Ցրված շերտավոր կերատիտ կերատորեֆրակցիոն վիրաբուժության մեջ. Տեսողության շտկման լազերային վիրահատություն Intax intrastromal կես օղակներ

Երբ հայտնվում է կերատիտը, մարդը սկսում է նկատել վարակի հետևանքով առաջացած տհաճ ախտանիշները։ Ինֆեկցիան ինքնին կարող է ունենալ սնկային, մանրէաբանական կամ վիրուսային ծագում: Կերատիտը հաճախ ախտորոշվում է քիմիական, մեխանիկական կամ ջերմային վնասների հետևանքով:

Ինչպիսի՞ աչքի հիվանդություն է սա:

Կերատիտը հիվանդություն է, որն առաջանում է աչքի եղջերաթաղանթի բորբոքման, ալերգիկ ռեակցիայի կամ վարակի հետևանքով: Հիմնական դրսեւորումները համարվում են տեսողության սրության նվազումը եւ եղջերաթաղանթի պղտորությունը.

Կախված առաջացման գործոնից՝ հիվանդությունը կարող է լինել վարակիչ, հերպեսային կամ խոցային։

ICD 10 կոդը

Հիվանդությունների միջազգային դասակարգման մեջ (ICD 10) կերատիտը ունի H16.0 ծածկագիր, որտեղ այն բաժանվում է խմբերի.

• H16.0 - եղջերաթաղանթի խոց;
• H16.1 - այլ մակերեսային կերատիտ առանց կոնյուկտիվիտի;
• H16.2 - կերատոկոնյուկտիվիտ;
• H16.3 - խորը և ինտերստիցիալ կերատիտ;
• H16.4 - եղջերաթաղանթի նեովասկուլյարիզացիա;
• H16.8 - կերատիտի այլ ձևեր;
• H16.9 - չզտված կերատիտ:

Պատճառները

1. Դրանք հիմնականում հերպեսի վիրուսներն են՝ հերպեսի զոստեր և սիմպլեքս:
2. Այլ պատճառները, հատկապես մանկության շրջանում, կարող են ներառել՝ հավի խոզը, կարմրուկը:
3. Պատճառների հաջորդ խումբը ներառում է անբարենպաստ բակտերիալ ֆլորայի հետևանքով առաջացած աչքի թարախային վնասվածքները։ Այն փոխվում է, երբ ախտահարվում է E. coli, staphylococcus, streptococcus:
4. Մեկ այլ պատճառ էլ դիֆթերիայի, գոնորիայի, սալմոնելոզի և տուբերկուլյոզի հատուկ պաթոգեններն են:

Վիճակագրության համաձայն՝ հիվանդների 65%-ի մոտ բորբոքումն ունի վիրուսային էթիոլոգիա։

Եթե ​​կերատիտը ծանր է, ապա, ամենայն հավանականությամբ, հարուցիչը ամեոբ վարակն է. Ամեոբային տեսակն ազդում է կոնտակտային լինզաներ կրողների վրա, այս դեպքում ժամանակին բուժման բացակայությունը կհանգեցնի տեսողության կորստի։ Ինչ վերաբերում է միկոտիկ կերատիտին, ապա դրա հարուցիչները սնկերն են՝ կանդիդա, ասպերգիլուս:

Հաճախ կերատիտի ի հայտ գալը վկայում է հելմինթոզ վարակի, ծաղկափոշու կամ որոշ սննդամթերքի նկատմամբ զգայունության, տեղային ալերգիայի կամ որոշակի խմբերի դեղերի օգտագործման մասին:

Հիվանդությունը կարող է զարգանալ նաև Սյոգրենի համախտանիշի, պերիարտրիտի հանգույցների և ռևմատոիդ արթրիտի ֆոնին։

Ֆոտոկերատիտը առաջանում է, երբ տեսողության օրգանները երկար ժամանակ ենթարկվում են ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման: Աչքի եղջերաթաղանթի բորբոքային պրոցեսի պատճառները կարող են լինել ջերմային, քիմիական, մեխանիկական վնասվածքները, իսկ երբեմն վիրահատության ժամանակ կարող է վնասվել եղջերաթաղանթի հատվածը։

Կերատիտը առաջանում է կոպի ճարպագեղձերի, արցունքաբեր ջրանցքների և արցունքապարկերի, աչքի լորձաթաղանթի և կոպի բորբոքման հետևանքով։ Ախտորոշումը հաճախ դրվում է այն մարդկանց մոտ, ովքեր կրում են կոնտակտային ոսպնյակներ: Դա տեղի է ունենում հիգիենայի տարրական չափանիշներին չհամապատասխանելու և, մասնավորապես, կիրառման, մաքրման և պահպանման պատճառով:

Հիվանդության առաջացմանը նպաստում են էնդոգեն գործոնները՝ նյութափոխանակության խանգարումները (պոդագրա, շաքարախտ), իմունային համակարգի տեղական և ընդհանուր ակտիվության նվազում, վիտամին C, B1, B2, A-ի պակաս։

Ախտանիշներ

Ակնաբուժության մեջ հիվանդությունը բնութագրվում է որպես եղջերաթաղանթի համախտանիշ, որն ունի մի շարք ախտանիշներ:

• կոպերի անվերահսկելի փակում (բլեֆարոսպազմ);
• պայծառ լույսի վախ;
• լակրիմացիա.

Շնորհիվ այն բանի, որ եղջերաթաղանթը գերազանց պաշտպանիչ գործառույթ ունի, հիվանդի մոտ առաջանում է օտար մարմնի զգացում, զգացվում է սուր ցավ, և մարդը չի կարողանում ինքնուրույն շարժել կոպերը։ Զարգանում է խառը կամ pericorneal ներարկում: Թարախը կուտակվում է առաջի պատի վրա, էպիթելի հետևի պատը ծածկված է պլազմային բջիջներից, լիմֆոցիտներից և պիգմենտային ծաղկափոշուց պերիցիպիտով։

Սա հանգեցնում է տեսողական ակտիվության նվազմանը օպտիկական գոտում ամպամած տարածքի պատճառով: Կերատիտը հետևյալն է.

• մակերեսային, վնաս է հասցվում Bowmeran թաղանթին և էպիթելիին.
• խորը, բորբոքումն ազդում է ավելի խորը շերտերի վրա՝ թաղանթի և ստրոմայի վրա:

Հաշվի առնելով բորբոքման տեղայնացումը՝ կերատիտը բաժանվում է ցրված, սահմանափակ, ծայրամասային և կենտրոնական։ Ըստ մորֆոլոգիական գործոնների՝ կերատիտը կարող է լինել:

• ծառի նման;
• մետաղադրամով;
• և տեղում անթափանցիկություններ:

Եթե ​​հիվանդության պատճառը հերպեսն է, եղջերաթաղանթի արտահայտված համախտանիշով առաջանում է ծառի նման պղտորում։ Հիվանդները դժգոհում են ուժեղ ցավից։ Նվազում է եղջերաթաղանթի առողջ հատվածների զգայունությունը։

Ականթամոեբա կերատիտը ախտորոշվում է այն մարդկանց մոտ, ովքեր կրում են կոնտակտային ոսպնյակներ: Երբ հիվանդը չի պահպանում հիգիենան, լողանում է կեղտոտ լճակներում, տարաները լվանում է ծորակի ջրով։ Այս տեսակին բնորոշ է ուժեղ ցավը և հիվանդության գրեթե ասիմպտոմատիկ ընթացքը։

Ինչ վերաբերում է տրավմատիկ կերատիտին, ապա այն առաջանում է լրացուցիչ բակտերիալ վարակի պատճառով։ Եղջերաթաղանթի վրա առաջանում է ինֆիլտրատ, որին հաջորդում է սողացող խոցի ձևավորումը։ Այն ազդում է ոչ միայն եղջերաթաղանթի վերին շերտերի վրա, այլեւ ներթափանցում է խորը շերտերը՝ հասնելով Դեսկեմետի թաղանթին։ Ալերգիկ ռեակցիայի հետևանքով առաջացած կերատիտը պղտորում է եղջերաթաղանթը։ Հիվանդության այս տեսակը հաճախ կապված է ալերգիկ տիպի կոնյուկտիվիտի հետ:

Հաճախ ախտանշանները կարող են մեղմ լինել։ Որպես կանոն, հիվանդության թույլ կամ դանդաղ ընթացքի դեպքում եղջերաթաղանթի վերին շերտում երևում են անոթներ։ Դուք պետք է դիմեք մասնագետին, եթե ունեք հետևյալ ախտանիշները.

