Ի՞նչ է նշանակում սրտամկանի սուր ինֆարկտ: Սրտամկանի սուր ինֆարկտի ախտանիշները՝ ժամանակին բուժում՝ ակտիվ կյանքին վերադառնալու ունակություն

- սրտի մկանների իշեմիկ նեկրոզի կիզակետ, որը զարգանում է սուր խախտման հետևանքով կորոնար շրջանառություն. Կլինիկորեն դրսևորվում է կրծոսկրի հետևում այրվող, սեղմող կամ սեղմող ցավերով, որոնք տարածվում են դեպի ձախ թև, վզնոց, թիակ, ծնոտ, շնչառություն, վախի զգացում, սառը քրտինքով։ Զարգացած սրտամկանի ինֆարկտը սրտաբանական ինտենսիվ թերապիայի շտապ հոսպիտալացման ցուցում է: Եթե ​​ժամանակին օգնություն չցուցաբերվի, հնարավոր է մահացու ելք։

Այս ժամանակահատվածում կարող է զարգանալ ձախ փորոքի սուր անբավարարություն (սրտի ասթմա, թոքային այտուց):

Սուր շրջան

Սրտամկանի ինֆարկտի սուր շրջանում ցավային սինդրոմը, որպես կանոն, անհետանում է։ Ցավի պահպանումը պայմանավորված է մոտ ինֆարկտային գոտու իշեմիայի ընդգծված աստիճանով կամ պերիկարդիտի ավելացմամբ։

Նեկրոզի, միոմալացիայի և պերիֆոկալ բորբոքման պրոցեսների արդյունքում զարգանում է ջերմություն (3-5-ից 10 և ավելի օր): Ջերմաստիճանի բարձրացման տեւողությունն ու բարձրությունը տենդի ժամանակ կախված են նեկրոզի տարածքից։ Զարկերակային հիպոթենզիան և սրտի անբավարարության նշանները պահպանվում և ավելանում են:

Ենթասուր շրջան

Ցավային սենսացիաներ չկան, հիվանդի վիճակը բարելավվում է, մարմնի ջերմաստիճանը նորմալանում է: Սրտի սուր անբավարարության ախտանիշները դառնում են ավելի քիչ արտահայտված: Անհետանում է տախիկարդիա, սիստոլիկ խշշոց:

Հետինֆարկտային շրջան

Հետինֆարկտային շրջանում կլինիկական դրսևորումներ չկան, լաբորատոր և ֆիզիկական տվյալները գործնականում առանց շեղումների են։

Սրտամկանի ինֆարկտի ատիպիկ ձևերը

Երբեմն նկատվում է սրտամկանի ինֆարկտի ատիպիկ ընթացք՝ ցավի տեղայնացումով ատիպիկ վայրերում (կոկորդում, ձախ ձեռքի մատներում, ձախ ուսի կամ ողնաշարի արգանդի վզիկի հատվածում, էպիգաստրում, ծնոտի ծնոտ) կամ ցավազուրկ ձևեր, որոնց առաջատար ախտանշանները կարող են լինել հազը և ծանր շնչահեղձությունը, փլուզումը, այտուցը, առիթմիաները, գլխապտույտը և շփոթությունը:

Սրտամկանի ինֆարկտի ատիպիկ ձևերն ավելի հաճախ հանդիպում են սրտամկանի կրկնվող ինֆարկտի ֆոնի վրա կարդիոսկլերոզի, շրջանառության անբավարարության ծանր նշաններով տարեց հիվանդների մոտ:

Այնուամենայնիվ, միայն առավել սուր շրջանը սովորաբար ընթանում է ատիպիկ, սրտամկանի ինֆարկտի հետագա զարգացումը դառնում է բնորոշ:

Սրտամկանի ինֆարկտի ջնջված ընթացքը ցավազուրկ է և պատահաբար հայտնաբերվում է ԷՍԳ-ի վրա:

Սրտամկանի ինֆարկտի բարդություններ

Բավականին հաճախ բարդություններ են առաջանում սրտամկանի ինֆարկտի արդեն առաջին ժամերին և օրերին՝ խորացնելով դրա ընթացքը։ Հիվանդների մեծ մասի մոտ առաջին երեք օրվա ընթացքում նկատվում են տարբեր տեսակի առիթմիաներ՝ էքստրասիստոլա, սինուսային կամ պարոքսիզմալ տախիկարդիա, նախասրտերի ֆիբրիլացիա, ներփորոքային ամբողջական շրջափակում։ Ամենավտանգավորը փորոքային ֆիբրիլյացիան է, որը կարող է վերածվել ֆիբրիլյացիայի և հանգեցնել հիվանդի մահվան։

Ձախ փորոքի սրտի անբավարարությունը բնութագրվում է շնչառական շնչառությամբ, սրտային ասթմայով, թոքային այտուցով և հաճախ զարգանում է սրտամկանի ինֆարկտի ամենասուր ժամանակահատվածում: Ձախ փորոքի անբավարարության ծայրահեղ ծանր աստիճանը կարդիոգեն շոկն է, որը զարգանում է լայնածավալ սրտի կաթվածով և սովորաբար մահացու է լինում: Կարդիոգեն շոկի նշաններն են սիստոլիկ արյան ճնշման անկումը 80 մմ Hg-ից ցածր: Արտ., խանգարված գիտակցություն, տախիկարդիա, ցիանոզ, դիուրեզի նվազում:

Նեկրոզի հատվածում մկանային մանրաթելերի խզումը կարող է առաջացնել սրտի տամպոնադ՝ արյունազեղում դեպի պերիկարդի խոռոչ: Հիվանդների 2-3%-ի մոտ սրտամկանի ինֆարկտը բարդանում է թոքային զարկերակային համակարգի թրոմբոէմբոլիզմով (կարող է առաջացնել թոքային ինֆարկտ կամ հանկարծակի մահ) կամ մեծ շրջանշրջանառություն.

Առաջին 10 օրվա ընթացքում սրտամկանի լայնածավալ տրանսմուրալ ինֆարկտով հիվանդները կարող են մահանալ փորոքի պատռվածքից՝ արյան շրջանառության սուր դադարեցման պատճառով: Սրտամկանի լայնածավալ ինֆարկտի դեպքում կարող է առաջանալ սպիական հյուսվածքի ձախողում, այն ուռչում է սրտի սուր անևրիզմայի զարգացմամբ: Սուր անևրիզմա կարող է վերածվել քրոնիկականի, ինչը հանգեցնում է սրտի անբավարարության:

Ֆիբրինի նստվածքը էնդոկարդի պատերին հանգեցնում է պարիետալ թրոմբոէնդոկարդիտի զարգացմանը, որը վտանգավոր է թոքերի, ուղեղի և երիկամների անոթների էմբոլիայի հնարավորության համար՝ անջատված թրոմբոցային զանգվածներով։ Ավելի շատ ուշ շրջանկարող է զարգանալ հետինֆարկտային համախտանիշ, որն արտահայտվում է պերիկարդիտով, պլերիտով, արթրալգիայով, էոզինոֆիլիայով։

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշում

Ի թիվս ախտորոշիչ չափանիշներսրտամկանի ինֆարկտ, առավել կարևոր են հիվանդության պատմությունը, ԷՍԳ-ի բնորոշ փոփոխությունները, արյան շիճուկի ֆերմենտների ակտիվության ցուցանիշները։ Սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդի բողոքները կախված են հիվանդության ձևից (տիպիկ կամ ատիպիկ) և սրտի մկանների վնասման աստիճանից։ Սրտամկանի ինֆարկտին պետք է կասկածել ծանր և երկարատև (ավելի քան 30-60 րոպե) հետընթացային ցավի, հաղորդունակության և սրտի ռիթմի խանգարման, սրտի սուր անբավարարության դեպքում:

TO բնորոշ փոփոխություններԷՍԳ-ն ներառում է բացասական T ալիքի ձևավորում (փոքր կիզակետային ենթենդոկարդիալ կամ ներփակված սրտամկանի ինֆարկտով), պաթոլոգիական QRS համալիրկամ Q ալիք (մեծ կիզակետային տրանսմուրալ սրտամկանի ինֆարկտով): Էխոկարդիոգրաֆիան բացահայտում է փորոքի տեղային կծկողականության խախտում, նրա պատի նոսրացում։

Ցավի նոպայից հետո առաջին 4-6 ժամվա ընթացքում արյան մեջ որոշվում է միոգլոբինի՝ սպիտակուցի, որը թթվածինը տեղափոխում է բջիջներ: Արյան մեջ կրեատին ֆոսֆոկինազի (CPK) ակտիվության աճը ավելի քան 50%-ով: նկատվում է սրտամկանի ինֆարկտի զարգացումից 8-10 ժամ հետո և երկու օր հետո նվազում է նորմալ: CPK-ի մակարդակի որոշումն իրականացվում է 6-8 ժամը մեկ։ Երեք բացասական արդյունքով բացառվում է սրտամկանի ինֆարկտը.

Սրտամկանի ինֆարկտը ավելի ուշ ախտորոշելու համար նրանք դիմում են լակտատդեհիդրոգենազ (LDH) ֆերմենտի որոշմանը, որի ակտիվությունը մեծանում է CPK-ից ուշ՝ նեկրոզի ձևավորումից 1-2 օր հետո և նորմալ արժեքների է հասնում 7-14-ից հետո։ օրեր. Սրտամկանի ինֆարկտի համար խիստ սպեցիֆիկ է սրտամկանի կծկվող տրոպոնինի սպիտակուցի` տրոպոնին-T-ի և տրոպոնին-1-ի իզոֆորմների ավելացումը, որոնք նույնպես մեծանում են անկայուն անգինա. Արյան մեջ որոշվում է ESR-ի, լեյկոցիտների, ասպարտատ ամինոտրանսֆերազի (AcAt) և ալանինային ամինոտրանսֆերազի (AlAt) ակտիվության աճ։

Կորոնարոգրաֆիա (կորոնարոգրաֆիա) թույլ է տալիս հաստատել կորոնար արտրի թրոմբոցային խցանումը և փորոքի կծկման նվազումը, ինչպես նաև գնահատել կորոնար շնչերակ շրջանցման կամ անգիոպլաստիկայի հնարավորությունը՝ վիրահատություններ, որոնք օգնում են վերականգնել արյան հոսքը սրտում:

Սրտամկանի ինֆարկտի բուժում

Սրտամկանի ինֆարկտով ցուցված է շտապ հոսպիտալացում սրտաբանական ինտենսիվ թերապիայում: Սուր շրջանում հիվանդին նշանակվում է անկողնային ռեժիմ և հոգեկան հանգիստ, կոտորակային, սահմանափակ ծավալով և կալորիականությամբ սնուցում։ Ենթասուր շրջանում հիվանդին վերակենդանացման բաժանմունքից տեղափոխում են սրտաբանական բաժանմունք, որտեղ շարունակվում է սրտամկանի ինֆարկտի բուժումը և աստիճանաբար ընդլայնվում է ռեժիմը։

Ցավազրկումն իրականացվում է թմրամիջոցների ցավազրկողների (ֆենտանիլ) նեյրոլեպտիկների (դրոպերիդոլ) համակցմամբ, նիտրոգլիցերինի ներերակային ներարկումով։

Սրտամկանի ինֆարկտի թերապիան ուղղված է առիթմիաների, սրտի անբավարարության, կարդիոգեն շոկի կանխարգելմանը և վերացմանը: Նշանակել հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ (լիդոկաին), ß-բլոկլերներ (ատենոլոլ), թրոմբոլիտիկներ (հեպարին, ացետիլսալիցիլաթթու), Ca անտագոնիստներ (վերապամիլ), մագնեզիա, նիտրատներ, սպազմոլիտիկներ և այլն:

Սրտամկանի ինֆարկտի զարգացումից հետո առաջին 24 ժամվա ընթացքում հնարավոր է վերականգնել պերֆուզիան թրոմբոլիզով կամ շտապ օդապարիկով կորոնար անգիոպլաստիկայի միջոցով։

Սրտամկանի ինֆարկտի կանխատեսում

Սրտամկանի ինֆարկտը ծանր հիվանդություն է, որը կապված է վտանգավոր բարդությունների հետ։ Մահվան դեպքերի մեծ մասը տեղի է ունենում սրտամկանի ինֆարկտից հետո առաջին օրը։ Սրտի պոմպային հզորությունը կապված է ինֆարկտի գոտու տեղակայման և ծավալի հետ։ Եթե ​​սրտամկանի 50%-ից ավելին վնասված է, որպես կանոն, սիրտը չի կարող գործել, ինչն էլ առաջացնում է. կարդիոգեն ցնցումև հիվանդի մահը: Նույնիսկ ավելի քիչ մեծ վնասի դեպքում սիրտը միշտ չէ, որ հաղթահարում է բեռը, ինչի հետևանքով սրտի անբավարարություն է առաջանում:

Սուր շրջանից հետո ապաքինման կանխատեսումը լավ է։ Անբարենպաստ հեռանկարներ սրտամկանի բարդ ինֆարկտով հիվանդների մոտ.

Սրտամկանի ինֆարկտի կանխարգելում

Սրտամկանի ինֆարկտի կանխարգելման համար անհրաժեշտ պայմաններն են առողջ և ակտիվ ապրելակերպը, ալկոհոլից և ծխելուց խուսափելը, հավասարակշռված սնուցումը, ֆիզիկական և նյարդային գերլարվածության բացառումը, արյան ճնշման և խոլեստերինի մակարդակի վերահսկումը:

Սրտամկանի ինֆարկտի բուժման ժամանակակից մեթոդներ

Սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների բուժում

Բուժման նպատակները.կանխելով մահը և նվազագույնի հասցնելով հիվանդի անհանգստությունը՝ սահմանափակելով սրտամկանի վնասվածքի չափը:
Բուժումը կարելի է բաժանել 4 փուլի.
1. Արագ ախտորոշում, վաղ ռիսկի շերտավորում, ցավի նվազեցում և սրտի կանգի կանխարգելում կամ բուժում:
2. Հնարավորինս շուտ վերականգնել սրտամկանի պերֆուզիան, սահմանափակել ինֆարկտի չափը և բուժել վաղ բարդություններ(պոմպային ֆունկցիայի անկում, ցնցում և կյանքին սպառնացող առիթմիա):
3. Հետագա բուժում ուշացած բարդությունների:
4. Ռիսկի գնահատում սրտի կորոնար հիվանդության առաջընթացի, նոր սրտի կաթվածի, սրտի անբավարարության և մահվան կանխարգելման համար: Այս փուլերը ներառում են նախահիվանդանոցային փուլը, շտապ օգնության բաժանմունքը կամ սիրտ-թոքային վերակենդանացումը և սովորական հետսրտային վերակենդանացման բաժանմունքը:

1-ին փուլ - տրանսմուրալ MI-ի բուժում:
Առաջադրանքներ.
- անզգայացում;
- կորոնար արյան հոսքի վերականգնում;
- նեկրոզի չափի սահմանափակում;
- վաղ բարդությունների կանխարգելում.

Անզգայացումը պետք է իրականացվի՝ հաշվի առնելով ցավային սինդրոմի տեսակը և ծանրությունը, MI-ի ընթացքի առանձնահատկությունները, հիվանդի տարիքը և վիճակը:
Անգինալ ցավը պետք է հնարավորինս արագ և ամբողջությամբ վերացնել:
Անզգայացման կարևոր բաղադրիչներն են սրտամկանի թթվածնի պահանջարկի նվազումը (ֆիզիկական գործունեության սահմանափակում, նուրբ փոխադրումներ, հոգեթերապիայի տարրեր, հանգստացնող կամ հակահոգեբուժական դեղամիջոցների օգտագործում, արյան ճնշման և սրտի զարկերի շտկում):
Բոլոր հիվանդները պետք է ստանան թթվածնային թերապիա: Ցուցադրվում է հակաանգինալ միջոցների վաղ օգտագործումը, ինչը միաժամանակ նպաստում է նեկրոզի սահմանափակմանը: Հիվանդները առանց զարկերակային հիպոթենզիաիսկ բրադիկարդիա՝ լեզվի տակ նշանակվում է 0,5 մգ նիտրոգլիցերին, ապա ուժեղ անգինալ ցավային համախտանիշի դեպքում ներերակային ներարկում են 10 մգ նիտրոգլիցերին՝ 100 մլ նատրիումի քլորիդի 0,9% լուծույթում, իսկ չափավոր ցավի դեպքում՝ լեզվի տակ։ կրկին.
Բոլոր հիվանդներին, ովքեր չունեն հակացուցումներ, անհրաժեշտ է վաղաժամ նշանակել b-բլոկլերներ (պրոպրանոլոլ, մետոպրոլոլ և այլն):

Բուժումը սկսվում է դեղերի ներերակային կիրառմամբ, սակայն նախահիվանդանոցային փուլում b-բլոկլերները ավելի անվտանգ են բանավոր նշանակելու համար: Պրոպրանոլոլը հիվանդության առաջին 4 ժամվա ընթացքում ներերակային ներարկվում է 1 մգ բազմիցս (ընդհանուր դոզան չպետք է գերազանցի 6 մգ) կամ 20-40 մգ բանավոր չափաբաժնով:
Մետոպրոլոլը սրտամկանի ինֆարկտի առաջին ժամերին խորհուրդ է տրվում ներերակային ներթափանցել 5 մգ 2 րոպեի ընթացքում, կրկնելով ներարկումները 5 րոպե ընդմիջումներով մինչև 15 մգ ընդհանուր դոզան հասնելը: Ավելին, դեղը նշանակվում է բանավոր 50 մգ յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ (200 մգ / օր):
Կալցիումի անտագոնիստները անգինալ ցավի կարգավիճակ ունեցող հիվանդներին շտապ օգնություն ցուցաբերելիս օգտագործվում են ի լրումն նիտրոգլիցերինի՝ b-բլոկլերներով բուժման կամ կորոնար զարկերակների կասկածելի սպազմի հակացուցումներով: Ներսում նշանակեք 40-80 մգ verapamil կամ 30-60 մգ diltiazem: Միաժամանակ նշանակվում են ցավազրկողներ։

Առավել արդյունավետ է մորֆինի կամ նեյրոլեպտանալգեզիայի կոտորակային ընդունման դեպքում (սովորաբար օգտագործվում է ֆենտանիլ, ավելի քիչ հաճախ՝ պրոմեդոլ, դրոպերիդոլի հետ համատեղ): Մորֆինն ունի հզոր անալգետիկ ակտիվություն, առաջացնում է էյֆորիայի զգացում, վերացնում է անհանգստությունն ու վախը, բարձրացնում է պարասիմպաթիկ տոնուսը (բրադիկարդիա), առաջացնում է ծայրամասային զարկերակների և երակների լայնացում («անարյուն ֆլեբոտոմիա»), բայց կարող է ճնշել շնչառությունը և մեծացնել փսխման ակտիվությունը։ կենտրոն. Կասկած չկա ոչ միայն արտահայտված անալգետիկ ազդեցություն, որն ուղեկցվում է հանգստացնող ազդեցությամբ և էյֆորիայով, այլև այն, որ դեղը նվազեցնում է սրտի հեմոդինամիկ բեռը` նվազեցնելով ծայրամասային երակների և զարկերակների տոնուսը (նախաբեռնված և հետբեռնված):
Մորֆինի մեկ այլ առավելություն պարասիմպաթիկ տոնուսի խթանումն է, որն ունի սրտապաշտպան արժեք։ Մորֆինի այս ազդեցությունը (խելամիտ սահմաններում) պետք է շահագործվի, քան ճնշվի ատրոպինի կողմից:
Մորֆինը ցուցված է միջին տարիքի հիվանդների մոտ անգինալ ծանր վիճակի դեպքում՝ առաջի պատին նեկրոզի գերակշռող տեղայնացումով, հատկապես՝ զարկերակային հիպերտոնիայի, տախիկարդիայի կամ սրտի անբավարարության հետ համատեղ:
Մորֆինը պետք է ներարկվի միայն 2-3 փուլով, մինչև 10 մգ ընդհանուր դոզանով (1 մլ 1% լուծույթ):
Մորֆինը չպետք է օգտագործվի շնչառական դեպրեսիայի նշաններով տարեց, թուլացած հիվանդների մոտ: Դեղը հակացուցված է զարկերակային հիպոթենզիայի, հիպովոլեմինի, աջ փորոքի ծանր վնասվածքի, ստորին պատի նեկրոզների տեղայնացման դեպքում՝ «բրադիկարդիայի հիպոթենզիայի» համախտանիշով:

Ֆենտանիլն ունի արագ զարգացող, հզոր, բայց կարճատև անալգետիկ ակտիվություն, բարձրացնում է պարասիմպաթիկ տոնուսը, որոշ չափով նվազեցնում է սրտի կծկումը, կարող է ճնշել շնչառությունը, հրահրել բրոնխոսպազմ և բրադիկարդիա: Դեղը ներերակային դանդաղորեն ներարկվում է 0,1 մգ (2 մլ 0,005% լուծույթ) դոզանով երկու փուլով:
50 կգ-ից պակաս քաշ ունեցող տարեց հիվանդներին նշանակվում է 0,05 մգ (1 մլ 0,005% լուծույթ) ֆենտանիլ: Դեղամիջոցի ազդեցությունը զարգանում է 1 րոպե հետո, առավելագույնը հասնում է 3-7 րոպեից, տևում է ոչ ավելի, քան 25-30 րոպե:

Պրոմեդոլը տալիս է համեմատաբար թույլ ցավազրկող ազդեցություն, չափավոր ճնշում է շնչառությունը։ Դեղը ներարկվում է 20 մգ (1 մլ 2% լուծույթ) չափաբաժնով դանդաղորեն ներերակային երկու փուլով: Ակցիան սկսվում է 3-5 րոպեից և տևում է մոտ 2 ժամ։

Նեյրոլեպտանալգեզիայի համար թմրամիջոց անալգետիկ (ֆենտանիլ կամ պրոմեդոլ) օգտագործվում է նեյրոէլպտիկի (ավելի հաճախ՝ դրոպերիդոլ) հետ համատեղ: Դեղամիջոցի գործողության մեխանիզմը պայմանավորված է ադրենոընկալիչ os-ի շրջափակմամբ, որն ընդհատում է աֆերենտային իմպուլսների հոսքը դեպի կենտրոնական նյարդային համակարգ և առաջացնում ծայրամասային անոթների լայնացում և արյան ճնշման նվազում: Բացի այդ, դրոպերիդոլը դանդաղեցնում է ԱՎ հաղորդունակությունը և ունի հակաէմետիկ գործողություն. Դրոպերիդոլի դոզան ընտրվում է կախված դրա սկզբնական արժեքից՝ 100-110 մմ ս.ս. սիստոլիկ ճնշմամբ: Արվեստ. 2,5 մգ դեղամիջոց, 120-160 մմ Hg: Արվեստ. 5 մգ, ավելի քան 160-180 մմ Hg: Արվեստ. - մինչև 10 մգ:

Անզգայացումից բխող հիմնական խնդիրները՝ անբավարար անալգետիկ ազդեցություն; բացակայությունը դեղեր(թմրամիջոցների ցավազրկողներ օգտագործելու թույլտվության բացակայություն); թմրամիջոցների ցավազրկողների կողմնակի ազդեցությունները (շնչառական դեպրեսիա, սրտխառնոց, հեմոդինամիկ խանգարումներ); հատուկ իրավիճակներ, որոնք չեն ենթարկվում բուժման ավանդական մեթոդներին (ցավը սրտամկանի դանդաղ ընթացիկ պատռվածքով):

Թմրամիջոցների անալգետիկ ակտիվությունը կարող է ուժեղացվել նեյրոլեպտիկների (դրոպերիդոլ), հանգստացնողների (դիազեպամ), ոչ թմրամիջոցների ցավազրկողների (անալգին) օգնությամբ:
Անալգինը անգինալ ծանր կարգավիճակով երիտասարդ և միջին տարիքի հիվանդների մոտ անարդյունավետ է: Անալգինի նշանակումը ցուցված է թմրամիջոցների ցավազրկողների գործողությունը ուժեղացնելու համար կամ ի սկզբանե մեղմ ցավով տարեց հիվանդների մոտ:
Այս դեպքերում կարող է արդյունավետ լինել անալգինի 2,5 գ դոզանով ներերակային կիրառումը 5-10 մգ դիազեպամի կամ 5 մգ դրոպերիդոլի հետ միասին:

Համառ արյան ճնշում ունեցող հիվանդների մոտ ներերակային կլոնիդինը արդյունավետ է թմրամիջոցների ցավազրկող անալգետիկների անալգետիկ ազդեցությունը ուժեղացնելու համար: Կլոնիդին (կլոֆելին) հակահիպերտոնիկ դեղամիջոց, կենտրոնական նյարդային համակարգի a2-ադրեներգիկ ընկալիչների խթանիչ։ Բացի հիպոթենզիվ ազդեցությունից, կլոնիդինը ունի անալգետիկ և հանգստացնող ակտիվություն, վերացնում է ցավի նկատմամբ զգացմունքային աֆեկտիվ, շարժիչ և հեմոդինամիկ ռեակցիաները: Թմրամիջոցների ցավազրկողների գործողության ֆոնի վրա 0,1 մգ դեղամիջոցի (1 մլ 0,01% լուծույթի) դանդաղ ներերակային ընդունումը 5-10 րոպե հետո շատ դեպքերում հանգեցնում է ցավի ամբողջական ճնշման:

Եթե ​​անհնար է օգտագործել թմրամիջոցների ցավազրկողներ, ապա պետք է նշանակվի բուտորֆանոլ, տրամադոլ կամ անալգին: Բուտորֆանոլը (ստադոլ, մորադոլ) օփիոիդային ընկալիչների անտագոնիստ է: Սրտամկանի ինֆարկտի դեպքում բուտորֆանոլի օգտագործումը արդարացված է միայն ավանդական դեղամիջոցների բացակայության դեպքում: Բուտորֆանոլը ներարկվում է 2 մգ ներերակային դոզանով դանդաղորեն և 5 մգ դրոպերիդոլին: Այս դեպքերում դուք կարող եք օգտագործել / 100 մգ տրամադոլ (տրամալ) կամ 2,5 գ անալգին 5 մգ դրոպերիդոլի կամ 5-10 մգ դիազեպամի ներածության մեջ:

Բուտորֆանոլը և տրամադոլը հարմար չեն ավանդական թմրամիջոցների ցավազրկող անալգետիկ միջոցների անալգետիկ գործողությունը ուժեղացնելու համար: Կողմնակի ազդեցությունթմրամիջոցների ցավազրկողներն ավելի հաճախ արտահայտվում են շնչառական դեպրեսիայով, ավելի քիչ՝ արյան շրջանառությամբ։
Թմրամիջոցների անալգետիկ միջոցների օգտագործման պատճառով շնչառական դեպրեսիայի դեպքում հիվանդները, որպես կանոն, մատչելի են մնում բանավոր շփման համար, հետևաբար, առաջին հերթին, դուք պետք է փորձեք օգտագործել «շնչել-արտաշնչել» հրամանները:
Ծանր դեպքերում շնչառությունը վերականգնելու համար նշանակվում է նալոքսոն՝ թմրամիջոցների ցավազրկողների հատուկ անտագոնիստ։
Օգտագործեք այս նպատակով շնչառական անալեպտիկներ(կորդիամին, կորազոլ և այլն) անընդունելի է:

Անբարենպաստ հեմոդինամիկ ռեակցիաները սովորաբար զարգանում են այն դեպքերում, երբ հիվանդի նախնական վիճակը կամ ուրիշների ազդեցությունը հաշվի չի առնվել: դեղեր(զարկերակային հիպոթենզիայով կամ հիպովոլեմիայով հիվանդների մոտ մորֆինի օգտագործումը և այլն): Պետք է հիշել, որ, բացի անգինալ ցավից, սրտամկանի ինֆարկտով, կան դրա այլ տեսակներ:
Մնացորդային ցավը սենսացիա է, որը պահպանվում է կրծքավանդակում անգինալ կարգավիճակի բուժումից հետո: Մնացորդային ցավը միշտ ձանձրալի է, ոչ ինտենսիվ, «խուլ», սահմանափակ տեղայնացումով, առանց ճառագայթման, առանց հեմոդինամիկայի և շարժիչային ռեակցիաներ.

Հիվանդները հաճախ նրանց բնութագրում են «ցավոտ» բառով։ Պերիկարդի ցավը, ի տարբերություն անգինային և մնացորդային, միշտ սուր է, դանակահարող։ Դրանք առաջանում կամ ավելանում են ինհալացիայի կամ կողքի շրջվելու ժամանակ: Պերիկարդի ցավը տեղայնացված է սրտի ծայրի կամ կրծքավանդակի ձախ կեսի շրջանում։ Էպիստենոկարդիական պերիկարդիտի դեպքում ցավը կարող է ուղեկցվել պերիկարդի շփման քսումով; Դրեսլերի համախտանիշի դեպքում՝ և՛ պերիկարդի շփման, և՛ պլևրալ շփման շփում: Այս ձայները միշտ չէ, որ կարող են լսել, և դրանց բացակայությունը չի վկայում այլ տեսակի ցավի մասին:

Մնացորդային և պերիկարդի ցավերի դեպքում ինտենսիվ անզգայացում չի պահանջվում: Կարևոր է զգուշացնել հիվանդին այս սենսացիաների ցանկացած փոփոխության մասին հայտնելու անհրաժեշտության մասին: Պերիկարդի ցավի գագաթնակետին, ինչպես նաև մնացորդային ցավի չափավոր աճով, ոչ թմրամիջոցների ցավազրկողներանալգին 2,5 գ (5 մլ 50% լուծույթ) ներմկանային կամ ներերակային՝ դիազեպամի (սեդուքսեն, ռելանիում) հետ համատեղ՝ 5-10 մգ դոզանով:

Սրտամկանի դանդաղ պատռվածքով ցավը չափազանց ինտենսիվ է, պատռվող, պատռվող, «դաշույն», այրվող, կիզիչ, երբեմն՝ կարճատև թուլացման մի քանի շրջանով։ Ցավի սենսացիաները գրավում են ամբողջ կրծքավանդակը, ճառագայթումը շատ լայնորեն թափանցում է ինչպես ուսերի, այնպես էլ նախաբազուկների, որովայնի խոռոչի վերին կեսի, պարանոցի, ստորին ծնոտի, ողնաշարի երկայնքով: Ցավն առաջանում է դանդաղ պատռվածքով այս բարդության զարգացման ժամանակ սրտամկանի ինֆարկտի 2-5-րդ օրը՝ երբեմն ուղղակիորեն շարունակելով անգինալ կարգավիճակը։
Այսպիսի ցավը պահպանվում է մինչև պատռվածքի ավարտը: Դանդաղ պատռվածքով ցավային սինդրոմի առանձնահատկությունները ներառում են գիտակցության կորստի կարճաժամկետ դրվագների հնարավորությունը ցավի առաջացման պահին, միշտ. ուղեկցող ցավցնցում, դիմադրություն շարունակական ինտենսիվ խնամքին:

Նախահիվանդանոցային փուլում լիարժեք անզգայացման հասնելը գրեթե անհնար է, հիվանդանոցում էֆեկտը կարելի է ձեռք բերել Th3 մակարդակի էպիդուրալ անզգայացման միջոցով: Բաժանմունքում մշակված մեթոդաբանության համաձայն շտապ բժշկություն SPbMAPO (Kuznetsova O.Yu., Lander N.M., 1989), 50 մգ կետամին և 10 մգ դիազեպամ 100 մլ 0,9% նատրիումի քլորիդի լուծույթում ներարկվում են ներերակային, սկսած 50-60 կաթիլ/րոպե արագությամբ և նվազեցնելով այն: քանի որ ազդեցությունը տեղի է ունենում. Միջին ինֆուզիոն արագությունը 0,04 մգ/(կգ/րոպե), իսկ ցավազրկման համար պահանջվող կետամինի ընդհանուր չափաբաժինը 0,75 մգ/կգ է:

Կորոնար արյան հոսքի վերականգնում.
Տրանսմուրալ (Պաթոլոգիական Q ալիքով) սրտամկանի ինֆարկտի պատճառը կորոնար զարկերակի թրոմբոտիկ խցանումն է, ուստի թրոմբի վաղ վերացումը կարող է որոշիչ նշանակություն ունենալ հիվանդության ընթացքի և ելքի համար։ Պաթոլոգիական Q ալիքի ձևավորումը ժամանակ է պահանջում, հետևաբար, թրոմբոլիտիկ թերապիա անցկացնելու որոշում կայացնելիս նրանք առաջնորդվում են կլինիկական տվյալներով և իզոէլեկտրական գծից վերև ST հատվածի բարձրացման առկայությամբ: Թրոմբոլիտիկ թերապիայի ցուցումներ. անգինալ ցավ, որը շարունակվում է առանց օժանդակ գործոնների ավելի քան 30 րոպե և չի անհետանում կրկին ընդունելություննիտրոգլիցերին, որն ուղեկցվում է կամ ST հատվածի 1 մմ կամ ավելի բարձրացումով առնվազն երկու հարակից նախակորդինալ կապուղիներում կամ երեք «ստորին» ԷՍԳ լարերից երկուսում (II, HI, aVF), կամ կապոցային ճյուղերի բլոկի տեսք:

Թրոմբոլիտիկ թերապիան նշվում է առաջին 6 ժամում (հիվանդության առաջին 12-24 ժամվա ընթացքում մշտական ​​կամ կրկնվող ցավերով): ՍՏ սեգմենտի դեպրեսիայով (սուբենդոկարդիալ) MI-ում թրոմբոլիտիկ թերապիան ցուցված չէ: Բացառություն է տրանսմուրալ հետին հիմքային սրտամկանի ինֆարկտը ST սեգմենտի դեպրեսիայով և բարձր R ալիքով Vj_2 կապուղիներում: Թրոմբոլիտիկ թերապիայի հակացուցումները տրվում են ըստ Սրտաբանության եվրոպական ընկերության (2003 թ.) առաջարկությունների:

Բացարձակ հակացուցումներ՝ ինսուլտ; ծանր տրավմա, վիրահատություն կամ գլխի վնասվածք նախորդ 3 շաբաթվա ընթացքում. գաստրո աղիքային արյունահոսություննախորդ 30 օրվա ընթացքում; արյունահոսության միտում; դիսեկցիոն աորտայի անևրիզմա. Հարաբերական հակացուցումներ; անցողիկ խանգարում ուղեղային շրջանառություննախորդ 6 ամիսների ընթացքում; բուժում անուղղակի հակակոագուլանտներով; հղիություն; անոթների պունկցիա, որոնք չեն կարող սեղմվել; տրավմատիկ CPR; չվերահսկվող զարկերակային գերճնշում (սիստոլիկ ճնշում 180 մմ Hg-ից բարձր); ցանցաթաղանթի վերջին լազերային բուժում: Թրոմբոլիտիկ թերապիայի համար օգտագործվում է streptokinase (streptase, cabikninase, avelizine): Streptokinase- ն ակտիվացնում է պլազմինոգենը, որի արդյունքում այն ​​վերածվում է պլազմինի, որը ֆիբրինը վերածում է լուծելի վիճակի: Դեղը ներերակային ներարկվում է 1500000 IU 100 մլ 0,9% նատրիումի քլորիդի լուծույթում 20-30 րոպե: Ալերգիկ ռեակցիաների ռիսկի բարձրացման դեպքում 30 մգ պրեդնիզոլոնը ներարկվում է ստրեպտոկինազի ներերակային շիթերով ներարկվելուց առաջ, թեև դա պարտադիր չէ: Streptokinase բուժումը արդյունավետ է սրտամկանի ինֆարկտի առաջին 6-12 ժամվա ընթացքում:

SC թերապիայի արդյունավետությունը մեծանում է ացետիլսալիցիլաթթվի նշանակմամբ, բայց ոչ հեպարինի հետ: Թրոմբոլիտիկ թերապիայի արդյունավետության նշաններ՝ անգինալ ցավի դադարեցում; ST հատվածի նորմալացում կամ զգալի տեղաշարժ դեպի իզոէլեկտրական գիծ (այս դեպքում T ալիքը սովորաբար մնում է բացասական, իսկ պաթոլոգիական Q ալիքը կամ նվազում է կամ չի փոխվում); ռեպերֆուզիոն առիթմիայի տեսքը (արագացված իդիոփորոքային ռիթմ, փորոքային էքստրասիստոլներ, փորոքային տախիկարդիա, փորոքային ֆիբրիլացիա, ԱՎ շրջափակում և այլն): Հարկ է նշել, որ ռեպերֆուզիայի ժամանակ սրտամկանի կծկողականությունը անմիջապես չի վերականգնվում («ապշած սրտամկանի» ֆենոմենը)։ Թրոմբոլիտիկ թերապիայի բարդություններ.

Ամենաշատը ռեպերֆուզիոն առիթմիաներն են հաճախակի բարդությունթրոմբոլիտիկ թերապիա և միևնույն ժամանակ կորոնար արյան հոսքի վերականգնման անուղղակի վկայություն: Նրանց բուժումն իրականացվում է ընդհանուր սկզբունքներով. «Շշմած սրտամկանի» ֆենոմենը դրսևորվում է սրտային սուր անբավարարության նշաններով։ Կորոնար զարկերակի նորից խցանումը նկատվում է դեպքերի 15-20%-ում, կարող է լինել ասիմպտոմատիկ կամ դրսևորվել անգինալ ցավի վերսկսմամբ և հեմոդինամիկայի վատթարացմամբ։ Այս բարդությունը բուժելու համար օգտագործվում է նիտրոգլիցերինի ներերակային կաթիլ, նշանակվում է հեպարին և ացետիլսալիցիլաթթու։ Արյունահոսություն. Երակային պունկցիայի վայրերից արյունահոսության դեպքում բավական է կիրառել ճնշումային վիրակապ՝ առանց թրոմբոլիտիկ դեղամիջոցի ընդունումը դադարեցնելու: Պետք է խուսափել խոշոր (հատկապես չփլուզվող) անոթների ծակումից:

Ծանր արյունահոսության դեպքում 100 մլ 5% ACC լուծույթ ներարկվում է ներերակային՝ որպես ֆիբրինոլիզի արգելակող: Զարկերակային հիպոթենզիան սովորաբար ուղղվում է՝ նվազեցնելով streptokinase-ի ընդունման արագությունը: Եթե ​​դա բավարար չէ, ապա թրոմբոլիտիկ դեղամիջոցի ընդունումը դադարեցվում է, հիվանդի ստորին վերջույթները բարձրացվում են 20 °-ով և իրականացվում է ինֆուզիոն թերապիա: Ծանր դեպքերում նշանակվում են գլյուկոկորտիկոիդ հորմոններ (պրեդնիզոլոն 30-60 մգ)։ Մշտական ​​զարկերակային հիպոթենզիայով անհրաժեշտ է համոզվել, որ այն կապված չէ ներքին արյունահոսություն!

ալերգիկ ռեակցիաներպահանջում են թրոմբոլիտիկ կիրառման անհապաղ դադարեցում և, կախված կլինիկական դրսևորումներից, հակահիստամինների, կորտիկոստերոիդ հորմոնների, բրոնխոդիլատորների նշանակումը և անաֆիլակտիկ շոկի, ադրենալինի զարգացմամբ: Streptokinase-ն ունի հակագենիկ հատկություն, բուժումից հետո դրա նկատմամբ AT-ի բարձր տիտրը երկար ժամանակ պահպանվում է: Հեմոռագիկ ինսուլտը սովորաբար տեղի է ունենում չվերահսկվող զարկերակային հիպերտոնիայով տարեց հիվանդների մոտ:

Հեմոռագիկ ինսուլտի հաճախականությունը մեծանում է streptokinase-ի հետ հեպարինի նշանակմամբ: Եթե ​​թրոմբոլիտիկ թերապիա չի իրականացվել, ապա անհրաժեշտ է հեպարինով բուժում ացետիլսալիցիլաթթվի հետ համատեղ: Հեպարինը հատկապես ցուցված է MI-ի համար՝ առանց պաթոլոգիական Q ալիքի (ST հատվածի դեպրեսիայով), ինչպես նաև թրոմբոցային բարդությունների բարձր ռիսկի դեպքում (տարեցների մոտ, սրտի անբավարարությամբ, նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով, նախկինում թրոմբոէմբոլիզմով և այլն): Հեպարինի նշանակումը հակացուցված է արյունահոսության, հեմոռագիկ դիաթեզի, սուր պերիկարդիտի դեպքում: Սկզբում ներերակային ներարկվում է 5000 IU հեպարին, այնուհետև անցնում են դեղամիջոցի ներերակային կաթիլային ներարկման՝ 1000 IU/ժ սկզբնական արագությամբ: Հիվանդանոցում դեղամիջոցի ինֆուզիոն արագությունն ընտրվում է այնպես, որ ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինի ժամանակը (APTT) ավելացվի 1,5-2,5 անգամ՝ սկզբնականի համեմատ: APTT-ն որոշվում է յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ, մինչև այն կայունանա պահանջվող մակարդակում երկու-երեք անընդմեջ անալիզներով, այնուհետև օրական 1 անգամ: Ավելի հարմար է օգտագործել ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարիններօրինակ, էնոքսիպարին (Clexane), որը ներարկվում է ենթամաշկային 1 մգ/կգ օրական 2 անգամ:

Ացետիլսալիցիլաթթուն (ասպիրին), որպես ուղղակի հակաթրոմբոցիտային միջոց, ցուցված է սրտամկանի ինֆարկտի առաջին օրվանից՝ անկախ նրանից՝ տրոմբոլիտիկ թերապիա է կատարվել, թե ոչ։ Բուժումը պետք է սկսել որքան հնարավոր է շուտ, ացետիլսալիցիլաթթվի առաջին չափաբաժինը (250-325 մգ) խորհուրդ է տրվում ծամել:
Հետագայում դեղամիջոցի դոզան կարող է զգալիորեն կրճատվել (125 մգ / օր):

Նեկրոզի չափերի սահմանափակմանը նպաստում է ժամանակին և ամբողջական անզգայացումը, SC-ի կամ հեպարինի և ասպիրինի օգտագործումը, r-adrenergic արգելափակումների և նիտրոգլիցերինի վաղ և համարժեք ընդունումը, արյան ճնշման և սրտի հաճախության շտկումը: Վաղ բարդությունների կանխարգելումը, առաջին հերթին փորոքային ֆիբրիլյացիան, հատկապես կարևոր է MI-ի առաջին ժամերին: Որքան քիչ ժամանակ է անցել անգինալ նոպայի սկզբից, այնքան մեծ է հիվանդության ընթացքի հանկարծակի կտրուկ (մինչև արյան շրջանառության կանգը) վատթարացման վտանգը։

Ուստի բոլոր դեպքերում (նույնիսկ եթե հիվանդի վիճակը ֆորմալ առումով բավարար է) անհրաժեշտ է ապահովել մշտական ​​մոնիտորինգ և վերահսկել սրտի ռիթմը։ Հիվանդության առաջին ժամերին կամ հիվանդի անկայուն վիճակում ցուցված է ծայրամասային երակի պրոֆիլակտիկ կաթետերացում։ MI-ով հիվանդների մոտ բարդությունների կանխարգելման հիմքը, ներառյալ փորոքային ֆիբրիլյացիան, թերապևտիկ միջոցառումների համալիրն է. ժամանակին լիարժեք ցավազրկում, հակաանգինալ դեղամիջոցների ընդունում, արյան ճնշման և սրտի զարկերի շտկում, մեղմ տեղափոխում, թթվածնային թերապիա: Հատկապես կարևոր է b-բլոկլերների վաղ և համարժեք օգտագործումը:

Պրոպրանոլոլի, մետոպրոլոլի կամ ատենոլոլի ներերակային կիրառումը ՍՄ-ի առաջին ժամերին նվազեցնում է փորոքային ֆիբրիլյացիայի և մահացության դեպքերը: Լիդոկաինի պրոֆիլակտիկ ընդունումը ՍԻ-ում նվազեցնում է փորոքային ֆիբրիլյացիայի հաճախականությունը, սակայն զգալիորեն մեծացնում է ասիստոլիայի հաճախականությունը: Հետևաբար, Սրտաբանության եվրոպական ընկերության և Վերակենդանացման եվրոպական խորհրդի (1998 թ.) առաջարկություններում ընդգծվում է, որ սուր MI-ում լիդոկաինի պրոֆիլակտիկ կառավարումը չի նշվում:

MI-ում մագնեզիումի սուլֆատը նշվում է հիվանդության առաջին ժամերին միայն փորոքային կամ վերփորոքային առիթմիաների դեպքում, որոնք չեն ենթարկվում լիդոկաինի կամ պրոպրանոլոլի բուժմանը կամ դրանց նշանակման հակացուցումների դեպքում:
Առիթմիաների բուժման համար 2 գ մագնեզիումի սուլֆատ ներարկվում է ներերակային 5-10 րոպեի ընթացքում:

2-րդ փուլ - սրտամկանի սուր ինֆարկտի բարդությունների բուժում:
Սրտի ռիթմի և անցկացման խանգարումներ, հատկապես սրտամկանի ինֆարկտի առաջին ժամերին, տեղի են ունենում հիվանդների մեծ մասի մոտ: Սրտամկանի ինֆարկտի առաջին օրը գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ նկատվում են փորոքային էքստրասիստոլներ: MI-ի 1-3-րդ օրը փորոքային էքստրասիստոլները կրում են անցողիկ բնույթ, շատ դեպքերում բուժում չեն պահանջում և անհետանում են ինքնուրույն:

Բարձր կարգի փորոքային էքստրասիստոլների առկայության դեպքում, ինչպես, իրոք, դրանց բացակայության դեպքում, կարևոր է ապահովել սրտի ռիթմի շարունակական մոնիտորինգ և անհապաղ դեֆիբրիլյացիայի պատրաստակամություն: MI-ի վաղ առիթմիկ փուլի փորոքային տախիկարդիաները զարգանում են հիվանդության 1-3-րդ օրը, սովորաբար կրկնվող մեխանիզմով, առաջանում են 1 րոպեում 150-200 հաճախականությամբ, անկայուն են, կարող են վերածվել փորոքային ֆիբրիլացիայի, բարձր զգայունություն լիդոկաինի և էլեկտրական իմպուլսային թերապիայի (EIT) նկատմամբ:

Ուշ առիթմիկ փուլի փորոքային տախիկարդիան զարգանում է MI-ի 3-4-րդ շաբաթում՝ առաջացող սպիի կամ անևրիզմայի տարածքում էկտոպիկ օջախների ավտոմատիզմի կամ ձգանման ակտիվության բարձրացման պատճառով, առաջանում է 180-220 հաճախականությամբ: 1 րոպե, դիմացկուն են բուժմանը, առաջացնում են ծանր հեմոդինամիկ խանգարումներ, ունեն ծայրահեղ վատ պրոգնոստիկ արժեք։ Փորոքային տախիկարդիայի պարոքսիզմը երբեմն (հենց սկզբում) կարող է կտրվել հազով կամ կրծոսկրի հարվածով։

Լիդոկաինը նախընտրելի դեղամիջոց է փորոքային տախիկարդիայի բուժման համար:
Լիդոկաինը 1-1,5 մգ/կգ դոզանով ներարկվում է դանդաղ, այնուհետև 0,5-0,75 մգ/կգ յուրաքանչյուր 5 րոպեն մեկ՝ մինչև տախիկարդիայի ճնշումը կամ 3 մգ/կգ ընդհանուր դոզան հասնելը: Համառ ընթացքով և տախիկարդիայի կրկնությամբ, ամիոդարոնի (կորդարոն) ներարկումներ, որոնք ներերակային ներարկվում են 300 մգ (5 մգ/կգ) դոզանով 10 րոպե, այնուհետև կաթում են մինչև 1200 մգ/օր:

Եթե ​​սրտային գլիկոզիդներով (նույնիսկ փոքր չափաբաժիններով) բուժման ընթացքում առաջանում է փորոքային տախիկարդիա, ապա ցուցված է 2 գ մագնեզիումի սուլֆատի դանդաղ ներերակային ներարկում: Առիթմիայով առաջացած ծանր հեմոդինամիկ խանգարումները (թոքային այտուց, ցնցում) EIT-ի բացարձակ կենսական ցուցում են:
Փորոքային տախիկարդիայից պետք է առանձնացնել արագացված idioventricular ռիթմը (60-100 1 րոպեում): Այս ռիթմը փոխարինող է և չի կարող ճնշվել հակաառիթմիկ դեղամիջոցներով:

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ փորոքային ֆիբրիլյացիան կարող է լինել առաջնային և երկրորդական:
Առաջնային VF-ն առաջանում է հանկարծակի՝ հիվանդի համեմատաբար բավարար վիճակի ֆոնին, շատ դեպքերում հիվանդության հենց սկզբում։ VF-ի բոլոր դեպքերի մոտավորապես 80% -ը տեղի է ունենում առաջին օրը, և մոտավորապես 50% -ը MI-ի առաջին 2 ժամվա ընթացքում:

Երկրորդային VF-ն զարգանում է որպես ագոնալ ռիթմ այլոց ֆոնի վրա ծանր բարդություններհիվանդություններ, հատկապես սրտի անբավարարության աճ:
Ցուցադրվում է իրականացնելով CPRև անհապաղ դեֆիբրիլացիա: Supraventricular tachyarrhythmias սովորաբար կապված է սթրեսային ակտիվացման արյան շրջանառության, սրտի անբավարարության, էլեկտրոլիտների անհավասարակշռության.
Այս առիթմիաների բուժման նշանակությունն ու բնույթը կախված են դրանց առաջացման պատճառից, սրտի հաճախությունից, պարոքսիզմի տևողությունից և սրտամկանի վիճակից։
Արյան շրջանառության սթրեսային ակտիվացման հետևանքով առաջացած առիթմիաները (սինուսային կամ արտրիալ տախիկարդիա, արտրիումային էքստրասիստոլա) սովորաբար բարենպաստ ընթացք են ունենում և անհետանում սթրեսի պատճառների վերացումից հետո լրիվ անզգայացումով կամ (3 ադրենոբլոկատորներ. պարոքսիզմով հիվանդների մոտ) atrial fibrillationհիվանդության 1-2-րդ օրը բարենպաստ ազդեցություն կարելի է ձեռք բերել 300 մգ ամիոդարոնի ներերակային կաթիլով, որն ունի ոչ միայն հակաառիթմիկ, այլ նաև հակաադրեներգիկ և հակաանգինալ ազդեցություն:

Սրտի անբավարարությունից առաջացած առիթմիաները (սինուսային կամ արտրիումային տախիկարդիա և, հատկապես, նախասրտերի ֆիբրիլացիա կամ թրթռում) առաջանում են խիստ, արագ և զգալիորեն վատթարացնում են հեմոդինամիկան: Վտանգավոր է նման ռիթմի խանգարումները բուժել հակաառիթմիկ դեղամիջոցներով։ Սրտի բարձր հաճախականությամբ և արյան շրջանառության զգալի վատթարացմամբ, EIT-ը մնում է ընտրության մեթոդ: Եթե ​​նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի պարոքսիզմները տեղի են ունենում րոպեում մինչև 150 սրտի հաճախականությամբ և չեն առաջացնում համակարգային կամ տարածաշրջանային շրջանառության ծանր խանգարումներ, ապա նշանակվում է 0,25 մգ դիգոքսինի կամ ստրոֆանտինի ներերակային կաթիլ՝ կալիումի և մագնեզիումի պատրաստուկներով:

Սրտի միջին ծանրության խանգարման դեպքում արդյունավետ է 300-450 մգ ամիոդարոնի ներերակային կաթիլը: Սրտի հաճախության հրատապ կրճատման համար բանավոր նշանակվում է 20-40 մգ պրոպրանոլոլ (անապրիլին, օբզիդան):

Supraventricular tachycardias-ը հաճախ պայմանավորված է այլ գործոններով, որոնք պետք է հաշվի առնել նախքան բուժումը նշանակելը: Այսպիսով, սինուսային տախիկարդիան կարող է լինել հիպոքսեմիայի, էլեկտրոլիտների անհավասարակշռության, հիպովոլեմիայի, հիպերթերմիային, սրտամկանի կրկնվող ինֆարկտի, պերիկարդիտի, թրոմբոէնդոկարդիտի, թրոմբոէմբոլիայի, արյունահոսության, թմրամիջոցների օգտագործման հետևանք։ Կիզակետային ատրիումային տախիկարդիա II աստիճանի AV շրջափակմամբ հաճախ առաջանում է սրտային գլիկոզիդների գերդոզավորման հետևանքով, որը հատկապես արագ է զարգանում սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ, նույնիսկ փոքր չափաբաժիններով դեղամիջոցներ նշանակելիս:
Այս դեպքերում կարող է արդյունավետ լինել 2 գ մագնեզիումի սուլֆատի դանդաղ ներերակային ներարկումը կամ կալիումի և մագնեզիումի պատրաստուկների կաթիլային ներարկումը (գլյուկոզա 5% 500 մլ, կալիումի քլորիդ 4% 40 մլ, մագնեզիումի սուլֆատ 25% 10 մլ, ինսուլին 6 միավոր): .

AV հանգույցից արագացված ռիթմը (րոպեում 60-100 զարկ) փոխարինող է և չի կարող ճնշվել հակաառիթմիկ դեղամիջոցներով: Ստորին պատի ինֆարկտի դեպքում ԱՎ շրջափակումը տեղի է ունենում պրոքսիմալ ԱՎ հանգույցի մակարդակում, զարգանում աստիճանաբար I-ից II և III աստիճաններ, որից հետո AV հանգույցի միջոցով անցումը դանդաղ վերականգնվում է:
HR նույնիսկ այս տեղայնացման ամբողջական ատրիովորոքային շրջափակման դեպքում մնում է բավարար (40-50 1 րոպեում) և կայուն: Նման շրջափակումները սովորաբար չեն առաջացնում ծանր հեմոդինամիկ խանգարումներ: Սրտի ռիթմավարը ցուցված է ծանր հեմոդինամիկ խանգարումների կամ էլտոպիկ փորոքի ակտիվության բարձրացման համար: Atrioventricular շրջափակումը առաջի IM-ում ծանր է և կտրուկ վատթարացնում է հիվանդության կանխատեսումը: Այս դեպքերում այն ​​տեղի է ունենում հանկարծակի կամ His-ի կապոցային ճյուղի շրջափակման ֆոնին, զարգանում է դիստալորեն, ընթանում է ցածր (1 րոպեում 35-ից պակաս) և, որ ամենակարևորը, անկայուն սրտի հաճախականությամբ:

Հետևաբար, հեռավոր ատրիովորոքային շրջափակման դեպքում, սրտի ռիթմավարը անհրաժեշտ է նույնիսկ փոխարինման ռիթմի համեմատաբար բավարար հաճախականությամբ:
Շտապ օգնության համար ծանր բրադիկարդիազարկերակային հիպոթենզիայով հիվանդին պետք է դիրք հատկացնել բարձրացրած ստորին վերջույթներով: Կարևոր է ապահովել սրտի զարկերի և հաղորդունակության մշտական ​​մոնիտորինգ, ինչպես նաև ECS-ի պատրաստակամությունը:
1 մգ (1 մլ 0,1% լուծույթ) ատրոպին ներարկվում է ներերակային, ներարկումները կարող են կրկնվել մինչև արդյունքի հասնելը կամ 0,04 մգ/կգ ընդհանուր դոզան հասնելը: Ցուցադրվում է շտապ էնդոկարդիալ սրտի ռիթմավար:

Եթե ​​ատրոպինը անարդյունավետ է, և անհապաղ ռիթմը հնարավոր չէ, փորձեք բարձրացնել սրտի բաբախյունը այլ դեղամիջոցներով: Դրա համար խորհուրդ է տրվում նշանակել ադրենալին, դոպամին կամ իզոպրոտերենոլ։ Այս դեղերի օգտագործումը սահմանափակված է ցածր արդյունավետությամբ և վտանգավոր: Շտապ օգնության այլընտրանքային մեթոդ կարող է լինել ամինոֆիլինի օգտագործումը: Ամինոֆիլինը (էուֆիլինը) բրոնխոդիլացնող միջոց է, ադենոզինի նկատմամբ զգայուն կարդիոմիոցիտների պուրինային ընկալիչների արգելափակում, արգելակում է ֆոսֆոդիեստերազը, նպաստում է cAMP-ի կուտակմանը, բարելավում է ադրեներգիկ նյարդայնացումը և մեծացնում է sinoatrial և AV հաղորդունակությունը:

Բրադիկարդիայով, կյանքին սպառնացողզարգացած դեղերի օգտագործման ֆոնի վրա ( հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ, սրտային գլիկոզիդներ), կամ սուր MI-ով հիվանդների մոտ ամինոֆիլինի ընդունումը ոչ միայն ավելի արդյունավետ է, այլև ավելի անվտանգ, քան ատրոպինի ավանդական օգտագործումը:
ՍԻ-ի ներփորոքային հաղորդունակության խանգարումները կարող են դրսևորվել որպես His կապոցի աջ կամ ձախ ճյուղի կամ ձախ ճյուղի ճյուղերի շրջափակում (առաջին, հետին, միջնադարյան) և դրանց համակցությունները, ինչպես նաև տեղային ինտրա կամ պերիֆարկտային շրջափակումներ:

Ներփորոքային հաղորդունակության աստիճանական վատթարացումը սովորաբար ցույց է տալիս սրտամկանի լայնածավալ վնասը և կարող է նախորդել ամբողջական լայնակի սրտի բլոկի առաջացմանը:

Ներփորոքային շրջափակման դեպքում կարևոր է խուսափել դեղամիջոցներ նշանակելուց, որոնք վատթարացնում են ներփորոքային հաղորդունակությունը, հատկապես հակաառիթմիկները. ապահովել սրտի զարկերի և հաղորդունակության վերահսկում և արագության պատրաստություն:

Ասիստոլիան MI-ում սովորաբար զարգանում է երկրորդական որպես ագոնալ ռիթմ հիվանդության այլ ծանր բարդությունների ֆոնի վրա, ինչը կանխորոշում է ցածր արդյունավետությունը: վերակենդանացումերբ դա տեղի է ունենում.

Սուր սրտի անբավարարություն.
Գործող սրտամկանի զանգվածի նվազումն առաջացնում է MI-ում հեմոդինամիկ խանգարումների բարձր հաճախականություն:
Թոքային շրջանառության մեջ չափավոր գերբնակվածություն կարող է դիտվել սրտի դիաստոլիկ ֆունկցիայի վատթարացման պատճառով։ Սիստոլիկ ֆունկցիայի խախտման և CO-ի նվազման դեպքում, ի լրումն թոքերի խոնավ ռալերի, նշվում է սրտի չափի, III տոնուսի, նախասիստոլիկ կամ պրոտոդիաստոլիկ գալոպ ռիթմի բարձրացում: Փորձնականորեն, MI-ում սրտի սուր անբավարարության աստիճանը գնահատվում է ըստ T. Killip-ի դասակարգման.
I - սրտի անբավարարության նշաններ չկան;
II - չափավոր սրտի անբավարարություն (թաց ռալեր թոքերի մակերեսի ոչ ավելի, քան 50%);
III - թոքային այտուց;
IV - ցնցում (սիստոլիկ ճնշում 90 մմ Hg-ից պակաս, մարմնի ծայրամասային մասերի հիպոպերֆուզիայի նշաններ, ներառյալ ջերմաստիճանի նվազում և մաշկի խոնավության բարձրացում, դիուրեզի նվազում և շփոթություն):

Միջին սուր կոնգրեսիվ սրտի անբավարարության դեպքում շտապ օգնության համար (Killip II) առաջնային նշանակություն ունի արագ գործող միզամուղների (Lasix), նիտրոգլիցերինի և ACE ինհիբիտորների (captopril) օգտագործումը:

Պետք է նկատի ունենալ, որ սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ, բացի ճշմարիտից, կան նաև այլ տեսակի շոկեր՝ ռեֆլեքս; arrhythmic (tachy-, bradyarrhythmic); դանդաղ պատռվածքով; պապիլյար մկանների վնասվածքով; ընդմիջման ժամանակ interventricular septum; աջ փորոքի ինֆարկտով; դեղ. Ակնհայտ է, որ ռեֆլեքսային շոկի դեպքում արագ և ամբողջական անզգայացումը առաջնային նշանակություն ունի շտապ օգնության տրամադրման հարցում:

Առիթմիկ շոկը EIT-ի կամ ռիթմավարման բացարձակ կենսական ցուցում է: Դանդաղ պատռվածքի պատճառով շոկի դեպքում միայն շտապ վիրահատությունը կարող է օգնել:

Ներքին արցունքների շտապ օգնության համար տե՛ս ստորև: Սրտային անբավարարությունը աջ փորոքի ինֆարկտի ժամանակ դրսևորվում է զարկերակային հիպոթենզիայով, շնչառության պակասով, առանց թոքերի ընդգծված լճացման, CVP-ի զգալի աճ՝ պարանոցային երակների այտուցմամբ, Կուսմաուլի համախտանիշով, աջ փորոքի գալոպ ռիթմով, տրիկուսպիդային ինֆարկտի լսողական նշաններով:

Աջ փորոքի վնասման շտապ օգնությունը ուղղված է նախաբեռի ավելացմանը և հետբեռնվածության նվազեցմանը, ինչպես նաև սրտամկանի կծկողականության բարձրացմանը: Նախաբեռնվածությունը մեծացնելու համար ինֆուզիոն թերապիան իրականացվում է նույն չափանիշներով, ինչ իրական կարդիոգեն շոկի դեպքում:
Դրական ինոտրոպ ազդեցություն ունեցող դեղամիջոցներից դոբութամինը նշանակվում է հարաբերական զարկերակային հիպոթենզիայի դեպքում, իսկ դոֆամինը` ծանր հիպոթենզիայի դեպքում: Դեղորայքային հիպոթենզիայի դեպքում շտապ օգնությունը կախված է այն դեղամիջոցից, որն առաջացրել է այն:

B-բլոկլերների չափից մեծ դոզայի դեպքում նշանակվում են b-ադրեներգիկ ընկալիչների խթանիչներ (դոբուտամին, դոֆամին)՝ կալցիումի անտագոնիստների չափազանց մեծ գործողությամբ, կալցիումի քլորիդի ներերակային ներարկումով։

Նիտրոպրեպարատների չափից մեծ դոզայի դեպքում հիվանդը պետք է պառկեցնի բարձրացված ստորին վերջույթներով և պետք է իրականացվի ինֆուզիոն թերապիա:

Ծանր զարկերակային հիպոթենզիայի դեպքում պետք է համոզվել, որ չկան պատճառներ, ինչպիսիք են ներքին արյունահոսությունը սուր էրոզիայից և ստամոքս-աղիքային տրակտի խոցերից: աղիքային տրակտ, PE, սրտի թամպոնադ.

Սիրտը կոտրվում է.
Տարբերակել բացերը վաղ և ուշ, արտաքին և ներքին, դանդաղ հոսող և միաժամանակյա, ամբողջական և թերի:
Վաղ պատռումները հաճախ տեղի են ունենում հիվանդության առաջին օրերին անձեռնմխելի (կծկվող) և նեկրոտիկ սրտամկանի սահմանին: Սրտային թամպոնադով արտաքին պատռումները տեղի են ունենում 10 անգամ ավելի հաճախ, քան ներքինը։ Սրտի պատռման և թամպոնադայի հավանականությունը մեծանում է տարեց և ծեր տարիքում, ծանր հիպերտոնիայով, առաջնային լայնածավալ տրանսմուրալ MI-ով:

Կլինիկական պատկերը բաղկացած է վաղաժամ շրջանի նշաններից և սրտի թամպոնադայի ախտանիշներից։ Նախատևման շրջանը բնութագրվում է սրտամկանի առաջնային տրանսմուրալ ախտահարմամբ (QS համալիրի առկայություն երկու կամ ավելի ԷՍԳ կապուղիներում), արտահայտված (5 մմ-ից ավելի) ST հատվածի բարձրացում իզոէլեկտրական գծից վեր, դրական ԷՍԳ բացակայությամբ: դինամիկա, ծանր ցավային սինդրոմ ցնցումներով.

Ցավն ու ցնցումը հրակայուն են ավանդական թերապիա.
Երբեմն ցավը կարող է որոշակիորեն թուլանալ, առանց ամբողջովին դադարեցնելու, այնուհետև վերսկսվել նույն ուժգնությամբ: Սրտի թամպոնադից պատռվելու պահին արյան շրջանառությունը դադարում է, հիվանդները կորցնում են գիտակցությունը, առաջանում է դեմքի սուր ցիանոզ, պարանոցային երակների այտուց, իսկ 1-2 րոպե հետո առաջանում է շնչառության կանգ։
Զարգանում է էլեկտրամեխանիկական դիսոցացիա, այսինքն. շրջանառության դադարեցում մշտական էլեկտրական գործունեությունսրտեր.
Աստիճանաբար սինուսային ռիթմը դանդաղում է, առաջանում են հաղորդունակության խանգարումներ, սրտի ռիթմավարը տեղափոխվում է AV հանգույց, ապա փորոքներ:

Փորոքային համալիրները գնալով ավելի են դեֆորմացվում, ընդլայնվում, և դրանց ամպլիտուդությունը նվազում է։ Մեկուսացված դեպքերում սրտի պատռվածքներով զարգանում է երկրորդական փորոքային ֆիբրիլացիա։

Սրտի թամպոնադայի կասկածի դեպքում պետք է անհապաղ կատարել պերիկարդի խոռոչի պունկցիա և շտապ վիրաբուժական միջամտություն:

Պունկցիան իրականացվում է xiphoid պրոցեսի հիմքի և ձախ կողային կամարի միջև ընկած հատվածում երկար բարակ ասեղով, որը կցված է 0,5% նովոկաինի լուծույթով ներարկիչին: Նովոկաինը նշանակվում է ասեղի աստիճանական առաջխաղացման ժամանակ, որն ուղղված է դեպի ձախ՝ առջևի մակերեսի նկատմամբ 30-ից ոչ ավելի անկյան տակ: որովայնի պատը. Անընդհատ խմեք ներարկիչի մխոցի վրա, մինչև այնտեղ արյուն հայտնվի։ Հնարավոր է համոզվել, որ ասեղը գտնվում է պերիկարդի խոռոչում, այլ ոչ թե փորոքի մեջ, միայն հիվանդի վիճակի հստակ բարելավմամբ՝ ի պատասխան արյան արագ տարհանման:

Միջնապատի պատռվածքները հազվադեպ են լինում և զարգանում են ուժեղ ցավերի ֆոնին։ Ուղեկցվում է արյան ճնշման կտրուկ նվազմամբ, արագ զարգացող աջ փորոքի անբավարարությամբ՝ ցավով աջ հիպոքոնդրիումում՝ սուր աճլյարդ, դեղնություն, պարանոցային երակների այտուցվածություն. Հայտնվում է կոպիտ պանսիստոլիկ խշշոց, որն ուղեկցվում է սիստոլիկ դողով և ուղեկցվում է աջ ու ձախ։ ԷՍԳ-ի վրա նկատվում են աջ, ավելի հազվադեպ՝ Հիս կապոցի ձախ ոտքի շրջափակման և աջ փորոքի գերբեռնվածության նշաններ։

Նշված է շտապ վիրահատություն։
Շոկի բացակայության դեպքում շտապ օգնության համար օգտագործվում է նիտրոգլիցերինի կամ նատրիումի նիտրոպրուսիդի ներերակային կաթիլ, իսկ շոկի դեպքում՝ դոֆամին։

Պապիլյար մկանների պատռման կամ դիսֆունկցիայի դեպքում արյան ճնշումը նվազում է և թոքային այտուցի ախտանիշները արագորեն աճում են: Բնորոշ է միտրալային անբավարարության սիստոլիկ խշշոցը, որն իրականացվում է դեպի ձախ, սրվում է ձախ կողմի դիրքով, երբեմն ուղեկցվում է սիստոլիկ դողով, կարող է առաջանալ սպեցիֆիկ ակորդային ճռռոց։

Ծանր դեպքերում նկատվում է արյան ճնշման նվազում մինչև շոկ։ Նման իրավիճակներում շտապ օգնության տրամադրման հիմնական նշանակությունը նիտրոգլիցերինի, ավելի քիչ հաճախ՝ նատրիումի նիտրոպրուսիդի ներմուծումն է։

Արյան ճնշման կտրուկ նվազման ֆոնի վրա թոքային այտուցի զարգացմամբ միաժամանակ կիրառվում են դոֆամին և նիտրոգլիցերին:

Դրեսլերի հետինֆարկտային համախտանիշ.
1956 թվականին Դրեսլերը նկարագրել է MI-ով հիվանդների յուրահատուկ փոփոխությունները, որոնք ի հայտ են եկել հիվանդության 2-11-րդ շաբաթում։
Այս փոփոխությունները ներառում են մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում, պլերիտի, պերիկարդիտի և թոքաբորբի տեսք: Պլերիտը հաճախ չոր է, երկկողմանի:
Թոքաբորբը կիզակետային է, հաճախ միակողմանի, հակաբիոտիկ թերապիայի նկատմամբ կայուն: Պերիկարդիտը կարող է լինել չոր և էքսուդատիվ:
Այս դեպքում հիվանդի մոտ առաջանում են անգինալից բացի այլ ցավեր։ Նրանց տեղայնացումը սրտի շրջանն է կամ կրծքավանդակի ձախ կեսը։ Ցավը երկարատև է, կարող է կապված լինել շնչառության, շարժման և մարմնի դիրքի փոփոխության հետ, առաջանում է MI-ի սկզբից 2-6 շաբաթ անց:
Ցավը թուլանում է լիարժեք հանգստի հետ և նորից վերսկսվում է շարժումներով և խորը շնչով։ Կա և՛ պերիկարդի, և՛ պլևրայի շփման շփում։
Դրեսլերի համախտանիշի հաճախականությունը 2-3% է:

Այս բարդության պատճառը կապված է աուտոիմուն պրոցեսներ. Հետինֆարկտային համախտանիշի զարգացումը ուղեկցվում է կենսաբանորեն ակտիվ ամինների (հիստամին, սերոտոնին և շիճուկ նեյրամինաթթու) և էոզինոֆիլների պարունակության ավելացմամբ։
Լավ թերապևտիկ ազդեցություն է նկատվում կորտիկոստերոիդների և այլ զգայունացնող դեղամիջոցների օգտագործմամբ:

Սրտի անևրիզմա.Այն զարգանում է, ըստ տարբեր հեղինակների, հիվանդների 3-25%-ի մոտ։ Ներկայացնում է սրտի պատի սահմանափակ ելուստը:
Սրտի սուր անևրիզմա առաջանում է տրանսմուրալ MI-ի դեպքում միոմալացիայի ժամանակ, իսկ քրոնիկը՝ լայնածավալ ցիկատրիկ փոփոխությունների արդյունք:

Անևրիզմա ձևավորվում է ՍՄ-ի սուր և ենթասուր շրջանում, երբ ներփորոքային ճնշման ազդեցությամբ անհաս սպին դուրս է ցցվում։

Ըստ ձևի՝ անևրիզմաները լինում են ցրված, պարկաձև և սնկաձև, ավելի հաճախ՝ ձախ փորոքի։ Անևրիզմայի խոռոչում շատ դեպքերում առաջանում են թրոմբոցային զանգվածներ։

Հետինֆարկտային սրտի անևրիզմայի ամենանշանակալի դրսևորումը սրտային առաջադեմ անբավարարությունն է, որը հակասում է դեղորայքային թերապիայի:

Անևրիզմայով հիվանդների 35-50%-ի հետազոտությունը կարող է բացահայտել աննորմալ նախակորդային պուլսացիա։ Սրտի բթության գոտին ընդլայնվում է, I տոնուսը թուլանում է։ Թոքային զարկերակի վրա կարող է լինել II տոնի շեշտ: Անևրիզմայի ԷՍԳ-ի նշանը MI-ի սուր շրջանին բնորոշ նախնական ԷՍԳ փոփոխությունների կայունացումն է, երկար ժամանակ սառեցված մոնոֆազային կորը: Սրտի անևրիզմայի ախտորոշման հարցում մեծ օգնություն են ցուցաբերում սրտի ռենտգեն հետազոտությունը և էխոսկանավորումը Այլ բարդություններ. Չպետք է մոռանալ սրտամկանի ինֆարկտի այնպիսի վաղ բարդությունների զարգացման հնարավորության մասին, ինչպիսիք են ստամոքս-աղիքային տրակտի էրոզիան և խոցերը ներքին արյունահոսությամբ, ստամոքս-աղիքային տրակտի պարեզը, սուր ուշացումմեզի, հոգեկան խանգարումներ, թրոմբոէմբոլիա, սրտի սուր անևրիզմա:

Սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդի կառավարումը մասնագիտացված հիվանդանոցում Սրտամկանի սուր ինֆարկտը անհետաձգելի հոսպիտալացման բացարձակ կենսական ցուցում է:
Տեղափոխումն իրականացվում է պատգարակով հիվանդի վիճակի հնարավոր կայունացումից հետո՝ շրջանցելով շտապօգնության բաժանմունքները, անմիջապես սուր MI-ով հիվանդների բուժման մասնագիտացված բաժանմունքների վերակենդանացման բաժանմունք կամ վերակենդանացման բաժանմունք: Փոխադրման ընթացքում անհրաժեշտ է ապահովել հսկողություն և պատրաստակամություն՝ իրականացնելու բժշկական միջոցառումներ (այդ թվում՝ վերակենդանացում):

I խումբ

Հիմնական նոզոլոգիա՝ առաջին օրվա սրտամկանի չբարդացած ինֆարկտ, մեկ օրից պակաս կրկնվող սրտամկանի ինֆարկտ, սուր կորոնար անբավարարություն կամ սրտամկանի սուր կիզակետային դիստրոֆիա կամ կորոնար արտրի հիվանդության այլ սուր ձևեր՝ վերջին կլինիկական համապատասխան կորոնար դրվագով՝ ոչ ավելի, քան մեկ օր։ .

Հիվանդների ընդգրկման չափանիշները.
Հետևյալներից առնվազն մեկի առկայությունը. ցավի դրվագը բնորոշ է կորոնար անբավարարություն 30 րոպեից ավելի տևողությամբ կամ նման մի քանի դրվագ 24 ժամից պակաս ժամանակահատվածով. - j + 80 մվ կետում ST հատվածի 150 μV կամ ավելի շեղման առկայություն երկու կամ ավելի ԷՍԳ կապուղիներում, որը տեղի է ունեցել սուր, կապված անգինալ ցավի հետ (ցանկացած տևողության և բնույթի) և չի անհետանում ցավազրկումից հետո. վեգետատիվ ռեակցիաների նշաններ; անցողիկ առիթմիայի դրվագներ, որոնք առաջացել են առաջին անգամ՝ կապված սուր կորոնար անբավարարության հետ. T ալիքի փոփոխությունները՝ ըստ կորոնար տիպի, ցանկացած տևողության ցավոտ դրվագով կապի առկայության դեպքում:

Հետևյալ բոլորի բացակայությունը՝ կլինիկական էական խախտումներհեմոդինամիկա՝ արյան ճնշում 90 մմ Hg: իսկ վերևում, շնչառության հաճախականությունը 24 1 րոպեում կամ ավելի քիչ, պահպանվում է դիուրեզ, OLZHN-ի նշաններ չկան, լսվում է պրոտոդիաստոլիկ գալոպ ռիթմ; առիթմիաներ, բացառությամբ էքստրասիստոլիայի կամ AF (AF), որոնք եղել են մինչև կորոնար էպիզոդի սկիզբը. ուղեկցող պաթոլոգիա, որը կարող է ազդել մարտավարության վրա (օրինակ՝ օնկոպաթոլոգիան տերմինալ փուլում և այլն)։

Այս փուլի խնդիրները՝ հիվանդի վիճակի առաջնային կայունացում՝ ցավի, վախի, գրգռվածության, այլ սուբյեկտիվ սենսացիաների վերացում, եթե դա չի արվել նախորդ փուլում. օգնություն ստանալու պահին հիվանդի կյանքին սպառնացող նվազագույն անմիջական վտանգի նվազեցում. դեղորայքային և ոչ դեղորայքային ռեժիմի ավելի վաղ օգտագործումը սուր փուլՆՐԱՆՔ; կանխարգելել MI-ի զարգացումը, եթե այն դեռ չի զարգացել հետազոտության պահին. ապահովել արագ և տրամաբանական անցում դեպի այլ ստանդարտի ներդրում (երբ հիվանդի վիճակը փոխվում է):

քննության ստանդարտ.
Բոլոր հիվանդներին գրանցվում է ԷՍԳ; ըստ cito-ի՝ արյան կլինիկական անալիզ, վերցվում է արյան շաքարը, որոշվում է արյան խումբը։
Հաջորդ առավոտյան գրանցվում է ԷՍԳ, պլանավորվածի համաձայն վերցվում է արյան կլինիկական թեստ + թրոմբոցիտներ + RW; կրեատինին, կալիում, արյան շաքար, պրոտոմբինային ինդեքս; մեզը վերցվում է ընդհանուր վերլուծություն.
Կատարվում է էխոկարդիոգրաֆիա։
Որոշվում են՝ գլոբալ սիստոլիկ և դիաստոլիկ ֆունկցիաները, տեղային ասիներգիայի գոտիները և դրանց ծավալը՝ ըստ ընդհանուր ընդունված մեթոդի (հատվածների), խոռոչի չափերը, ինսուլտի և րոպեական ծավալը, սրտի ինդեքսը, թոքային մազանոթների սեպ ճնշումը որոշվում է. կիսաքանակական մեթոդ.

Արդյունքը համարվում է նորմալ 3-ից 19 մմ Hg: Արվեստ.
Հաջորդ առավոտյան (գտնվելու երրորդ օրը) գրանցվում է ԷՍԳ:
Եթե ​​նախորդ օրվա էխոկարդիոգրաֆիայի համեմատ փոփոխություններ կան, ապա կատարվում է հսկիչ հետազոտություն։
Կեցության չորրորդ օրը կատարվում է ԷՍԳ, կրկնվում է էխոկարդիոգրաֆիա։
Կեցության հինգերորդ օրը կատարվում է ԷՍԳ, արյան կլինիկական անալիզ, արյան շաքարը վերցվում է ըստ նախատեսվածի։
Եթե ​​MI ախտորոշումը պետք է հաստատվի կամ բացառվի, ապա ընդունվելիս որոշվում են ACT, CPK, LDH (կամ դրանց ֆրակցիաները՝ կախված լաբորատորիայի հնարավորություններից): MB CPK, LDH 1D5. Երկրորդ, երրորդ և հինգերորդ օրերին կրկնվում են ֆերմենտները և կլինիկական արյան ստուգումը:

Հեպարինով (եթե դա LMWH չէ) օրական մինչև 10 հազ. երկու օր բուժում.
Մինչև 20 հազ. APTT կամ VSK-ը պետք է 2-2,5 անգամ ավելի մեծ լինի, քան բնօրինակը:
Օրական 40 հազար միավոր դոզանով և APTT-ից կամ VSC-ից բարձր յուրաքանչյուր ներարկումից 30 րոպե առաջ:
Պրոցեդուրայից հետո թրոմբոլիզ իրականացնելիս լրացուցիչ արյուն են վերցվում ֆիբրինոգենի համար (թույլատրվում է սառնարանում պահել 1 օր՝ անալիզ կատարելուց առաջ)։ Երկրորդ օրը որոշվում են՝ թրոմբի ետ քաշում, հեպարինի նկատմամբ պլազմայի հանդուրժողականություն, ազատ հեպարին։ Բոլոր հիվանդները վերցվում են սրտի մոնիտորինգի տակ 3 օր, եթե HP-ն առկա է, անհրաժեշտության դեպքում՝ ավելի երկար: Թերապևտիկ գործունեություն.

Ցավազրկող թերապիաԱսպիրինի օգտագործումը, նիտրատների, օբզիդանի, լիդոկաինի ինֆուզիոն, ֆիբրինոլիտիկ թերապիան ըստ նախորդ սխեմայի (տես վերևում), եթե չի իրականացվում նախահիվանդանոցային փուլում:

Հեպարինիզացիա.Օգտագործվում են չֆրակցիոն հեպարին (UFH) և ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարիններ (LMWH): Վերջիններս, չնայած իրենց ավելի բարձր արժեքին, բարենպաստորեն տարբերվում են ներերակային վարչարարության անհրաժեշտության բացակայությամբ (UFH-ի համար ACS-ի արդյունավետությունն ապացուցված է միայն ներերակային ներարկումով) և APTT-ի վերահսկմամբ:
UFH-ի կառավարման նոմոգրամ՝ օգտագործելով aPTT-ի հարաբերական փոփոխությունները (համեմատած հատուկ լաբորատոր հղման արժեքի հետ):

Ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարիններ. Enoxaparin s.c. 100 IU/kg (1 մգ/կգ) յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ, սովորաբար 2-8 օրվա ընթացքում: (Տրված են LMWH-ի պատրաստուկների ընդունման մեթոդները և ընդունման տևողությունը այն ուսումնասիրություններում, որոնցում ցուցադրվել է դրանց արդյունավետությունը (հավասար կամ գերազանցում է UFH-ի արդյունավետությանը):
Առաջին ենթամաշկային ներարկմանը կարող է նախորդել 30 մգ դեղամիջոցի ներերակային ներարկումը (բոլուս): Dalteparin s.c. 120 IU/kg (առավելագույնը 10000 IU) յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ 5-8 օրվա ընթացքում: Nadroparin IV բոլուս (բոլուս) 86 IU/kg, ապա s/c 86 IU/kg յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ 2-8 օրվա ընթացքում:
Ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարիններ նշանակելիս օգտագործվում է ենթամաշկային ներարկում, APTT-ի մոնիտորինգը պարտադիր չէ:

Խումբ II

Հիմնական նոզոլոգիա՝ MI առաջին օրը, բարդացած ALVHF-ով, MI-ի կրկնություն մեկ օրից պակաս, բարդացած ALVN-ով, ACS-ով կամ սրտամկանի սուր կիզակետային դիստրոֆիայով կամ կորոնար արտրի հիվանդության այլ սուր ձևերով, որը տեղի է ունենում ALVN-ի ախտանիշներով կամ ֆոնի վրա: ALVN, ներառյալ դեպքերը, որոնք կասկածվում են MI-ի, PE-ի զարգացման մեջ թոքային այտուցի ախտանիշներով:

Հիվանդների ընդգրկման չափանիշները.Հետևյալ նշաններից առնվազն մեկի առկայությունը՝ կորոնար անբավարարությանը բնորոշ ցավի դրվագ, որը տևում է ավելի քան 30 րոպե կամ մի քանի նման դրվագներ 24 ժամից պակաս ժամանակահատվածում. ST հատվածի շեղումը 150 μV-ով կամ ավելի J կետում + 80 ms երկու կամ ավելի ԷՍԳ լարերում, որը տեղի է ունեցել սուր, կապված անգինալ ցավի հետ (ցանկացած տևողության և բնույթի) և չի անհետանում ցավազրկումից հետո. սուր կորոնար անբավարարության վեգետատիվ ռեակցիաների նշաններ; անցողիկ առիթմիայի դրվագներ, որոնք առաջացել են առաջին անգամ՝ կապված սուր կորոնար անբավարարության հետ. T ալիքի փոփոխությունները՝ ըստ կորոնար տիպի, ցանկացած տևողության ցավի դրվագի հետ կապի առկայության դեպքում, որը համարվում է կորոնար բնույթ:

Միևնույն ժամանակ, պետք է առկա լինեն հետևյալ պայմաններից առնվազն երկուսը. տախիպնո՝ 30 և ավելի NPV-ով 1 րոպեում; շնչառական կամ խառը տիպի շնչառություն; թոքերի ունկնդրման, միջին և կոպիտ փրփրացող ռալերի վրա՝ ծանր շնչառության ֆոնի վրա, ծանրությունը՝ կախված դեպքի ծանրությունից. գալոպ ռիթմ. Այս երևույթները պետք է լինեն սուր, ժամանակագրական և հավանաբար պաթոգենետիկորեն կապված կորոնար անբավարարության դրվագի հետ:

Այս փուլի առաջադրանքները.հիվանդի վիճակի առաջնային կայունացում - ցավի, վախի, հուզմունքի, այլ սուբյեկտիվ սենսացիաների վերացում; օգնություն ստանալու պահին հիվանդի կյանքին սպառնացող նվազագույն անմիջական վտանգի նվազեցում. ALZHN-ի դրսևորումների թեթևացում կամ առավելագույն նվազում; գուցե ավելի վաղ դեղորայքային ռեժիմի և MI-ի սուր փուլի ոչ դեղորայքային ռեժիմի օգտագործումը. կանխարգելել MI-ի զարգացումը, եթե այն դեռ չի զարգացել հետազոտության պահին. ապահովելով, անհրաժեշտության դեպքում, արագ և տրամաբանական անցում դեպի այլ ստանդարտի ներդրում (երբ հիվանդի վիճակը փոխվում է):

Գործունեություն:միացում սրտի մոնիտորին կամ կարդիոգրաֆին դիսկրետ ձայնագրությամբ; ֆլեբոկատետերի տեղադրում; փլուզման երևույթներով (80 մմ-ից ցածր ճնշում, դիուրեզ չկա, կան նշաններ. ծայրամասային խանգարումներշրջանառություն) կամ ALVH-ի ծանր դրսևորումների առկայության դեպքում (ալվեոլային թոքային այտուցի առաջադեմ փուլ)՝ վատ զարգացած ծայրամասային երակային ցանցի հետ համատեղ, կարող է տեղադրվել կենտրոնական երակային կաթետեր՝ գերադասելիորեն օգտագործելով ներքին։ պարանոցային երակ; կիսանստած դիրք տալը; դեֆիբրիլյատորի ազդանշան (միացված, գելով յուղված էլեկտրոդներ); թթվածնի ինհալացիա քթի կաթետերի միջոցով 4 լ/րոպե արագությամբ, նախընտրելի է էթիլային ալկոհոլի գոլորշիով, մինչդեռ շտապօգնության մեքենայում առանց դրա:

Բոլոր հիվանդները գրանցում են ԷՍԳ 12 ստանդարտ կապուղիներում; արյան ճնշումը չափվում է առնվազն 30 րոպեն մեկ; թրոմբոլիզի ժամանակ պրոցեդուրայից հետո գրանցվում է ԷՍԳ: Էլեկտրասրտագրության վրա գրանցվում են ռիթմի ցանկացած խախտում, ինչպես նաև բուժման ազդեցությունը /

Թերապևտիկ գործունեություն.Նիտրոգլիցերինի հաբերի ենթալեզվային ընդունումը 2 հաբ դոզանով: 1 ներդիր. - 1 ներդիր: և այլն: յուրաքանչյուր 3 րոպեն մեկ ամբողջ ժամանակահատվածում, որն անհրաժեշտ է ներարկման պատրաստման համար ինֆուզիոն թերապիա.

Հակացուցումներ սիստոլիկ հիպոթենզիա 80 մմ Hg-ից պակաս: Արտ., զգուշությամբ, եթե կա աջ փորոքի MI-ում ներգրավվածության կասկած: Թմրամիջոցների անալգետիկ միջոցների ներարկում, անհրաժեշտության դեպքում, դրանց երկարատև ընդունումը որպես ինֆուզիոն միջավայրի մաս:
Նախընտրելի է մորֆինի հիդրոքլորիդը 0,25 մլ նոսրացումով ընդունել յուրաքանչյուր 10-15 րոպեն մեկ մինչև 0,5-1 մլ ընդհանուր չափաբաժինը բավարար անալգետիկ ազդեցությամբ կամ եթե դեղը կիրառվում է ցավի բացակայության դեպքում: Եթե ​​ազդեցությունը անբավարար է, տես MI-ում ցավի բուժման ալգորիթմը:
Lasix-ի ներդրման ժամանակ 60 մգ դեղաչափով, եթե 20 րոպե հետո ազդեցություն չկա, դոզան կրկնապատկվում է, եթե ազդեցություն չկա, 20 րոպե հետո կրկին կրկնապատկվում է:
Նիտրոգլիցերինի ներարկում 0,02 մգ / կգ / ժամ նախնական դեղաչափով, հիպերտոնիայի դեպքում դեղաչափը ավելանում է 2-3 անգամ: 1% լուծույթի համար 1:200 նոսրացման դեպքում 70 կգ քաշ ունեցող հիվանդի դեպքում արագությունը 1 կաթիլ է 11-12 վայրկյանում:
Ինֆուզիոն միջավայր 0.6% կալիումի քլորիդի լուծույթ կամ կալիում պարունակող այլ խառնուրդներ:

ինոտրոպային թերապիա.
Ցուցումները վերը նշված միջոցառումների ազդեցության բացակայությունն են կամ դրանց իրականացման անհնարինությունը, օրինակ՝ հիպոթենզիայի պատճառով:

Մեթոդաբանություն. դոպամինի IV կաթիլ՝ 5 մկգ/կգ/րոպե սկզբնական արագությամբ:
200 մգ դոպամին 200 մլ ինֆուզիոն միջավայրում նոսրացնելիս դա մոտավորապես համապատասխանում է րոպեում 6 կաթիլ ինֆուզիոն արագությանը 70 կգ քաշ ունեցող հիվանդի համար:
Դոպամինի կենցաղային 0,5% լուծույթի առկայության դեպքում, աշխատանքային լուծույթի պատրաստման համար 200 մլ ֆիզիոլոգիական սրվակից ստերիլ ներարկիչով պետք է բաց թողնվի 40 մլ, այնուհետև 8 ամպուլա դոֆամինի լուծույթ՝ յուրաքանչյուրը 5 մլ: այնտեղ ներարկվել է:
Կենցաղային կամ ներմուծված 4% լուծույթի առկայության դեպքում անհրաժեշտ է 200 մլ աղի լուծույթին ավելացնել 5 մլ ծավալով դոֆամինի 1 ամպուլա Հիպերտոնիայի ուղղում.

Արյան ճնշմամբ մինչև 190 մմ Hg: նիտրոգլիցերինի միայն ներարկում (տես վերևում):
Արյան ճնշմամբ 191-220 մմ Hg: Արվեստ. Դրոպերիդոլը շատ զգուշորեն ավելացրեք՝ 0,5 մլ 0,25% լուծույթ՝ 3-5 րոպե ընդմիջումով արյան ճնշման հսկողության ներքո՝ հիպոթենզիայի զարգացումից խուսափելու համար։

Երբ արյան ճնշումը 230 մմ Hg-ից բարձր է: Արվեստ. անցնել ստանդարտ նատրիումի նիտրոպրուսիդ լուծույթի ներարկման:
90 մմ Hg-ից ցածր հիպոթենզիայով: Արվեստ. Դոպամինի ինֆուզիոն միացված է 10 մկգ / կգ / րոպե արագությամբ:
80 մմ Hg-ից ցածր հիպոթենզիայով: Արվեստ. վերը նշված արագությամբ դոֆամինի ներդրման ազդեցության բացակայության դեպքում նիտրատների ներարկումը դադարում է:

Հիպոթենզիայի պահպանման կամ խորացման դեպքում դոֆամինի ընդունման արագությունը մեծանում է:
Անհրաժեշտության դեպքում, համակարգային թրոմբոլիզ (ցուցումներ, տեխնիկա, հակացուցումներ, տես վերևում):

Հեմոդինամիկորեն աննշան (օրինակ, արագացված իդիոփորոքային ռիթմի) ռեպերֆուզիոն առիթմիայի զարգացմամբ, դիտորդական; երբ հետաձգվում է ավելի քան 1 ժամ, վերապամիլ IV-ի ներմուծումը 0,5 մգ մասնակի չափաբաժիններով մինչև թեթևացում; եթե այս ընթացքում OLZHN-ի երևույթները չեն դադարեցվել, շարունակեք մոնիտորինգը և մի կիրառեք verapamil:

Հեմոդինամիկորեն նշանակալի կամ մահացու առիթմիայով - EIT:

Heparinization (մեկ IV 10,000 միավոր) Այն նպատակ ունի հնարավորություն տալ հնարավորինս իրականացնել հետևյալ փուլերը. արդյունավետ ուղղումհեմոստազ. Հակացուցումներ. արյունահոսության հավանական աղբյուրներ, ներառյալ կենտրոնական երակի մի քանի անգամ (ավելի քան երկու) պունկցիան կամ հիմնական զարկերակի առնվազն մեկ պատահական պունկցիա; AG 200-ից ավելի BP-ներով և 120 մմ-ից ավելի BPd-ով: rt. Արվեստ.; ալերգիա հեպարինի նկատմամբ; կասկածելի մոտալուտ կամ շարունակվող սրտամկանի պատռվածք:
Այլ հակացուցումները այս փուլում հաշվի չեն առնվում։
ՌՈ-ում որոշվում է հետագա հեպարինացման հարցը։

Լիդոկաինի ներմուծում (100 մգ 20 մլ աղի դիմաց 100 մգ հոսքի մեջ, այնուհետև տեղափոխման ընթացքում 3 մգ/րոպե արագությամբ ինֆուզիոն):
Ցուցված է բարձր կարգի փորոքային էքստրասիստոլայի առկայության դեպքում (2-րդ կարգից բարձր՝ ըստ Լոունի):
Լրացուցիչ միջոցներ՝ բժշկի հայեցողությամբ.

Էթիլային ալկոհոլի, պրեդնիզոլոնի, հակաֆոմսիլանի ներարկումների օգտագործումը:
Սրտամկանի ինֆարկտի, դրա կասկածի կամ թոքային էմբոլիայի առկայության դեպքում հիվանդները հոսպիտալացվում են 100% դեպքերում։

քննության ստանդարտ. Ամբողջովին կրկնում է 1-ին խմբում ստացիոնար հետազոտության ստանդարտը (տե՛ս վերևում):

Թերապևտիկ միջոցառումները ստանդարտ են, ընդհանուր առմամբ, դրանք չեն տարբերվում ոչ մասնագիտացված փուլի միջոցներից, այնուամենայնիվ, այս խմբում թրոմբոլիզի իրականացումը հաճախ տեղափոխվում է մասնագիտացված հիվանդանոց (եթե ժամանակը թույլ է տալիս): Հեպարինիզացիան տես I խումբ.

Սրտամկանի ինֆարկտը զարգանում է սրտի իշեմիկ հիվանդության հետևանքով։ Սրտամկանի ինֆարկտի նշաններ՝ կրծքավանդակի ցավ, շնչահեղձություն, տախիկարդիա։ Սրտամկանի ինֆարկտի ախտանիշները հաճախ ջնջվում են, ուստի սրտի կաթվածով հիվանդը պետք է անհապաղ շտապ օգնություն կանչի:

Այստեղ կքննարկենք մարդու համար ամենավտանգավոր հիվանդություններից մեկը՝ սրտամկանի ինֆարկտը, որը հղի է մահացու ելքով։ Եվ բոլորը, քանի որ տուժած տարածքը սիրտն է: Մենք կքննարկենք ախտորոշումը, հիվանդության ախտանիշները: Եվ մենք նաև ձեզ կասենք, թե ինչ միջոցներ ձեռնարկել, եթե այս հիվանդությունը հայտնվի:

սրտամկանի ինֆարկտ

Սկսած բժշկական ուղեցույցհետևում է, որ «սրտամկանի ինֆարկտ» հիվանդությունը սրտի մկանների իշեմիկ բնույթի նեկրոզի կիզակետ է, որը բացվում է կորոնար երակներում արյան շրջանառության խանգարման ֆոնի վրա։ Սրտամկանի ինֆարկտի բնորոշ պատկերը կրծքավանդակի ետևում սեղմող, այրվող կամ սեղմող ցավն է, որը տարածվում է դեպի ձախ թեւ (վերջույթը թմրում է), թիակ, վզնոց, ծնոտ: Դրսեւորվում է շնչահեղձությամբ, հուզմունքով ու ցնցումով։ Մարդու մոտ առաջանում է սառը քրտինքը։ Հիվանդության հետագա զարգացումը պահանջում է շտապ օգնություն, հոսպիտալացում վերակենդանացման բաժանմունքում։ Եթե ​​հիվանդին անհրաժեշտ օգնություն չտրամադրվի, ապա մահացու ելքը երաշխավորված է։

Սրտամկանի ինֆարկտ. վիճակագրություն

Համաշխարհային վիճակագրության համաձայն՝ սրտամկանի ինֆարկտն առավել հաճախ (3-5 անգամ) հանդիպում է տղամարդկանց մոտ։ Նրանց տարիքը տատանվում է քառասունից վաթսուն տարեկան: Դա պայմանավորված է նաև նրանով, որ տղամարդիկ ավելի հակված են անոթային աթերոսկլերոզի վաղ զարգացմանը (կանանցից տասը տարի շուտ): Այնուամենայնիվ, հիսուն տարի անց երկու սեռերն էլ հավասարապես ենթակա են հիվանդության: Մահը տեղի է ունենում հիվանդության դեպքերի մոտավորապես 30-35 տոկոսում: Հանկարծակի մահերի մոտ 10-15%-ը պայմանավորված է սրտամկանի ինֆարկտով։

Բացի այդ, տասնհինգ րոպեից սրտամկանի արյան մատակարարման խախտումը հանգեցնում է սրտի մկանների պաթոլոգիական, անդառնալի փոփոխությունների. առաջացնել սրտի անբավարարություն. Սուր իշեմիան հանգեցնում է մկանային մանրաթելերի մի մասի մահվան և հետինֆարկտային սպիի հետագա ձևավորման։

Սրտի կաթված. ինչպես է այն զարգանում

Առանձնացվում են սրտամկանի ինֆարկտի հետևյալ հինգ շրջանները.

• Նախաինֆարկտ (պրոդրոմալ): Ստենոկարդիայի նոպաները ավելի հաճախ են տեղի ունենում, և դրանց աստիճանը ժամանակ առ ժամանակ մեծանում է: Երբեմն նոպաները կարող են կրկնվել և աճել ախտանիշներով մի քանի օր և նույնիսկ շաբաթներ;
• Ամենասուր. Իշեմիայի զարգացումից սկսած մինչև սրտամկանի մկանային մանրաթելային բջիջների մահը: Տևում է քսան րոպեից մինչև երկու ժամ;
• Կծու. Այն սկսվում է սրտի մկանային բջիջների մահից, մինչև նեկրոտիկ հյուսվածքը «հալվի» ֆերմենտների կողմից: Տևում է երկուից տասնչորս օր;
• Ենթասուր. Սպիների ձևավորման զարգացում, հատիկավոր հյուսվածքմահացած և «վերամշակված» սրտի մանրաթելերի փոխարեն: Տևողությունը - 4-8 շաբաթ;
• Հետինֆարկտ. Սպիի ամբողջական ձևավորում; սրտամկանի անդառնալի փոփոխություններ, որոնք խախտում են նորմալ աշխատանքսրտեր.

Սրտամկանի ինֆարկտի պատճառները

Բժշկական վիճակագրության համաձայն՝ սրտամկանի ինֆարկտը հոգեկան, նյարդային և հուզական ծանրաբեռնվածության ֆոնին մարդու շարժունակության «հետևանքն» է։ Սրտի կաթվածի «փարոս» դարձող հիմնական պատճառներն են մեծ թվովկենդանական ճարպեր սննդակարգում թերսնուցումկամ շատ ուտել, վատ սովորություններ:

Սակայն սրտի կաթվածը կարող է տեղի ունենալ նույնիսկ ֆիզիկապես պատրաստված մարդկանց մոտ, ովքեր դեռ չեն հասել «նպատակային» տարիքին: Այնուամենայնիվ, ոչ ակտիվ կենսակերպ վարող մարդիկ շատ ավելի հակված են սրտի կաթվածի, քան ակտիվ մարդիկ:

Եթե ​​չգիտեիք, սիրտը մկանների «տոպրակ» է, որը արյուն է մղում իր փորոքների միջով: Բայց սիրտն ինքը ստանում է անհրաժեշտ «վառելիքը»՝ թթվածինը, ոչ թե թորած արյան, այլ դրսից իրեն եկող անոթների օգնությամբ։ Այն դեպքում, երբ այդ անոթները մասամբ ախտահարվում են աթերոսկլերոզով, ապա սիրտը ստանում է ավելի քիչ թթվածնով հարստացված արյուն: Սա հիմնական պատճառըսրտի իշեմիայի զարգացում. Սրտամկանի ինֆարկտը ազդում է շրջանառության համակարգի միայն այն հատվածի վրա, որը պատասխանատու է սրտի արյան մատակարարման համար. տուժած անոթները պարզապես արյուն չեն տեղափոխում սիրտ: Որպես կանոն, դա հանգեցնում է խցանված կորոնար արտրի ափսեի վրա արյան թրոմբների առաջացմանը, իսկ ավելի հազվադեպ՝ սպազմերի։ Սրտի այն հատվածը, որը թթվածին չի ստանում, աստիճանաբար մահանում է։ Այստեղից էլ առաջացել է «սրտի կաթված» անվանումը՝ լատիներենից թարգմանաբար նշանակում է «մեռած հյուսվածք»։

Սրտամկանի ինֆարկտը իշեմիայի սուր ձև է: Գրեթե 100% դեպքերում այս հիվանդության զարգացման «հիմքը» կորոնար անոթների, զարկերակների աթերոսկլերոզն է, ինչը հանգեցնում է դրանց նեղացման և արյան հոսքի թափանցելիության նվազմանը։ Նաև տարածված է, որ զարկերակների նեղացումը ուղեկցվում է սուր թրոմբոզանոթի հատվածը, որը հանգեցնում է այս զարկերակով դեպի սիրտ արյան հոսքի մասնակի կամ ամբողջական դադարեցման։ Թրոմբոզը ամենից հաճախ առաջանում է արյան ավելորդ «մածուցիկության» պատճառով, որն առկա է իշեմիկ հիվանդների մոտ։ Հաճախ սրտի կաթվածն արտահայտվում է կորոնար զարկերակների սպազմի հետ մեկտեղ։

Ինչն է նպաստում զարգացմանը սուր ձևսրտի իշեմիկ հիվանդություն? Սրտամկանի ինֆարկտ ստանալու առավել վտանգի տակ են շաքարային դիաբետով, գիրություն, հիպերտոնիա, հոգեբանական վնաս և նևրոզ ունեցող հիվանդները. մարդիկ, ովքեր կախվածություն ունեն ծխելուց, ալկոհոլից և մարմնի համար այլ հակումներից: Ամենից հաճախ սրտի կաթվածը տեղի է ունենում ձախ փորոքում:

Հիմնական գործոնները, որոնք «ազդանշան» են սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման համար.

• Հիվանդի տարիքը. Տարօրինակ է, բայց որքան մեծ է մարդը, այնքան մեծ է սրտի հիվանդության զարգացման ռիսկը.
• Շաքարային դիաբետ. Արյան շաքարի ավելացում, նյութափոխանակության խանգարում և այլն - այս ամենը մեծացնում է ճնշումը սրտի անոթների վրա, նվազեցնում է հեմոգլոբինի քանակը, ինչը նվազեցնում է արյան մեջ թթվածնի պարունակությունը.
• Երկրորդ սրտամկանի ինֆարկտ. Փոքր կիզակետային սրտի կաթված ունեցող մարդիկ երկրորդ անգամ ստանալու վտանգի տակ են.
• Հիպերտոնիա. 139/89-ից ավելացված ճնշումը իդեալական «հող» է հիվանդության զարգացման համար.
• Վատ սովորություններ. Ծխելը (ինչպես պասիվ, այնպես էլ ակտիվ) գրեթե եռապատկում է մարդու սրտի կաթված ստանալու հավանականությունը: Ավելին, նման «պատկերը» պահպանվում է նույնիսկ երեք տարի անց, քանի որ հիվանդը դադարեցրել է ծխելը։
• գիրություն. Եվ արդյունքում՝ արյան մեջ խոլեստերինի ավելացում, ինչը հանգեցնում է թրոմբների առաջացման, սրտի զարկերակներում աթերոսկլերոզի զարգացման։

Ինչ է սրտամկանի ինֆարկտը

Սրտի կաթվածի մի քանի տեսակներ կան. Սրտամկանի ինֆարկտը դասակարգվում է ըստ սրտի մկանների վնասվածքների չափի.

• Խոշոր կիզակետ:
• Փոքր կիզակետ:

Բժշկության մասնագետների կողմից վարվող վիճակագրության համաձայն՝ «փոքր կիզակետային սրտամկանի ինֆարկտ» ախտորոշվում է դեպքերի գրեթե մեկ հինգերորդում։ Որպես կանոն, սրտամկանի մահացող հյուսվածքի փոքր օջախները «միաձուլվում են»՝ առաջացնելով խոշոր կիզակետային նեկրոզ (դեպքերի 30%-ում)։ Փոքր կիզակետային ինֆարկտների դեպքում սրտի անևրիզմա կամ պատռվածք չի առաջանում: Մինչդեռ խոշոր կիզակետերի դեպքում սրտի անբավարարությունը, թրոմբոէմբոլիան և սրտի փորոքային ֆիբրիլյացիան ավելի հազվադեպ են:

Ի թիվս այլ բաների, սրտամկանի ինֆարկտը բաժանվում է ըստ մահվան խորության մկանային հյուսվածքսրտում:

• Տրանսմուրալ. Հյուսվածքների մահը տեղի է ունենում մկանային պատի ամբողջ հաստությամբ:
• Ներբնակարանային. Սա այն դեպքում, երբ սրտամկանի հաստությամբ սրտի կաթված է տեղի ունենում:
• Սուբենդոկարդիալ. Սրտի մկանների պարտությունը բացվում է էնդոկարդի գոտում:
• Ենթաբեկարդիալ. Այստեղ նեկրոզը հայտնվում է էպիկարդիին հարող տարածքում։

Էլեկտրասրտագրությունը սրտի կաթվածը բաժանում է հետևյալ «նոմինացիաների».

• Ոչ Q սրտի կաթված: Q-ալիքը չի ձևավորվում, այլ դրսևորվում է պաթոլոգիական T-ատամներով (փոքր կիզակետային ինֆարկտով)։
• Q-ինֆարկտ. Այս դեպքում պաթոլոգիական ատամը դեռ ձևավորվում է: Պատահում է, որ այն բացվում է փորոքային QS համալիրում (առավել հաճախ դա տեղի է ունենում մակրոֆոկալ, տրանսմուրալ ինֆարկտի դեպքում):

Ինֆարկտի հետևյալ դասակարգումը` կախված վնասակար ազդեցությունկորոնար զարկերակների ճյուղերի և պաթոլոգիայի տեղագրության վրա.

• Ձախ փորոքի. Առկա է հետևյալ տեղայնացումը՝ կողային, առջևի, հետևի պատեր, փորոքների միջև միջնորմներ։
• Աջ փորոքի.

Ըստ սրտի կաթվածի «հաճախականության».

• Առաջնային;
• Կրկնվող (դրսեւորվում է ութ շաբաթվա միջակայքում՝ առաջնայինից հետո);
• Կրկնվում է (առաջանում է նախորդ սրտի կաթվածից ութ շաբաթ հետո):

Ըստ պաթոլոգիական փոփոխություններև բարդություններ.

• Բարդ;
• Չբարդացած.

Մեկ այլ դասակարգում է ըստ ցավային համախտանիշի: Մասնավորապես, դրա առկայությունը և գտնվելու վայրը.

• Տիպիկ. ցավի տեղայնացում կրծքավանդակի հետևում, նախակորդային շրջանում;
• Ատիպիկ. Եթե ​​ցավային սինդրոմը գտնվում է այլ վայրում և ունի այլ բնույթ՝ ծայրամասային (ձախլիկ, կոկորդ-կաթ, ձախ-սկոպուլյար, ստորին ծնոտային, գաստրալգիկ, վերին ողնաշարային ցավի տեղայնացում); ցավազուրկ (աստամատիկ, այտուցված, ուղեղային, առիթմիկ, կոլապտոիդ); ջնջված ախտանիշներով; ցավային համախտանիշի համակցված բնույթ.

Ըստ զարգացման դինամիկայի և ժամանակաշրջանի՝ առանձնացնում են նաև.

• իշեմիայի փուլ;
• scarring փուլ;
• Նեկրոզի փուլ;
• կազմակերպչական փուլ.

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտանիշները

Որպես կանոն, սրտամկանի ինֆարկտի զարգացումը վկայող ամենատարածված, ընդհանրացված ախտանիշներից մեկը կրծքավանդակի հետևում ցավն է։ Ցավոտ սենսացիաները «անցնում» են դեպի ձախ ձեռք (ներքին մակերես), որը կարելի է շփոթել ձախ ձեռքի մատների ու դաստակի մատների թմրածության ու տհաճ քորոցի հետ։ Այլ հնարավոր ոլորտները, որոնք ազդարարում են սուր իշեմիայի մասին, պարանոցի, ծնոտի, գոտու և ուսի շեղբերների միջև եղած տարածության ճառագայթումն են: Այստեղից կարելի է եզրակացնել, որ ցավի ճառագայթումը, տեղայնացումը չեն տարբերվում անգինա պեկտորիսի նոպայից։

Ցավը, որ զգում է հիվանդը, աներեւակայելի ուժեղ է. այն նման է դաշույնի հարվածին, պատռում է կուրծքը, ունի այրող ազդեցություն։ Հաճախ այս սենսացիան այնքան ուժեղ է լինում, որ տանջվածների մոտ բղավում է։ Ինչպես անգինայի նոպաների դեպքում, կարող է առաջանալ այլ սենսացիա՝ տհաճ, կրծքավանդակում՝ ուժեղ սեղմում, սեղմում, ծանրություն, ասես «քաշված վիզայի մեջ, ճզմված երկաթե ափսեով»: Որոշ հիվանդներ զգում են ձանձրալի ցավ, ձեռքերի թմրություն, որն առաջանում է կրծքավանդակի երկարատև, ուժեղ ցավի, անհարմարության հետ մեկտեղ։

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ տանջող ցավն առաջանում է հանկարծակի՝ հաճախ գիշերը: Ցավն ալիքներով «տարածվում» է մարմնով՝ նվազում, կանգ առնում ու ավելանում։ Ամեն նոր «ալիքի» հետ սենսացիաները ժամանակի ընթացքում միայն ուժեղանում են՝ հասնում են առավելագույնի և հանկարծակի կանգ են առնում։

Կրծքավանդակում ցավի և ուժեղ անհանգստության նոպաները տևում են երեսուն րոպեից, երբեմն չեն դադարում ժամերով։ Հիշեք, որ սրտամկանի ինֆարկտը ձևավորվում է տասնհինգ րոպեից տևող անդադար, տանջող ցավից հետո: Կարևոր ուշագրավ նշան է համարվում նաև նման փաստ՝ սրտի ցավը զգացվում է նաև հիվանդի կողմից նիտրոգլիցերին ընդունելուց հետո։

Սրտի կաթվածի զարգացման փուլերը.

1. Նախաինֆարկտ.

Հիվանդների կեսից պակասը նկատում է սրտի կաթվածի հանկարծակի զարգացումը: Սակայն հիվանդների մեծ մասի մոտ առաջադեմ անգինա պեկտորիսը զարգանում է անկայուն:

2. Ամենասուր.

Սովորաբար սրտի կաթվածը բնութագրվում է ինտենսիվ ցավային սենսացիաներով, որոնք տեղակայված են կրծքավանդակում և «տալիս» են. ձախ ուսի, ատամները, ականջը, պարանոցը, ինչպես նաև՝ միջատակային գոտին, կլավիկուլի շրջանը և ստորին ծնոտը։ Հարկ է ընդգծել, որ այս շրջանում ցավերը կարող են լինել սեղմող, սեղմող, այրվող, պայթող, «դաշույն»։ Որքան մեծ է նեկրոզի տարածքը սրտի մկանային հյուսվածքի վրա, այնքան ավելի ուժեղ է ցավը:

Ցավը «ալիքներով» գլորվում է մարդու վրա՝ ուժեղանում և աստիճանաբար թուլանում: Տևում է երեսուն րոպեից մինչև մի քանի ժամ (որոշ դեպքերում՝ օր): Եվ այս սենսացիաները չեն հեռացնում նիտրոգլիցերինը: Հիվանդն ունի շոկային վիճակվախ, դող, սարսափ և այլն:

Բայց կա ամենասուր շրջանի ատիպիկ ընթացքը՝ հիվանդի մաշկը կտրուկ գունատվում է, հայտնվում է սառը քրտինքը, անհանգստություն է զգում։ Այս պահերին զարկերակային ճնշումը մեծանում է։ Շուտով նվազում է մինչև չափավոր, բայց կտրուկ տարբերվում է բնօրինակից: Հիվանդը ունի սուր առիթմիա և տախիկարդիա:

Զարգացման այս փուլում դրսևորվում է ձախ փորոքի սուր ձախողում (սրտի ասթմա, թոքային այտուց)։

3. Սուր շրջան.

Հաջորդ փուլի զարգացման ընթացքում ցավն անհետանում է։ Դրանց պահպանումը պայմանավորված է մոտ ինֆարկտային գոտու ծանր իշեմիայից՝ պերիկարդիտի ֆոնին։

Սրտամկանի մահվան և բորբոքման զարգացումը առաջացնում է տենդային վիճակ՝ երեքից տաս օր տևողությամբ (այս վիճակը կարող է ավելի երկար պահպանվել): Ջերմության ժամկետը և դրա աստիճանը կախված է հյուսվածքի մահվան տարածքից: Զարգանում և ավելանում է սրտի անբավարարությունը և զարկերակային հիպերտոնիան:

4. Ենթասուր շրջան.

Հիվանդը ցավ չի զգում, վիճակը բարելավվում է, մարմնի ջերմաստիճանը դառնում է նորմալ, ջերմությունը անհետանում է։ Սրտի անբավարարության ախտանիշները մշուշոտ են: Անցնում է ձախ փորոքի սիստոլիկ խշշոց, տախիկարդիա։

5. Հետինֆարկտային շրջան.

Այս փուլում կլինիկական դրսեւորումներ ընդհանրապես չկան, սրտի հետազոտությունները նորմայից ակնհայտ շեղումներ չեն ցույց տալիս։

Կան սրտի կաթվածի զարգացման ատիպիկ ձևեր. Այս դեպքում ցավային սենսացիաները տեղակայվում են այլ վայրերում, որոնք բնորոշ չեն հիվանդության սովորական ընթացքին` սա կոկորդն է, ձախ ուսի բերան, արգանդի վզիկի ողնաշարը, ստորին ծնոտը, էպիգաստրը, ձախ ձեռքի մատները: Պատահում է, որ ընդհանրապես ցավ չի լինի, իսկ ինֆարկտի հիմնական ախտանշաններն են՝ հազը, շնչահեղձությունը, այտուցը, առիթմիան, կոլապսը, գիտակցության պղտորումը։

Սրտի սուր կորոնար հիվանդության նման ձևերն ի հայտ են գալիս տարեց մարդկանց մոտ, ովքեր ունեն կարդիոսկլերոզ, արյան շրջանառության հետ կապված խնդիրներ կամ արդեն մեկ ինֆարկտ են տարել: Սակայն միայն ամենասուր շրջանն է անսովոր անցնում։ Ավելին, ամեն ինչ տիպիկ «ծրագրի» համաձայն է։ Իսկ սրտի հիվանդության ջնջված ընթացքը կարելի է որոշել էլեկտրասրտագրության վրա, քանի որ այն որոշ դեպքերում անցնում է առանց ցավի։

Սուր սրտամկանի ինֆարկտ

Այս ձևը սրտի հիվանդություննշվում է երեք հիմնական չափանիշների համընկնմամբ.

Սրտամկանի սուր ինֆարկտի ախտանիշները

Սրտամկանի ինֆարկտի դեպքում սրտի կամ կրծոսկրի հետևում «պատռող» ցավի զարգացումը տարածված է. այն գրեթե միշտ տարածվում է դեպի ձախ ձեռքը, որոշ դեպքերում՝ դեպի ստորին ծնոտը և ուսի շեղբը: Ցավը տևում է երեսուն րոպեից, նիտրոգլիցերին օգտագործելիս այն չի դադարեցվում։ Հիվանդը զգում է շնչահեղձություն, օդի պակաս, որն արտահայտվում է մաշկի գունատության, սառը քրտինքի առաջացման, ուժեղ թուլության, արյան ճնշման իջեցման, սրտխառնոցի, վախի և փսխման միջոցով։ Երկարատև ցավ 20-30 րոպեի ընթացքում, որը չի անհետանում հիվանդի կողմից նիտրոգլիցերին ընդունելուց հետո:

Սրտի կաթված ԷԿԳ-ով

ԷՍԳ-ի պաթոլոգիական փոփոխությունները սրտի մկանների տարածքների վնասման նշաններ են: Սովորաբար սա Q-ալիքների, ST հատվածի բարձրացման հայտնաբերումն է:

Սրտամկանի սուր ինֆարկտի ժամանակ անալիզների փոփոխություններ

Լաբորատոր թեստերի և այլ ցուցանիշների վատթարացում. Օրինակ՝ արյան մեջ կարդիոսպեցիֆիկ մարկերների՝ կարդիոմիոցիտների նյութի ավելացում, որոնք վկայում են սրտամկանի կործանարար գործընթացների մասին։

Սրտամկանի ինֆարկտի նշաններ

Սրտի կորոնար հիվանդությամբ տառապող մարդկանց մտահոգում է հարցը՝ ինչպե՞ս հայտնաբերել սրտամկանի ինֆարկտը։ Սրտի հիվանդությունների ախտորոշման համար ձեռնարկվող միջոցառումներից առավել կարևոր են անամնեզը, էլեկտրասրտագրության ախտաբանական փոփոխությունները և արյան ֆերմենտների ակտիվության ցուցանիշները։

Հիվանդի բողոքները ցավից, որոնք կարող են բժշկին պատմել սրտի իշեմիկ հիվանդության զարգացման մասին, կարող են բոլորովին տարբեր լինել՝ կախված նրանից, թե ինֆարկտի ինչ ընթացք է նկատվում։ Այն նաև ազդում է հյուսվածքի մահվան տարածքի վրա: Սրտի կաթվածին կարելի է կասկածել կրծքավանդակի երկարատև, ուժեղ ցավային համախտանիշով (երեսուն րոպեից մինչև մեկ ժամ): Բժիշկը կարող է ախտորոշել սրտի կաթվածը, եթե կլինիկական պատկերը համընկնում է սրտի սուր անբավարարության, սրտի ռիթմի խանգարման հետ։

Էլեկտրասրտագրության վրա T-ալիքի (բնորոշ փոքր կիզակետային ինտրամուրալ կամ ենթաէնդոկարդինալ ինֆարկտին), պաթոլոգիական QRS համալիրի, Q-ալիքի (խոշոր կիզակետային ինֆարկտին բնորոշ) ձևավորումը կարելի է համարել «ազդանշան» սրտի կաթվածի զարգացում.

Ծանր «ալիքանման» ցավի սկսվելուց հետո առաջին 4-6 ժամվա ընթացքում արյան մեջ կարող է հայտնաբերվել թթվածինը բջջային կառույցներ՝ միոգլոբին տեղափոխող սպիտակուցի պարունակության ավելացում։

Բացի այդ, արյան մեջ կրեատինֆոսֆոկինազի ակտիվության աճը կիսով չափ կարելի է հայտնաբերել սրտի կաթվածի զարգացման հաջորդ ութից տասը ժամ հետո: Երկու օր անց այս գործընթացը նորմալանում է: Այս մակարդակը պետք է որոշվի յուրաքանչյուր վեցից ութ ժամը մեկ: Եթե ​​ուսումնասիրությունը ցույց է տալիս երեք «բացասական» դեպք անընդմեջ, ապա բացառվում է սրտի կաթվածը։

Սրտամկանի ինֆարկտը ախտորոշելու համար ուշ փուլ, բժիշկները օգտագործում են լակտատդեհիդրոգենազ ֆերմենտի ուսումնասիրությունը։ Նկատվում է, որ ակտիվության բարձրացումայս ֆերմենտը տեղի է ունենում մեկ կամ երկու օր հետո, երբ արդեն ձևավորվել է սրտի մկանային հյուսվածքի մի մասի մահը: Եվ մեկ կամ երկու շաբաթ անց այս արժեքը նույնպես կկարգավորվի:

Ամենաբնորոշներից մեկը կլինիկական նշաններսրտամկանի ինֆարկտը սրտամկանի սպիտակուցի` տրոպոնինի (T- ձևեր և 1 ձևեր) իզոֆորմների քանակի ավելացում է, որը նույնպես մեծանում է առաջադեմ անգինա պեկտորիսի անկայուն հարձակումներով: Հիվանդի արյան մեջ ESR-ն աստիճանաբար մեծանում է, նկատվում է լեյկոցիտների քանակի ավելացում, ասպարտատամինոտրանսֆերազի և ալանինամինատրանսֆերազի ակտիվությունը։

Էխոսրտագրությունը կարող է բացահայտել տեղական խանգարումձախ փորոքի կծկողականություն, նրա պատերի նոսրացում:

Կորոնարոգրաֆիան հնարավորություն է տալիս բժշկին հաստատել կորոնար զարկերակներում թրոմբոցային խցանման առկայությունը, փորոքային կծկողականության նվազման առկայությունը։ Բացի այդ, սա թույլ է տալիս որոշել, թե արդյոք հնարավոր է կատարել կորոնար շնչերակ շրջանցում, անգիոպլաստիկա, որը նպաստում է սրտի ակտիվության վերականգնմանը:

Ինչպես բուժել սրտամկանի ինֆարկտը

Ինչպե՞ս է բուժվում սրտամկանի ինֆարկտը: Կարևոր է. ինֆարկտի հայտնաբերումից հետո հիվանդը անմիջապես նշանակվում է հիվանդանոցի սրտաբանական ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունք: Հիվանդության զարգացման սուր շրջանում հիվանդը պետք է պահպանի հանգստություն, անկողնային հանգիստ, նրան չխանգարեն, անձը պետք է սահմանափակ սննդակարգ ընդունի ծավալային ու կալորիականությամբ։ Ենթասուր շրջանում հիվանդը վերակենդանացման բաժանմունքից տեղափոխվում է սրտաբանական բաժանմունք, որտեղ բժիշկները շարունակում են թերապիան՝ ռեժիմի հետագա ընդլայնմամբ:

Սրտամկանի ինֆարկտի բուժման հիմնական նպատակն է հնարավորինս արագ վերականգնել արյան հոսքը դեպի սրտի տուժած տարածք և պահպանել այն նորմալ վիճակում: Դա անելու համար բժշկությունը «կիրառում է» հետևյալ միջոցները.

• Ասպիրին - կանխում է թրոմբոզի զարգացումը, կանխում է դրանք:
• Plavix (Ticlopidin-ի, Prasugrel-ի հետ միասին) - ունեն նաև դրական ազդեցություն, թույլ չեն տալիս արյան մակարդուկներ առաջանալ, գործում են շատ ավելի ուժեղ, քան ասպիրինը:
• Թրոմբոլիտիկները (Alteplase, Streptokinase, Reteplase, TNK) հզոր դեղամիջոցներ են, որոնք կարող են լուծարել թրոմբը՝ առանց այն առանձնացնելու և արյան անոթներով շարժվելու:
• Հեպարին (Lovenox, Fraxiparin և այլ ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարիններ), Bivalirudin - հակակոագուլանտներ, որոնք գործում են արյան մակարդման վրա, նպաստում են արյան թրոմբների նոսրացմանը:

Այս խմբի բոլոր դեղերը և նմանատիպերը համատեղ օգտագործվում են սրտամկանի ինֆարկտի որակական բուժման համար:

Բազմաթիվ ուսումնասիրություններից հետո ժամանակակից բժշկությունը համարում է կորոնար զարկերակների լույսը վերականգնելու, արյան շրջանառությունը սրտի մեռնող հատվածում վերականգնելու լավագույն մեթոդը՝ անմիջապես զարկերակի վիրահատությունը։ հնարավոր տեղադրումստենտ (անգիոպլաստիկա). Հետազոտողների մեծամասնությունը պնդում է, որ սրտի կաթվածի առաջին ժամին, և եթե անգիոպլաստիկա հնարավոր չէ, լավագույնն է օգտագործել թրոմբոլիտիկ դեղամիջոցներ:

Եթե ​​վերը նշված միջոցները չեն բերել ցանկալի արդյունքը, անհնար է, կպահանջվի հրատապ վիրաբուժական միջամտություն շրջանցման վիրահատության տեսքով: Սա կարող է լինել միակ ճիշտ որոշումը սրտամկանը փրկելու, մահը կանխելու համար։

Բացի հիմնական առաջադրանքից, սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդի բուժումը պետք է իրականացնի հետևյալ նպատակները.

• Նեկրոզի փոքր օջախների միաձուլման և սրտամկանի տարածքում մեծ օջախների միաձուլման կանխարգելում: Սա ձեռք է բերվում սրտամկանի թթվածնի նվազեցմամբ՝ օգտագործելով բետա-բլոկլերներ (Մետոպրոլոլ, Բիսոպրոլոլ, Ատենոլոլ և այլն); այս տարածքի վրա «բեռի» կրճատում (Rampril, Enalapril, Lisiopril և այլն):
• Առիթմիայի բուժում Ամիոդարոնով, Լիդոկաինով (բարձրացված ռիթմով առիթմիաների դեպքում), Ատրոպինով, ժամանակավոր ռիթմով (արագացված ռիթմով):
• Ցավային համախտանիշի վերահսկում (ցավոտ սենսացիաները անցնում են սրտի ախտահարված տարածք նորմալ արյան հոսքի վերականգնումից հետո) նիտրոգլիցերինի, թմրամիջոցների ցավազրկողների օգնությամբ:
• Հիվանդի կյանքի պահպանում, արյան ճնշման, զարկերակի, երիկամների ճիշտ աշխատանքի, շնչառության ցուցանիշների մոնիտորինգ։

Հարկ է ընդգծել՝ հիվանդության ընթացքի առաջին օրերը կրիտիկական են հիվանդի համար։ Հետագա կանխատեսումը կախված է ձեռնարկված միջոցառումների որակից և դրանց արդյունքից: Իհարկե, հաշվի է առնվում սրտի «վնասվածության» աստիճանը, ինչպես նաև սրտամկանի հետագա հիվանդությունների ռիսկի գործոնների առկայությունը և չափը։

Բացի այդ, բարենպաստ պայմաններում. բարձր արդյունավետությունսրտի կաթվածով հիվանդի բուժում, առաջին օրը խիստ անկողնային ռեժիմի կարիք չկա. Հարկ է ընդգծել, որ այս ռեժիմի չափազանց մեծ քանակությունը կարող է բերել բացասական հետևանքթերապիայից հետո հիվանդի վերականգնման ժամանակ.

Ցավի նվազեցումը և ամբողջական «ոչնչացումը» իրականացվում է համալիրում՝ թմրամիջոցների ցավազրկողների (ֆենտանիլ), հակահոգեբուժական (դրոպերիդոլ) և նիտրոգլիցերինի մեջ:

Սրտամկանի ինֆարկտի թերապևտիկ միջոցառումները պետք է ներառեն առիթմիաների զարգացման կանխարգելումը և դրանց վերացումը, սրտի անբավարարության վերացումը և կարդիոգեն շոկի անթույլատրելիությունը: Դրա համար օգտագործվում են հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ (լիդոկաին), բետա-բլոկլերներ (ատենոլոլ), կալցիումի ագոնիստներ (վերապամիլ), թրոմբոլիտիկներ (հեպարին, ասպիրին), նիտրատներ, մագնեզիա և այլն։

Ինֆարկտի զարգացման առաջին օրվա ավարտից հետո պերֆուզիան պետք է վերականգնվի՝ օգտագործելով թրոմբոլիզ կամ անգիոպլաստիկա։

Հետաձգված ինֆարկտի կանխատեսում

Այս հիվանդությունը շատ ծանր է՝ կապված վտանգավոր բարդությունների հետ։ Վիճակագրության համաձայն՝ սրտի կաթվածից մահացությունների ճնշող մեծամասնությունը տեղի է ունենում առաջին 24 ժամվա ընթացքում։ Սրտի գործելու ունակությունը կախված է նեկրոզի աստիճանից և տեղակայությունից։ Եթե ​​սրտամկանի հիսուն տոկոսից ավելին վնասված է, սիրտը չի կարող գործել, ինչը հանգեցնում է կարդիոգեն շոկի և հիվանդի մահվան: Նույնիսկ նեկրոզի ավելի փոքր տարածքի դեպքում բժիշկները միշտ չէ, որ կարողանում են փրկել մի հիվանդի, ում սիրտը չի կարող հաղթահարել բեռը: Սակայն սուր շրջանից հետո ապաքինման կանխատեսումը շատ լավ է։

Սրտամկանի ինֆարկտ. վերականգնում և կանխարգելում

Սրտամկանի ինֆարկտի կանխարգելիչ միջոցառումների կարևոր պայմաններն են առողջ ապրելակերպի պահպանումը, անառողջ սովորություններից հրաժարվելը, հավասարակշռված սնուցումը, գերլարումից խուսափելը, արյան ճնշման և խոլեստերինի վերահսկումը:

Հիվանդը պետք է հետեւի բժշկի բոլոր առաջարկություններին, ինչպես նաեւ պահպանի հատուկ դիետա։ Քանի որ կորոնար զարկերակների հիվանդությամբ տառապող մարդիկ թրոմբոզի բարձր ռիսկի են ենթարկվում, դրանից խուսափելու համար դեղորայք ընդունելու հետ մեկտեղ անհրաժեշտ է հրաժարվել սննդի որոշ տեսակներից։ Սրտի կաթվածից հետո հիվանդին խորհուրդ չի տրվում ուտել.

• կովի կարագ (այն պետք է փոխարինվի սենդվիչների համար ցածր յուղայնությամբ մարգարինով);
• ձվի դեղնուց (դրանք պարունակում են մեծ քանակությամբ խոլեստերին, ինչը բացասաբար է անդրադառնում արյան անոթների և խոշոր զարկերակների պատերի վրա);
• խոզի միս, տավարի միս, հորթի միս, գառ;
• թթվասեր, սերուցք և բարձր յուղայնությամբ կաթ;
• խոզի ճարպ և ​​արմավենու յուղ պարունակող ապրանքներ.

• ցածր յուղայնությամբ մարգարին;
• ձիթապտղի յուղ (կարող եք տապակել և համեմել աղցանները);
• յուղազերծված կաթ և կեֆիր;
• հավ, հնդկահավ;
• ցածր յուղայնությամբ ձկների տեսակներ, ինչպես նաև օգտակար ճարպաթթուներով ձուկ (սաղմոն);
• բանջարեղեն և մրգեր մեծ քանակությամբ.

Ճիշտ սննդակարգի հետ մեկտեղ անհրաժեշտ է կարգավորել ֆիզիկական ակտիվությունը։ Նրանք պետք է լինեն, բայց պետք է լինեն չափավոր։ Մարդիկ, ովքեր սրտի կաթված են ունեցել, պետք է քայլեն մաքուր օդ, առանց պատրաստելու ծանր բեռներ. Իհարկե, սպորտը և ծանրամարտը հակացուցված են իշեմիայի և նախկին սրտի կաթված ունեցող մարդկանց: Այնուամենայնիվ, չափավոր վարժությունները նպաստում են սրտի ճիշտ աշխատանքին և թթվածնի հեշտ հոսքին արյան մեջ:

Սրտի կաթված. բարդություններ

Որպես կանոն, հիվանդության բարդություններն առաջանում են սրտի մկանների լայնածավալ, խորը նեկրոզով։ Հայտնի է, որ սրտի կաթվածը մահ է որոշակի գոտիսրտեր. Նեկրոտիկ մկանային հյուսվածքը, ինչպես նաև նրա բոլոր գործառույթներն ու առանձնահատկությունները վերածվում են շարակցական հյուսվածքի, կորցնելով կծկվելու, հուզվելու, կորցնելու ունակությունը պահանջվող աստիճանհաղորդունակություն և այլն: Արդյունքում սրտի պատերը բարակում են, մինչդեռ սրտի ձախ փորոքի խոռոչները մեծանում են: Հաճախ սրտամկանի ինֆարկտի բարդություններն առաջանում են նույնիսկ հիվանդության զարգացման բոլոր փուլերի ավարտից առաջ՝ զգալիորեն բարդացնելով հիվանդության ընթացքը։

Այս դեպքում հիվանդը ունենում է միաժամանակ մի քանի տեսակի առիթմիա՝ սինուս, էքստրասիստոլոգիա, պարոքսիզմալ տախիկարդիա, ամբողջական ներփորոքային շրջափակում, նախասրտերի ֆիբրիլացիա։ Այս ամենը կարող է տեղի ունենալ առաջին 3 օրվա ընթացքում։ Ամենավտանգավորը փորոքային ֆիբրիլյացիան է, որը կարող է «զարգանալ» ֆիբրիլյացիայի և մահվան:

Սրտխառնոց, թոքային այտուց, սրտային ասթմա - այս ամենը ձախ փորոքի սրտի անբավարարության նշաններ են, որը տեղի է ունենում սրտի կաթվածի ամենասուր ժամանակահատվածում: Շատ դժվար է հանդուրժել ձախ փորոքի անբավարարությունը, որն ուղեկցվում է կարդիոգեն շոկով, որն առաջանում է լայնածավալ ինֆարկտով։ հանգեցնում է հիվանդի մահվան: Կարդիոգեն շոկի նշաններ - արյան ճնշում ութսունից ցածր, գիտակցության խանգարում, ցիանոզ, տախիկարդիա:

Եթե ​​մկանային մանրաթելերը պատռվում են հյուսվածքների նեկրոզի պատճառով, դա հանգեցնում է սրտի թամպոնադայի: Այսինքն՝ սա նշանակում է, որ հիվանդի մոտ պերիկարդի արյունահոսություն է լինելու։

Սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների ընդհանուր թվի միայն 2-3 տոկոսն ունի համակարգի թրոմբոէմբոլիա. թոքային զարկերակև համակարգային շրջանառություն: Սա հղի է մահացությամբ՝ թոքերի հանկարծակի ինֆարկտի պատճառով։

Առաջին տասնօրյակում տրանսմուրալ տիպի լայնածավալ ինֆարկտով հիվանդները կարող են մահանալ փորոքի պատռվածքի պատճառով, քանի որ. կա արյան հոսքի սուր խանգարում. Սրտամկանի լայնածավալ ինֆարկտը կարող է նաև հանգեցնել սպիների «անհետևողականության», դրանց ուռչման՝ սրտի անևրիզմայի առաջացման հետ։ Անևրիզմայի սուր ձևը կարող է վերածվել խրոնիկական ձևի, որն առաջացնում է սրտի անբավարարություն:

Ֆիբրինը, նստելով էնդոկարդի պատերին, առաջացնում է պարիետալ թրոմբոէնդոկարդիտի առաջընթաց։ Այս հիվանդությունը վտանգավոր է, քանի որ առաջացնում է էմբոլիա ուղեղի, թոքերի, երիկամների անոթներում, քանի որ. պատռված թրոմբոցային զանգվածները թափառում են արյան միջով. Ավելի ուշ շրջանում զարգանում է հետինֆարկտային համախտանիշ, որն ուղեկցվում է պլերիտով, արտալգիայով, պերիկարդիտով։

Ընդհանուր բարդություններն են.

• Առիթմիա. Սրտամկանի ինֆարկտի ամենատարածված բարդությունը. Որպես կանոն, հիվանդի համար ամենամեծ վտանգը փորոքային ֆիբրիլյացիան և փորոքային տախիկարդիան է, որը մահացու է։ Չպետք է մոռանալ, որ ցանկացած տեսակի սրտի առիթմիա պահանջում է անհապաղ բուժում:
• զարկերակային հիպերտոնիա. Բարդությունն առաջանում է այն պատճառով, որ հիվանդության ժամանակ սիրտը բազմապատիկ ավելի շատ թթվածնի կարիք ունի, ինչպես նաև. ավելացել է բեռըձախ փորոքի պատերին. Այս գործոնները հանգեցնում են տուժած տարածքի ավելացմանը, դրա ձգմանը:
• մեխանիկական բարդություններ. Դրանք ներառում են միջփորոքային միջնապատի պատռվածք, սրտի անևրիզմա: Որպես կանոն, այս բարդությունը զարգանում է հիվանդության ընթացքի առաջին շաբաթում, կլինիկորեն դրսևորվում է հեմոդինամիկայի վատթարացմամբ, ինչը հանգեցնում է մահվան։ Անհրաժեշտ է շտապ վիրահատություն.
• Դրեսլերի համախտանիշ. Հետինֆարկտային վիճակ, որն արտահայտվում է սրտի պարկի բորբոքումով. բորբոքային փոփոխություններթոքերում և թոքերի պարկի մեջ։ Այս հիվանդության առաջացումը կապված է հակամարմինների բարձր պարունակության հետ։
• Ինտենսիվ ցավոտ սենսացիաներ, որոնք պարբերաբար կրկնվում են նույն ուժով։ Այս բարդությունը տեղի է ունենում իշեմիայի և ինֆարկտով հիվանդների մոտ մեկ երրորդի մոտ:
• Սրտի կանգ. Այն ենթադրում է սրտի կծկումների նվազում։ Սրտի կաթվածի բավականին տարածված բարդություն. Կծկվող ֆունկցիայի նվազումը ուղիղ համեմատական ​​է սրտի մկանների վնասման տարածքին:

Սրտի սուր իշեմիան վտանգավոր է, քանի որ բարդությունների զարգացումը հաճախ շատ դժվար է կանխատեսել: Նրանց տեսքը և առաջընթացը կախված են հետևյալ գործոններից.

• Սրտին հասցված վնասի չափը. Որքան մեծ է նեկրոզի տարածքը, այնքան ավելի ուժեղ կլինի բարդությունը։
• Սրտամկանի վնասվածքի գտնվելու վայրը՝ առաջ, հետին, կողային պատըձախ փորոք և այլն: Որպես կանոն, սրտամկանի ինֆարկտը զարգանում է ձախ փորոքի առաջի շրջանում։ Ավելի քիչ հաճախ - ցածր և հետևի պատըսրտամկանի.
• Ժամանակն է վերականգնել արյան շրջանառությունը տուժած տարածքում: Որքան շուտ ցուցաբերվի բժշկական օգնություն, արդյունավետ բուժում, այնքան փոքր կլինի սրտի վնասման գոտին։

Օգնեք սրտի կաթվածի դեպքում

Եթե ​​մարդու մոտ հայտնաբերվել են սրտի կաթվածի վերը նշված ախտանիշները (այրվող, պատռվող ցավ, ճառագայթում դեպի ձախ կողմ, ցնցում և այլն): Եթե ​​անգինա պեկտորիսն առաջին անգամ է դրսևորվել հիվանդի մոտ, ապա պետք է անհապաղ շտապ օգնություն կանչել։ Դուք նաև շտապ օգնության կարիք կունենաք հետևյալի համար.

• Կրծքավանդակի հետևում գտնվող ցավը, որն ավելանում է ավելի քան հինգ րոպե: Թուլություն, փսխում, շնչառության վատթարացում:
• Կրծքավանդակի հետևում ցավը չդադարեց հինգ րոպեից և նիտրոգլիցերինի առաջին դեղահատի ներծծումից հետո:

Առաջին օգնությունը սրտի կաթվածի և կասկածելի ինֆարկտի դեպքում մինչև շտապօգնության ժամանումը

• Հիվանդին պետք է որքան հնարավոր է շուտ պառկեցնել, գլուխը թողնել բարձրացված, այնուհետև նորից լեզվի տակ նիտրոգլիցերին տալ: Նաև կարող եք տալ ասպիրին (հիվանդը պետք է ծամի դեղահատը, եթե դա հնարավոր չէ, ապա այն պետք է նախ մանրացնել):
• Տվեք մեկ դեղահատ անալգին կամ բարալգին, վաթսուն կաթիլ Corvalol: Որպես այլընտրանք, Valocardin-ը հարմար է կամ երկու պանանգին հաբեր: Կրծքավանդակին (սրտի շրջանում) մանանեխի ծեփ դնել։
• Սպասեք շտապօգնության աշխատակիցներին:

Սրտի կաթվածով հիվանդի վերակենդանացում

Ի՞նչ անել, եթե հիվանդը կենդանության նշաններ ցույց չի տալիս. Հիվանդի գոյատևման հավանականությունը մեծանում է, եթե անհապաղ վերակենդանացման միջոցներ են ձեռնարկվում (դրանք պետք է սկսվեն ոչ ուշ, քան սրտի կոլապսից մեկ րոպե հետո):

Այսպիսով, ինչ պետք է արվի:

1. Անմիջապես շտապ օգնություն կանչեք:

2. Ճիշտ դիրքավորեք հիվանդին, ով դադարել է արձագանքել արտաքին խթաններ. Պահպանեք բաց շնչուղիներ օդի ազատ մուտքի համար: Դուք պետք է մարդուն պառկեցնեք հարթ, կոշտ մակերեսի վրա, գլուխը ետ թեքեք; հեռացնել բերանից արհեստական ​​շնչառությանը խանգարող ցանկացած առարկա՝ ատամնաշար և ցանկացած այլ օտար մարմիններ. Եթե ​​հիվանդը փսխել է և այժմ անգիտակից վիճակում է, հիվանդի գլուխը մի կողմ դարձրեք և մեխանիկորեն հանեք պարունակությունը բերանից և կոկորդից:

3. Ստուգեք շնչառությունը:

Եթե ​​ինքնաբուխ շնչառություն չկա, ապա կատարեք վերակենդանացում՝ թոքերի արհեստական ​​օդափոխություն։ Հիվանդին դրեք հարթ և գերադասելի կոշտ մակերեսի վրա; նա պետք է պառկի մեջքի վրա՝ գլուխը հետ շպրտած։ Անհրաժեշտ է առաջ մղել հիվանդի ստորին ծնոտը։ Խորը ներշնչեք և օդը արտաշնչեք հիվանդի բաց բերանի մեջ, որի քիթը սեղմված է, շրթունքները ամուր սեղմված են: Կրկնել նմանատիպ ընթացակարգբազմիցս.

Ձեռքը դրեք քնային զարկերակի վրա. եթե զարկերակ չկա, ապա օդափոխիչը պետք է ուղեկցվի սրտի անուղղակի մերսմամբ։ Դա անելու համար հարկավոր է ձեռքերը մեկը մյուսի վրա ծալել, կրծքավանդակի վրա ընկած ափի հիմքը պետք է լինի խիստ միջին գծի երկայնքով։ Կարևոր է. հիվանդի ձեռքերը պետք է անընդհատ ուղիղ լինեն, դրանք չպետք է թեքվեն: Օգտագործելով սեփական քաշը՝ անհրաժեշտ է հիվանդի կրծքավանդակը 4-5 սանտիմետրով թեքել դեպի ողնաշարը։ Սեղմման տեւողությունը չպետք է գերազանցի րոպեում ութսուն հարվածից: Ուղեկցեք սեղմումը արհեստական ​​շնչառության հետ մեկտեղ՝ համամասնությամբ՝ 1-2 շնչառություն 10-15 հարվածի համար:

Մի մոռացեք հսկողության տակ պահել վերակենդանացման արդյունավետությունը։ Արդյունավետության աստիճանը մեծանում է հիվանդի վիճակի փոփոխության հետ՝ մաշկը վարդագույն է դառնում, աշակերտները նեղանում են, սա նշանակում է, որ կա լույսի արձագանք, զարկերակը սկսել է զգալ քներակ զարկերակի տարածքում, և կա նաև ինքնաբուխ շնչառության բարելավում: Վերակենդանացման միջոցառումները պետք է շարունակվեն մինչև շտապօգնության ժամանումը։

Սուր սրտամկանի ինֆարկտ

Սրտամկանի ինֆարկտը ամենատարածված հիվանդություններից է։ Սրտամկանի սուր ինֆարկտի դեպքում հիվանդների մոտավորապես 35%-ը մահանում է, ընդ որում կեսից մի փոքր ավելին մինչև հիվանդանոց հասնելը: Հիվանդների ևս 15-20%-ը, ովքեր ունեցել են սրտամկանի ինֆարկտի սուր փուլ, մահանում են առաջին տարվա ընթացքում:

Կլինիկական պատկեր.

Ամենից հաճախ սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդները դժգոհում են ցավը.Ոմանց համար ցավն այնքան ուժեղ է, որ հիվանդը դա նկարագրում է որպես ամենավատ ցավերից մեկը, որ երբևէ զգացել է: Ծանր, սեղմող, պատռվողցավը սովորաբար առաջանում է կրծքավանդակի խորքում և հիշեցնում է սովորական անգինայի նոպաները, բայց դա ավելի արտահայտված է և երկարատև: Տիպիկ դեպքերում ցավ է նկատվում կրծքավանդակի կենտրոնական հատվածում և/կամ էպիգաստրային շրջանում։ Հիվանդների մոտ 30%-ի մոտ այն ճառագայթվում է դեպի վերին վերջույթներ, ավելի հազվադեպ՝ դեպի որովայն, մեջք՝ գրավելով ստորին ծնոտը և պարանոցը։

Հաճախ ցավն ուղեկցվում է թուլությամբ, քրտնարտադրությունով, սրտխառնոցով, փսխումով, գլխապտույտով, գրգռվածությամբ։ Տհաճ սենսացիաներ են սկսվում հանգստի ժամանակ, ավելի հաճախ՝ առավոտյան։ Եթե ​​ցավը սկսվում է վարժությունների ժամանակ, ապա, ի տարբերություն անգինայի նոպաների, այն սովորաբար չի անհետանում դադարելուց հետո։

Այնուամենայնիվ, ցավը միշտ չէ, որ առկա է: Սրտամկանի սուր ինֆարկտով հիվանդների մոտավորապես 15-20%-ը ցավազուրկ է, նման հիվանդները կարող են ընդհանրապես չդիմել բժշկական օգնության: Ավելի հաճախ սրտամկանի ցավազուրկ ինֆարկտ արձանագրվում է շաքարային դիաբետով հիվանդների, ինչպես նաև տարեցների մոտ։ Տարեց հիվանդների մոտ սրտամկանի ինֆարկտը դրսևորվում է հանկարծակի շնչահեղձությամբ, որը կարող է վերածվել թոքային այտուցի։ Մյուս դեպքերում սրտամկանի ինֆարկտը, ինչպես ցավոտ, այնպես էլ ցավազուրկ, բնութագրվում է գիտակցության հանկարծակի կորստով, ծանր թուլության զգացումով, առիթմիայի առաջացմամբ կամ պարզապես ճնշման անբացատրելի կտրուկ նվազումով։

Ֆիզիկական զննում.Շատ դեպքերում հիվանդների մոտ գերակշռում է կրծքավանդակի ցավի արձագանքը: Նրանք անհանգիստ հուզված են, փորձում են թեթևացնել ցավը՝ անկողնում շարժվելով, ծալվելով և ձգվելով, փորձելով շնչահեղձություն կամ նույնիսկ փսխում առաջացնել: Հակառակ դեպքում հիվանդներն իրենց պահում են անգինա պեկտորիսի հարձակման ժամանակ։ Նրանք հակված են անշարժ դիրք ընդունել՝ վախենալով ցավից:

Հաճախ նկատվում է գունատություն, քրտնարտադրություն և վերջույթների սառը: 30 րոպեից ավելի տևողությամբ ռետրոստերնալ ցավը և նկատվող քրտնարտադրությունը վկայում են սրտամկանի սուր ինֆարկտի մեծ հավանականության մասին։ Չնայած այն հանգամանքին, որ շատ հիվանդների մոտ զարկերակը և արյան ճնշումը գտնվում են նորմալ միջակայքում, սրտամկանի առաջային ինֆարկտով հիվանդների մոտ 25% -ը ունենում է սիմպաթիկ նյարդային համակարգի հիպերակտիվության դրսևորում (տախիկարդիա և / կամ հիպերտոնիա):

Պերիկարդի տարածքը սովորաբար չի փոխվում: Գագաթի պալպացիան դժվար է: Նկատվում են սրտի խուլ ձայներ և հազվադեպ՝ 2-րդ տոնի պարադոքսալ պառակտում։ Տրանսմուրալ սրտամկանի ինֆարկտով շատ հիվանդների մոտ լսելիս երբեմն լսվում է պերիկարդի շփման շփում: Աջ փորոքի ինֆարկտով հիվանդները հաճախ ունենում են պարանոցային երակների ընդլայնված պուլսացիա: Սրտամկանի ինֆարկտի առաջին շաբաթվա ընթացքում հնարավոր է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում մինչև 38 o C, բայց եթե մարմնի ջերմաստիճանը գերազանցում է նշվածը, ապա դրա բարձրացման այլ պատճառ պետք է փնտրել։ Զարկերակային ճնշման արժեքը շատ տարբեր է: Տրանսմուրալ ինֆարկտով հիվանդների մեծ մասում սիստոլիկ ճնշումը նվազում է 10-15 մմ Hg-ով: Արվեստ. սկզբնական մակարդակից:

Լաբորատոր հետազոտություն.

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշումը հաստատելու համար ծառայում են հետևյալ լաբորատոր ցուցանիշները.

Դրսեւորում ոչ հատուկ ռեակտիվությունօրգանիզմը, ի պատասխան սրտամկանի վնասվածքի, պոլիմորֆ բջջային լեյկոցիտոզ է, որը տեղի է ունենում անգինալ ցավի սկզբից մի քանի ժամվա ընթացքում և պահպանվում է 3-7 օր: Կա ավելացել է ESR.

ԷլեկտրասրտագրությունՍրտամկանի սուր ինֆարկտի դրսևորումները երեք հաջորդաբար կամ միաժամանակ տեղի ունեցող պաթոֆիզիոլոգիական պրոցեսներն են՝ իշեմիա, վնաս և ինֆարկտ: Այս գործընթացների ԷՍԳ նշանները ներառում են T ալիքի (իշեմիա), ST հատվածի (վնաս և բարդ) QRS (ինֆարկտ) փոփոխություններ:

Հիվանդության զարգացման առաջին ժամերին տեղի է ունենում ST սեգմենտի և T ալիքի փոփոխություն, R ալիքի իջնող ծունկը, չհասնելով իզոէլեկտրական գծին, անցնում է ST սեգմենտի մեջ, որը բարձրանալով դրանից վեր. ձևավորում է աղեղ՝ ուռչելով դեպի վեր և ուղղակիորեն միաձուլվելով T ալիքի հետ։ Այն ձևավորվում է հետևյալ կերպ, որը կոչվում է միաֆազային կոր։ Այս փոփոխությունները սովորաբար տևում են 3-5 օր: Այնուհետև ST հատվածը աստիճանաբար նվազում է մինչև իզոէլեկտրական գիծը, իսկ T ալիքը դառնում է բացասական, խորը: Առաջանում է խորը Q ալիք, R ալիքը դառնում է ցածր կամ ամբողջովին անհետանում, իսկ հետո ձևավորվում է QS համալիրը։ Q ալիքի տեսքը բնորոշ է տրանսմուրալ ինֆարկտին։

Շիճուկի ֆերմենտներ.

Սրտամկանի սուր ինֆարկտի ժամանակ նեկրոտացված սրտամկանը մեծ քանակությամբ ֆերմենտներ է արտազատում արյան մեջ։ Երկու ֆերմենտներ՝ շիճուկի գլուտամատոքսալացետատ տրանսամինազը (SGOT) և կրեատինֆոսֆոկինազը (CPK), շատ արագ աճում և նվազում են, մինչդեռ լակտատդեհիդրոգենազը (LDH) ավելի դանդաղ է բարձրանում և ավելի երկար է մնում բարձր մակարդակի վրա։ CF իզոֆերմենտի CPK-ի պարունակության որոշումը առավելություններ ունի SGOT-ի կոնցենտրացիայի որոշման նկատմամբ, քանի որ այս իզոֆերմենտը գործնականում չի հայտնաբերվում արտասրտային հյուսվածքում և, հետևաբար, ավելի սպեցիֆիկ է, քան SGOT-ը: Հարաբերակցություն կա նաև արյան մեջ ֆերմենտների կոնցենտրացիայի և ինֆարկտի չափի միջև։

Սրտամկանի սուր ինֆարկտը ախտորոշելու և դրա ծանրությունը գնահատելու համար օգտագործվում են նաև ռադիոնուկլիդային մեթոդներ։ Սկանավորումները սովորաբար դրական արդյունք են տալիս սրտամկանի ինֆարկտի սկզբից 20-ից 5-րդ օրը, սակայն ախտորոշման առումով այս մեթոդը ավելի քիչ ճշգրիտ է, քան CPK-ի վերլուծությունը:

Նաև սրտամկանի սուր ինֆարկտի ախտորոշման ժամանակ կարող է օգտակար լինել երկչափ էխոկարդիոգրաֆիայի կիրառումը։ Այս դեպքում հեշտ է հայտնաբերել կծկման խանգարումները՝ սպիների առկայության կամ սրտամկանի սուր սուր իշեմիայի պատճառով։

Սրտամկանի չբարդացած ինֆարկտով հիվանդի բուժում.

Ցավազրկում.Քանի որ սրտամկանի սուր ինֆարկտն առավել հաճախ ուղեկցվում է ուժեղ ցավով, ցավազրկումը թերապիայի կարևորագույն մեթոդներից մեկն է։ Այդ նպատակով օգտագործվում է մորֆին։ Այնուամենայնիվ, այն կարող է իջեցնել արյան ճնշումը՝ նվազեցնելով զարկերակային և երակային կծկումը, որը միջնորդվում է սիմպաթիկ համակարգի միջոցով: Դրա արդյունքում առաջացող երակներում արյան նստվածքը հանգեցնում է արտամղման նվազմանը։ Երակներում արյան նստվածքի հետևանքով առաջացող հիպոթենզիան, որպես կանոն, վերացվում է ստորին վերջույթները բարձրացնելով, թեև որոշ հիվանդներ կարող են պահանջել ֆիզիոլոգիական լուծույթի ներդրում: Հիվանդը կարող է նաև զգալ քրտնարտադրություն, սրտխառնոց: Կարևոր է տարբերակել մորֆինի այս կողմնակի ազդեցությունները շոկի նմանատիպ հետևանքներից, որպեսզի անհարկի չնշանակվի վազոկոնստրրիտորային թերապիա: Մորֆինը վագոտոնիկ է և կարող է առաջացնել բրադիկարդիա և բարձր աստիճանի սրտի բլոկ: Այս կողմնակի ազդեցությունները կարող են վերացվել ատրոպինի կիրառմամբ:

Սրտամկանի սուր ինֆարկտի ժամանակ ցավային սինդրոմը վերացնելու համար բ-բլոկլերները կարող են ներարկվել նաև ներերակային: Այս դեղերը հուսալիորեն թեթևացնում են ցավը որոշ հիվանդների մոտ, հիմնականում սրտամկանի թթվածնի պահանջարկի նվազման պատճառով իշեմիայի նվազման հետևանքով:

Թթվածին.Թթվածնի ինհալացիա մեծացնում է զարկերակային Po 2-ը և դրանով իսկ մեծացնում է կոնցենտրացիայի գրադիենտը, որն անհրաժեշտ է թթվածնի դիֆուզիայի համար իշեմիկ սրտամկանի տարածք հարակից, ավելի լավ ներծծված գոտիներից: Թթվածինը նշանակվում է սուր ինֆարկտի առաջին մեկ կամ երկու օրվա ընթացքում։

Ֆիզիկական ակտիվությունը.Սրտի աշխատանքը մեծացնող գործոնները կարող են նպաստել սրտամկանի ինֆարկտի չափի մեծացմանը։

Սրտամկանի սուր ինֆարկտով հիվանդների մեծ մասը պետք է տեղավորվի ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքներում և մոնիտորինգի ենթարկվի (ԷՍԳ) 2-4 օր: Կաթետերը տեղադրվում է ծայրամասային երակի մեջ և անընդհատ դանդաղ ներարկվում իզոտոնիկ լուծույթգլյուկոզա, կամ լվանում է հեպարինով: Առաջին 2-3 օրվա ընթացքում սրտի անբավարարության և այլ բարդությունների բացակայության դեպքում հիվանդը պետք է օրվա մեծ մասը պառկած լինի: 3-4-րդ օրը սրտամկանի անբարդացած ինֆարկտով հիվանդները պետք է օրական 2 անգամ 30-60 րոպե նստեն աթոռի վրա:

Հիվանդների մեծ մասը կարողանում է աշխատանքի վերադառնալ 12 շաբաթ անց, իսկ որոշ հիվանդներ՝ նույնիսկ ավելի վաղ: Մինչ հիվանդը նորից կսկսի աշխատել (6-8 շաբաթ հետո), հաճախ կատարվում է առավելագույն ծանրաբեռնվածությամբ թեստ։

Դիետա.Առաջին 4-5 օրվա ընթացքում հիվանդների համար նախընտրելի է նշանակել ցածր կալորիականությամբ դիետա, սնունդ ընդունել կոտորակային փոքր չափաբաժիններով, քանի որ ուտելուց հետո նկատվում է սրտի արտադրանքի աճ: Սրտի անբավարարության դեպքում նատրիումի ընդունումը պետք է սահմանափակվի: Բացի այդ, միզամուղ միջոցներ ստացող հիվանդներին պետք է խորհուրդ տալ կալիումով հարուստ սնունդ: Հիվանդության առաջին 3-5 օրվա ընթացքում անկողնում անսովոր դիրքը և թմրամիջոցների ցավազրկողների գործողությունը հաճախ հանգեցնում են փորկապության, ուստի պետք է խորհուրդ տալ սննդային մանրաթելերի ընդունումը:

Բարդություններ.Բարդություններն առավել հաճախ առաջանում են հիվանդության սկզբից առաջին օրերին։ Մակրոֆոկալ սրտամկանի ինֆարկտով գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ նկատվում է ռիթմի և անցկացման խախտում։ Ռիթմի խանգարումը տարբեր է, հատկապես վտանգավոր է փորոքային տախիկարդիայի առաջացումը, որը կարող է վերածվել փորոքային ֆիբրիլյացիայի և հիվանդի մահվան պատճառ դառնալ։ Սրտի անբավարարության զարգացման հետ մեկտեղ առաջանում են սրտային ասթմա և թոքային այտուց: Հիվանդության առաջին 10 օրվա ընթացքում սրտամկանի լայնածավալ տրանսմուրալ ինֆարկտով հնարավոր է սրտի փորոքի պատի պատռվածք, որը հանգեցնում է հիվանդի արագ մահվան՝ մի քանի րոպեների ընթացքում։ Հիվանդության ընթացքում կարող է առաջանալ անևրիզմա։

Սուր անևրիզմա.

Այն զարգանում է տրանսմուրալ սրտամկանի ինֆարկտի առաջին օրերին, երբ ներփորոքային ճնշման ազդեցության տակ այտուց է առաջանում սրտի պատի մնացած շերտերի միոմալացիայի տարածքում։ Սրտի ձախ փորոքի պատում սովորաբար առաջանում է անևրիզմա։

Սրտի սուր անևրիզմայի կլինիկական պատկերը բնութագրվում է կրծքավանդակի ձախ կողմում գտնվող երրորդ - չորրորդ միջքաղաքային տարածության մեջ պերիկարդի պուլսացիայի տեսքով: Սրտին լսելիս հնարավոր է որոշել գալոպի ռիթմը, ինչպես նաև զարգացած ռեակտիվ պերիկարդիտի պատճառով պերիկարդի շփումը։

քրոնիկ անևրիզմա

Այն ձևավորվում է սուրից, երբ սրտի մկանների նեկրոտիկ հատվածը հետագայում փոխարինվում է շարակցական հյուսվածքի սպիով։ Դրա նշաններն են՝ պերիկարդի պուլսացիա, սրտի ձախ եզրի տեղաշարժ դեպի ձախ, սիստոլիկ խշշոց անևրիզմայի տարածքում՝ «սառած», այսինքն՝ հիվանդության սուր շրջանին բնորոշ ԷՍԳ փոփոխություններ։ Ռենտգեն հետազոտությունը բացահայտում է սրտի ուրվագծի ուռուցիկությունը՝ պարադոքսալ պուլսացիայով։ Քրոնիկ անևրիզման հանգեցնում է սրտի անբավարարության զարգացմանը, որը դժվար է բուժել:

Հիվանդների 2-3%-ի մոտ. էմբոլիա. Տրոմբոէմբոլիայի աղբյուրը կարող է լինել ներսրտային թրոմբոզը։ Շարժումների երկարատև սահմանափակմամբ, հատկապես տարեցների մոտ, երբեմն զարգանում է ստորին վերջույթների երակների թրոմբոզ, որը կարող է առաջացնել թոքային զարկերակային համակարգում թրոմբոէմբոլիզմ, որին հաջորդում է թոքային ինֆարկտի զարգացումը։

Հոդվածի բովանդակությունը

սրտամկանի ինֆարկտիշեմիկ հիվանդության սուր կլինիկական դրսեւորում է։ Սրտի անոթում տեղակայված աթերոսկլերոտիկ սալիկը փլուզվում է արյան ճնշման բարձրացման ներքո: Իր տեղում ձևավորվում է թրոմբ կամ թրոմբ, որն ամբողջությամբ դադարեցնում կամ մասամբ սահմանափակում է արյան նորմալ շարժումը ամբողջ մկանում։ Արյան սահմանափակ մատակարարման արդյունքում, որը անբավարար է սրտի հյուսվածքները սնուցելու համար անհրաժեշտ տարրեր(ներառյալ թթվածինը), դրանցում զարգանում է նեկրոզ, այսինքն՝ ախտահարված տարածքի մահ, որը 10-15 րոպեի ընթացքում բավարար արյուն չի ստանում։ Հետագայում խաթարվում է ամբողջ սրտանոթային համակարգի աշխատանքը, վտանգ է ստեղծվում հիվանդի առողջության և կյանքի համար։

Սրտամկանի սուր ինֆարկտը տարածված ախտորոշում է՝ բարձր մահացությամբ: Վիճակագրությունը ներկայացնում է հետևյալ պատկերը. դեպքերի մոտ 35 տոկոսն ավարտվում է մահով, մինչդեռ հիվանդների կեսը մահանում է մինչև բժշկի հսկողության տակ անցնելը։ Եվս 15-20 տոկոս դեպքերում մահը տեղի է ունենում ախտորոշումից և բուժումից հետո մեկ տարվա ընթացքում: Հաճախ մահը տեղի է ունենում անմիջապես հիվանդանոցում՝ կյանքի հետ անհամատեղելի բարդությունների զարգացման պատճառով: Կյանքին և առողջությանը սպառնացող վտանգը պահպանվում է նույնիսկ հաջող բուժումից հետո, սակայն ժամանակին ախտորոշումը և բուժումը դեռ մեծացնում են շանսերը և բարելավում կանխատեսումը:

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտանիշները

Սրտամկանի տիպիկ ցավոտ ձևի հիմնական ախտանիշը կրծքավանդակի շրջանում տեղայնացված ցավն է: Ցավի արձագանքները կարող են զգալ ձախ ձեռքում, ուսի շեղբերների և ստորին ծնոտի միջև ընկած հատվածում: Ցավը սուր է, ուղեկցվում է այրմամբ։ Նմանատիպ դրսևորումներ է առաջացնում նաև անգինա պեկտորիսը, սակայն սրտի կաթվածի դեպքում ցավը պահպանվում է կես ժամ և ավելի, և չի չեզոքացվում նիտրոգլիցերին ընդունելով։

Սրտամկանի ինֆարկտի ատիպիկ դրսեւորումն ավելի դժվար է ախտորոշել, քանի որ. ունի ախտանշանների լատենտ կամ «դիմակավորված» ձև: Այսպիսով, գաստրիտի տարբերակով ցավը տեղայնացված է էպիգաստրային շրջանում և կեղծ վկայում է գաստրիտի սրման մասին: Դրսեւորման այս ձեւը բնորոշ է նեկրոզային վնասվածքներին։ ստորին հատվածըսրտի ձախ փորոքը դիֆրագմային հարևանությամբ:

Սրտամկանի կրկնվող ինֆարկտը, որն ուղեկցվում է ծանր կարդիոսկլերոզով, կարող է դրսևորվել ասթմատիկ տարբերակով: Այս դեպքում հիվանդը զգում է շնչահեղձություն, հազ (չոր կամ խորխով), առկա է շնչափողություն, խախտվում է սրտի ռիթմը, նվազում է արյան ճնշումը։ Ցավային սինդրոմը չի նկատվում։

Առիթմիկ տարբերակը բնութագրվում է տարբեր տեսակի առիթմիայով կամ ատրիովորոքային շրջափակմամբ:

Ուղեղի ինֆարկտի դեպքում հիվանդը զգում է գլխապտույտ, գլխի ցավ, սրտխառնոց, վերջույթների թուլություն, խանգարվում է գիտակցությունը, հայտնաբերվում է ուղեղի արյան շրջանառության խախտում։

Սրտամկանի ջնջված ձեւը ոչ մի կերպ չի արտահայտվում՝ կրծոսկրում տհաճություն է առաջանում, ավելանում է քրտնարտադրությունը։ Հաճախակի դիաբետով հիվանդների մոտ:

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակաշրջանները

Համարվել է սուր դրսևորումհիվանդությանը նախորդում է պրոդրոմալ շրջանը, որի ընթացքում հիվանդը զգում է անգինա պեկտորիսի աճ և աստիճանական աճ։ այսպես կոչված. նախաինֆարկտային շրջանը կարող է տևել մի քանի ժամից մինչև մի քանի շաբաթ: Դրան հաջորդում է սուր շրջան, որի տեւողությունը սահմանափակվում է 20-120 րոպեով։ Հենց նա է տալիս նկարագրված նկարը։ Դրանից հետո նեկրոտիկ հյուսվածքները սկսում են ուղղվել, ինչը համապատասխանում է սուր շրջանին (2-14 օր): Այնուհետև ախտանշանները թուլանում են, վնասված հատվածում սպի է առաջանում։ Այս գործընթացը տևում է 4-ից 8 շաբաթ և համապատասխանում է ենթասուր շրջան. Վերջին՝ հետինֆարկտային շրջանը սրտամկանի ադապտացման ժամանակն է հիվանդության ստեղծած պայմաններին։

Սրտամկանի ինֆարկտի պատճառները

Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում դիտվող սրտամկանի սուր ինֆարկտի պատճառը կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզն է։ Իր հերթին, դրա պատճառը լիպիդային նյութափոխանակության խախտումն է, որի արդյունքում արյան անոթների պատերին ձևավորվում են աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ, որոնք կարող են խաթարել պատերի ամբողջականությունը և նվազեցնել արյան անոթների անցանելիությունը: Ավելի հազվադեպ, սրտի կաթվածի պատճառը սրտի մկանների անոթների սպազմն է: Արյան անոթների խցանման գործընթացի ընթացքը սրվում է թրոմբոզով. թրոմբոցները կարող են ձևավորվել ափսեի քայքայման վայրերում՝ արյան մածուցիկության բարձրացման կամ մարմնի այլ նախատրամադրվածության պատճառով արյան թրոմբների ձևավորման համար (օրինակ՝ կորոնար զարկերակային հիվանդություն):

Արդյունքում անոթը մասամբ կամ ամբողջությամբ արգելափակվում է, սիրտ թթվածին տեղափոխող արյունը դադարում է հոսել մկանային հյուսվածք, ինչը հրահրում է սրտի մկանների այն հատվածի նեկրոզը, որը կախված է ձախողված անոթից:

Հաճախ սրտամկանի ինֆարկտի սուր ձևին նախորդում է ուժեղ նյարդային կամ ֆիզիկական սթրես, բայց այս գործոնի առկայությունը պարտադիր չէ. հիվանդությունը կարող է դրսևորվել նաև լիարժեք հանգստի վիճակում, որը հրահրվում է «ֆոնային» հիվանդություններով և պայմաններով: մարմնի.

Սրտամկանի ինֆարկտի վտանգ

Սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման ռիսկը մեծանում է տարիքի հետ։ Հիվանդությունը հաճախ հիվանդանում է 45-50 տարեկան հասած հիվանդների մոտ։ Ընդ որում, կանայք սրտի կաթվածի են ենթարկվում 1,5-2 անգամ։ ավելի շատ տղամարդիկհատկապես դաշտանադադարի ժամանակ:

Արդեն մեկ անգամ փոխանցված սրտամկանի ինֆարկտը մեծացնում է ռեցիդիվների հավանականությունը:

Սրտանոթային խանգարումների վտանգը մեծ է, եթե հիվանդը ունի զարկերակային հիպերտոնիա. Դա պայմանավորված է սրտամկանի կողմից թթվածնի սպառման ավելացմամբ:

Ռիսկի խմբում են նաև այն մարդիկ, ովքեր գեր են, ոչ ակտիվ, ալկոհոլից կամ ծխելուց կախվածություն ունեն: Այս բոլոր գործոնները հանգեցնում են նյութափոխանակության խանգարումների և հետագայում կորոնար զարկերակների նեղացման:

Արյան գլյուկոզի բարձրացումը (նկատվում է շաքարային դիաբետի դեպքում) նվազում է տրանսպորտային գործառույթհեմոգլոբինը (մասնավորապես, այն մատակարարում է թթվածին) և վնասում է արյան անոթների պատերը:

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշում

Անհանգստություն և (կամ) կրծքավանդակի ցավը, որը տևում է կես ժամ կամ ավելի երկար, շտապօգնության թիմ կանչելու և սրտամկանի սուր ինֆարկտի հետագա ախտորոշման պատճառ է հանդիսանում: Հիվանդությունը ախտորոշելու համար մասնագետները կազմում են ախտանիշների ընդհանուր պատկերը՝ հիմնվելով հիվանդի գանգատների վրա և անցկացնում ուսումնասիրություններ՝ օգտագործելով էլեկտրասրտագրություն, էխոկարդիոգրաֆիա, անգիոգրաֆիա և կրեատին ֆոսֆոկինազի կամ CPK գործունեության վերլուծություն: Բացի այդ, հիվանդի ընդհանուր վիճակը ենթարկվում է ախտորոշման՝ որոշելու և հետագայում դադարեցնելու հիվանդության առաջացման պատճառները։

Էլեկտրասրտագրություն

Վրա սկզբնական փուլՍրտամկանի ինֆարկտի դեպքում հիվանդի մոտ հիվանդության սակավ նշաններից մեկը կարող է լինել առավելագույն T ալիքների բարձրացումը: Ուսումնասիրությունը կրկնվում է մինչև կես ժամ հաճախականությամբ: Գնահատվում է ST հատվածը, որի բարձրացումը 1 կամ ավելի միլիմետրով երկու կամ ավելի հարակից կապարներում (օրինակ՝ II, III, aVF) թույլ է տալիս եզրակացնել սրտի կաթվածի դրական ախտորոշումը։ Միաժամանակ մասնագետները հաշվի են առնում կեղծ ինֆարկտի կորի հավանականությունը, որն արտահայտվում է այլ հիվանդություններով։ Եթե ​​ԷՍԳ-ի մեկնաբանումը դժվար է. Օգտագործեք կրծքավանդակի հետևի լարերը:

Ֆերմենտներ սրտամկանի ինֆարկտում

Սրտամկանի առաջին դրսևորման պահից 8-10 ժամ հետո մարմնում դրսևորվում է CPK ՄԲ ֆրակցիայի ակտիվության բարձրացում։ Բայց 2 օր անց այս ցուցանիշը վերադառնում է նորմալ: Համար ամբողջական ախտորոշումՖերմենտային ակտիվության ուսումնասիրությունը կատարվում է 6-8 ժամը մեկ։ Այս ախտորոշումը բացառելու համար մասնագետները պետք է ստանան առնվազն 3 բացասական արդյունքներ. Ամենաինֆորմատիվը տրոպոնինի (Tp) ակտիվության պատկերն է։ 3-5-րդ օրերին ավելանում է LDH-ի (լակտատդեհիդրոգենազի) ակտիվությունը։ Սրտամկանի ինֆարկտի բուժումը սկսվում է մինչև ֆերմենտային անալիզից հաստատումը ստանալը:

Էխոկարդիոգրաֆիա (Echo-KG)

Ձգձգվող ցավային համախտանիշի ֆիքսման դեպքում, սակայն դրա բացակայության դեպքում դրական արդյունքԷՍԳ, սրտի կաթվածի ախտորոշման և հիվանդության պատկերի ձևավորման համար կատարվում է Էխո-ԿԳ: Իշեմիան, սուր կամ արդեն տուժած սրտի կաթվածը կնշանակվի տեղական կծկման խախտմամբ: Եթե ​​սրտի ձախ փորոքի պատը նոսրացել է, կարելի է խոսել հիվանդության մասին։ Այն դեպքում, երբ Echo-KG-ն տալիս է էնդոկարդի լիարժեք տեսանելիություն, ձախ փորոքի կծկողականությունը նորմալ տիրույթում ցուցիչով կարող է, հավանականության բարձր աստիճանով, ցույց տալ բացասական արդյունք:

Շտապ կորոնարոգրաֆիա

Այն դեպքում, երբ ԷՍԳ-ն և ֆերմենտային ակտիվության վերլուծությունը արդյունք չեն տվել կամ դրանց մեկնաբանումը դժվար է (առկայության դեպքում. ուղեկցող հիվանդություններ, նկարը «քսելով»), արտակարգ դեպք կորոնարոգրաֆիա. Դրա ցուցումն է ST հատվածի դեպրեսիան կամ/կամ T-ալիքի ինվերսիան: Սրտամկանի սուր ինֆարկտը կարող է հաստատվել արդյունքներով, որոնք ցույց են տալիս սրտի ձախ փորոքի տեղային կծկման խախտում, ինչպես նաև կորոնար զարկերակի խցանման առկայություն: թրոմբի.

Սրտամկանի ինֆարկտի բարդություններ

Հիվանդությունն ինքնին միջակ ազդեցություն է ունենում մարմնի վիճակի վրա (ենթակա է սուր ձևի ժամանակին հեռացմանը), սակայն դրա ազդեցության տակ (հաճախ որպես մարմնի պաշտպանիչ ռեակցիա) սկսում են զարգանալ այլ ախտանիշներ և հիվանդություններ: Այսպիսով, հիվանդի առողջությանը և առաջին հերթին կյանքին սպառնացող հիմնական վտանգը ստեղծում են հենց սրտամկանի ինֆարկտի բարդությունները, որոնք հաճախ դրսևորվում են առաջին ժամերին։ Այսպիսով, ամենից հաճախ սրտի կաթվածը ուղեկցվում է տարբեր տեսակի առիթմիայով։ Ամենավտանգավորը փորոքային ֆիբրիլյացիան է, որը բնութագրվում է ֆիբրիլյացիայի անցումով։

Ձախ փորոքի անբավարարության դեպքում հիվանդությունն ուղեկցվում է շնչափողով և սրտային ասթմայով, թոքային այտուցով։ Մեծ մասը վտանգավոր բարդությունկարդիոգեն շոկ է, որը շատ դեպքերում հրահրում է մահացու ելք։ Աշնանը դրա նշանն է: սիստոլիկ ճնշում, գիտակցության խանգարում, տախիկարդիա։

Մկանային հյուսվածքի նեկրոզը կարող է հանգեցնել վերջինիս պատռման՝ հետագա արյունահոսությամբ՝ սրտային թամպոնադով։ Սպի հյուսվածքի հետագա ձախողումը հանգեցնում է անևրիզմայի զարգացմանը:

Շատ հազվադեպ (2-3 տոկոս դեպքերում) հիվանդությունը բարդանում է թոքային էմբոլիայով։

Սրտամկանի ինֆարկտի ձևերը

Սրտամկանի ինֆարկտի դասակարգումը կատարվում է կախված մի քանի գործոններից. ԷՍԳ արդյունքները, հիմնվելով ախտահարված հյուսվածքների տեղակայման, ցավային համախտանիշի առկայության և հիվանդության առաջացման հաճախականության վրա։ Բացի այդ, հաշվի են առնվում հիվանդության ընթացքի ժամանակաշրջանն ու դինամիկան։ Բուժման ընթացքը և հետագա կանխատեսումն ու կանխարգելումը կարող են կախված լինել սրտամկանի ինֆարկտի ձևից:

Խոշոր կիզակետային սրտամկանի ինֆարկտ

Սրտամկանի մեծ կիզակետային ինֆարկտը բնութագրվում է նեկրոզով հյուսվածքների վնասման ավելի մեծ տարածքով: Այս դեպքում կարող է առաջանալ մահացած հյուսվածքի պատռվածք, որին հաջորդում է արյունահոսություն: Հիվանդության այս ձևը բարդանում է անևրիզմով կամ սրտի անբավարարությամբ, թրոմբոէմբոլիզմով։ Սրտի կաթվածի այս ձևը կազմում է բոլոր դեպքերի մինչև 80 տոկոսը:

Փոքր կիզակետային սրտամկանի ինֆարկտ

Փոքր կիզակետային սրտամկանի ինֆարկտը տեղի է ունենում դեպքերի 20 տոկոսում, բայց հաճախ հետագայում բարդանում է մինչև խոշոր կիզակետային ձև (բոլոր գրանցված դեպքերի 30 տոկոսում): Սկզբում բնութագրվում է ախտահարված հյուսվածքների փոքր տարածքով: Այս դեպքում սրտի պատռվածք կամ անևրիզմա չկա, թրոմբոէմբոլիայի, ֆիբրիլյացիայի կամ սրտի անբավարարության բարդություն չափազանց հազվադեպ է արձանագրվում:

տրանսմորալ

Հիվանդության այս ձևը բնութագրվում է մկանային հյուսվածքի ամբողջ հաստության վնասմամբ: Ամենից հաճախ տրանսմուրալ սրտամկանի ինֆարկտը լայնածավալ է և շատ դեպքերում ուղեկցվում է բարդություններով։ Նման դեպքերի ամբողջական ախտորոշման համար օգտագործվում են մի քանի մեթոդներ, քանի որ հնարավոր չէ միանշանակ որոշել ԷՍԳ-ի վրա հյուսվածքների վնասման խորությունը, ինչպես նաև տարածվածությունը:

ներբուժարանային

Այս դեպքում նեկրոզը տեղակայվում է անմիջապես սրտամկանի հաստության մեջ՝ առանց էպիկարդիին կամ էնդոկարդին «դիպչելու»։ Սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման ժամանակին հանգստանալու դեպքում այս ձևը կարող է վերաճել սուբենդոկարդիալ, տրանսմուրալ կամ սուբէպիկարդիալ ինֆարկտի՝ ուղեկցվող բարդություններով։ Խոշոր կիզակետային ախտահարման դեպքում այն ​​կարող է հանգեցնել սրտի պատռվածքի։ Այն ախտորոշվում է մեթոդների համալիրով։

Սուբենդոկարդիալ

Ինֆարկտի այս ձևը բնութագրվում է հյուսվածքի տուժած տարածքի մոտ էնդոկարդին: Այն ախտորոշվում է ԷՍԳ-ի հիման վրա, որի արդյունքներում այս դեպքում առկա է ST հատվածի դեպրեսիա և T հատվածի ինվերսիա՝ նշված ուղիղ կապումներով։ Տուժած հյուսվածքի շուրջ ռեակտիվ բորբոքման զարգացման շնորհիվ այս ձևը ուղեկցվում է թրոմբոցային ծածկույթներով:

Ենթաբեկարդիալ

Բնութագրվում է ֆոկուսի տեղակայմամբ էպիկարդի տակ կամ դրան հարող տարածքում։ Այս դեպքում նեկրոզը կարող է ուղեկցվել մանրաթելային ծածկույթներով, որոնք հրահրվում են ռեակտիվ հյուսվածքների բորբոքմամբ: Հիվանդության այս ձևի ախտորոշումն իրականացվում է ԷՍԳ-ի հիման վրա, սակայն «լղոզված» պատկերի դեպքում այն ​​կարող է պահանջել լրացուցիչ ուսումնասիրություններ։

Q-ինֆարկտ

Q-սրտամկանի ինֆարկտը ախտորոշվում է Q ալիքի պաթոլոգիայի ձևավորումը որոշելով, կարող է նաև ուղեկցվել QS համալիրով կարդիոգրաֆիայի ուղիղ գծերում: Կարող է նաև նշվել կորոնար T ալիք: Ամենից հաճախ սա տրանսմուրալ բնույթի մեծ կիզակետային վնասվածք է: Սրտամկանի ինֆարկտի այս ձևն ամենից հաճախ առաջացնում է բարդությունների մի ամբողջ շարք, որոնք միշտ բնութագրվում են թրոմբոցային խցանմամբ։ Q-ինֆարկտի ախտորոշումը տարածված է (դեպքերի մոտ 80 տոկոսը):

Ոչ Q սրտի կաթված

Սրտամկանի ինֆարկտ, որը չի ուղեկցվում կարդիոգրամի վրա Q ալիքներով, որպես կանոն, տեղի է ունենում պերֆուզիայի ինքնաբուխ վերականգնման, ինչպես նաև գրավադրման լավ աստիճանի զարգացման դեպքում։ Ինֆարկտի այս ձևի դեպքում հյուսվածքների վնասը նվազագույն է, և դրանց պատճառած բարդությունները մեծ չեն: Մահացությունն այս դեպքում գործնականում բացակայում է։ Սակայն նման ինֆարկտը (կոչվում է թերի, այսինքն՝ այն, որի պատճառով սրտամկանը շարունակում է սնուցում ստանալ ախտահարված կորոնար զարկերակից) հաճախ ունենում է «շարունակություն», այսինքն՝ հիվանդը ներկայացնում է կրկնվող կամ կրկնվող ինֆարկտ։ Ռեցիդիվը կանխելու համար բժիշկները նախընտրում են ակտիվ ախտորոշիչ և բուժական մարտավարություն:

Առաջին օգնություն սրտամկանի ինֆարկտի համար

Հիվանդության վերը նշված ախտանիշների դրսևորմամբ. Դուք պետք է անհապաղ զանգահարեք շտապօգնության թիմ՝ նշելով սրտի կաթվածի կասկածները: Հենց այս գործողությունն է այս դեպքում առաջին օգնության հիմնական կանոնը։ Պետք չէ ձգտել 5 րոպեից ավելի ինքնուրույն «դիմանալ» ցավին։ Պետք է հիշել, որ եթե շտապօգնությունչի կարող գալ, կամ հնարավոր չէ զանգահարել, պետք է փորձել ինքնուրույն հասնել որակյալ բժշկական օգնության։

Բժիշկին կանչելուց հետո, այսինքն՝ օգնության սպասելիս, կարող եք նախապես ծամել ասպիրինի դեղահատը։ Սակայն այս գործողությունը կատարվում է միայն այն դեպքում, եթե բժիշկը չի բարձրաձայնել այն ընդունելու արգելքի մասին, և հաստատ հայտնի է, որ հիվանդը դեղի նկատմամբ ալերգիա չունի։ Եթե ​​կա բժշկի առաջարկություն նիտրոգլիցերին ընդունելու վերաբերյալ, կարող եք խմել այն՝ առաջնորդվելով սահմանված չափաբաժիններով։

Գիտակցության կորստի դեպքում պետք է կատարել սրտանոթային վերակենդանացում։ Շտապօգնության աշխատակիցը կամ հեռախոսը օգտագործող բժիշկը կարող է ճիշտ ուղղորդել վերակենդանացումը, եթե մոտակայքում ներկա ոչ ոք չունի հմտություններ կամ փորձ:

Սրտամկանի ինֆարկտի բուժում

Սրտամկանի ինֆարկտի առաջին ողջամիտ կասկածի դեպքում հիվանդին նշանակվում է հոսպիտալացում։ Հետագա բուժումը տեղի է ունենում բժշկական հաստատության, ավելի ճիշտ սրտաբանական վերակենդանացման հիման վրա։ Սուր ինֆարկտի ժամանակահատվածում հիվանդին տրամադրվում է անկողնային ռեժիմ և լիարժեք մտավոր և ֆիզիկական հանգիստ, կոտորակային սնունդ՝ սահմանափակ կալորիականությամբ: Ենթասուր փուլում հիվանդը կարող է տեղափոխվել բաժանմունք (սրտաբանություն), որտեղ աստիճանաբար ընդլայնվում է նրա սնուցման և շարժման ռեժիմը։

Հիվանդությանը ուղեկցող ցավային սինդրոմը դադարեցվում է ֆենտանիլով և դրոպերիդոլով, ինչպես նաև նիտրոգլիցերինի ներերակային ներմուծմամբ։

Բարդությունների զարգացումը կանխելու համար ուժեղացված թերապիան իրականացվում է համապատասխան դեղամիջոցների օգտագործմամբ (հակառիթմիկ, թրոմբոլիտիկներ և այլն):

Եթե ​​հիվանդը ընդունվում է սրտաբանություն հիվանդության դրսևորման առաջին 24 ժամվա ընթացքում, ապա պերֆուզիան կարող է վերականգնվել թրոմբոլիզով: Այն օգտագործվում է նույն նպատակով և օդապարիկային կորոնար անգիոպլաստիկայի համար:

Սրտամկանի ինֆարկտի հետևանքները

Մեկ անգամ սրտամկանի ինֆարկտը չափազանց բացասական ազդեցություն է ունենում ընդհանուր առողջության վրա: Հետևանքների չափը միշտ կախված է սրտամկանի նեկրոզով վնասվածության աստիճանից, բարդությունների առկայությունից, սպիների առաջացման արագությունից և սպի հյուսվածքի որակից: Հաճախ տեղի է ունենում սրտի ռիթմի հետագա խախտում, և մկանային հյուսվածքի տարածքի նեկրոզի և սպիների առաջացման պատճառով կծկվող ֆունկցիան նվազում է: Հետագայում կարող է առաջանալ սրտի անբավարարության զարգացում:

Սրտի զանգվածային ինֆարկտի դեպքում կարող է առաջանալ սրտի անևրիզմա, որը պահանջում է վիրաբուժական միջամտություն՝ դրա պատռումը կանխելու համար։

Սրտամկանի ինֆարկտի կանխատեսում

Սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների մինչև 20 տոկոսը չի գոյատևում մինչև հոսպիտալացում, ևս 15 տոկոսը մահանում է հիվանդանոցում, մեծ մասը ընդունվելուց հետո առաջին 48 ժամվա ընթացքում, քանի որ հենց այս ժամանակահատվածում է տեղի ունենում ամենաինտենսիվ թերապիան: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ առաջին 120 րոպեում պերֆուզիայի վերականգնումը զգալիորեն բարելավում է կանխատեսումը, իսկ 240-360 րոպեում նվազեցնում է վնասի աստիճանը։

Հիվանդի կյանքին սպառնացող վտանգը, որը ժամանակին ունեցել է այս հիվանդությունը, պահպանվում է նույնիսկ 10 տարի անց. նման մարդկանց վաղաժամ մահվան հավանականությունը 20%-ով ավելի բարձր է, քան այն մարդկանց մոտ, ովքեր երբեք չեն տուժել սրտի կաթվածից:

Սրտամկանի ինֆարկտից հետո

Սրտամկանի ինֆարկտից հետո վերականգնողական շրջանը տարբեր է և խիստ անհատական, բայց միշտ տևում է առնվազն մի քանի ամիս։ Բեռների ինտենսիվությունը պետք է աստիճանաբար ավելանա, ուստի նախկինում ֆիզիկական աշխատանքով զբաղվող մարդիկ ստիպված են լինում փոխել իրենց գործունեությունը կամ ժամանակավոր (կամ ընդմիշտ) հրաժարվել աշխատանքից։ Բժշկի հսկողության ներքո մարդը մնում է առնվազն մեկ տարի՝ պարբերաբար ենթարկվելով սթրես-թեստեր՝ մարմնի գործառույթների վերականգնման գործընթացը վերահսկելու համար։

Հիվանդանոցից դուրս գրվելուց հետո հիվանդը շարունակում է դեղորայք ընդունել և կշարունակի դա անել անընդհատ և ողջ կյանքի ընթացքում, անհրաժեշտության դեպքում՝ բժշկի առաջարկությամբ՝ նվազեցնելով կամ ավելացնելով դոզան:

Սրտամկանի ինֆարկտի կանխարգելում

Սրտի կաթվածի կանխարգելումը բաժանվում է առաջնային (այսինքն՝ ուղղված առաջնային առաջացման հավանականության նվազեցմանը) և երկրորդային (ռեցիդիվների կամ ռեցիդիվների կանխարգելում): Երկու դեպքում էլ խորհուրդ է տրվում վերահսկել մարմնի քաշը սրտի մկանների ծանրաբեռնվածության պատճառով, օպտիմալացնել նյութափոխանակությունը պատշաճ սնուցմամբ և կանոնավոր կերպով: ֆիզիկական ակտիվությունը(սա թույլ է տալիս նվազեցնել ռիսկը 30%-ով):

Ռիսկի խմբում գտնվող մարդիկ պետք է վերահսկեն արյան մեջ խոլեստերինի և գլյուկոզայի քանակը: Վատ սովորություններից հրաժարվելու դեպքում հիվանդության ռիսկը կրկնակի կրճատվում է:

Ասպիրին պարունակող պատրաստուկներն ունեն նաև կանխարգելիչ ազդեցություն։