Երկրաբանական բարդություն նորածինների մոտ. Նորածնի հեմոռագիկ հիվանդություն

Մարդու կյանքի առաջին յոթ օրը սովորաբար կոչվում է վաղ նորածնային շրջան։ Բնածին հիվանդությունների մեծ մասը դրսևորվում է հենց այս պահին: 1000 նորածիններից 3-5-ն ունի հեմոռագիկ հիվանդություն։ Բնութագրվում է ստամոքսի, քթի առատ արյունահոսությամբ և umbilical տարածաշրջանվիտամին K-ի պակասի պատճառով.

Ի՞նչ է հեմոռագիկ հիվանդությունը և ինչու է այն առաջանում նորածինների մոտ:

Ծնվելուց հետո առաջին օրերին երեխայի օրգանիզմը հարմարվում է նոր պայմաններին։ Վերակառուցում կենսականորեն կարևոր համակարգերև օրգաններ, թոքային շրջանառությունը միացված է, թոքերը սկսում են աշխատել, և աղիները աստիճանաբար բնակեցվում են միկրոօրգանիզմներով:

Վիտամին K-ն արյան մակարդման գործընթացի նորմալացման հիմնական բաղադրիչներից է։ Այն մասնակցում է սպիտակուցի սինթեզին և օգտագործվում է լյարդի կողմից՝ պրոտոմբին պատրաստելու համար, որը խտացնում է արյունը։ Մեծահասակների օրգանիզմում բակտերիալ ֆլորան արտադրում է բավարար քանակություն այս վիտամինից, դրանով հարուստ են մուգ կանաչ տերևավոր բանջարեղենը։ Նորածինների մոտ աղիքային միկրոֆլորան դեռ ձևավորված չէ, ուստի նորածինների հեմոռագիկ հիվանդություն է առաջանում:

Կ-վիտամին կախված գործոնների պակասն առավել սուր զգացվում է կյանքի 2-4-րդ օրը։ Իրավիճակը նորմալանում է մի քանի օրվա ընթացքում, երբ սինթեզի գործընթացում ներառվում են լյարդի ավելի հասուն բջիջները։

Կ-հիպովիտամինոզի առաջացման մի քանի պատճառ կարող է լինել.

• աղիքային դիսբիոզ - բակտերիալ աղիքային ֆլորայի արտադրությունը սկսվում է ծնվելուց միայն 3 օր հետո;
• պտղի շրջանում վիտամինների պակասը - դժվար է վիտամին K-ի համար ներթափանցել հիստոհեմատիկ արգելքը, ուստի մեծահասակների մոտ դրա քանակը 2 անգամ ավելի է, քան նորածնի մոտ.
• կրծքի կաթում վիտամինների ցածր պարունակություն - վիտամինների օրական ընդունումը միշտ չէ, որ ծածկված է կրծքի կաթով, այնուհետև անհրաժեշտ է դիետայի ճշգրտումներ.
• հղի կնոջ կողմից հակակոագուլյանտների և ասպիրինի ընդունում;
• աղիքների կամ լյարդի բնածին խանգարումներ;
• հղի կնոջ տոքսիկոզ;
• դեղամիջոցներ մայրական տուբերկուլյոզի բուժման համար;
• երեխայի մեջ էստրոգենի մակարդակի նվազում;
• լեղուղիների խցանումը.

Առաջացումը հեմոռագիկ հիվանդություննպաստում է երեխայի վաղաժամ ծնմանը. Այս իրավիճակում լյարդը արտադրում է արյան մակարդման մեջ ներգրավված պլազմայի գործոնների պոլիպեպտիդային պրեկուրսորների անբավարար քանակություն:

Հիվանդության զարգացումը նպաստում է երեխայի ավելի վաղ ծնունդին ժամկետը

Նորածնի ուշ հեմոռագիկ հիվանդությունը պայմանավորված է վիտամին K-ի արտադրության պակասով, քանի որ.

• ուշ կապվածություն մայրական կրծքագեղձին և ներերակային սնուցում;
• մալաբսսսսսսսիա - սննդանյութերը վատ են ներծծվում աղիքների կողմից.
• հակաբիոտիկներ, ինչպիսիք են 3-րդ սերնդի ցեֆալոսպորինները;
• պտղի համար թթվածնի պակասը;
• ծննդյան վնասվածքներ;
• արհեստական ​​առաքում;
• խախտումներ շնչառական գործառույթներծննդյան պահին.

Ծնվելուց 15-30 րոպե հետո երեխային մոր կրծքից ստացած առաջին կոլոստրը պարունակում է բազմաթիվ վիտամիններ և միկրոտարրեր։ Այն աղիները լցնում է միկրոֆլորայով և նպաստում է օրգանիզմում բակտերիաների հետագա արտադրությանը: Նորածինների մոտ կոագուլոպաթիայի մեխանիզմը հազվադեպ է գործարկվում: Արյան կայուն շրջանառությունը պահպանելու համար բավարար է վիտամին K-ի փոքր չափաբաժինը առողջ երեխա. Որպես կանոն, պաթոլոգիայի առաջացումը վրա վաղ փուլհղիության ընթացքում կնոջ հիվանդություններով պայմանավորված.

Հիվանդության դասակարգումը և ախտանիշները

Այս հոդվածը խոսում է ձեր խնդիրները լուծելու բնորոշ ուղիների մասին, բայց յուրաքանչյուր դեպք եզակի է: Եթե ​​ցանկանում եք ինձնից պարզել, թե ինչպես լուծել ձեր կոնկրետ խնդիրը, տվեք ձեր հարցը: Այն արագ է և անվճար!

Ձեր հարցը.

Ձեր հարցն ուղարկվել է փորձագետին: Հիշեք այս էջը սոցիալական ցանցերում՝ մեկնաբանություններում փորձագետի պատասխաններին հետևելու համար.

Սովորաբար հիվանդությունը նորածինների մոտ դրսևորվում է անմիջապես և հաջողությամբ բուժվում է ծննդատանը։ Երեխային դուրս գրվելուց հետո արյունահոսությունը դադարեցնելն ավելի դժվար է։

Ծնողները միշտ չէ, որ ճիշտ են գնահատում ախտանիշները և չեն շտապում դիմել բժշկի։ Երեխայի վերականգնումը հնարավոր է միայն բուժմամբ։ սկզբնական փուլԵվ թեթև ձևհեմոռագիկ հիվանդություն. Արյան լուրջ կորուստը, սրտի, թոքերի անսարքությունը և ուղեղային արյունահոսությունը հաճախ հանգեցնում են մահացու հետևանքների։

Վաղ և ուշ ձևեր

Կախված հիվանդության տևողությունից՝ բժիշկները առանձնացնում են հետևյալ ձևերը.

• վաղ – զարգանում է ծնվելուց 1-2 օր հետո, բնութագրվում է ծանր արյունահոսությունգործվածքներ;
• դասական - տեղի է ունենում կյանքի 3-5-րդ օրերին;
• ուշ - ամենավտանգավոր ձևը, դրսևորվում է միայն կյանքի 2-8 շաբաթվա ընթացքում և կարող է արյունահոսություն առաջացնել ներքին օրգաններում և ուղեղում (տես նաև.):

Նորածնի հեմոռագիկ հիվանդության առկայության դեպքում. ավելացել է բիլիրուբինը

Հիվանդությունը հեշտությամբ ախտորոշվում է, քանի որ դրա ախտանիշները դժվար է շփոթել այլ հիվանդությունների հետ: Երեխան ունի.

• կապտուկներ, էխիմոզներ և պետեխիաներ;
• քթի արյունահոսություն;
• թուլություն, անտարբերություն, շարժիչային գործունեության նվազում;
• umbilical արյունահոսություն;
• արյուն աթոռի կամ մեզի մեջ;
• արյունոտ փսխում, հազ (խորհուրդ ենք տալիս կարդալ :);
• բիլիրուբինի ավելացում;
• ներգանգային արյունահոսության նյարդաբանական ախտանիշներ;
• «սուր» ստամոքս.

Ներկայությունը միշտ չէ, որ ցույց է տալիս ներքին արյունահոսություն: Դա կարող է լինել նաեւ մոր արյունը, որը նրա օրգանիզմ է մտել ծննդաբերության ժամանակ։ Մելենայի բնույթը որոշելու համար կատարվում է Apta թեստ.

• աթոռը նոսրացվում է ջրով, մինչև վարդագույն դառնա;
• լուծույթից մեկուսացված է վերին նյութը.
• ավելացնել նատրիումի հիդրօքսիդ 5:1 հարաբերակցությամբ;
• 2-3 րոպե հետո վերլուծվում է լուծույթի երանգը։

Դեղնաշագանակագույն գույնը ցույց է տալիս մեծահասակների հեմոգլոբինի, այսինքն՝ մայրական հեմոգլոբինի առկայությունը։ Եթե ​​գույնը չի փոխվել, դա նորածնի արյուն է։

Առաջնային և երկրորդական ձևեր

Կախված այն գործոնից, որը հրահրել է օրգանիզմում վիտամին K-ի պակասը, նորածինների հեմոռագիկ հիվանդությունը դասակարգվում է.

• առաջնային – սկզբում կա վիտամին K-ի պակաս;
• երկրորդական – դրա հիմնական պատճառները լյարդի պաթոլոգիաներն են և նորածնի մեջ ՊՊՊՀ-ի սինթեզի խանգարումը:

Հիվանդության ներարգանդային զարգացումը հանգեցնում է նրան, որ ծննդյան ժամանակ երեխայի գլխին տեսանելի են ցեֆալոհեմատոմաներ՝ ուռուցքներ՝ տեսանելի դիպուկ արյունազեղումներով (ավելի մանրամասն՝ հոդվածում): Հեմոռագիկ հիվանդությունը ուշացած նորածինների մոտ երբեմն դրսևորվում է նույնիսկ երեխայի կյանքի երրորդ ամսում: Այն զարգանում է ռեակտիվ կերպով, բազմաթիվ կապտուկների ի հայտ գալուց հետո առաջանում է ներգանգային արյունազեղում, ուստի կարևոր է ժամանակին ուշադրություն դարձնել վաղ ախտանշաններին և դիմել բժշկի: Երեխան վտանգի տակ է, եթե.

• մարմնի վրա շատ կապտուկներ կան. առաջին ամիսներին երեխայի շարժումը սահմանափակ է, ուստի նա չի կարողանում ինքն իրեն հարվածել.
• ներարկման և վերլուծության համար արյան հավաքման վայրը երկար ժամանակ արյունահոսում է.
• գունատ մաշկը.

Հիվանդության ծանր ընթացքը հրահրում է հիպովոլեմիկ ցնցումփորլուծության կամ փսխման պատճառով հեղուկի հանկարծակի կորստի պատճառով: Այն բնութագրվում է օրգանիզմում արյան ծավալի նվազմամբ և արյան ճնշման անկմամբ։

Բուժման առանձնահատկությունները

Նորածինների հեմոռագիկ հիվանդության բուժումը պետք է սկսել առաջին նշանների ի հայտ գալուց հետո։ Ժամանակին ախտորոշումը և բուժումը երեխայի հաջող վերականգնման գրավականն են: Հիմնական առաջադրանք, որի հետ հանդիպում են ծնողներն ու բժիշկները, լրացնում է վիտամին K-ի պակասը, մինչդեռ կարևոր է հետևել դեղաչափին և կիրառել մի շարք ընթացակարգեր.

• կրծքով կերակրում - երեխային կրծքով կերակրում են յուրաքանչյուր 3 ժամը մեկ, չափաբաժինը կախված է տարիքից, թրոմբոցիտոպենիկ մանուշակագույնով կերակրումը շարունակվում է առնվազն 4 շաբաթ.
• վիտամին K-ի 1% լուծույթի ընդունում - դեղերը ներարկվում են ներերակային, բայց մեղմ դեպքերում հնարավոր է օրական մեկ անգամ ներմկանային ներարկում, դեղաչափը հաշվարկվում է կախված երեխայի մարմնի քաշից (0,1-0,15 մլ 1 կգ-ի համար);
• Vikasol լուծույթ - վիտամին K-ի արհեստական ​​անալոգային, որը դադարեցնում է արյունահոսությունը, բայց ավելի քիչ արդյունավետ է, օգտագործվում է 12 ժամը մեկ, դոզան՝ 2-4 մգ;
• բոլուսային պլազմայի փոխներարկում - իրականացվում է կրկնվող արյունահոսության համար (դեղաքանակ - 15 մլ/կգ);
• թրոմբինի, նատրիումի բիկարբոնատի, ամինոկապրոինաթթվի լուծույթներ Adroxon-ով (խորհուրդ ենք տալիս կարդալ :);
• վրա հիմնված դեղեր ասկորբինաթթու, ռուտին, կալցիումի գլյուկոնատ կամ կալցիումի քլորիդ;
• գլյուկոկորտիկոստերոիդներ կամ հատուկ հակաբիոտիկներ;
• կարմիր արյան բջիջների փոխներարկում (5-10 մլ/կգ) – բժիշկը նշանակում է ընթացակարգ, եթե հիվանդությունը բարդանում է հիպովոլեմիկ շոկով:

Հիվանդության բուժման ընթացքում շատ կարևոր է հավատարիմ մնալ կրծքով կերակրմանը

Վիտամինների ավելցուկը կարող է հանգեցնել այնպիսի բարդությունների, ինչպիսիք են.

• հեմոլիտիկ անեմիա;
• kernicterus, կապված բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացման հետ (խորհուրդ ենք տալիս կարդալ :);
• անեմիա.

Չափից շատ հեմոստատիկ դեղամիջոցներ ընդունելը կարող է առաջացնել հիպերբիլիրուբինեմիայի զարգացում և Heinz մարմինների ակտիվացում: Այս առումով բուժումն իրականացվում է բացառապես հիվանդանոցային պայմաններում, իսկ դեղերի նշանակումն ու օգտագործումը վերահսկվում է նեոնատոլոգի կողմից։

Սպլենէկտոմիան ցուցված է ITP-ի համար, որը հնարավոր չէ շտկել հիմնական դեղամիջոցներով, կյանքին սպառնացող արյունահոսությամբ կամ քրոնիկ պրոցեսի միջոցով, բայց ոչ շուտ, քան հիվանդության սկզբից 1 տարի հետո:

ITP-ով կյանքի կանխատեսումը բարենպաստ է: Մահացությունը չի գերազանցում 2-3%-ը։

Գլուխ I. Ներածություն նեոնատոլոգիայում

Գլուխ II. Ծննդատանը նորածինների բուժօգնության կազմակերպում

Նորածնի առաջնային զուգարան

Նորածին երեխայի խնամք

Կանխարգելիչ պատվաստումներ

ՆՈՐԱԾԻՆ ԵՐԵԽԱՆԵՐԻ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ՕԳՆՈՒԹՅԱՆ ԿԱԶՄԱԿԵՐՊՈՒՄ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ՕԳՆՈՒԹՅԱՆ ԵՐԿՐՈՐԴ ՓՈՒԼՈՒՄ.

Գլուխ III. Հարմարվողականություն, սահմանային վիճակներ

ՆՈՐԱԾԻՆ ԱԴԱՊՏԱՑԻԱ ԵՎ ԱՆՑՈՒՄԱՅԻՆ (ՍԱՀՄԱՆԱՅԻՆ) ՊԱՅՄԱՆՆԵՐ

Գլուխ IV. Ներարգանդային աճի սահմանափակում

Առաջնային վերակենդանացման միջոցառումների ավարտից հետո նորածինների կառավարման մարտավարություն

ՈՒՂՂԵՂԻ ԻՇԵՄԻԱ

Կենտրոնական նյարդային համակարգի հիպոքսիկ վնասվածքների դասակարգումը ներկայացված է Աղյուսակ 2.13-ում:

Բուժում վերականգնման ժամանակահատվածում

Գլուխ VI. Ծննդյան տրավմա. Ներծննդյան վնաս նյարդային համակարգի

Կլավիկուլի կոտրվածքը համարվում է ոսկրերի ամենատարածված վնասվածքներից մեկը: Կոտրվածքների այս տեսակը զարգանում է ծննդաբերության ժամանակ՝ ուսագոտու անցման ժամանակ՝ գլխուղեղի առաջացման ժամանակ, և ձեռքերի առևանգման ժամանակ՝ պտղի կոնքային ձևավորման ժամանակ:

Infratentorial subdural hemorrhage-ի ախտորոշումը հաստատվում է ուլտրաձայնային, MRI-ի և համակարգչային տոմոգրաֆիայի արդյունքներով։

ՈՉ ՏՐԱՎՄԱՏԱԿԱՆ ԾՆՆԴՈՑԻ ՆԵՐՔԱՆ ԵՎ ՊԵՐԻՎԵՆՏՐԻԿՈՒԼԱՅԻՆ ԱՐՅՈՒՆԱԶՈՒՆՔՆԵՐ.

Գլուխ VII. Վաղաժամ երեխաներ

Վաղաժամ երեխաների ծննդյան պատճառները.

Էնտերալ սնուցում

Երեխային կերակրելու հնարավոր տարբերակները կախված հղիության տարիքից և հիվանդությունների առկայությունից.

ՈՐՈՇ ախտաբանական վիճակների առանձնահատկությունները վաղաժամ նորածինների մոտ.

Գլուխ VIII. Նորածնի հեմոլիտիկ հիվանդություն

Գլուխ IX. Նորածինների վարակիչ հիվանդություններ

«Ներարգանդային վարակ» տերմինը, երբ օգտագործվում է կլինիկական պրակտիկայում որպես ախտորոշում, պետք է հստակեցվի ոչ միայն ըստ էթիոլոգիայի, այլև վարակի ժամանակաշրջանի և որոշ ներքին օրգանների վնասման բնութագրերի:

Ցիտոմեգալովիրուսային վարակը (CMVI) IUI-ի տարբերակներից մեկն է և հանդիպում է նորածինների 0,2%-ի մոտ (գնահատված հաճախականությունը 2:1000): Տարբեր երկրներում CMV-ի համար սերոդրական բնակչության մասնաբաժինը տատանվում է 20-ից 95%:

Բնածին լիստերիոզը (CL) համարվում է IUI-ի ավելի հազվադեպ տարբերակ: Բոլոր մանկաբարձական պաթոլոգիաների մոտ 10% -ը կապված է VL-ի հետ, չափահաս բնակչության 30% -ը այս վարակի կրողներ են:

Գլուխ IX. Շնչառական համակարգի ոչ վարակիչ հիվանդություններ

ՄԵԿՈՆԻՈՒՄ ԱՍՊԻՐԱՑԻՈՆ ՍԻՆԴՐՈՄ (MAS)

MAS-ը շնչառական խանգարում է, որն առաջանում է մակոնիումի և ամնիոտիկ հեղուկի ներթափանցման հետևանքով երեխայի շնչառական ուղիներ՝ ծնվելուց առաջ կամ ծնվելուց հետո:

Գլուխ X. Մաշկի և պորտալարի հիվանդություններ

ՎԵԶԻԿՈՒԼՈՊՈՒՍՏՈՒԼՈԶԸ (ստաֆիլոկոկային պերիպորիտ) նորածինների տարածված հիվանդություն է, որը բնութագրվում է էկրին քրտինքի գեղձերի բերանի հատվածում բորբոքային փոփոխություններով:

Նորածնի պեմֆիգուսը (պեմֆիգուս) (PN) սուր վարակիչ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է մաշկի վրա անփոփոխ ֆոնի վրա տարբեր տրամագծերի թուլացած բարակ պատերով բշտիկների (ֆլիկտեն) արագ ձևավորմամբ և տարածմամբ:

RITTER'S EXFOLIATIVE DERMATIS - համարվում է մի շարք հեղինակների կողմից որպես պիոկոկային պեմֆիգոիդների չարորակ տեսակ:

ՊՈՐՏԱՅԻՆ ՎԵՐՔԻ, ՊՈՐՏԱՅԻՆ ԵՎ ՊՈՐՏԱՅԻՆ անոթների վարակիչ հիվանդությունները.

Օմֆալիտը պորտալարային վերքի ստորին հատվածի, պորտալարերի անոթների, մաշկի և ենթամաշկային հյուսվածքի բորբոքային պրոցես է անոթի տարածքում:

Գլուխ XI. Նորածնի հեմոռագիկ հիվանդություն

Էներգիա, կկալ/օր

ֆիլիպտ, պրոպոլիսի 10-15% լուծույթ, էվկալիպտի տերևի էքստրակտի 1% լուծույթ և այլն): Օգտագործեք ուլտրամանուշակագույն ճառագայթում umbilical վերք. Նամակի բորբոսի դեպքում պորտալարային վերքը բուժվում է բժշկի կողմից արծաթի նիտրատի 5% լուծույթով գրանուլյացիաների այրման միջոցով։ ժամը ֆլեգմոնային ձևօմֆալիտ, օգտագործել վիրակապեր դիմեթիլ սուլֆօքսիդի լուծույթով, հիդրոֆիլ հիմքի վրա քսուքներով (լևոսին, լևոմեկոլ), հիպերտոնիկ լուծումներ 5-10% նատրիումի քլորիդի լուծույթ, 25% մագնեզիումի սուլֆատ: Վիրահատությունից հետո պորտալարի նեկրոտիկ օմֆալիտի և գանգրենեի դեպքում վերքը բուժվում է. բաց մեթոդօգտագործելով հիդրոֆիլ քսուքներ (տես վերևում): Պորտալային անոթների ֆլեբիտով և զարկերակային անոթների արթրիտի դեպքում պորտալարային վերքը զուգարան է արվում՝ նման լացող անոթի և թարախային օմֆալիտ, ինչպես նաև վիրակապերի կիրառում 2% troxerutin գելով։

Մանկաբարձական հիվանդանոցում պորտային վերքը բուժելու համար հաստատված թաղանթ ձևավորող դեղամիջոցներ օգտագործելիս (Լիֆուզոլ և այլն), օմֆալիտի նշանների դեպքում թաղանթը հեռացվում է 70% էթիլային սպիրտով. Հետագայում պորտալարային վերքի բուժումը կատարվում է ինչպես նշված է վերևում:

Ընդհանուր բուժումը նկարագրված է նորածինների պեմֆիգուս բաժնում: Վիրաբուժական բուժում.Վիրաբուժական բուժումը ցուցված է թարախակույտի առաջացման դեպքում ֆլեգմոնային օմֆալիտ. Պորտալարի նեկրոտիկ օմֆալիտի և գանգրեայի դեպքում անհրաժեշտ է իրականացնել ոչ ճաք.

Կանխատեսում. Բարենպաստ է օմֆալիտի թեթև ձևերի, umbilical անոթների բորբոքման համար, որը ենթակա է ժամանակին և համարժեք թերապիայի: Ֆլեգմոնային և նեկրոզացնող օմֆալիտը, պորտալարի գանգրենա՝ բարդություններով (ներառյալ սեպսիս) կարող են մահացու լինել:

Հարցեր քննության համար.Վարակիչ և բորբոքային հիվանդություններ

մաշկը և ենթամաշկային հյուսվածք. Vesiculopustulosis. պեմֆիգուս, թարախակույտ, էքսֆոլիատիվ դերմատիտ, մաշկի և լորձաթաղանթների քենդիոզ, պանարիտում, պարոնիքիա, ֆլեգմոն: Էթիոլոգիա. Կլինիկական պատկեր. Ախտորոշում. Դիֆերենցիալ ախտորոշում. Բուժում. Հակաբիոտիկների ռացիոնալ ընտրություն.

Պորտալարի, պորտալարի վերքի և արյան անոթների հիվանդություններ. Օմֆալիտ, թրոմբոֆլեբիտ, պորտալարի անոթների արտերիտ, պորտալարի գանգրենա։ Էթիոլոգիա. Կլինիկական պատկեր. Ախտորոշում. Դիֆերենցիալ ախտորոշում (ֆիստուլներ, կիստաներ և այլն): Բուժում.

Գլուխ XI. Նորածնի հեմոռագիկ հիվանդություն

ՆՈՐԱԾԻՆՆԵՐԻ ՀԵՄՈՐԱԳԻԱԿԱՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

(GrBN) – ձեռք բերված կամ բնածին հիվանդություննորածնային շրջան, որն արտահայտվում է արյունահոսության ավելացմամբ՝ մակարդման գործոնների անբավարարության պատճառով, որի ակտիվությունը կախված է վիտամին K-ից։

Համաճարակաբանություն. GRBN-ի հայտնաբերման մակարդակը 0,25-1,5% է: Վիտամին K-ի պատրաստուկների պրոֆիլակտիկ ընդունումը ծնվելուց անմիջապես հետո հանգեցրեց GRBN-ի հաճախականության նվազմանը մինչև 0,01% կամ ավելի քիչ:

Էթիոլոգիա. Նորածնի մեջ վիտամին K-ի պակասը կարող է կապված լինել հետևյալ գործոնների հետ.

Մայրական կողմից.հղիության ընթացքում հակակոագուլանտներ նշանակելը անուղղակի գործողություն(նեոդիկումարինների խմբից), հակաթրտամիններ(ֆենոբարբիտալ, դիֆենին, ֆենիտոին և այլն), հակաբիոտիկների մեծ չափաբաժիններ. լայն տեսականիհակատուբերկուլյոզային դեղամիջոցների գործողությունները (ռիֆամպիցին և այլն); գեստոզը ցածր էստրոգենի սինթեզի պատճառով (էստրոգենի օրական արտազատում մեզի մեջ 10 մգ-ից պակաս); հեպատո- և էնտերոպաթիա մոր մոտ; դիսբիոզ և աղիքային դիսբակտերիոզ:

Երեխայի կողմից.վաղաժամ, կրծքով կերակրման ուշացում, կրծքով կերակրման բացակայություն կամ անբավարար, երկարատև պարենտերալ սնուցում, լայն սպեկտրի հակաբիոտիկների նշանակում, մալաբսսսսսսսդրոմ, լեղուղիների ատրեզիա, հեպատիտ և խոլեստատիկ դեղնախտի այլ տեսակներ, ենթաստամոքսային գեղձի կիստիկական ֆիբրոզ, ցելյակիա։

Դասակարգում. GRBN-ի երեք ձև կա.

1. Վաղ – հազվադեպ, որը բնութագրվում է ծննդաբերությունից հետո առաջին 24 ժամվա ընթացքում հեմոռագիկ ախտանիշների ի հայտ գալով, որոնք ավելի հաճախ պայմանավորված են մոր կողմից դեղամիջոցներ ընդունելով, որոնք մինչև ծնունդը մտնում են պլասենցայի/պտղի շրջանառություն և ազդում նորածնային վիտամին K-ի արտադրության վրա;

2. Դասական – ամենից հաճախ զարգանում է կյանքի 2-5-րդ օրերին

նորածիններ, որոնք գտնվում են կրծքով կերակրելըև ունենալով անբավարար կլանում;

3. Ուշ – զարգանում է 2 շաբաթականում՝ ծնվելուց 6 ամիս հետո՝ կապված վիտամին K-ի անբավարար ընդունման հետ ( ցածր պարունակությունվիտամին K կրծքի կաթում) կամ լյարդի հիվանդությունների հետևանքով առաջացած վիտամին K-ի անբավարար կլանման պատճառով լեղուղի. Վիտամին K-ից կախված արյունահոսության ուշ ձևն ավելի հաճախ տեղի է ունենում տղաների մոտ, քան աղջիկների մոտ և ավելի հաճախ ամռանը, քան ձմռանը:

Պաթոգենեզ. վիտամին K-ն լյարդի միկրոզոմային ֆերմենտների կոֆերմենտ է, որը կատալիզացնում է մնացորդների գամմա կարբոքսիլացումը գլուտամիկ թթուպրոտոմբինում (II գործոն), պրոկոնվերտինին (VII գործոն), հակահեմոֆիլային գլոբուլին B (գործոն IX) և Stewart Power գործոնին (գործոն X), ինչպես նաև հակակոագուլանտ սպիտակուցներում (սպիտակուց C և S), սպիտակուցներ ոսկրային հյուսվածքև երիկամներ. Վիտամին K-ի պակասի դեպքում լյարդը սինթեզում է II, VII, IX և X ոչ ակտիվ գործոնները, որոնք չեն կարողանում կապել կալցիումի իոնները և լիովին մասնակցում են արյան մակարդմանը:

Վիտամին K-ն շատ վատ է թափանցում պլասենտա, ուստի նրա պարունակությունը պորտալարի արյան մեջ միշտ ավելի ցածր է, քան մոր մարմնում: Երեխաների մոտ հայտնաբերվել է վիտամին K-ի գրեթե զրոյական պարունակություն ծնվելուց հետո, վիտամին K-ի ընդունումը կրծքի կաթվիտամին K-ի աննշան և ակտիվ արտադրությունը աղիքային միկրոֆլորանսկսվում է երեխայի կյանքի 3-5 օրվանից: Հետեւաբար, նորածինների եւ նորածինների մեջ երկարատև փորլուծություն, լայն սպեկտրի հակաբիոտիկների ընդունումը, որոնք ճնշում են աղիքային միկրոֆլորան, կարող են առաջացնել վիտամին K-ի անբավարարություն և արյունահոսություն:

ի colostrum եւ մարդկային կաթՎիտամին K-ն պարունակում է միջինը 2 մկգ/լ, իսկ կովի կաթը՝ միջինում 5 մկգ/լ, ուստի մարդկային կաթը չի կարող բավարարել նորածնի վիտամին K-ի կարիքը, և, հետևաբար, դրա լրացուցիչ սինթեզն անհրաժեշտ է աղիքային միկրոֆլորայի միջոցով: Հայտնի է, որ աղիքային միկրոֆլորայի ձևավորումը տեղի է ունենում աստիճանաբար, և, հետևաբար, վիտամին K-ի սինթեզը անբավարար է: Դա հաստատվում է նրանով, որ նորածինների հեմոռագիկ հիվանդությունը ավելի հաճախ զարգանում է մանկական երեխայի մոտ բնական սնուցում, համեմատած երեխաների հետ, ովքեր սնվում են շիշով:

Հետազոտություն. Արյան ամբողջական հաշվարկ (թրոմբոցիտների քանակով) և մեզի թեստ, հեմատոկրիտ, կոագուլոգրամ, ֆիբրինոգենի քայքայման արտադրանք (FDP), մակարդակ ընդհանուր բիլիրուբինև նրա ֆրակցիաները, վիտամին K-ով կախված մակարդման գործոնների մակարդակը (II, VII, IX, X), ուլտրաձայնային հետազոտություն՝ կախված արյունազեղումների տեղակայությունից։ Անհրաժեշտության դեպքում հետազոտություն՝ հեպատիտը և կիստիկական ֆիբրոզը բացառելու համար։

Պատմություն, կլինիկա.Վաղ ձևում՝ մաշկային արյունազեղումներ, ցեֆալոհեմատոմա կամ ներգանգային արյունազեղումներորոշվում է ուղեղի ուլտրաձայնի միջոցով: Մաշկային հեմոռագիկ համախտանիշը հատկապես ցայտուն է դրսևորում (հետույք և այլն), հրահրող գործոններն են՝ ծանր շնչահեղձությունը, ծննդաբերական տրավմա։ Հնարավոր է

թոքային արյունազեղումներ, օրգանների արյունազեղումներ որովայնի խոռոչը(հատկապես հաճախ լյարդում, փայծաղում, մակերիկամներում), արյունոտ փսխում (հեմատեմեզ), մելենա։

GRBN-ի դասական ձևը բնութագրվում է մելենայի և արյունոտ փսխման, մաշկի հնարավոր արյունազեղումների (պետեխիաներ և էխիմոզներ), արյունահոսությամբ, երբ պորտալարն ընկնում է կամ թլպատումից հետո: նախաբազուկտղաների մոտ՝ քթի արյունահոսություն, ցեֆալոհեմատոմաներ։ Ծանր հիպոքսիայով, ծննդաբերական վնասվածքներով երեխաների մոտ առկա է ներգանգային արյունազեղումների բարձր ռիսկ, արյունազեղումներ ապոնևրոզի տակ, ներքին հեմատոմաներ, թոքային և այլ արյունահոսություն:

GRBN-ի ուշ ձևը կարող է դրսևորվել որպես ներգանգային արյունազեղումներ (դեպքերի ավելի քան 50%), մաշկի լայնածավալ էխիմոզներ, մելենա, հեմատեմեզ և արյունահոսություն ներարկման վայրերից:

Մելենան աղիքային արյունահոսություն է, որն ախտորոշվում է շրջապատի տակդիրի վրա հայտնաբերմամբ կղանքվարդագույն եզր, կարող է ուղեկցվել արյունոտ փսխումով: Մելենայի պատճառը ստամոքսի լորձաթաղանթի վրա մանր խոցերի առաջացումն է և տասներկումատնյա աղիք, որի գենեզում առաջատար դեր է խաղում նորածնի մոտ գլյուկոկորտիկոիդների ավելցուկը՝ ծննդաբերական սթրեսի, ստամոքսի և աղիքների իշեմիայի հետևանքով։ Ստամոքսահյութի թթվայնության բարձրացումը, գաստրոէզոֆագեալ ռեֆլյուքսը և պեպտիկ էզոֆագիտը որոշակի դեր են խաղում մելենայի և հեմատեմեզի առաջացման գործում։

HFN-ի ախտորոշումը հաստատվում է, երբ կա բնորոշ դրսեւորումներհիվանդություններ և հաստատվում է լաբորատոր հետազոտությունների արդյունքներով։

Ընդհանուր արյան ստուգում- արյան զգալի կորստով հայտնաբերվում է հետհեմոռագիկ անեմիա, թրոմբոցիտների քանակը նորմալ է կամ մի փոքր ավելացել է:

Կենսաքիմիական արյան ստուգում- մելենայով երեխաների մոտ հիպերբիլիրուբինեմիան հնարավոր է աղիներում կարմիր արյան բջիջների քայքայման ավելացման պատճառով:

Կոագուլոգրամա/հեմոստազիոգրամ - հիպոկոագուլյատիվ տեղաշարժ

(արյան մակարդման ժամանակի երկարացում, պրոտոմբինային ժամանակ և ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինի ժամանակ), վիտամին K-ից կախված կոագուլյացիայի գործոնների անբավարարություն (II, VII, IX, X):

NSG, որովայնի խոռոչի ուլտրաձայնային հետազոտություն - փոփոխությունների բնույթը կախված է արյունազեղումների տեղակայությունից:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում GRBN-ը պետք է իրականացվի հետևյալով.

1. հեմոռագիկ դիաթեզի այլ տարբերակների հետ - թրոմբոցիտոպենիկ մանուշակություն, ժառանգական կոագուլոպաթիա - հեմոֆիլիա;

2. Մելենան կյանքի առաջին օրվա երեխաների մոտ պետք է տարբերվի մոր «կուլ տված արյան համախտանիշից», որը զարգանում է.

Երեք երեխաներից մեկը, ովքեր կյանքի առաջին օրը կղանքում արյուն ունեն: Դա անելու համար օգտագործեք Apta թեստը՝ արյունոտ փսխումը կամ կղանքը ջրով նոսրացնում են և ստացվում է հեմոգլոբին պարունակող վարդագույն լուծույթ։ Ցենտրիֆուգումից հետո 4 մլ վերին նյութը խառնվում է 1 մլ 1% նատրիումի հիդրօքսիդի լուծույթի հետ։ Հեղուկի գույնի փոփոխությունը (գնահատվում է 2 րոպե հետո) դեպի շագանակագույն ցույց է տալիս դրանում հեմոգլոբին A-ի առկայությունը, այսինքն. մայրական արյուն և պահպանում վարդագույն գույն –

Օ երեխայի հեմոգլոբին (հեմոգլոբին F), այսինքն. - Մելենայի մասին:

3. առատ կամ կրկնվող մելենայով, արյունահոսությամբ անուսանհրաժեշտ է բացառել անորեկտալ վնասվածքը, պապիլոմաները, աղիքային անգիոմատոզը և այլ վիրաբուժական պաթոլոգիաները։

Աղյուսակ 2.49. Հեմոռագիկ հիվանդության դիֆերենցիալ ախտորոշում

նորածնային հիվանդություն և տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշ

	Հեմոռագիկ	DIC համախտանիշ
	նորածինների հիվանդություն	(2-3 փուլ)
Կլինիկական:
Արյունահոսություն տեղերից	Ոչ բնորոշ	Բնութագրական
ներարկումներ
Միկրոանգիոպաթիկ	Ոչ բնորոշ	Բնութագրական
հեմոլիտիկ անե-
Զարկերակային հիպոթենզիա	Ոչ բնորոշ	Բնութագրական
Բազմաթիվ օրգանների անբավարարություն	Ոչ բնորոշ	Բնութագրական
բարդություն
Լաբորատորիա:
Թրոմբոցիտների քանակը
Պրոթրոմբինային ժամանակ	Ավելացել է	Ավելացել է
Թրոմբինային ժամանակ		Ավելացել է
Ֆիբրինոգեն
		10 մգ/մլ-ից ավելի
Մասնակի թրոմբո-	Ավելացել է	Ավելացել է
ափսեի ժամանակը

Բուժում, բուժման նպատակներ. վիտամին K-ի պակասի թեթևացում, արյունահոսության դադարեցում, HFN-ի դրսևորումների բուժում:

Բուժման ռեժիմը՝ Օ Պարտադիր բուժում.Վիկասոլ.

Օժանդակ բուժում.թարմ սառեցված պլազմա, թրոմբին, էպսիլոն-ամինոկապրոինաթթու, պրոտոմբինային համալիրի (PPSB) խտացված պատրաստում, նատրիումի բիկարբոնատ լուծույթ, ադրոքսոն, փաթեթավորված կարմիր արյան բջիջներ:

Հոսպիտալացման ցուցումներ. GRBN ունեցող կամ կասկածվող բոլոր երեխաները պետք է հոսպիտալացվեն:

Դիետա. HDF-ով երեխաներին օրական 7 անգամ կերակրում են բաց կաթով` տարիքային պահանջներին համապատասխան, դա պայմանավորված է մարդու կաթում թրոմբոպլաստինի առկայությամբ:

Վիտամին K-ի ներմկանային կամ ներերակային (ցանկալի է) ընդունումը 1-2 մգ (վիտամին K1), սակայն Vikasol-ի 1% լուծույթը (վիտամին K3) կարող է կիրառվել 0,1-0,15 մլ/կգ (5 մգ) դոզանով: լրիվ ժամկետով և 2-3 մգ վաղաժամ): Մեզ մոտ հիմնականում նշանակվում է վիկասոլ (վիտամին K3), որը մենադիոնի ջրում լուծվող ածանցյալ է, բայց ավելի քիչ արդյունավետ, քան ֆիլոկինոնը (վիտամին K1): Վիկասոլն ինքնին չի առաջացնում էֆեկտ, այլ լյարդում դրանից առաջացած ֆիլոկինոնն ու մենադիոնը։ Հաշվի առնելով, որ վիկասոլի միայն մի փոքր տոկոսն է փոխակերպվում ֆիլոկինոնի և մենադիոնիի, վիկասոլն ընդունվում է օրական 2 անգամ, երբեմն նույնիսկ 3 անգամ: Բարձր չափաբաժիններՎիկասոլը (ավելի քան 10 մգ) կամ դրա երկարատև ընդունումը վտանգավոր է էրիթրոցիտներում Heinz մարմինների ձևավորման հնարավորության և հեմոլիզի ավելացման պատճառով հիպերբիլիրուբինեմիայի զարգացման պատճառով:

Շարունակականի հետ ծանր արյունահոսությունՑուցված է թարմ սառեցված պլազմայի միաժամանակյա ընդունումը 10-15 մլ/կգ ներերակային արագությամբ կամ պրոտոմբինային համալիրի (PPSB) խտացված պատրաստուկը 15-30 U/kg ներերակային չափաբաժնով: Շրջանառվող արյան ծավալի 10-15%-ի արագ արյան կորուստը հանգեցնում է շոկի զարգացմանը, մինչդեռ PPSB-ի ընդունումը հակացուցված է, քանի որ այն կարող է առաջացնել տարածված ներանոթային կոագուլյացիա։

Երբ հիպովոլեմիկ շոկը զարգանում է պատճառով հետհեմոռագիկ անեմիակարմիր արյան բջիջների փոխներարկումն իրականացվում է 5-10 մլ/կգ արագությամբ (թարմ սառեցված պլազմայի դոզանով փոխներարկումից հետո.

Մելենայի տեղական թերապիա՝ 50 մլ ε-ամինոկապրոաթթվի 5% լուծույթ + 20 մգ չոր թրոմբին + 1 մլ ադրոքսոնի 0,025% լուծույթ - 1 թ/գ յուրաքանչյուրը։ Օրական 3 անգամ և 0,5% նատրիումի բիկարբոնատի լուծույթ, 1 ճ.գ. Օրական 3 անգամ։

Պորտալային կոճղից արյունահոսության դեպքում՝ պորտային մնացորդի կապակցում, հեմոստատիկ սպունգ, տեղական թրոմբինային լուծույթ:

GRBN-ի կանխարգելումը բաղկացած է վիտամին K-ի ընդունումից: Այդ նպատակով Վիկասոլի 1% լուծույթը ներմկանային մեկ անգամ ներարկվում է երեխաներին:

GRBN-ի զարգացման ռիսկային խմբեր կյանքի 2-3 օրվա ընթացքում 0,1 մլ/կգ արագությամբ:

Հարցեր քննության համար.Նորածինների հեմոռագիկ հիվանդություն. Էթիո-

տրամաբանություն. Պաթոգենեզ. Կլինիկական պատկեր. Ախտորոշում. Դիֆերենցիալ ախտորոշում. Բուժում. Կանխարգելում.

Նորածինների հեմոռագիկ հիվանդությունը պաթոլոգիա է, որը հիմնված է արյան մակարդման խանգարման վրա (բժշկության մեջ այս գործընթացը կոչվում է կոագուլոպաթիա), որը շատ դեպքերում առաջանում է մարմնում վիտամին K-ի պակասից և դրսևորվում է երեխայի կյանքի առաջին օրերին: Արտաքինից հիվանդությունն արտահայտվում է աճող արյունահոսությամբ և կապտուկներով։

Վիճակագրական տվյալների համաձայն՝ նորածինների հաճախականությունը մեր երկրում տատանվում է 0,25-1,5 տոկոսի սահմաններում։ Այն երկրներում, որտեղ կա ծրագիրը կանխարգելիչ միջոցառումներԾնվելուց հետո երեխաներին վիտամին K հավելումներ տրամադրելուն ուղղված ջանքերը խնդիրը հասցրել են գրեթե զրոյի՝ նորածինների 0,01%-ը կամ ավելի քիչ հիվանդանում է:

Վիտամին K-ի և օրգանիզմում նրա դերի մասին

Վիտամինի անվանումը, որը նշված է K տառով, գալիս է «մակարդման գործոն» արտահայտությունից, որն ուղղակիորեն ցույց է տալիս դրա ամենակարեւոր գործառույթը. Ապացուցված է, որ արյան մակարդման համար անհրաժեշտ են առնվազն 10 ակտիվ սպիտակուցներ, որոնցից 5-ը սինթեզվում են վիտամին K-ի մասնակցությամբ: Լյարդին այն անհրաժեշտ է պրոտոմբին արտադրելու համար, մի նյութ, որը թույլ է տալիս արյունը խտացնել: Վիտամին K-ն անհրաժեշտ է ոչ միայն արյան շրջանառության համակարգի համար, այն նաև օգնում է կալցիումը պահպանել ոսկրային հյուսվածքում։

Առանց K վիտամինի անհնար է նորմալ շահագործումշրջանառության համակարգ

Մեծահասակների մոտ այս վիտամինի պակասը հազվադեպ է, քանի որ դա կա բավարար քանակությամբարտադրել աղիքային բակտերիաներ, և այն առկա է նաև շատ բանջարեղեններում՝ առանց ջերմային մշակումից հետո քայքայվելու։ Բայց նորածինների մոտ դեֆիցիտը հնարավոր է մի շարք պատճառներով, իսկ հետո նորածինների մոտ զարգանում է հեմոռագիկ համախտանիշ։

Հեմոռագիկ հիվանդության պատճառները

Դիտարկենք այն իրավիճակները, որոնցում առաջանում է K-hypovitaminosis.

• Աղիքային դիսբիոզ. Այն կապված է կա՛մ հակաբիոտիկների ընդունման հետ, կա՛մ ֆիզիոլոգիական պատճառներերբ բակտերիալ աղիքային ֆլորաԵս պարզապես ժամանակ չունեի զարգանալու. Դրա արտադրությունը սկսվում է միայն կյանքի 4-5-րդ օրը՝ պայմանով, որ բակտերիաների գաղութացումը տեղի ունենա անխոչընդոտ։
• Պտղի մեջ վիտամինի փոքր պաշար. Վիտամին K-ն վատ է անցնում պլասենցային պատնեշով, ուստի նորածնի մեջ դրա պարունակությունը մեծահասակների մոտ կեսն է:
• Դրա ցածր պարունակությունը կաթում. Փաստն այն է, որ թե՛ կուրծքը, թե՛ կովի կաթչի ծածկում ամենօրյա պահանջվիտամինի մեջ. Ուստի կրծքով կերակրումը կարող է դառնալ հեմոռագիկ հիվանդության առաջացման սադրիչ գործոն։ Բայց դա չի նշանակում, որ պետք է հրաժարվել կրծքով կերակրելուց, պարզապես սննդային փոքր շտկման կարիք կա։

Հետևյալ գործոնները կարող են խորացնել իրավիճակը.

• հղիության ընթացքում կինը հակակոագուլյանտներ կամ հակաթրտամիններ է ընդունել.
• լյարդի կամ աղիքային հիվանդությունների առկայություն;
• երեխայի վաղաժամ ծնունդ;
• հղի կնոջ գեստոզ և տոքսիկոզ;
• երեխային ուշ են դրել կրծքին.
• եթե երեխան երկար ժամանակ պարենտերալ սնվել է.
• Հայտնաբերվել է մալաբսսսսսսսսդրոմ, երբ կլանման գործընթացը տեղի է ունենում աղիքներում սննդանյութերխանգարված; հիմնական ախտանիշը 7 օրից ավելի փորլուծությունն է.
• լեղուղիների պաթոլոգիաներ (խոչընդոտ կամ ամբողջական բացակայություն):

Հիվանդության ձևերը

Տարբերում են առաջնային և երկրորդային արյունազեղումներ։ Ասում են, որ առաջնայինն այն է, երբ պտուղը սկզբում ունեցել է վիտամինի պակաս, և դրա մատակարարումը մայրական կաթի միջոցով նվազագույն է: 5-րդ օրը պակասը կարող է փոխհատուցվել նրա աղիքային արտադրությամբ։

Երկրորդական ձևը ախտորոշվում է լյարդի վնասվածքների առկայության դեպքում, երբ պլազմային գործոնների պոլիպեպտիդային պրեկուրսորների (PPPP) սինթեզը խաթարված է:

Հիվանդությունը դասակարգվում է ըստ առաջացման ժամանակի.

• վաղ - արյունահոսությունն իրեն զգացնել է տալիս ծնվելուց 1, առավելագույնը 2 օր հետո;
• դասական - հայտնվում է 3-5-րդ օրերին;
• ուշ - տեղի է ունենում կյանքի առաջին 8 շաբաթվա ընթացքում ցանկացած պահի:

Ախտանիշներ

Վաղ ձևով արյունազեղումները հաճախ սկսվում են նախածննդյան շրջանում: Երեխան ծնվում է ներգանգային, թոքային, մաշկային արյունազեղումներով։ Բնորոշ են ներքին արյունահոսությունները լյարդ, փայծաղ, մակերիկամներ, ինչպես նաև որովայնի օրգաններ, արյունով փսխում։

Հիվանդությունը բնութագրվում է մաշկային հեմոռագիկ արտահոսքերով

Դասական ռեակցիան բնութագրվում է կղանքի մեջ արյան առկայությամբ և կյանքի 7-րդ օրը մոտ փսխումով: Վատ մակարդումտեսանելի է պտուկի արյունահոսությամբ, տղաների մոտ թլպատման դեպքում երկարատև չապաքինմամբ, քթից արյունահոսությամբ, գլխի ցեֆալոհեմատոմայով և մաշկի կապտուկներով։ Ներարկումներից հետո վերքերը երկար ժամանակ չեն լավանում։ Ծանր դեպքերում հայտնաբերվում են անեմիա և ներքին օրգանների հեմոռագիկ վնաս:

Ուշ ձևը զարգանում է լյարդի հիվանդությունների և դիսֆունկցիայի պատճառով ստամոքս-աղիքային տրակտըկրծքով կերակրման հետ մեկտեղ. Առաջատար ախտանիշներ.

• հեմատեմեզ (արյունոտ փսխում);
• դեպքերի կեսում առկա են ներգանգային արյունազեղումներ և ցեֆալոհեմատոմաներ;
• լայնածավալ կապտուկներ մաշկի և լորձաթաղանթների վրա;
• հեմատուրիա (արյուն մեզի մեջ);
• մելենա - հիվանդություն, որն ուղեկցվում է սև կղանքով և ցույց է տալիս ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն; մելենայի զարգացումը հնարավոր է գաստրոէզոֆագեալ ռեֆլյուքսով.
• umbilical վերքը արյունահոսում է.

Մելենան հաճախ ուղեկցվում է հիպերբիլիրուբինեմիայով, քանի որ արյան կարմիր բջիջները մեծ քանակությամբ քայքայվում և մահանում են աղիքներում: Խոցերը հայտնվում են ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի լորձաթաղանթի վրա։ Այս վիճակը բացատրվում է ծննդյան սթրեսով, որի ընթացքում մեծ քանակությամբ գլյուկոկորտիկոիդներ են արտազատվում։

Հիվանդության ծանր դեպքերում հնարավոր է հիպովոլեմիկ շոկ՝ պայման, որը բնութագրվում է շրջանառվող արյան ծավալի արագ նվազմամբ՝ մշտական ​​փսխման և փորլուծության պատճառով հեղուկի կորստի պատճառով: Երեխան ընկնում է արյան ճնշումըեւ ջերմաստիճանը, նա թույլ է, մաշկը գունատ է: Վիճակը պահանջում է շտապ վերակենդանացում։

Ախտորոշում

Եթե ​​կասկած կա նորածինների հեմոռագիկ հիվանդության առկայության վերաբերյալ, ապա արյունը ստուգվում է արյան մակարդման ունակության համար (կոագուլոգրամա): Դա անելու համար գնահատեք.

• պրոտոմբինային ժամանակ; պրոտոմբինը արյան պլազմայում պարունակվող սպիտակուց է. երբ արյան մակարդման անհրաժեշտություն կա, այն վերածվում է թրոմբինի և մասնակցում է թրոմբների ձևավորմանը. նորմա՝ 13-16 վրկ;
• ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինային ժամանակ (կրճատ APTT); նորմա - 45-60 վայրկյան;
• թրոմբոցիտների քանակը; պարամետրերը` 131-402 հազար/µl;
• թրոմբինային ժամանակ; սահմանները՝ 10-16 վրկ;
• արյունահոսության ժամանակ; սահմանները `2-4 րոպե;
• Բյուրկերի մակարդման ժամանակը; նորմալ - 4 րոպե;
• հեմատոկրիտ;
• հեմոգլոբին.

Ճշգրիտ ախտորոշում հաստատելու համար արյունը համապարփակ ստուգվում է մակարդման գործոնների համար:

Ինչ են ցույց տալիս արդյունքները կլինիկական թեստերերբ է հաստատվում հիվանդությունը. Չնայած թրոմբոցիտների քանակն ու արյունահոսության ժամանակը նորմալ կլինեն, արյան մակարդումը սովորականից ավելի երկար կպահանջի: Անեմիկ վիճակ է զարգանում միայն արյունահոսությունից 2-3 օր հետո։ Զուգահեռաբար կարող են նշանակվել որովայնի օրգանների նեյրոսոնոգրաֆիա և ուլտրաձայնային հետազոտություն։

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է հետևյալ հիվանդություններով.

• Թրոմբոցիտոպենիկ purpura. Հիվանդություն, որի պատճառով արյունահոսություն է առաջանում կրճատված բովանդակությունթրոմբոցիտներ.
• Ժառանգական կոագուլոպաթիաներ (աֆիբրինոգենեմիա, հեմոֆիլիա):
• DIC համախտանիշ. Արյան մակարդումը հյուսվածքներից թրոմբոպլաստիկ նյութերի լայնածավալ արտազատման արդյունքում: Ուղեկցում է տարբեր ցնցումների և ծանր վնասվածքների վիճակների:

Բուժում

Մեղմ իրավիճակներում բուժումը սկսվում է Vikasol 1% (վիտամին K, որը ստացվում է սինթետիկ եղանակով) կիրառմամբ: Ի տարբերություն իր բնական ներկայացուցչի, որն ունի ճարպային լուծվող ձև, Վիկասոլը ջրում լուծվող է։ Վարման առաջարկվող ուղիները` ներերակային կամ ներմկանային` օրական 0,1 մլ/կգ դոզանով: Բուժման կուրսը 3 օր է։

Եթե ​​հեմոռագիկ էֆուզիոնները դառնում են կյանքին սպառնացող, ապա առաջարկվում է թարմ սառեցված պլազմա վարել:

Ոչ բարդ իրավիճակներում հիվանդության բուժումը պարզ է և բավականին էժան:

IN հազվադեպ դեպքերումՎիտամին K-ի օգտագործումը բանավոր ձևով նախատեսված է, սակայն ներկայումս անբավարար ուսումնասիրություններ կան՝ ապացուցելու նման թերապիայի արդյունավետությունը:

Կանխատեսումներ և կանխարգելում

Շատ դեպքերում կանխատեսումը բարենպաստ է: Բայց խուսափելու համար ծանր հետևանքներհիվանդություններ հիպովոլեմիկ շոկի տեսքով, առաջարկվող հետ կանխարգելիչ նպատակՎիկասոլը նորածիններին տրամադրեք առանց սպասելու կլինիկական ախտանիշներհիվանդություններ.

Հիշեցնենք, որ այս խմբում ընդգրկված են երեխաներ.

• նրանք, ովքեր տառապել են ներարգանդային հիպոքսիայից կամ ծննդաբերության ժամանակ տառապել են շնչահեղձությունից.
• ծննդաբերության ժամանակ վիրավորվել;
• Կեսարյան հատումով ծնված երեխաներ;
• ծննդաբերություն ժամանակացույցից շուտերեխայի ցածր քաշով;
• նորածիններ, որոնց մայրը հղիության ընթացքում ընդունել է դեղամիջոցներից մեկը, որը ազդում է կոագուլյացիայի վրա.
• եթե մայրը հղիության ընթացքում տառապել է դիսբակտերիոզով, ունեցել է լյարդի խնդիրներ կամ տառապել է տոքսիկոզով և գեստոզով:

Այսպիսով, ավելի լավ է կանխարգելել հիվանդությունը, քան հետագայում բուժել այն փոխներարկումներով և արյան հաշվարկի մշտական ​​մոնիտորինգով։ Այս թեմայի դիտարկումը ևս մեկ անգամ համոզում է, որ ներս մարդու մարմինկան շատ նյութեր, որոնք փոխազդում են միմյանց հետ, և նույնիսկ դրանցից մեկի գործառույթների խախտումը հանգեցնում է շղթայի. բացասական հետևանքներ. Այնուամենայնիվ, մխիթարական է իմանալ, որ հիվանդությունը հազվադեպ է դառնում կրիտիկական և ընդհանուր առմամբ բուժելի է:

Նորածինների հեմոռագիկ հիվանդությունը պաթոլոգիա է, որի դեպքում զարգանում է արյան մակարդման գործընթացի խախտում: Դիտարկվում է պաթոլոգիայի հիմնական պատճառը օրգանիզմում վիտամին K-ի պակասը.

Հիվանդությունը դրսևորվում է բնորոշ ախտանիշներով, որոնց առկայությունը բացասաբար է ազդում ընդհանուր վիճակերեխա. Պաթոլոգիան դրսևորվում է երեխայի կյանքի առաջին օրերին (կախված ձևից):

Պաթոլոգիան համարվում է բավականին հազվադեպ, այժմ ներդրմամբ հատուկ կանխարգելիչ միջոցառումներ,կապված վիտամին K-ի ընդունման հետ, հաճախականությունը կազմում է ընդամենը 0,02% ընդհանուր թիվընորածիններ (ոչ վաղ անցյալում այս ցուցանիշները շատ ավելի բարձր էին):

Ի՞նչ է ասֆիքսիան նորածին երեխայի մոտ: Իմացեք այս մասին մերից:

Հայեցակարգ և բնութագրեր

Վիտամին K - էական միկրոտարր , պատասխանատու է արյան նորմալ մակարդման համար անհրաժեշտ ֆերմենտների արտադրության համար։

Վիտամին K-ն արտադրվում է երեխայի օրգանիզմում ծնվելուց 4-5 օր հետո, միկրոտարրը ներթափանցում է պլասենցայի միջով, իսկ հետո՝ մոր կաթի միջոցով։

Եթե ​​պակասություն կա այս նյութիցարտադրվող ֆերմենտների քանակը և դրանց ակտիվությունը նվազում է, ինչը հանգեցնում է արյան մակարդման գործընթացի խախտման և արյունահոսության աճի:

Պատճառները

Կախված պաթոլոգիայի ձևից, դրա զարգացման պատճառները կարող են տարբեր լինել: Առաջնային ձևզարգանում է օրգանիզմում վիտամին K-ի պակասի պատճառով Այս միկրոտարրի պակասը զարգանում է այնպիսի անբարենպաստ գործոնների պատճառով, ինչպիսիք են.

1. Աղիքային անկատար միկրոֆլորան(նկատվել է բոլոր երեխաների մոտ կյանքի առաջին օրերին): Վիտամին K-ի սինթեզը տեղի է ունենում աղիներում, և դրա միկրոֆլորայի խախտումը հանգեցնում է այս գործընթացի խափանումների:
2. Արյան հոսքի խանգարում պլասենցայումպտղի զարգացման ներարգանդային ժամանակահատվածում. Արդյունքում, վիտամին K-ն գործնականում չի հասնում երեխային պլասենցայի միջոցով:
3. Կրծքի կաթում միկրոէլեմենտների ցածր պարունակությունըմայրը (կամ անորակ մանկական կաթնախառնուրդի օգտագործումը, եթե մենք խոսում ենքարհեստական ​​կերակրման մասին):

Հետևյալ բացասական գործոնները մեծացնում են նորածինների հեմոռագիկ հիվանդության զարգացման ռիսկը.

1. Հղիության ընթացքում մի կին ընդունում դեղեր, մասնավորապես, հակաբիոտիկներ, հակակոագուլյանտներ.
2. Ծանր հղիության ֆոնի վրա ուժեղ տոքսիկոզ, գեստոզ.
3. Ստամոքս-աղիքային տրակտի հիվանդություններ(լյարդ, աղիքներ) ապագա մոր մոտ:

Պաթոլոգիայի երկրորդական ձեւը զարգանում է լյարդի հիվանդությունների հետեւանքով, որոնց դեպքում նվազում է պլազմայի մակարդման գործոնների արտադրության ակտիվությունը։

Հիվանդության զարգացմանը կարող է հանգեցնել նաև դեղամիջոցների անվերահսկելի օգտագործումը, որոնք նպաստում են օրգանիզմից վիտամին K-ի ոչնչացմանը և հեռացմանը:

Սադրիչ գործոններՊաթոլոգիաները համարվում են.

• երեխայի ծնունդը ժամանակից շուտ;
• պտղի հիպոքսիա;
• կրծքով կերակրման գործընթացի խախտում (օրինակ, եթե երեխան ինչ-ինչ պատճառներով ստացել է ներերակային սնուցում կամ ուշ կերակրման ժամանակ);
• աղիքներում սննդանյութերի կլանման խախտում;
• ստամոքս-աղիքային տրակտի հիվանդություններ;
• հակաբիոտիկներ ընդունելը.

Ինչպե՞ս է դրսևորվում կաթի ալերգիան երեխաների մոտ: դուք կգտնեք մեր կայքում:

Պաթոգենեզ

Պլազմային գործոնների պոլիպեպտիդային պրեկուրսորների (PPPP) սինթեզի խանգարում, անհրաժեշտ է արյան մակարդման գործոնների արտադրության համար, հանգեցնում է այդ գործոնների արտադրության խաթարմանը և դրանց քանակի նվազմանը։

Արդյունքում աճում է թրոմբոցային ժամանակի (արտաքին արյան մակարդման ցուցիչ) և թրոմբոպլաստինի ժամանակի (ցուցիչ). ներքին ուղինմակարդում):

Դասակարգումը և հիվանդության ձևերը

Կան առաջնային և երկրորդական ձևպաթոլոգիա. Առաջնային ձևը զարգանում է շնորհիվ Երեխայի կողմից վիտամին K-ի անբավարար ընդունումը(զարգացման ներարգանդային կամ նորածնային շրջանում):

Երկրորդական ձևն արտահայտվում է լյարդի և աղեստամոքսային տրակտի այլ օրգանների (մասնավորապես՝ աղիքների) հիվանդությունների ֆոնին։

Լյարդի պաթոլոգիաների դեպքում PPPF-ի արտադրությունը նվազում է դիսբիոզով, աղիներում արտադրվում է անբավարար քանակությամբ վիտամին K: Այս երկու երևույթներն էլկարող է հանգեցնել հեմոռագիկ հիվանդության զարգացման:

Կախված նրանից, թե երբ են հայտնվում պաթոլոգիայի առաջին նշանները, ընդունված է տարբերակել հետևյալ տեսակները.

• վաղձեւը. Ախտանիշները հայտնվում են երեխայի ծնվելուց հետո առաջին օրը։ Այս ձևըհամեմատաբար հազվադեպ է: Դրա զարգացումն առավել հաճախ պայմանավորված է հղիության ընթացքում դեղեր ընդունելով.
• դասականձեւը. Այն համարվում է ամենատարածվածը: Պաթոլոգիայի նշանները զարգանում են երեխայի ծնվելուց հետո առաջին 4-6 օրվա ընթացքում.
• ուշացածձեւը. Կլինիկական պատկերն ի հայտ է գալիս երեխայի ծնվելուց մի քանի ամիս անց։ Դրա զարգացման նախադրյալներն են աղեստամոքսային տրակտի հիվանդությունների առկայությունը և օրգանիզմում վիտամին K-ի անբավարար ընդունումը։

Կարո՞ղ է երեխան ալերգիկ լինել կաթնախառնուրդի նկատմամբ: պարզիր հենց հիմա:

Ախտանիշները և կլինիկական պատկերը

Կախված հիվանդության ձևից. կլինիկական պատկերըկարող է տարբեր լինել:

Այո, համար GRBN-ի վաղ ձևըդրսևորվում է այնպիսի նշանների տեսքով, ինչպիսիք են.

• ամբողջ մարմնում բնորոշ հեմոռագիկ ցանի առաջացում (հետույքի հատվածում ցանն ավելի ինտենսիվ է);
• ներքին արյունազեղումներ;
• սրտխառնոց և փսխում (փսխման մեջ հայտնաբերվում են արյունոտ տարրեր);

Արյունազեղումներ ներքին օրգանների մեջդրսևորվում են հետևյալ ախտանիշներով.

1. Նյարդաբանական խանգարումները ուղեղում արյունահոսության նշան են:
2. Շնչառության դժվարություն, արյուն պարունակող խորխի արտահոսք՝ շնչառական համակարգի օրգաններում արյունազեղումների հետ։
3. Ցավոտ սենսացիաներ որովայնում, լյարդի չափի մեծացում՝ լյարդի արյունազեղումներով։
4. Թուլություն, ախորժակի կորուստ - վերերիկամային գեղձերի արյունազեղումներով:

ժամը GRBN-ի դասական ձևըԿլինիկական պատկերը լրացվում է հետևյալ նշաններով.

• աթոռի փոփոխություն, կղանքի մեջ արյունոտ կեղտերի տեսք;
• քթի արյունահոսություն, արյունահոսություն անոթի մեջ;
• բովանդակությունը արյան տարրերմեզի մեջ.

ժամը ուշ ձևպաթոլոգիաները, կլինիկական դրսևորումները ավելի արտահայտված են, երեխայի մոտ առկա են լորձաթաղանթների արյունահոսություն, ընդարձակ ներքին արյունազեղումներ, ծանր անեմիա։

Որոշ դեպքերում երեխան կարող է զարգանալ հեմոռագիկ շոկ. Նշվում է, որ այս դեպքում երեխան արագ գունատվում է, թուլանում, թուլանում կտրուկ անկում, ջերմակարգավորման գործընթացների խանգարումներ.

Հնարավոր բարդություններ

TO հնարավոր բարդություններ GRBN-ով ներառում են արյունազեղումներ ներքին օրգաններում՝ հրահրելով տարբեր տեսակներնրանց գործունեության խաթարում, առողջության զգալի վատթարացումերեխա, ուղեկցությամբ կտրուկ անկումԱրյան ճնշումը և մարմնի ջերմաստիճանը:

Հատկապես ծանր դեպքերում հնարավոր է, որ մահացու ելք.

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Ճշգրիտ ախտորոշում կատարելու համար անհրաժեշտ է արյան լաբորատոր թեստեր, որի ընթացքում որոշվում են նրա մակարդման ժամանակը, թրոմբոցիտների մակարդակը և հեմոգլոբինի մակարդակը (անեմիա հայտնաբերելու համար)։

Եթե ​​կղանքում կան արյունոտ տարրեր, ապա անհրաժեշտ է դիֆերենցիալ ախտորոշում իրականացնել՝ GRBN-ն կուլ տված արյան համախտանիշից տարբերելու համար։

Սրա համար իրականացնել հատուկ թեստ.Երեխայի կղանքի փոքր քանակությունը նոսրացնում են ջրով, մինչև ստացվի վարդագույն հեղուկ։ Ստացված լուծույթն ուղարկվում է ցենտրիֆուգ՝ նստվածք ստանալու համար:

Տեղումներից հետո արձակված փոքր քանակությամբ հեղուկը խառնվում է նատրիումի հիդրօքսիդի լուծույթին։

2 րոպե հետո. գնահատեք արդյունքը. եթե հեղուկը շագանակագույն է դառնում - Առաջանում է կուլ տված արյան համախտանիշ, եթե նրա գույնը մնում է վարդագույն, կղանքը պարունակում է երեխայի արյուն, որը կարող է վկայել GRBN-ի առկայության մասին:

Երեխաների մոտ հեմոռագիկ վասկուլիտի ախտորոշման և բուժման վերաբերյալ տեղեկատվություն կգտնեք մեր կայքում:

Բուժում

Հիմնական թերապևտիկ մեթոդն է վիտամին K պարունակող պատրաստուկների ընդունում.

Առավել հաճախ օգտագործվում է Վիկասոլ 0,1 մգ դեղաչափով: դեղ 1 կգ-ի համար: երեխայի քաշը.

Ներարկումները կատարվում են ներերակային կամ միջմկանային 2-3 օր, օրը մեկ անգամ։ Այս ամբողջ ընթացքում անհրաժեշտ է խստորեն վերահսկել երեխայի մարմնում վիտամին K-ի քանակը, քանի որ դրա ավելցուկը կարող է հանգեցնել անբարենպաստ հետևանքների զարգացման:

Եթե ​​առկա է ընդարձակ ներքին արյունահոսություն, երեխային նշանակում են փոխներարկում: թարմ սառեցված պլազմային արտադրանք, բարձր կոնցենտրացիայի պրոտոմբինային համալիր։

Եթե ​​անեմիա է զարգանում, հիվանդը պահանջում է արյան կարմիր բջիջների փոխներարկում՝ հեմոգլոբինի մակարդակը վերականգնելու համար:

Բուժման ողջ ժամանակահատվածում երեխան պետք է կրծքով կերակրելը, քանի որ մայրական կաթպարունակում է տարրեր, որոնք օգնում են արագացնել արյան մակարդման գործընթացը: Եթե ​​կրծքով կերակրումը հնարավոր չէ, ապա կնոջը խորհուրդ է տրվում կրծքով կերակրելու համար կաթ արտանետել:

Նորածինների հեմոռագիկ հիվանդության ախտորոշման և բուժման մասին.

Կանխարգելում

Կանխել զարգացումը վտանգավոր ախտանիշներՊաթոլոգիան կօգնի նորածիններին վիտամին K-ի կիրառմամբ GRBN-ի զարգացման ռիսկը մեծանում է:Այս երեխաները ներառում են.

Ապագա մայրը սպասման ժամանակահատվածումերեխա, պետք է համապատասխանի անհրաժեշտ միջոցներնախազգուշական միջոցներ։ Մասնավորապես.

1. Նախքան դեղորայք ընդունելը, դուք պետք է խորհրդակցեք ձեր բժշկի հետ, որը վերահսկում է ձեր հղիությունը:
2. Միջոցներ ձեռնարկել գեստոզի, դիսբակտերիոզի և հորմոնալ զգալի անհավասարակշռության կանխարգելման համար:

վտանգավոր հիվանդություն, դրսևորվելով մի շարք ձևերով բնորոշ ախտանիշներ, որոնց թվում կարելի է նշել ներքին արյունահոսության առկայությունը։

Այս ախտանիշը խաթարում է ներքին օրգանների աշխատանքը և վատթարացնում երեխայի առողջությունը։ Ընդարձակ արյունազեղումները կարող են մահվան պատճառ դառնալ։ Հետեւաբար, հիվանդությունը կարիք ունի շտապ բուժումդեղերի օգնությամբ, փոխարինող թերապիա.

Նորածինների հեմոռագիկ հիվանդության մասին այս տեսանյութում.

Սիրով խնդրում ենք չզբաղվել ինքնաբուժությամբ։ Պայմանավորվեք բժշկի հետ:

Նորածինների հեմոռագիկ հիվանդությունը պաթոլոգիա է բնորոշ հատկանիշորն է բարձր մակարդակարյունահոսություն. Հիվանդության պատճառը վիտամին K-ի պակասն է։

Էթիոլոգիա

Նորածինների հեմոռագիկ հիվանդությունը արյան մակարդումը կարգավորող գործընթացների անբավարար ինտենսիվության առաջընթացի արդյունք է։

Նույնիսկ նոր ծնված առողջ երեխայի օրգանիզմում նկատվում է K-վիտամին կախված գործոնների մակարդակի նվազում։ Նրանք միասին կազմում են պրոտոմբինային համալիր: Վիտամին K-ն ինքնին նույնպես հայտնաբերված է անբավարար քանակությամբ, քանի որ դրա ձևավորումը տեղի է ունենում աղիքներում՝ մասնակցությամբ. բակտերիալ ֆլորա, բայց այն պարզապես դեռ չի ձևավորվել երեխայի մոտ կյանքի առաջին օրը։ K-վիտամին կախված գործոնների առավել սուր պակասը զգացվում է մոտավորապես 2-4-րդ օրը։ Միայն մի քանի օր հետո է հնարավոր դրանք համալրել, քանի որ սինթեզի գործընթացը ներառում է լյարդի բջիջները, որոնք ֆունկցիոնալ առումով բավականաչափ հասուն են:

Հիվանդության առաջացմանը նպաստող գործոններ

Նորածնի հեմոռագիկ հիվանդությունը կարելի է կանխել՝ իմանալով ռիսկի գործոնները։ Եվ դրանցից մի քանիսը կապված են արտաքին ազդեցություն, կարելի է նվազագույնի հասցնել կամ ընդհանրապես վերացնել:

Նախ, կինը հղիության ընթացքում ընդունում է հակակոագուլյանտներ, հակաբիոտիկներ, հակաթրտամիններ և սուլֆոնամիդային դեղամիջոցներ:

Երկրորդ, սա հղի կնոջ գեստոզ, էնտերոպաթիա և աղիքային դիսբիոզ է:

Երրորդ, պաթոլոգիայի զարգացումը կարող է հրահրվել քրոնիկ հիպոքսիաև պտղի ասֆիքսիա ծննդաբերության և վաղաժամ ծննդաբերության ժամանակ:

Կան նաև ձեռքբերովի Կ-ի հիպովիտամինոզի դեպքեր, որի առաջացումը երեխայի մոտ հակաբակտերիալ թերապիայի, հեպատիտի, լեղուղիների ատրեզիայի, մալաբսսսսսսսսսդրոմի, α1-անտրիպսինի անբավարարության և ցելյակիայի հետևանք է։

Վիտամին K-ն օրգանիզմում մասնակցում է արյան մակարդման գործընթացին՝ ակտիվացնելով պլազմային գործոնները, պլազմային հակապրոտեազները C և S։

Նորածինների հեմոռագիկ հիվանդություն. ախտանիշներ

Որպես կանոն, առաջին դրսևորումները տեղի են ունենում երեխայի կյանքի 1-ին և 3-րդ օրերի միջև։ Դրանք բնութագրվում են պորտալարային վերքի, աղիքների և ստամոքսի արյունահոսության ավելացմամբ և մաշկի վրա բնորոշ բծերի առաջացմամբ։

Նման պայմանները հանդիպում են նորածինների մոտավորապես 0,2-0,5%-ի մոտ։ Եթե ​​երեխային կերակրում են կրծքի կաթով, ապա ախտանշանները կարող են ի հայտ գալ ավելի ուշ (կյանքի երրորդ շաբաթում): Դա պայմանավորված է նրանով, որ մոր կաթը պարունակում է թրոմբոպլաստին, որը արյան մակարդման գործոն է։

Ախտորոշում

Ռիսկի գործոններ, կոնկրետ ախտանիշներ և ցուցանիշներ լաբորատոր մեթոդներհետազոտությունը թույլ է տալիս հաստատել հուսալի ախտորոշում: Մասնավորապես, OAC-ը բնութագրվում է արյան մակարդման գործընթացի ժամանակի ավելացմամբ, մինչդեռ արյունահոսության ժամանակը և թրոմբոցիտների քանակը մնում են նորմալ: Արյան ծանր կորստի դեպքում նկատվում է հեմոգլոբինի մակարդակի նվազում։

Նաև ախտորոշելիս դիմում են նեյրոսոնոգրաֆիայի և ուլտրաձայնային հետազոտություններքին օրգաններ.

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Մելենան (սև աթոռակ՝ արյունոտ ներդիրներով) ամենաշատն է բնորոշ ախտանիշայս պաթոլոգիայի համար. Բայց դրա տեսքը միշտ չէ, որ ցույց է տալիս, որ նորածինների հեմոռագիկ հիվանդություն է տեղի ունենում: Կարող են լինել այլ պատճառներ: Օրինակ, այսպես կոչված կեղծ մելենան առաջանում է, եթե մայրական արյունը մտնում է խուլերի ճեղքերից։ մարսողական համակարգերեխա.

Անհրաժեշտ է նաև տարբերակել նորածինների այլ պաթոլոգիաները, որոնք կարող են ուղեկցվել հեմոռագիկ ախտանիշներ. Դա կարող է առաջանալ, եթե խախտվում է հեմոստազի կոագուլյացիայի, անոթային կամ թրոմբոցիտային բաղադրիչը, ներառյալ տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի զարգացումը (DIC համախտանիշ):

Նաև հեմոռագիկ համախտանիշի պատճառ կարող է լինել հիպերբիլիրուբինեմիան, հեմոֆիլիան, թրոմբոցիտոպենիկ մանուշակագույնը, որը կարող է դրսևորվել նորածնային շրջանում։

Բուժում

Բուժման էությունը արյունահոսության դադարեցմանն ուղղված դեղերի ընդունումն է: Առաջին հերթին, ներերակային ներարկվում է թարմ սառեցված պլազմա 10-15 մլ/կգ կամ պրոտոմբինային համալիրի խտացված լուծույթ 15-30 ՄՄ/կգ, իսկ Վիկասոլի 1% լուծույթը՝ ներմկանային:

Վիտամին K (Վիկասոլ) օգտագործվում է որպես հակահեմոռագիկ միջոց: Իսկ «Օկտապլեքսը» և «Պրոտրոմպլեքսը» (պրոտրոմբինային համալիրի խտանյութեր) հեմոստատիկ են։

Եթե այս պաթոլոգիանընթանում է առանց բարդությունների, կանխատեսումը բավականին բարենպաստ է։ Հետագայում այլ հեմոռագիկ հիվանդությունների հետագա վերափոխում չկա:

Կանխարգելում

Չի կարելի ասել, որ երեխայի կյանքի առաջին օրերին ցանկացած արյունահոսություն նորածինների հեմոռագիկ հիվանդություն է: Կանխարգելիչ նպատակներով բուժումը, սակայն, դեռ իրականացվում է։ Այն բաղկացած է ներմկանային ներարկումվիտամին K: Անհրաժեշտ է նաև վերահսկել թրոմբոթեստը, որպեսզի վերահսկվի K-վիտամինից կախված արյան մակարդման գործոնների հավասարեցումը:

Կանխարգելումն իրականացվում է նաև այն դեպքերում, երբ երեխան ծնվել է ծանր տոքսիկոզով առաջացած հղիությունից։ «Վիկասոլը» մ նմանատիպ իրավիճակներմուտքագրվում է մեկ անգամ: Նմանատիպ կանխարգելիչ միջոցառումներիրականացվում են շնչահեղձության վիճակում գտնվող նորածինների նկատմամբ, որը ներարգանդային վարակի հետևանք է կամ ստացվել է ծննդյան ներգանգային տրավմայի ժամանակ։

Կանայք, ովքեր նախկինում ունեցել են արյունահոսության հետ կապված պաթոլոգիաներ, հղիության ընթացքում պետք է գտնվեն բժշկի սերտ հսկողության ներքո:

Նորածինների հեմոռագիկ հիվանդություն. ձևեր

Հայտնի է երեք ձև՝ վաղ, դասական և ուշ։

Վաղ ձևի առաջացումը սովորաբար կապված է հղիության ընթացքում մոր կողմից դեղամիջոցներ ընդունելու հետ, ներառյալ ասպիրինը (ացետիլսալիցիլաթթու): Հեմոռագիկ համախտանիշի զարգացումը կարող է սկսվել արգանդում: Իսկ ծնվելու պահին երեխան արդեն ունի բազմաթիվ ցեֆալոհեմատոմաներ, մաշկային արյունազեղումներ և արյունահոսություն պտույտից։ Խոսելով մասին մաշկի դրսևորումներ, բժիշկները հաճախ օգտագործում են «պուրպուրա» տերմինը։

Հաճախակի են լինում մակերիկամների, լյարդի, փայծաղի արյունազեղումների դեպքեր։ Բնորոշ են նաև արյունոտ փսխումները, թոքային և աղիքային արյունահոսությունները։ Վերջիններս ախտորոշվում են կղանքի սեւ գույնով եւ կղանքում արյունոտ ներծծումների առկայությամբ։

Ավելի հաճախ աղիքային արյունահոսությունմիանգամյա են և աննշան: Բայց եթե անուսից արյունահոսությունը շարունակական է, ապա սա նորածինների «ծանր» հեմոռագիկ հիվանդություն է։ Հետևանքները այս դեպքում, ցավոք, որակյալի բացակայության կամ ժամանակին տրամադրման դեպքում բժշկական օգնություն, կարող է մահացու լինել՝ երեխան մահանում է շոկից։

Դասական ձևը հայտնվում է կրծքով կերակրվող երեխայի կյանքի առաջին հինգ օրվա ընթացքում: Նորածինն ունի արյունոտ կղանք և արյունոտ փսխում: Բնորոշ են նաև էխիմոզը, պետեխիան, արյունահոսությունը պորտային վերքից և քթից։ Նմանատիպ դեպքերհիվանդությունները բարդանում են մաշկի իշեմիկ նեկրոզով։

Նորածնի ուշ հեմոռագիկ հիվանդությունը կարող է զարգանալ մինչև 12 շաբաթական երեխայի մոտ և այն հիվանդության դրսևորումներից է, որով ներկայումս տառապում է երեխան։ Ախտանիշները նման են դասական ձևին, բայց ավելի տարածված են։ Բարդությունները հաճախ առաջանում են հիպովոլեմիկ հետհեմորագիկ շոկի տեսքով:

Ամփոփելով կարելի է ասել, որ այս պաթոլոգիայի բուժման հիմնական գործոնը նորածինին որակյալ բժշկական օգնության ժամանակին տրամադրումն է։