• աչքի կարմրություն;
• կոպերի բացման դժվարություն;
• օտար առարկայի զգացում;
• lacrimation;
• ցավը.

Ինչպե՞ս է իրականացվում ախտորոշումը:

Ախտորոշում իրականացնելու համար անհրաժեշտ է իրականացնել:

1. արտաքին հետազոտություն;
2. տեսողական գործունեության գնահատում;
3. աչքը օտար առարկայի առկայության համար ստուգելու համար բժիշկը շրջում է կոպերը.
4. հիվանդ աչքը հետազոտվում է մանրադիտակի տակ (բիոմիկրոսկոպիա);
5. Ֆլուորեսցինը օգտագործվում է աչքը ներկելու համար, ուստի բժիշկը կարող է ավելի ճշգրիտ գնահատել վնասի մակարդակը.
6. զգայունության թեստ - ցավազրկում:

Անհրաժեշտության դեպքում կատարվում է ալերգիկ ռեակցիայի ներմաշկային թեստ, ֆտորոգրաֆիա, արյուն RW-ի համար, եղջերաթաղանթի պրինտների կուլտուրա, միկրոսկոպիա և հերպեսի հայտնաբերում: Կարևոր ախտորոշիչ միջոց է արցունքաբեր խողովակների սանիտարական մաքրումը։

Կիզակետային տիպի վարակի առկայությունը բացառելու համար հիվանդը խորհրդակցում է ատամնաբույժի և քիթ-կոկորդ-ականջաբանի հետ, եթե կերատիտի զարգացման պատճառը էնդոգեն գործոն է, հիվանդը այցելում է վեներոլոգ, ալերգոլոգ, ուրոլոգ, գինեկոլոգ, ռևմատոլոգ և թերապևտ:

Դասակարգում

Կախված պատճառից, դա տեղի է ունենում.

Լուսանկարը

Այստեղ դուք կարող եք տեսնել, թե ինչպիսի տեսք ունի կերատիտը մարդկանց մոտ.

Կերատոկոնյուկտիվիտ երեխաների մոտ

Այս հիվանդությունը բավականին հաճախ հանդիպում է մանկության շրջանում։. Դրա պատճառը փոքրիկի ավելորդ ակտիվությունն է, որին միշտ ամեն ինչ հետաքրքրում է։ Եվ քանի որ երեխաների լորձաթաղանթները շատ նուրբ են, վարակի դեպքում արագ սկսում է զարգանալ բորբոքային պրոցես։

Ծնողները պետք է ուշադիր լինեն այս խնդրի նկատմամբ և երեխայի առաջին բողոքի դեպքում աչքին անհարմարության մասին ողողեն այն, այնուհետև այցելեն մասնագետի, որպեսզի վարակը չմտնի լորձաթաղանթ: Կերատիտն ունի տարբեր ձևեր և պատճառաբանություններ, ինչպես նաև բազմաթիվ պատճառներ:

Կարևոր է հասկանալ, որ միայն բժիշկը կարող է ախտորոշել և որոշել հիվանդության ձևը, որից հետո կնշանակի բուժում: Ինքնաբուժությամբ զբաղվելը և ավանդական բժշկության մեթոդները խստիվ խորհուրդ չի տրվում։

Տեսանյութ թեմայի վերաբերյալ

Ինչ է կերատիտը, դրա պատճառները, ախտանիշները և բուժումը կարող եք գտնել այս տեսանյութում.

Խորը ցրված կերատիտ(keratitis profundus diffusus) դրսևորվում է ակնագնդի անոթների խառը ներարկումով՝ պերիկորնեալի, թեթև ֆոտոֆոբիայի և արցունքաբերության գերակշռությամբ։ Եղջերաթաղանթը պոլիմորֆիկ կերպով ցրված է ամպամած: Այս եղջերաթաղանթի անթափանցելիության խորքերում բիոմիկրոսկոպիան բացահայտում է տարբեր չափերի առանձին գորշադեղնավուն ինֆիլտրատներ: Արտաքին և ներքին լիմբուսի տարածքից նոր ձևավորված անոթները հասնում են այս ինֆիլտրատներին: Ինֆիլտրատների մոտ նրանք ճյուղավորվում են երկփեղկված և ծածկում դրանք, այսինքն՝ ինֆիլտրատները տեղավորված են, ասես, զամբյուղների մեջ։ Այս ինֆիլտրատները կարող են տարածվել էնդոթելից և խորը շերտերից մինչև միջին և մակերեսային շերտեր՝ ուղեկցվելով խոցով։ Որպես կանոն, ինֆիլիգրատները հակված չեն միաձուլման և անցնում են անկախ զարգացման ցիկլով: Եղջերաթաղանթի էնդոթելիում կարող են հայտնաբերվել պոլիմորֆ մոխրագույն-դեղնավուն նստվածքներ: Հաճախ ծիածանաթաղանթը նույնպես մասնակցում է բորբոքային գործընթացին։ Հիվանդության ընթացքը երկար է, նկատվում են ռեմիսիաներ։ Եղջերաթաղանթի անթափանցիկությունը հակված չէ մաքրման: Տեսողությունը անշեղորեն և կտրուկ նվազում է։

Խորը սահմանափակ(սկլերոզի) կերատիտ(keratitis profundus circumscriptus), ինչպես ցրված, զարգանում է աչքի գրգռման ախտանիշներով: Ավելի հաճախ, սկլերայի արտաքին կեսում հայտնվում է ծանր հիպերեմիայի և այտուցի հատվածաձև հատված՝ լիմբուսի մոտ: Այս հատվածից եղջերաթաղանթի միջին և խորը շերտերում սկսում են տարածվել միայնակ կամ մի քանի գորշասպիտակ ինֆիլտրատներ։ Նրանց վերևում գտնվող էպիթելը բարձրացված և մաշված է: Եղջերաթաղանթի անոթավորումը սկզբում մեղմ է: Հիվանդության ընթացքը երկար է, նկատվում են ռեցիդիվներ։ Սովորաբար դա ուղեկցվում է քորոիդի բորբոքումով (առաջի ուվեիտ, իրիդոցիկլիտ): Ամիսներ անց, երբեմն էլ տարիներ անց, այն վայրերում, որտեղ նախկինում եղել են ինֆիլտրատներ, նույնիսկ անզեն աչքով, կարող է հայտնաբերվել եղջերաթաղանթի ցրված սպիտակավուն լեզվանման անթափանցիկություն, որը տեղայնացված է հիմնականում լիսեռի վրա: Լիմբուսի տարածքն այս վայրում ուրվագծված չէ: Հարակից սկլերան ունի թիթեղավոր մոխրագույն գույն և կարող է նույնիսկ մի փոքր նոսրացած լինել: Նոր ձևավորված անոթները տեսանելի են սկլերոտիկ եղջերաթաղանթի և լիմբուսի հատվածներում:

Տուբերկուլյոզային մետաստատիկ կերատիտի բուժումն իրականացնում է ակնաբույժը՝ ֆթիզիատրի հետ համատեղ։ Այն ներառում է հատուկ հակաբակտերիալ և զգայնացնող դեղամիջոցների ընդհանուր և տեղային օգտագործում՝ B վիտամինների համալիրի հետ միասին: Խորհուրդ է տրվում տեղադրել ոչ միայն հակաբակտերիալ միջոցներ, այլ նաև կորտիկոստերոիդներ, կարճ գործող միդրիատիկներ, սալիցիլատներ (ամիդոպիրին) և սուլֆոնամիդային դեղամիջոցներ: Ներծծվող թերապիան (դիոնին, կալիումի յոդիդ, լիդազ, թթվածին և այլն) սկսվում է վաղ: Բուժումը շարունակվում է 2 ամիս հիվանդանոցային պայմաններում։ Կերատիտի կլինիկական բուժումից հետո ընդհանուր փուլային (առողջարանային) բուժումը շարունակելու հարցը որոշում է ֆթիսիատրը։ Երեխաները, ովքեր ապաքինվել են հիվանդությունից, պետք է բժշկական հսկողության տակ լինեն մասնագիտացված դիսպանսերում և ակնաբուժական գրասենյակում: Բարդ թերապիայի ազդեցության տակ, նույնիսկ երկարաժամկետ հեռանկարում, հաճախ տեղի է ունենում եղջերաթաղանթի նկատելի մաքրում, հատկապես նախադպրոցական տարիքի երեխաների մոտ, և տեսողությունը զգալիորեն բարելավվում է:

Սիֆիլիտիկ կերատիտ(սիֆիլիտիկ կերատիտ): Հիվանդությունը կարող է լինել բնածին կամ ձեռքբերովի: Սիֆիլիտիկ կերատիտը շատ հազվադեպ է և հաճախ զարգանում է բնածին սիֆիլիսով: Գործընթացը պարենշիմային բնույթ ունի: Բորբոքային երեւույթները տեղի են ունենում եղջերաթաղանթի հետին շերտերում՝ նրա ստրոմայում։ 5 տարեկան և բարձր երեխաները սովորաբար հիվանդանում են: Կերատիտը հաճախ Հաթչինսոնի եռյակի նշաններից մեկն է:

Պարենխիմային կերատիտի կլինիկայում առավել հաճախ նկատվում են երեք հաջորդական շրջաններ.

