Դիստրոֆիկ բնույթի ձախ ճակատային բլթի մեկ կիզակետային փոփոխություններ: Ի՞նչ են ցույց տալիս ուղեղի դիստրոֆիկ օջախները:

Այսպիսով, սկզբից հիշեցնեմ, որ ինձ հուշում էին ուղեղի ՄՌՏ անել վատ ախտանիշներով, որոնք երեք ամիս չդադարեցին: Ես կփորձեմ նկարագրել ախտանիշները.

Համակարգային, գրեթե անդադար թեթև գլխապտույտ, գրեթե աննկատ, բայց շատ տհաճ։
Շրջակա միջավայրի ընկալման մշտական ​​«մառախուղը», գլխի «կպչունությունը» և արգելակումը, ես ավելի լավ չեմ կարող նկարագրել:
Երբեմն շրջվելիս այն սահում էր, կարող էր չտեղավորվել դռան շրջանակի մեջ, բախվել սեղանի անկյունին և այլն: Ոչ հաճախ, բայց, ինչպես ասում են, ուշադրություն եմ դարձրել։
Իմ աշխատունակությունը բավականին նկատելիորեն վատացել է. հիշեցնեմ, որ իմ հիմնական գործիքը համակարգիչն է։ Դժվարացել է աշխատելը, ճիշտ բառ չէ...
Քրոնիկ հոգնածություն - օրվա վերջում դուք ընդհանրապես ոչինչ չեք կարող անել, պարզապես ձեր անարժեք առողջության մասին վատ մտքերը հեռացնել:
Քնի հետ կապված խնդիրներ. ես սկսեցի պարբերաբար վաղ արթնանալ և այլևս չէի կարողանում քնել: Իմ դեպքում վաղ առավոտյան ժամը 5-ն է, ես սովորաբար քնում էի մինչև 6.30-7.00-ը: Ես բավականին շուտ եմ պառկում քնելու՝ ժամը 23:00-ին, և ինչ-որ մեկը կասի, որ դա բավական է, բայց ես գիտեմ, թե ինչքան պետք է... Ես շատ զգայուն եմ դարձել «քունի» նկատմամբ։ Ի դեպ, քրոնիկական վաղ արթնացումը մինչ օրս հիմնական գանգատներից մեկն է, սակայն այն միայն վատացել է։ Բայց դա առանձին պատմություն կլինի...
Պարբերական, բայց ոչ հաճախակի կամ ուժեղ գլխացավեր: Բավականին երկարակյաց (2-5 ժամ) հիմնականում կիսագնդերում և ճակատային հատվածում, occipital ցավըչկար.
Այս «կոմպլեկտով» ես որոշեցի գնալ ուղեղի MRI-ի: Ինչու՞ անմիջապես ՄՌՏ անցնել առանց նյարդաբանի ուղղորդումների: Ամենայն հավանականությամբ, այն փաստը, որ իմ այս ախտանիշները զարգացնելուց անմիջապես առաջ դեր է խաղացել այն փաստը, որ իմ նախկին կինը մահացել է քաղցկեղից: Պատմությունը մի փոքր այլ է և բավականին երկար, ես չեմ պատմի այն ամենը, պարզապես կասեմ այն, ինչը վերաբերում է MRI թեմային: Այնպես որ, որքան գիտեմ, նրա գանգատները շատ նման էին իմ գանգատներին՝ ոչ մի «վայրի» գլխացավ, գլխապտույտ, անկայուն քայլվածք և այլն։ Արդյունքում, ուղեղի ՄՌՏ-ի արդյունքների հիման վրա նրա մոտ ախտորոշվել է ուռուցք (կամ ուղեղի մետաստազիա, չեմ կարող հստակ ասել): Այսպիսով, ես որոշեցի, որ նյարդաբանին այցելելուց առաջ ես պետք է «կետով անեմ ես», ինչն էլ արեցի: Սարսափելի էր՝ բառերից դուրս:

Հիմա արդյունքները. ՄՌՏ եզրակացության մեջ (2007թ.) ասվում է. ՄՌՏ նկար ուղեղի սպիտակ նյութում մեկ ախտահարման պատկեր, որը հավանաբար անոթային ծագում ունի: Միջին արտաքին հիդրոցեֆալուսի նշաններ. Ընդհանուր պատկերի համար ահա հետազոտության արդյունքի ամբողջական տեքստի սկանավորումը.

Եզրակացությունը գրած բժիշկը հետազոտության մեջ «ռազմական» ոչինչ չի հայտնաբերել, ուռուցք կամ նորագոյացություն չի տեսել։ «Սպիտակ նյութի մեկ ախտահարման» վերաբերյալ կլոր աչքերնա չի արել, նա ասաց, որ ամենայն հավանականությամբ դա հիպերտոնիկ ճգնաժամի հետևանք է կամ նույնիսկ բնածին, դա որևէ առանձնահատուկ վտանգ չի կարող ներկայացնել և հազիվ թե կարող է լինել իմ գլխապտույտի պատճառը։

Ավելի ուշ, տանը DVD-ով պահված MRI-ի արդյունքները դիտելիս գլխումս գտա այս «սև խոռոչը».

Նյարդաբանի հետ հանդիպմանը, ընդհանուր առմամբ, հնարավոր չէր պարզել պատկերը։ Առանձին ախտահարման, հիդրոցեֆալուսի կամ նույնիսկ «սև խոռոչի» մասին կոնկրետ մեկնաբանություններ չեմ ստացել։ Ամեն ինչ ընդհանուր է, ինչպես «ոչ մի ճակատագրական բան»: Ընդհանուր առաջարկություններև այլն: և այլն: Ավելին, այցելեցի երկու նյարդաբանի։ Նշանակել են Ցերեբրոլիզին, վիտամիններ, հանգստացնող դեղեր։ Նրանք ինձ ասացին, որ պարբերաբար մոնիտորինգ անեմ նրան և մոտավորապես երկու տարին մեկ ՄՌՏ անեմ՝ վերահսկելու նրա դինամիկան: Նրանք կարծես թե հանդարտվել են, բայց մյուս կողմից՝ կոնկրետ միջոցներ չկան։ Բժիշկներն, իհարկե, ավելի լավ գիտեն, բայց դա տագնապալի է։

Ոչ մի փոփոխություն, առավել եւս՝ իմ վիճակի բարելավում չի եղել։ Ես անցել եմ սահմանված դասընթացները - ապարդյուն: Տարիների ընթացքում ես կատարեցի ևս 4 ուղեղի ՄՌՏ հետազոտություն: Պատկերը գրեթե անփոփոխ մնաց։ Ահա հատվածներ MRI զեկույցից (2012).

«Միայնակ» ձևակերպումը որոշ չափով նյարդայնացնում էր, այսինքն. հոգնակի թվով. Նյարդաբանի հաջորդ այցը ինձ մի փոքր հանգստացրեց. ես գործնականում ոչ մի արձագանք չտեսա եզրակացության ձևակերպմանը:

Այստեղ վերջին ուսումնասիրությունը, ներկայացնում եմ նրա արդյունքներն ամբողջությամբ, քանի որ Ես նկատեցի (իմ կարծիքով) շատ վատ դինամիկա։ MRI GM 2013:

Ես դեղին մարկեր օգտագործեցի՝ ընդգծելու այն կետը, որն ինձ անհանգստացնում էր: Առաջին ՄՌՏ-ների դեպքում միայնակ ախտահարումները եղել են 0,3 սմ, բայց այստեղ այդ ցուցանիշն արդեն 0,4 սմ էր, իհարկե, ես հասկանում եմ, որ ես մեծանում եմ, առողջությունս չի լավանում, բայց այնուամենայնիվ պատկերը դեպրեսիվ էր: Եվս մեկ հանդիպում նյարդաբանի հետ՝ կրկին ոչինչ։ Բժիշկը բացատրեց վնասվածքների աճը «ամենայն հավանականությամբ՝ կապված սխալի կամ սարքերի լուծման տարբեր հնարավորությունների հետ»: Դե ինչ անել, դա հավատալն է... Ավելին, ավելի ձեռնտու է, քան վատի մասին մտածելը։

Գումարած, առաջացել է միջկիսֆերային ճեղքվածքի լիպոմա։ Պարզապես ինչ-որ ոտնահարում...

Նյարդաբանի վերջին այցելությունն ավարտվել է Ցերեբրոլիզինի (այժմ՝ ներերակային) և Մեքսիդոլի ներմկանային հերթական կուրսով։ Գումարած Tagista-ի ընդունման 20 օր: Գումարած, խոսակցությունը կրկին վերածվեց հակադեպրեսանտների: Բայց դրա մասին ավելի ուշ...

Իմ վերջին այցելության ժամանակ ես բժշկին հարց ուղղեցի ցրված սկլերոզի վերաբերյալ: Նյարդաբանը կտրականապես հերքեց MS-ի ախտորոշումը, բայց ես դեռ կասեմ, թե ինչու ես հերթական անգամ ՄՌՏ արեցի և ինչու նորից դիմեցի նյարդաբանին:

Կարծում եմ, որ շատ VSD ուսանողներ անցել են նմանատիպ տանջանքների և կասկածների միջով, ուստի ներս հաջորդ գրառումըՄի փոքր խոսենք ցրված սկլերոզի ախտանիշների մասին։

Մեկնաբանություններ (արխիվից).

Յուրի 16.10.2014թ
Ձեր կատարած բոլոր հետազոտությունները չպետք է որևէ առանձնահատուկ մտահոգություն առաջացնեն: Բոլոր փորձագետները, ովքեր նայեցին ձեզ, այս հարցում միանգամայն ճիշտ են: Իսկ «գլիոզի օջախները» ինքնին ինքնուրույն ախտորոշում չեն, այլ միշտ պատճառահետևանքային կապ ունեն որևէ հիվանդության կամ մարմնի որևէ դիսֆունկցիայի հետ։ Ձեր դեպքում ենթադրվում է անոթային ծագում։ Խորհուրդ եմ տալիս ուղեղի կենտրոնական նյարդային համակարգի ուլտրաձայնային հետազոտություն (դոպլեր, տրիպլեքս): Հավանաբար դուք ունեք HNMK:

Յանա 29.11.2014թ
Ես ՄՌՏ արեցի և ինձ գրեցին ճիշտ նույն եզրակացությունը, ես անկայունություն ունեմ իմ քայլվածքում և այլ բաներ, բայց նյարդաբանը դեղեր նշանակեց, բայց ես նույնիսկ սկավառակին չնայեցի, չգիտեմ ինչ անեմ:

Սաշա 17.03.2015թ
Բարի կեսօր: Ասա ինձ, ի՞նչ է նշանակում իմ MRI զեկույցը: աջ ճակատային բլիթում գլիոզի մեկ ֆոկուս, ամենայն հավանականությամբ, անոթային ծագում ունի: Լիկվորոդինամիկ խանգարումներ՝ ճակատային պարիետալ շրջանների ուռուցիկ ենթապարախնոիդային տարածությունների ընդլայնման տեսքով։ Ուիլիսի շրջանի զարկերակների կառուցվածքի նորմոտիպիկ տարբերակ՝ առանց ուղեղի զարկերակների ծայրամասային ճյուղերում արյան հոսքի նվազման նշանների: ողնաշարային զարկերակներում արյան հոսքի չափավոր անհամաչափություն D>S. Շնորհակալություն

Իրինա 17.04.2015թ
Անիծյալ, Էպրստ, դու տղամարդ ես։ Հավաքվեք և մի լսեք ձեր կեղծ խոցերն այդպես: Ես դեռ 30 տարեկան չեմ, բայց արդեն իսկական շատ հիվանդություններ ունեմ, բայց չեմ հուսահատվում։ Ճիշտ են ասում՝ կանայք ավելի կոշտ են, քան տղամարդիկ։

Միխայիլ 21.04.2015թ
Սա է խնդիրը և հայտնաբերվել են նաև 0,3 սմ գլիոզի մեկուսացված հատվածներ։
MS-ը դեռ հերքվում է: Գրեք ինձ, եթե ցանկանում եք, կարող ենք քննարկել հետագա անելիքները և ինչ դիագնոստիկա անցնել, քանի որ ես նույնպես հստակ չգիտեմ, թե ինչ անել:

Ելենա 05/04/2015
Իմ MRI-ը ցույց տվեց մեկ ախտահարում հիպերինտենսիվ ազդանշանով T2-ում՝ 4 մմ: Եվ նրանք նաև ասացին՝ լավ է... Գլխացավի յուրաքանչյուր հարձակումից հետո տեսողությունս ավելի ու ավելի է անհետանում։ Քայլելն ավելի ու ավելի է դժվարանում, և նրանք չեն կարողանում գտնել պատճառը: MS կենտրոնում ասում էին, ամեն դեպքում, կես տարուց նորից ՄՌՏ արեք ու վերջ։

Տատյանա 07/11/2015
ճակատային և պարիետալ բլթերի սպիտակ նյութում, ենթակեղևային ձևով, հայտնաբերվում են 0,5 սմ չափի մի քանի վազոգեն օջախներ։
ինչ է դա նշանակում

[էլփոստը պաշտպանված է] 21.07.2015
Կին, 73 տարեկան, գանգատներ՝ գլխացավեր, շփոթություն. Եզրակացություն. Գլիոզի (անոթային ծագում) բազմակի սուպրատենտորիալ օջախների ՄՌՏ պատկեր; չափավոր ներքին (եռափորոքային) հիդրոցեֆալուս: Ձախ կողմում գտնվող բազալ գանգլիա շրջանի միայնակ հետիշեմիկ լակունային կիստաներ: Ցրված կեղևի ատրոֆիա. Ո՞րն է իրականությունը։ Որքանո՞վ է դա լուրջ: Որո՞նք են բուժման տարբերակները:

Եվգենիա 24.07.2015թ
Քաղաքացիներ, ընկերներ, այ!!! Խնդրում եմ արձագանքեք։ Ինչ-որ մեկը գտել է այս վարակի բուժումը:

Սերգեյ 30.07.2015թ
Բարև ձեզ, ես ունեմ գլիոզի բազմաթիվ օջախներ մինչև 0,9 սմ, սա շա՞տ վատ է:

Կոնստանտին 09.06.2015թ
Ես նույն խնդիրն ունեմ, այս ախտորոշման խումբ կա՞:

ՆԱՏԱԼԻԱ 09.09.2015թ
Ինչ է նշանակում ախտորոշումը. Ուղեղի մագնիսական ռեզոնանսային նշաններ, արտաքին փոխարինող հիդրոկֆալուսի նշաններ, ուղեղի լոնեսի լորձաթաղանթների քավական թթվայնության նշաններ

Փաստաթուղթ (Հեղինակ) 09.09.2015թ
Ուղեղի նշաններն արդեն լավ են :) Սա կատակ է, ինչպես, հուսով եմ, հասկացաք։
Եզրակացությունը բառ առ բառ չես վերաշարադրել՝ վերջ։ Բայց դա նշանակություն չունի:
Երկրորդը կարևոր է՝ այստեղ ոչ մի պրոֆեսիոնալ խորհրդատու բժիշկ չկա, առավել ևս մի քանիսը նեղ մասնագետներ. Այն, ինչ ձեզ այստեղ կպատասխանեն, կարելի է համարել ոչ այլ ինչ, քան ենթադրություն, որը շատ դեպքերում կարող է սխալ լինել:
Դուք պետք է դիմեք մասնագիտացված ֆորումի, օրինակ, Rusmedserver-ի համապատասխան բաժին: Բայց իմ փորձը հուշում է, որ նրանք դժվար թե ուշադրություն դարձնեն ձեր եզրակացությանը, քանի որ նյարդաբանի կարծիքով այս եզրակացության մեջ «ուշադրության արժանի» ոչինչ չկա։
Իմ խորհուրդն է ձեզ այցելել մշտական ​​նյարդաբանի, դա ավելի օգտակար կլինի:

Դե, եթե դուք այդքան շտապ եք, և «GM-ի վազոգեն օջախներ» (որ ճիշտ է հնչում) ձևակերպումը ձեզ վախեցնում է, ապա դրանք ոչ այլ ինչ են, քան «անոթային ծագման օջախներ», որոնք, ի վերջո, նշվել են այս գրառման մեջ և գրառման մեջ. մեկնաբանություններ և հայտնաբերվել են, որ դրանք այնքան էլ հազվադեպ չեն: Կրկին, իմ անձնական փորձով, նյարդաբանները գործնականում ուշադրություն չեն դարձնում նրանց ներկայությանը, հատկապես, եթե նրանք «քիչ» են:

Առանց չափազանցության, ուղեղը կարելի է անվանել ամբողջ մարդու մարմնի կառավարման համակարգ, քանի որ ուղեղի տարբեր բլթեր պատասխանատու են շնչառության, ներքին օրգանների և զգայական օրգանների աշխատանքի, խոսքի, հիշողության, մտածողության և ընկալման համար: Մարդու ուղեղն ի վիճակի է պահել և մշակել հսկայական քանակությամբ տեղեկատվություն. Միաժամանակ նրանում տեղի են ունենում հարյուր հազարավոր գործընթացներ՝ ապահովելու օրգանիզմի կենսագործունեությունը։ Այնուամենայնիվ, ուղեղի աշխատանքը անքակտելիորեն կապված է նրա արյան մատակարարման հետ, քանի որ ուղեղի նյութի որոշակի հատվածի արյան մատակարարման նույնիսկ աննշան նվազումը կարող է հանգեցնել անդառնալի հետևանքների՝ նեյրոնների զանգվածային մահվան և, որպես հետևանք, ծանր հիվանդությունների: նյարդային համակարգի և դեմենսիայի մասին:

Պատճառները ներառում են ֆիզիոլոգիական, ինչպես նաև պաթոլոգիական: Ուղեղի պարենխիմում ֆիզիոլոգիական կալցիֆիկացիաների իմացությունը կարևոր է սխալ մեկնաբանություններից խուսափելու համար: Ուղեղի հետ կապված մի շարք պաթոլոգիական պայմաններ կապված են կալցիֆիկացիաների հետ, և դրանց տեսքը և բաշխվածությունը ճանաչելը օգնում է նեղացնել դիֆերենցիալ ախտորոշումը: Երբեք կլինիկական նշանակալի չէ:

Դուրալ կալցիֆիկացիաներ. շատ տարածված են ավելի մեծ տարիքային խմբերում և սովորաբար տեղակայվում են զեղչում կամ տենտորիումում, սովորաբար փոքր: Երեխաների մոտ բազմակի և ընդարձակ կալցիֆիկացիաների կամ միզուղիների կալցիֆիկացիաների առկայությունը պետք է կասկած հարուցի հիմքում ընկած պաթոլոգիայի վերաբերյալ:

Ուղեղի արյան մատակարարման խանգարման ամենատարածված դրսեւորումներն են կիզակետային փոփոխություններդիսկրուլյատիվ բնույթի ուղեղային նյութեր, որոնք բնութագրվում են արյան շրջանառության խանգարումով մեդուլլայի որոշ հատվածներում, և ոչ ամբողջ օրգանում: Որպես կանոն, այս փոփոխությունները քրոնիկ գործընթաց են, որը զարգանում է բավականին երկար ժամանակ, և այս հիվանդության առաջին փուլերում մարդկանց մեծ մասը չի կարողանում այն ​​տարբերել այլ հիվանդություններից։ նյարդային համակարգ. Բժիշկներն առանձնացնում են դիսկրուլյատիվ բնույթի կիզակետային փոփոխությունների զարգացման երեք փուլ.

Գանգի հիմքում մասնակի ծավալի միջինացում. ակնհայտ տեսք՝ հատվածում ոսկորի մասնակի ընդգրկման պատճառով՝ ոսկրային գանգուղի ոսկրային հատակի անհարթության պատճառով: Հատկանիշներ, որոնք սովորաբար նկարագրվում են տուբերկուլյոզային սկլերոզի և Ստուրջ-Վեբերի համախտանիշի դեպքում, բայց կարող են նկատվել նաև նեյրոֆիբրոմատոզի և բազալ բջջային քիմքի համախտանիշի դեպքում: Տուբերոզ սկլերոզի դեպքում, թթվացված ենթահամաճարակային հանգույցները կողային փորոքի և պոչատալամիկ ակոսի երկայնքով: Կապված է կեղևային համարտոմաների հետ, որոնք կարող են դրսևորել կալցիֆիկացում:

Ենթահամաճարակային հսկա բջջային աստղոցիտոման տուբերոզ սկլերոզի մեկ այլ կարևոր դրսևորում է, որը կարող է հայտնվել որպես կալցիֆիկացված հանգույց: 2-րդ տիպի նեյրոֆիբրոմատոզում ուռուցքային կալցիֆիկացումներն առավել հաճախ նկատվում են մենինգիոմաման և ոչ-թորային կալցիֆիկացումներով, ինչպիսիք են քորոիդային պլեքսուսի անհամաչափ կալցիֆիկացիան կողային փորոքներում և հանգուցային ուղեղիկի կալցիֆիկացիան:

1. Առաջին փուլում ուղեղի առանձին հատվածներում անոթային հիվանդությունների պատճառով տեղի է ունենում արյան շրջանառության աննշան խանգարում, ինչի հետևանքով մարդն իրեն հոգնածություն է զգում, անտարբեր և անտարբեր է. Հիվանդը զգում է քնի խանգարումներ, պարբերական գլխապտույտ և գլխացավեր:
2. Երկրորդ փուլը բնութագրվում է ուղեղի անոթային վնասվածքի խորացմամբ, որը գտնվում է հիվանդության կիզակետում: Ախտանիշները, ինչպիսիք են հիշողության և ինտելեկտուալ ունակությունների նվազումը, հուզական ոլորտի խանգարումները, ուժեղ գլխացավերը, ականջների ականջները, կոորդինացման խանգարումները վկայում են հիվանդության այս փուլի անցման մասին:
3. Ուղեղային նյութի դիսկրուլյատիվ բնույթի կիզակետային փոփոխությունների երրորդ փուլը, երբ արյան շրջանառության խանգարումների պատճառով հիվանդության կիզակետում գտնվող բջիջների զգալի մասը մահացել է, բնութագրվում է ուղեղի աշխատանքի անդառնալի փոփոխություններով: Որպես կանոն, հիվանդության այս փուլում գտնվող հիվանդների մոտ մկանային տոնուսը զգալիորեն նվազում է, շարժումների գործնականում չկա համակարգվածություն, ի հայտ են գալիս դեմենցիայի (դեմենցիայի) նշաններ, և զգայական օրգանները նույնպես կարող են ձախողվել։

Մարդկանց կատեգորիաները, որոնք ենթակա են ուղեղի նյութի կիզակետային փոփոխությունների առաջացմանը

Այս հիվանդության զարգացումից խուսափելու համար դուք պետք է ուշադիր հետևեք ձեր բարեկեցությանը, և երբ ի հայտ գան առաջին ախտանիշները, որոնք ցույց են տալիս գլխուղեղում կիզակետային դիսկիրկուլյացիայի փոփոխության հավանականությունը, անմիջապես դիմեք նյարդաբանին կամ նյարդաբանին: Քանի որ այս հիվանդությունը բավականին դժվար է ախտորոշել (բժիշկը կարող է ճշգրիտ ախտորոշել միայն ՄՌՏ-ից հետո), բժիշկները խորհուրդ են տալիս այս հիվանդությանը հակված մարդկանց տարին մեկ անգամ կանխարգելիչ հետազոտություն անցնել նյարդաբանի մոտ: Մարդկանց հետևյալ կատեգորիաները վտանգի տակ են.

Սրանք նույնպես ֆիզիոլոգիական կալցիֆիկացման վայրեր են, սակայն բազալ բջջային նևուսի համախտանիշով հիվանդների մոտ կալցիֆիկացումն ի հայտ է գալիս ավելի երիտասարդ տարիքային խմբերում: Անոթային կալցիֆիկացիաներ. Խոշոր ներգանգային անոթների զարկերակային պատի կալցիտները տարածված են և պետք է նշվեն զեկույցում, քանի որ դրանք կապված են աթերոսկլերոզի հետ՝ ինսուլտի անկախ ռիսկի գործոն: Քներակի սիֆոնը ամենից հաճախ ախտահարված անոթն է, մինչդեռ կալցիֆիկացիան առաջի և միջին հատվածում ուղեղային զարկերակներև ողնաշարային համակարգը ավելի քիչ տարածված է:

• հիպերտոնիայով, վեգետատիվ-անոթային դիստոնիայով և սրտանոթային համակարգի այլ հիվանդություններով տառապողներ.
• շաքարային դիաբետով հիվանդներ;
• տառապում է աթերոսկլերոզով;
• վատ սովորություններ և ավելորդ քաշ;
• հաղորդավարներ նստակյաց կերպարկյանք;
• նրանք, ովքեր գտնվում են քրոնիկ սթրեսի վիճակում;
• 50 տարեկանից բարձր տարեցներ.

Բացի դիսցիրկուլյացիոն բնույթի փոփոխություններից, նմանատիպ ախտանիշներով հիվանդությունը դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի առանձին կիզակետային փոփոխություններն են՝ սննդանյութերի պակասի պատճառով: Այս հիվանդությունը ազդում է այն մարդկանց վրա, ովքեր ստացել են գլխի վնասվածք, տառապում են իշեմիայից, արգանդի վզիկի օստեոխոնդրոզից սուր փուլում և հիվանդներին, որոնց մոտ ախտորոշվել է գլխուղեղի բարորակ կամ չարորակ ուռուցք: Շնորհիվ այն բանի, որ ուղեղի որոշակի տարածք մատակարարող անոթները չեն կարող լիովին կատարել իրենց գործառույթները, այս հատվածի հյուսվածքները չեն ստանում բոլոր անհրաժեշտ սննդանյութերը: Նյարդային հյուսվածքի նման «սովածության» հետևանքն է գլխացավը, գլխապտույտը, ինտելեկտուալ կարողությունների և կատարողականի անկումը, իսկ վերջին փուլում հնարավոր են դեմենցիա, պարեզ և կաթված։

Բնածին ինֆեկցիաներ Ներգանգային կալցիֆիկացիաները տարածված են բնածին վարակներով հիվանդների մոտ, սակայն դրանց տեսքը հատուկ չէ, քանի որ դրանք արտացոլում են դիստրոֆիկ կալցիֆիկացումները, որոնք նման են ուղեղի ցանկացած քրոնիկ տրավմատիկ վնասվածքին:

Հետաքրքիր է, որ տոքսոպլազմոզով վարակված հիվանդների մոտ կալցիֆիկացիան կարող է լուծվել բուժումից հետո: Բնածին հերպեսային վարակը կապված է թալամիկ, պերինտրիկուլյար և կետային կեղևի կամ ընդարձակ հիդրալ կալցիֆիկացիայի հետ: Ցիստիցերկոզում մահացած թրթուրի մոտ նկատվում է կալցիֆիկացում, և տիպիկ դրսևորումը փոքր կալցիֆիկացված կիստա է, որը պարունակում է էքսցենտրիկ կալցիֆիկացված հանգույց, որը ներկայացնում է մահացած սկոլեքսը: Կալցիֆիկացման ամենատարածված վայրերն են ուռուցիկության, փորոքների և բազալային ցիստեռնների ենթապարախոիդ տարածությունները և ուղեղի պարենխիման, հատկապես գորշ-սպիտակ նյութում:

Չնայած այս հիվանդությունների լրջությանը և դրանց ախտորոշման դժվարությանը, յուրաքանչյուր մարդ կարող է զգալիորեն նվազեցնել ուղեղի նյութում կիզակետային փոփոխությունների առաջացման վտանգը: Դա անելու համար բավական է հրաժարվել վատ սովորություններից, առաջնորդել առողջ և ակտիվ պատկերկյանքը, խուսափել գերաշխատանքից և սթրեսից, սպառել առողջ և առողջ սնունդեւ տարեկան 1-2 անգամ անցնել կանխարգելիչ բժշկական զննում։

Բուժում և կանխատեսում

Տուբերկուլյոզը հիվանդների 10-20%-ի մոտ առաջացնում է կալցիֆիկացված պարենխիմալ գրանուլոմատ; meningeal calcifications շատ ավելի քիչ տարածված. Սարկոիդոզի բորբոքային վնասվածքները ներառում են լեպտոմենինգներ, հիպոֆիզի ցողունի գրանուլոմաներ և օպտիկական խիազմ: Կալցիֆիկացված սարկոիդ գրանուլոմաները կարող են դիտվել նաև հիպոֆիզի գեղձի, գոլորշիների, հիպոթալամուսի և պերիփորոքային սպիտակ նյութի մեջ: Համակարգային կարմիր գայլախտ, որը կապված է գլխուղեղի կալցիֆիկացիաների հետ բազալային գանգլիաներում, թալամուսում, ուղեղիկում և կենտրոնական կիսամյակային հատվածում:

Ուռուցքներ Սովորաբար կալցիֆիկացված ներգանգային ուռուցքները ներառում են օլիգոդենդրոգլիոման, ցածր աստիճանի աստղոցիտոման, գանգուղեղային ֆարինգիոման, մենինգիոման, ուռուցքը pineal glandև էպենդիմոմաներ: Որոշ դեպքերում, կալցիֆիկացիայի առկայությունը և օրինաչափությունը կարող են էապես պաթոգնոմոնիկ լինել, ինչպես օլիգոդենդրոգլիոմայի և կրանիոֆարինգիոմայի դեպքում: Կալցիֆիկացիաների առկայությունը կամ բացակայությունը կապված չէ բարորակ կամ չարորակ ուռուցք. Դերմոիդ և էպիդերմոիդ ուռուցքները դրսևորում են ծայրամասային կալցիֆիկացում, տերատոմաները՝ ներքին կալցիֆիկացում:

Մարդու մարմինը մշտապես պայքարում է լիարժեք գոյության համար՝ պայքարելով վիրուսների և բակտերիաների դեմ, սպառելով իր ռեսուրսները։ Արյան շրջանառության համակարգի խանգարումները հատկապես բացասաբար են ազդում հիվանդի կյանքի որակի վրա: Եթե ​​գործընթացում ներգրավված են ուղեղի կառուցվածքները, ֆունկցիոնալ խանգարումները անխուսափելի են:

Դիստրոֆիկ բնույթի կիզակետային փոփոխություններ

Հիպոֆիզի ադենոման հաճախ չի կալցիֆիկացվում: Perillallosal և interhemispheric lipoma կալցիֆիկացմամբ: Նրանց ուսումնասիրությունից տարբեր եզրակացությունների երկու հնարավոր պատճառ կա. Հաշիմոտոյի և ուրիշների կողմից ուսումնասիրված հիվանդներն ունեցել են բնածին միոտոնիկ դիստրոֆիա, մինչդեռ մեր բոլոր հիվանդներն ունեցել են մեծահասակների մոտ և հիմնականում հայրական ժառանգական միոտոնիկ դիստրոֆիա: Hashimoto et al. Օգտագործվում է միայն մետաբոլիտի հարաբերակցությունը և ոչ առանձին մետաբոլիտի կոնցենտրացիաները. Դժվար է նաև համեմատել նրանց ուսումնասիրությունը մերի հետ, քանի որ նրանք օգտագործել են այլ մեթոդ, քան մենք՝ երկար արձագանքների ժամանակի չափումներ և մեր կարճ արձագանքների ժամանակի ուսումնասիրությունը:

Ուղեղի բջիջներին արյան մատակարարման բացակայությունը առաջացնում է թթվածնային քաղց կամ իշեմիա՝ հանգեցնելով կառուցվածքային դիստրոֆիկ, այսինքն՝ սննդի հետ կապված խանգարումների։ Հետագայում նման կառուցվածքային խանգարումները վերածվում են ուղեղի դեգեներացիայի շրջանների, որոնք այլևս չեն կարողանում հաղթահարել իրենց գործառույթները:

• Դիֆուզ, որը ծածկում է ուղեղի ողջ հյուսվածքը միատեսակ՝ առանց ընդգծելու որոշակի հատվածներ։ Նման խանգարումները ի հայտ են գալիս արյան շրջանառության ընդհանուր խանգարումների, ուղեղի ցնցումների, վարակների, ինչպիսիք են մենինգիտը և էնցեֆալիտը։ Ցրված փոփոխությունների ախտանշաններն առավել հաճախ ներառում են կատարողականի անկում, ձանձրալի ցավ գլխում, մի գործունեությունից մյուսին անցնելու դժվարություն, ապատիա, մշտական ​​քրոնիկ հոգնածություն և քնի խանգարումներ;
• Կիզակետային են այն փոփոխությունները, որոնք ընդգրկում են որոշակի տարածք՝ կիզակետը: Հենց այս հատվածում առաջացել է արյան շրջանառության խանգարում, որը հանգեցրել է նրա կառուցվածքային դեֆորմացիաների։ Անկազմակերպվածության օջախները կարող են լինել միայնակ կամ բազմակի՝ անհավասար ցրված ուղեղի ողջ մակերեսով:

Կիզակետային խանգարումների շարքում առավել տարածված են.

Այս փոխհարաբերությունների մի քանի հնարավոր բացատրություններ կան: Այս բոլոր հիվանդությունները դրսևորում են գլիային ակտիվության բարձրացում՝ կապված գլիային հիպերտրոֆիայի հետ՝ կապված վերականգնողական գործընթացների կամ նեյրոնների կորստի շրջաններում գլիոզի հետ: Նեյրոնների դեգեներացիայի հետ կապված գլիալների տարածումը ցուցադրվում է միոտոնիկ դիստրոֆիայի ամբողջ ուղեղային ծառի կեղևում: Ուղեղի որոշ շրջաններում, ինչպիսիք են հիպոթալամուսը և ուղեղի ցողունը, ընդգծված գլիոզը կապված էր լավ պահպանված նեյրոնների հետ: Մյուսները նկատել են թալամում, ինչպես նաև կեղևում, պուտամենում և պոչուկում ներցիտոպլազմիկ ինկլյուզիվ մարմիններ; դրանք համարվում էին հատուկ միոտոնիկ դիստրոֆիայի պաթոգենեզի համար, քանի որ դրանք հայտնաբերվել են շատ բանում ավելինքան հսկիչներում։

• Կիստը հեղուկ պարունակությամբ լցված փոքր խոռոչ է, որը կարող է ոչ թե տհաճ հետևանքներ առաջացնել հիվանդի համար, այլ առաջացնել գլխուղեղի անոթային ցանցի կամ նրա այլ մասերի սեղմում՝ առաջացնելով անդառնալի փոփոխությունների շղթա.
• Նեկրոզի փոքր տարածքներ - ուղեղի հյուսվածքի որոշակի հատվածներում մահացած տարածքներ անհրաժեշտ նյութերի ներհոսքի բացակայության պատճառով - իշեմիայի տարածքներ - մեռած գոտիներ, որոնք այլևս ի վիճակի չեն կատարել իրենց գործառույթները.
• Գլիոմեզոդերմալ կամ ներուղեղային սպի - առաջանում է հետո տրավմատիկ վնասվածքներկամ ցնցումներ և հանգեցնում է ուղեղի նյութի կառուցվածքի աննշան փոփոխությունների:

Ուղեղի կիզակետային վնասվածքները որոշակի հետք են թողնում մարդու առօրյա կյանքում: Վնասի աղբյուրի գտնվելու վայրը որոշում է, թե ինչպես կփոխվի օրգանների և դրանց համակարգերի աշխատանքը: Կիզակետային խանգարումների անոթային պատճառը հաճախ հանգեցնում է հետևանքների հոգեկան խանգարումների, հնարավոր է արյան չափազանց բարձր ճնշմամբ, ինսուլտի և այլ նույնքան լուրջ հետևանքներով:

Վերջին ուսումնասիրությունները ցույց են տվել նաև նեյրոֆիբրիլյար փոփոխություններ, որոնք նման են Ալցհեյմերի հիվանդության փոփոխություններին միոտոնիկ դիստրոֆիա ունեցող հիվանդների լիմբիկ և կղզու կեղևներում: Հաղորդվել է նաև աննորմալ ֆոսֆորիլացված T սպիտակուցի առկայություն, որն առավել ցայտուն է ժամանակավոր բլթերում և տարբերվում է Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ հայտնաբերվածներից:

Դիստրոֆին գլիկոպրոտեիններ, որոնք կապված են բնածին մկանային դիստրոֆիայի հետ. 59 բրազիլական դեպքերի իմունոհիստոքիմիական վերլուծություն: Դիստրոֆինի հետ կապված գլիկոպրոտեինային համալիր բնածին մկանային դիստրոֆիայում. իմունոհիստոքիմիական վերլուծություն 59 դեպքերում:

Ամենից հաճախ, կիզակետային վնասվածքի առկայությունը նշվում է այնպիսի ախտանիշներով, ինչպիսիք են.

• Արյան բարձր ճնշում կամ հիպերտոնիա՝ առաջացած թթվածնի պակասից՝ ուղեղի անոթային դիստրոֆիայի պատճառով;
• որի արդյունքում հիվանդը կարող է վնասել ինքն իրեն.
• Հոգեկան և հիշողության խանգարումներ՝ կապված դրա անկման, որոշակի փաստերի կորստի, տեղեկատվության ընկալման խեղաթյուրման, վարքագծի և անհատականության փոփոխությունների հետ.
• Կաթված և ինսուլտից առաջ վիճակ - կարելի է գրանցել ՄՌՏ-ով ուղեղի փոփոխված հյուսվածքի օջախների տեսքով;
• Ցավային համախտանիշ, որն ուղեկցվում է խրոնիկական ինտենսիվ գլխացավով, որը կարող է տեղայնացվել ինչպես գլխի հետևի մասում, հոնքերում, այնպես էլ գլխի ամբողջ մակերեսի վրա.
• Մկանների ակամա կծկումները, որոնք հիվանդը չի կարողանում կառավարել;
• Գլխի կամ ականջների աղմուկը, որը հանգեցնում է սթրեսի և դյուրագրգռության;
• Գլխապտույտի հաճախակի հարձակումներ;
• «Գլխի պուլսացիայի» զգացում;
• Տեսողական խանգարումներ ձևի մեջ գերզգայունությունլույսի և տեսողության սրության նվազում;
• Սրտխառնոց և փսխում, որոնք ուղեկցում են գլխացավին և չեն թեթևացնում;
• Մշտական ​​թուլություն և անտարբերություն;
• Խոսքի թերություններ;
• Անքնություն.

Նյարդաբանության բաժին, Բժշկական ֆակուլտետ, Սան Պաուլոյի համալսարան, Սան Պաուլո, Բրազիլիա: Բնածին մկանային դիստրոֆիաները մկանների հետերոգեն հիվանդություններ են՝ մկանային բիոպսիայի վաղ և դիստրոֆիկ ձևով: Բանալի բառեր՝ բնածին մկանային դիստրոֆիա, մերոզին, դիստրոֆին-գլիկոպրոտեինների հետ կապված բարդույթ, սարկոգլիկան բարդույթ, դիստրոգլիկան բարդույթ:

Բնածին մկանային դիստրոֆիան տարասեռ մկանային հիվանդություն է՝ դիստրոֆիայի վաղ սկիզբով և հիստոպաթոլոգիական ձևով: Բնածին մկանային դիստրոֆիան հիվանդությունների տարասեռ խումբ է, որը բնութագրվում է վաղ սկիզբի հիպոտոնիայով և թուլությամբ, ինչպես նաև ոչ սպեցիֆիկ մկանային դիստրոֆիկ ձևով 1, 2: Նկարագրված են տարբեր հատուկ ֆենոտիպեր, որոնցից շատերը սահմանվում են մոլեկուլային հիմունքներով

Օբյեկտիվ հետազոտության ընթացքում բժիշկը կարող է հայտնաբերել այնպիսի նշաններ, ինչպիսիք են.

• Մկանների պարեզ և կաթված;
• Նազոլաբիալ ծալքերի ասիմետրիկ դասավորություն;
• «Նավարկության» պես շնչելը;
• Պաթոլոգիական ռեֆլեքսներ ձեռքերում և ոտքերում.

Այնուամենայնիվ, կան նաև ուղեղի կիզակետային խանգարումների ասիմպտոմատիկ ձևեր: Կիզակետային խանգարումների առաջացմանը տանող պատճառներից հիմնականներն են.

Մկան-աչք-ուղեղի ձևերը, այսինքն. Մեզանից մեկին բոլոր հիվանդները հետազոտել են։ Մկանների նմուշները ստացվել են բիսեպս brachii-ից, որոնք արագ սառեցվել են հեղուկ ազոտի մեջ և մշակվել սովորական հյուսվածքաբանական մեթոդներով: Վերոնշյալ հիստոպաթոլոգիական փոփոխությունների ինտենսիվությունը կամ քանակը գնահատվել են հետևյալ կերպ. փափուկ; չափավոր; շուկայավարում; ծանր և տարածված.

Իմունոռեակտիվության գնահատումը երկու հեղինակների կողմից հետևել է Հայաշիի մեթոդաբանությանը 16. բացասական; նվազագույն, դրական կամ անկանոն: Գնահատվել են հետևյալ կլինիկական առանձնահատկությունները՝ սկզբնական տարիքը, շարժիչի առավելագույն հզորությունը, շիճուկի կրեատին կինազի մակարդակը, հոգեկան վիճակև ուղեղի նեյրոպատկերավորման փոփոխություններ:

• Անոթային խանգարումներ՝ կապված ծերության կամ արյան անոթների պատում խոլեստերինի կուտակումների հետ.
• Արգանդի վզիկի օստեոխոնդրոզ;
• Իշեմիա;
• բարորակ կամ չարորակ նորագոյացություններ;
• Գլխի տրավմատիկ վնասվածք.

Ցանկացած հիվանդություն ունի իր ռիսկային խումբը, և մարդիկ, ովքեր պատկանում են այս կատեգորիային, պետք է շատ զգույշ լինեն իրենց առողջության նկատմամբ: Ուղեղի կիզակետային փոփոխությունների պատճառահետևանքային գործոնների առկայության դեպքում մարդը դասակարգվում է որպես առաջնային ռիսկային խումբ, եթե կան ժառանգական կամ սոցիալական գործոնով պայմանավորված նախատրամադրվածություն, ապա մարդը դասակարգվում է որպես երկրորդական ռիսկային խումբ.

Վիճակագրական վերլուծությունը կատարվել է Pearson chi-square թեստի 17-ի միջոցով՝ փորձարկելու համար կլինիկական, հիստոպաթոլոգիական և իմունոհիստոքիմիական փոփոխականների կատեգորիաների յուրաքանչյուր բաղադրիչի միջև հնարավոր կապը կամ անկախությունը: Բոլոր արդյունքները համարվել են միջին ± ստանդարտ շեղում և արտահայտվել որպես 05 նշանակալի մակարդակ:

Մեկ երեխա զգաց արգանդի վզիկի թուլություն: Երկու երեխա ուներ կատարակտ, իսկ մեկը՝ կատարակտ շաքարային դիաբետ 1-ին տեսակ. Նրանցից մեկը վերականգնեց ինքնուրույն քայլելը որոշ ժամանակով` ստանալով deflazacort: Շնչառական բացթողումների պատճառով ութ հիվանդ մահացել է։

• Սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ, որոնք կապված են ճնշման խանգարումների հետ, ինչպիսիք են հիպոթենզիան, հիպերտոնիան, դիստոնիան;
• Շաքարային դիաբետ;
• Ավելորդ քաշով կամ վատ ուտելու սովորություններով գեր հիվանդներ;
• Քրոնիկ դեպրեսիա (սթրես);
• Հիպոդինամիկ մարդիկ, ովքեր քիչ են շարժվում և վարում են նստակյաց կենսակերպ;
• Տարիքային կատեգորիա 55-60 տարեկան՝ անկախ սեռից։ Վիճակագրական տվյալների համաձայն, կիզակետային դիստրոֆիկ խանգարումներով հիվանդների 50 - 80% -ը ձեռք է բերել իրենց պաթոլոգիաները ծերացման պատճառով:

Առաջնային ռիսկային խմբին պատկանող մարդիկ ուղեղում կիզակետային փոփոխություններից խուսափելու կամ առկա խնդիրների առաջընթացը կանխելու համար անհրաժեշտ են իրենց հիմքում ընկած հիվանդությունը, այսինքն՝ վերացնել բուն պատճառը։

Դիսկուլյացիոն բնույթի կիզակետային փոփոխությունների պատճառներն ու ախտանիշները

Բոլոր հիվանդների մոտ դիստրոֆինի և դիսֆերլինի արտահայտումը նորմալ էր: Մերոզին. 23 հիվանդից ինը մերոզինի մասնակի անբավարարություն է ունեցել: Առավել օգտակար հակամարմիններն այն հակամարմիններն են, որոնք արձագանքում են մերոզին 23-ի 80 և 300 կԴա բեկորներին: Մասնակի անբավարարությամբ մեր երկու 9 հիվանդների դեպքում մենք որոշեցինք, որ անբավարարությունը մասնակի է եղել միայն հակա-300 կԴա հակամարմինն օգտագործելուց հետո, ինչպես հակամարմինը: 80 կԴա հակամարմին, մերոզինը կարծես իսպառ բացակայում էր:

Դիստրոֆին. Դիստրոֆինի արտահայտումը հիվանդների մոտ. նմուշները նորմալ էին բոլոր դեպքերում՝ անկախ մերոզինի կարգավիճակից և հիստոպաթոլոգիական աստիճանից դիստրոֆիկ փոփոխություններ. Հետևաբար, սարկոգլիկանի էքսպրեսիայի և դիստրոֆիկ օրինաչափության միջև կապի հետագա ուսումնասիրություններն անհրաժեշտ կլինեն:

Կիզակետային վնասվածքների համար առավել ճշգրիտ և զգայուն ախտորոշման մեթոդը MRI-ն է, որը թույլ է տալիս որոշել պաթոլոգիայի առկայությունը նույնիսկ վաղ փուլում և համապատասխանաբար սկսել ժամանակին բուժումը նաև օգնում է բացահայտել առաջացող պաթոլոգիաների պատճառները: MRI-ն թույլ է տալիս տեսնել նույնիսկ փոքր կիզակետային դեգեներատիվ փոփոխություններ, որոնք ի սկզբանե անհանգստություն չեն առաջացնում, բայց ի վերջո հաճախ հանգեցնում են ինսուլտի, ինչպես նաև անոթային ծագման էխոգենության բարձրացում ունեցող օջախներ, որոնք հաճախ ցույց են տալիս խանգարումների ուռուցքաբանական բնույթը:

Ընդհանուր առմամբ, կա մերոզինի և α-սարոգլիկանի 31 արտահայտման երկրորդական անբավարարություն: Շատ դեպքերում հայտնաբերվում է մերոզինի երկրորդական անբավարարություն: Այս հիվանդներից մեկն ունի ցայտուն արգանդի վզիկի վնասվածք, իսկ մյուսների մոտ առկա են ուղեղի սպիտակ նյութի կիզակետային փոփոխություններ և 1-ին տիպի շաքարախտ: Երկուսն էլ մերոզինի նորմալ արտահայտություն ունեին:

Երկու դեպքում, կոլագենի էքսպրեսիան բացակայում էր, և դրանցից մեկը հետագայում ախտորոշվեց որպես միոպաթիա Բեթլեմում և հանվեց ներկա շարքից 18: Եզրափակելով, թեև մեր ուսումնասիրությունը չի ցույց տվել որևէ նշանակալի կլինիկական-իմունոհիստոքիմիական հարաբերակցություն, մենք կարծում ենք, որ առավելագույնը հնարավոր է իմունոհիստոքիմիական անալիզ՝ երեխաների մոտ միոպաթիայի այլ ձևերի հետ դիֆերենցիալ ախտորոշում հաստատելու համար, մինչդեռ մենք սպասում ենք ավելի մատչելի մոլեկուլային մեթոդներին: Բացի այդ, մի շարք արդեն հասանելի հակամարմինների օգտագործմամբ պրոտեինների իմունոհիստոքիմիական արտահայտման վերլուծությունը հեշտ ընթացակարգ է: որը կարող է նպաստել դիստրոֆիկ մկանների պաթոգենեզի ավելի լավ ընկալմանը, ինչպես նաև հատուկ մոլեկուլային ուսումնասիրության ընտրությանը:

ՄՌՏ-ով ուղեղի անոթային ծագումը, կախված տեղակայությունից և չափից, կարող է լինել այնպիսի խանգարումների ցուցիչ, ինչպիսիք են.

• Ուղեղային կիսագնդեր - աջ ողնաշարային զարկերակի հնարավոր խցանումը սաղմնային անոմալիաների կամ ձեռքբերովի աթերոսկլերոտիկ սալերի կամ ողնաշարի պարանոցային ճողվածքի պատճառով;
• Ուղեղի ճակատային բլթի սպիտակ նյութը բնածին, որոշ դեպքերում կյանքին սպառնացող զարգացման անոմալիաներ է, իսկ մյուսների դեպքում կյանքի վտանգը մեծանում է վնասվածքի փոփոխվող չափի համեմատ: Նման խանգարումները կարող են ուղեկցվել շարժիչի ոլորտում փոփոխություններով.
• Ուղեղի փոփոխությունների բազմաթիվ օջախներ՝ նախաինսուլտային վիճակ, ծերունական դեմենցիա,;

Թեև փոքր կիզակետային փոփոխությունները կարող են առաջացնել լուրջ պաթոլոգիական պայմաններ և նույնիսկ սպառնալ հիվանդի կյանքին, դրանք տեղի են ունենում 50 տարեկանից բարձր գրեթե յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ: Եվ դրանք անպայման չեն հանգեցնում խանգարումների։ ՄՌՏ-ով հայտնաբերված դիստրոֆիկ և դիսկիրկուլյացիոն ծագման օջախները պահանջում են պարտադիր դինամիկ մոնիտորինգ՝ խանգարման զարգացման համար:

Բուժում և կանխատեսում

Ուղեղի փոփոխությունների օջախների առաջացման որևէ պատճառ չկա, կան միայն հիպոթետիկ գործոններ, որոնք հանգեցնում են պաթոլոգիայի առաջացմանը. Հետևաբար, բուժումը բաղկացած է առողջության պահպանման և հատուկ թերապիայի հիմնական պոստուլատներից.

• Հիվանդի ամենօրյա ռեժիմը և սննդակարգը թիվ 10. Հիվանդի օրը պետք է կառուցվի կայուն սկզբունքով, ռացիոնալ հանգստի ժամանակով և ժամանակին և պատշաճ սնուցմամբ, որը ներառում է օրգանական թթուներով սնունդ (թխած կամ թարմ խնձոր, կեռաս, թթու կաղամբ), ծովամթերք և ընկույզ: Ռիսկի մեջ գտնվող կամ արդեն ախտորոշված ​​կիզակետային փոփոխություններով հիվանդները պետք է սահմանափակեն պինդ պանիրների, կաթնաշոռի և կաթնամթերքի օգտագործումը՝ ելնելով կալցիումի ավելցուկից, որով հարուստ են այդ մթերքները: Սա կարող է հանգեցնել արյան մեջ թթվածնի փոխանակման դժվարությունների, ինչը հանգեցնում է իշեմիայի և ուղեղի նյութի մեկուսացված կիզակետային փոփոխությունների:
• Դեղորայքային թերապիա դեղամիջոցներով, որոնք ազդում են ուղեղի արյան շրջանառության վրա, խթանում են այն, ընդլայնում են արյան անոթները և նվազեցնում արյան հոսքի մածուցիկությունը, որպեսզի խուսափեն թրոմբոզից՝ իշեմիայի հետագա զարգացմամբ.
• ցավազրկող դեղամիջոցներ, որոնք ուղղված են ցավը թեթևացնելուն;
• Հանգստացնող միջոցներ հիվանդին հանգստացնելու համար և B վիտամիններ;
• հիպո կամ կախված արյան ճնշման առկա պաթոլոգիայից;
• Սթրեսի գործոնների նվազեցում, անհանգստության նվազեցում:

Անհնար է միանշանակ կանխատեսում տալ հիվանդության զարգացման վերաբերյալ։ Հիվանդի վիճակը կախված կլինի բազմաթիվ գործոններից, մասնավորապես՝ հիվանդի տարիքից և վիճակից, օրգանների և դրանց համակարգերի ուղեկցող պաթոլոգիաների առկայությունից, կիզակետային խանգարումների չափից և բնույթից, դրանց զարգացման աստիճանից և դինամիկայից: փոփոխությունները։

Հիմնական գործոնը ուղեղի մշտական ​​ախտորոշիչ մոնիտորինգն է, ներառյալ կանխարգելիչ միջոցառումները և վաղ հայտնաբերումպաթոլոգիաները և առկա կիզակետային խանգարումների մոնիտորինգը՝ պաթոլոգիայի առաջընթացից խուսափելու համար:

Տարիքի հետ մարդու մարմինը սկսում է գործել օրգանների և համակարգերի աշխատանքի ընդհատումներով: Ամենից հաճախ վատանում է սրտանոթային համակարգի գործունեությունը, մասնավորապես՝ ուղեղի և ողնուղեղի արյան մատակարարումը։

Ուղեղի անոթային վթարներն են.

• Դիֆուզ;
• Կիզակետային.

Դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի կիզակետային փոփոխությունները խանգարումներ են, որոնք ազդում են ոչ թե ամբողջ ուղեղի հյուսվածքի վրա, այլ միայն առանձին հատվածների՝ օջախների վրա։ Ուղեղի հյուսվածքի գործառույթները խաթարվում են սննդանյութերի պակասի պատճառով, որոնք պետք է մատակարարվեն նրանց: Նման փոփոխությունների արդյունքում ուղեղի ամբողջ հատվածը չի կարող կատարել իր առաջադրանքները։

Կիզակետային փոփոխությունները միավորում են մի շարք փոքր փոփոխություններ տարբեր բնույթի և տարիքի հյուսվածքներում, նեկրոզի տարածքներում, փոքր կիստաներում, գլիոմեզոդերմալ սպիներում:

Մի շարք պատճառներ կարող են առաջացնել դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի կիզակետային փոփոխություններ.

• Իշեմիա, որը բնութագրվում է ուղեղի արյան շրջանառության նվազմամբ.
• Արգանդի վզիկի օստեոխոնդրոզը սուր փուլում, ինչպես նաև մեծ անոթների անցանելիության փոփոխություններով, որոնք արյուն են մատակարարում կիսագնդերին, ուղեղի ցողունին, ուղեղիկին.
• Գլխի վնասվածք;
• Ուռուցքը, երբ աճում է.

Մարդու մարմնում նման փոփոխությունների ախտանիշները ներառում են ուժեղ և երկարատև գլխացավեր, անքնություն և մշտական ​​գլխապտույտ առանց նյարդաբանական ախտանիշների: Մարդու հիշողությունը և ինտելեկտուալ կարողությունները, շարժումների համակարգումը վատանում են, կատարումը նվազում է։ Տուժում է հուզական-կամային ոլորտը, նվազում է զգայունությունը։ Առաջանում է պարեզ և կաթված։

Ուղեղի անոթային վթարների ախտորոշումը բավականին բարդ է։ Ճիշտ ախտորոշումը կատարելու համար սկզբում պետք է փորձել բացահայտել աթերոսկլերոզի նշանները, ողնաշարի և ուղեղային անոթների անևրիզմաները, զարկերակային հիպերտոնիա, վազոմոտոր դիստոնիա. Անհրաժեշտ է բացառել նաև այլ սոմատիկ հիվանդությունները և հնարավոր նևրոզները։

Բուժումը աշխատանքի և հանգստի նորմալացումն է, ճիշտ սննդակարգը և ուղեղային շրջանառությունը լավացնող մի շարք դեղամիջոցների, ինչպես նաև ցավազրկողների և հանգստացնող դեղերի նշանակումը: Եթե ​​կիզակետային փոփոխությունները ժամանակին ճանաչվեն, ապա դրանց հետագա զարգացումը կարող է դադարեցվել կամ զգալիորեն դանդաղեցնել: Ինչ չի կարելի անել ծերունական դեմենցիայի զարգացման հետ կապված, որի պատճառն է ատրոֆիկ փոփոխություններուղեղը.

Գիտնականները չեն կարող նշել այս խնդիրների ճշգրիտ պատճառը. Շատ դեպքերում հիվանդությունը կապված է ժառանգականության հետ: Այս դեպքում հիմնական գործոնը մարդու տարիքն է. այդ խնդիրներն առաջանում են տարեցների մոտ՝ ժամանակի ընթացքում առաջադիմելով։

Հակառակ դեպքում, ուղեղի ատրոֆիկ փոփոխությունները կոչվում են նաև դեմենցիա՝ մտավոր գործընթացների խանգարում բառի հոմանիշը: Ալցհեյմերի, Պարկինսոնի, Փիկի հիվանդություններ, Հանթինգթոնի խորեա և մի քանիսը հազվագյուտ հիվանդություններպատկանում է ատրոֆիկ դեմենցիայի:

Քանի որ գիտությունը դժվարանում է որոշել այս հիվանդությունների պատճառները, դժվար է նաև դրանց բուժումը։ Այն առումով, որ ուղեղի հյուսվածքում պրոցեսներն անշրջելի են, իսկ առաջադեմ ընթացքը կասեցնել հնարավոր չէ։ Դուք կարող եք միայն մեղմել որոշակի ախտանիշներ: Օրինակ, երբ ուժեղ գրգռվածություննշանակվում են հանգստացնող դեղեր. Ընդհանրապես, նման հիվանդների համար ցանկալի է կազմակերպել բավականին ակտիվ և միևնույն ժամանակ հանգիստ, չափված ապրելակերպ։

Երբ դեմենցիան արտահայտվում է, հիվանդը զգույշ խնամքի և մշտական ​​հսկողության կարիք ունի տանը կամ հիվանդանոցում:

Դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի մեկ կիզակետային փոփոխություններ, ինչ է դա:

Յուրաքանչյուր մարդ վաղ թե ուշ սկսում է ծերանալ։ Դրա հետ մեկտեղ ծերանում է ամբողջ մարմինը։ Ծերությունն առաջին հերթին ազդում է ուղեղի վրա։ Անհաջողություն է առաջանում սրտի և անոթային համակարգում: Նման անհաջողությունների պատճառը ուղեղում արյան անբավարար շրջանառությունն է և ողնաշարի լարը.

Ուղեղի անոթային վթարները բաժանվում են.

1. Կիզակետային,
2. Ցրված.

Եթե ​​մարդը հիվանդ է իշեմիայով, ապա գլխի գորշ նյութի տեղային փոփոխությունները տեղի են ունենում գլխուղեղում՝ ուղեղին արյան մատակարարման բացակայության պատճառով։ Այս վիճակը կարելի է նկատել ողնաշարի պարանոցի օստեոխոնդրոզից կամ ինսուլտից հետո, երբ խախտվում են հիմնական անոթները, որոնցով արյուն է հոսում դեպի ուղեղ։ Գլխի ուղեղի նյութի փոփոխությունները կարող են առաջանալ ցանկացած վնասվածքի կամ ուռուցքի հետևանքով:

Կիզակետային փոփոխություններ

Ուղեղի հյուսվածքի ամբողջականության խախտումը ցանկացած վայրում կոչվում է դիստրոֆիկ բնույթի գլխուղեղի նյութի կիզակետային փոփոխություն: Որպես կանոն, դրանք ուղեղի այն հատվածներն են, որոնք գործնականում սննդարար նյութեր չեն ստանում: Այս վիճակում հյուսվածքային պրոցեսները նվազում են, և ուղեղի ախտահարված հատվածը սկսում է անսարքություն գործել:

Ուղեղի նյութի կիզակետային փոփոխությունները ներառում են.

1. Փոքր կիստաներ
2. Նեկրոզի փոքր օջախներ,
3. Գլիոմեզոդերմալ սպիներ,
4. Ուղեղի նյութի բոլորովին աննշան փոփոխություններ:

Դիստրոֆիկ բնույթի գլխուղեղի նյութի մեկ կիզակետային փոփոխությունները տալիս են հետևյալ ախտանիշները, որոնք մարդը պարզապես չի կարող չնկատել.

• Հաճախակի և ուժեղ գլխացավ,
• Պարեստեզիա,
• Գլխապտույտ,
• Հիպերկինեզ,
• Կաթված,
• Շարժումների համակարգման կորուստ,
• Ինտելեկտի նվազում,
• Հիշողության կորուստ
• Զգացմունքային խանգարումներ
• Զգայունության խանգարումներ
• Ատաքսիա,
• Ագրաֆիա.

Հետազոտության ընթացքում բժիշկը պետք է բացահայտի ուղեղի նյութի և ուղեկցող հիվանդությունների ծանր փոփոխությունների պատճառը.

1. Վազոմոտոր դիստոնիա,
2. Աթերոսկլերոզ,
3. Տարբեր սոմատիկ հիվանդություններ,
4. Զարկերակային հիպերտոնիա,
5. Անևրիզմա ուղեղի և ողնուղեղի անոթներում,
6. Սրտի ուղեղային համախտանիշ.

Ե՞րբ է հայտնվում հիվանդությունը:

Դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի տեղական կիզակետային փոփոխությունները տեղի են ունենում յոթանասուն տարի անց և բնութագրվում են ծերունական դեմենցիայի դրսևորումներով: Այս հիվանդության դեպքում առաջանում է մտածողության խանգարում կամ դեմենցիա։ Գերիշխող հիվանդությունները ներառում են.

Ի դեպ, դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղի նյութի միանվագ կիզակետային փոփոխությունները կարող են առաջանալ ոչ միայն ծերության, այլև երիտասարդ և միջին տարիքի մարդկանց մոտ։ Ցանկացած վարակ կամ մեխանիկական վնասվածքկարող է խաթարել ուղեղը և ողնուղեղը մատակարարող արյունատար անոթների ամբողջականությունը կամ անցանելիությունը:

Ինչպե՞ս բուժել:

Բուժման ժամանակ գլխավորը հիվանդությունը ժամանակին ճանաչելն է, երբ ուղեղային նյութի կիզակետային փոփոխությունների ախտանշանները դեռ այնքան էլ ցայտուն չեն, և փոփոխության գործընթացը դեռ կարող է շրջվել: Կնշանակվեն բազմաթիվ տարբեր թերապևտիկ միջոցառումներ՝ ուղղված ուղեղի արյան մատակարարման բարելավմանը. հանգստի և աշխատանքային ռեժիմի նորմալացում, ճիշտ սննդակարգի ընտրություն, հանգստացնող և ցավազրկող միջոցների օգտագործում։ Դեղորայք կնշանակվեն ուղեղի արյան հոսքը բարելավելու համար: Հիվանդին կարող է առաջարկվել առողջարանային բուժում:

Ո՞վ է ենթակա հիվանդությանը:

Մարդիկ, ովքեր ունենում են դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղի նյութի մեկ կիզակետային փոփոխություն, հետևյալն են.

1. Շաքարային դիաբետով տառապող մարդիկ
2. աթերոսկլերոզով հիվանդներ,
3. Տառապում է ռևմատիզմով. Նման մարդկանց նախ պետք է բուժել հիմնական հիվանդությունը, հետևել հատուկ դիետա, վերահսկել ֆիզիկական ակտիվությունը եւ, իհարկե, պարբերաբար այցելել բժշկի։

Ուղեղի նյութի տեղական կիզակետային փոփոխությունները կարող են բուժվել, եթե դրան մոտենան հմտորեն և ժամանակին: Ցավոք սրտի, միայն ուղեղի նյութի ծերունական փոփոխությունները դժվար է բուժել:

Ուղեղի սպիտակ նյութի կիզակետային փոփոխություններ. MRI ախտորոշում

ՍՊԻՏԱԿ ՄԱՏՈՒԹՅԱՆ ՎԵՐԱԾՔՆԵՐԻ ԴԻՖԵՐԵՆՑԻԱԼ Ախտորոշում

Սպիտակ նյութի հիվանդությունների դիֆերենցիալ ախտորոշման շրջանակը շատ մեծ է: MRI-ով հայտնաբերված վնասվածքները կարող են արտացոլել նորմալ տարիքային փոփոխությունները, սակայն սպիտակ նյութի վնասվածքների մեծ մասն առաջանում է կյանքի ընթացքում և հիպոքսիայի և իշեմիայի հետևանքով:

Ցրված սկլերոզը համարվում է ամենատարածվածը բորբոքային հիվանդություն, որը բնութագրվում է ուղեղի սպիտակ նյութի վնասմամբ։ Ամենատարածված վիրուսային հիվանդությունները, որոնք հանգեցնում են նմանատիպ վնասվածքների առաջացմանը, առաջադեմ բազմաֆոկալ լեյկոէնցեֆալոպաթիան և հերպեսվիրուսային վարակն են: Դրանք բնութագրվում են սիմետրիկ պաթոլոգիական տարածքներով, որոնք պետք է տարբերվեն թունավորումից:

Դիֆերենցիալ ախտորոշման բարդությունը որոշ դեպքերում պահանջում է լրացուցիչ խորհրդատվություն նեյրադիոլոգի հետ՝ երկրորդ կարծիք ստանալու համար:

Ի՞ՆՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ ԵՆ ՍՏԵՓԱԿԱՆՈՒՄ ՍՊԻՏԱԿԻ ՄԵՋ.

Անոթային ծագման կիզակետային փոփոխություններ

• Աթերոսկլերոզ
• Հիպերհոմոցիստեինեմիա
• Ամիլոիդ անգիոպաթիա
• Դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիա
• Հիպերտոնիա
• Միգրեն

• Բազմակի սկլերոզ
• Վասկուլիտ՝ համակարգային կարմիր գայլախտ, Բեհչետի հիվանդություն, Սյոգրենի հիվանդություն
• Սարկոիդոզ
• Աղիների բորբոքային հիվանդություններ (Քրոնի հիվանդություն, խոցային կոլիտ, ցելյակիա)

Վարակիչ հիվանդություններ

• ՄԻԱՎ, սիֆիլիս, բորելիոզ (Լայմի հիվանդություն)
• Պրոգրեսիվ բազմաֆոկալ լեյկոնցեֆալոպաթիա
• Սուր տարածված (տարածված) էնցեֆալոմիելիտ (ADEM)

թունավորումներ և նյութափոխանակության խանգարումներ

• Ածխածնի երկօքսիդի թունավորում, վիտամին B12-ի պակաս
• Կենտրոնական պոնտինային միելինոլիզ

• Ճառագայթային թերապիայի հետ կապված
• Հետցնցումային վնասվածքներ

• Նյութափոխանակության խանգարումների հետևանքով (դրանք սիմետրիկ են և պահանջում են դիֆերենցիալ ախտորոշում թունավոր էնցեֆալոպաթիաներով)

Կարելի է նորմալ տեսնել

• Periventricular leukoaraiosis, աստիճանի 1 ըստ Fazekas սանդղակի

ՈՒՂԵՂԻ ՄՌՏ. ԲԱԶՄԱԿԱՆ ԿԵՆՏՐՈՆԱԿԱՆ ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Պատկերները բացահայտում են բազմաթիվ դիպուկ և «խայտաբղետ» վնասվածքներ: Դրանցից մի քանիսը կքննարկվեն ավելի մանրամասն:

Ջրբաժան տիպի սրտի կաթվածներ

• Այս տեսակի սրտի կաթվածների (հարվածների) հիմնական տարբերությունը արյան մատակարարման մեծ ավազանների սահմանին գտնվող միայն մեկ կիսագնդում օջախները տեղայնացնելու նախատրամադրվածությունն է: ՄՌՏ-ն ցույց է տալիս խորը ռամի ավազանում ինֆարկտ:

Սուր տարածված էնցեֆալոմիելիտ (ADEM)

• Հիմնական տարբերությունը. բազմաֆոկալ տարածքների հայտնվելը սպիտակ նյութում և բազալ գանգլիաների տարածքում վարակից կամ պատվաստումից մեկ օր անց: Ինչպես բազմակի սկլերոզի դեպքում, ADEM-ը կարող է ընդգրկել ողնուղեղը, աղեղնավոր մանրաթելերը և կորպուսի կոշտուկը; որոշ դեպքերում վնասվածքները կարող են կուտակել հակադրություն: ՌՍ-ից տարբերությունն այն է, որ նրանք ունեն մեծ չափսև առաջանում են հիմնականում երիտասարդ հիվանդների մոտ: Հիվանդությունն ունի մոնոֆազային ընթացք

• Բնութագրվում է 2-3 մմ չափի փոքր ախտահարումների առկայությամբ, որոնք նմանակում են MS-ին, մաշկային ցանով և գրիպի նման համախտանիշով հիվանդի մոտ: Այլ առանձնահատկություններ են հիպերինտենսիվ ազդանշանը ողնուղեղից և հակադրության ուժեղացումյոթերորդ զույգ գանգուղեղային նյարդերի արմատային գոտու շրջանում։

Ուղեղի սարկոիդոզ

• Սարկոիդոզում կիզակետային փոփոխությունների բաշխումը շատ նման է ցրված սկլերոզի դեպքում:

Պրոգրեսիվ բազմաֆոկալ լեյկոէնցեֆալոպաթիա (PML)

• Իմունային անբավարարված հիվանդների մոտ Ջոն Կանինգհեմի վիրուսով առաջացած դեմիելինացնող հիվանդություն: Հիմնական առանձնահատկությունսպիտակ նյութի ախտահարումներ են կամարային մանրաթելերի տարածքում, որոնք չեն ուժեղանում կոնտրաստով և ունեն ծավալային ազդեցություն (ի տարբերություն ՄԻԱՎ-ով կամ ցիտոմեգալովիրուսով առաջացած վնասվածքների): PML-ում պաթոլոգիական տարածքները կարող են լինել միակողմանի, բայց ավելի հաճախ դրանք առաջանում են երկու կողմից և ասիմետրիկ են:

• Հիմնական նշան՝ հիպերինտենսիվ ազդանշան T2WI-ի վրա և հիպոինտենսիվ՝ FLAIR

• Անոթային բնույթի գոտիների համար բնորոշ է սպիտակ նյութի խորը տեղայնացումը՝ առանց մարմնի կորպուսի, ինչպես նաև աջափորոքային և աջակորտիկային հատվածների ներգրավվածության:

ԲԱԶՄԱԿԱՆ ԿԵՆՏՐՈՆՆԵՐԻ ԴԻՖԵՐԵՆՑԻԱԼ ԴԻԳՆՈՍՏԻԿԱ ԱՎԵԼԱՑՎԱԾ ԿՈՆՏՐԱՍՏՈՎ

MRI սկանավորումները ցույց են տվել բազմաթիվ պաթոլոգիական գոտիներ, որոնք կուտակում են կոնտրաստային նյութ: Նրանցից ոմանք ավելի մանրամասն նկարագրված են ստորև:

• Վասկուլիտի մեծ մասը բնութագրվում է կետային կիզակետային փոփոխությունների առաջացմամբ, որոնք ուժեղանում են հակադրությամբ: Ուղեղի անոթների վնասը դիտվում է համակարգային կարմիր գայլախտի, պարանեոպլաստիկ լիմբիկ էնցեֆալիտի, բ. Բեհչետ, սիֆիլիս, Վեգեների գրանուլոմատոզ, բ. Սյոգրեն, ինչպես նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի առաջնային անգիիտով:

• Այն ավելի հաճախ հանդիպում է թուրքական ծագում ունեցող հիվանդների մոտ։ Այս հիվանդության բնորոշ դրսևորումն է ուղեղի ցողունի ներգրավվածությունը պաթոլոգիական տարածքների առաջացման հետ, որոնք ուժեղանում են սուր փուլում հակադրությամբ:

Ջրբաժան տիպի ինֆարկտ

• Ծայրամասային ինֆարկտներ եզրային գոտիվաղ փուլում կարող է ուժեղանալ հակադրությամբ:

ՎԻՐՉՈՈՒ-ՌՈԲԻՆԻ ՊԵՐԻՎԱՍԿՈՒԼԱՅԻՆ ՏԱՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Ձախ կողմում T2 կշռված տոմոգրաֆիան ցույց է տալիս բազմաթիվ բարձր ինտենսիվության վնասվածքներ բազալային գանգլիաների շրջանում: Աջ կողմում, FLAIR ռեժիմում, նրանց ազդանշանը ճնշվում է, և նրանք մութ են թվում: Բոլոր մյուս հաջորդականությունների վրա դրանք բնութագրվում են նույն ազդանշանային բնութագրերով, ինչ ողնուղեղային հեղուկը (մասնավորապես, հիպոինտենսիվ ազդանշան T1 WI-ում): Ազդանշանի այս ինտենսիվությունը, որը զուգորդվում է նկարագրված գործընթացի տեղայնացման հետ, Virchow-Robin տարածությունների բնորոշ նշաններն են (հայտնի են նաև որպես criblures):

Virchow-Robin տարածությունները շրջապատում են ներթափանցող լեպտոմենինգիալ անոթները և պարունակում են ողնուղեղային հեղուկ: Նրանց բնորոշ տեղակայումը համարվում է բազալային գանգլիաների շրջանը, դրանք սովորաբար տեղակայված են նաև առջևի հատվածի մոտ և ուղեղի ցողունի կենտրոնում: MRI-ում Virchow-Robin տարածություններից ստացվող ազդանշանը բոլոր հաջորդականությամբ նման է ողնուղեղային հեղուկի ազդանշանին: FLAIR ռեժիմում և պրոտոնային խտությամբ կշռված տոմոգրաֆների վրա նրանք տալիս են հիպոինտենսիվ ազդանշան՝ ի տարբերություն այլ բնույթի վնասվածքների: Virchow-Robin տարածությունները փոքր են չափերով, բացառությամբ առաջի կոմիսուրայի, որտեղ պերիվասկուլյար տարածությունները կարող են ավելի մեծ լինել։

MR պատկերումը կարող է բացահայտել ինչպես լայնացած պերիվասկուլյար Virchow-Robin տարածությունները, այնպես էլ սպիտակ նյութի ցրված հիպերինտենսիվ տարածքները: Այս MRI-ը հիանալի կերպով ցույց է տալիս Virchow-Robin տարածությունների և սպիտակ նյութի վնասվածքների միջև եղած տարբերությունները: Այս դեպքում փոփոխությունները զգալի չափով են արտահայտված. «Մաղի վիճակ» (etat crible) տերմինը երբեմն օգտագործվում է դրանք նկարագրելու համար: Virchow-Robin տարածությունները մեծանում են տարիքի հետ, ինչպես նաև հիպերտոնիայի դեպքում՝ շրջակա ուղեղի հյուսվածքի ատրոֆիկ գործընթացի հետևանքով։

ՍՊԻՏԱԿ նյութի ՆՈՐՄԱԼ ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ ՄՌՏԻ ՎՐԱ

Տարիքի հետ կապված ակնկալվող փոփոխությունները ներառում են.

• Պերինտրիկուլյար «գլխարկներ» և «շերտեր»
• Չափավոր ծանր ատրոֆիաուղեղի խոռոչների և փորոքների ընդլայնմամբ
• Սպիտակ նյութի խորը հատվածներում ուղեղի հյուսվածքից ստացվող նորմալ ազդանշանի կետային (և երբեմն նույնիսկ ցրված) խանգարումներ (1 և 2 աստիճաններ՝ ըստ Fazekas սանդղակի)

Պերիփորոքային «կափարիչները» հիպերինտենսիվ ազդանշանի տարածքներ են, որոնք տեղակայված են կողային փորոքների առջևի և հետևի եղջյուրների շուրջ, որոնք առաջանում են միելինի սպիտակեցման և պերիվասկուլյար տարածությունների լայնացման հետևանքով: Պերիփորոքային «շերտերը» կամ «շերմերը» բարակ գծային տարածքներ են, որոնք տեղակայված են կողային փորոքների մարմիններին զուգահեռ, որոնք առաջանում են ենթապենդիմալ գլիոզով:

Մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիան ցույց տվեց նորմալ տարիքի հետ կապված օրինաչափություն՝ խորքային սպիտակ նյութի մեջ ծակոցների լայնացում, ծայրամասային «գլխարկներ» (դեղին սլաք), «շերտեր» և կետային վնասվածքներ:

Կլինիկական նշանակություն տարիքի հետ կապված փոփոխություններուղեղը լավ լուսավորված չէ. Այնուամենայնիվ, կա կապ ախտահարումների և ուղեղի անոթային խանգարումների ռիսկի գործոնների միջև: Ռիսկի ամենակարևոր գործոններից մեկը հիպերտոնիան է, հատկապես տարեց մարդկանց մոտ:

Սպիտակ նյութի ներգրավվածության աստիճանը ըստ Fazekas սանդղակի.

1. Լույսի աստիճան – կետային տարածքներ, Ֆազեկաս 1
2. Միջին աստիճան - միաձուլվող տարածքներ, Fazekas 2 (խորը սպիտակ նյութի փոփոխությունները կարող են դիտվել որպես տարիքային նորմ)
3. Ծանր աստիճան – արտահայտված դրենաժային տարածքներ, Fazekas 3 (միշտ պաթոլոգիական)

ԴԻՍԿԻՐԿՈՒԼԱՏՈՐ ԷՆՑԵՖԱԼՈՊԱՏԻԱ ՄՌՏ

Անոթային ծագման սպիտակ նյութի կիզակետային փոփոխությունները տարեց հիվանդների մոտ ՄՌՏ-ի ամենատարածված հայտնաբերումն են: Դրանք առաջանում են փոքր անոթների միջոցով արյան շրջանառության խանգարումների պատճառով, ինչը ուղեղի հյուսվածքում քրոնիկ հիպոքսիկ/դիստրոֆիկ պրոցեսների պատճառ է հանդիսանում։

ՄՌՏ հետազոտությունների շարքը ցույց է տալիս հիպերտոնիայով տառապող հիվանդի գլխուղեղի սպիտակ նյութի մի քանի հիպերինտենսիվ հատվածներ:

Վերևում ներկայացված MR տոմոգրաֆիաները պատկերացնում են ուղեղի կիսագնդերի խորը հատվածներում MR ազդանշանի խանգարումները: Կարևոր է նշել, որ դրանք կողային փորոքային, աջակորտիկային կամ տեղակայված չեն կորպուսի կոշտուկում: Ի տարբերություն ցրված սկլերոզի, դրանք չեն ազդում ուղեղի կամ կեղեւի փորոքների վրա։ Նկատի ունենալով, որ հիպոքսիկ-իշեմիկ ախտահարումների առաջացման հավանականությունը ապրիորի ավելի մեծ է, կարելի է եզրակացնել, որ ներկայացված ախտահարումները ամենայն հավանականությամբ անոթային ծագում ունեն։

Միայն կլինիկական ախտանիշների առկայության դեպքում, որոնք ուղղակիորեն ցույց են տալիս բորբոքային, վարակիչ կամ այլ հիվանդություն, ինչպես նաև թունավոր էնցեֆալոպաթիա, հնարավոր է դառնում դիտարկել այս պայմանների հետ կապված սպիտակ նյութի կիզակետային փոփոխությունները: Բազմակի սկլերոզի կասկածը հիվանդի մոտ նմանատիպ խախտումներ MRI-ով, բայց առանց կլինիկական նշաններ, համարվում է անհիմն։

Ներկայացված ՄՌՏ հետազոտությունները ողնուղեղի պաթոլոգիական հատվածներ չեն հայտնաբերել։ Վասկուլիտով տառապող հիվանդների մոտ կամ իշեմիկ հիվանդություններողնուղեղը սովորաբար չի փոխվում, մինչդեռ ցրված սկլերոզով հիվանդների մոտ 90%-ից ավելի դեպքերում. պաթոլոգիական խանգարումներողնուղեղում. Եթե դիֆերենցիալ ախտորոշումանոթային վնասվածքները և ցրված սկլերոզը դժվար են, օրինակ՝ MS-ի կասկածով տարեց հիվանդների մոտ ողնուղեղի ՄՌՏ-ն կարող է օգտակար լինել:

Կրկին վերադառնանք առաջին դեպքին. ՄՌՏ հետազոտությունների ժամանակ հայտնաբերվեցին կիզակետային փոփոխություններ, իսկ այժմ դրանք շատ ավելի ակնհայտ են։ Կա կիսագնդերի խորքային մասերի լայնածավալ ներգրավվածություն, սակայն աղեղնաձև մանրաթելերը և կորպուս կալոզումը մնում են անձեռնմխելի: Սպիտակ նյութի իշեմիկ անոմալիաները կարող են դրսևորվել որպես լակունային ինֆարկտ, սահմանային գոտու ինֆարկտ կամ ցրված հիպերինտենսիվ գոտիներ խորը սպիտակ նյութում:

Լակունային ինֆարկտը առաջանում է զարկերակների կամ փոքր թափանցող մեդուլյար զարկերակների սկլերոզից: Սահմանային գոտու ինֆարկտը առաջանում է ավելի մեծ անոթների աթերոսկլերոզից, ինչպիսիք են քներակային խցանումը կամ հիպոպերֆուզիան:

50 տարեկանից բարձր հիվանդների 50%-ի մոտ նկատվում են ուղեղային զարկերակների կառուցվածքային խանգարումներ, ինչպիսիք են աթերոսկլերոզը։ Նրանք կարող են հայտնաբերվել նաև նորմալ արյան ճնշում ունեցող հիվանդների մոտ, բայց ավելի հաճախ հանդիպում են հիպերտոնիկ հիվանդների մոտ:

ԿԵՆՏՐՈՆԱԿԱՆ Նյարդային ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ ՍԱՐԿՈԻԴՈԶ

Ներկայացված ՄՌՏ հետազոտությունների վրա պաթոլոգիական տարածքների բաշխվածությունը չափազանց հիշեցնում է ցրված սկլերոզը: Ի լրումն խորը սպիտակ նյութի ներգրավվածության, վիզուալացվում են նաև կեղևային վնասվածքները և նույնիսկ Դոուսոնի մատները: Արդյունքում եզրակացություն է արվել սարկոիդոզի մասին։ Իզուր չէ, որ սարկոիդոզը կոչվում է «մեծ իմիտատոր», քանի որ այն գերազանցում է նույնիսկ նեյրոսիֆիլիսին այլ հիվանդությունների դրսևորումները նմանակելու ունակությամբ։

Գադոլինիումի պատրաստուկների հետ կոնտրաստի բարձրացմամբ T1 տոմոգրաֆների վրա, որոնք կատարվել են նույն հիվանդի մոտ, ինչպես նախորդ դեպքում, տեսանելի են բազալ գանգլիաներում կոնտրաստային կուտակման դիպուկ տարածքները: Նմանատիպ տարածքներ նկատվում են սարկոիդոզով և կարող են հայտնաբերվել նաև համակարգային կարմիր գայլախտի և այլ վասկուլիտների դեպքում: Այս դեպքում սարկոիդոզին բնորոշ է լեպտոմենինգային ընդլայնումը (դեղին սլաք), որն առաջանում է պիայի և արախնոիդային թաղանթների գրանուլոմատոզ բորբոքման հետևանքով։

Մեկ այլ բնորոշ դրսևորում այս նույն դեպքում գծային կոնտրաստի ուժեղացումն է (դեղին սլաք): Այն առաջանում է Virchow-Robin տարածությունների շուրջ բորբոքման հետևանքով և համարվում է նաև լեպտոմենինգիալ ուժեղացման ձև: Սա բացատրում է, թե ինչու սարկոիդոզում պաթոլոգիական գոտիները ունեն նման բաշխվածություն ցրված սկլերոզի հետ. փոքր թափանցող երակներն անցնում են Վիրխո-Ռոբին տարածություններով, որոնք ախտահարվում են MS-ով:

Լուսանկարում աջ կողմում. բնորոշ տեսքմաշկի վրա ցան, որն առաջանում է տիզից (ձախից) խայթելիս՝ սպիրոխետների կրող:

Լայմի հիվանդությունը կամ բորելիոզը առաջանում է սպիրոխետներով (Borrelia Burgdorferi), վարակը փոխանցվում է տզերի միջոցով, իսկ վարակը տեղի է ունենում փոխանցման միջոցով (տիզը ծծելով): Առաջին հերթին, բորելիոզով, մաշկի ցան չի առաջանում: Մի քանի ամիս անց սպիրոխետները կարող են վարակել կենտրոնական նյարդային համակարգը, ինչի հետևանքով առաջանում են սպիտակ նյութի աննորմալ վնասվածքներ, որոնք նման են ցրված սկլերոզի դեպքում: Կլինիկական առումով Լայմի հիվանդությունը դրսևորվում է սուր ախտանիշներկենտրոնական նյարդային համակարգից (ներառյալ պարեզը և կաթվածը), իսկ որոշ դեպքերում կարող է առաջանալ լայնակի միելիտ:

Լայմի հիվանդության հիմնական նշանը մաշկային ցանով և գրիպի նման համախտանիշով հիվանդի մոտ 2-3 մմ չափի փոքր ախտահարումների առկայությունն է, որը նմանակում է ցրված սկլերոզի պատկերը: Այլ բացահայտումներ ներառում են ողնուղեղի հիպերինտենսիվություն և յոթերորդ գանգուղեղային նյարդի կոնտրաստի ուժեղացում (արմատային մուտքի գոտի):

ՊԱՐԳԵՍԻՎ ՄՈՒԼՏԻՖՈԿԱԼ ԼԵՅԿՈէնցեֆալոպաթիա՝ ՆԱՏԱԼԻԶՈՒՄԱԲԻ ՀԱՄԱՐ

Պրոգրեսիվ մուլտիֆոկալ լեյկոէնցեֆալոպաթիան (PML) իմունային անբավարարված հիվանդների մոտ Ջոն Կանինգհեմի վիրուսով առաջացած դեմելինացնող հիվանդություն է: Նատալիզումաբը հակաալֆա-4 ինտեգրինային մոնոկլոնալ հակամարմինների դեղամիջոց է, որը հաստատվել է բազմակի սկլերոզի բուժման համար՝ շնորհիվ իր կլինիկական և ՄՌՏ օգուտների:

Այս դեղամիջոցի ընդունման համեմատաբար հազվադեպ, բայց լուրջ կողմնակի ազդեցությունը PML-ի զարգացման ռիսկի բարձրացումն է: PML-ի ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական դրսևորումների, վիրուսային ԴՆԹ-ի հայտնաբերման վրա կենտրոնական նյարդային համակարգում (մասնավորապես ողնուղեղային հեղուկում) և պատկերային տվյալների վրա, ինչպիսիք են MRI-ն:

Համեմատած այլ պատճառներով PML ունեցող հիվանդների հետ, ինչպիսիք են ՄԻԱՎ-ը, նատալիզումաբի հետ կապված PML-ի MRI-ի հայտնաբերումները կարող են նկարագրվել որպես միատեսակ և տատանվող:

PML-ի այս ձևի հիմնական ախտորոշիչ նշանները.

• Կիզակետային կամ բազմաֆոկալ գոտիներ ենթակեղևային սպիտակ նյութում, որոնք գտնվում են վերին մասում՝ կամարային մանրաթելերի և կեղևի գորշ նյութի ներգրավմամբ. հետին մասը ավելի քիչ է ախտահարվում գանգուղեղային ֆոսաև խորը մոխրագույն նյութ
• Բնութագրվում է T2-ի վրա հիպերինտենսիվ ազդանշանով
• T1-ում տարածքները կարող են լինել հիպո- կամ իզոինտենսիվ՝ կախված դեմիելինացիայի ծանրությունից
• PML-ով հիվանդների մոտավորապես 30%-ի մոտ կիզակետային փոփոխություններն ուժեղանում են հակադրությամբ: DWI-ի վրա ազդանշանի բարձր ինտենսիվությունը, հատկապես վնասվածքների եզրերին, արտացոլում է ակտիվ վարակը և բջջային այտուցը

MRI-ն ցույց է տալիս PML-ի նշաններ՝ նատալիզումաբի պատճառով: Լուսանկարները՝ Բենեդիկտ Քիվրոնի կողմից, Լա Լուվիեր, Բելգիա:

Դիֆերենցիալ ախտորոշումը առաջադեմ MS-ի և նատալիզումաբի հետ կապված PML-ի միջև կարող է դժվար լինել: Նատալիզումաբի հետ կապված PML-ը բնութագրվում է հետևյալ խանգարումներով.

• FLAIR-ն ամենամեծ զգայունությունն ունի PML-ի փոփոխությունները հայտնաբերելու հարցում
• T2 կշռված հաջորդականությունները թույլ են տալիս պատկերացնել PML վնասվածքների հատուկ ասպեկտները, ինչպիսիք են միկրոկիստները
• T1 կշռված պատկերները կոնտրաստով և առանց կոնտրաստով օգտակար են դեմելինացման աստիճանը որոշելու և բորբոքման նշանները հայտնաբերելու համար
• DWI՝ ակտիվ վարակի որոշման համար

MS և PML-ի դիֆերենցիալ ախտորոշում

Ուղեղի կիզակետային վնասվածքների համար ՄՌՏ-ի իրականացում

Ուղեղի կիզակետային վնասվածքների ՄՌՏ-ն օգնում է բացահայտել խնդիրը վաղ փուլերում և համակարգել դեղորայքային թերապիա. Անհրաժեշտության դեպքում հետազոտության արդյունքների հիման վրա կարող է նշանակվել նվազագույն ինվազիվ վիրահատություն։

Կիզակետային վնասվածքների նշաններ

Ուղեղի գործունեության բոլոր խանգարումները արտացոլվում են մարդու կյանքի բնական ամենօրյա գործառույթներում: Վնասվածքի գտնվելու վայրը ազդում է կատարողականի վրա ներքին օրգաններև մկանային համակարգ.

• Հիպերտոնիա - անոթային դիստրոֆիայի հետևանքով ուղեղին թթվածնի մատակարարման բացակայությունը հանգեցնում է նրան, որ ուղեղը արագանում է և մեծացնում արյան շրջանառությունը:

Փոփոխությունների ախտորոշում

Դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղի նյութի կիզակետային փոփոխությունների պատկերը, ըստ տարբեր աղբյուրների, նկատվում է բոլոր մարդկանց 50-ից մինչև 80% տարիքի հետ: Իշեմիա, որի հետևանքով նորմալ արյան մատակարարում, առաջացնում է փափուկ հյուսվածքների սադրիչ փոփոխություններ։ Ռեզոնանսային տոմոգրաֆիաօգնում է բացահայտել խանգարումների պատճառները և անցկացնել հիվանդության դիֆերենցիալ վերլուծություն:

Փոքր կիզակետային փոփոխությունները, որոնք սկզբում անհանգստություն չեն առաջացնում, ի վերջո կարող են ինսուլտի պատճառ դառնալ: Բացի այդ, բռնկումները էխոգենության բարձրացումանոթային ծագումը կարող է ցույց տալ ուռուցքաբանական պատճառխախտումներ.

• Ուղեղի կիսագնդերում - ցույց է տալիս հետևյալը հնարավոր պատճառներըԱրյան հոսքի արգելափակում դեպի աջ ողնաշարային զարկերակ՝ բնածին անոմալիայի կամ աթերոսկլերոտիկ սալիկի պատճառով: Վիճակը կարող է ուղեկցվել ողնաշարի պարանոցի ճողվածքով:

Ուղեղի նյութի կիզակետային փոփոխություններ դիսկրուլյատիվ բնույթի

Նյարդային հյուսվածքը չափազանց խոցելի է՝ նույնիսկ թթվածնի մատակարարման կարճատև բացակայության դեպքում և սննդանյութերնրա կառուցվածքները մեռնում են, ցավոք, անդառնալիորեն՝ նեյրոնները նորից չեն ձևավորվում։ Միկրոշրջանառության հետ կապված խնդիրները հանգեցնում են դիսկիրկուլյացիոն բնույթի ուղեղային նյութի կիզակետային փոփոխություններին:

Սա վտանգավոր խախտումներ, որոնք ոչ միայն վատթարացնում են առողջությունը, այլեւ կարող են ամբողջությամբ փոխել կենսակերպը։ Նրանք կարող են հրահրել այն ֆիզիոլոգիական գործառույթների կորուստը, որոնք իրականացվել են մահացած նեյրոնների հսկողության ներքո։ Ի՞նչ է դա, և արդյոք այս վիճակը բուժելի է:

Խնդրի էությունը

Բնությունը հոգացել է, որ նյարդային համակարգի յուրաքանչյուր բջիջ առատ արյուն ստանա. այստեղ արյան մատակարարման ինտենսիվությունը շատ բարձր է։ Բացի այդ, գլխում անոթային մահճակալի հատվածների միջև կան հատուկ ցատկերներ, որոնք, եթե մի հատվածում արյան շրջանառության անբավարարություն կա, կարող են այն ապահովել մեկ այլ անոթի արյունով։

Բայց նույնիսկ նման նախազգուշական միջոցները նյարդային հյուսվածքը չդարձրեցին անխոցելի, և շատերի մոտ այն դեռ տառապում է արյան մատակարարման պակասից։

Այն տարածքներում, որտեղ գազի փոխանակման և սննդային բաղադրիչների փոխանակման հասանելիությունը դժվար էր, նույնիսկ ժամանակավոր, նեյրոնները մահանում են չափազանց արագ, և նրանց հետ հիվանդը կորցնում է շարժիչ ունակությունները, զգայունությունը, խոսքը և նույնիսկ խելքը:

Կախված նրանից, թե որքան շատ և ծավալուն է ոչնչացումը, առանձնանում են ուղեղային նյութի առանձին կիզակետային փոփոխությունները դիսկրուլյատիվ բնույթի կամ բազմաթիվ կիզակետային փոփոխություններ ուղեղային նյութում:

Անոթային բնույթի ուղեղի կիզակետային քայքայման այս կամ այն ​​աստիճանը, ըստ որոշ տվյալների, տեղի է ունենում հասուն կամ մեծ տարիքի 5-ից 4-ի մոտ։

Պաթոլոգիայի պատճառները կարող են տարբեր լինել.

1. Ուղեղի դիստրոֆիկ կիզակետային փոփոխություններ՝ կապված բջջային սնուցման անբավարարության հետ:
2. Հետիշեմիկ փոփոխություններ, որոնք առաջացել են զարկերակների միջոցով արյան մատակարարման հետ կապված խնդիրների պատճառով:
3. Դիսցիրկուլյացիոն բնույթի կիզակետային փոփոխություններ, որոնք առաջանում են անկատար միկրոշրջանառությունից՝ արյան հոսքի, ներառյալ ողնուղեղի թերությունների պատճառով:
4. դիսկրուլյատոր-դիստրոֆիկ բնույթի փոփոխություններ.

Կարևոր է, որ դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի առանձին կիզակետային փոփոխությունները, ինչպես նաև ուղեղի բազմաֆոկալ վնասը կլինիկորեն արտահայտված չլինեն իրենց սկզբնական փուլերում: Արտաքին նշանները, որոնք կարող են ուղեկցել պաթոլոգիական պրոցեսների առաջացմանը, նման են բազմաթիվ այլ հիվանդությունների ախտանիշներին:

Այս նենգ հատկանիշը անբարենպաստ է մարդու համար, քանի որ ախտորոշման բացակայության դեպքում, համապատասխանաբար, բուժում չի նշանակվում, իսկ այդ ընթացքում շարունակվում են նեյրոնների և ուղեղի սպիտակ նյութի հետագա վնասումը։

Պաթոլոգիայի հնարավոր պատճառները

Պաթոլոգիայի պատճառների թվում կարող եք նշել առանձին գործոններ, ինչպես նաև հիվանդություններ և պայմաններ.

• գանգի վնասվածքներ;
• արգանդի վզիկի օստեոխոնդրոզի սրացում;
• ուռուցքաբանական նորագոյացություններ;
• գիրություն;
• աթերոսկլերոզ;
• շաքարային դիաբետ;
• սրտի հետ կապված խնդիրներ;
• երկարատև և հաճախակի սթրես;
• ֆիզիկական գործունեության բացակայություն;
• վատ սովորություններ;
• ծերացման հետ կապված պաթոլոգիական պրոցեսներ.

Ախտանիշներ

Կլինիկականորեն ուղեղի կիզակետային վնասը կարող է դրսևորվել հետևյալ ախտանիշներով.

• արյան բարձր ճնշում;
• էպիլեպսիայի հարձակումներ;
• հոգեկան խանգարումներ;
• գլխապտույտ;
• գերբնակվածություն ֆոնուսի անոթային մահճակալում;
• հաճախակի գլխացավեր;
• մկանների հանկարծակի կծկումներ;
• կաթվածահարություն.

Ուղեղի անոթային խանգարումների առաջընթացի հիմնական փուլերը կարելի է առանձնացնել.

1. Սկզբնական փուլում մարդն ու շրջապատող մարդիկ գործնականում շեղումներ չեն նկատում։ Հնարավոր են միայն գլխացավերի նոպաներ, որոնք սովորաբար կապված են գերծանրաբեռնվածության և հոգնածության հետ։ Որոշ հիվանդների մոտ զարգանում է ապատիա: Այս պահին վնասվածքները նոր են առաջանում՝ չհանգեցնելով նյարդային կարգավորման լուրջ խնդիրների։
2. Երկրորդ փուլում հոգեկանի և շարժումների շեղումները ավելի ու ավելի նկատելի են դառնում, ցավն ավելի հաճախակի է դառնում։ Ձեր շրջապատի մարդիկ հիվանդի մոտ կարող են նկատել զգացմունքների պոռթկումներ:
3. Երրորդ փուլը բնութագրվում է նեյրոնների զանգվածային մահով, շարժումների նկատմամբ նյարդային համակարգի վերահսկողության կորստով։ Նման պաթոլոգիաներն արդեն անշրջելի են, դրանք մեծապես փոխում են հիվանդի ապրելակերպը և անհատականությունը: Բուժումն այլևս չի կարող վերականգնել կորցրած գործառույթները:

Հաճախ լինում են իրավիճակներ, երբ ուղեղի արյունատար անոթների փոփոխությունները հայտնաբերվում են միանգամայն պատահական՝ այլ պատճառով նշանակված ախտորոշման ժամանակ։ Հյուսվածքների որոշ հատվածներ մահանում են առանց ախտանիշների, առանց նյարդային կարգավորման զգալի խանգարումների:

Ախտորոշում

Առավել տեղեկատվական, համապարփակ հետազոտությունը, որը կարող է օբյեկտիվորեն գնահատել ուղեղի նեյրոնների և արյունատար անոթների աշխատանքը և դրանց ոչնչացումը, ՄՌՏ է:

Կախված նրանից, թե որտեղ է ՄՌՏ-ն հայտնաբերել դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի ոչնչացման օջախները, կարելի է ենթադրել հիվանդության հետևյալ հատկանիշները.

1. Ուղեղի կիսագնդերի պաթոլոգիաները կարող են ուղեկցվել ողնաշարային զարկերակների խցանմամբ (բնածին արատների կամ աթերոսկլերոզի պատճառով): Այս շեղումը տեղի է ունենում նաև միջողային ճողվածքի դեպքում։
2. Ճակատի գլխուղեղի սպիտակ նյութի կիզակետային փոփոխությունները կապված են հիպերտոնիայի և հիպերտոնիկ ճգնաժամերի հետ: Այստեղ հայտնաբերված նուրբ կիզակետային փոփոխությունները կարող են նաև բնածին լինել, եթե դրանք ժամանակի ընթացքում չավելանան:
3. MRI պատկերի վրա հայտնաբերված բազմաթիվ վնասվածքները վկայում են լուրջ պաթոլոգիայի մասին: Նման արդյունքներ են առաջանում, եթե դիստրոֆիա է զարգանում ուղեղի նյութում, որը բնորոշ է նախաինսուլտային պայմաններին, էպիլեպսիային և ծերունական դեմենցիայի առաջընթացին։

Եթե ​​ՄՌՏ-ն բացահայտի գլխուղեղի նման պաթոլոգիա, ապա անձը պետք է պարբերաբար կրկնի հետազոտությունը ապագայում՝ մոտավորապես տարին մեկ անգամ։ Այս կերպ հնարավոր է սահմանել կործանարար փոփոխությունների առաջընթացի արագությունը և գործողությունների օպտիմալ պլանը՝ կանխելու հիվանդի վիճակի արագ վատթարացումը: Այլ մեթոդները, մասնավորապես CT-ն, կարող են տեղեկատվություն տրամադրել միայն նախկին սրտի կաթվածի հետքերի, կեղևի նոսրացման կամ հեղուկի (CSF) կուտակման մասին:

Բուժման մեթոդներ

ՄՌՏ-ով ուղեղի նյութի կիզակետային փոփոխությունները հայտնաբերելով, դուք պետք է անմիջապես սկսեք բուժել դրանց դրսևորումները, որպեսզի հիվանդությունը արագ չզարգանա: Նման պաթոլոգիաների բուժումը միշտ պետք է ներառի ոչ միայն դեղորայքային բուժում, այլև ապրելակերպի շտկում, քանի որ առօրյա կյանքի բազմաթիվ գործոններ բարդացնում են ուղեղի անոթների գործունեությունը:

Սա նշանակում է, որ հիվանդին անհրաժեշտ է.

• Ավելի քիչ ծխելը, կամ ավելի լավ է, ընդհանրապես ազատվել կախվածությունից:
• Մի խմեք ալկոհոլ, առավել եւս՝ թմրանյութեր։
• Շարժվեք ավելի շատ, կատարեք այս հիվանդության համար ձեր բժշկի առաջարկած վարժությունները։
• Բավարար քնեք. երբ նման հիվանդություններ են հայտնաբերվում, բժիշկները խորհուրդ են տալիս մի փոքր ավելացնել քնի տևողությունը։
• Կերեք հավասարակշռված դիետա, խորհուրդ է տրվում ձեր բժշկի հետ միասին դիետա մշակել՝ հաշվի առնելու բոլոր անհրաժեշտ սննդային բաղադրիչները. դիստրոֆիկ գործընթացներՇատ կարևոր է նեյրոնների ամբողջական մատակարարումը վիտամիններով և միկրոէլեմենտներով:
• Վերանայեք ձեր վերաբերմունքը ձեր կյանքի որոշ նրբերանգների նկատմամբ, որոնք սթրես են առաջացնում։ Եթե ​​ձեր աշխատանքը չափազանց սթրեսային է, դուք կարող եք փոխել ձեր աշխատանքը:
• Որոշեք ինքներդ ձեզ համար հանգստանալու լավագույն ուղիները:
• Մի անտեսեք կանոնավոր հետազոտություններ– դրանք կօգնեն ժամանակին հայտնաբերել պաթոլոգիական գործընթացի որոշակի տեղաշարժերը և ժամանակին արձագանքել դրանց:

Դեղորայքային բուժումը անհրաժեշտ է հետևյալի համար.

1. Նվազեցված արյան մածուցիկություն - դրա չափազանց հաստությունը խանգարում է արյան հոսքին ուղեղի արյան անոթների խոռոչներում:
2. Նեյրոնների և շրջանառու համակարգի միջև գազի փոխանակման օպտիմիզացում:
3. Մարմնի պաշարների համալրում կենսական տարրերով և վիտամիններով։
4. Նվազում է ցավը.
5. Արյան ճնշման նվազեցում.
6. Նվազեցնելով հիվանդի դյուրագրգռությունը, վերացնելով նրա դեպրեսիվ վիճակները:
7. Խթանում է արյան շրջանառությունը։
8. Աջակցում է նեյրոնների կենսագործունեությանը և նրանց դիմադրությանը սթրեսին:
9. Նվազեցնելով խոլեստերինի մակարդակը.
10. Շաքարի մակարդակի վերահսկում (շաքարախտ):
11. Գլխի վնասվածքներից հետո հիվանդների վերականգնում (անհրաժեշտության դեպքում):

Հետեւաբար, բուժումը պետք է ներառի ամեն ինչ անհրաժեշտ միջոցներվերացնել ցանկացած գործոն, որը նպաստում է ապագայում հիվանդության առաջընթացին և խանգարում նորմալ մտավոր գործունեությանը և նյարդային կարգավորմանը.

Բնականաբար, լիարժեք թերապիան անհնար է, եթե անտեսվում են բժշկի դեղատոմսերը:

Հիվանդը պետք է պատրաստ լինի երկար և, հնարավոր է, դժվարին պայքարի՝ ուղեղի կառուցվածքների հետագա քայքայման դեմ։

Բայց ժամանակին բուժական միջոցառումները կարող են հետաձգել բացասական անդառնալի գործընթացները, որոնք բարդացնում են մարդու և նրա սիրելիների կյանքը:

Իրենց հերթին, շրջապատողները պետք է կարեկցեն հիվանդի անհատականության որոշ տհաճ փոփոխություններին, քանի որ դրանք ամբողջությամբ պայմանավորված են հիվանդությամբ:

Բարենպաստ միջավայրը և նվազագույն սթրեսը խանգարում են հոգեկանի քայքայմանը և երբեմն հնարավորություն են տալիս բարելավելու մարող կենսական գործառույթների իրականացումը:

Ճշմարտությունը Վալերի Իվանովիչ Շումակովի մասին և նրա բացահայտած գաղտնիքը քանդված արյունատար անոթների վերականգնման համար.

Այս գաղտնիքը նրան արժեցել է Ռուսաստանի Դաշնության բարձրագույն օղակներում հեղինակության և աջակցության կորուստ:

«Իրականում» ծրագիր է, որում անհնար է ստել, քանի որ մասնակիցները միացված են ստի դետեկտորին։

Իմացեք, թե ինչ են թաքցնում մեզնից հիպերտոնիայի հիվանդության մասին՝ դիտեք հաղորդման ձայնագրությունը.

Անոթային բնույթի ուղեղի կիզակետային փոփոխությունների տեսակները, պատճառները, բուժումը

Ուղեղի յուրաքանչյուր հատված կատարում է հատուկ գործառույթներ՝ կարգավորում է խոսքը, մտածողությունը, հավասարակշռությունը, ուշադրությունը և վերահսկում է ներքին օրգանների աշխատանքը: Ուղեղը պահում և մշակում է անհավատալի քանակությամբ տեղեկատվություն. Միաժամանակ նրանում տեղի են ունենում բազմաթիվ գործընթացներ, որոնք մարդուն ապահովում են բնականոն կենսագործունեությամբ։ Այս ամբողջ բարդ համակարգի գործունեությունը ուղղակիորեն կախված է արյան մատակարարումից: Արյան անոթների նույնիսկ աննշան վնասումը հանգեցնում է լուրջ հետեւանքների։ Այս պաթոլոգիայի դրսեւորումներից են համարվում ուղեղի կիզակետային փոփոխությունները։

Ինչ պաթոլոգիաներ կան

Ուղեղում թթվածնի պակասի պատճառով սկսվում է բջիջների սովը (բժշկության մեջ այս պրոցեսը կոչվում է իշեմիա)՝ առաջացնելով դիստրոֆիկ խանգարումներ։ Հետագայում այս խանգարումները ազդում են ուղեղի այն հատվածների վրա, որոնք կորցնում են իրենց բնական գործառույթների մի մասը կամ ամբողջը: Դիստրոֆիկ խանգարումների երկու տեսակ կա.

1. Ցրված՝ հավասարաչափ ծածկելով ուղեղի ողջ հյուսվածքը՝ առանց պաթոլոգիական հատվածների առաջացման։ Նրանք հայտնվում են արյան շրջանառության խանգարման, ուղեղի վնասվածքների, ցնցումների և վարակների հետևանքով առաջացած բորբոքումների պատճառով: Ցրված պաթոլոգիաների ախտանշաններն են՝ հաճախ աշխատունակության նվազումը, գլխի անտանելի մշտական ​​ցավը, ապատիան, անտարբերությունը և անքնությունը։
2. Ուղեղի նյութի կիզակետային փոփոխությունները դիսկրուլյատիվ բնույթ ունեն, որոնք ընդգրկում են առանձին տարածք, որտեղ արյան շրջանառությունը խանգարում է: Վնասվածքները կարող են լինել միայնակ կամ բազմաթիվ, պատահականորեն ցրված ամբողջ ուղեղի հյուսվածքում: Հիմնականում դա դանդաղ, շարունակական քրոնիկական հիվանդություն է, որը զարգանում է տարիների ընթացքում:

Ընդհանուր կիզակետային պաթոլոգիաները ներառում են.

• Կիստը հեղուկով լցված փոքրիկ խոռոչ է: Հաճախ դա հիվանդների մոտ անհանգստություն կամ ցավ չի առաջացնում, սակայն առաջացնում է արյան անոթների և ուղեղի մոտակա հատվածների սեղմում:
• Նեկրոտիկ նեկրոզ, որը ազդում է ուղեղի տարածքների վրա սննդանյութերի տեղափոխման խանգարման պատճառով: Մեռած գոտիներ ձևավորող մեռած բջիջները չեն կատարում իրենց գործառույթները և ապագայում չեն վերականգնվում։
• Ուղեղի սպի և հեմատոմա, որն առաջանում է ծանր վնասվածքից կամ ցնցումից հետո: Ուղեղի այս կիզակետային փոփոխությունները հանգեցնում են կառուցվածքային աննշան վնասների:

Դիսկրուլյար փոփոխությունների զարգացման փուլերը

Այս պաթոլոգիայի երեք փուլ կա.

1. Սկզբում դիսցիրկուլյացիոն փոփոխությունները բնութագրվում են ուղեղի որոշակի հատվածներում արյան շարժման աննշան խանգարմամբ: Դրա պատճառով հիվանդը արագ հոգնում է և հաճախ ունենում գլխապտույտ և գլխացավեր:
2. Երբ հիվանդությունը զարգանում է և անցնում երկրորդ փուլ, վնասն ավելի է վատանում։ Հիշողությունը վատանում է, ինտելեկտուալ կարողությունները նվազում են։ Մարդը դառնում է չափազանց դյուրագրգիռ և զգացմունքային։ Շարժումների կոորդինացումը վատանում է, առաջանում է ականջի զնգոց։
3. Երրորդ փուլում նեյրոնների զգալի մասը մահանում է։ Այս դեպքում նկատելիորեն տուժում են մկանները, ի հայտ են գալիս դեմենցիայի ակնհայտ նշաններ, հպման և զգայարանների օրգանները կարող են թերանալ։

Այնտեղից, որտեղ տեղայնացված են կիզակետայինները ցրված փոփոխություններՈւղեղի և ողնուղեղի անոթային բնույթը կախված է նրանից, թե ինչպես է փոխվում նման խանգարումների նկատմամբ զգայուն օրգանների ֆունկցիոնալությունը:

Կիզակետային վնասվածքների ախտանիշները

Ուղեղի կիզակետային վնասվածքներն առաջանում են արյան անոթների վնասման հետևանքով, որոնք տարիքի հետ կորցնում են առաձգականությունը: Ոմանց մոտ դա դրսևորվում է նվազագույն չափով, իսկ ոմանց մոտ խանգարումները հոսում են պաթոլոգիական ձև. Կարող է հայտնվել.

• Բարձր արյան ճնշումը, հրահրված է թթվածնի պակասից՝ ուղեղի անոթների դեգեներատիվ վիճակի պատճառով։
• Էպիլեպսիայի նոպաներ, որոնց ժամանակ մարդը չպետք է մետաղյա առարկաներ մտցնի բերանը, վրան ջուր լցնի, հարվածի այտերին և այլն։
• Հոգեկան խանգարումներ, հիշողության խանգարում, իրականության խեղաթյուրված ընկալում, անտիպ վարքագիծ:
• Կաթված կամ նախաինսուլտային վիճակ, որը կարելի է հայտնաբերել CT կամ MRI-ով:
• Գլխի հետևի մասում, ակնախորշերում, վերին հատվածներում աճող բաբախող գլխացավը, որը տարածվում է ամբողջ գանգի մակերեսով:
• վերահսկողությունից դուրս մկանային կծկումներ, վերջույթների, կզակի, աչքերի, պարանոցի դող։
• Ականջի աղմուկ, զնգոց, գերբնակվածություն, որը հանգեցնում է նյարդայնության:
• Գլխապտույտի կանոնավոր հարձակումները, որոնք հանգեցնում են սրտխառնոցի և փսխման:
• Ֆոտոֆոբիա, լսողության սրության նվազում, մշուշոտ տեսողություն, կրկնակի տեսողություն, նկատելի մշուշոտ տեսողություն:
• Մշտական ​​հոգնածություն, ապատիա:
• Անորոշ խոսք.
• Քնի խանգարումներ.
• Մկանային պարեզ, վերջույթների պաթոլոգիական ռեֆլեքսային ռեակցիա:

Շատերը հարցնում են, թե ինչ հիվանդություններ են առաջանում ուղեղի կիզակետային վնասվածքից, ինչ է դա և ինչու է այն առաջանում: Հայտնի է, որ այս խանգարման պատճառները կարող են լինել.

• Անոթային խանգարումներ՝ կապված բնական ծերացման, արյան անոթների պատերում խոլեստերինի կուտակումների հետ։
• Պարանոցի օստեոխոնդրոզ.
• Թթվածնային սով.
• Նորագոյացություններ.
• Վնասվածքներ, բաց և փակ վնասգլուխներ (այստեղ տարիքը կարևոր չէ):

Ով վտանգի տակ է

Ցանկացած հիվանդություն ունի իր ռիսկային խմբերը: Նման խմբերին պատկանող մարդիկ պետք է ուշադիր հետևեն իրենց առողջությանը և առաջին կասկածելի ախտանիշներից անմիջապես դիմեն բժշկի։ Կիզակետային պաթոլոգիաներով այս խումբը ներառում է հիվանդներ.

• Հիպերտոնիա, հիպոթենզիա:
• Շաքարային դիաբետ.
• Աթերոսկլերոզ.
• Ռևմատիզմ.
• գիրություն.
• Զգայուն, զգացմունքային մարդիկ, ովքեր ապրում են մշտական ​​սթրեսի մեջ:
• Նստակյաց կյանք վարելը.
• Տարեց մարդիկ, անկախ նրանից սեռ(սկսում է հանդիպումը):

Նրանք նաև հրահրում են անոթային պաթոլոգիաների զարգացում.

Ախտորոշում

Ուղեղի կիզակետային վնասվածքները հաճախ ասիմպտոմատիկ են: Նույնիսկ եթե կան աննշան ախտանիշներ, հիվանդները հազվադեպ են դիմում բժիշկների: Դժվար է բացահայտել պաթոլոգիան: Դա կարելի է անել ՄՌՏ հետազոտություն անցնելու միջոցով: Այն թույլ է տալիս մեզ հետազոտել նույնիսկ փոքր դեգեներատիվ վնասվածքները, որոնք կարող են հանգեցնել ինսուլտի կամ քաղցկեղի:

ՄՌՏ-ն կարող է ցույց տալ հետևյալ խանգարումները.

• Կիսագնդերի փոփոխություններով հնարավոր է զարկերակների խցանումներ ողնաշարի սյունակի ճողվածքի պատճառով, աննորմալ ներարգանդային զարգացում, աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ.
• Ճակատային շրջանի սպիտակ նյութի շեղումները բնորոշ են հիպերտոնիկ հիվանդությանը (հատկապես սրացումից հետո), բնածին անոմալիաներզարգացում, կյանքին սպառնացող, քանի որ այն առաջ է ընթանում:
• Բազմաթիվ օջախները ենթադրում են նախաինսուլտային վիճակ, ծերունական դեմենսիա, էպիսինդրոմ:

Բազմաթիվ փոքր վնասվածքները սպառնում են կյանքին և շատերի պատճառ են դառնում լուրջ հիվանդություններ. Դրանք հիմնականում հանդիպում են տարեց մարդկանց մոտ։

Բուժում

Բժիշկը հիվանդներին բացատրում է, թե ինչու է ուղեղի դիստրոֆիան վտանգավոր, ինչ է դա և ինչպես վարվել հիվանդության հետ։ Բուժման մարտավարությունը որոշելիս նյարդաբանը հավաքում է հիվանդի ընդհանուր բժշկական պատմությունը: Քանի որ անհնար է գտնել պաթոլոգիայի միակ և իրական պատճառը, անհրաժեշտ է ցանկացած միջոցներով բարելավել ուղեղային շրջանառությունը։ Թերապիան, ինչպես միայնակ, այնպես էլ բազմաթիվ վնասվածքների համար, հիմնված է մի քանի հատուկ պոստուլատների վրա.

• Կպչում ճիշտ ռեժիմեւ հետեւելով թիվ 10 սննդակարգին. Հիվանդին խորհուրդ է տրվում ամեն օր բավարար ժամանակ հատկացնել հանգստին։ Մի ծանրաբեռնեք ձեզ ֆիզիկական աշխատանքով, ճիշտ սնվեք։ Դիետան պետք է ներառի օրգանական թթուներ(հում կամ թխած մրգեր, կոմպոտներ, հյութեր, մրգային ըմպելիքներ, նուշ): Ռիսկի խմբում հայտնված հիվանդները կամ նրանք, ովքեր հետազոտությունից հետո ախտորոշվել են ուղեղի կիզակետային փոփոխություններ, պետք է բացառեն կալցիումով հարստացված սնունդը: Այն խաթարում է արյան հոսքը, ինչը հանգեցնում է թթվածնային սովի և ուղեղի կառուցվածքների մեկուսացված կիզակետային փոփոխությունների:
• Դեղորայքային բուժումն իրականացվում է դեղամիջոցներով, որոնք դրական են ազդում ուղեղի արյան մատակարարման վրա։ Նման դեղամիջոցները խթանում են արյան հոսքը, լայնացնում են արյան անոթները, նվազեցնում մածուցիկությունը և կանխում թրոմբի առաջացումը։
• Հիվանդին նշանակվում են ցավազրկողներ՝ ցավը թեթևացնելու համար, հանգստացնող միջոցներ, վիտամինային թերապիա.
• Հիպո- կամ հիպերտոնիայի դեպքում ընդունեք դեղամիջոցներ, որոնք նորմալացնում են արյան ճնշումը, որոնք անհրաժեշտ են պատշաճ շահագործումուղեղը

Եթե ​​գլխուղեղի կիզակետային վնասվածքները չեն բուժվում, և հիվանդությունը սկսվում է, զարգանում են ծանր խանգարումներ, որոնցով ժամանակակից բժշկությունչի կարող պայքարել. Սա.

• Ալցհեյմերի հիվանդությունը դեգեներացիայի ամենատարածված ձևերից մեկն է նյարդային բջիջներըև կառույցներ։
• Փիկի համախտանիշը հազվագյուտ առաջադեմ հիվանդություն է, որն ազդում է 50 տարեկանից բարձր մարդկանց վրա:
• Հանթինգթոնի հիվանդությունը գենետիկ խանգարում է, որն արտահայտվում է վաղ մանկության շրջանում:
• Սրտուղեղային համախտանիշ, որի դեպքում ուղեղի ֆունկցիան խանգարում է սրտի համակարգի ծանր հիվանդությունների պատճառով:
• Զարկերակային հիպերտոնիա, որի սրումը կարող է հանգեցնել հիվանդի առողջության հետ կապված լուրջ խնդիրների.

Հնարավոր է ուռուցքաբանական պրոցեսի զարգացում։

Կանխարգելում

Ուղեղի ծանր տրավմատիկ վնասվածքի հետևանքները, ծերության նշանները, ուղեղում կիզակետային փոփոխություններ հրահրող - սա հուսահատվելու և հանձնվելու պատճառ չէ: Դուք կարող եք հաղթահարել և կանխարգելել հիվանդությունը՝ հետևելով պարզ առաջարկություններին.

• Ավելի հաճախ քայլեք, վազեք և լողացեք: Խաղացեք թիմային խաղեր, այցելեք ֆիթնես ակումբ շաբաթական 2-3 անգամ և կատարեք ցանկացած գործունեություն, որը պահանջում է ֆիզիկական ակտիվություն:
• Բացառեք կամ սահմանափակեք ալկոհոլի օգտագործումը, մի տարվեք ճարպային, կծու, աղի, ապխտած մթերքներով։ Հնարավորության դեպքում փոխարինեք քաղցրավենիքը թարմ մրգերև բանջարեղեն: Բայց դուք նույնպես չպետք է հրաժարվեք ձեր սիրելի ուտեստներից։ Եթե ​​ուզում եք երշիկ ուտել, ավելի լավ է այն եռացնել, քան տապակել։
• Պետք է խուսափել սթրեսից և անհանգստությունից: Հոգեկան վիճակուղղակիորեն ազդում է ոչ միայն ուղեղի, այլեւ այլ օրգանների վրա: Դեպրեսիայի հետ կապված հիվանդությունների բուժումը շատ դժվար է, և արդյունքները միշտ չէ, որ դրական են:
• Առաջին ախտանիշների դեպքում դուք պետք է խորհրդակցեք բժշկի հետ: Ձեր առողջությունը վերահսկելու համար անհրաժեշտ է տարեկան 1-2 անգամ հետազոտություններ անցնել։
• Ինքնաբուժություն նշանակեք, դեղորայք ընդունեք կամ դեղատոմսեր օգտագործեք ավանդական բժշկությունխստիվ արգելված է։ Ավելի լավ է նախ խորհրդակցեք մասնագետի հետ և խստորեն հետևեք բոլոր այն ընթացակարգերին, որոնք նա խորհուրդ է տալիս:

Նույնիսկ ամենաորակյալ բժիշկը չի կարողանա կանխատեսում տալ, թե ապագայում ինչպես կվարվեն ուղեղային նյութի կիզակետային փոփոխությունները դիսկրուլյատիվ բնույթի և դիֆուզիոն խանգարումների մեջ: Հիվանդի վիճակը մեծապես կախված է տարիքից, ներկայությունից ուղեկցող հիվանդություններ, վնասվածքի տեղայնացման չափը, զարգացման աստիճանն ու դինամիկան։ Կարևոր է մշտապես հետևել հիվանդին և կանխարգելիչ միջոցառումներվնասված տարածքի աճը կանխելու համար.

Ուղեղի նյութի կիզակետային փոփոխություններ դիսկրուլյատիվ բնույթի. վտանգավոր հիվանդություններ, առողջական վիճակի վատթարացում և հիվանդների ապրելակերպի փոփոխություն։ Երբեմն մարդիկ իրենց ֆիզիոլոգիայի հետ կապված խնդիրներ են ունենում մահացած նեյրոնների պատճառով:

Վերանայելուց առաջ թերապևտիկ տեխնիկա, հարմար է այս հիվանդությունը վերացնելու համար, անհրաժեշտ է պարզել դրա առաջացման պատճառները։ Հակառակ դեպքում վերականգնումը դժվար կլինի։ Ուղեղի նյութի կիզակետային փոփոխությունները դիսկրուլյատիվ բնույթի խանգարում են, որը տարբեր վայրերում ուղեղի վնաս է պատճառում:

Հիվանդությունը կարելի է դասակարգել որպես քրոնիկ, քանի որ այն դանդաղ է զարգանում՝ բարդ հետևանքներով։ Հիվանդությունը համարվում է խրոնիկ, քանի որ այն դանդաղ է զարգանում՝ բարդ հետեւանքներով։

Զարգացման փուլերը

Պաթոլոգիաների այլ տեսակների համեմատությամբ շրջանաձև տիպի կիզակետային փոխակերպումները տարածվում են մի քանի փուլով։ Յուրաքանչյուրն ունի իր սեփականը տարբերակիչ հատկանիշներ. Ուստի մասնագետները նախ պետք է հասկանան, թե որ փուլում է այս խանգարումը, որպեսզի որոշեն օպտիմալ թերապևտիկ տեխնիկան։

Սկզբնական փուլերում դժվար է որոշել հիվանդության առկայությունը, քանի որ գլխում արյան շրջանառության խանգարումների գործընթացը թույլ է զարգացած: IN նմանատիպ իրավիճակ հատուկ առանձնահատկություններխանգարումները դեռ արտահայտված չեն, ուստի ախտորոշումը դժվար կլինի։ Հիվանդները նույնպես չեն նկարագրում կոնկրետ գանգատներ։

Երկրորդ փուլը բնութագրվում է ուղեղի հյուսվածքի վատթարացմամբ, որն աստիճանաբար մահանում է: Նման պրոցեսները պայմանավորված են ուղեղային շրջանառության հետ կապված խնդիրներով։ Վերջին փուլում ուղեղի նյութի կեսը մահանում է, օրգանի աշխատանքը խաթարվում է, և վերականգնումը հնարավոր չէ սպասել։ Յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ ախտանշանները դրսևորվում են՝ կախված մարմնի անհատական ​​առանձնահատկություններից։

Հիվանդության պատճառները

Կան բազմաթիվ պատճառներ, թե ինչու են նկատվում դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի մեկ կիզակետային փոփոխություններ: Հիվանդությունը զարգանում է արյան մատակարարման խանգարման պատճառով։ Հաճախ նման գործընթացներ են նկատվում, քանի որ արգանդի վզիկի շրջանվիրավորվել է, կամ մեծանում է օստեոխոնդրոզի զարգացման հավանականությունը։

Խանգարումը կարող է դրսևորվել սրտի հիվանդության ֆոնին կամ գլխի վնասվածքից հետո։ Ավելորդ քաշ ունեցող հիվանդները հաճախ ավելի հակված են հիվանդությանը:կամ հաղորդավարներ անառողջ պատկերկյանքը։ Պարբերաբար խանգարումը տեղի է ունենում դիաբետիկների, քաղցկեղով հիվանդների և այն հիվանդների մոտ, ովքեր պարբերաբար գտնվում են սթրեսային իրավիճակներում:

Կիզակետային փոխակերպումները հաճախ են տեղի ունենում տարեցների մոտ, սակայն վերջին տարիներին երիտասարդները շատ ավելի հաճախ են այցելում նյարդաբաններին։

Ախտանիշներ

Դիսկրուլյացիոն փոփոխությունները կարող են դրսևորվել հետևյալ ախտանիշների տեսքով՝ արյան բարձր ճնշում, էպիլեպտիկ նոպաներ, խնդիրներ մտավոր գործունեություն, հնարավոր է գլխապտույտ, գլխի անոթային մահճակալի լճացում, մշտական ​​միգրեն, մկանային հյուսվածքի հանկարծակի կծկումներ, կաթված։

Քննության մեթոդներ

Հիվանդության ախտորոշման հիմնական մեթոդը գլխի ՄՌՏ-ն է, որը բացահայտում է հիպերինտենսիվ բորբոքում, փոքր ինֆարկտ, հետիշեմիկ դեգեներացիա և փորոքային համակարգի մեծացում։ Սրտի կաթվածների թիվը կարող է տատանվել մեկից մինչև շատ: Նուրբ կիզակետային փոխակերպումները ցույց են տալիս ուղեղի լուրջ վնաս, որը կարող է հանգեցնել հաշմանդամության: Արյան շրջանառությունը տուժում է խնդրահարույց տարածքներում։

Ուլտրաձայնային կամ դուպլեքս սկանավորում, որը կարող է բացահայտել արյան հոսքի խանգարումները որպես հեղուկի ասիմետրիկ բաշխում անոթների վրա: CT-ն հնարավորություն է տալիս պատկերներում ճանաչել սրտի կաթվածի հետքերը՝ ողնուղեղային հեղուկով լցված լակունների տեսքով։ Հաճախ գլխուղեղի կեղևը ատրոֆիայի է ենթարկվում, փորոքները մեծանում են և հայտնվում է կաթիլություն.

ՄՌՏ-ն կարող է հայտնաբերել հետևյալ խանգարումները. Ուղեղի կիսագնդերի փոխակերպումները. Նման վնասվածքներն առաջանում են ողնաշարի մեջ գտնվող զարկերակի խցանման կամ սեղմման պատճառով։ Հաճախ դա պայմանավորված է բնածին պաթոլոգիաներով կամ աթերոսկլերոզով: Հազվագյուտ իրավիճակներում առաջանում է ողնաշարի ճողվածք։

Կիզակետային փոփոխություններ. Դրանց առկայությունը հաճախ վկայում է հիվանդի նախաինսուլտային վիճակի մասին։ Երբեմն դրանք օգտագործվում են զարկերակների և երակների ատրոֆիայի հետևանքով առաջացած դեմենսիան, էպիլեպսիան և այլ խանգարումները որոշելու համար։ Եթե ​​նման փոփոխություններ հայտնաբերվեն, անհապաղ բուժում է պահանջվում:

Միկրոֆոկալ վերափոխումները բոլոր մարդկանց մոտ հայտնվում են 50 տարի անց. Դրանք հնարավոր կլինի հետազոտել կոնտրաստային նյութերի միջոցով միայն այն իրավիճակում, երբ դրանք առաջանում են հիվանդության տեսքով։ Նուրբ կիզակետային փոխակերպումները հստակ չեն հայտնաբերվում և ի վերջո հանգեցնում են ինսուլտի:

Սպիտակ նյութի փոխակերպումները ուղեղի տարբեր հատվածներում ունեն ենթակեղևային և պերինտրիկուլյար բնույթ: Այս տեսակի վնասը պատճառվում է շարունակաբար բարձր ճնշումՍա հատկապես վերաբերում է հիպերտոնիկ ճգնաժամին: Հաճախ միայնակ վնասվածքները բնածին են: Նման իրավիճակում ախտանշանները պարբերաբար զարգանում են։

Թերապիայի ժամանակակից մեթոդներ

Թերապևտիկ միջոցառումներն անհրաժեշտ են գլխուղեղի խանգարումներ հրահրող հիվանդության հիմնական ախտանիշները վերացնելու համար։ Դուք ստիպված կլինեք օգտագործել դեղամիջոցներ, որոնք արգելակում են պաթոլոգիայի զարգացումը:

Անոթային դեղամիջոցներ, ինչպիսիք են պենտոքսիֆիլինը, վինպոցետինը, ցինարիզինը և դիհիդրոերգոկրիպտինը, անհրաժեշտ են: Նրանք բարենպաստ ազդեցություն ունեն ուղեղի հյուսվածքի արյան մատակարարման վրա, կայունացնում են մազանոթների աշխատանքը, մեծացնում են կարմիր արյան բջիջների պլաստիկությունը և արյունը դարձնում հեղուկ։ Դեղամիջոցները օգնում են վերացնել անոթային սպազմը և մեծացնել զարկերակների և երակների դիմադրությունը հիպոքսիայի նկատմամբ:

Ցիտոֆլավինը և պիրացետամը օգտագործվում են որպես հակաօքսիդանտ և հակահիպոքսիկ դեղամիջոց: Վեստիբուլոտրոպ դեղամիջոցներով բուժումը դադարեցնում է գլխապտույտը, վերացնում է անկայունությունը շարժման ընթացքում և բարելավում է հիվանդների կյանքի որակը: Արյան բարձր ճնշման դեպքում անհրաժեշտ է ճնշման թվերի և կծկման հաճախականության մշտական ​​մոնիտորինգ՝ դրանք կայունացնելով ըստ ցուցումների:

Այսօր բժիշկները մեծ ուշադրություն են դարձնում այն ​​նյութերին, որոնք արգելափակում են կալցիումի ուղիները, կայունացնում են արյան ճնշումը և գործում են որպես նյարդապաշտպաններ։ Ցերեբրոլիզինը օգնում է վերականգնել ճանաչողական գործառույթները:

Կոգնիտիվ պաթոլոգիաների բուժում

Դոնեպեզիլը օգտագործվում է հիշողությունը, կենտրոնացումը և աշխատունակությունը բարելավելու համար: Դեղը խթանում է նեյրոհաղորդիչների արտադրությունը, բարելավում է իմպուլսների անցման որակը, ինչպես նախատեսված է: Հիվանդների ակտիվությունը ցերեկային ժամերին բարելավվում է, անհետանում է ապատիան, վերացվում են հալյուցինացիաները և նույն գործողությունների անիմաստ մեխանիկական կրկնությունները։

Ռիվաստիգմինը չպետք է օգտագործեն խոցեր, աղիքային խնդիրներ ունեցող մարդիկ, սրտանոթային համակարգ, շնչառական ուղիների խանգարումներ.

Տիպիկ հուզական խանգարումների դեպքում բժիշկները խորհուրդ են տալիս օգտագործել հակադեպրեսանտներ։ Ընտրովի ինհիբիտատորները զգալիորեն լավ են գործում բուժման ընթացքում: Այս ապրանքները հասանելի են միայն բժշկի դեղատոմսով:

Ռիսկի խմբերը

Եթե ​​հիվանդության նշաններ չկան, նախընտրելի է տեղեկանալ ռիսկային խմբերի մասին։ Ըստ վիճակագրության կիզակետային հիվանդությունավելի հաճախ դրսևորվում է հետևյալ խանգարումներով՝ արյան բարձր ճնշում, ՎՍԴ, շաքարախտ, սրտամկանի հիվանդություն, կանոնավոր սթրեսային իրավիճակներ, առանց շարժման աշխատանք, ալկոհոլի չարաշահում, ծխախոտ, թմրանյութեր, գիրություն։

Տարիքային փոփոխությունների արդյունքում առաջանում է ուղեղի վնաս։ 60 տարեկան դառնալուց հետո ի հայտ են գալիս խանգարման փոքր վնասվածքներ։

Դիստրոֆիկ վնաս

Բացի պատճառված վնասից անոթային ծագում, առանձնանում են հիվանդության այլ տեսակներ. Սրանք դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի կիզակետային փոփոխություններ են։ Այս տեսակի հիվանդությունը առաջանում է սննդանյութերի պակասի պատճառով: Դիտարկենք հիվանդության հիմնական պատճառները.չափազանց ցածր արյան ճնշում, օստեոխոնդրոզ, ուռուցքաբանություն, գանգի վնասվածքներ:

Ուղեղի դիստրոֆիկ վնասը հայտնաբերվում է օգտակար նյութերի բացակայության պատճառով։ Հիվանդների մոտ դրսևորվում են հետևյալ ախտանիշները. ուղեղի ակտիվությունը վատանում է, ի հայտ է գալիս դեմենցիա, մկանային հյուսվածքը թուլանում է, որոշ մկանային խմբեր կաթվածահար են լինում և առաջանում է գլխապտույտ։

Հրաժարվեք ծխախոտից կամ ձերբազատվեք կախվածությունից: Մի խմեք ալկոհոլ կամ թմրանյութեր: Ավելի շատ շարժվեք, վարժություններ արեք։ Ֆիզիկական ակտիվության թույլատրելի ինտենսիվությունը որոշվում է միայն բժշկի կողմից: Քնել օրական 7-8 ժամ։ Բժիշկները նման խանգարումներ ախտորոշելիս խորհուրդ են տալիս ավելացնել քնի տեւողությունը։

Դուք պետք է սնվեք հավասարակշռված սննդակարգով, նախընտրելի է ձեր բժշկի հետ միասին դիետա մշակել՝ հաշվի առնելու բոլոր սննդային բաղադրիչները, որոնք օգնում են կործանարար գործընթացներուղեղում. Նեյրոնները պետք է սնվեն օգտակար նյութերով։

Վերանայեք այլ վատ սովորությունները: Ավելի լավ է ձերբազատվել կանոնավոր սթրեսային իրավիճակներից։ Ավելի լավ է փոխել աշխատանքը, եթե այն մի փոքր սթրեսային է։ Ավելի հաճախ հանգստացեք, ընտրեք առավելագույնը հարմար մեթոդներսրա համար։Նշված հաճախականությամբ այցելեք բժշկի՝ փոփոխությունները ժամանակին արձանագրելու համար պաթոլոգիական պրոցեսներև ժամանակին կիրառել թերապևտիկ մեթոդներ:

Նյարդային հյուսվածքները բնութագրվում են խոցելիության բարձրացմամբ: Նեյրոնները մահանում են, երբ թթվածնի պակաս կա, ուստի պետք է հատուկ ուշադրությամբ վերաբերվել մարմնին:

Մարդու մարմնի շրջանառության բոլոր տեսակի խանգարումները նույնպես ազդում են ուղեղի նյութի վրա, ինչը, ի վերջո, ազդում է նրա ամբողջականության և նորմալ գործելու ունակության վրա:

Իսկ բջիջների «սովը», որը հրահրվում է արյան մատակարարման խախտմամբ կամ ամբողջական դադարեցմամբ (բժշկության մեջ այս գործընթացը կոչվում է իշեմիա), առաջացնում է դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի փոփոխություն։ Այսինքն՝ դեգեներացիա, և երբեմն, թեև շատ հազվադեպ, նույնիսկ հյուսվածքների անհետացում և դրանց ֆունկցիայի զգալի վատթարացում։

Այս պաթոլոգիական վիճակի մասին ավելի մանրամասն կխոսենք հոդվածում։

Փոփոխությունների տեսակները

Բժշկության մեջ ուղեղի նյութի դիստրոֆիկ դրսեւորումները բաժանվում են երկու տեսակի.

1. Ցրված.
2. Կիզակետային.

Առաջին դեպքում պաթոլոգիական փոփոխությունները հավասարապես տարածվում են ամբողջ ուղեղի վրա, այլ ոչ թե նրա առանձին հատվածների վրա։ Նրանք կոչվում են որպես ընդհանուր խախտումներարյան մատակարարման համակարգի աշխատանքի մեջ, ինչպես նաև վարակների (մենինգիտ, էնցեֆալիտ և այլն):

Ցրված փոփոխություններն արտահայտվում են հիմնականում մարդու կատարողականի նվազմամբ, ձանձրալի գլխացավով, այլ տեսակի գործունեության անցնելու դժվարությամբ, հիվանդի հետաքրքրությունների շրջանակի նեղացմամբ, անտարբերությամբ և քնի խանգարումներով։

Իսկ թե ինչպիսին է դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի կիզակետային փոփոխությունը, կարելի է հասկանալ նրանով, որ այն կարող է առաջանալ տարբեր մանր պաթոլոգիաներով.

• կիստաներ (փոքր խոռոչներ, որոնք ձևավորվում են ուղեղում),
• նեկրոզի փոքր օջախներ (որոշ տարածքներում հյուսվածքների մահ, որը պայմանավորված է սննդանյութերի պակասով);
• գլիոմեզոդերմալ (ներուղեղային) սպիներ, որոնք առաջանում են վնասվածքներից և ցնցումներից հետո;
• ուղեղի նյութի կառուցվածքի փոքր փոփոխություններ.

Այսինքն՝ դրանք պաթոլոգիաներ են, որոնք փոքր տարածքում արյան մատակարարման խանգարումներ են առաջացնում։ Ճիշտ է, դրանք կարող են լինել կամ միայնակ կամ բազմակի:

Դիստրոֆիայի պատճառները

Դիստրոֆիկ փոփոխությունների արտաքին տեսքի ամբողջական պատկերը դեռևս պարզ չէ հետազոտողների համար: Բայց բազմաթիվ դիտարկումները հանգեցրել են այն եզրակացության, որ այս պաթոլոգիայի դեպքերի մեծ մասն ունի գենետիկ նախատրամադրվածություն: Սադրիչ գործոնների գործողությունը միայն արագացնում է գործընթացի զարգացումը կամ ուժեղացնում դրա դրսևորումը:

Հետևաբար, պատճառները, որոնք առաջացնում են դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի կիզակետային փոփոխություններ, կարելի է ապահով կերպով բաժանել գենետիկական անոմալիաների և ձեռքբերովի: Թեև պետք է նշել, որ ձեռք բերված պատճառները այս դեպքում դեռ շատ պայմանական սահմանում են, քանի որ դրանք սկսում են իրենց կործանարար ազդեցությունը միայն այն դեպքում, եթե հիվանդը հակված է նշված պաթոլոգիայի:

Դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի կիզակետային փոփոխություններ. հիվանդության զարգացման ախտանիշներ

Դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղի նյութի փոփոխության ախտանիշները ամենից հաճախ բավականին հստակ են երևում, բայց, ցավոք, դա տեղի է ունենում, երբ հիվանդությունն արդեն զգալի առաջընթաց է գրանցել: Հետեւաբար, կարեւոր է ուշադրություն դարձնել նույնիսկ արտաքին տեսքին փոքր շեղումներլավ առողջությամբ:

Կա՞ հիվանդության տարիքային սահմանափակում:

Հարկ է նշել, որ դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի մեկ կիզակետային փոփոխությունները տեղի են ունենում ոչ միայն տարեցների, այլև հիսուն տարեկանից ցածր մարդկանց մոտ։

Սթրեսը, վնասվածքները, սթրեսային իրավիճակները, հիպերտոնիան և այլ սադրիչ գործոնները կարող են առաջացնել կիզակետային փոփոխությունների զարգացում: Մշտական ​​գերլարվածությունը, որ ապրում են շատ աշխատունակ քաղաքացիներ, նույնպես իր անվայել դերն է խաղում:

Ուղեղի ֆունկցիայի բարձրացումը երիտասարդության մեջ առկաի ֆոնին, ինչպես նաև ծերության ժամանակ իշեմիան կարող են հավասարապես հանգեցնել դիստրոֆիկ փոփոխությունների օջախների առաջացմանը՝ դրանից բխող բոլոր հետևանքներով։ Եվ դրանից բխում է, որ ժամանակին և ճիշտ կազմակերպված հանգիստը նկարագրված պաթոլոգիայի կանխարգելման շատ կարևոր մասն է։

Ո՞ր հիվանդություններն են ուղեկցվում ուղեղի դիստրոֆիկ փոփոխություններով.

Դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղի նյութի կիզակետային փոփոխությունները, որպես կանոն, հրահրվում են արյան անոթների աշխատանքի շատ տարածված խանգարումներով։ Դրանք ներառում են.

• վազոմոտոր դիստոնիա,
• աթերոսկլերոզ,
• զարկերակային հիպերտոնիա,
• ուղեղի արյան անոթների անևրիզմա և
• սրտուղեղային համախտանիշ.

Հիվանդություններն ուղեկցվում են նաև ուղեղի նկարագրված անդառնալի փոփոխություններով՝ բոլորին հայտնի են Պարկինսոնի, Ալցհեյմերի կամ Փիկի հիվանդության պատճառած խնդիրները։

Ինչպե՞ս է դրվում ախտորոշումը:

«Դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի կիզակետային փոփոխությունների» ախտորոշումը բավականին դժվար է հաստատել։ Սա պահանջում է բացահայտել վերը թվարկված պաթոլոգիաների նշանները և բացառել այլ սոմատիկ հիվանդությունները և հնարավոր նևրոզները։ Ի դեպ, ռիսկի խմբում են նաեւ շաքարային դիաբետով եւ ռեւմատիզմով տառապողները։

Բժիշկը պետք է գնահատի հիվանդի վիճակը և նաև իրականացնի անհրաժեշտ հետազոտություններ. Առավել ճշգրիտ ցուցումները տրամադրվում են MRI ուսումնասիրության միջոցով, որտեղ հնարավոր է հայտնաբերել վնասվածքները, ինչպես նաև դրանց չափը և գտնվելու վայրը: Տոմոգրաֆիան հնարավորություն է տալիս որոշել ուղեղի հյուսվածքի խտության փոփոխությունները նույնիսկ հիվանդության սկզբնական փուլում։ ՄՌՏ արդյունքների ճիշտ ընթերցումը կարևոր քայլ է նկարագրված խնդրի բուժումը սկսելու համար:

Դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի կիզակետային փոփոխություններ. բուժում

Ինչպես նշվեց ավելի վաղ, ճշգրիտ պատճառըԱյս պաթոլոգիայի տեսքը, ցավոք, դեռ հաստատված չէ: Իսկ դրա հետ մեկտեղ ախտորոշված ​​հիվանդություններն ավելի հավանական է, որ լինեն գործոններ, որոնք միայն հրահրում են դրա զարգացման սկիզբը կամ սրում են արդեն սկսված գործընթացները, այլ ոչ թե հիվանդության հիմնական պատճառ:

Հետևաբար, դրա բուժումը հիմնականում բաղկացած է հիվանդի առօրյայի նորմալացումից և ճիշտ սննդակարգից, ներառյալ օրգանական թթուներ պարունակող մթերքները (թխած և թխած): թարմ խնձոր, կեռաս, թթու կաղամբ), ինչպես նաև ծովամթերք և ընկույզ։ Կոշտ պանիրների, կաթնաշոռի և կաթի օգտագործումը պետք է սահմանափակվի, քանի որ կալցիումի ավելցուկը դժվարացնում է արյան մեջ թթվածնի նյութափոխանակությունը, ինչը նպաստում է իշեմիայի և դիստրոֆիկ բնույթի ուղեղային նյութի մեկուսացված կիզակետային փոփոխություններին:

Բացի այդ, հիվանդը չի կարող անել առանց սիմպտոմատիկ թերապիայի, որը ներառում է դեղերի նշանակում, որոնք ազդում են ուղեղի շրջանառության վրա և նվազեցնում արյան մածուցիկությունը, ցավազրկողներ, հանգստացնող և B խմբի վիտամիններ ընդունելը: