշանակումը՝ տիմոլին 0,2-0,5 մգ/. կգ (օրական 1 մգ-ից ոչ ավելի), T-ակտիվին մինչև 3 մկգ/կգ, թիմոգեն 10 մկգ: Վերոնշյալ բոլոր դեղերը նշանակվում են օրական մեկ անգամ ներմկանային եղանակով։ Բուժման կուրսը 5-7 օր է։ Դիբազոլ 1 մգ օրական մեկ անգամ, կարնիտին քլորիդ 20% 5-10 կաթիլ օրական 2-3 անգամ,


նատրիումի նուկլեինատ 5-10 մգ օրական 2-3 անգամ: Ռիբամունիլ ըստ սխեմայի.

Վ.Համարժեք դետոքսիկացիոն թերապիա,

VI. CBS-ի և էլեկտրոլիտների շտկում:

VII. Բջջային թաղանթների կայունացուցիչներ - վիտ. A, E, ATP, unithiol, aevit.

VIII.Անոթային պատի ամրացմանն ուղղված հակահեմոռագիկ թերապիա՝ դիսինոն, ադրոքսոն, էթամսիլատ 10-15 մգ/կգ (0,1-0,2 մլ/կգ):

IX.Պրոտեոլիտիկ դեղերի նշանակում - kontrikal 1-2
հազար միավոր/կգ, գորդոքս 6-7 հազար միավոր/կգ, IV դասընթաց 5-7 օր:

X. Հակաշոկային թերապիա.


  • kontrikal 2 հազար միավոր/կգ

  • թթվածնի մատակարարում;

  • ադրենալինի կամ իզարինի ներարկում 0.01% - 0.1 մլ/կգ

  • Ca գլյուկոնատ 1 մլ/կգ

  • գլյուկոկորտիկոիդներ, դոզան կարող է աճել թերապևտիկ դոզանից 10 անգամ

  • հիպովոլեմիայի, նյութափոխանակության և էլեկտրոլիտների խանգարումների շտկում

  • Հեմոդինամիկայի նորմալացում - դոֆամինի, դոբութամինի տիտրացում, որի չափաբաժինը կախված է հեմոդինամիկ խանգարումների բնույթից
XI. Սիմպտոմատիկ բուժում. Վարակման տեղական օջախների սանիտարական մաքրում.

Ներկա փուլում նորածնային սեպսիսի բուժման ժամանակ օգտագործվում են հեմբսորբցիա, մասնակի կամ ամբողջական PCP և պլազմաֆերեզ:

ՍԵՓՍԻՍԻՑ ՎԵՐԱԲԵՐԱԿԱԾ ՆՈՐԾԻՆ ԵՐԵԽԱՆԵՐԻ ԴԻՍՊԵՆՍԵՐԻԱ ԵՎ ՎԵՐԱԿԱՆԳՆԱՑՈՒՄ.

Երեխաները դիսպանսերում գրանցվում են 12 ամսով։ Դիսպանսերային դիտարկումը ներառում է.


  1. Բժշկի մոտ երեխայի զննումը՝ հիվանդանոցից դուրս գրվելու պահից մինչև մեկ տարի ամեն ամիս

  2. խորհրդատվություն մասնագետների հետ՝ ԼՕՌ բժիշկ, նյարդաբան, իմունոլոգի վկայությամբ

  3. արյան և մեզի թեստեր՝ հիվանդանոցից դուրս գրվելուց մեկ ամիս հետո, այնուհետև 3 ամիսը մեկ անգամ, հաճախակի հիվանդությունների դեպքում՝ իմունոգրամա

  4. թերապևտիկ և ժամանցային գործունեություն (3-4 շաբաթ).

  • ոչ սպեցիֆիկ իմունային խթանիչներ՝ դիբազոլ, էլեյթերոկոկ, կարնիտինի քլորիդ, ապիլակ՝ մինչև 2-3 շաբաթ տևողությամբ:

  • վիտամիններ - A, E, C, B6, կալիումի օրոտատ, ֆոլաթթու - դասընթաց 10-14 օր

  • անկայուն կղանքի դեպքում՝ էուբիոտիկներ՝ դիսբակտերիոզի թեստով

  • ուղեղային խանգարումների համար - դեղամիջոցներ, որոնք բարելավում են նյութափոխանակության գործընթացները և արյան շրջանառությունը կենտրոնական նյարդային համակարգում.

  • մարմնամարզություն, մերսում, կարծրացում
5. վերահսկողություն ֆիզիկական զարգացման վրա

6. կանխարգելիչ պատվաստումներ 12 ամիս հետո/վերականգնվելուց հետո.
ԿԱՐԳԵՐ
Դեղեր
Երեխաների մեջ
Շրթունքներ
Գում
Լեզու

ՀԱՅԱՍՏԱՆԻ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐ
Թարխուն. առավելություններն ու օգտագործման կանոնները Թարխունի մեկ այլ անուն

Թարխուն. առավելություններն ու օգտագործման կանոնները Թարխունի մեկ այլ անուն
Ռոալդ Ամունդսեն և Ռոբերտ Սքոթ՝ Հարավային բևեռ

Ռոալդ Ամունդսեն և Ռոբերտ Սքոթ՝ Հարավային բևեռ
Ամենածիծաղելի գյուտերը Անցյալի տեխնոլոգիաները՝ ամենահիմար գյուտերը

Ամենածիծաղելի գյուտերը Անցյալի տեխնոլոգիաները՝ ամենահիմար գյուտերը
Ինչու՞ եք երազում, որ ատամները թափվեն առանց արյունահոսության, ըստ երազանքի գրքերի:

Ինչու՞ եք երազում, որ ատամները թափվեն առանց արյունահոսության, ըստ երազանքի գրքերի:
Աշխարհում ոսկու ամենամեծ պաշարներով տասը երկիր Որտեղ է ամենաշատ ոսկին

Աշխարհում ոսկու ամենամեծ պաշարներով տասը երկիր Որտեղ է ամենաշատ ոսկին

2024 «gcchili.ru» - Ատամների մասին. Իմպլանտացիա. Թարթառ. Կոկորդ