1. առաջադեմ շրջան, կամ ինֆիլտրացիայի շրջանը բնութագրվում է նրանով, որ հանկարծ լիմբուսում մոխրագույն ձանձրալի ամպամածություն է առաջանում ամբողջական առողջական վիճակի մեջ։ Մանրամասն բիոմիկրոսկոպիկ հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ այս պղտորումը բաղկացած է եղջերաթաղանթի միջին և հետևի շերտերում տեղակայված ինֆիլտրատներից: Առանձին ինֆիլտրատները միաձուլվում են միմյանց հետ (ի տարբերություն տուբերկուլյոզի), աստիճանաբար ամպամածությունը հասնում է կենտրոն, և վերջապես ամբողջ եղջերաթաղանթը պղտորվում է, ինչպես ցրտահարված ապակին, բայց խոց չի առաջանում (ինչպես տուբերկուլյոզի դեպքում): Պղտորման վերևում գտնվող եղջերաթաղանթի մակերեսը կոպիտ է: Գրգռվածության ախտանշանները սկզբում մեղմ արտահայտված են, սակայն ինֆիլտրացիայի մեծացման հետ առաջանում են ֆոտոֆոբիա, բլեֆարոսպազմ, արցունքաբերություն և ցավ։ Խորոիդը ներգրավված է գործընթացում, և առաջանում է iridocyclitis: Աչքի խառը ներարկում կա, տեսողական ֆունկցիաները կտրուկ խաթարված են։ Ինֆիլտրացիայի շրջանը տևում է մոտ 3-4 շաբաթ;
2. անոթազերծման շրջանբնութագրվում է նրանով, որ անոթները սկսում են աճել լիմբուսից դեպի եղջերաթաղանթ: Դրանք գտնվում են խորը շերտերում, ուղիղ վազում են, չեն ճյուղավորվում, չեն անաստոմոզվում և ունեն վրձինների տեսք (և ոչ զամբյուղների, ինչպես տուբերկուլյոզի դեպքում)։ Անոթների թիվը կարող է այնքան մեծ լինել, որ անոթավորված եղջերաթաղանթը հասած բալի նմանվի։ Տեսողությունը զգալիորեն կրճատվել է. Գործընթացն ուղեկցվում է իռիտի և ցիկլիտի երևույթներով։ Այս շրջանը տևում է միջինը 6-8 շաբաթ;
3. ռեգրեսիվ շրջան, կամ անթափանցիկության ռեզորբցիայի շրջանը դրսևորվում է գրգռվածության և բորբոքման նշանների աստիճանական նվազմամբ։ Եղջերաթաղանթի ծայրամասը կամաց-կամաց մաքրվում է, իսկ ավելի ուշ կենտրոնական մասի անթափանցիկությունը նույնպես վերանում է։ Ցավը, ֆոտոֆոբիան և աչքի ներարկումը նվազում են: Երբ ամպամածությունը վերանում է, տեսողությունը վերականգնվում է: Resorption-ը շատ դանդաղ է ընթանում և կարող է տևել ավելի քան մեկ տարի: Սիֆիլիտիկ կերատիտի դեպքում, որպես կանոն, ախտահարվում են երկու աչքն էլ, բայց ավելի հաճախ երկրորդ աչքը ներգրավվում է պաթոլոգիական գործընթացում շաբաթներ, ամիսներ և երբեմն տարիներ անց: Հիվանդության ռեցիդիվները կարող են առաջանալ, բայց ոչ շուտ, քան մեկ տարի անց:

Տարբերում են սիֆիլիտիկ կերատիտի լիմբալ, կենտրոնական (եղջերաթաղանթի խորը շերտերի կենտրոնական մասում ինֆիլտրատներ), օղակաձև և ավասկուլյար (ավասկուլյար) ձևեր։

Կերատիտը արդեն խոսվել է վերևում, բայց DLK-ն պետք է առանձնացվի առանձին խմբի:

Ցրված շերտավոր կերատիտը (DLK) նենգ է նրանով, որ ոչ ոք հավաստիորեն չգիտի դրա առաջացման պատճառը և չի կարող կանխատեսել և կանխել այն:

LASIK-ից հետո 2-4-րդ օրը ի հայտ է գալիս աննշան անհանգստություն, որն ուղեկցվում է տեսողության որոշակի կորստով և մի աչքում մառախուղով: Այնուհետեւ սկսվում է այս ախտանիշների աստիճանական առաջընթացը:

Շատ հիվանդներ լազերային շտկման համար գալիս են բնակեցված վայրերից, երբեմն՝ հեռու: Հետ գնալու համար շտապելու կարիք չկա։ Նույնիսկ եթե ձեր բժիշկը թույլ է տալիս: Մոտ մեկ շաբաթ մնացեք այն կլինիկայի մոտ, որտեղ դուք կատարել եք LASIK: Իսկ ցանկացած տհաճ ախտանիշի դեպքում դիմեք բժշկի։

Եթե ​​DLK-ն ժամանակին չի բուժվում հորմոնալ թերապիայի ինտենսիվ կուրսերով, ապա կարող եք կորցնել տեսողական սրության մի քանի տող: Բավականին դժվար է եղջերաթաղանթի օպտիկական կենտրոնում եղջերաթաղանթի կափարիչի տակ առաջացած ամպամածությունը հեռացնելն առանց հետևանքների։

DLK-ի համար անհրաժեշտ է օրական 4-6 անգամ (երբեմն ամեն ժամը մեկ) աչքի մեջ ներարկել դեքսամետազոն (ցանկալի է օֆտան-դեքսամետազոն) կամ 1% պրեդնիզոլոնի ացետատ: Նույն դեքսամետազոնը պետք է կիրառվի կոնյուկտիվայի տակ: Երբեմն ցուցված է նույնիսկ ընդհանուր հորմոնալ թերապիա։ Մասնագիտացված կլինիկայում հնարավոր է մեկ անգամ ողողում դեքսամետազոնով եղջերաթաղանթի կափարիչի տակ:

DLK-ի կանխարգելման համար առայժմ կա միայն մեկ խորհուրդ՝ ալերգիա ունեցողներին խորհուրդ է տրվում լազերային շտկման նախօրեին և դրանից հետո ընդունել պրոֆիլակտիկ հակահիստամիններ (Kestin, Zyrtec, Erius, Claritin, Loratadine և այլն): 10-14 օր.

Կան ենթադրություններ, որ DLK-ի պատճառը կարող է լինել բեկորները, միկրոկերատոմային քսանյութը, տալկը վիրաբույժի ձեռնոցներից, որոնք LASIK-ի ժամանակ հայտնվել են կափարիչի տակ, սակայն այս գործոնների հետ անմիջական կապ չի հայտնաբերվել: Այնուամենայնիվ, ավելի լավ է, որ վիրաբույժը ապահով խաղա և ռիսկի չդիմի:

A. Iovento, M.D. Ամիրան, Մ.Է. Լեգարե, Ա.Ռ. Սլոմովիչ. Ցրված շերտավոր կերատիտ LASIK-ից 8 տարի անց՝ առաջացած եղջերաթաղանթի էպիթելիի արատով // J. Cataract Refract. Սուրգ.-2011.-հատ. 37.- P. 418-419.

Ցրված շերտավոր կերատիտը (DLK) լազերային in situ կերատոմիլեյզի հազվադեպ բարդություն է՝ անհայտ ծագման ոչ վարակիչ էթիոլոգիայի միջերեսում բորբոքային ռեակցիայի տեսքով: Որպես կանոն, DLK-ն զարգանում է հետվիրահատական ​​վաղ շրջանում։ Չնայած բուժմանը, որոշ հիվանդների մոտ նկատվում է խիստ անթափանցելիության և ֆիբրոզի զարգացում եղջերաթաղանթի փականի միջերեսում և հալեցնում, ինչը հանգեցնում է տեսողական ֆունկցիայի զգալի նվազման անկանոն աստիգմատիզմի և հիպերմետրոպիայի ֆոնին:

Եղջերաթաղանթի փականի էպիթելիում թերությունների առկայությունը ուղղակիորեն կապված է DPK-ի զարգացման հետ: Այս թերությունները հանգեցնում են կերատոցիտների վնասմանը և բորբոքային բջիջների ակտիվացմանը: Դոկտոր Իովենտոն և այլք: ներկայացրել է DLK-ի զարգացման կլինիկական դեպք, որն առաջացել է եղջերաթաղանթի էպիթելիումի արատների առկայությամբ ուշ հետվիրահատական ​​շրջանում:

34-ամյա հիվանդը գանգատվել է աջ աչքի արցունքաբերությունից, գրգռվածությունից, ցավից և կարմրությունից, որը զգացել է գիշերը և հաջորդ առավոտյան։ Աչքի վնասվածքի կամ կոնտակտային ոսպնյակների օգտագործման ապացույցներ չկան: Ութ տարի առաջ հիվանդը ենթարկվել էր լազերային in situ keratomileusis երկու աչքերում: Հիվանդը վերջերս որևէ դեղամիջոց չի օգտագործել:

Աջ աչքի տեսողական սրությունը հեռավորության լավագույն շտկումով 0,3 էր, IOP-ը նորմալ էր: Բիոմիկրոսկոպիկ հետազոտությունը բացահայտեց ցրված կոնյուկտիվային ներարկում, 3,5 x 1,7 մմ ծայրամասային եղջերաթաղանթի էպիթելիային արատ, որը գտնվում է եղջերաթաղանթի փականի ստորին սահմանին, ստրոմալ այտուց և Դեսեմետի մեմբրանի ծալքեր (Նկար 1Ա): Եղջերաթաղանթի ինֆիլտրատներ չեն հայտնաբերվել: Հիվանդին նշանակվել է մոքսիֆլոքսասինի 0,1%-անոց լուծույթ ներարկվել և վիրակապով կոնտակտային ոսպնյակ է կիրառվել:

Երկու օր անց հիվանդի վիճակը բարելավվել է, տեսողության սրությունը կազմել է 0,6-0,7: Զգայունության մշակույթը չի բացահայտել պաթոգեն ֆլորայի գաղութի աճը: Իդիոպաթիկ դեֆեկտի տարածքը դարձավ էպիթելիզացված, և տեսանելի դարձավ «Սահարայի ավազներին» բնորոշ կլինիկական պատկերը (նկ. 1B): Որպես հակաբիոտիկի հավելում հիվանդին նշանակվել են կորտիկոստերոիդային ներարկումներ։ Հաջորդ տասը օրվա ընթացքում նշվել է միջերեսում բորբոքային գործընթացի ծանրության շատ դանդաղ նվազում։ Թերապևտիկ բուժման մեկնարկից երկու շաբաթ անց DLK-ն ազատվել է (նկ. 1B): Կորտիկոստերոիդների դոզան աստիճանաբար կրճատվել է երկու շաբաթվա ընթացքում, որից հետո դեղը դադարեցվել է:

Ներկայացված կլինիկական դեպքը վկայում է էպիթելային արատների հնարավորության մասին նույնիսկ LASIK-ից մի քանի տարի անց, ինչը հանգեցնում է բորբոքային ռեակցիայի և DLK-ի զարգացմանը։

Ներկայացված է գրականության ակնարկ՝ կապված LASIK վիրահատության լուրջ հետվիրահատական ​​բարդություններից մեկի՝ ցրված շերտավոր կերատիտի (DLK) էթիոպաթոգենեզի, հաճախականության, կլինիկական պատկերի, դասակարգումների և բուժման մեթոդների հետ: DLK-ի վաղ հայտնաբերումը և համարժեք բուժումը շարունակում են հրատապ խնդիր լինել կերատորեֆրակցիոն վիրաբուժության մեջ:

Ցրված շերտավոր կերատիտ կերատորեֆրակցիոն վիրաբուժության մեջ

Վերանայվել է ցրված շերտավոր կերատիտի (DLK)՝ հետ-LASIK-ից հետո ամենածանր բարդություններից մեկի էթիոպաթոգենեզի, դեպքերի, կլինիկական առանձնահատկությունների, դասակարգման և բուժման վերաբերյալ գրականության վերանայում: Վաղ հայտնաբերումը և DLK-ի համարժեք բուժումը շարունակում են մնալ արդիական խնդիր կերատորեֆրակցիոն վիրաբուժության մեջ:

Էքսիմեր լազերային վիրաբուժության զարգացումը LASIK տեխնիկայի կիրառմամբ, այդ թվում՝ Femto-LASIK-ի տեսքով, այժմ գրեթե հասել է իր տեխնիկական կատարելության: Այնուամենայնիվ, չնայած անկասկած տեխնիկական առաջընթացին և նոր տեխնոլոգիաների ներդրմանը, ներվիրահատական ​​և հետվիրահատական ​​բարդությունների կանխարգելումն ու վերահսկումը մնում է արդիական: LASIK վիրահատության հետվիրահատական ​​լուրջ բարդություններից է ցրված շերտավոր կերատիտը (DLK): Գրականության մեջ կարող եք գտնել նաև այս վիճակի այլ անվանումներ՝ «Sands Of Sahara կամ SOS» համախտանիշ, քանի որ բիոմիկրոսկոպիայի ժամանակ DLK-ի պատկերը նման է անապատային ավազաթմբերի լանդշաֆտին, «ցրված ներշերտավոր կերատիտ», «ինտերֆեյսային կերատիտ», «ոչ սպեցիֆիկ ցրված»: շերտավոր կերատիտ»: Այս աշխատանքը գրականության ակնարկ է DLK-ի զարգացման հնարավոր էթիոպաթոգենետիկ գործոնների, կլինիկական պատկերի, դրա փուլերի և բուժման տարբեր մոտեցումների վերլուծությամբ:

Հաճախականություն, պատճառաբանություն, պաթոգենեզ

Այս բարդությունն առաջին անգամ նկարագրվել է Սմիթի և Մալոնիի կողմից 1998 թվականին որպես ոչ վարակիչ բորբոքային ռեակցիա, որը տեղի է ունենում միջերեսում LASIK-ից մեկ շաբաթվա ընթացքում: Այնուամենայնիվ, նկարագրված են DLK-ի առաջացման դեպքերը LASIK-ի սկզբնական վիրահատությունից 3-6 ամիս հետո կամ կրկնվող լրացուցիչ ուղղման ընթացակարգը, մինչդեռ DLK-ն չի գրանցվել հետվիրահատական ​​շրջանի առաջին օրերին: Կան հաղորդումներ DLK-ի զարգացման մասին LASIK-ի լրացուցիչ ուղղումից հետո՝ օգտագործելով corneal flap lift մեթոդը: Եղել են նաև DLK-ի առաջացման դեպքեր վաղ հետվիրահատական ​​շրջանում՝ առաջնային LASIK-ից 4 տարի անց իատրոգեն կերատեկտազիայի հիվանդների մոտ խաչաձև կապից հետո:

DLK-ն գործընթաց է, որը կարող է առաջանալ մեկ կամ մի քանի գործոնների համակցությամբ: Հաշվի առնելով էթիոպաթոգենետիկ գործոնները՝ որոշ հետազոտողներ DLK-ի զարգացման մեջ որոշակի դեր են վերագրում ներվիրահատական ​​էպիթելային էրոզիային:

Ջ.Դ. Ջոնսոնը և այլք. ցույց են տալիս, որ էպիթելիային արատները, որոնք առաջանում են LASIK-ի ժամանակ, կանխորոշում են DLK-ի զարգացումը դեպքերի 38,9%-ում: Նշվել է, որ DLC-ի դեպքերն ավելի հաճախ զարգանում են եղջերաթաղանթի նկուղային թաղանթի դիստրոֆիայով և եղջերաթաղանթի կրկնվող էրոզիայի պատմություն ունեցող հիվանդների մոտ: Ավելին, DLC-ի առաջացումը ներվիրահատական ​​էպիթելի էրոզիայով հիվանդների մոտ չի բացառում եղջերաթաղանթի նկուղային թաղանթի ենթակլինիկական դիստրոֆիայի առկայությունը:

Ներկայումս հեղինակների մեծ մասը համաձայն է, որ DLK-ն բազմաէթոլոգիական հիվանդություն է: Հաշվի են առնվել LASIK-ից հետո DLK-ի զարգացման հնարավոր ազդակ գործոնները, ինչպիսիք են՝ միկրոկերատոմային քսուքը, սիլիկոնը և տալկը վիրաբուժական ձեռնոցներից, մետաղական բեկորները գործիքներից, բակտերիալ էնդո- և էկզոտոքսինները, մեյբոմյան գեղձի սեկրեցները, պովիդոն-յոդը, եղջերաթաղանթի մարկերները, որոնք վնասվել են լազերով: և եղջերաթաղանթի բջիջների ջերմային էներգիան՝ հակագենային բջջային բեկորների, էրիթրոցիտների ձևավորմամբ։

Femtosecond տեխնոլոգիաները, որոնք ներկայումս ներկայացված են առնվազն հինգ կոմերցիոն լազերային մոդելներով, շատ առավելություններ ունեն դասական LASIK տեխնոլոգիայի նկատմամբ, սակայն դրանք չեն երաշխավորում DLK-ի ռիսկի նվազեցում: Տվյալներ կան ֆեմտովայրկյան տեխնոլոգիաների կիրառումից հետո DLK-ի դեպքերի մասին։ Նշվել է, որ DLK-ի հաճախականությունը կազմում է մինչև 12% IntraLase FS15-ի օգտագործման ժամանակ, ինչը մի փոքր ավելի ցածր է բարձր հաճախականությամբ ֆեմտովայրկյանային լազերային IntraLase FS60-ի օգտագործման դեպքում: Նաև հաղորդվել է, որ ֆեմտովայրկյան լազերային էներգիայի մակարդակի իջեցումը նվազեցնում է DLC-ի հաճախականությունը:

Այլ ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ I-LASIK վիրահատությունից հետո հիվանդների շրջանում DLK-ի հաճախականության մեջ էական տարբերություն չկա IntraLase լազերային FS15, FS30 և FS60: IntraLase FS15 ֆեմտովայրկյան լազերը Moria M2 միկրոկերատոմի հետ համեմատելիս DLK-ի հաճախականությունը զգալիորեն ավելի բարձր է եղել ֆեմտովայրկյան լազերային խմբում (17%), քան մեխանիկական խմբում (0%): R Gil-Cazorla et al. բացահայտեց նաև նմանատիպ օրինաչափություն. Ընդհանուր առմամբ, նշվում է, որ Femto-LASIK-ի հայտնվելով, DLK-ի դեպքերն աճել են: Միջին հաշվով, DLK-ի հաճախականությունը մեխանիկական միկրոկերատոմի օգտագործումից հետո գնահատվում է 0,4-7,7%: Համեմատության համար նշենք, որ Femto-LASIK-ից հետո DLK-ի հաճախականությունը կազմում է 0,4-19,4%: Այնուամենայնիվ, ֆեմտովայրկյանային լազերների օգտագործման առավելությունը կապված է եղջերաթաղանթի փեղկի ավելի ճշգրիտ չափերի և դրա ձևավորման ընթացքում բարդությունների ավելի ցածր հաճախականության հետ: Այսպիսով, LASIK-ում եղջերաթաղանթի փեղկեր ստեղծելու համար ֆեմտովայրկյանային լազերների օգտագործման նկատմամբ հետաքրքրությունը չի ստվերվել DLK-ի աճող հաճախականությամբ:
Այն դեպքերում, երբ Z-LASIK վիրահատությունը կատարվում է Femto LDV լազերի (Ziemer) միջոցով, առաջանում են նաև բարդություններ DLK-ի տեսքով։ Ախտանիշների սրությունը և եղջերաթաղանթի վնասման տարածքը DLC-ով ավելի քիչ են՝ համեմատած նույն գործընթացի հետ՝ IntraLase FS60-ն օգտագործելուց հետո: Ֆեմտովայրկյան լազերով LASIK-ը կատարելիս Visumax DZ Reinstein-ը ցույց է տալիս DLK-ի դեպքերի 0,4%-ը մինչև 3 ամսվա ընթացքում: վիրահատությունից հետո։

DLC-ն ավելի լավ է զարգանալու ավելի բարակ եղջերաթաղանթի փեղկեր ունեցող աչքերում (p=0.09), մի միտում, որը նշել է Ջ. Ջավալոյը և ուրիշները, ովքեր ցույց են տվել, որ 120 մկմ-ից պակաս հաստությամբ եղջերաթաղանթի փեղկերն ավելի բարձր անթափանցիկության ինդեքս ունեն, որը չափվել է կոնֆոկալ մանրադիտակի միջոցով: Սա բացատրվում է ավելի մեծ թվով կերատոցիտների ակտիվացմամբ, որոնք տեղակայված են առաջի ստրոմայում։ Կերատոցիտների նեկրոզը, որը կապված է ֆեմտովայրկյան լազերային կափարիչի ձևավորման հետ, հավանաբար նպաստում է LASIK-ից հետո բորբոքային արձագանքի բարձրացմանը, հատկապես, երբ կլանված էներգիայի մակարդակը բարձր է:

Հիվանդության պաթոֆիզիոլոգիական մոդելը, ըստ Բ.Ռ. Ուիլը, ենթադրաբար, այսպիսի տեսք ունի. եղջերաթաղանթի պղտորացումը և հիպերտրոպիկ տեղաշարժը պայմանավորված են եղջերաթաղանթի ստրոմայում բացասական ճնշման աճով, որն իր հերթին հանգեցնում է ինտենսիվ ստրոմալ այտուցի, որը կենսամանրադիտակում հայտնվում է «սպիտակ»: Դոկտոր Բ.Ռ.-ի մոդելը Ուիլը ենթադրում է, որ ստրոմալ այտուցի առաջացումը պայմանավորված է վիրաբուժական միջամտությամբ վնասված կերատոցիտների միջոցով միջաստղային հեղուկի շարժումը վերահսկելու ունակության կորստով: Այնուհետև հեղուկը սպիտակ արյան բջիջների հետ միասին «ներծծվում» է միջերեսի մեջ: Կենտրոնական եղջերաթաղանթի այտուցի հետևանքով փեղկն ուռչում է, եղջերաթաղանթը լայնանում է առաջ և կողք, և կարող է դառնալ կնճռոտ և ծալքավոր: Հիպերմետրոպիկ տեղաշարժը կապված է թաղանթի կենտրոնական գոտու տեղական ընդլայնման հետ, որը որոշակիորեն հարթեցնում է եղջերաթաղանթի աբլյացիայի գոտին:

Ռ.Կ. Մալոնին և այլք: Խորհուրդ է տրվում դիֆերենցիալ ախտորոշում կատարել կենտրոնական թունավոր կերատոպաթիայի (CTK) հետ: Ըստ հեղինակների, DLK-ի և CTK-ի միջև նմանատիպ կլինիկական պատկերը կարող է հանգեցնել շփոթության. DLK-ն չի ազդում հիվանդի ռեֆրակցիայի վրա, քանի որ եղջերաթաղանթի հյուսվածքը չի փոխում իր ձևը: CTK-ն, ընդհակառակը, առաջացնում է նկատելի հիպերմետրոպիկ տեղաշարժ՝ ստրոմալ կոլագենի ոչնչացման պատճառով նեկրոզով և եղջերաթաղանթի հյուսվածքի քայքայմամբ: Ըստ Ռ.Կ. Մալոնի, CTK-ով հիվանդներին երկարատև ներարկված ստերոիդներով բուժումը սխալ է, քանի որ այն մեծացնում է գլաուկոմայի զարգացման ռիսկը:

Կլինիկական պատկերը, դասակարգումները և բուժման մեթոդները

Կախված E.J. Linebarger-ը և համահեղինակները առանձնացնում են DLK-ի զարգացման 4 փուլ.

I փուլ - սպիտակ ներդիրները հայտնվում են կափարիչի ծայրամասի երկայնքով, տեսողական սրությունը չի նվազում (հաճախականությունը 1:25); II փուլ - եղջերաթաղանթի կենտրոնական հատվածներում, ներառյալ օպտիկական գոտում, հայտնաբերվում են հատիկներ և ներդիրներ, տեսողական սրությունը փոքր-ինչ նվազում է (հաճախականություն 1:2000); III փուլ - ամպի նման կամ ճկուն ներթափանցումներ ամբողջ միջերեսում, կենտրոնական գոտում ավելի ինտենսիվ ռեակցիայով: Այս փուլում, տեսողության զգալի նվազման հետ մեկտեղ (ավելի քան երկու տող), հիվանդները կարող են բողոքել ցավից, ֆոտոֆոբիայից (հաճախականությունը 1:5000); IV փուլ - ծանր շերտավոր կերատիտ, սպիտակ ներդիրները փաթիլների տեսքով բաշխված են միջերեսով, կենտրոնում նշվում է փեղկի այտուցը, ներգրավված է նաև մոտակա ստրոման: Ծանր դեպքերում հայտնվում են փեղկի փափկացման և հալման տարածքներ: Այս փուլում տեսողական սրությունը կարող է զգալիորեն նվազել: Հիվանդը գանգատվում է ցավից, ֆոտոֆոբիայից, օտար մարմնի զգացողությունից և տեսողության անկումից։ Բարդությունների զարգացման այս փուլի հաճախականությունը 1:10000 է։

Ներկայումս, կլինիկական պրակտիկայում, DLK-ի ախտորոշման առավել լայնորեն ընդունված մոտեցումը E.J.-ի դասակարգման համաձայն է: Linebarger et al. . Դասականորեն, DLK-ն սկսվում է հետվիրահատական ​​առաջին կամ երկրորդ օրը՝ միջերեսի եզրագծի երկայնքով բորբոքային բջիջների մեղմ ստերիլ ներթափանցմամբ (I փուլ): Այս փուլը կարող է զարգանալ բորբոքային բջիջների ցրված միգրացիայի միջոցով դեպի միջերես ավելի կենտրոնական գոտիներ (II փուլ): Եթե ​​պաթոլոգիական պրոցեսը զարգանում է, ապա օպտիկական գոտում բորբոքային բջիջների ագրեգացումը հաճախ կապված է տեսողության սրության սուբյեկտիվ նվազման հետ (III փուլ): Հազվագյուտ դեպքերում կարող է առաջանալ եղջերաթաղանթի հալում, որին հաջորդում են սպիները, խիստ հիպերմետրրոպիկ ռեֆրակցիոն սխալը և լավագույնս շտկված տեսողության զգալի կորուստը (IV փուլ)

. Իր հերթին Տ.Դ. Ազարը առաջարկել է DLK-ի դասակարգում՝ հիմնված միջերեսում բորբոքային բջիջների միգրացիայի տարածվածության վրա.

տեսակ I A - չի ազդում օպտիկական գոտու վրա, մեկ օջախ;

տեսակ I B - չի ազդում օպտիկական գոտու վրա, ֆոկուսների կոնգլոմերատների վրա.

տիպ II Ա - օպտիկական գոտու վրա ազդող, մեկ օջախ;

տեսակ II B - օպտիկական գոտու վրա ազդող օջախների կոնգլոմերատներ:

Ըստ Է.Մ. Nakano et al., DLK-ի զարգացման փուլերը հետևյալն են՝ I փուլը տեղի է ունենում LASIK-ից հետո 2-4% դեպքերում, զարգանում է վիրահատությունից հետո առաջին օրը։ Փեղկի ծայրամասում, ինտերֆեյսի վրա հայտնաբերվում են վառ սպիտակ, հատիկավոր բջիջներ այս ժամանակահատվածում: I փուլը կարող է ինքնաբուխ ավարտվել 7-10-րդ օրը, բայց կարող է նաև անցնել II փուլ: Բուժման ընթացքում օգտագործվում է 1% պրեդնիզոլոն ամեն ժամ՝ օրական 3 անգամ ֆտորկինոլոնային հակաբիոտիկի հետ համատեղ: II փուլը սովորաբար զարգանում է վիրահատությունից 2-3 օր հետո և տեղի է ունենում դեպքերի 0,5%-ում: Բորբոքային բջիջները սկսում են կուտակվել կենտրոնական օպտիկական գոտում, ինչը ազդում է տեսողության սրության վրա։ Բուժումը նույնն է, ինչ I փուլում: III փուլ («DLC շեմ»), որպես կանոն, տեղի է ունենում 2-3-րդ օրը և տեղի է ունենում դեպքերի 0.2% -ում: Բորբոքային բջիջների ավելի ընդգծված ագրեգացիա կա, դրանք օպտիկական գոտում հայտնվում են որպես սպիտակ, խիտ, կպչուն մասնիկներ։ Ծայրամասում եղջերաթաղանթի կափույրը թափանցիկ է: Սուբյեկտիվորեն հիվանդները բողոքում են մառախուղից, տեսողությունը վատանում է 1-2 տողով՝ ըստ Snellen աղյուսակի։ Եթե ​​այս փուլում բուժումը չի իրականացվում, կարող է առաջանալ մշտական ​​սպիներ։ Բուժումը պետք է լինի ավելի զանգվածային։ Եղջերաթաղանթի կափույրը բարձրացվում է, իսկ ստրոմալ մահճակալը լվանում է BSS լուծույթով: Լվացքը նվազեցնում է գրանուլոցիտների բորբոքային արձագանքը և կոլագենի ակտիվությունը: Երկարատև գործող ստերոիդների օգտագործումը կարող է բարձրացնել IOP մակարդակը, ինչը կարող է նպաստել IV փուլին («DLK syndrome») անցմանը, որը տեղի է ունենում դեպքերի 0.02% -ում: Արտահայտվում է բորբոքային բջիջների ագրեգացումը, արտազատվում է կոլագեն, հեղուկը կուտակվում է բուլյոզային մակերեսի ձևավորմամբ։ Արդյունքում ստրոման հալվում է և առաջանում մշտական ​​սպիներ։ Հիվանդի տեսողության սրությունը նվազում է, առաջանում են անկանոն աստիգմատիզմ և հիպերմետրոպիկ ռեֆրակցիա։ Այս փուլում բուժումը ներառում է եղջերաթաղանթի լորձաթաղանթի բարձրացում ոռոգման միջոցով, որին հաջորդում է 1% պրեդնիզոլոնի օգտագործումը ամեն ժամում՝ ֆտորկինոլոնային հակաբիոտիկի հետ միասին՝ օրը 3 անգամ: «DLK սինդրոմը» կանխելու համար պահանջվում է IOP մակարդակների պարտադիր մոնիտորինգ:

Դասակարգման հիման վրա Դ.Ռ. Հարդենը և Ռ.Լ. Լինդստրոմը, I փուլում DLK (հաճախականությունը 1:50), որպես կանոն, վիրահատությունից հետո 1-3 օրերին սպիտակ հատիկավոր բջիջները սկսում են կուտակվել միջերեսի ծայրամասում: Ամեն ժամ 1% պրեդնիզոլոնի կիրառումը շատ դեպքերում հանգեցնում է ամբողջական վերականգնման: II փուլում (հաճախականություն 1:200) բջջային ինֆիլտրատի ցրված բաշխումը տեղի է ունենում եղջերաթաղանթի փեղկի ողջ երկարությամբ: Այս փուլում նախընտրելի է ուշադիր դիտարկումը կորտիկոստերոիդների ինտենսիվ օգտագործման հետ մեկտեղ (1% Prednisolone): DLK III փուլը բնութագրվում է բորբոքային բջիջների կենտրոնական խտացմամբ (հաճախականությունը 1:500): Բորբոքային միջնորդները և կոլագենոլիտիկ ֆերմենտները ազատվում են ագրեգացված պոլիմորֆոնուկլեար բջիջներից (գրանուլոցիտներ), որոնք կարող են հետագայում հանգեցնել ստրոմայի հալման (IV փուլ DLK): III փուլի DLK-ի համար առաջարկվող բուժումը եղջերաթաղանթի կափույրի բարձրացումն է, մանրէաբանական անալիզի համար հյուսվածք վերցնելը, ստրոմալ մահճակալի մանրակրկիտ ոռոգումը 1% պրեդնիզոլոնով և չորրորդ սերնդի ֆտորկինոլոնների օգտագործումը: Այս գործողությունների ընթացքում չափազանց կարևոր է խուսափել ստրոմալ մահճակալի վրա ագրեսիվ ազդեցություններից, քանի որ Նեկրոտիկ հյուսվածքի չափից ավելի կորուստը կարող է հանգեցնել ընդգծված տեղագրական փոփոխությունների և հիպերմետրոպիկ տեղաշարժի:

Բուժումը, ըստ Բ.Ռ. Ուիլը պետք է ներառի եղջերաթաղանթի այտուցի կառավարումը: Վիրաբույժները պետք է անմիջապես արձագանքեն օսմոտիկ ճնշման բարձրացմանը՝ օգտագործելով 99,5% գլիցերինի լուծույթ, մեկ կաթիլ 10 րոպեն մեկ 30 րոպեի ընթացքում, որին հաջորդում են 5% NaCl կաթիլներ: Նա նաև առաջարկեց ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոց Ketorolac-ը, որը ներարկվում է օրական չորս անգամ և օրական 1000 մգ վիտամին C: Բուժման մեջ գլիցերինի վաղ օգտագործումը թույլ է տալիս արագ հեռացնել այտուցը և բարելավել հիվանդի բարոյական վիճակը:

Կան տեղեկություններ, որ հակահիստամինային Loratadine-ի պրոֆիլակտիկ օգտագործումը նվազեցնում է DLK-ի հաճախականությունը: Թեհրանում կերատոռեֆրակցիոն վիրաբույժները ձգտում են վերահսկել DLK բռնկումների առաջացումը՝ օգտագործելով տարբեր միկրոկերատոմային շեղբեր տարբեր հիվանդների համար, ուշադրություն դարձնելով վիրահատության ժամանակ օգտագործվող լուծույթների ընտրությանը (Ռինգերի լուծույթը՝ BSS-ի փոխարեն), վիրահատության ժամանակ ստրոմային մահճակալը ստերոիդներով ոռոգելով և խորհուրդ տալով. խուսափել ուլտրաձայնային և քիմիական ստերիլիզացման գործիքներից, օգտագործել թալք չպարունակող ձեռնոցներ և պարբերաբար մաքրել ավտոկլավացված համակարգերը: Թեև ստերոիդները (տեղական կամ համակարգային) օգտագործվել են նախավիրահատական ​​պրոֆիլակտիկ նպատակներով, չկա որևէ ապացույց, որ դրանք կարող են արգելակող ազդեցություն ունենալ DLK-ի վրա:

Ըստ հայրենի հեղինակների՝ 1-ին փուլում հնարավոր է կոնսերվատիվ բուժում, 2-րդ և 3-րդ փուլերում պահանջվում է վիրաբուժական բուժում՝ եղջերաթաղանթի կափույրը բարձրացվում է, ներաշերտային տարածությունը լվանում է ստերոիդներով լուծույթով, այնուհետև տեղադրվում է տեղում, փեղկը կատարվում է. զգուշորեն ուղղեց. 4-րդ փուլում, փափկեցման և հալման տարածքների առկայության դեպքում բուժումը միայն պահպանողական է, որին հաջորդում է շերտ առ շերտ կերատոպլաստիկա։ Ըստ Ռ.Ս. Հոֆմանի, ծանր DLK-ի բուժումը բանավոր կորտիկոստերոիդներով բարձր չափաբաժիններով տալիս է գերազանց արդյունքներ՝ առանց եղջերաթաղանթի փեղկի բարձրացման և միջերեսի ողողման:

DLK-ի ախտանիշները կարող են շփոթվել մանրէաբանական կերատիտի հետ: Այնուամենայնիվ, մանրէաբանական կերատիտի դեպքում բորբոքային գործընթացը կարող է զուգակցվել թարթիչային ցավի հետ, ինֆիլտրատները հայտնվում են ստրոմայի հետին կամ առաջի մակերեսին, և կարող է հայտնվել հիպոպիոն: Մեյբոմյան գեղձի սեկրեցումը կարող է նաև նմանակել DLK-ին, բայց մեյբոմյան գեղձի սեկրեցումը ունի փայլուն, յուղոտ, անկանոն թաղանթ, ի տարբերություն DLK-ի հարթ, սպիտակ ինֆիլտրատների: Նկարագրվել են դեպքեր, որոնք կարելի է անվանել կեղծ-ԴԼԿ։ Շատ դեպքերում դա երկրորդական գլաուկոմա էր, որը առաջացել էր ստերոիդների օգտագործմամբ: LASIK-ից հետո ճնշումը մեծանում է եղջերաթաղանթի փեղկի միջերեսում՝ տալով բիոմիկրոսկոպիայի վրա աղացած ապակու տեսք: Շատ դեպքերում այս երևույթը ախտորոշվում է որպես «քրոնիկ» DLK, սակայն բուժման մեջ կորտիկոստերոիդների օգտագործումը ավելի է վատացնում վիճակը: Պետք է ուշադրություն դարձնել նաև DLK-ի այն դեպքերին, որոնք չեն արձագանքում ստերոիդներով բուժմանը և եղջերաթաղանթի բարձրացմանը:

Ելնելով մեր կլինիկական պրակտիկայից՝ խորհուրդ ենք տալիս սկսել DLK-ի կանխարգելումը արդեն վիրահատությունից 30-40 րոպե անց հետազոտության ընթացքում՝ ներարկելով անզգայացուցիչ և համակցված դեղամիջոց, որը պարունակում է վազոկոնստրրիտոր և հիստամինի H1 ընկալիչների հակառակորդ Betadrin կամ Spersallerg կամ մեկ վազոկոնստրրիտոր Tetryzoline: Հաջորդը, անհրաժեշտ է ուշադիր զննել հիվանդներին LASIK վիրահատության հաջորդ օրը: Չափազանց գրգռվածություն - ակնագնդի գրգռումը պետք է դիտարկել որպես DLK-ի զարգացման ռիսկի ավելացում: Այս դեպքում խորհուրդ ենք տալիս 2-3 օրվա ընթացքում Dexamethasone ներարկումների հաճախականությունը հասցնել օրական 6 անգամ։ Հիվանդին պետք է տեղեկացնել իր վիճակի մասին, և եթե գրգռվածությունը չի նվազում, նա պետք է անհապաղ դիմել կլինիկա։ Ավելի ծանր ախտանիշների դեպքում, երբ հետազոտությունը հայտնաբերում է միջերեսի բռնկումը, մենք կիրառում ենք Dexamethasone-ի ենթակոնյուկտիվային ընդունումը 0,3-0,5 մլ ծավալով, օրական 5-6 անգամ Solcoseryl աչքի գելի լրացուցիչ դեղատոմսով: Սկսնակ DLK-ի նույնիսկ ավելի ընդգծված կլինիկական պատկերով հնարավոր է կորտիկոստերոիդների երկարատև ձևերի պարաբուլբարային կառավարում: Հստակ դրական դինամիկայի բացակայության դեպքում խորհուրդ ենք տալիս դադարեցնել ինչպես կորտիկոստերոիդները, այնպես էլ ներարկված հակաբիոտիկները՝ կերատոցիտների նկատմամբ նրանց բարձր էպիթելիոտոքսիկության և ցիտոտոքսիկության պատճառով: Կորտիկոստերոիդների պահանջվող չափաբաժինները ներարկվում են ներարկումով, մինչդեռ իրականացվում է զանգվածային կերատորեպարատիվ թերապիա՝ Balarpan՝ օրական 5-6 անգամ, Solcoseryl՝ օրական 5-6 անգամ՝ աչքի գելի տեսքով։ Որպես կանոն, այս բուժման ռեժիմով DLK-ի ախտանիշների բավականին արագ հետընթաց չի նկատվում լավագույնս շտկված տեսողական սրության կորստի, եղջերաթաղանթի անթափանցիկության կամ ստրոմալ հալման:

Եզրակացություն

Այսպիսով, չնայած LASIK վիրաբուժական տեխնիկայի տեխնիկական նորամուծություններին, DLK-ի վաղ հայտնաբերումը և համարժեք բուժումը շարունակում են հրատապ խնդիր մնալ կերատորեֆրակցիոն վիրաբուժության մեջ:

Օ.Ս. Կուզնեցովա, Ի.Ա. Ռեմեսնիկով

MNTK աչքի միկրովիրաբուժության Վոլգոգրադի մասնաճյուղի անվ. ակադ. Ս.Ն. Ֆեդորով» Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության

Կուզնեցովա Օլգա Սեմենովա - ակնաբույժ, ակնաբուժական բաժանմունք՝ ռեֆրակցիոն սխալների ուղղման համար

Գրականություն:

1. Մաջմուդար Պ.Ա. Լազիկի բարդություններ Կիզակետեր. Ամերիկյան ակնաբուժության ակադեմիա XXII. - Թիվ 13, 2004 (Առցանց): - Մուտքի ռեժիմ՝ http://homepage.mac.com/omca/somca/focalpoints.pdf:

2. Smith R.J., Maloney R.K. Ցրված շերտավոր կերատիտ; նոր համախտանիշ շերտավոր ռեֆրակցիոն վիրաբուժության մեջ // ակնաբուժություն. - 1998. - Հատ. 105. - P. 1721-1726 թթ.

3. Amano R., Ohno K., Shimizu K. et al. Ուշ սկսվող ցրված շերտավոր կերատիտ // Jpn J Ophthalmol. - 2003. - Հատ. 47. - P. 463-468.

4. Belda J.I., Artola A., Alio J. Diffuse lamellar keratitis 6 ամիս անց ոչ պատահական լազերային in situ keratomileusis // J. Refract Surg. - 2003. - Հատ. 19. - P. 70-71.

5. Kymionis G.D., Bouzoukis D.I., Diakonis V.F. et al. // Ցրված շերտավոր կերատիտ եղջերաթաղանթի խաչաձև կապումից հետո հիվանդի մոտ հետլազերային in situ keratomileusis եղջերաթաղանթի էկտազիայով // J. Cataract. Ճեղքել. Սուրգ. - 2007. - Հատ. 33. - R. 2135-2137 թթ.

6. Ջոնսոն Ջ.Դ., Հարիսի-Դաղեր Մ., Ազար Դ.Թ. et al. Ցրված շերտավոր կերատիտ. դեպքեր, ասոցիացիաներ, արդյունքներ և նոր դասակարգման համակարգ // J. Cataract. Ճեղքել. Սուրգ. - 2001. - Հատ. 27. - 1560-1566 թթ.

7. Azar T. Dimitri, Koch Douglas D. Lasik: Fundamentals, Surgical Techniques, and Complications CRC Press, 2002. - P. 250-482:

8. Jeng B.H., Stewart J.M., McLeod S.D. et al. Կրկնվող ցրված շերտավոր կերատիտ լազերային In Situ կերատոմիլևսից հետո, որը կապված է կրկնվող էրոզիայի համախտանիշի հետ // Arch. Օֆտալմոլ. 2004. - Հատ. 122. - P. 396-398.

9. Ջավալոյ Ջ., Արտոլա Ա., Վիդալ Մ.Տ. et al. Ծանր ցրված շերտավոր կերատիտ ֆեմտովայրկյանային շերտավոր կերատեկտոմիայից հետո // Բր. J. Ophthalmol. - 2007. - Հատ. 91. - P. 699-704.

10. Ամրակ Պ.Ս. Հազար անընդմեջ IntraLase լազերային in situ keratomileusis փեղկեր:

// Ջ.Կատարակտ. Ճեղքել. Սուրգ. - 2006. - Հատ. 32. - P. 962-969.

11. Choe C.H., Guss C., Musch D.C. et al. Ցրված շերտավոր կերատիտի հաճախականությունը LASIK-ից հետո 15 ԿՀց, 30 ԿՀց և 60 ԿՀց ներլազերային ֆեմտովայրկյան լազերային փեղկի ստեղծումով // J. Cataract. Ճեղքել. Սուրգ. - 2010. - Հատ. 36. - P. 1912-1918 թթ.

12. Ջավալոյ Ջ., Վիդալ Մ.Տ., Աբդելռահման Ա.Մ. et al. Confocal Microscopy Համեմատություն IntraLase Femtosecond Laser-ի և Moria M2 Microkeratome-ում LASIK-ում // J. Refr. Սուրգ. - 2007. - Հատ. 23. - P. 178-187.

13. Gil-Cazorla R., Teus M.A., de Benito-Llopis L. et al. Ցրված շերտավոր կերատիտի դեպքերը լազերային in situ կերատոմիլոզից հետո՝ կապված IntraLase 15 կՀց ֆեմտովայրկյան լազերի և Moria M2 միկրոկերատոմի հետ // J. Cataract. Ճեղքել. Սուրգ. - 2008. - Հատ. 34. - P. 28-31.

14. Թամմանո Պ., Ռանա Ա.Ն., Թալամո Ջ.Հ. Diffuse lamellar keratitis հետո լազերային in situ keratomileusis հետ Moria LSK-One եւ Carriazo-Barraquer microkeratomes // J. Cataract. Ճեղքել. Սուրգ. - 2003. - Հատ. 29. - P. 1962-1968 թթ.

15. Սթուլթինգ Ռ.Դ., Ռանդլեման Ջ.Բ., Քուսեր Ջ.Մ. et al. Ցրված շերտավոր կերատիտի համաճարակաբանություն // եղջերաթաղանթ. - 2004. - Հատ. 23. - P. 680-688.

16. McLeod S.D., Tham V.M., Phan S.T. et al. Երկկողմանի ցրված շերտավոր կերատիտ հետևելով երկկողմանի միաժամանակյա և հաջորդական լազերային in situ keratomileusis // Br.J. Օֆտալմոլ. - 2003. - Հատ. 87. - P. 1086-1087 թթ.

17. Linebarger E.J., Hardten D.R., Lindstrom R.L. Ցրված շերտավոր կերատիտ. նույնականացում և կառավարում // Միջ. Օֆտալմոլ. Քլին. - 2000. - Հատ. 40. - P. 77-86.

18. Haft P., Yoo S.H., Kymionis G.D. et al. IntraLase 15- և 30-kHz 15- և 30-kHz ֆեմտովայրկյանական լազերների կողմից կատարված LASIK փեղկերի բարդությունները // J. Refract Surg. - 2009. - Հատ. 25. - P. 979-984.

19. Minoru Tomita Z-LASIK բարձր ծավալի ռեֆրակցիոն վիրաբուժության կլինիկայում Sinagawa LASIK Center 2009 թ. - Մուտքի եղանակ՝ http://www.ziemergroup.com/fileadmin/media/media_events/ASCRS_09_Symposium/Tomita_ASCRS09_LDV.pdf:

20. Ռայնշտեյն Դ.Զ. Ֆեմտովայրկյան ոսպնյակի հեռացման պրոցեդուրա՝ LASIK առանց էքսիմեր լազերի Z`Club Ophtalmologie - Մուտքի եղանակ՝ http://oph.zclub.fr/IMG/swf/FLExSummaryReinstein.swf

21. Netto M.V., Mohan R.R., Medeiros F.W. et al. Ֆեմտովայրկյան լազերային և միկրոկերատոմային եղջերաթաղանթի փեղկեր. ստրոմալ վերքերի բուժման և բորբոքման համեմատություն // J. Refract. Սուրգ. - 2007. - Հատ. 23. - P. 667-676.

22. Արդյոք Բ.Ռ. Անվտանգ, կանխատեսելի բուժում հասանելի է 4-րդ փուլի համար DLK Eye World 2006 թ. հոկտ. - Մուտքի եղանակ՝ http://www.eyeworld.org/article.php?sid=3430:

23. Սոնմեզ Բ., Մալոնի Ռ.Կ. Կենտրոնական թունավոր կերատոպաթիա. սինդրոմի նկարագրություն լազերային ռեֆրակցիոն վիրաբուժության մեջ // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Հատ. 19. - P. 420-427.

24. Hamilton D.R., Manche E.E., Maloney R.K. et al. Ստերոիդներով առաջացած գլաուկոմա լազերային in situ կերատոմիլոզից հետո, որը կապված է միջերեսային հեղուկի հետ // Ակնաբուժություն. - 2002. - Հատ. 109. - P. 659-665.

25. Hoffman R.S., Howard F.I., Packer M. LASIK-ի դեպքերը և արդյունքները ցրված շերտավոր կերատիտով, որը բուժվում է տեղային և բանավոր կորտիկոստերոիդներով // J. Cataract. Ճեղքել. Սուրգ. - 2003. - Հատ. 29. - P. 451-456.

26. Nakano E.M., Nakano K., Oliveira M.C. et al. Մաքրող լուծույթները որպես ցրված շերտավոր կերատիտի պատճառ // J. Refract. Սուրգ. - 2002. - Հատ. 18. - P. 361-S363.

27. Davis E.A., Hardten D.R., Lindstrom R.L. LASIK-ի բարդություններ // Int. Օֆտալմոլ. Քլին. - 2000. - Հատ. - 40. - Էջ 67-75։

28. Karimian F. Yurdkhani H., Anisian A. et al. Տեղական ստերոիդներ՝ ցրված շերտավոր կերատիտի կանխարգելման համար, որը հետևում է LASIK-ին իրանական // J. Ophthalmic. Հետազոտություն. - 2007. - Հատ. 2. - P. 119-123.

29. Pershin K.B., Batalina L.V., Pashinova N.F., Ovechkin I.G. LASIK-ի հիմնական բարդությունների վերլուծություն // Ակնաբուժություն և թերապիա. - 2003. - T. 3, No 2. - P. 2-8:

30. Ֆոկին Վ.Պ., Բորիսկինա Լ.Ն., Ռեմեսնիկով Ի.Ա. LASIK վիրահատությունից հետո DLK-ի զարգացման կանխարգելում // MNTK «Աչքի միկրովիրաբուժություն» պետական ​​հաստատության Կրասնոդարի մասնաճյուղի ակնաբուժության էներգետիկ տեխնոլոգիաներ. հավաքված գիտական ​​աշխատություններ: tr. գիտագործնական կոնֆ. - Կրասնոդար, 2004. - էջ 72-75: