Գլուխ 2. Ֆիզիոլոգիա

Ֆիզիոլոգիան թվերով Նյուտոնին հաջողվել է արտահայտել երկնային մարմինների շարժումը մաթեմատիկական հավասարումներով։ Մաթեմատիկական միտքն ուժ ունի փոխակերպելու կենսաբանությունը, պաթոլոգիան և բժշկությունը: Իր ամենահիմնական կիրառման մեջ այն կարող է հեշտացնել նոր հնարավորությունների բացահայտումը

Մկանների ֆիզիոլոգիա Կան երեք տեսակի մկաններ՝ գծավոր կմախքային մկաններ, գծավոր սրտի մկաններ և հարթ մկաններ. 2.

Սինապսների ֆիզիոլոգիա «Սինապս» տերմինը ներմուծել է Ք. Շերինգթոնը: Սինապսը ֆունկցիոնալ կապ է նյարդային բջջի և այլ բջիջների միջև: Սինապսներն այն տարածքներն են, որտեղ նյարդային ազդակները կարող են ազդել հետսինապտիկ բջջի գործունեության վրա՝ հուզիչ կամ

Սրտի ֆիզիոլոգիա

Քնի ֆիզիոլոգիա Քունը ֆիզիոլոգիական վիճակ է, որը բնութագրվում է առարկայի ակտիվ մտավոր կապերի կորստով շրջապատող աշխարհի հետ: Քունը կենսական նշանակություն ունի բարձրակարգ կենդանիների և մարդկանց համար: Երկար ժամանակ համարվում էր, որ քունը ներկայացնում է հանգիստ,

Իսկ արյան մակարդուկները՝ հեմոստազի համակարգի անբաժանելի մասնիկը, որը միշտ ուղեկցում է արյան մակարդման գործընթացին և մշակվում է այս գործընթացում ներգրավված գործոններով: Այն օրգանիզմի կարևոր պաշտպանիչ ռեակցիան է և կանխում է արյան անոթների խցանումը ֆիբրինային թրոմբներով: Ֆիբրինոլիզը նաև նպաստում է անոթային ռեկանալիզացիային արյունահոսության դադարեցումից հետո:

Ներառում է ֆիբրինի քայքայումը պլազմինի ազդեցության տակ, որն առկա է արյան պլազմայում ոչ ակտիվ պրեկուրսորի՝ պլազմինոգենի տեսքով։ Վերջինս ակտիվանում է արյան մակարդման գործընթացի սկզբի հետ միաժամանակ։

Ակտիվացման ներքին և արտաքին ուղի

Ֆիբրինոլիզի սխեմա. Կապույտ սլաքներ - խթանում; կարմիր սլաքներ - ճնշում

Ֆիբրինոլիզը, ինչպես արյան մակարդման գործընթացը, տեղի է ունենում արտաքին կամ ներքին մեխանիզմի միջոցով: Արտաքին ակտիվացման ուղին իրականացվում է հյուսվածքային ակտիվացնողների ինտեգրալ մասնակցությամբ, որոնք սինթեզվում են հիմնականում անոթային էնդոթելիում: Այս ակտիվացնողները ներառում են հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվացուցիչ (tPA) և ուրոկինազ:

Ներքին ակտիվացման մեխանիզմն իրականացվում է արյան բջիջների՝ լեյկոցիտների, թրոմբոցիտների և էրիթրոցիտների պլազմային ակտիվացնողների և ակտիվացնողների շնորհիվ։ Ներքին ակտիվացման մեխանիզմը բաժանվում է Hageman-ից կախված և Hageman-ից անկախ: Հագեմանից կախված ֆիբրինոլիզը տեղի է ունենում արյան մակարդման XIIa գործոնի՝ կալիկրեինի ազդեցությամբ, որն առաջացնում է պլազմինոգենի փոխակերպումը պլազմինի։ Hageman-ից կախված ֆիբրինոլիզը տեղի է ունենում ամենաարագ և հրատապ: Դրա հիմնական նպատակն է մաքրել անոթային հունը անկայուն ֆիբրինից, որը ձևավորվում է ներանոթային կոագուլյացիայի գործընթացում։

Hageman-անկախ - իրականացվում է C և S սպիտակուցների ազդեցության տակ

Ֆիբրինոլիզի արգելակում

Արյան ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը մեծապես որոշվում է ֆիբրինոլիզի գործընթացի ինհիբիտորների և ակտիվացնողների հարաբերակցությամբ։

Արյան պլազմայում կան նաև ֆիբրինոլիզի ինհիբիտորներ, որոնք ճնշում են այն։ Այդպիսի ամենակարևոր արգելակիչներից է α2-անտիպլազմինը, որն առաջացնում է պլազմինի, տրիփսինի, կալիկրեինի, ուրոկինազի, հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվացնողի կապը։ Այսպիսով, միջամտելով ֆիբրինոլիզի գործընթացին իր վաղ և ուշ փուլերում: α1-պրոտեազի ինհիբիտորը նաև պլազմինի հզոր արգելակիչ է: Ֆիբրինոլիզը արգելակվում է նաև ալֆա2-մակրոգլոբուլինի՝ C1-պրոտեազի ինհիբիտորի և մի շարք պլազմինոգենի ակտիվացնող ինհիբիտորների կողմից, որոնք արտադրվում են էնդոթելիում, ինչպես նաև ֆիբրոբլաստներով, մակրոֆագներով և մոնոցիտներով:

Ֆիբրինոլիզի կարգավորում

Օրգանիզմում արյան մակարդման և ֆիբրինոլիզի գործընթացների միջև հավասարակշռություն է պահպանվում։

Ֆիբրինոլիզի ավելացումը պայմանավորված է սիմպաթիկ նյարդային համակարգի տոնուսի բարձրացմամբ և արյան մեջ մտնելով

Սա արդեն ֆիբրինային պոլիմեր է, որը կազմում է արյան թրոմբը:

Արյան անալիզների սղագրություններում ֆիբրինոգենի ավելացումը ցույց է տալիս բորբոքային գործընթացները: Ֆիբրինոգենի կոնցենտրացիայի ավելացմամբ, էրիթրոցիտների նստվածքի արագությունը (ESR, երբեմն ROE) մեծանում է: Բորբոքման և հյուսվածքների նեկրոզի մարկեր: Նաև F-ի կոնցենտրացիայի ավելացումը վկայում է սրտանոթային հիվանդությունների բարդությունների ռիսկի բարձրացման մասին։

Հատկապես պետք է նշել, որ հղիության ընթացքում արյան պլազմայում այս սպիտակուցի պարունակության աճ է նկատվում, և դա նորմալ է.

Ֆիբրինոգեն - ինչ է դա:

Ֆիբրինոգենը պլազմայի մակարդման համակարգի առաջին գործոնն է, որը որոշվում է վիրահատություններից, ծննդաբերությունից առաջ, լյարդի հիվանդությունների դեպքում, թրոմբոզի կամ արյունահոսության հակում, սրտանոթային պաթոլոգիա:

Ֆիբրինոգենի կողմից իրականացվող հիմնական գործառույթները.

• անմիջական մասնակցություն ֆիբրինային խցանման ձևավորմանը.
• անմիջական ազդեցություն ունենալով վերքերի բուժման արագության վրա.
• ֆիբրինոլիզի գործընթացների կարգավորում;
• մասնակցություն անգիոգենեզին (նոր անոթների սինթեզ) և բջջային փոխազդեցությանը.
• օրգանիզմում բորբոքային պրոցեսների ժամանակ ազդում է արյան և զարկերակների պատերի վրա։

Ֆիբրինոգենների համար արյուն նվիրաբերելու անհրաժեշտությունը ծագում է հետևյալ ցուցումների համար.

• եթե հեմոֆիլիայի կասկած կա;
• վիրահատություններին նախապատրաստվելիս, ինչպես նաև հետվիրահատական ​​շրջանում.
• սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների համար;
• լյարդի պաթոլոգիայի հետ;
• հղիության ընթացքում (հղի կանայք պետք է նմանատիպ թեստ անցնեն յուրաքանչյուր եռամսյակում
• խուսափել հնարավոր բարդություններից.);
• բորբոքային պրոցեսներում, որոնց պատճառաբանությունը պարզ չէ.

Արյան մեջ ֆիբրինոգենի կրիտիկական նորմը 2 մգ/լ է, եթե այս ցուցանիշից ցածր լինի, ցանկացած միջամտություն մահացու կլինի։ 4-ից բարձր արժեքը ցույց է տալիս թրոմբոցային բարդությունների վտանգը:

Կանանց և տղամարդկանց արյան մեջ ֆիբրինոգենի նորմալ մակարդակը

Ֆիբրինոգենի զանգվածային ֆրակցիաների նորմերը, որոնք ընդունված են տարբեր մարդկանց ժամանակակից կլինիկական ուսումնասիրություններով.

• մեծահասակներ (տղամարդիկ և կանայք) ​​2–4 գ/լ;
• հղի կանայք (3-րդ եռամսյակի առավելագույն արժեքները)՝ 6–7 գ/լ;
• նորածինների մոտ՝ 1,25-3 գ/լ։

Ֆիբրինոգենի մակարդակը որոշելու համար վերցվում է երակային արյուն՝ վերլուծության համար։ Թեստը պետք է կատարվի դատարկ ստամոքսի վրա (ուտելուց ոչ շուտ, քան տասներկու ժամ հետո): Այս թեստն անցնելուց երկու ժամ առաջ դուք պետք է խուսափեք ֆիզիկական ակտիվությունից։ Իսկ երակային արյուն նվիրելուց քառասուն րոպե առաջ կարևոր է խուսափել ծխելուց։

Ֆիբրինոգեն հղիության ընթացքում

Հղիության առաջին եռամսյակում ֆիբրինոգենը սովորաբար պետք է լինի մոտավորապես 2,98 գ/լ: Սա փոքր-ինչ ցածր է նորմայից, բայց միշտ հաշվի է առնվում հղի կնոջ տոքսիկոզի վիճակը։ Երկրորդ եռամսյակ – ֆիբրինոգենը սկսում է աճել, և, որպես կանոն, կազմում է 3,1 գ/լ։ Իսկ երրորդ եռամսյակը բնութագրվում է այս սպիտակուցի զգալի աճով՝ 4,95-ից մինչեւ 6 գ/լ։

Ֆիբրինոգենի բարձր մակարդակը և կոագուլյացիայի համակարգի ակտիվացումը հանգեցնում են.

1. Անպտղություն;
2. նորմալ տեղակայված պլասենցայի վաղաժամ անջատում;
3. Պորտալարի անոթների թրոմբոզ;
4. Գեստոզամ;
5. Ինքնաբուխ աբորտներ վաղ փուլերում;
6. չզարգացող հղիություններ;
7. Վաղաժամ ծնունդ;
8. Թրոմբոզ և թրոմբոֆլեբիտ մոր մոտ.

Համապատասխան թերապիան ժամանակին իրականացնելու համար բժիշկները հղիության ողջ ընթացքում մի քանի անգամ նշանակում են կոագուլոգրամա։ Առաջին անալիզը, որն իրականացվել է սկզբնական փուլում, պատկերացում է տալիս ֆիբրինոգենի սկզբնական մակարդակի մասին, որը կատարվել է ծննդաբերությունից առաջ, ցույց է տալիս, թե արդյոք կա թրոմբոզի զարգացման վտանգ և արդյոք օրգանիզմը պատրաստ է ծննդաբերությանը։

Ֆիբրինոգենը նորմայից բարձր է. ի՞նչ է դա նշանակում:

Ֆիբրինոգենը նորմայից բարձր նշանակում է, որ հեմոստատիկ համակարգը ակտիվանում է, և առկա է արյան ավելցուկային թրոմբ առաջացման վտանգ, կամ մարմնում առաջանում է բորբոքային պրոցեսի սուր փուլ, սովորաբար ծանր:

Այսպիսով, այս գործոնի բարձր մակարդակը նկատվում է ծանր պաթոլոգիական պայմաններում, որոնք ազդում են կենսական օրգանների և ամբողջ մարմնի վրա, որպես ամբողջություն.

Ֆիբրինոգենի ձևավորման աճը տեղի է ունենում նաև հղիության ընթացքում, ինչը պայմանավորված է բնական ֆիզիոլոգիական գործընթացներով. Ֆիբրինոգենի կոնցենտրացիան իր առավելագույնին հասնում է երրորդ եռամսյակում՝ մինչեւ 7 գ/լ։ Աճող ցուցանիշները նկատվում են բանավոր հակաբեղմնավորման և էստրոգենի օգտագործման դեպքում, ինչպես նաև տարիքի հետ:

Ֆիբրինոգենը նորմայից ցածր է. ի՞նչ է դա նշանակում:

Ցածր ֆիբրինոգենի հիմնական պատճառները.

• DIC համախտանիշը հեմոստազի ծանր խանգարում է, որի ժամանակ փոքր անոթներում ձևավորվում են մեծ քանակությամբ միկրոթրոմբիներ.
• լյարդի ծանր հիվանդություն (ցիռոզ);
• տոքսիկոզ հղիության ընթացքում (վաղ և ուշ);
• հիպովիտամինոզ C և B12;
• բնածին պաթոլոգիաներ (աֆիբրինոգենեմիա և հիպոֆիբրինոգենեմիա);
• թունավորումներ (թունավոր օձերի խայթոցներ);
• հակակոագուլանտների ընդունում (streptokinase, urokinase);
• ամնիոտիկ հեղուկի էմբոլիա (նորածինների մոտ);
• պոլիկիտեմիա (ընդլայնված արյան բջիջներ);
• անաբոլիկ ստերոիդների, անդրոգենների ընդունում;
• ձկան յուղ վերցնելը.

Նշվում է նաև ֆիբրինոգենի մակարդակի նվազում

• բուսակերների համար,
• հակաօքսիդանտներ ընդունելիս (վիտամին E),
• ալկոհոլի չափավոր օգտագործմամբ.

Ֆիբրինոգենի 0,5–1 գ/լ-ից պակաս քանակությունը ներքին օրգանների անոթների արյունահոսության վտանգ է ներկայացնում։

Ի՞նչ անել։

Պետք է հիշել, որ ֆիբրինոգենի մակարդակի նվազումը կամ բարձրացումը լաբորատոր ախտանիշ է։ Արյան թեստը ֆիբրինոգենի համար կբացահայտի շեղումներ: Եթե ​​այս ցուցանիշը փոխվի, անհրաժեշտ է համապարփակ լրացուցիչ հետազոտություն՝ դրան հանգեցրած հիվանդությունները պարզելու համար։

Համարժեք բուժման բացակայությունը կարող է հանգեցնել ծանր ներքին և արտաքին արյունահոսության, երբ այն նվազում է, կամ աճող թրոմբի ձևավորման, երբ դրա կոնցենտրացիան բարձր է:

Լավ է իմանալ.

Ավելացնել մեկնաբանություն Չեղարկել պատասխանը

Վերլուծությունների արտագրում առցանց

Բժիշկների խորհրդատվություն

Բժշկության բնագավառներ

Հանրաճանաչ

Միայն որակավորված բժիշկը կարող է բուժել հիվանդությունները:

Ֆիբրինոլիզի ավելացում

ՖԻԲՐԻՆՈԼԻԶ (ֆիբրին-f- հունարեն.

լիզի տարրալուծում, ոչնչացում) ֆիբրինի տարրալուծման գործընթացն է, որն իրականացվում է ֆերմենտային ֆիբրին-լիտիկ համակարգի կողմից: Ֆ.-ն ներկայացնում է մարմնի հակամակարդելի համակարգի օղակ (տես Արյան մակարդման համակարգ), որն ապահովում է արյան պահպանումը անոթային անկողնում հեղուկ վիճակում։

Ֆ.-ում իլազմին ֆիբրինոլիտիկ ֆերմենտը կամ ֆիբրոլիզինը (տես) խզում է պեպտիդային կապերը ֆիբրինի (տես) և ֆիբրինոգենի (տես) մոլեկուլներում, որի արդյունքում ֆիբրինը քայքայվում է պլազմայի լուծվող բեկորների, իսկ ֆիբրինոգենը կորցնում է իր. կոագուլյացիայի կարողություն. Ֆ.-ի հետ, այսպես կոչված. Ֆիբրինի և ֆիբրինոգենի քայքայման վաղ արտադրանքը բարձր մոլեկուլային X և Y բեկորներն են, իսկ X հատվածը պահպանում է թրոմբինի ազդեցության տակ կոագուլյացիայի ունակությունը (տես): Այնուհետեւ առաջանում են ավելի ցածր մոլեկուլային քաշով (զանգվածով) բեկորներ՝ այսպես կոչված. ուշ ճեղքման արտադրանք - բեկորներ L և E. Ֆիբրինի և ֆիբրինոգենի տրոհման արտադրանքները ունեն բիոլ. Վաղ պառակտման արտադրանքները ունեն ընդգծված հակաթրոմբինային ազդեցություն, ուշները, հատկապես բեկոր D, ունեն հակաիոլիմերազային ակտիվություն, թրոմբոցիտների ագրեգացիան և կպչունությունը արգելակելու ունակություն (տես), ուժեղացնում են կիպինների ազդեցությունը (տես):

Ֆիբրինելիզի ֆենոմենը հայտնաբերվել է 18-րդ դարում, երբ նկարագրվել է արյան՝ հանկարծակի մահից հետո հեղուկ վիճակում մնալու ունակությունը։ Մեր օրերում մոլեկուլային մակարդակով ուսումնասիրվել է Ֆ. Ֆիբրինոլիտիկ համակարգը բաղկացած է չորս հիմնական բաղադրիչներից՝ պլազմին պրոֆերմենտ՝ պլազմինոգեն, ակտիվ ֆերմենտ՝ պլազմին, ֆիզիոլ։ պլազմինոգենի ակտիվացնողներ և ինհիբիտորներ. Պլազմինոգենի մեծ մասը պարունակվում է արյան պլազմայում, որտեղից այն կուտակվում է էուգլոբուլինների հետ միասին կամ որպես մաս

III ֆրակցիան սպիտակուցային տեղումների ժամանակ Կոն մեթոդով (տես Իմունոգլոբուլիններ)։ Պլազմինոգենի մոլեկուլում ակտիվացնողների ազդեցությամբ առնվազն երկու պեպտիդային կապ է ճեղքվում և ձևավորվում է ակտիվ պլազմին։ Պլազմինը խիստ սպեցիֆիկ է սպիտակուցային սուբստրատներում լիզիլ-արգինինի և լիզիլ-լիզին կապերի ճեղքման համար, սակայն ֆիբրինը և ֆիբրինոգենը դրա համար հատուկ ենթաշերտեր են: Իլասմինոգենի ակտիվացումը պլազմինի մեջ տեղի է ունենում մի շարք նյութերի ազդեցությամբ առաջացած պրոտեոլիտիկ գործընթացի արդյունքում։

Ֆիզիոլ. Պլազմինոգենի ակտիվացուցիչները հայտնաբերվում են պլազմայում և արյան բջիջներում, արտաթորանքներում (արցունքներ, կրծքի կաթ, թուք, սերմնահեղուկ, մեզի), ինչպես նաև հյուսվածքների մեծ մասում: Ենթաշերտի վրա իրենց գործողության բնույթով դրանք բնութագրվում են որպես արգինինի էսթերազներ (տես), որոնք պլազմինոգենի մոլեկուլում կտրում են առնվազն մեկ արգինիլ-վալին կապ։ Հայտնի են հետևյալ ֆիզիոլները. պլազմինոգենի ակտիվացուցիչներ՝ պլազմա, անոթային, հյուսվածքային, երիկամային կամ ուրոկինազ, արյան մակարդման XII գործոն (տես Հեմոռագիկ դիաթեզ), կալիկրեին (տես Կինիններ)։ Բացի այդ, ակտիվացումն իրականացվում է տրիպսինով (տես), streptokinase, staphylokinase: Արյան անոթների էնդոթելիում առաջացած պլազմինոգենի ակտիվացուցիչները կարևոր են Ֆ. Պատկեր

Պլազմինի և Ֆ–ի ձևավորումն իրականացվում է պրոֆերմենտի և նրա ակտիվացնողների կողմից՝ անշարժացած (սորբացված) ֆիբրինային թրոմբի վրա։ Ֆ.-ի գործունեությունը սահմանափակվում է բազմաթիվ պլազմինային ինհիբիտորների և դրա ակտիվացնողների ազդեցությամբ։ Հայտնի են առնվազն 7 ինհիբիտորներ կամ հակապլազմիններ, որոնք մասամբ կամ ամբողջությամբ արգելակում են պլազմինի ակտիվությունը։ Հիմնական ֆիզիոլոգիական արագ գործող արգելակիչը a2-antiplasmin-ն է, որը հայտնաբերված է առողջ մարդկանց արյան մեջ 50-70 մգ/լ կոնցենտրացիայով։ Այն գրեթե ակնթարթորեն ճնշում է պլազմինի ֆիբրինոլիտիկ և էսթերազային ակտիվությունը՝ ձևավորելով կայուն բարդույթ ֆերմենտի հետ: Պլազմինի նկատմամբ բարձր մերձեցումը որոշում է այս հակապլազմինի կարևոր դերը ֆիբրինոլիզի կարգավորման գործում in vivo-ում: Պլազմինի երկրորդ կարևոր արգելակիչը a2-մակրոգլոբուլինն է՝ մոլով։ քաշը (զանգվածը) 720 000-. Նրա կենսագր. գործառույթը կապված է պլազմինի ինքնամարսողությունից և այլ իրոտեինազների ապաակտիվացնող ազդեցությունից պաշտպանելն է: a2-Antiplasmin-ը և a2-macroglobulin-ը մրցում են միմյանց հետ, երբ գործում են պլազմինի վրա: Հակաթրոմբին III-ն ունի պլազմինի ակտիվությունը դանդաղ արգելակելու հատկություն։ Բացի այդ, ակտիվ ազդեցություն ունեն o^-հակատրիպսինը, inter-a2-trypsin inhibitor-ը, Cl-inactivator-ը և o^-anti-chymotrypsin-ը: Արյան, պլասենցայի և ամնիոտիկ հեղուկի մեջ կան պլազմինոգենի ակտիվացնողների արգելակիչներ՝ հակաուրոկինազ, հակաակտիվ:

tori, antistreptokinase, պլազմինոգենի ակտիվացման արգելակիչ: Մեծ թվով ֆիբրինոլիզի ինհիբիտորների առկայությունը դիտվում է որպես արյան սպիտակուցների պաշտպանության ձև պլազմինի կողմից դրանց տրոհումից:

Քանի որ Ֆ.-ն արյան հակակոագուլյացիոն համակարգի օղակներից մեկն է, արդյունքում առաջացող թրոմբինով անոթային քեմորեցեպտորների խթանումը հանգեցնում է արյան մեջ պլազմինոգենի ակտիվացման և պրոֆերմենտի արագ ակտիվացման։ Սովորաբար արյան մեջ ազատ պլազմին չկա կամ այն ​​կապված է հակապլազմինների հետ։ F.-ի ակտիվացումը տեղի է ունենում հուզական գրգռման, վախի, վախի, անհանգստության, վնասվածքի, հիպոքսիայի և հիպերօքսիայի, CO2-ի թունավորման, ֆիզիկական անգործության, ֆիզիկական ակտիվության և այլ ազդեցությունների ժամանակ, որոնք հանգեցնում են անոթային պատի թափանցելիության բարձրացմանը: Միաժամանակ արյան մեջ հայտնվում են պլազմինի բարձր կոնցենտրացիաներ՝ առաջացնելով ֆիբրինի, ֆիբրինոգենի և արյան մակարդման այլ գործոնների ամբողջական հիդրոլիզ, ինչը հանգեցնում է արյան մակարդման խանգարման։ Արյան մեջ ձևավորված ֆիբրինի և ֆիբրինոգենի քայքայման արտադրանքները առաջացնում են հեմոստազի խանգարումներ (տես): Ֆ–ի առանձնահատկությունն արագ ակտիվացնելու ունակությունն է։

Արյան ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը չափելու համար օգտագործվում են պլազմինի ակտիվության որոշման մեթոդներ, պլազմինոգենի ակտիվացնողներ և ինհիբիտորներ՝ հակապլազմիններ և հակաակտիվատորներ։ Արյան ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը որոշվում է արյան թրոմբների, պլազմայից կամ պլազմայից մեկուսացված էուգլոբուլինների լիզի ժամանակով, ինկուբացիայի ընթացքում լիզված ֆիբրինոգենի կոնցենտրացիայով կամ արյան թրոմբներից ազատված էրիթրոցիտների քանակով: Բացի այդ, կիրառվում է թրոմբոզլաստոգրաֆիկ մեթոդը (տես Թրոմբելաստոգրաֆիա) և որոշվում է թրոմբինային ակտիվությունը (տես)։ Պլազմինոգենի ակտիվացնողների, պլազմինի և հակապլազմինների պարունակությունը որոշվում է ֆիբրինի կամ ֆիբրին-ագարի թիթեղների վրա ձևավորված լիզի գոտիների չափերով (երկու ուղղահայաց տրամագծերի արդյունք) դրանց վրա պլազմային էուգլոբուլինի լուծույթներ կիրառելուց հետո: Հակաակտիվատորների պարունակությունը որոշվում է թիթեղների վրա streptokinase կամ urokinase միաժամանակ կիրառելով: Պլազմինի և ակտիվացնողների էսթերազային ակտիվությունը որոշվում է քրոմոգեն սուբստրատների կամ արգինինի և լիզինի որոշ էսթերների հիդրոլիզով։ Հյուսվածքների ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը հայտնաբերվում է հիստոքիմիայի միջոցով: մեթոդ, որը հիմնված է ֆիբրինային թիթեղների լիզի գոտիների չափի վրա՝ դրանց վրա օրգանի կամ հյուսվածքի բարակ հատվածներ կիրառելուց հետո:

Ֆ–ի և ֆիբրինոլիտիկ համակարգի ֆունկցիայի խախտումը հանգեցնում է պատոլի զարգացման։ պետությունները։ Ֆ–ի արգելակումը նպաստում է թրոմբի առաջացմանը (տես Թրոմբոզ), աթերոսկլերոզի (տես), սրտամկանի ինֆարկտի (տես), գլոմերուլոնեֆրիտների (տես)։ Արյան ֆիբրինոլիտիկ ակտիվության նվազումը պայմանավորված է արյան մեջ պլազմինոգենի ակտիվացուցիչների պարունակության նվազմամբ՝ դրանց սինթեզի խախտման, բջիջներում պաշարների ազատման մեխանիզմի և սպառման կամ հակապլազմինների և հակաակտիվատորների քանակի ավելացման պատճառով: Կենդանիների փորձարկումներում սերտ կապ է հաստատվել արյան մակարդման գործոնների պարունակության (տես Արյան մակարդման համակարգ), Ֆ–ի նվազման և աթերոսկլերոզի զարգացման միջև։ Կրճատված Ֆ.-ով ֆիբրինը մնում է անոթային անկողնում, ենթարկվում լիպիդային ինֆիլտրացիայի և առաջացնում աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների զարգացում։ Աթերոսկլերոզով հիվանդների մոտ ֆիբրինը և ֆիբրինոգենը հայտնաբերվում են լիպիդային բծերում և աթերոսկլերոզային սալիկների մեջ: Գլոմերուլոնեֆրիտի ժամանակ երիկամային գլոմերուլներում հայտնաբերվում են ֆիբրինային նստվածքներ, որոնք կապված են երիկամային հյուսվածքի և արյան ֆիբրինոլիտիկ ակտիվության կտրուկ նվազման հետ։

Ֆ.-ի ճնշման դեպքում ներերակային ներարկվում են ֆիբրինոլիզին դեղամիջոցը (տես) և պլազմինոգենի ակտիվացուցիչներ՝ ստրեպտոկինազ, ուրոկինազա և այլն (տես Ֆիբրինոլիտիկ նյութեր)՝ մեծացնելով արյան ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը, առաջացնելով թրոմբների լիզ և դրանց ռեկանալիզացիա ( ) Թրոմբոզի կոնսերվատիվ բուժման այս մեթոդը տեսականորեն արդարացված է որպես թրոմբոցի դեմ օրգանիզմի հակամակարդիչ համակարգի պաշտպանիչ ռեակցիայի մոդելավորման մեթոդ։ Թրոմբոզը բուժելիս և թրոմբների առաջացումը կանխելու համար ավելանում է Ֆ. բանավոր ընդունվող ոչ ֆերմենտային միացություններ. Նրանցից ոմանք ունեն ֆիբրինոլիտիկ ազդեցություն՝ արգելակելով հակապլազմինների ակտիվությունը, մյուսներն անուղղակիորեն առաջացնում են պլազմինոգենի ակտիվացնողների արտազատում անոթային էնդոթելիումից։ Ֆ.ակտիվատորների սինթեզի ավելացմանը նպաստում են անաբոլիկ ստերոիդները (տես)՝ դրանց երկարատև օգտագործմամբ և հակադիաբետիկ դեղամիջոցներով (տես Հիպոգլիկեմիկ միջոցներ)։

Ֆ–ի չափազանց ակտիվացումը առաջացնում է հեմոռագիկ դիաթեզի զարգացում (տես)։ Արյան մեջ պլազմինոգենի ակտիվացուցիչների արտազատումը և մեծ քանակությամբ պլազմինի ձևավորումը նպաստում են ֆիբրինոգենի և արյան մակարդման գործոնների պրոտեոլիտիկ քայքայմանը, ինչը հանգեցնում է հեմոստազի խանգարմանը:

Մի շարք հետազոտողներ տարբերում են առաջնային և երկրորդային F.-ի աճը: Ֆ.-ի առաջնային աճը պայմանավորված է հյուսվածքներից արյան մեջ պլազմինոգենի ակտիվացուցիչների զանգվածային ներթափանցմամբ, ինչը հանգեցնում է պլազմինի ձևավորման, արյան մակարդման V և VII գործոնների քայքայման, հիդրոլիզի: ֆիբրինոգեն, հեմոստազի թրոմբոցիտային բաղադրիչի խաթարում և, որպես հետևանք, - արյան մակարդելիության, որի արդյունքում առաջանում է ֆիբրինոլիտիկ արյունահոսություն (տես) - Ֆ. առաջնային ընդհանուր աճը կարող է դիտվել լայնածավալ վնասվածքներով, բջիջների քայքայումը տոքսինների ազդեցության տակ, վիրաբուժական միջամտություններ արտամարմնային շրջանառությամբ, հոգեվարքի, սուր լեյկոզով, ինչպես նաև քրոնիկական . միելոիդ լեյկոզ. Ֆ.-ի առաջնային տեղային աճը կարող է արյունազեղումներ առաջացնել վիրաբուժական միջամտությունների ժամանակ, մասնավորապես՝ շագանակագեղձի հեռացման, վահանաձև գեղձի հեռացման, պլազմինոգենի ակտիվացնողների բարձր պարունակությամբ օրգանների վնասման, արգանդի արյունահոսության (էնդոմետրիումի ֆիբրինոլիտիկ ակտիվության կտրուկ բարձրացման պատճառով): Առաջնային տեղային աճող Ֆ.-ն կարող է պահպանել և մեծացնել արյունահոսությունը պեպտիկ խոցերի ժամանակ, բերանի լորձաթաղանթի վնասում, ատամի հեռացում և կարող է առաջացնել քթից արյունահոսություն և ֆիբրինոլիտիկ մանուշակ:

Երկրորդային ավելացած Ֆ.-ն զարգանում է ի պատասխան տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի (տես Հեմոռագիկ դիաթեզ, Թրոմբոհեմորագիկ համախտանիշ, հ. 29, լրացուցիչ նյութեր)։ Սա մեծացնում է արյունահոսությունը, որն առաջանում է արյան մակարդման գործոնների օգտագործումից: Գործնական նշանակություն ունի առաջնային և երկրորդային բարձրացված Ֆ.-ի տարբերակումը։ Առաջնային բարձրացված Ֆ.-ին բնորոշ է ֆիբրինոգենի, պլազմինոգենի, պլազմինային ինհիբիտորների պարունակության նվազումը և թրոմբոցիտների ու պրոտոմբինի նորմալ մակարդակները, հետևաբար դրանում ցուցված է ֆիբրինոլիզի ինհիբիտորների օգտագործումը, ինչը հակացուցված է երկրորդական Ֆ-ում։

Ֆ.-ի ավելացման հետևանքով առաջացած արյունահոսության դեպքում նշանակվում են ֆիբրինոլիզի սինթետիկ ինհիբիտորներ՝ e-aminocaironic թթու (տես Ամինոկապրոաթթու), պարամինոմեթիլբենզոյաթթու (Ambene), trasylol (տես) և այլն: Կատարվում է մոնիտորինգային բուժում ֆիբրինոլիտիկ դեղամիջոցներով և ֆիբրինոլիզի ինհիբիտորներով: Թրոմբինի ակտիվությունը որոշելով թրոմբոէլաստոգրաֆիկ և այլ մեթոդներով, որոնք բնութագրում են արյան կոագուլյացիայի և հակակոագուլյացիոն համակարգերի ֆունկցիոնալ վիճակը:

Մատենագիտություն՝ Անդրեենկո Գ.Վ. (Կենսաքիմիա, ֆիզիոլոգիա, պաթոլոգիա), Մ., 1979; Կենդանիների կենսաքիմիա

եւ մարդ, խմբ. Մ.Դ.Կուրսկի,

Վ. 6, էջ. 84, 94, Կիև, 1982; Կուդրյաշով Բ.Ա. Արյան հեղուկ վիճակի կարգավորման կենսաբանական խնդիրներ և դրա կոագուլյացիա, Մ., 1975; Ֆիբրինոլիտիկ արյան համակարգի ուսումնասիրության մեթոդներ, խմբ. G. V. Andreenko, M., 1981; Ֆիբրինոլիզ, Ժամանակակից հիմնարար և կլինիկական հասկացություններ, խմբ. P. J. Gaffney and S. Balkow-Ulyutina, թարգմ. անգլերենից, Մ., 1982; Chazov E.I and L a-kin K.M. Anticoagulants and fibrinolytic agents, M., 1977 թ.

Ֆիբրինոլիզ. խանգարումներ

Ֆիբրինոլիզի ավելացումը կարող է նաև արյունահոսություն առաջացնել: Ալֆա2-անտիպլազմինի և պլազմինոգենի հակաակտիվատոր 1-ի պակասի դեպքում վնասվածքների կամ վիրահատության վայրերում արյան թրոմբները վաղաժամ լուծվում են, և արյունահոսությունը կրկնվում է: Լյարդի ցիռոզի դեպքում խանգարվում է հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվացնողի վերացումը: Ուռուցքների ցրված արյունահոսությունը (օրինակ՝ շագանակագեղձի քաղցկեղի մետաստազներում) երբեմն պայմանավորված է ոչ թե DIC համախտանիշով, այլ առաջնային աճող ֆիբրինոլիզով։ Այս պաթոլոգիայի մասին կարելի է կասկածել ֆիբրինոգենի ցածր մակարդակով՝ համեմատաբար նորմալ PT և APTT և թրոմբոցիտների մակարդակին մոտ նորմալին: Որպես կանոն, առաջնային բարձրացված ֆիբրինոլիզով, ֆիբրինոգենի քայքայման արտադրանքի մակարդակը բարձրանում է D-dimers-ի նորմալ մակարդակով: Այնուամենայնիվ, առաջնային բարձրացված ֆիբրինոլիզը երկրորդականից տարբերելը (DIC-ում) կարող է դժվար լինել, իսկ երբեմն անհնարին:

Ապացուցված առաջնային բարձրացված ֆիբրինոլիզով, հեպարինը չի նշվում. բուժումն իրականացվում է թարմ սառեցված պլազմայով, երբեմն հակաֆիբրինոլիտիկ նյութերով (օրինակ՝ ամինոկապրոաթթու): Միևնույն ժամանակ, եթե կասկածվում է DIC համախտանիշի առկայության դեպքում, ամինոկապրոինաթթուն հակացուցված է զանգվածային, երբեմն մահացու թրոմբոզի սպառնալիքի պատճառով: Բացառություն են կազմում միայն հեպարին ստացող հիվանդները:

Ֆիբրինոգեն. ինչ է դա նշանակում, հղիության ընթացքում ավելացել է, կանանց և տղամարդկանց նորմերը

Արյան մակարդումը բարդ կենսաքիմիական գործընթաց է, որի խնդիրն է դադարեցնել արյունահոսությունը: Այնուամենայնիվ, դա անհնար կամ իրագործելի կլիներ կոագուլյացիայի գործոններից մեկի բացակայության ուշացումով, որի ցանկը բացվում է ֆիբրինոգենի կողմից: Կոագուլյացիոն հեմոստազին (FI) ներգրավված առաջին գործոնը՝ պլազմային սպիտակուցը՝ ֆիբրինոգենը, արտադրվում է բացառապես լյարդում և հանդիսանում է ոչ միայն կոագուլյացիայի գործոն, այլև շինանյութ, որը նպաստում է վերքերի մակերեսների ապաքինմանը (վերականգնողական գործընթացի ընթացքը): Բացի այդ, ֆիբրինոգենը պատկանում է սուր փուլի սպիտակուցներին, ուստի այն հաշվի է առնվում բորբոքային հիվանդությունների ախտորոշման ժամանակ։

Այս ջրում լուծվող գլիկոպրոտեինից օրական արտադրվում է 2-ից 5 գ/լ, դրա «կիսամյակը» (կամ շրջանառության կես կյանքը) մոտ 4 օր է:

Ֆիբրինոգենի արժեքը և դրա նորմը պլազմայում

Արտակարգ իրավիճակների դեպքում (արյունահոսություն) անմիջապես արձագանք կլինի կոագուլյացիայի համակարգից և կգա ֆիբրինոգեն (ֆիբրինոգեն A), որը լուծարված է պլազմայում և ազատորեն շրջանառվում է արյան միջոցով 2,0-4,0 գ/լ կոնցենտրացիայով։ գործի անցնել և փորձել դադարեցնել արյունահոսությունը: Դա անելու համար թրոմբինի ֆերմենտային ազդեցության տակ այն կքայքայվի միջանկյալ արտադրանքի, որը կոչվում է ֆիբրինի մոնոմեր կամ ֆիբրինոգեն B, որպեսզի հաջորդ փուլում (FXIII-ի մասնակցությամբ) վերածվի չլուծվող ֆիբրինի պոլիմերի։ Մենք կարող ենք տեսնել արյան մեջ ֆիբրինային պոլիմեր, որը մակարդվել է փորձանոթում սպիտակ ֆիբրինային թելերի տեսքով: Կենդանի օրգանիզմի վերքի մեջ առաջացած ֆիբրինային թելերը մասնակցում են հյուսվածքների վերականգնմանը՝ նպաստելով դրա վերականգնմանը։ Նրանք մնում են տեղում՝ կազմելով արյան անոթի անցքը փակող թրոմբի հիմքը։

Բացի թրոմբոցիտների կոագուլյացիայի և ագրեգացման գործընթացին մասնակցելուց, ֆիբրինոգենը ունի նաև այլ պարտականություններ.

• Նպաստում է անոթային պատի փոխազդեցությանը արյան ձևավորված տարրերի հետ.
• Դա արյան մածուցիկությունը (խտությունը) որոշող գործոն է.
• Այն պատկանում է սուր փուլի սպիտակուցներին, ուստի դրա բարձրացված մակարդակը նկատվում է մի շարք սուր պաթոլոգիական պայմանների դեպքում։

Առողջ մարդկանց մոտ այս կարևոր գլիկոպրոտեինի նորմալ միջակայքը արժեքների շատ լայն շրջանակ չունի և տատանվում է 2,0 – 4,0 գ/լ (կամ 5,8 – 11,6 մկմոլ/լ):

Համեմատաբար ցածր մակարդակ է նկատվում նորածինների մոտ՝ տատանվում է 1,25-ից 3,0 գ/լ:

Կանանց մոտ հղիության ընթացքում ավելանում է ֆիբրինոգենը: Ծննդաբերությանը մոտ նրա կոնցենտրացիան կարող է հասնել 6,0 գ/լ-ի և համարվում է միանգամայն նորմալ կարևոր իրադարձության նախապատրաստվող օրգանիզմի համար (մակարդման համակարգը պետք է պատրաստ լինի, քանի որ ծննդաբերության ժամանակ ամեն ինչ հնարավոր է)։ Սակայն հղիության ընթացքում կարող է նվազել նաեւ ֆիբրինոգենի մակարդակը, ինչը նկատվում է պլասենցայի կտրվածքի, ամնիոտիկ հեղուկի էմբոլիայի եւ այլ ծանր բարդությունների դեպքում։

I գործոնը բնության կողմից ծրագրված է, որ կանանց մոտ դաշտանի ժամանակ ավելանա, այսինքն՝ «թույլ» սեռի կոագուլյացիայի համակարգը, հարմարվելով կանանց մարմնում տեղի ունեցող ֆիզիոլոգիական գործընթացներին, մի փոքր այլ կերպ է աշխատում, քան արական կեսի հեմոստազի համակարգը: Այլ դեպքերում կանանց մոտ ֆիբրինոգենն ավելանում և նվազում է նույն պատճառով, ինչ տղամարդկանց մոտ, այսինքն՝ որոշակի հիվանդությունների զարգացման հետ մեկտեղ։

Լաբորատոր ախտորոշման առումով ֆիբրինոգենը հետաքրքիր է, քանի որ դրա բարձր մակարդակը համարվում է թրոմբոզի և սրտանոթային տարբեր պաթոլոգիաների առաջացման ռիսկի գործոն։

I գործոնը նորմայից բարձր է. ի՞նչ է սա նշանակում:

Ֆիբրինոգենը նորմայից բարձր նշանակում է, որ հեմոստատիկ համակարգը ակտիվանում է, և առկա է արյան ավելցուկային թրոմբ առաջացման վտանգ, կամ մարմնում առաջանում է բորբոքային պրոցեսի սուր փուլ, սովորաբար ծանր: Այսպիսով, այս գործոնի բարձր մակարդակը նկատվում է ծանր պաթոլոգիական պայմաններում, որոնք ազդում են կենսական օրգանների և ամբողջ մարմնի վրա, որպես ամբողջություն.

1. Շնչառական համակարգի վրա ազդող բորբոքումներ, վարակներ և չարորակ նորագոյացություններ (տարբեր ծագման թոքաբորբ, տուբերկուլյոզ, թոքերի քաղցկեղ);
2. Սուր և քրոնիկ երիկամների հիվանդություններ (պիելոնեֆրիտ, գլոմերուլոնեֆրիտ, նեֆրոտիկ և հեմոլիտիկ-ուրեմիկ սինդրոմներ);
3. Միակցիչ հյուսվածքի ցրված վնասվածքի հետ կապված հիվանդություններ (կոլագենոզ - ռևմատոիդ արթրիտ, սկլերոդերմա);
4. Ճառագայթային հիվանդություն;
5. Որոշ նորագոյացություններ (հիմնականում թոքերի քաղցկեղ);
6. լյարդի և որովայնի սուր բորբոքային հիվանդություններ (սուր պերիտոնիտ);

Նաև նորմայից բարձր ֆիբրինոգենը հաճախ նկատվում է աթերոսկլերոզի և շաքարախտի դեպքում: Բացի այդ, առաջին գործոնի արժեքները 4,5 գ/լ միջակայքում կարող են գրանցվել հիվանդների մոտ, ովքեր իրենց համեմատաբար առողջ են համարում, բայց ովքեր չեն բաժանվում ծխախոտից, ինչպես նաև նրանց մոտ, ովքեր մեծ տարիքում են և/կամ «արժանապատիվ» քաշով:

Ֆիբրինոգենն ավելանում է ցանկացած վարակիչ, բորբոքային և նեկրոտիկ պրոցեսի սուր շրջանում, ուստի զարմանալի չէ, որ դրա բարձր մակարդակը տեղի է ունենում տենդային պայմանների, ինսուլտի կամ սրտամկանի սուր ինֆարկտի, վնասվածքների և այրվածքների, ինչպես նաև լայնածավալ վիրահատությունների ժամանակ։ . Մինչդեռ, օրինակ, ռևմատոիդ պոլիարտրիտի դեպքում, հասնելով 5-6 կամ նույնիսկ 10 գ/լ-ի, կոլագենոզի այս լաբորատոր թեստը սպեցիֆիկ չէ։ Որպես կոնկրետ ցուցանիշ, FI-ի ավելացված պարունակությունը հաշվի է առնվում կոագուլյացիայի համակարգի, սրտանոթային համակարգի վիճակը և բորբոքային գործընթացի սուր փուլը որոշելիս (այլ լաբորատոր թեստերի հետ միասին):

Ցանկանում եմ հիվանդների ուշադրությունը հրավիրել, որ արյան մեջ ֆիբրինոգենի քանակի ավելացումը կարող է լինել որոշակի դեղամիջոցների օգտագործման հետևանք, որոնք հաճախ օգտագործվում են գինեկոլոգիայում դաշտանադադարի բացասական դրսևորումները բուժելու կամ անցանկալի հղիությունը կանխելու համար ( էստրոգեններ, բանավոր հակաբեղմնավորիչներ): Նման դեղամիջոցների անվերահսկելի օգտագործումը կարող է մեծացնել ֆիբրինոգենի կոնցենտրացիան և հանգեցնել թրոմբոցի, որը սովորաբար նշվում է «Կողմնակի էֆեկտներ» սյունակի ծանոթագրության մեջ: Ծխելը, որը մեծացնում է արյան մակարդումը և սրտանոթային պաթոլոգիայի զարգացման այլ ռիսկային գործոնները, խորացնում է իրավիճակը, ուստի հիվանդների առանձին կատեգորիայի հայեցողությամբ նման դեղամիջոցների օգտագործումը չի կիրառվում, ինչը պետք է հիշեն շոգից տառապող կանայք: և փորձելով հաղթահարել դրանք հարևանի կողմից «առաջարկված» հորմոնալ միջոցների օգնությամբ:

Եթե ​​ցուցանիշը նվազում է

Ֆիբրինոգենի ցածր մակարդակը նույնպես լավ բան չի նշանակում, որ դրա քանակությունը պլազմայում ընկնում է շատ, նաև հիմնականում լուրջ հիվանդությունների դեպքում.

• Ժառանգական անոմալիաների (հիպո- և աֆիբրինոգենեմիա) պատճառով առաջացած առաջին գործոնի նվազում և բացակայություն, ինչպես նաև հեմոստատիկ համակարգի այլ խանգարումների հետևանքով առաջացած անբավարարություն (հիպո-, դիս-, աֆիբրինոգենեմիա, սպառման կոագուլոպաթիա);
• DIC համախտանիշ (տարածված ներանոթային կոագուլյացիա) իր տարբեր տարբերակներով.
• Արյան կորստից հետո պայմանները;
• Մանկաբարձական պաթոլոգիա (պրէկլամպսիա, արագ և բարդ ծննդաբերություն, կեսարյան հատում);
• լյարդի անբավարարություն (սուր և քրոնիկ), լյարդի պարենխիմայի բջիջների այլ ծանր վնաս (ի վերջո, միայն լյարդի բջիջներն են արտադրում այս սպիտակուցը);
• Հեպատոցիտների վնասը որոշ նյութերի կողմից, որոնք կոչվում են հեպատոտրոպ թույներ: Սա կարող է լինել պատահական թունավորում դոդոշով կամ որոշ դեղամիջոցների (հակաբիոտիկներ, անաբոլիկ ստերոիդներ) օգտագործումը բժշկական նպատակներով.
• Թրոմբոլիզ (արյան թրոմբի լուծարում, որը արգելափակել է կարևոր արյունատար անոթը և արյան հոսքի վերականգնում դեպի տուժած տարածք՝ օգտագործելով հատուկ թրոմբոլիտիկ դեղաբանական միջոցներ);
• Բակտերիալ վարակի հետևանքով առաջացած մենինգիտ (մենինգոկոկ);
• Շագանակագեղձի քաղցկեղ մետաստատիկ փուլում;
• Ոսկրածուծի վնասվածքներ (ոսկրածուծի մետաստազներ);
• Բուժում ասպարագինազով (L-asparaginase-ը ֆերմենտ է, որն արագացնում է ասպարագինի քայքայումը և օգնում է նվազեցնել դրա մակարդակը լեյկեմիկ ուռուցքային բջիջներում; L-asparaginase-ն օգտագործվում է այլ դեղամիջոցների հետ համատեղ՝ սուր լիմֆոբլաստիկ լեյկեմիայի և ոչ Հոջկինի լիմֆոմայի բուժման համար);
• Հեմոբլաստոզներ (միելոիդ լեյկոզ, պոլիկիտեմիա);
• Վիտամին B12-ի և ասկորբինաթթվի բացակայություն մարմնում;
• Անդրոգենների, որոշ հակաբիոտիկների, անաբոլիկ ստերոիդների, բարբիթուրատների (ֆենոբարբիտալ), ձկան յուղի օգտագործումը։

Ինչպես ֆիբրինոգենի ավելացված պարունակության դեպքում, ոչ բոլոր թվարկված պաթոլոգիաների դեպքում, գործոնի վերլուծությունը հատուկ դեր է խաղում, քանի որ ոչ թե այս գլիկոպրոտեինն է ինքնին առաջացնում վերը նշված հիվանդությունները, այլ օրգանիզմում առաջացած «անկարգությունը»: հիվանդություններով հանգեցնում է նրան, որ համակարգը տառապում է հեմոստազով և որոշ սպիտակուցների հարաբերակցությունը փոխվում է: Ուստի քիչ հավանական է, որ այս լաբորատոր հետազոտությունը նախ նշանակվի բակտերիալ մենինգիտի կամ շագանակագեղձի քաղցկեղի ախտորոշման ժամանակ: Այնուամենայնիվ, այս պայմանները կարող են խեղաթյուրել արդյունքները, որտեղ ֆիբրինոգենի թեստը որոշիչ է: Եվ սա պետք է հաշվի առնել։

Ֆիբրինոգենի նշանակությունը լաբորատոր ախտորոշման և վերլուծության առանձնահատկությունների մեջ

Նախևառաջ, ֆիբրինոգենի թեստը օգտագործվում է որպես հեմոստազի համակարգի (որպես կոագուլյացիայի գործոն) և բորբոքման (որպես սուր փուլային պրոտեին) ցուցիչ՝ սա է նրա հիմնական նպատակը։

Ֆիբրինոգենի որոշումը ներառված է այնպիսի հայտնի կենսաքիմիական արյան ստուգման մեջ, ինչպիսին է կոագուլոգրամը (հեմոստազիոգրամա), որը, բացի FI-ից, ներառում է մի քանի այլ ցուցանիշներ (APTT, PTT, PTI, INR): Կոագուլոգրամի արդյունքների ձևում առաջինը համարակալված է I գործոնը, այսինքն՝ կարելի է ասել, որ այն գլխավոր տեղն ունի։ Ոչ մի հղիություն ամբողջական չէ առանց այս վերլուծության (անկախ նրանից, թե դա նորմալ է, թե շեղումներով), գրեթե երբեք առանց կոագուլոգրամայի նշանակման (և դրանում ֆիբրինոգենի), սրտանոթային պաթոլոգիայի ախտորոշում, որը կապված է թրոմբոզի, ինսուլտի ռիսկի հետ, և սրտի կաթվածներ:

Թեստից առաջ սննդային կամ վարքային հատուկ սահմանափակումներ չեն պահանջվի, սակայն արյան մակարդման վրա ազդող որոշ դեղամիջոցների օգտագործումը պետք է դադարեցվի:

Արդյունքները հնարավոր է շեղել դեպի վեր՝

• Հեպարին;
• բանավոր հակաբեղմնավորիչներ;
• Էստրոգեններ.

Բացի այդ, չպետք է մոռանալ, որ ֆիբրինոգենի մակարդակը աստիճանաբար աճում է մինչև հղիության երրորդ եռամսյակը, ինչպես նաև աճում է տարբեր վիրաբուժական միջամտություններից հետո, որոնք ստիպում են կոագուլյացիայի համակարգը ակտիվանալ:

Բժշկական նպատակներով օգտագործվող այլ նյութերը կարող են նվազեցնել առաջին գործոնի արժեքները.

1. Հեպարինի բարձր կոնցենտրացիաներ;
2. Անաբոլիկ ստերոիդ;
3. Անդրոգեններ;
4. Valproic թթու;
5. Ձկան յուղ;
6. Ասպարագինազ.

Փորձանոթում հավաքված արյան մեջ ֆիբրինոգենի առկայությունը կամ բացակայությունը տարբերում է պլազման շիճուկից: Շիճուկը զրկված է այս սպիտակուցից, այն թրոմբի մեջ է մտել ֆիբրինային պոլիմերի տեսքով: Այս առումով, արյան մեջ ֆիբրինոգենի ուսումնասիրության համար նյութը պետք է հավաքվի միայն կոնսերվանտով (նատրիումի ցիտրատ), հակառակ դեպքում առաջին գործոնը, անցնելով կոագուլյացիայի փուլերը, ձևավորում է անլուծելի ֆիբրինային թելեր, այնուհետև վերլուծությունը անհնար կլինի:

Տեսանյութ. Ի՞նչ է ֆիբրինոգենը:

Ողջույն Սա նշանակում է, որ ֆիբրինոգենը նորմայից ցածր է, բայց արդյունքը պարտադիր չէ, որ կապված լինի պաթոլոգիայի հետ: Պատճառը կարող է լինել հետազոտության համար անբավարար պատրաստվածությունը, վերլուծության նախօրեին ջուր խմելը և այլն: Այս հնարավորությունը վերացնելու համար ավելի լավ է կրկնել վերլուծությունը: Եթե ​​կրկնակի հետազոտության արդյունքում պարզվի, որ ֆիբրինոգենը դեռևս նորմայից ցածր է, ապա անհրաժեշտ կլինի փնտրել դրա պատճառը՝ լյարդի պաթոլոգիա, որոշակի դեղամիջոցների ընդունում, վիտամինի պակաս և այլն։

Ողջույն Մեկ շաբաթ առաջ ECS արեցի, երկրորդ օրը նոպա ունեցա սարսուռով, ջերմությամբ, շնչառական խնդիրներով, այսօր կոագուլոգրամա արեցի, ֆիբրինոգեն 8.4, մնացած ցուցանիշները նորմալ են։ Արդյո՞ք դա վտանգավոր է: Ի՞նչ խորհուրդ կտաք:

Ողջույն Ֆիբրինոգենի բարձր մակարդակը կարող է ցույց տալ թրոմբի ձևավորման աճող միտում, հետևաբար կորոնար, ուղեղային և այլ անոթների վնասման վտանգ: Բացի այդ, ֆիբրինոգենը դասվում է այսպես կոչված սուր փուլային սպիտակուցի, այսինքն՝ նրա կոնցենտրացիան մեծանում է սուր բորբոքային պրոցեսների ժամանակ։ Ձեր մոտ ֆիբրինոգենի ավելացման ճշգրիտ պատճառը պարզելու համար պետք է կոագուլոգրամով դիմել սրտաբանի, թերապևտի կամ հեմոստազիոլոգի: Բժիշկը կգնահատի հնարավոր պատճառները և, անհրաժեշտության դեպքում, բուժում կնշանակի նման փոփոխություն առաջացրած պաթոլոգիայի համար:

Ֆիբրինոգենի ավելացում, 12 ա կախված ֆիբրինոլիզ, նորմալ դ-դիմեր

Բացի այդ, մի մոռացեք շնորհակալություն հայտնել ձեր բժիշկներին:

արյունաբան1 14:37

Ձեր անալիզները գրեթե նորմալ են, ֆիբրինոլիզի ավելացում չկա: Բայց բուժման ճիշտությունը վերահսկելու համար խորհուրդ կտամ ամսական կոագուլոգրամա վերցնել, այն պետք է ներառի, բացի արվածից, APTT, պրոտոմբինային ժամանակ, RFMC;

Ինչպես հասկացա, դու հետազոտվել ես թրոմբոֆիլիայի համար։ Դուք փորձարկվե՞լ եք APS-ի՝ ռևմատոիդ հակակոագուլանտի համար: Սա անհրաժեշտ է։

Ֆիբրինոգենի ավելացում. պատճառներ և բուժում

Ֆիբրինոգենը հատուկ սպիտակուց է, որը արտադրվում է լյարդում: Այն պատասխանատու է արյան մակարդման համար և, սովորաբար հայտնաբերված է շիճուկում, որևէ խնդիր չի առաջացնում: Այնուամենայնիվ, մարմնի որոշակի գործընթացների ժամանակ ֆիբրինոգենի մակարդակը կարող է փոխվել և ազդել որոշ ֆիզիոլոգիական գործընթացների վրա: Արյան մեջ ֆիբրինոգենի ավելացումը կարող է բացասական ազդեցություն ունենալ մարդու օրգանիզմի վրա և խաթարել արյան հոսքը անոթներով:

Ինչ է ֆիբրինոգենը

Ֆիբրինոգենը սպիտակուց է, որն օգնում է արյան մակարդմանը: Այն հայտնաբերվում է անմիջապես արյան պլազմայում, այնտեղ շրջանառվում է լուծարված վիճակում։ Երբ անոթային հունը վնասվում է, թրոմբինի ազդեցությամբ լուծված ֆիբրինոգենը ստանում է ֆիբրինային թելերի ձև, որոնք արգելափակում են վնասված հատվածը և դադարեցնում արյունահոսությունը։

Սպիտակուցը, որը սինթեզվում է լյարդում, կես կյանք ունի մոտ ժամ։ Ֆիբրինոգենի ավելացումն իր հերթին հրահրում է արյան թրոմբների ավելցուկ ձևավորում և, համապատասխանաբար, խցանում է անոթները՝ չապահովելով պատշաճ արյան հոսք։

Արյան մեջ ֆիբրինոգենի մակարդակի բարձրացման պատճառները

Որոշ պաթոլոգիաներ կամ հիվանդություններ կարող են փոխել արյան մեջ կոնկրետ ֆիբրինոգենի սպիտակուցի պարունակությունը։ Նրա մակարդակը կարող է զգալիորեն աճել հղիության ընթացքում, հատկապես երրորդ եռամսյակում: Արյան ֆիզիոլոգիական կազմի խանգարումներ առաջացնող հիմնական գործոններն են.

• վարակիչ հիվանդություններ, որոնք բնութագրվում են մարմնում բորբոքային գործընթացի առկայությամբ.
• նախորդ վիրահատություններ, ինսուլտ կամ սրտի կաթված, մարմնում չարորակ ուռուցքների առկայություն.
• հետայրվածքային պայմաններ;
• որոշակի դեղամիջոցների ընդունում, ինչպիսիք են բանավոր հակաբեղմնավորիչները:

Ֆիբրինոգենի ավելացումը կարող է առաջացնել սրտանոթային հիվանդությունների զարգացում: Շնորհիվ այն բանի, որ այն ուղղակիորեն ազդում է արյան հաստության վրա, դրա մեջ սպիտակուցի բարձր պարունակությամբ, զարկերակներում կարող են առաջանալ արյան մակարդուկներ՝ կանխելով արյան շարժումը անոթների միջով: Թրոմբոզը վտանգավոր հիվանդություն է և որոշ դեպքերում կարող է մահացու լինել:

Ֆիբրինոգենի մակարդակի բարձրացման հետևանքները

Արյան մեջ ֆիբրինոգենի ավելացման պատճառները կարող են տարբեր լինել: Այնուամենայնիվ, դրա հետևանքները մարմնի վրա ավելի նեղ նպատակային ազդեցություն ունեն: Սպիտակուցի բարձր կոնցենտրացիաները հատկապես վտանգավոր են հղի կնոջ համար։ Շիճուկի չափազանց խտացումը կարող է առաջացնել բազմաթիվ պաթոլոգիաների և հեմոստազի հիվանդությունների զարգացում:

• զարգանում է թրոմբոզ և թրոմբոֆլեբիտ;
• վաղ փուլերում նկատվում է պլասենցայի անջատում, հղիության ինքնաբուխ ընդհատում (վիժում) կամ պտղի մահ;
• հետագա փուլերում դա նպաստում է վաղաժամ ծննդաբերության առաջացմանը.
• ձևավորվում է գեստոզ;
• կա պորտալարի անոթների խցանման հավանականություն արյան թրոմբներով, ինչը կարող է հանգեցնել երեխայի մահվան:

Հղիության ընթացքում թրոմբների առաջացումը ֆիբրինոգենի մակարդակի բարձրացման ամենավտանգավոր և ծանր դրսևորումն է։

Նախապատրաստում լաբորատոր փորձարկման

Ցանկացած լաբորատոր հետազոտությունից առաջ անհրաժեշտ է պահպանել մի շարք հրահանգներ, որոնք ազդում են ստացված արդյունքների ճշգրտության վրա։ Ֆիբրինոգենի ճիշտ մակարդակը ստանալու համար անհրաժեշտ է.

• թեստից մեկ օր առաջ տրամադրեք թեթև ընթրիք, որը չի պարունակում ճարպային սնունդ.
• փորձարկման նյութի նմուշառումը պետք է իրականացվի միայն դատարկ ստամոքսի վրա, քանի որ նախաճաշը կարող է զգալիորեն ազդել ֆիբրինոգենի պարունակության վրա.
• Նմուշառումից 2-3 ժամ առաջ ծխելն արգելվում է;
• Որպես հեղուկ թույլատրվում է օգտագործել միայն մաքրված գազավորված ջուրը.
• Լաբորատոր հետազոտության նախօրեին դուք պետք է խուսափեք ուժեղ սթրեսից և գերլարումից:

Եթե ​​վերլուծության ժամանակ ֆիբրինոգենը բարձրանում է, ապա դրա պատճառները կարող են լինել ոչ միայն առողջական վիճակը, այլեւ հետազոտության ոչ պատշաճ նախապատրաստումը: Եթե ​​բոլոր առաջարկությունները պահպանվեն, ապա ստացված արդյունքները հնարավորինս ճշգրիտ կլինեն:

Արյան մեջ ֆիբրինոգենի մակարդակի ախտորոշում

Այս ցուցանիշը կարելի է գտնել սովորական լաբորատոր արյան ստուգման ժամանակ: Արյան պլազմայում պարունակվող ֆիբրինի քանակը հաշվարկվում է կոագուլոգրամայի միջոցով: Այն ցույց է տալիս արյան մակարդումը:

Ֆիբրինոգենի ավելացումն ազդում է արյան ֆիզիոլոգիական կազմի և նրա բազմաթիվ բնութագրերի վրա: Հիմնական ցուցանիշները, որոնք որոշվում են պլազմայի ֆիբրինոգենի կոնցենտրացիայի ֆոնի վրա, ազդում են մարմնում բազմաթիվ գործընթացների ընթացքի վրա.

• Արյուն հավաքելու համար մատը ծակելուց հետո վերջինս սովորաբար պետք է դադարեցնի 5 րոպեի ընթացքում։ Ժամանակի այս ժամանակահատվածը (պունկցիայից մինչև արյունահոսության ամբողջական դադարեցումը) ցույց է տալիս նորմալ արյան մակարդում:
• Պրոթրոմբինային ինդեքսը երկու ցուցիչների՝ վերցված նմուշի մակարդման և փորձարկվող արյան մակարդման հարաբերակցությունն է: Սովորաբար այն կարող է տարբեր լինել տոկոսի սահմաններում։
• Պլազմայում լուծված ֆիբրինոգենի համար անլուծելի թելերի՝ ֆիբրինի վերածվելու ժամանակը: Կարող է առաջանալ վայրկյանների ընթացքում:

Արյան կենսաքիմիական թեստը թույլ է տալիս առանձին բացահայտել արյան մակարդման ցուցանիշը: Սովորաբար մեծահասակների մոտ այն կազմում է 2-4 գ/լ, հղիների մոտ կարող է հասնել 6 գ/լ-ի, նորածինների մոտ ֆիբրինոգենի կոնցենտրացիան տատանվում է 1,25-3 գ/լ-ի սահմաններում։

Ո՞ր դեպքերում է անհրաժեշտ ստուգել ֆիբրինոգենի մակարդակը:

Բժշկի կողմից ֆիբրինոգենի արյան անալիզ նշանակելու ամենատարածված պատճառներն են.

• Պլանավորված վիրաբուժական գործողություններ - ցանկացած վիրահատության ժամանակ անհրաժեշտ է իմանալ արյան մակարդման ժամանակահատվածի ավելացումը, որը շատ դեպքերում խոչընդոտում է վիրաբուժական միջամտություններին.
• Լյարդի հիվանդությունները հայտնաբերելիս առաջին բանը, որ դուք պետք է անեք, ֆիբրինոգենի ստուգումն է, քանի որ այս սպիտակուցը արտադրվում է այս օրգանում:
• Մարմնի համապարփակ հետազոտության, ինչպես նաև երիկամների հիվանդության, սրտի կաթվածի կամ չարորակ ուռուցքի հայտնաբերման համար։

Սրանք ընդամենը հիմնական պատճառներն են, թե ինչու է անհրաժեշտ արյան անալիզ հանձնել ֆիբրինոգենի մակարդակը որոշելու համար:

Անսարքությունների վերացում

Հասկանալով այն հարցը, թե ինչ է նշանակում ֆիբրինոգենի ավելացում, կարող եք սկսել ուսումնասիրել թերապիայի առանձնահատկությունները: Արյան տարբեր կառուցվածքներում անհավասարակշռության բուժումը պետք է ուղղված լինի ոչ թե ախտանիշների վերացմանը, այլ ուղղակիորեն վերացնելու այն պատճառը, որն առաջացրել է ֆիբրինոգենի մակարդակի բարձրացում:

• Վարակիչ հիվանդությունների դեպքում նշանակվում է հակաբորբոքային և հակաբակտերիալ թերապիա՝ վերացնելով օրգանիզմում տեղի ունեցող ցանկացած բորբոքային պրոցես, ինչի պատճառով արյան մեջ նվազում է ֆիբրինոգենի պարունակությունը։
• Հիպոթիրեոզով, որը նպաստում է ցուցանիշների ավելացմանը, անհրաժեշտ է հավասարակշռել արտազատվող հորմոնների քանակը, ինչի պատճառով ֆիբրինոգենի մակարդակը կբարձրանա:
• Հյուսվածքների նեկրոզի կամ սրտամկանի ինֆարկտի առկայության դեպքում ամենաարդյունավետը կլինի վիրահատական ​​միջամտությունը, որը կհեռացնի մաշկի կամ սրտի մկանների վնասված հատվածները և կվերականգնի արյան կառուցվածքների հավասարակշռությունը։
• Լյարդի հիվանդությունները պահանջում են դեղերի նշանակում, որոնք օգնում են խթանել լյարդի բջիջների վերականգնումը:
• Եթե ​​սպիտակուցի ավելացումը պայմանավորված է դեղեր ընդունելով (օրինակ, էստրոգեններ կամ անաբոլիկ հորմոններ), դուք պետք է անմիջապես դադարեցնեք դրանց օգտագործումը կամ փոխարինեք ավելի հարմար անալոգներով:
• Ուռուցքները պահանջում են քիմիաթերապիա կամ օրգանի կամ հյուսվածքի վնասված հատվածի հեռացում:
• Մարմնի թունավորման կամ օձի խայթոցի դեպքում անհրաժեշտ է շտապ դետոքսիկացիա և ներդնել համապատասխան շիճուկ, որը կարող է չեզոքացնել թույնը։
• Եթե ​​առողջական խնդիրներ չկան, իսկ սպիտակուցի մակարդակը գերազանցում է նորման, անհրաժեշտ է խմել վիտամին C-ի համալիր։

Քանի որ արյան մեջ ֆիբրինոգենի մակարդակի բարձրացումը միայն մարմնում պաթոլոգիաների կամ բորբոքումների առկայության ախտանիշ է, անհրաժեշտ է անցկացնել ամբողջ մարմնի ամբողջական հետազոտություն և բացահայտել լաբորատոր արյան աննորմալ արժեքի պատճառը:

Ֆիբրինոգենի կոնցենտրացիայի արտակարգ նվազեցում

Սպիտակուցի մակարդակը արագ նվազեցնելու և, համապատասխանաբար, արյան մակարդման գործընթացը նորմալացնելու համար հարկավոր է կանոնավոր կերպով օգտագործել հետևյալ մթերքները.

Երբ ֆիբրինոգենը բարձրանում է, բուժումը պետք է լինի համապարփակ: Այս մթերքների ընդունումը օգնում է նորմալացնել արյան ֆիզիոլոգիական բաղադրությունը և, ի լրումն, հիանալի կերպով ազատում է սթրեսը և բարելավում տրամադրությունը:

Հղիության ընթացքում բարձր ֆիբրինոգեն

Եթե ​​սպիտակուցի մակարդակը բարձրանում է, մոր թոքային զարկերակում կարող է առաջանալ արյան թրոմբ, որն ամենից հաճախ հանգեցնում է նրա մահվան։

Արյան մեջ սպիտակուցի կոնցենտրացիայի ախտորոշումը պետք է իրականացվի մի քանի անգամ: Հղիության սկզբում վերլուծությունը ցույց կտա արյան ֆիզիոլոգիական պարամետրերի նախնական վիճակը: Վերջում ստացված ցուցանիշները ցույց կտան մոր օրգանիզմի պատրաստակամությունը ծննդաբերելու համար։

Եթե ​​նորմայի աննշան խախտում կա, կարող եք վիտամինների կուրս ընդունել, որոնք կարող են նորմալացնել արյան շիճուկում կոնկրետ սպիտակուցի մակարդակը: Եթե ​​հղի կնոջ մոտ, ելնելով ժառանգականությունից, վտանգված է արյան հեմոստազի պաթոլոգիաները, ապա անհրաժեշտ է պարբերաբար այցելել արյունաբանին և ստանալ նրա խորհրդատվությունները և դեղերի դեղատոմսերը։

Ծննդաբերություն ֆիբրինոգենի բարձր մակարդակով

Եթե ​​արյան մակարդման հետ կապված լուրջ խնդիրներ կան, կնոջն ուղարկում են ծննդաբերության մասնագիտացված կլինիկաներում, որոնք կարող են իրականացնել մոր և երեխայի կյանքի համար նվազագույն վտանգով վիրահատություններ: Նման վիրահատությունների հասանելիություն կարող են ունենալ միայն որակավորված բժիշկները և մանկաբարձները, ովքեր ունեն ծանր ծնունդներ կատարելու դրական փորձ, երբ հղի կնոջ մոտ ֆիբրինոգենի բարձր մակարդակ կա:

Ի՞նչ է դա նշանակում։ Եթե ​​կինը պատասխանատվություն է կրում իր առողջության համար և խստորեն հետևում է մանկաբարձի և արյունաբանի բոլոր ցուցումներին, ապա զգալիորեն նվազում է բարդությունների ռիսկը։

Գույնի ինդեքս (CPU), կամ farb ինդեքսը (Fi), հարաբերական արժեք է, որը պատկերացում է տալիս հեմոգլոբինի (Hb) պարունակության մասին առանձին կարմիր արյան բջիջում (E)՝ համեմատած ստանդարտի:

Ստանդարտը հաշվարկվում է հետևյալ կերպ. Արյան մեկ կարմիր բջիջում հեմոգլոբինի պարունակությունը հավասար է Hb-ի քանակի գործակցին, որը բաժանվում է կարմիր արյան բջիջների թվի վրա: CP = Hb g/l*3 / 2 առաջին նիշ արյան կարմիր բջիջների քանակի*10: Սովորաբար, գունային ինդեքսը տատանվում է 0,75-1,0-ի սահմաններում և շատ հազվադեպ կարող է հասնել 1,1-ի: Այս դեպքում արյան կարմիր բջիջները կոչվում են նորմոքրոմ:

Գույնի ինդեքսն օգտագործվում է կլինիկական պրակտիկայում անեմիայի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար։ Անեմիաների մեծ մասը ուղեկցվում է հիպոքրոմիա (Էրիտրոցիտում Hb-ի քանակի նվազում), գունային ինդեքսը կլինի 0,75-ից պակաս Հիպոքրոմիան առաջանում է կամ էրիթրոցիտների չափի կամ հեմոգլոբինի քանակի նվազման հետևանքով (արյան կորստի, վարակի հետևանքով առաջացած անեմիա): և այլն) Հիպերքրոմիա նկատվում է կործանարար անեմիայի, ծանր անեմիայի դեպքում երեխաների մոտ, ԿՊ այս դեպքերում կլինի ավելի քան 1,1: Հիպերքրոմիան կախված է բացառապես կարմիր արյան բջիջների չափի մեծացումից:

4. Արյան կոագուլյացիայի առաջին փուլը, արտաքին և ներքին ցիկլերը (պրոթրոմբինազի ձևավորման հիմնական գործոնները):Արյան մակարդման գործընթաց հիմնականում պրոֆերմենտ-ֆերմենտային կասկադ է, որում պրոֆերմենտները, անցնելով ակտիվ վիճակի, ձեռք են բերում արյան մակարդման այլ գործոններ ակտիվացնելու հատկություն։ Նման ակտիվացումը կարող է լինել հաջորդական և հետընթաց:

Արյան մակարդման գործընթացը կարելի է բաժանել երեք փուլի. առաջինը ներառում է պրոտոմբինազի ձևավորմանը հանգեցնող հաջորդական ռեակցիաների մի շարք, երկրորդ փուլում տեղի է ունենում պրոտոմբինի (II գործոն) անցում դեպի թրոմբին (գործոն IIa), իսկ երրորդ փուլի ֆիբրինը ձևավորվում է ֆիբրինոգենից:

Առաջին փուլ - պրոտոմբինազի ձևավորումը կարող է առաջանալ արտաքին և ներքին մեխանիզմներով: Արտաքին մեխանիզմը պահանջում է թրոմբոպլաստինի (III գործոն) առկայություն, մինչդեռ ներքին մեխանիզմը կապված է թրոմբոցիտների (գործոն P3) կամ ոչնչացված էրիթրոցիտների մասնակցության հետ։ Միևնույն ժամանակ, պրոտոմբինազի ձևավորման ներքին և արտաքին ուղիները շատ ընդհանրություններ ունեն, քանի որ դրանք ակտիվանում են նույն գործոններով (գործոն XIIa, kallikrein, VMC և այլն), ինչպես նաև, ի վերջո, հանգեցնում են նույն ակտիվ ֆերմենտի առաջացմանը: - Xa գործոն, որը կատարում է պրոտոմբինազի գործառույթները:

Այս դեպքում և՛ ամբողջական, և՛ մասնակի թրոմբոպլաստինը ծառայում է որպես մատրիցներ, որոնց վրա Ca2+ իոնների առկայության դեպքում զարգանում են ֆերմենտային ռեակցիաները։

Արտաքին ճանապարհով պրոտոմբինազի առաջացումը սկսվում է VII գործոնի ակտիվացմամբ՝ թրոմբոպլաստինի և XIIa գործոնի հետ փոխազդեցության ժամանակ։ Բացի այդ, VII գործոնը կարող է ակտիվանալ XIa, IXa, Xa, IIa և kallikrein գործոնների ազդեցության տակ: Իր հերթին VIIa գործոնը ոչ միայն փոխակերպում է X գործոնը Xa-ի (հանգեցնում է պրոտոմբինազի առաջացմանը), այլև ակտիվացնում է IX գործոնը, որը ներքին մեխանիզմով մասնակցում է պրոտոմբինազի առաջացմանը։

Արտաքին ճանապարհով պրոտոմբինազի ձևավորումը տեղի է ունենում չափազանց արագ (20-30 վայրկյանում), հանգեցնում է թրոմբինի (IIa) փոքր մասերի առաջացմանը, ինչը նպաստում է թրոմբոցիտների անդառնալի ագրեգացմանը, VIII և V գործոնների ակտիվացմանը և զգալիորեն արագացնում է թրոմբինի ձևավորումը: պրոտոմբինազը ներքին մեխանիզմի միջոցով: Պրոթրոմբինազի ձևավորման ներքին մեխանիզմի նախաձեռնողը XII գործոնն է, որն ակտիվանում է անոթային պատի, մաշկի, կոլագենի, ադրենալինի վնասված մակերեսով, լաբորատոր պայմաններում՝ ապակու հետ շփման դեպքում, որից հետո XI գործոնը վերածում է XIa-ի: Կալիկրեինը (ակտիվացված XIIa գործոնով) և BMC (ակտիվացված կալիկրեինով) կարող են մասնակցել այս ռեակցիային: XIa գործոնն ուղղակիորեն ազդում է IX գործոնի վրա՝ այն վերածելով IXa գործոնի: Վերջինիս հատուկ ակտիվությունն ուղղված է X գործոնի պրոտեոլիզին և տեղի է ունենում VIII (կամ VIIIa) գործոնի պարտադիր մասնակցությամբ։

Հարկ է նշել, որ X գործոնի ակտիվացումը VIII և IXa գործոնների համալիրի ազդեցության տակ կոչվում է տենազային ռեակցիա։ 1. Տոմս 5 Ագլուտիգացիոն ռեակցիա, դրա զարգացման պայմաններ. ABO արյան խմբեր.

Ագլյուտինացիա - կարմիր արյան բջիջների սոսնձման գործընթացը, և դա տեղի է ունենում միայն շիճուկի և կարմիր արյան բջիջների որոշակի համակցություններով: A և B, իսկ արյան պլազմայում՝ հատուկ սպիտակուցներ. ագլյուտինիններ α և β.

Յուրաքանչյուր խմբի համար, ըստ AB0 համակարգի, կա այս սպիտակուցների որոշակի համակցություն, չորսից երկուսը. Erythrocyte antigen system ABO. Հայտնի է, որ արյան չորս խումբ կա. Ինչի՞ հիման վրա կարելի է մոլորակի բոլոր մարդկանց արյունը բաժանել միայն չորս արյան խմբերի: Պարզվում է, որ ելնելով էրիթրոցիտների թաղանթում ընդամենը երկու անտիգենների առկայությունից կամ բացակայությունից՝ A և B, չորս տարբերակ

Այս անտիգենների առկայությունը էրիթրոցիտների մեմբրանի վրա. տարբերակ 1. էրիթրոցիտների թաղանթը չի պարունակում ոչ հակագեն A, ոչ էլ հակագեն B, այդպիսի արյունը դասակարգվում է որպես I խումբ և նշանակվում է O(I):

Տարբերակ 2 - կարմիր արյան բջիջները պարունակում են միայն հակագեն A - երկրորդ խումբ A (II):

Տարբերակ 3 - կարմիր արյան բջիջները պարունակում են միայն հակագեն B - երրորդ խումբ B (III):

Արյան մակարդման գործընթացի խախտում է տեղի ունենում, երբ առկա է հոմեոստազի հետ կապված որևէ գործոնի պակաս կամ բացակայություն: Օրինակ՝ հայտնի է ժառանգական հիվանդությունը՝ հեմոֆիլիան, որը հանդիպում է միայն տղամարդկանց մոտ և բնորոշվում է հաճախակի և երկարատև արյունահոսությամբ։ Այս հիվանդության պատճառը VIII և IX գործոնների անբավարարությունն է, որոնք կոչվում են հակահեմոֆիլային գործոններ։

Արյան մակարդումը կարող է առաջանալ գործոնների ազդեցության տակ, որոնք արագացնում և դանդաղեցնում են այս գործընթացը:

Արյան մակարդման գործընթացը արագացնող գործոններ.

արյան բջիջների և հյուսվածքների բջիջների ոչնչացում (բարձրացնում է արյան մակարդման մեջ ներգրավված գործոնների արտադրությունը);

Կալցիումի իոններ (մասնակցում են արյան մակարդման բոլոր հիմնական փուլերին);

Թրոմբին;

վիտամին K (մասնակցում է պրոտոմբինի սինթեզին);

ջերմություն (արյան մակարդումը ֆերմենտային գործընթաց է);

Ադրենալին.

Նորմալ պայմաններում անոթների արյունը միշտ գտնվում է հեղուկ վիճակում, թեև ներանոթային թրոմբների առաջացման պայմանները մշտապես գոյություն ունեն։ Արյան հեղուկ վիճակի պահպանումն ապահովվում է ինքնակարգավորման մեխանիզմներով՝ համապատասխան ֆունկցիոնալ համակարգերի առկայության շնորհիվ։ Արյան հեղուկ վիճակի պահպանման հիմնական օղակները կոագուլյացիոն և հակակոագուլյացիոն համակարգերն են։ Ներկայումս ընդունված է տարբերակել երկու հակամակարդիչ համակարգեր՝ առաջինը և երկրորդը։

Առաջին հակակոագուլանտ համակարգը (PAC) չեզոքացնում է թրոմբինը շրջանառվող արյան մեջ, պայմանով, որ այն ձևավորվի դանդաղ և փոքր քանակությամբ: Թրոմբինի չեզոքացումն իրականացվում է հակակոագուլանտների միջոցով, որոնք մշտապես գտնվում են արյան մեջ և հետևաբար PPS-ն անընդհատ գործում է։ Նման նյութերը ներառում են.

Ֆիբրին, որը կլանում է թրոմբինի մի մասը;

Հակաթրոմբինները կանխում են պրոտոմբինի փոխակերպումը թրոմբինի;

Հեպարինը արգելափակում է պրոտոմբինի անցումային փուլը դեպի թրոմբին, իսկ ֆիբրինոգենը դեպի ֆիբրին, ինչպես նաև արգելակում է արյան մակարդման առաջին փուլը.

Լիզիսի արտադրանքները (ֆիբրինի ոչնչացում), որոնք ունեն հակաթրոմբինային ակտիվություն, արգելակում են պրոտոմբինազի ձևավորումը.

Reticuloendothelial համակարգի բջիջները կլանում են թրոմբինը արյան պլազմայից:

Արյան մեջ թրոմբինի քանակի արագ աճով PPS-ը չի կարող կանխել ներանոթային թրոմբոցների առաջացումը։ Այս դեպքում գործում է երկրորդ հակամակարդիչ համակարգը (ACS), որը ռեֆլեքս-հումորային ճանապարհով ապահովում է անոթներում արյան հեղուկ վիճակի պահպանումը։ Շրջանառվող արյան մեջ թրոմբինի կոնցենտրացիայի կտրուկ աճը հանգեցնում է անոթային քիմիընկալիչների գրգռման։ Դրանցից իմպուլսները մտնում են մեդուլլա երկարավուն ցանցային ձևավորման հսկա բջջային միջուկը, այնուհետև էֆերենտ ուղիներով դեպի ռետիկուլոէնդոթելիային համակարգ (լյարդ, թոքեր և այլն): Հեպարինը և նյութերը, որոնք իրականացնում և խթանում են ֆիբրինոլիզը (օրինակ՝ պլազմինոգենի ակտիվացնողները) մեծ քանակությամբ ազատվում են արյան մեջ։

Հեպարինը արգելակում է արյան մակարդման առաջին երեք փուլերը և փոխազդում է այն նյութերի հետ, որոնք մասնակցում են արյան մակարդմանը: Ստացված կոմպլեքսները թրոմբինի, ֆիբրինոգենի, ադրենալինի, սերոտոնինի, X11I գործոնի և այլնի հետ ունեն հակամակարդիչ ակտիվություն և լիտիկ ազդեցություն անկայուն ֆիբրինի վրա։

Արյան մակարդման կարգավորում

Արյան մակարդման կարգավորումն իրականացվում է նյարդահումորային մեխանիզմների կիրառմամբ։ Ինքնավար նյարդային համակարգի սիմպաթիկ բաժանմունքի գրգռումը, որն առաջանում է վախի, ցավի և սթրեսային իրավիճակների ժամանակ, հանգեցնում է արյան մակարդման զգալի արագացման, որը կոչվում է հիպերկոագուլյացիա։ Այս մեխանիզմում հիմնական դերը պատկանում է ադրենալինին և նորեպինեֆրինին: Ադրենալինը հրահրում է մի շարք պլազմայի և հյուսվածքային ռեակցիաներ՝ անոթային պատից թրոմբոպլաստինի արտազատում, որն արագ վերածվում է հյուսվածքային պրոտոմբինազի; ադրենալինը ակտիվացնում է XII գործոնը, որը նախաձեռնում է արյան պրոտոմբինազի ձևավորումը. ադրենալինը ակտիվացնում է հյուսվածքային լիպազները, որոնք քայքայում են ճարպերը և դրանով իսկ մեծացնում արյան մեջ ճարպաթթուների պարունակությունը, որոնք ունեն թրոմբոպլաստիկ ակտիվություն. ադրենալինը ուժեղացնում է ֆոսֆոլիպիդների արտազատումը արյան բջիջներից, հատկապես կարմիր արյան բջիջներից:

Վագուսային նյարդի գրգռումը կամ ացետիլխոլինի ընդունումը հանգեցնում է արյան անոթների պատերից այնպիսի նյութերի արտազատմանը, որոնք նման են ադրենալինի ազդեցության տակ թողարկվող նյութերին: Հետևաբար, էվոլյուցիայի գործընթացում հեմոկոագուլյացիայի համակարգում ձևավորվել է միայն մեկ պաշտպանիչ-ադապտիվ ռեակցիա՝ հիպերկոագուլեմիա, որն ուղղված է արյունահոսության շտապ դադարեցմանը։ Հեմոկոագուլյացիայի նույնականացումը փոխվում է վեգետատիվ նյարդային համակարգի սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ մասերի խթանման ժամանակ, ցույց է տալիս, որ առաջնային հիպոկոագուլյացիա գոյություն չունի, այն միշտ երկրորդական է և զարգանում է առաջնային հիպերկոագուլյացիայից հետո՝ արյան մակարդման մի մասի սպառման արդյունքում (հետևանք): գործոններ.

Հեմոկագուլյացիայի արագացումը առաջացնում է ֆիբրինոլիզի ավելացում, որն ապահովում է ավելորդ ֆիբրինի քայքայումը։ Ֆիբրինոլիզի ակտիվացում նկատվում է ֆիզիկական աշխատանքի, հույզերի, ցավոտ գրգռման ժամանակ։

Արյան կոագուլյացիայի վրա ազդում են կենտրոնական նյարդային համակարգի բարձր մասերը, ներառյալ ուղեղի կեղևը, ինչը հաստատվում է հեմոկոագուլյացիայի պայմանական փոփոխության հնարավորությամբ։ Այն իր ազդեցությունն է թողնում ինքնավար նյարդային համակարգի և էնդոկրին գեղձերի միջոցով, որոնց հորմոններն ունեն վազոակտիվ ազդեցություն։ Կենտրոնական նյարդային համակարգից իմպուլսները հասնում են արյունաստեղծ օրգաններին, այն օրգաններին, որոնք արյուն են պահում և առաջացնում են լյարդից, փայծաղից արյան արտանետման ավելացում և պլազմային գործոնների ակտիվացում: Սա հանգեցնում է պրոտոմբինազի արագ ձևավորմանը: Այնուհետև միացվում են հումորալ մեխանիզմները, որոնք աջակցում և շարունակում են կոագուլյացիոն համակարգի ակտիվացումը և միաժամանակ նվազեցնում հակակոագուլյացիոն համակարգի ազդեցությունը։ Պայմանավորված ռեֆլեքսային հիպերկոագուլյացիայի նշանակությունը, ըստ երևույթին, կայանում է նրանում, որ մարմինը պատրաստում է իրեն պաշտպանել արյան կորստից:

Արյան մակարդման համակարգը ավելի մեծ համակարգի մի մասն է՝ արյան և կոլոիդների ագրեգացման վիճակը կարգավորող համակարգ (PACK), որը պահպանում է մարմնի ներքին միջավայրի կայունությունը և դրա ագրեգացման վիճակը այն մակարդակում, որն անհրաժեշտ է նորմալ կյանք՝ պահպանելով արյան հեղուկ վիճակը և վերականգնելով պատերի անոթների հատկությունները, որոնք փոխվում են նույնիսկ իրենց բնականոն գործունեության ընթացքում։ Օրգանիզմում արյան մակարդման համակարգը միշտ ակտիվ վիճակում է, ինչը պայմանավորված է բնականորեն քայքայվող բջիջներից թրոմբոպլաստինի շարունակական արտազատմամբ։ Հիպերկոագուլյացիան զարգանում է ցավի և հուզական սթրեսի վիճակներում, որն առաջանում է ինքնավար նյարդային համակարգի սիմպաթիկ բաժանման ակտիվացմամբ: Կատեխոլամինները նպաստում են պատերից թրոմբոպլաստինի արտազատմանը: Ադրենալինը ուղղակիորեն ակտիվացնում է Hageman գործոնը և ակտիվացնում հյուսվածքային լիպազները, ինչը մեծացնում է թրոմբոպլաստիկ ակտիվությունը: Վագուսի նյարդի խթանումն առաջացնում է ադրենալինի նման ազդեցություն: