Հղի կանանց մոտ հիպերֆերմենտեմիա. Դեղորայքային հեպատիտի կլինիկական դեպք գեր հղի կնոջ մոտ

Չնայած այն հանգամանքին, որ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդներին նշանակվում են ինսուլինային դեղամիջոցներ, ինսուլինակախված շաքարախտը դեռևս համարվում է I տիպի հիվանդություն: Դա պայմանավորված է նրանով, որ այս հիվանդության դեպքում օրգանիզմը դադարում է սեփական ինսուլինի արտադրությունը։

Ինսուլինակախյալ շաքարախտով ախտորոշված ​​մարդկանց ենթաստամոքսային գեղձը գործնականում զուրկ է բջիջներից, որոնք արտադրում են այս սպիտակուցային հորմոնը:

II տիպի շաքարախտի դեպքում ենթաստամոքսային գեղձը շատ քիչ ինսուլին է արտադրում, իսկ մարմնի բջիջները դրա կարիքն ունեն նորմալ կյանքայս հորմոնը բավարար չէ: Հաճախ ճիշտ ֆիզիկական ակտիվությունը և լավ մշակված դիետան կարող են նորմալացնել ինսուլինի արտադրությունը և բարելավել նյութափոխանակությունը II տիպի շաքարախտի դեպքում:

Եթե ​​դա այդպես է, ապա այդ հիվանդներին ինսուլինի ընդունումը չի պահանջվի: Այդ պատճառով I տիպի շաքարախտը սովորաբար կոչվում է նաև ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ:

Երբ II տիպի շաքարախտով հիվանդին պետք է նշանակվի ինսուլին, ասում են, որ հիվանդությունը թեւակոխել է ինսուլինակախված փուլ: Բայց, բարեբախտաբար, դա այնքան էլ հաճախ չի լինում։

I տիպի շաքարախտը զարգանում է շատ արագ և սովորաբար տեղի է ունենում մանկության և դեռահասության շրջանում: Այստեղից էլ առաջացել է այս շաքարախտի մեկ այլ անվանում՝ «անչափահաս»: Ամբողջական վերականգնումը հնարավոր է միայն ենթաստամոքսային գեղձի փոխպատվաստման դեպքում: Բայց նման վիրահատությունը ենթադրում է իմունային համակարգը ճնշող դեղամիջոցների ողջ կյանքի ընթացքում օգտագործումը։ Սա անհրաժեշտ է ենթաստամոքսային գեղձի մերժումը կանխելու համար:

Ինսուլինի ներարկումն այդքան ուժեղ ազդեցություն չի ունենում օրգանիզմի վրա բացասական ազդեցություն, և պատշաճ ինսուլինային թերապիայի դեպքում I տիպի շաքարախտով հիվանդի կյանքը ոչնչով չի տարբերվում առողջ մարդկանց կյանքից:

Ինչպես նկատել առաջին ախտանիշները

Երբ 1-ին տիպի շաքարախտը նոր է սկսում զարգանալ երեխայի կամ դեռահասի մարմնում, դժվար է անմիջապես հայտնաբերել:

1. Եթե ​​ձեր երեխան անընդհատ խմիչք է խնդրում ամառային շոգ, ապա, ամենայն հավանականությամբ, ծնողները դա բնական կհամարեն։
2. Աշակերտների տեսողության խանգարում և բարձր հոգնածություն տարրական դասարաններՀաճախ վերագրվում է ավագ դպրոցի ծանրաբեռնվածությանը և մարմնի անծանոթությանը:
3. Քաշի կորստի համար էլ արդարացում կա, ասում են՝ դա դեռահասի օրգանիզմում է լինում հորմոնալ փոփոխություններ, կրկին հոգնածությունն է ազդում.

Բայց այս բոլոր նշանները կարող են լինել I տիպի շաքարախտի զարգացման սկիզբ: Իսկ եթե առաջին ախտանշաններն աննկատ մնան, ապա երեխայի մոտ հանկարծ կարող է առաջանալ ketoacidosis: Իր բնույթով ketoacidosis-ը նման է թունավորման. առաջանում են որովայնի ցավ, սրտխառնոց, փսխում:

Բայց կետոացիդոզի դեպքում գիտակցությունը շփոթվում է և անընդհատ քնում է, ինչը չի կարելի ասել. սննդային թունավորում. Բերանից ացետոնի հոտը հիվանդության առաջին նշանն է։

Կետոացիդոզը կարող է առաջանալ նաև II տիպի շաքարախտի դեպքում, սակայն այս դեպքում հիվանդի հարազատներն արդեն գիտեն, թե դա ինչ է և ինչպես վարվել: Բայց առաջին անգամ ի հայտ եկած ketoacidosis-ը միշտ անսպասելի է, և դա շատ վտանգավոր է դարձնում:

Ինսուլինի բուժման իմաստը և սկզբունքները

Ինսուլինային թերապիայի սկզբունքները շատ պարզ են. Առողջ մարդը սնվելուց հետո նրա ենթաստամոքսային գեղձը արյան մեջ արձակում է ինսուլինի անհրաժեշտ չափաբաժինը, գլյուկոզան կլանում է բջիջները, և դրա մակարդակը նվազում է։

I և II տիպի շաքարային դիաբետ ունեցող մարդկանց մոտ, տարբեր պատճառներովայս մեխանիզմը խափանված է, ուստի այն պետք է ձեռքով մոդելավորվի: Ճիշտ հաշվարկելու համար պահանջվող դոզանինսուլին, դուք պետք է իմանաք, թե որքան և ինչ մթերքներով է օրգանիզմը ստանում ածխաջրեր և որքան ինսուլին է անհրաժեշտ դրանք վերամշակելու համար։

Սննդի մեջ ածխաջրերի քանակը չի ազդում դրա կալորիականության վրա, ուստի կալորիաների հաշվումը իմաստ ունի, եթե I և II տիպի շաքարախտը չի ուղեկցվում ավելորդ քաշով:

I տիպի շաքարախտը միշտ չէ, որ պահանջում է դիետա, որի մասին չի կարելի ասել ինսուլինից կախված շաքարախտՏիպ II. Ահա թե ինչու I տիպի շաքարախտով յուրաքանչյուր մարդ պետք է չափի արյան շաքարի մակարդակը և ճիշտ հաշվարկի ինսուլինի չափաբաժինները:

II տիպի շաքարախտով մարդիկ, ովքեր չեն օգտագործում ինսուլինի ներարկումներ, նույնպես պետք է ինքնուրույն մոնիտորինգի օրագիր պահեն: Որքան երկար և ճշգրիտ պահվեն գրառումները, այնքան հիվանդի համար ավելի հեշտ է հաշվի առնել իր հիվանդության բոլոր մանրամասները:

Օրագիրն անգնահատելի օգնություն կտրամադրի սննդի և ապրելակերպի մոնիտորինգի հարցում: Այս դեպքում հիվանդը բաց չի թողնի այն պահը, երբ II տիպի շաքարախտը վերածվում է I տիպի ինսուլինակախված ձևի։

«Հացի միավոր» - ինչ է դա:

I և II շաքարախտը պահանջում է հիվանդի կողմից սննդի մեջ օգտագործվող ածխաջրերի քանակի մշտական ​​հաշվարկ:

I տիպի շաքարային դիաբետի դեպքում դա անհրաժեշտ է ինսուլինի դոզան ճիշտ հաշվարկելու համար: Իսկ II տիպի շաքարախտի դեպքում՝ բուժական և դիետիկ սնունդ. Հաշվարկելիս հաշվի են առնվում միայն այն ածխաջրերը, որոնք ազդում են գլյուկոզայի մակարդակի վրա և որոնց առկայությունը ստիպում է ինսուլինի կառավարումը:

Դրանցից մի քանիսը, օրինակ՝ շաքարավազը, արագ են ներծծվում, մյուսները՝ կարտոֆիլն ու ձավարեղենը, շատ ավելի դանդաղ են ներծծվում։ Դրանց հաշվարկը հեշտացնելու համար պայմանական արժեքը կոչվում է « հացահատիկի միավոր«(XE), իսկ եզակիը հեշտացնում է հիվանդների կյանքը։

Մեկ XE-ն հավասար է մոտավորապես 10-12 գրամ ածխաջրերի: Սա ճիշտ այնքան է, որքան պարունակվում է 1 սմ հաստությամբ սպիտակ կամ սև «աղյուսով» հացի մեջ։

• մեկ ճաշի գդալ օսլայի կամ ալյուրի մեջ;
• երկու ճաշի գդալ պատրաստի հնդկացորենի շիլա;
• յոթ ճաշի գդալ ոսպի կամ ոլոռի մեջ;
• մեկ միջին կարտոֆիլի մեջ:

Նրանք, ովքեր տառապում են I տիպի շաքարախտով և II տիպի ծանր դիաբետով, պետք է միշտ հիշեն, որ հեղուկ և եփած կերակուրներն ավելի արագ են ներծծվում, ինչը նշանակում է, որ դրանք արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակն ավելի են բարձրացնում, քան պինդ և հաստ մթերքները:

Ուստի, երբ պատրաստվում է ուտել, հիվանդին խորհուրդ է տրվում չափել իր շաքարը: Եթե ​​այն նորմայից ցածր է, ապա այն կարող եք ուտել նախաճաշին սեմոլինայի շիլա, եթե շաքարի մակարդակը նորմայից բարձր է, ապա ավելի լավ է նախաճաշել կաթնաձվով։

Միջին հաշվով մեկ XE-ի համար պահանջվում է 1,5-ից 4 միավոր ինսուլին: Ճիշտ է, առավոտյան ձեզ ավելի շատ է պետք, իսկ երեկոյան՝ ավելի քիչ: Ձմռանը դեղաչափը մեծանում է, իսկ ամառվա սկզբի հետ՝ նվազում։ Երկու ճաշի միջև ընկած ժամանակահատվածում I տիպի շաքարախտով հիվանդը կարող է ուտել մեկ խնձոր, որը հավասար է 1 XE-ի: Եթե ​​մարդը վերահսկում է արյան մեջ շաքարի մակարդակը, ապա նա լրացուցիչ ներարկման կարիք չի ունենա։

Ո՞ր ինսուլինն է ավելի լավ

I և II շաքարախտի դեպքում օգտագործվում են ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնների 3 տեսակ.

1. մարդ;
2. խոզի միս;
3. աճող.

Անհնար է հստակ ասել, թե որն է ավելի լավը։ Ինսուլինային բուժման արդյունավետությունը կախված է ոչ թե հորմոնի ծագումից, այլ դրա ծագումից ճիշտ դեղաքանակ. Բայց կա հիվանդների մի խումբ, որոնց նշանակվում է միայն մարդկային ինսուլին.

1. հղի կանայք;
2. 1-ին տիպի շաքարախտով առաջին անգամ ախտորոշված ​​երեխաներ.
3. բարդ շաքարային դիաբետով մարդիկ.

Կախված իրենց գործողության տևողությունից՝ ինսուլինները բաժանվում են կարճատև, միջին և երկարատև գործողության ինսուլինների։

Կարճ ինսուլիններ.

• Ակտրոպիդ;
• Ինսուլրապ;
• Իլետին Պ Հոմորապ;

Նրանցից ցանկացածը սկսում է գործել ներարկումից 15-30 րոպե անց, իսկ ներարկման տեւողությունը 4-6 ժամ է։ Դեղը տրվում է յուրաքանչյուր կերակուրից առաջ և դրանց միջև, եթե շաքարի մակարդակը բարձրանում է նորմայից: 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող մարդիկ միշտ պետք է իրենց հետ լրացուցիչ ներարկումներ ունենան:

Միջանկյալ գործող ինսուլիններ

• Semilente MS և NM;
• Կիսալոնգ.

Նրանք սկսում են իրենց ակտիվությունը ներարկումից 1,5 - 2 ժամ հետո, իսկ գործողության գագաթնակետը տեղի է ունենում 4-5 ժամ հետո: Դրանք հարմար են այն հիվանդների համար, ովքեր ժամանակ չունեն կամ չեն ցանկանում տանը նախաճաշել, բայց դա անում են աշխատավայրում, բայց ամաչում են դեղը բոլորի աչքի առաջ ընդունել:

Պարզապես պետք է հաշվի առնել, որ եթե ժամանակին սնունդ չուտեք, ձեր շաքարի մակարդակը կարող է կտրուկ իջնել, և եթե ձեր սննդակարգը պարունակում է ավելի շատ ածխաջրեր, քան պետք է, դուք ստիպված կլինեք լրացուցիչ ներարկում օգտագործել:

Ահա թե ինչու այս խումբըԻնսուլինը թույլատրելի է միայն նրանց համար, ովքեր դրսում սնվելիս հստակ գիտեն, թե որ ժամին են ուտելու և որքան ածխաջրեր է պարունակում:

Երկարատև գործող ինսուլիններ

1. Monotard MS և NM;
2. Պրոտաֆան;
3. Իլետին PN;
4. Հոմոֆան;
5. Հումուլին Ն;
6. Լենտե.

Նրանց գործողությունը սկսվում է ներարկումից 3-4 ժամ հետո։ Որոշ ժամանակ արյան մեջ դրանց մակարդակը մնում է անփոփոխ, իսկ գործողության տեւողությունը 14-16 ժամ է։ I տիպի շաքարախտի դեպքում այս ինսուլինները ներարկվում են օրական երկու անգամ:

Որտեղ և երբ են կատարվում ինսուլինի ներարկումները:

I տիպի շաքարախտի փոխհատուցումն իրականացվում է ինսուլինների համակցմամբ տարբեր տեւողությունների. Նման սխեմաների առավելություններն այն են, որ դրանց օգնությամբ դուք կարող եք առավել սերտորեն ընդօրինակել ենթաստամոքսային գեղձի աշխատանքը, գումարած, դուք պետք է իմանաք.

Շաքարախտը հիվանդություն է, որով մարդիկ տառապում են հարյուրավոր տարիներ։ Այն բնութագրվում է մարմնում շաքարի մակարդակի բարձրացմամբ: Շաքարային դիաբետը շատ լուրջ հիվանդություն է, որն ազդում է ոչ միայն արյան, այլև գրեթե բոլոր օրգանների և համակարգերի վրա: Ընդգծել հետևյալ տեսակներըհիվանդություններ՝ առաջին և երկրորդ. Առաջինը բնութագրվում է նրանով, որ ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների գրեթե 90%-ը դադարում է գործել։

Այս դեպքում առաջանում է ինսուլինի ամբողջական անբավարարություն, այսինքն՝ օրգանիզմն ընդհանրապես ինսուլին չի արտադրում։ Այս հիվանդությունը հիմնականում առաջանում է մինչև քսան տարեկանը և կոչվում է ինսուլինակախված շաքարային դիաբետ։

Երկրորդ տեսակը ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ է: Այս դեպքում օրգանիզմը ինսուլին է արտադրում մեծ քանակությամբսակայն այն չի կատարում իր գործառույթը։ Հիվանդությունը ժառանգական է և հիվանդանում է քառասուն տարեկանից հետո և ավելորդ քաշ ունեցողների մոտ:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետ

Դրանք բնութագրվում են նրանով, որ դրանք շատ արագ են զարգանում և առաջանում են երեխաների և երիտասարդների մոտ։ Այն նաև կոչվում է «երիտասարդների շաքարախտ»։ Կանխարգելման համար օգտագործվում են ինսուլինի ներարկումներ, որոնք պարբերաբար կատարվում են։ Սովորաբար հիվանդությունը տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի նկատմամբ մարմնի սխալ ռեակցիայի պատճառով (ինսուլին արտադրող բջիջները ոչնչացվում են դրա միջոցով. իմմունային համակարգ).

Վիրուսային վարակները մեծապես մեծացնում են առաջացման վտանգը շաքարային դիաբետառաջին տեսակ. Եթե ​​մարդը ունեցել է ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքում, ապա 80% դեպքերում նրան այս հիվանդությունն է սպասում։ Գենետիկան կարևոր դեր է խաղում, սակայն այս կերպ փոխանցումը հազվադեպ է տեղի ունենում:

Շատ հաճախ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետը (IDM) հղիության ընթացքում հանկարծակի է առաջանում: Այս դեպքում կատարվում են ինսուլինի ներարկումներ՝ հղի կնոջ և պտղի մարմնին աջակցելու համար։ Հղի կանանց մոտ շաքարային դիաբետի այս տեսակը ծննդաբերությունից հետո անհետանալու հատկություն ունի։ Թեեւ կանայք, ովքեր ունեցել են այս հիվանդությունը, վտանգի տակ են:

Այս տեսակն ավելի վտանգավոր է, քան երկրորդը և առաջանում է հետևյալ ախտանիշներով.

• մարմնի թուլություն;
• անքնություն;
• արագ քաշի կորուստ;
• ացետոնի մակարդակի բարձրացում;
• միգրեն;
• ագրեսիվություն;
• մկանային ցավ.

Այս հիվանդության բուժման համար օգտագործեք.

• ինսուլին;
• ֆիզիկական վարժություն;
• դիետա;
• հոգեբանի օգնությունը;
• ինքնատիրապետում։

Հաշմանդամություն նշանակելու հարցը որոշվում է՝ հաշվի առնելով հիվանդի ամբողջ բժշկական պատմությունը։

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ

Հիվանդության այս ձևն ավելի քիչ վտանգավոր է, քան առաջինը և առաջանում է 40 տարեկանից հետո։ Այն բնութագրվում է ավելորդ սեկրեցիայով։ Այն բուժվում է հաբերով, որոնք նորմալացնում են բջիջները և բարձրացնում գլյուկոզայի մշակման արագությունը, աղիքները, լյարդը և մկանները:

Հիվանդությունը դրսևորվում է հետևյալ ախտանիշներով.

• քոս;
• գիրություն;
• միգրեն;
• չոր բերան;
• պզուկային ցան մաշկի վրա.

Insd-ը շատ ավելի հեշտ է, քան ինսուլինից կախված տեսակը: Այս հիվանդության բարդությունները կապված են մարմնի օրգանների և համակարգերի վատ աշխատանքի հետ: Եթե ​​բուժումը չի իրականացվում, ապա առաջանում են հետևյալ բարդությունները.

• աթերոսկլերոզ;
• նյարդաբանություն;
• սրտանոթային հիվանդություններ;
• դիաբետիկ կոմա.

Բուժումն իրականացվում է երկու փոխկապակցված ոլորտներում.

• ապրելակերպի փոփոխություններ;
• դեղորայքային բուժում.

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի հիմնական ախտանիշները

Երկու տեսակի շաքարային դիաբետն ունի հետևյալ ախտանիշները.

• հեղուկներ խմելու մշտական ​​ցանկություն (ծարավ);
• վատ քուն;
• ավելորդ միզարձակում;
• ապատիա արտաքին աշխարհի նկատմամբ;
• ծուլություն.

IN որոշ դեպքերումհիվանդը զարգանում է ծանր սրտխառնոց, վերածվելով փսխման, արյան մեջ ավելանում է ացետոնը և առաջանում է բանականության պղտորում։ Եթե ​​այս ախտանիշները հայտնվում են, մարդը պետք է անմիջապես ստանա որակյալ օգնություն. Հակառակ դեպքում մեծանում է դիաբետիկ կոմայի հավանականությունը։

Հիվանդության երկրորդական դրսևորումները ներառում են.

• ֆիզիկական հյուծում;
• մկանային ուժի կորուստ;
• քաշի հանկարծակի կորուստ;
• տեսողության հանկարծակի վատթարացում;
• արյան ճնշման մշտական ​​փոփոխություններ;
• միգրեն;
• մետաղական համը բերանում.

Շաքարախտի պատճառները

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը առաջանում է իմունային համակարգի պաթոլոգիայի պատճառով, որում ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ընկալվում են որպես օտար առարկաներև ոչնչացվում են։

Շաքարային դիաբետը (ինսուլինից կախված) հաճախ զարգանում է մանկությունև հղի կանանց մոտ: Բժիշկները դեռ չեն կարողանում վստահելի պատճառներ գտնել, թե ինչու է դա տեղի ունենում։ Բայց շեշտը դրվում է հետևյալ գործոնների վրա.

• վիրուսային վարակներ;
• մարմնի աուտոիմուն խանգարումներ;
• լյարդի խնդիրներ;
• գենետիկա;
• քաղցրավենիքի չափազանց մեծ օգտագործում;
• ծանր քաշ;
• հոգեկան խանգարումներ.

Շաքարային դիաբետի ախտորոշում

Շաքարային դիաբետի դեպքում չափազանց կարևոր է ընտրել ճիշտ, որակյալ և անվտանգ բուժում. Եթե ​​հիվանդությունը ախտորոշվել է սկզբնաշրջան, ապա ունի վերականգնման մեծ հնարավորություն։ Այս հիվանդությամբ տառապողները նախ պետք է դիմեն էնդոկրինոլոգի և գրանցվեն նրա մոտ։ Շաքարային դիաբետի ախտորոշումն իրականացվում է հետևյալ ոլորտներում.

• հետազոտություն էնդոկրինոլոգի կողմից;
• էխոգրաֆիկ հետազոտություն;
• կարդիոգրաֆիա;
• արյան ճնշման վիճակի գրանցում (օրական մի քանի անգամ);
• լաբորատոր հետազոտությունների անցկացում.

Արյան ստուգում կատարելու համար անհրաժեշտ է.

• արյուն հանձնել դատարկ ստամոքսին և ուտելուց 2 ժամ հետո;
• արյուն հեմոգլոբինի գլիկոզիլացման համար;
• արյունը գլյուկոզայի հանդուրժողականության համար.

Կատարվում է նաև մեզի թեստ շաքարի և ացետոնի համար:

Ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետի համար սնուցումը սահմանափակված չէ: Եթե ​​օգտագործվող դեղամիջոցի չափաբաժինը ճիշտ հաշվարկվի, հիվանդը կարող է ընդունել գրեթե բոլոր ապրանքները։

Այնուամենայնիվ, պետք է հիշել, որ շաքարի մակարդակը կարող է տատանվել, և, հետևաբար, դեռ արժե հավատարիմ մնալ որոշակի սննդակարգին: Հիմնական կանոնն է՝ մշտապես վերահսկել ձեր վիճակը և հաշվարկել դեղորայքի չափաբաժինը:

Այսօր դա հեշտ է անել, քանի որ օգտագործվում է այնպիսի սարք, ինչպիսին է գլյուկոմետրը: Խորհուրդ է տրվում նաև գրանցել բոլոր արդյունքները հատուկ նշանակված օրագրում:

Այս հսկողությունն անհրաժեշտ է ոչ միայն շաքարախտի առաջին ձևի, այլև երկրորդի դեպքում։ Եվ այս դեպքում հիվանդը միշտ ինսուլին կընդունի։

Բուժում ինսուլինով

Բուժումը կախված է ինսուլին ընդունելուց։ Որպեսզի հիվանդությունն իրեն հնարավորինս քիչ զգալ, պետք է հաշվի առնել սննդի հետ օրգանիզմ ներթափանցող շաքարի քանակը։

Նման ախտորոշում ունեցող մարդը պետք է հասկանա, որ հնարավոր չի լինի ամբողջությամբ հաղթահարել այս հիվանդությունը։ Պետք է ոչ միայն օգտագործել դեղեր, Ինչպես նաեւ պատշաճ սնուցում. Այս հիվանդության բուժումը նոր փուլ է մարդու կյանքում, քանի որ նա պետք է մշտապես վերահսկի իր շաքարը՝ բարդություններից խուսափելու համար։

Այսօր ինսուլինային թերապիան ամենաշատն է արդյունավետ մեթոդարգելափակող պաթոլոգիա. Բայց հիվանդը պետք է սովորի իրեն ներարկումներ անել (դրանք կարող են փոխարինվել ինսուլինի պոմպով, քանի որ ավելի հարմար է կաթետերի միջոցով հորմոնի կառավարումը):

Սնուցման սկզբունքը ստանալն է պահանջվող քանակկալորիաներ և ածխաջրեր, բայց փոքր քանակությամբ ճարպերով: Այս դեպքում գլյուկոզայի մակարդակի տատանումները շատ կտրուկ չեն լինի։ Արժե հիշել, որ պետք է վետո դնել բոլոր այն մթերքների վրա, որոնք պարունակում են շատ կալորիաներ և շաքար։ Եթե ​​հետևեք այս բոլոր կանոններին, շաքարախտը նվազագույն առաջընթաց կունենա:

Շաքարային դիաբետով հիվանդներն օրական 5-6 անգամ ուտում են հետևյալ մթերքները.

• բանջարեղենային ապուրներ;
• նիհար միս;
• ծովամթերք;

• բանջարեղեն (բացառությամբ կարտոֆիլի);
• ցածր յուղայնությամբ կաթնամթերք;
• քաղցր և թթու մրգեր և մեղր:

Շատ արդյունավետ են հետևյալ ժողովրդական միջոցները.

• կավե տանձ – ուտել հում;
• մեկ կիտրոնի և հավի ձվի հյութ - դատարկ ստամոքսի վրա;
• ընկույզի տերևի թեյ;
• աղացած հացահատիկ - լվացեք մի գդալ փոշի կաթով:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի բարդությունները

Շաքարային դիաբետը շատ բացասաբար է ազդում իմունային համակարգի վրա։ Հետեւաբար, մարդը դառնում է հեշտությամբ ենթակա տարբեր վարակների. Անցնում է սուր և քրոնիկ ձև. Առավել ծանր բարդություններն են հիպոգլիկեմիան և կետոասեդոզը: Այս բարդությունների դեպքում գլյուկոզայի փոխարեն տեղի է ունենում ճարպերի քայքայում և արյան թթվայնությունը բարձրանում։

Եթե ​​դիետան չի պահպանվում, և կառավարվող ինսուլինի քանակը չի վերահսկվում, գլյուկոզան կտրուկ նվազում է և զարգանում է գլիպոգլիկեմիկ համախտանիշ: Ինսուլինակախված շաքարային դիաբետի դեպքում այս կանխատեսումը բոլորովին չի գոհացնում հիվանդին և նրա բժշկին։ Օրգանիզմը բավարար էներգիա չի ստանում և պաթոլոգիկորեն արձագանքում է դրան. եթե մարմնին քաղցրավենիք չտաք, ապա կոմա կառաջանա: Եթե ​​ինսուլինակախված շաքարախտը չի բուժվում, քրոնիկական հիվանդություններ են առաջանում.

• կաթված;
• սրտի կաթված;
• հիպերտոնիա;
• աթերոսկլերոզ;
• խոցեր;
• կատարակտ;
• երիկամների խանգարումներ.

Ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ - լուրջ հիվանդություն, ինչը հաճախ հանգեցնում է մահացու ելք. Պետք է անցնել կանոնավոր ստուգումներև արյան անալիզներ հանձնեք, դա կօգնի երկար տարիներ պահպանել օրգանիզմի առողջությունը։

Ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը բավականին է լուրջ հիվանդություն, որը մշտապես բնութագրվում է բարձրացված մակարդակշաքարը մարդու արյան մեջ. Այս հիվանդությունըսկսում է իր զարգացումը ենթաստամոքսային գեղձի խանգարման պատճառով, որը դադարեցնում է ինսուլինի արտադրությունը:

Հիվանդությունը բաժանվում է երեք կատեգորիայի՝ կախված ծանրությունից, սակայն 1-ին տիպի շաքարախտը հիվանդության ամենաբարդ և դժվար բուժվող ձևն է։ Ինսուլինակախված շաքարային դիաբետի հիմնական նշանները շատ ուժեղ ծարավն են, հաճախակի միզարձակում, արագ հոգնածությունև ամբողջ մարմնի թուլությունը: Երբ հայտնվում են այս հիվանդության առաջին ախտանիշները, անհապաղ բուժում է պահանջվում։

1-ին տիպի շաքարախտը կարող է ախտորոշվել միայն արյան թեստերի հիման վրա, որոնք ցույց են տալիս գլյուկոզայի ճշգրիտ մակարդակը և մարմնում ինսուլինի քանակը: Ախտորոշումը կատարելուց հետո բժիշկը կազմում է բուժման կուրս։ Այն ներառում է դիետաներ, ինսուլինի ներարկումներ, ֆիզիկական ակտիվություն և այլն։

Ինսուլինից կախված շաքարախտի զարգացում

Ինսուլինակախյալ շաքարային դիաբետը (տիպ 1) հիմնականում զարգանում է երիտասարդների օրգանիզմում։ Հիմնական պատճառըդրա տեսքը ենթաստամոքսային գեղձի վնասումն է, որը դադարեցնում է ինսուլինի սեկրեցումը (արտադրությունը): Վիրուսային վարակները և դիաբետի ժառանգական նախատրամադրվածությունը նույնպես կարող են հրահրել այս հիվանդության առաջացումը:

Ախտանիշներ

Ցանկացած շաքարային դիաբետ չի կարող բուժվել, և անկախ նրա տեսակից, այն ունի նույն ախտանիշները, որոնք բաղկացած են հետևյալ նշաններից.

• հաճախակի միզում (օրական ավելի քան 3 լիտր);
• ծայրահեղ ծարավ;
• թուլություն;
• կշռի կորուստ;
• հոգնածություն.

Այնուամենայնիվ, 1-ին տիպի դիաբետով հիվանդների մոտ կան մի քանի այլ ախտանշաններ, որոնք օգնում են տարբերել այն շաքարախտի այլ տեսակներից.

• սրունքի մկանների սպազմ;
• վարակիչ հիվանդությունների երկարատև բուժում;
• սեռական օրգանների ուժեղ քոր;
• վերքերի երկարատև բուժում.

Ինսուլինից կախված շաքարախտի ախտորոշում

Մասնագետները բոլորին տալիս են մեկ խորհուրդ, որը դրա անհրաժեշտությունն է կանոնավոր քննությունշաքարային դիաբետի առկայության համար. Հատկապես այս առաջարկությունըվերաբերում է բնակչության հետևյալ խմբերին.

• մարդիկ, ովքեր 45 տարեկանից բարձր են;
• մարդիկ, ովքեր ավելորդ քաշ ունեն և/կամ ունեն ժառանգական նախատրամադրվածությունհիվանդությանը;
• կանայք, ովքեր ծննդաբերել են ավելի քան 4,5 կգ քաշով երեխա.

Ինսուլինակախված շաքարախտի ախտորոշումը հիմնված է հիվանդության ախտանիշների և լաբորատոր հետազոտությունների վրա: Առաջին տեսակի հիվանդության ախտորոշումը ներառում է հետևյալ թեստերը.

• գլյուկոզայի հանդուրժողականության թեստ;
• մեզի կազմի վերլուծություն;
• արյան մեջ C-պեպտիդի և ինսուլինի որոշում;
• արյան ամբողջական թեստ անցկացնելը.

Բուժում

Ինսուլինից կախված շաքարախտը պահանջում է զգույշ լինել համալիր բուժում, որը պետք է բաղկացած լինի մի շարք հատուկ միջոցառումներից։ Թեև բժիշկները լիովին հերքում են այն փաստը, որ շաքարախտը բուժելի է, նրանք դեռևս ստիպում են իրենց հիվանդներին պահպանել կանոնների մի ամբողջ ցանկ: Դրանցից առաջինը խիստ դիետան է:

Դիետան չի համարվում այս հիվանդության բուժման հիմնական մեթոդը, բայց հենց դա է օգնում դիաբետիկին խուսափել տարբեր բարդություններև պահպանեք ձեր արդեն հյուծված մարմինը լավ վիճակում. Անհրաժեշտ է անհապաղ պարզաբանել, որ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը ոչ մի կապ չունի նիհարելու համար ուտելու հետ, այլ, ամենայն հավանականությամբ, ենթադրում է առողջ և առողջ սնվել։ պատշաճ սնունդ, որը սահմանափակում է շաքարի հոսքն օրգանիզմ։

Բուժման համար անհրաժեշտ դիետայի կազմը այս հիվանդության, կարող է տարբեր լինել՝ կախված որոշակի գործոններից: Օրինակ, եթե մարդը ալերգիա ունի որոշակի սնունդկամ նա ունի մեծ մարմնի քաշ, ապա ճաշացանկը փոքր-ինչ կտարբերվի ընդհանուր հաստատվածից: Եթե ​​հիվանդը ունի նորմալ քաշը, ապա այս դեպքում խիստ դիետա չի պահանջվի։ Բուժումը պահանջում է ինսուլինի ճիշտ ընտրված դոզան:

Դիետա ինսուլինից կախված շաքարախտի և դրա առանձնահատկությունների համար

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը, ավելի ճիշտ՝ դրա բուժումը պահանջում է ճաշացանկում բարձր կալորիականությամբ մթերքների քանակի կրճատում։ Նման «վտանգավոր» մթերքների թվում են բոլոր տեսակի պահածոները, ապխտած միսը, քաղցրավենիքը, թթվասերը, ընկույզը և մայոնեզը։ Բացի վերը նշված բոլորից, պետք է բացառել կարտոֆիլը, քաղցր մրգերը, կաթը, եգիպտացորենը, մակարոնեղենը և հացաբուլկեղեն. Սկզբունքորեն, պարտադիր չէ ամբողջությամբ հեռացնել այս մթերքը ձեր կյանքից, իսկ որոշ դեպքերում բավական կլինի պարզապես սահմանափակել դրանց առկայությունը ձեր ամենօրյա սննդակարգում։

Ֆիզիկական ակտիվություն 1-ին տիպի դիաբետով հիվանդների համար

Այժմ անհնար է պատասխանել այն հարցին, թե ինչպես կարելի է բուժել 1-ին տիպի շաքարախտը։ Բայց այս հիվանդության դեպքում սպորտային վարժություններն ապահովում են արյան գլյուկոզի միատեսակ նվազում, նորմալացնում արյան շրջանառությունը և մեծացնում հյուսվածքների զգայունությունը։ ներքին օրգաններիսկ ամբողջ մարմինը՝ ինսուլինին։ Եթե ​​դուք ունեք շաքարախտ, ապա պետք է նախապատվությունը տալ չափված, չափված և կանոնավոր ֆիզիկական ակտիվությունը, որը կապահովի ոչ միայն առողջություն, բայց նաև կօգնի ամբողջ մարմինը լավ վիճակում պահել։

Ինսուլինից կախված շաքարախտ և դեղամիջոցներ

Դիաբետիկները հաճախ պահանջում են փոխարինող թերապիա, մասնավորապես, ինսուլինի օգտագործմամբ բուժում: Այս պահին բժշկության մեջ կան ինսուլինի մի քանի տեսակներ, և դրանք միմյանցից տարբերվում են արյան մեջ ներծծվելու արագությամբ և գործողության տևողությամբ։

1. Կարճ գործող ինսուլինի այս ձևը սկսում է գործել շատ արագ: Գործունեությունը տևում է ընդամենը մի քանի ժամ։ Այնպիսի դեղամիջոցը, ինչպիսին Actrapid-ն է, մտնում է արյան մեջ և իջեցնում գլյուկոզայի մակարդակը ներարկումից հետո 20 րոպեի ընթացքում, իսկ դեղամիջոցի ազդեցության տևողությունը նկատվում է երկու-չորս ժամ:
2. Երկարատև գործող ինսուլինի հետ երկարատև ազդեցությունկարող է հասնել 36 ժամի, սակայն դրա ազդեցությունը ներարկումից 14 ժամից շուտ չի առաջանում:
3. Միջանկյալ գործողության ինսուլինը պարունակում է նյութեր, որոնք զգալիորեն դանդաղեցնում են նրա գործունեությունը: Պրոտաֆան դեղամիջոցը արյան մեջ է մտնում ներարկումից ոչ շուտ, քան 1-2 ժամ հետո, և դրա ազդեցության տևողությունը մոտավորապես 10 ժամ է:

1-ին տիպի շաքարախտի բուժումը ինսուլինային դեղամիջոցներով ներառում է ենթաստամոքսային գեղձի ակտիվության փոխարինում: Այս գործընթացը բաղկացած է երկու բաղադրիչից՝ արյան մեջ շաքարի մակարդակի որոշում և անհրաժեշտ ադեկվատ դոզան սահմանելը։

Ամենադժվարը հաջորդը ներկայացնելու ճիշտ ժամանակը նշելն է ինսուլինի դոզան. Դա անելու համար ձեզ հարկավոր կլինի սովորել համատեղել ուտելու և ինսուլին ընդունելու պահը, ինչն իր հերթին հնարավորություն կտա պահպանել շաքարի մակարդակը օրգանիզմում որոշակի մակարդակի վրա։

Ցանկացած 1-ին տիպի դիաբետիկ պետք է հետևի ինսուլինային դեղամիջոցների ռեժիմին, առանց որի ճիշտ բուժում չի կարող ձևակերպվել:

Դեղորայքի այս սխեման մշակվում է բժշկի կողմից և հաշվի է առնում ընդհանուր վիճակհիվանդը, մարմնի զգայունությունը դեղերի բաղադրիչներին, դիաբետիկի քաշը և շատ ավելին: Հաշվի առնելով այս՝ ներս ժամանակակից բժշկությունՉկա 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի և որևէ փորձի բուժման ընդհանուր միասնական ռեժիմ ինքնորոշումինսուլինի չափաբաժինները խստիվ արգելված են:

Ներարկման վայր

Ներկայացվել է ինսուլինի պատրաստուկներ subcutaneously, բայց ոմանք դա անում են ներմկանային ներարկումներ, որն արգելված չէ, բայց խորհուրդ էլ չի տրվում։ Ներմկանային ներարկումներկարող է բարդացնել արյան մեջ բաղադրիչների կլանման գործընթացը, ինչն ինքնին նվազեցնում է դեղամիջոցի արդյունավետությունը: Այն պահին, երբ բժիշկը կազմակերպում է հիվանդի բուժումը, նա պարտադիրցույց կտա ձեզ այն վայրերը, որտեղ դուք կարող եք ներարկել դեղը:

Բուժման նոր մեթոդ

Ներկայումս 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի բուժումը ուղեկցվում է ինսուլինային պոմպերի օգտագործմամբ, որոնք են էլեկտրոնային սարքեր, ճշգրիտ որոշելով արյան մեջ շաքարի մակարդակը։ Բացի այդ, այս սարքերը ապահովում են ինսուլինի չափաբաժինային ներարկումներ, ինչը հեշտացնում և հեշտացնում է բուժումը: այս հիվանդության. Բացի այդ, օգտագործելով պոմպ, դուք կարող եք ճշգրիտ վերահսկել գլյուկոզայի մակարդակը մարմնում և զգալիորեն նվազեցնել հիվանդության ցանկացած բարդության վտանգը:

Ինսուլինի պահպանման կանոններ

1-ին տիպի շաքարախտը չի կարող բուժվել և հետևաբար պահանջում է մշտական ​​ընդունելությունդեղեր, որոնք պետք է ճիշտ պահվեն. Դեղերը պետք է պահվեն որոշակի պայմաններում, ուստի յուրաքանչյուր դիաբետիկ պետք է իմանա հետևյալը.

• դեղամիջոցի բաց շիշը կարող է պահվել սենյակային ջերմաստիճանում ոչ ավելի, քան 5-6 շաբաթ;
• արգելվում է դեղեր պահել ջերմության աղբյուրի մոտ.
• Դեղամիջոցի կանոնավոր թափահարումը հանգեցնում է շշի ներսում փաթիլների և թաղանթների առաջացմանը (ներս այս դեպքումդեղը դառնում է ոչ պիտանի օգտագործման համար);
• Ինսուլինի պատրաստուկները պետք է հեռու պահել արևի լույսից:

Ճիշտ ձևակերպված բուժումը թույլ է տալիս հիվանդին ապրել լիարժեք կյանք, իսկ հիվանդությունը մահապատիժ չի լինի։ 1-ին տիպի շաքարախտի բարդություններից խուսափելու համար դուք պետք է հետևեք ձեր բժշկի ցուցումներին, խորհուրդ է տրվում ամեն օր ինքնուրույն չափել ձեր շաքարի մակարդակը՝ օգտագործելով գլյուկոմետրեր:

Կարևոր է իմանալ.

Հիպերենզիմեմիան (ALT-ի ակտիվության գերակշռող աճով 30-50 անգամ) գրանցվում է ամբողջ իկտերիկ ժամանակահատվածում, այնուհետև տեղի է ունենում դրա մակարդակի աստիճանական նվազում: HBV-ում լյարդի սպիտակուցային-սինթետիկ ֆունկցիան խաթարվում է հիվանդության ծանր դեպքերում, որն արտահայտվում է սուբլիմատային թեստի, ալբումինի պարունակության, պրոտոմբինային ինդեքսի, ակտիվության նվազմամբ (3-լիպոպրոտեիններ. Ցուցանիշ. թիմոլի թեստսովորաբար չի ավելանում:

IN ծայրամասային արյունՆորմայից էական շեղումներ չկան։ լեյկոցիտների թիվը նորմալ է կամ նվազում է:

Ապաքինման շրջանը կարող է տեւել մինչեւ վեց ամիս։ Կլինիկական և կենսաքիմիական փոփոխությունները դանդաղորեն անհետանում են: Արյան շիճուկում բիլիրուբինի պարունակությունը համեմատաբար արագ նորմալանում է (2-4 շաբաթվա ընթացքում), և ակտիվության բարձրացումֆերմենտները տևում են 1-ից 3 ամիս: Մի շարք հիվանդների մոտ ապաքինման շրջանում կարող է դիտվել հիպերֆերմենտիայի ալիքային բնույթ։ Պետք է հաշվի առնել, որ հիվանդության ռեցիդիվը ֆերմենտային սրացումով և հիպերբիլիրուբինեմիայով պահանջում է բացառել HDV վարակը:

HBV-ի կլինիկական տարբերակները կարող են լինել շատ բազմազան. Դժվար է դատել դրանցից յուրաքանչյուրի հաճախականության մասին, քանի որ սովորաբար ախտորոշվում և համապատասխանաբար գրանցվում է միայն իկտերային տարբերակը: Միեւնույն ժամանակ։ Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների համաձայն, անիկտերիկ տարբերակը հայտնաբերվում է 20-40 անգամ ավելի հաճախ, քան իկտերիկ տարբերակը:

HBV-ի icteric տարբերակի առանձնահատկություններից մեկը խոլեստատիկ համախտանիշի ծանրությունն է որոշ դեպքերում: Միևնույն ժամանակ, թունավորումը աննշան է, հիվանդների հիմնական բողոքը մաշկի քորն է. Ինտենսիվ դեղնախտը՝ մաշկի կանաչավուն կամ մոխրագույն-կանաչ երանգով, պահպանվում է երկար ժամանակ։ Լյարդը զգալիորեն մեծացած է և խիտ։ Կղանքը ախոլիկ է, մեզը երկար ժամանակ մուգ է։ Արյան շիճուկում բարձր բիլլուբինեմիա կա։ ավելացել է խոլեստերինի մակարդակը և ալկալային ֆոսֆատազի ակտիվությունը: իսկ հիերալատեմիմի մակարդակը համեմատաբար ցածր է (5-10 նորմ): Իկտերիկ շրջանը կարող է տևել մինչև 2-4 ամիս, կենսաքիմիական փոփոխությունների ամբողջական նորմալացումը տեղի է ունենում նույնիսկ ավելի ուշ:

HBV-ն կարող է առաջանալ թեթև, չափավոր կամ ծանր ձևերով:

Վիրուսային հեպատիտի ծանրության գնահատման համար առավել տեղեկատվականը լյարդի թունավորման սինդրոմն է, որն արտահայտվում է թուլությամբ, ադինամիայով, ախորժակի նվազմամբ, վեգետատիվ-անոթային խանգարումներ, իսկ որոշ դեպքերում՝ գիտակցության խանգարում։ Դա թունավորման ծանրությունն է (արդյունքների հետ միասին լաբորատոր հետազոտություն, հիմնականում թրոմբինային ակտիվությունը) բնութագրում է հեպատիտի ծանրությունը:

Արյան նյութում լյարդի տրանսամինազները ALT և AST են: Դրանք նպաստում են ամինային խմբերի շարժմանը, որոնք հետագայում կվերածվեն ամինաթթուների։ Նրանց գործողությունների մեծ մասը տեղի է ունենում լյարդի մեջ: Քանակական թեստի արդյունքները կարող են տարբեր լինել՝ կախված հիվանդի սեռից, մարմնի քաշից և տարիքից:

01 Տրանսամինազների նշանակությունը և տատանումների պատճառները

Առողջ մարդու արյունը տրանսամինազային ակտիվություն չի ցուցաբերում, վերագրվում է դրանց քանակի ավելացումը ահազանգեր. Որպես կանոն, նորմայից շեղումը ներս մեծ կողմըմիշտ չէ, որ հրահրվում է լյարդի հիվանդություններով: ՀՍՏ հաճախ օգտագործվում է որպես մարկեր, որը ցույց է տալիս սրտամկանի հետ կապված խնդիրներ սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ: Բացի այդ, կոնցենտրացիայի աճը հրահրում է անգինա պեկտորիսի ծանր հարձակումը:

Տրանսամինազների ավելացում կա այրվածքների, սեպսիսի, շոկային վիճակում, ուժեղ բորբոքային գործընթացենթաստամոքսային գեղձի կամ լեղապարկի մեջ, կմախքի վնասվածքներ.

Ցուցանիշ ֆերմենտային ակտիվությունայս դեպքում այն ​​չի տարբերվում թեստերի յուրահատկությամբ։ Այնուամենայնիվ, AST-ի և ALT-ի տատանումները համարվում են հուսալի ցուցանիշներ բարձր զգայունություն. Նրանք որոշում են լյարդի վնասը, եթե այն դրսևորվում է կլինիկական ախտանիշներ. Ե՞րբ է նկատվում լյարդի տրանսամինազների ակտիվության ցատկում լյարդի արատներում: Դա տեղի է ունենում հետևյալ դեպքերում.

ԲԺՇԿԻ ԽՈՐՀՈՒՐԴ. Ինչպե՞ս փրկել ձեր լյարդը:

Զախարով Նիկոլայ Վիկտորովիչ, դոցենտ, բժշկական գիտությունների թեկնածու, հեպատոլոգ, գաստրոէնտերոլոգ.

«Դիհիդրոկերցետինի կենդանի բջիջները հզոր օգնական են լյարդի համար: Այն արդյունահանվում է միայն վայրի խեժի խեժից և կեղևից։ Ես գիտեմ միայն մեկ դեղամիջոց, որտեղ դիհիդրոկերցետինի կոնցենտրացիան առավելագույնն է: Սա…»

02 Ինչպե՞ս են արտահայտվում շեղումների ախտանիշները:

Բնակչության շատ ցածր տոկոսը մշտապես վերահսկում է իր առողջությունը՝ պարբերաբար ենթարկվելով մի շարք պրոցեդուրաների։ ՀՍՏ-ն և ԱԼՏ-ն որոշվում են արյան նմուշներով, ինչը նշանակում է, որ դուք պետք է դիմեք բժշկի՝ ուղեգիր ստանալու համար: Հատկապես զգույշ պետք է լինեն այն հիվանդները, ովքեր ունեն լյարդի հիվանդության ախտանիշների պատմություն:

Ֆերմենտային ակտիվության ուսումնասիրման համար նման թեստերի անհավանական արժեքը տրանսամինազների բարձրացման ակնկալիքն է: Այսինքն, եթե հիվանդը ունի վիրուսային հեպատիտ A, նույնիսկ նախաիկտերիկ փուլում, նկատվում է ALT-ի և AST-ի թռիչք։ Հիվանդին դեռ մի քանի շաբաթ է մնացել հիվանդության ախտանիշների ի հայտ գալուն, սակայն արյունն արդեն փոփոխություններ է ցույց տվել։

Հեպատիտ B-ի պատմություն ունեցող հիվանդին բնորոշ է հիպերֆերմենտեմիան հիվանդության տեսողական դրսևորումից 3 շաբաթ առաջ։ Լուրջ հիվանդության վաղ ախտորոշումը ենթադրում է բարդությունների բացակայություն։ Եթե ​​հաշվի չառնեք պատճառների առատությունը, լյարդի գրեթե բոլոր հիվանդությունները ունեն նմանատիպ ախտանիշներ.

1. Սրտխառնոց և փսխում. Ցանկությունը նկատվում է առանց սննդի հետ կապի։ 2. Զզվելիություն սննդի որոշ խմբերի նկատմամբ, հրաժարվել ուտելուց, գրեթե ախորժակի բացակայություն: 3. Ծույլ առողջություն, թուլություն։ Սենսացիաները կարող են անցնել կամ մշտական ​​լինել: 4. Որովայնը զգալիորեն մեծանում է չափերով, saphenous veinsպատկերացվում են որպես ցանց: 5. Լորձաթաղանթները արյունահոսում են. Քթից արտահոսք կա, բերանի խոռոչև աղիքներ. 6. Մաշկի քորը թուլացնում է եւ ուժեղանում գիշերը։ 7. Բնական սեկրեցներփոխել իրենց նորմալ գույնը, կղանքը գունաթափվում է, իսկ մեզը չափազանց մուգ է: 8. Ցավոտ սենսացիաներՀետ աջ կողմ, էպիգաստրային գոտում. Միջքաղաքային տարածության մեջ նկատվում է քորոց:

Այս ախտանիշների հիման վրա բավականին հեշտ է որոշել, որ տրանսամինազների նորմը գերազանցում է: Կարևոր է ոչ թե ինքնաբուժությամբ զբաղվել, այլ անմիջապես դիմել բժշկի։

03 Կարևորություն տարբեր հիվանդությունների ախտորոշման գործում

Ներկայությամբ ֆերմենտային ակտիվության առավելագույն արժեքները վիրուսային հեպատիտ սուր ընթացքդիտվել է հիվանդության 3-րդ շաբաթվա ընթացքում: Մեկ ամիս անց մասնագետները նշում են ALT-ի և AST-ի նվազում մինչև նորմալ մակարդակ:

Եթե ​​հիվանդի մոտ տրանսամինազների 1,5 անգամ ավելացել է, ապա մենք խոսում ենքմասին միջին աստիճանհիպերֆերմենիա. 6-ից 10 անգամ տատանվելիս ենթադրվում է միջին աստիճան. Ամենադժվար տարբերակը, երբ աստիճանը բարձրանում է, նորմայից ավելի քան 10 անգամ ավելի բարձր արժեքների տատանումներ են։

Եթե ​​հիվանդությունն ունի քրոնիկ ընթացք, ապա սրացման փուլից դուրս արյան նյութում ֆերմենտների կտրուկ տատանումներ չկան։ Երբեմն դա տեղի է ունենում չափավոր փոփոխությունդեպի մեծ կողմը: Հետաքրքիր փաստ, սակայն ցիռոզի թաքնված փուլը տեղի է ունենում նորմալ ALT և AST մակարդակներով:

Ամենից հաճախ մասնագետները նայում են ոչ միայն լյարդի տրանսամինազների մակարդակին, այլև այլ ցուցանիշների վիճակին։ Բիլիրուբինի, ալկալային ֆոսֆատազի և մի շարք այլ փոփոխություններ կենսաքիմիական արժեքներթույլ կտա նեղացնել պաթոլոգիայի որոնումը:

Լյարդի սուր անբավարարություն և օբստրուկտիվ դեղնությունառաջարկում են բիլիրուբինի բարձր մակարդակի հայտնաբերում: Այս ժամանակահատվածում ALT-ի և AST-ի կոնցենտրացիան կլինի սահմանված մակարդակից ցածր: Այս պաթոլոգիանկոչվում է բիլիրուբինի ամինոտրանսֆերազի դիսոցացիա:

Երեխաների ցուցիչների թռիչքները պայմանավորված են հեպատիտի վիրուսի առկայությամբ կամ օրգանների վնասման պատճառով բուժիչ ազդեցություն. Բժիշկները միշտ վախենում են Ռեյեի համախտանիշից՝ պաթոլոգիա, որը կարող է խլել հիվանդի կյանքը։ Սովորաբար առաջանում է, երբ ասպիրին ընդունելուց հետո զարգանում է սուր լյարդային էնցեֆալոպաթիա:

Վերլուծությունների ավելի խորը ուսումնասիրության համար համեմատվում են ALT-ի և AST-ի արժեքները՝ ստանալով de Retis գործակիցը: Սովորաբար այն տատանվում է 1.33-ի շուրջ, բայց երբ թիվը նվազում է, արժե խոսել. հնարավոր բորբոքումլյարդի կամ նրա վարակի մեջ. Սրտամկանի նեկրոզով կամ հնարավոր հեպատիտալկոհոլի պատճառով գործակիցը գերազանցում է 2 միավորը։ Եվ ահա սուր հեպատիտ վիրուսային տեսակախտորոշվել է 0,55 արդյունք։

04 Որքանո՞վ են կարևոր լյարդի տրանսամինազների մակարդակը:

Անկախ հիվանդի վիճակից, տրանսամինազների ավելցուկը վկայում է լյարդի կործանարար գործընթացների մասին: Հիպերֆերմենտեմիան կարող է կրկնվել արյան մեջ ALT-ի և AST-ի վիճակի և նորմալ արժեքների կայունացումից հետո: Դա հաճախ տեղի է ունենում նորի ծննդյան պատճառով պաթոլոգիական գործընթացկամ առկա թերության սրացում։

Տրանսամինազների նվազմանը կարելի է հասնել միայն նույնականացման միջոցով իրական պատճառդրանց աճը։ Նորմալ ցուցանիշներվերադարձվել է ենթակա որակի ախտորոշումև նշանակելով համապատասխան թերապիա: Որպես կանոն, մասնագետները հիվանդներին թույլ են տալիս բուժում անցնել տանը կամ տանը ցերեկային հիվանդանոց. Սակայն չափազանց բարձր ցուցանիշների հայտնաբերման դեպքում անհրաժեշտ է հոսպիտալացում և ավելի մանրամասն հետազոտություն։

Համար մանրակրկիտ ախտորոշումկպահանջվեն էլեկտրասրտագրության, ուլտրաձայնային կամ օրգանների CT արդյունքներ որովայնի խոռոչը, ընդարձակվել է կենսաքիմիական վերլուծությունարյուն. Երբեմն փորձագետները առաջարկում են նշանակել ELISA՝ հեպատիտի վիրուսի դեմ հակամարմիններ գտնելու համար: Որպես այլընտրանք, PCR-ն իրականացվում է գոյություն ունեցող վիրուսի ԴՆԹ-ն և ՌՆԹ-ն:

Նշվում է, որ այդ թեստերի արժեքը բավականին բարձր է, ուստի դրանք կատարվում են միայն անհրաժեշտության դեպքում։ Սովորաբար պատճառը նախորդ ուսումնասիրությունների հավաստի տվյալներն են։ Քանի որ թեստերը զգայուն են լյարդի տարբեր փոփոխությունների նկատմամբ, օգտագործելով լաբորատոր վերլուծությունԴուք կարող եք որոշել թերապիայի ազդեցությունը հիվանդի մարմնի վրա՝ ավելացնելով ևս մի քանի գործիքային տեխնիկա:

05 ALT-ի և AST-ի նվազեցման ընթացակարգեր

Առաջին հերթին, բժիշկները հիվանդին դեղ են նշանակում հեպատոպրոտեկտորների խմբից: Այս միջոցը օգնում է շտկել ախտահարված լյարդի գործընթացները։ Այս ոլորտի դեղամիջոցները ներառում են ուրսոդեօքսիխոլաթթու պարունակող բոլոր ապրանքները: Ամենատարածված անուններն են Ուրսոդեզ, Ուրսոսան կամ Ուրսոֆալկ:

Կան ավելի մեղմ դեղամիջոցներ, որոնք պարունակում են ֆոսֆոլիպիդներ, Rezalut կամ Essentiale Forte: Երբեմն դրանք փոխարինվում են Կարսիլով, այն հատկապես հաճախ է նշանակվում մարդկանց ծերություն. Heptral-ը կամ Heptor-ը լավ են ապացուցել, որ դեղամիջոցը պարունակում է ադեմետիոնին: Այն օգտագործելիս հիվանդները նկատեցին իրենց վիճակի արագ բարելավում: Վերահսկիչ հետազոտությունների արդյունքները միշտ դրական են եղել։

Միջոցները հատկացվում են ըստ անհատական ​​տեխնիկա, մասնագետը հիմնված է հիվանդի ցուցանիշների վրա: Ոմանք կարող են ալերգիկ լինել բաղադրիչների նկատմամբ կամ չպատասխանել թերապիային: Նման դեպքերում կատարվում են բուժման ճշգրտումներ, որին հաջորդում է հետազոտություն: Կրկնվող թերապիան պահանջում է լյարդի տրանսամինազների վաղ վերահսկում:

Եվ մի փոքր գաղտնիքների մասին...

Առողջ լյարդը ձեր երկարակեցության գրավականն է։ Այս մարմինը կատարում է մեծ գումարկենսական գործառույթներ. Եթե ​​նկատվել են հիվանդության առաջին ախտանիշները ստամոքս - աղիքային տրակտիկամ լյարդ, այն է՝ աչքերի սկլերայի դեղնացում, սրտխառնոց, հազվադեպ կամ հաճախակի աթոռակ, դուք պարզապես պետք է քայլեր ձեռնարկեք:

Լյարդի ֆունկցիայի խանգարում երկար ժամանակովկարող է աննկատ մնալ: Հիվանդությունների ախտանշանները հաճախ ի հայտ են գալիս ուշ փուլերում, ինչը բարդացնում է բուժումը և ակնհայտորեն նվազեցնում դրա արդյունավետությունը։ Գործունեության սահմանում լյարդի տրանսամինազներլյարդի վիճակը գնահատելու համար կատարվող ամենաճշգրիտ լաբորատոր հետազոտություններից մեկն է:

Ինչ են տրանսամինազները

Տրանսամինազները կամ տրանսֆերազները ֆերմենտային կատալիզատորներ են քիմիական ռեակցիաներ ազոտի նյութափոխանակություն, որի հիմնական խնդիրն է ամինախմբերի տեղափոխումը նոր ամինաթթուների առաջացման համար։ Կենսաքիմիական գործընթացներ, նրանց մասնակցությունը պահանջող, իրականացվում են հիմնականում լյարդում։

Արյան մեջ տրանսամինազների տարանցիկ շարժումը սովորաբար չի ազդում թեստի արդյունքների վրա. քանակական առումով դրանց կոնցենտրացիան ALT-ի համար կազմում է մինչև 31 և 37 U/l և AST-ի համար՝ համապատասխանաբար 31 և 47 U/l՝ կանանց և տղամարդկանց համար:

Ստանդարտ լաբորատոր թեստերով որոշված ​​լյարդի տրանսֆերազներ.

ալանին ամինոտրանսֆերազ կամ ալանի տրանսամինազ (ALT); ասպարտատ ամինոտրանսֆերազ կամ ասպարտիկ տրանսամինազ (AST):

Ֆերմենտների մակարդակով ժամը առողջ լյարդազդել են այնպիսի հատկանիշների վրա, ինչպիսիք են տարիքը ( ավելացել է արժեքընորածինների մոտ), սեռ(արյան մեջ տրանսամինազների նորմը կանանց մոտ ավելի ցածր է, քան տղամարդկանց մոտ), ավելորդ քաշըմարմինը (նկատվում է տրանսամինազների մի փոքր աճ):

AST և ALT ցուցանիշների տատանումների պատճառները

Տրանսամինազները առողջ մարդու արյան մեջ ակտիվություն չեն ցուցաբերում. դրանց մակարդակի կտրուկ աճ. տագնապի ազդանշան. Արժե իմանալ, որ ցուցանիշների աճը միշտ չէ, որ պայմանավորված է լյարդի հիվանդությամբ։ ՀՍՏ-ն օգտագործվում է որպես սրտամկանի վնասման մարկեր սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ; Կոնցենտրացիան մեծանում է նաև անգինայի ծանր հարձակման ժամանակ։

Տրանսամինազները բարձրանում են կմախքի վնասվածքների, այրվածքների և առկայության դեպքում սուր բորբոքումենթաստամոքսային գեղձ կամ լեղապարկ, sepsis և շոկային վիճակներ:

Հետևաբար, տրանսամինազների ֆերմենտային ակտիվության որոշումը չի կարող դասակարգվել որպես հատուկ թեստեր: Բայց միևնույն ժամանակ ՀՍՏ-ն և ԱԼՏ-ն լյարդի վնասման հուսալի և զգայուն ցուցիչներ են՝ հիվանդության վերաբերյալ կլինիկական ախտանշանների կամ անամնետիկ տվյալների առկայության դեպքում:

Լյարդի պաթոլոգիայի համար կիրառելի լյարդի տրանսամինազների ակտիվության բարձրացում նկատվում է հետևյալ դեպքերում.

1. Հեպատոցիտների (լյարդի բջիջների) նեկրոզ:

Նեկրոսը անդառնալի գործընթաց է, որի ընթացքում բջիջը դադարում է գոյություն ունենալ որպես հյուսվածքի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ միավոր: Անարատությունը խախտված է Բջջային թաղանթև դուրս են գալիս բջջային բաղադրիչներ, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ կենսաբանորեն ակտիվ ներբջջային նյութերի կոնցենտրացիայի ավելացմանը։

Հեպատոցիտների զանգվածային նեկրոզը հրահրում է լյարդի տրանսամինազների արագ և բազմակի աճ: Նույն պատճառով, զգալիորեն արտահայտված լյարդի ցիռոզը չի ուղեկցվում ֆերմենտային հիպերակտիվությամբ. կան շատ քիչ գործող լյարդոցիտներ, որպեսզի դրանց ոչնչացումը առաջացնի AST և ALT-ի ավելացում:

Տրանսամինազների մակարդակը նորմալ է, թեև գործընթացն արդեն դեկոմպենսացիայի փուլում է։ ALT-ը համարվում է լյարդի հիվանդությունների ավելի զգայուն ցուցիչ, հետևաբար, համապատասխան ախտանիշներով, առաջին հերթին ուշադրություն դարձրեք դրա մակարդակին։

Լյարդի հյուսվածքի նեկրոտիկ փոփոխությունները նկատվում են սուր և քրոնիկ հեպատիտ տարբեր էթոլոգիաներիվիրուսային, թունավոր (մասնավորապես, ալկոհոլային և բուժիչ), սուր հիպոքսիա, որն առաջանում է որպես հետևանք կտրուկ անկումարյան ճնշումը շոկի մեջ.

Ֆերմենտների արտազատումը ուղղակիորեն կախված է ախտահարված բջիջների քանակից, ուստի գործընթացի ծանրությունը, նախքան հատուկ ուսումնասիրությունների իրականացումը, գնահատվում է AST և ALT տրանսամինազների քանակական մակարդակով և նորմայի համեմատ աճով:

Այնուամենայնիվ, որոշելու համար հետագա մարտավարությունանհրաժեշտ լրացուցիչ փորձաքննությունժամանակի ընթացքում կենսաքիմիական արյան ստուգման հետ միասին:

2. Խոլեստազ (լաղձի լճացում):

Չնայած այն հանգամանքին, որ լեղու արտահոսքի խախտումը կարող է առաջանալ տարբեր պատճառներով, դրա երկարատև լճացումը լյարդոցիտների կողմից պահպանված սեկրեցիայի պայմաններում հանգեցնում է գերլարման, նյութափոխանակության խանգարումների և, վերջապես, նեկրոզի:

3. Դիստրոֆիկ փոփոխություններ.

Դիստրոֆիան հյուսվածքային նյութափոխանակության խանգարում է։ Այն ինչ-որ կերպ ուղեկցում է բորբոքմանը; ինչպես փոխարինումը կարող է դիտվել որպես դրա տեսակ շարակցական հյուսվածքինեկրոտիկ տարածքներ, որոնք կազմում են լյարդի ցիռոզի պաթոգենետիկ հիմքը:

Տրանսամինազների ավելացման պատճառներից է լյարդի ճարպային դեգեներացիան (ալկոհոլային ճարպային հեպատոզ):

Նրանք նույնպես նշանակություն ունեն գենետիկ հիվանդություններ, օրինակ, Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդությունը (հեպատոլենտիկուլյար դեգեներացիա), որը բնութագրվում է ավելորդ կուտակումպղինձ

4. Նորագոյացություններ.

Լյարդի ուռուցքները՝ ինչպես բարորակ, այնպես էլ չարորակ, իրենց աճի ընթացքում ոչնչացնում են շրջակա հյուսվածքները, ինչը բորբոքում է առաջացնում։ Սա արտահայտվում է լյարդի տրանսամինազների համառ աճով:

Նմանատիպ ազդեցություն են ունենում մետաստազները՝ ուռուցքային բջիջները, որոնք տեղափոխվում են արյան կամ ավշային հեղուկի միջոցով՝ ձևավորելով երկրորդական ուռուցքային օջախներ լյարդի հյուսվածքում։

6. Դեղորայքային ազդեցություն.

Այսօր գիտությունն ունի բազմաթիվ հետազոտությունների տվյալներ, որոնք ապացուցել են դա դեղերառաջացնում են տրանսամինազների բարձրացում: Դրանք ներառում են.

հակաբակտերիալ միջոցներ (տետրացիկլին, էրիթրոմիցին, գենտամիցին, ամպիցիլին); անաբոլիկ ստերոիդ(decanabol, eubolin); ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր (ացետիլսալիցիլաթթու, ինդոմետասին, պարացետամոլ); մոնոամին օքսիդազի ինհիբիտորներ (սելեգիլին, իմիպրամին); տեստոստերոն, պրոգեստերոն, բանավոր հակաբեղմնավորիչներ; սուլֆոնամիդային դեղամիջոցներ (բիսեպտոլ, բերլոցիդ); barbiturates (secobarbital, reposal); ցիտոստատիկներ, իմունոպրեսանտներ (ազաթիոպրին, ցիկլոսպորին); պղինձ և երկաթ պարունակող պատրաստուկներ.

Տրանսամինազների ավելացումը կախված չէ դեղամիջոցի ձևից. հաբերը, ինչպես ներերակային ինֆուզիոնները, կարող են բացասաբար ազդել լյարդի վրա կամ առաջացնել AST և ALT կեղծ ակտիվություն, ինչը պայմանավորված է արյան շիճուկում դրանց որոշման առանձնահատկություններով:

Ախտանիշներ

Չնայած պատճառների բազմազանությանը, լյարդի հիվանդությունները ունեն մի շարք նմանատիպ ախտանիշներ, որոնք ուղեկցվում են լյարդի տրանսամինազների ավելացմամբ.

թուլություն, անտարբերություն, որը հայտնվում է հանկարծակի կամ երկար ժամանակ պահպանվում; սրտխառնոց, փսխում, անկախ նրանից, թե արդյոք կապ կա սննդի ընդունման հետ; ախորժակի կորուստ կամ դրա լիակատար բացակայություն, հակակրանք որոշակի տեսակներսնունդ; որովայնի ցավ, հատկապես, երբ տեղայնացված է աջ հիպոքոնդրիումում, էպիգաստրում; որովայնի մեծացում, երակների լայնածավալ ցանցի առաջացում; մաշկի իկտերիկ գունավորում, աչքերի սկլերա, ցանկացած աստիճանի ինտենսիվության տեսանելի լորձաթաղանթ; ցավալիորեն obsessive քոր առաջացնող մաշկ, ուժեղանում է գիշերը; արտահոսքի գույնի փոփոխություն՝ մեզի մգացում, ախոլիկ (գունաթափված) կղանք; լորձաթաղանթների արյունահոսություն, քթի, ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն:

Ֆերմենտային ակտիվության հետազոտության արժեքը բացատրվում է ակտիվությամբ կլինիկական ախտանիշներավելացել է AST և ALT տրանսամինազները վիրուսային հեպատիտ A-ում - արդեն նախաիկտերիկ շրջանում, իկտերիկ համախտանիշի սկզբից 10-14 օր առաջ:

Հեպատիտ B-ի դեպքում ալանին տրանսամինազը գերակշռում է բարձր մակարդակի վրա, իսկ հիպերէնզիմեմիան նկատվում է հիվանդության նշանների ի հայտ գալուց մի քանի շաբաթ առաջ:

Նշանակությունը ախտորոշման մեջ

Որոշելու համար լյարդի պաթոլոգիայի բնութագրերը ըստ հիպերֆերմենտի մակարդակի, օգտագործվում է հատուկ սանդղակ. Լյարդի տրանսամինազների ավելացման աստիճանը բաժանվում է հետևյալի.

Միջին (մինչև 1–1,5 նորմ կամ 1–1,5 անգամ)։ Միջին (6-ից 10 նորմ կամ 6–10 անգամ): Բարձր (ավելի քան 10–20 նորմեր կամ ավելի քան 10 անգամ):

Սուր վիրուսային հեպատիտում տրանսամինազների ակտիվության գագաթնակետը նկատվում է հիվանդության երկրորդ-երրորդ շաբաթում, որից հետո ALT և AST արժեքները 30-35 օրվա ընթացքում նվազում են մինչև նորմալ:

ժամը քրոնիկ ընթացքսրացումից դուրս հիպերֆերմենիան չի բնութագրվում կտրուկ տատանումներով և մնում է չափավոր կամ աննշան աճի սահմաններում: Լյարդի ցիռոզի թաքնված (ասիմպտոմատիկ) փուլում տրանսամինազներն առավել հաճախ գտնվում են նորմալ սահմաններում:

Կարևոր է ուշադրություն դարձնել, թե արդյոք լյարդի տրանսամինազները բարձրանում են միայնակ կամ կենսաքիմիական սպեկտրի այլ ցուցանիշների հետ միասին՝ բիլիռուբին, գամմա-գլուտամիլ տրանսպեպտիդազ, ալկալային ֆոսֆատազ, քանի որ աճող ցուցանիշների համադրությունը ցույց է տալիս կոնկրետ պաթոլոգիա կամ նեղացնում է հավանական պատճառների շրջանակը։

Այսպիսով, հեպատիտ B-ի կրողների մոտ հայտնաբերվում են տրանսամինազների բարձրացում՝ չնայած ախտանիշների բացակայությանը։

Ենթլյարդային (մեխանիկական) դեղնախտ, սուր լյարդի անբավարարությունկարող է ուղեկցվել բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացմամբ ՀՍՏ-ի և ԱԼՏ-ի միաժամանակյա նորմալ կամ նվազած կոնցենտրացիաներով: Այս երեւույթը կոչվում է բիլիրուբինի ամինոտրանսֆերազի դիսոցացիա։

Երեխաների մոտ տրանսամինազների քանակի ավելացումը հաճախ պայմանավորված է հեպատիտի վիրուսով վարակվածությամբ և դեղորայքի հետևանքով առաջացած լյարդի վնասվածքով: Վտանգավոր պաթոլոգիա, որը առաջանում է մանկության տարիներին, Ռեյեի համախտանիշն է։ Սպառման արդյունքում ացետիլսալիցիլաթթու(ասպիրին) զարգանում է սուր լյարդային էնցեֆալոպաթիա- կյանքին սպառնացող վիճակ.

Խորը ախտորոշման նպատակով օգտագործվում է de Ritis գործակիցը, որը հանդիսանում է AST և ALT տրանսամինազների հարաբերակցությունը։ Սովորաբար դա 1.33 է: Եթե ​​դե Ռիտիսի գործակիցը 1-ից պակաս է, ապա դա համարվում է լյարդի վարակիչ և բորբոքային վնասվածքի նշան:

Սուր վիրուսային հեպատիտի դեպքում, օրինակ, այն կազմում է 0,55–0,83։ 2 կամ ավելի բարձր մակարդակի հասնելը թույլ է տալիս խոսել ենթադրյալի մասին ալկոհոլային հեպատիտկամ սրտի մկանների նեկրոզ:

Կարևորությունը թերապիայի մեջ

Արյան մեջ տրանսամինազների մակարդակի բարձրացումը շատ դեպքերում անբարենպաստ նշան է, որը վկայում է այն մասին, որ լյարդի բջիջները ոչնչացվում են:

Հիպերֆերմենտեմիան կարող է կրկին հայտնաբերվել ցուցանիշների նորմալացումից որոշ ժամանակ անց: Որպես կանոն, սա ցույց է տալիս գոյություն ունեցող պաթոլոգիական գործընթացի նոր կամ ռեցիդիվ սկիզբը և լյարդային բջիջների նորացված նեկրոզը:

Ինչպե՞ս նվազեցնել տրանսամինազները: AST և ALT մակարդակը միայն հիվանդության առկայության արտացոլումն է. հետևաբար հասնել վերադարձի նորմալ արժեքներհնարավոր է միայն հայտնաբերված պաթոլոգիայի համարժեք ախտորոշմամբ և բուժմամբ: Ֆերմենտի բարձր և չափազանց բարձր մակարդակները պահանջում են հոսպիտալացում և անհապաղ լրացուցիչ հետազոտություն:

Այն ներառում է արյան ընդհանուր կլինիկական թեստեր, մանրամասն կենսաքիմիական արյան ստուգում՝ էլեկտրոլիտների, գլյուկոզայի և որոշմամբ: գործիքային մեթոդներ- էլեկտրասրտագրություն, ուլտրաձայնային հետազոտությունև/կամ CT սկանորովայնի օրգաններ.

Անհրաժեշտության դեպքում կատարեք ELISA (ֆերմենտային կապակցված իմունոսորբենտային անալիզ) հեպատիտ վիրուսների դեմ հակամարմիններ կամ PCR (պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա) որոնելու համար՝ ԴՆԹ կամ ՌՆԹ վիրուսները որոշելու համար:

Հաշվի առնելով բարձր արժեքը՝ տնտեսապես հնարավոր չէ դրանք իրականացնել առանց համապատասխանության կլինիկական հիմնավորումկամ հավաստի անամնետիկ տվյալներ:

Տրանսամինազների որոշման թեստը զգայուն է լյարդի փոփոխությունների նկատմամբ, ուստի այն կարող է օգտագործվել թերապիայի արդյունավետությունը գնահատելու համար այլ լաբորատոր և գործիքային մեթոդների հետ համատեղ: