Հիպերտոնիայի կլինիկական և ձևաբանական ձևերը. Մորֆոլոգիական փոփոխություններ ճգնաժամի ժամանակ

B. Հիպերտոնիա. Էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, հիվանդության փուլեր: Սիմպտոմատիկ հիպերտոնիա.

Հիպերտոնիան քրոնիկ հիվանդություն է, որի հիմնական կլինիկական ախտանիշը արյան ճնշման երկարատև և մշտական ​​բարձրացումն է (հիպերտոնիա):

Գլխացավի էթոլոգիա. Ռիսկի գործոններ -

Բազմագործոն հիվանդությունը գենետիկ նախատրամադրվածության և շրջակա միջավայրի գործոնների համակցություն է: Ամենամեծ նշանակությունը հոգե-հուզական սթրեսն է (սթրես, կոնֆլիկտներ), NaCl-ի չափից ավելի օգտագործումը, ծխելը և նստակյաց կենսակերպը:

Սեռը, տարիքը, արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակը, ծխելը, հիպերխոլեստերինեմիան, շաքարախտը և գիրությունը մեծացնում են հիպերտոնիայի զարգացումը:

Պաթոգենեզ

1. Տ. Մյասնիկով - ուղեղային ծառի կեղևի արգելակող ազդեցության նվազում ենթակեղևային վեգետատիվ կենտրոնների վրա, առաջին հերթին պրեսորային կենտրոնների վրա - այս կենտրոնների գերգրգռում ® անոթային սպազմ ® արյան ճնշման բարձրացում ® արյան ճնշման կարգավորման երիկամային էնդոգեն մեխանիզմի ընդգրկում: Կեղևի արգելակող ազդեցության նվազումը պայմանավորված է երկարատև սթրեսային իրավիճակներով:

Մորֆոլոգիական փոփոխություններ- էնդոթելիումի նկուղային թաղանթների ծալքավորում և քայքայում, էնդոթելային բջիջների դասավորություն պալիսադի տեսքով, արտերիոլների պատերի պլազմային ներծծում, պատի ֆիբրինոիդ նեկրոզ, հարակից թրոմբոզ: Դրա շնորհիվ զարգանում են սրտի կաթվածներ, արյունազեղումներ։

Ամենաբնորոշ նշանը արտերիոլոնեկրոզն է՝ զարկերակներում, երիկամների գլոմերուլուսի մազանոթ հանգույցներում՝ արագ առաջընթաց դեպի երիկամային անբավարարություն և մահ։ Չարորակ հիպերտոնիան հազվադեպ է, ավելի հաճախ բարորակ հիպերտոնիա- Կան 3 փուլ.

1. նախակլինիկական- անցողիկ հիպերտոնիա - 1 BP շրջան, կարելի է հեշտությամբ շտկել: Սրտի ձախ փորոքի չափավոր փոխհատուցման հիպերտրոֆիա:

2. համատարած զարկերակային փոփոխությունների փուլ. Բնութագրվում է արյան ճնշման մշտական ​​աճով: Փոփոխություններ զարկերակների մեջ - առավել բնորոշ նշանը հիալինոզն է (արթերիոսկլերոզ): Ամենից հաճախ՝ երիկամներ, ուղեղ, ենթաստամոքսային գեղձ, աղիքներ, մակերիկամներ։

3. Ներքին օրգանների փոփոխության փուլը. Օրգանների երկրորդական փոփոխությունները կարող են դանդաղ զարգանալ, ինչը հանգեցնում է պարենխիմալ ատրոֆիայի և ստրոմալ սկլերոզի զարգացմանը:

Սուր կամ բարդ փոփոխություններ կարող են առաջանալ թրոմբոզի ավելացման, երկարատև համառ սպազմի, ֆիբրինոիդային նեկրոզի (ճգնաժամի ժամանակ)՝ սրտի կաթվածների, արյունազեղումների պատճառով: Անոթներում, հատկապես գլխուղեղի մեջ զարգանում են միկրոանևրիզմներ, որոնք հանգեցնում են ներուղեղային արյունազեղումների։

Կլինիկական և ձևաբանական ձևեր

1. Սրտի ձևը- կազմում է IHD-ի էությունը:

Դանդաղ առաջադիմական ձև - միոկարդիոսկլերոզ դիֆ.

Բարդ - ախ. սրտամկանի ինֆարկտ։ Հիպերտոնիկ հիվանդների մոտ սրտամկանի ինֆարկտի առանձնահատկությունն այն է, որ այն գտնվում է հիպերտրոֆիկ մկանում, ուստի ինֆարկտի չափը սովորաբար մեծ է (հատուկ ռեգ. մկանային հյուսվածք՝ ստրոմա և պարենխիմա): Երիտասարդների մոտ սրտի կաթվածն ավելի հաճախ պայմանավորված է անոթային սպազմով, չզարգացած արյան հոսքի պայմաններում, կանխատեսումը վատ է.

2. Ուղեղի ձեւը- դանդաղ առաջադիմական - ուղեղի նյութի ատրոֆիա - հիշողության, ինտելեկտի խանգարում, մինչև ծերունական խելագարություն:

Բարդ - սովորաբար հիպերտոնիկ ճգնաժամի ժամանակ - ուղեղի արյունահոսություն: Որքան փոքր է տարիքը, այնքան վատ է կանխատեսումը: Դրսեւորվում է արյունազեղումների (ինսուլտի) զարգացմամբ։

3. Երիկամային ձեւ- քրոնիկ փոփոխություններ - բարորակ ընթացքով - արթերիոլոսկլերոզ, Տիչյան նեֆրոսկլերոզ: Զարգանում է աֆերենտ զարկերակի հիալինոզը, որը հանգեցնում է գնդերի փլուզման, էֆերենտ զարկերակի դատարկման և խողովակային ատրոֆիայի։ Կառուցվածքային-ֆունկցիոնալ միավորներ երիկամների նեֆրոն - ատրոֆիաներ. Մնացած նեֆրոնները կոմպենսատիվ կերպով ստանձնում են մահացած նեֆրոնների և հիպերտրոֆիայի գործառույթը։

Բողբոջները փոխվում են՝ փոքրանում են չափերով, մակերեսը մանրահատիկ է։ Նման բողբոջները կոչվում են առաջնային կնճռոտ բողբոջներ։

4. Ուղեղի հիդրոցելա, պատճառներ, տեսակներ.\

Հիդրոցեֆալուսը գանգի հատվածներում (հիմնականում փորոքներում, ուղեղի ներթեքալ տարածությունում) ողնուղեղային հեղուկի (CSF) ավելցուկային ծավալով կուտակումն է: Հիվանդությունն ուղեկցվում է ներգանգային ճնշման բարձրացման, հեղուկով լցված տարածքների ընդլայնման և ուղեղի աստիճանական ատրոֆիայի նշաններով։

ՊԱՏՃԱՌՆԵՐ

Երեխաների ուղեղի կաթիլը կարող է առաջանալ նաև հղի կնոջ կողմից տառապող հիվանդությունների հետևանքով, ինչպիսիք են. տոքսոպլազմոզ; Ցիտոմեգալովիրուս

§ ուղեղի և նրա թաղանթների վարակիչ հիվանդություններ - մենինգիտ, էնցեֆալիտ, փորոքուլիտ;

§ ուղեղի ցողունի կամ պերի-ուղեղային տեղայնացման, ինչպես նաև ուղեղի փորոքների գլխուղեղի ուռուցքներ.

§ գլխուղեղի անոթային պաթոլոգիա, ներառյալ ենթապարախնոիդային և ներփորոքային արյունազեղումները՝ անևրիզմայի պատռման, զարկերակային արատների հետևանքով.

§ էնցեֆալոպաթիաներ (ալկոհոլային, թունավոր և այլն);

§ ուղեղի վնասվածքներ և հետվնասվածքային պայմաններ.

§ նյարդային համակարգի արատներ (օրինակ՝ Դենդի-Ուոքերի համախտանիշ, Սիլվիյան ջրատարի ստենոզ)։

Իրենց արտաքին տեսքի պատճառով հիվանդության ձեռքբերովի ձևերը դասակարգվում են հետևյալ կերպ.

· Օկլուզալ, կամ փակ:Այս դեպքում նկատվում է գանգուղեղային հեղուկի շրջանառության խանգարում՝ արյան թրոմբով անցկացման ուղիների խցանման (համընկնման) պատճառով, կպչունություն, ուռուցք, անևրիզմա, հեմատոմա և այլն։ Իր հերթին, հիվանդության այս տեսակը բաժանվում է պրոքսիմալ (փորոքների տարածքում) և հեռավոր (բազային ցիստեռնների տարածքում) հիդրոցեֆալուսի:

· Դիզորբիվ կամ բաց:Կաթիլության պատճառը ողնուղեղային հեղուկի կլանման համակարգի անսարքությունն է` վիլլիների, հատիկների և երակային սինուսների վնասման պատճառով:

· Հիպերսեկրետորային.Հիվանդության այս տեսակը ողնուղեղային հեղուկի ավելցուկ արտադրության հետևանք է, օրինակ՝ անոթային կապոցների վրա պապիլոմայի ձևավորման պատճառով։

Ըստ տեղայնացման գոտիների կան.

• Բացօթյահիդրոցեֆալուս (հեղուկի կուտակում ենթապարախնոիդային տարածությունում):
• Ներքինհիդրոցեֆալուս (ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի չափազանց մեծ ծավալ, որը գտնվում է փորոքներում): Այս տեսակի հիվանդությունը շատ ավելի տարածված է, քան նախորդը:
• Խառըհիդրոցեֆալուս (հիվանդության այս ձևով ողնուղեղային հեղուկը առկա է երկու հատվածներում էլ):

Ըստ հեղուկի ծավալի և ներգանգային ճնշման բարձրացման աստիճանի.

• չափավոր հիդրոցեֆալուս;
• ծանր հիդրոցեֆալուս.

· Թիվ 2 քննական քարտ

1. Տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշ (DIC syndrome). Դասակարգում, զարգացման պատճառներ և մեխանիզմներ, փուլեր, պաթոլոգիական անատոմիա, մորֆոգենեզ, կանխատեսում: Տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշը (DIC syndrome) բնութագրվում է տարբեր օրգանների և հյուսվածքների միկրոանոթային համակարգում արյան մակարդման գործոնների ակտիվացման և դրանց հետևանքով առաջացած անբավարարության պատճառով բազմաթիվ արյան թրոմբների ձևավորմամբ, որին հաջորդում է ֆիբրինոլիզը և բազմաթիվ արյունազեղումների զարգացումը: Ամենից հաճախ DIC համախտանիշը զարգանում է շոկի (տրավմատիկ, անաֆիլակտիկ, հեմոռագիկ, սրտային), անհամատեղելի արյան փոխներարկման, չարորակ ուռուցքների, վնասվածքների և վիրաբուժության, ծանր թունավորման և վարակի, մանկաբարձական պաթոլոգիայի (պլասենցայի վաղաժամ հեռացում, ամնիոտիկ հեղուկի էմբոլիա), օրգանների փոխպատվաստման ժամանակ: .

DIC համախտանիշի փուլերը.

· Փուլ 1 - հիպերկոագուլյացիա և թրոմբի ձևավորում - բնութագրվում է արյան բջիջների ներանոթային ագրեգացմամբ, տարածված արյան կոագուլյացիայով՝ տարբեր օրգանների և հյուսվածքների միկրոանոթներում բազմաթիվ արյան մակարդման ձևավորմամբ: Կարճաժամկետ՝ մինչև 8-10 րոպե

· 2-րդ փուլ - սպառման աճող կոագուլոպաթիա - թրոմբոցիտների և ֆիբրինոգենի պարունակության զգալի նվազում, որը ծախսվում է արյան խցանումների ձևավորման վրա: Այս դեպքում տեղի է ունենում անցում հիպերկոագուլյացիայից դեպի հիպոկոագուլյացիա։

· 3-րդ փուլ՝ խորը հիպոկոագուլյացիա և ֆիբրինոլիզի ակտիվացում, հանգեցնում է նախկինում ձևավորված միկրոթրոմբիների լիզիզի և հաճախ արյան մեջ շրջանառվող կոագուլյացիայի գործոնների վնասմանը: 3-րդ փուլում, որը սովորաբար զարգանում է DIC-ի սկզբից 2-8 ժամ հետո, կա արյան լիակատար մակարդելիություն, և դրա հետ կապված՝ ծանր արյունահոսություն և արյունահոսություն։

· 4-րդ փուլը` վերականգնումը, բնութագրվում է օրգանների և հյուսվածքների դիստրոֆիկ, նեկրոտիկ և հեմոռագիկ վնասվածքներով:

Կախված տարածվածությունից՝ կան ընդհանրացված և տեղական տարբերակներ DIC համախտանիշ և ըստ տևողության՝ սուր (մի քանի ժամից մինչև օրեր), Ես ավելի սուր կդարձնեմ (մի քանի օրից մինչև մեկ շաբաթ) և քրոնիկ (մի քանի շաբաթ և նույնիսկ ամիս) ձևեր:

Սուր ձև- շոկի դեպքում (ծանր թունավորում, ս sepsis, ծանր վնասվածքներ, այրվածքային հիվանդություն), որը հանգեցնում է օրգանների և հյուսվածքների ընդհանրացված նեկրոտիկ և հեմոռագիկ վնասվածքների:

Ենթասուր ընթացքառաջանում է, երբ վերը թվարկված էթոլոգիական գործոններն ավելի քիչ են արտահայտված, և որոշ դեպքերում կարող են բարդացնել ուշ լեյկեմիայի և չարորակ ուռուցքների ընթացքը:

Քրոնիկ ձևնկատվում է չարորակ նորագոյացությունների, քրոնիկ լեյկոզների, աուտոիմունային և ռևմատիկ հիվանդությունների, երկարատև թունավորումների ժամանակ։

ԹոքերումՆշվում են շիճուկ-հեմոռագիկ այտուցներ, ֆիբրինային և հիալինային թրոմբոցներ, էրիթրոցիտների տիղմ և ագլյուտինացիա, բազմաթիվ արյունազեղումներ:

Երիկամների մեջմոտակա և դիստալ ոլորված խողովակների էպիթելի դիստրոֆիա, զարգանում է բջիջների նեկրոզ, տուբուլորխիս, որը նեկրոտիկ նեֆրոզի (երիկամային սուր անբավարարության) դրսևորում է։

Լյարդի մեջՀեպատոցիտների դիստրոֆիկ և նեկրոտիկ փոփոխությունները մինչև կենտրոնաբուլյար նեկրոզ կարող են ուղեկցվել կենտրոնական երակներում ֆիբրինային թրոմբոցներով, ինչպես նաև սինուսոիդներում ազատ ընկած թելերով և ֆիբրինային թելերով:

Ենթաստամոքսային գեղձ,որոնցում նշվում են այտուցների, արյունահոսության, միկրոթրոմբի, իսկ ծանր դեպքերում՝ ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզների երևույթները։

Փայծաղի հյուսվածքումԲացի պարենխիմում և օրգանի պարկուճի տակ փոքր արյունազեղումներից, փոքր զարկերակներում և երակներում նկատվում են հիալինային և ֆիբրինային թրոմբոցներ, իսկ սինուսոիդներում՝ ֆիբրինային թելեր և թելեր։

· 2. Զարկերակային հիպերմինիա. Պատճառները, տեսակները, մանրադիտակային բնութագրերը, արդյունքները:

Զարկերակային լիություն (հիպերեմիա)- օրգանի կամ հյուսվածքի արյան մատակարարման ավելացում՝ զարկերակային արյան հոսքի ավելացման պատճառով:

Տարբերում են ֆիզիոլոգիական զարկերակային հիպերեմիա, որն առաջանում է ֆիզիկական և քիմիական գործոնների համապատասխան չափաբաժինների ազդեցության տակ՝ ամոթի և զայրույթի զգացումներով (ռեֆլեքսային հիպերեմիա), օրգանների ֆունկցիայի բարձրացմամբ (աշխատանքային հիպերեմիա) և պաթոլոգիական զարկերակային գերարյունությամբ։

Տեղական պաթոլոգիական զարկերակային գերարյունության տեսակները.

• անգիոնևրոտիկ (նեյրոպարալիտիկ) հիպերմինիա նկատվում է վազոդիլացնող նյարդերի գրգռման կամ վազոկոնստրրիտորային նյարդերի կաթվածի հետևանքով։ Օրգանը, մաշկը և լորձաթաղանթները կարմրում են, թեթևակի այտուցվում և շոշափելիս զգում են տաք կամ տաք: Սովորաբար այս հիպերմինիան արագ է անցնում և հետքեր չի թողնում;
• գրավի հիպերմինիան առաջանում է հիմնական զարկերակային միջանցքով արյան հոսքի խոչընդոտման պատճառով, որը փակվում է թրոմբի կամ էմբոլիայի միջոցով:
• Անեմիայից հետո հիպերեմիան (պոստանեմիկ) զարգանում է, երբ արագ վերանում է զարկերակի սեղմման (ուռուցք, խոռոչում հեղուկի կուտակում, կապան և այլն) և հյուսվածքային անեմիա տանող գործոնը։ նախկինում անարյուն հյուսվածքի անոթները կտրուկ ընդլայնվում են և լցվում արյունով, ինչը կարող է հանգեցնել ոչ միայն դրանց պատռման և արյունահոսության, այլև արյան կտրուկ վերաբաշխման պատճառով այլ օրգանների, օրինակ՝ ուղեղի անեմիայի։
• Վակուատային հիպերմինիա (լատիներեն վակուուսից՝ դատարկ) զարգանում է բարոմետրիկ ճնշման նվազման պատճառով։
• բորբոքային հիպերմինիան բորբոքման մշտական ​​ուղեկիցն է.
• Զարկերակային երակային ֆիստուլի պատճառով հիպերեմիան տեղի է ունենում այն ​​դեպքերում, երբ, օրինակ, հրազենային վնասվածքի կամ այլ վնասվածքի դեպքում, զարկերակի և երակի միջև ձևավորվում է անաստոմոզ, և զարկերակային արյունը շտապում է երակ:

· 3. Սուր լիմֆոցիտային լեյկոզների և միելոիդ լեյկոզների ախտաբանական անատոմիա:

· Սուր լեյկոզ.

· 1. չտարբերակված;

· 2. միելոբլաստիկ;

· 3. լիմֆոբլաստիկ;

· 4. պլազմաբլաստիկ;

· 5. մոնոբլաստիկ (միելոմոնոբլաստիկ);

· 6. erythromyeloblastic (di Guglielmo);

· 7. մեգակարիոբլաստիկ.

Ուղեղային ձևը, աթերոսկլերոզի հետ մեկտեղ, կազմում է ուղեղի անոթային հիվանդությունների խումբ։

Սրտի ձևը դրսևորվում է ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի և կարդիոսկլերոզով: Վերջնական փուլում առաջանում է սրտի իշեմիկ հիվանդություն, որի արդյունքում առաջանում է սրտի անբավարարություն:

Երիկամային ձև. Բնութագրվում է երիկամների գլոմերուլների անոթների արտահայտված արտերիոլոսկլերոզով, որն առաջացնում է գլոմերուլների մի մասի սկլերոզ և հիալինոզ՝ գլոմերուլոսկլերոզ: Արդյունքում որոշ նեֆրոններ դադարում են գործել, տեղի է ունենում ատրոֆիա և նեֆրոնների փոխարինում շարակցական հյուսվածքով։ Այս հատվածներում երիկամների հյուսվածքը խորտակվում է, նրա մակերեսը ձեռք է բերում մանրահատիկ տեսք՝ բնորոշ արթերիոլոսկլերոտիկ նեֆրոսկլերոզի համար։ Երիկամների կրճատումն ու դեֆորմացիան աստիճանաբար մեծանում են (հիմնականում մանրացած երիկամը): Այս պրոցեսները տեղի են ունենում միաժամանակ երկու երիկամներում, ուստի առաջնային փչացած երիկամի արդյունքը երիկամային քրոնիկ անբավարարություն է:

ՉԱՐԱՏԻԿ ՀԻՊԵՐՏԵՆԶԻԱՅԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

Չարորակ հիպերտոնիան ինքնուրույն հիվանդություն չէ, այլ հիպերտոնիայի ընթացքի տարբերակ։ Հիվանդության այս ձևը կարող է առաջանալ սկզբում կամ բարորակ հիպերտոնիայի վերափոխման արդյունքում։ Բարորակ ձևից այն տարբերվում է արյան ճնշման ավելի բարձր մակարդակով՝ օրինակ՝ 220/140 մմ Hg, իսկ արյան ճնշման բարձրացումը արագորեն զարգանում է։ Բնութագրվում է կրկնվող հիպերտոնիկ ճգնաժամերով, արտերիոլների ֆիբրինոիդային նեկրոզով և դրանց պատերին անևրիզմայի ձևավորմամբ։

Հիպերտոնիայի չարորակ ձևից առավել հաճախ հանդիպում են 30-50 տարեկան տղամարդիկ, երբեմն նաև 30 տարեկանից ցածր մարդիկ։

Կլինիկական դրսեւորումներՈւժեղ գլխացավ, տեսողական խանգարումներ, ցանցաթաղանթային արյունազեղումներ, հաճախ սրտի և երիկամային անբավարարության նշաններ, հեմատուրիա՝ աֆերենտ զարկերակների և երիկամների գլոմերուլային հանգույցների ֆիբրինոիդ նեկրոզի հետևանքով: Երբեմն հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիան առաջանում է ուղեղային այտուցի տեսքով՝ գիտակցության կորստով:

Մորֆոլոգիական փոփոխություններհիալինոզի և սեգմենտային ֆիբրինոիդային նեկրոզի տեսքով առաջանում են բոլոր օրգանների արթրիոլներում, սակայն հիմնական թիրախ օրգանը երիկամներն են։ Երիկամային զարկերակներում, ներառյալ գլոմերուլների մազանոթային հանգույցները, զարգանում են ֆիբրինոիդային նեկրոզ և սկլերոզ՝ Հեռավոր չարորակ նեֆրոսկլերոզ: Այն արագորեն զարգանում է երիկամային անբավարարության զարգացմամբ: Ներկայումս չարորակ հիպերտոնիան համեմատաբար հազվադեպ է:

ԲԱՐԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ ԵՎ ԱՐԴՅՈՒՆՔՆԵՐ

Բարորակ ձևը կարող է ունենալ երկար ընթացք՝ ավարտվելով սրտի կամ երիկամների քրոնիկական անբավարարությամբ։ Երկու ձևերն էլ՝ բարորակ և չարորակ, բարդանում են ուղեղային արյունահոսությամբ, ուղեղի ինֆարկտով, երիկամային սուր անբավարարությամբ և կարող են հանգեցնել սրտամկանի ինֆարկտի։

1. Սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ. Սրտի կորոնար հիվանդություն. սահմանում, պատճառաբանություն, ռիսկի գործոններ: Դասակարգում. Սրտամկանի ինֆարկտի ախտաբանական անատոմիա (դասակարգում, փուլեր). Բարդություններ.

Սրտի իշեմիա(CHD) հիվանդությունների խումբ է, որն առաջանում է սրտամկանի կորոնար արյան մատակարարման բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարությամբ: Այս դեպքում կորոնար արյան հոսքը չի կարողանում բավարարել սրտի մկանների թթվածնի կարիքը։

IHD-ը աշխարհի զարգացած երկրներում մահացության հիմնական պատճառներից մեկն է։ Հետևաբար, չնայած այն հանգամանքին, որ դա աթերոսկլերոզի և հիպերտոնիայի սրտային ձև է, ԱՀԿ-ի 1965 թվականի որոշման համաձայն, IHD-ը ճանաչվել է որպես անկախ հիվանդություն:

IHD-ի հոմանիշը սրտի կորոնար հիվանդություն է:

Եթե ​​սրտամկանի արյան մատակարարման խանգարումները կապված չեն աթերոսկլերոզի և հիպերտոնիայի հետ (օրինակ՝ կորոնար զարկերակների արատները, դրանց թրոմբոէմբոլիան էնդոկարդիտում, բորբոքումը սիֆիլիսում և այլն), սրտամկանի իշեմիկ վնասը կապված չէ կորոնար արտրի հետ։ հիվանդություն, սակայն այս հիվանդությունների բարդությունն է:

IHD-ի էթոլոգիա- Սա աթերոսկլերոզի և հիպերտոնիայի պատճառաբանությունն է։ Այն վերաբերում է ռիսկի գործոններին, որոնք բաժանվում են երկու խմբի՝ առաջին և երկրորդ կարգի։

1-ին կարգի ռիսկի գործոններ (սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման հավանականությունը 40-60%).

Հիպերլիպիդեմիա;

Զարկերակային հիպերտոնիա;

Ծխելը (CHD-ն զարգանում է 2 անգամ ավելի հաճախ ծխողների մոտ);

Նստակյաց ապրելակերպ;

Հիպերտոնիկ հիվանդություն(հոմանիշներ՝ առաջնային կամ էական, իդիոպաթիկ հիպերտոնիա) քրոնիկ հիվանդություն է, որի հիմնական կլինիկական նշանը արյան ճնշման երկարատև և համառ բարձրացումն է (հիպերտոնիա)։

Պաթոգենեզ.Կայուն առաջնային հիպերտոնիայի հիմնական հատկանիշը ծայրամասային անոթային դիմադրության բարձրացումն է: Կան բազմաթիվ մեխանիզմներ, որոնք հանգեցնում են առաջնային հիպերտոնիայի զարգացմանը:

ա) նատրիումի հոմեոստազ;

բ) սիմպաթիկ նյարդային համակարգ.

գ) ռենին-անգիոտենսին-ալդոստերոն համակարգը:

Նատրիումի հոմեոստազ. Նշվում է, որ առաջին նկատելի փոփոխությունները նատրիումի դանդաղ երիկամային արտազատումն է: Նատրիումի պահպանումն ուղեկցվում է արյան ծավալի և արագության ավելացմամբ՝ սրտի արտանետման ավելացման պատճառով: Ծայրամասային ավտոկարգավորումը մեծացնում է անոթային դիմադրությունը և, ի վերջո, առաջացնում է հիպերտոնիա: Հայտնի է, որ Na +-ի ավելացված անցումը զարկերակային պատի էնդոթելային բջիջներ կարող է նաև մեծացնել ներբջջային Ca 2+ պարունակությունը։ Սա օգնում է բարձրացնել անոթային տոնուսը և, հետևաբար, ծայրամասային անոթային դիմադրությունը:

Սիմպաթիկ նյարդային համակարգ. Արյան ճնշումը ծայրամասային անոթային ընդհանուր դիմադրության և սրտի արտադրանքի ածանցյալն է: Այս երկու ցուցանիշներն էլ գտնվում են սիմպաթիկ նյարդային համակարգի հսկողության տակ։

Ռենին-անգիոտենսին-ալդոստերոն համակարգ. Ռենինը ձևավորվում է երիկամների juxtaglomerular ապարատում և ցրվում է արյան մեջ արտանետվող զարկերակների միջոցով: Ռենինը ակտիվացնում է պլազմային գլոբուլինը (կոչվում է «ռենինի սուբստրատ» կամ անգիոտենզին)՝ ազատելու անգիոտենզին I: Անգիոտենզին I-ը վերածվում է անգիոտենզին II-ի՝ անգիոտենզին տրանսֆերազի միջոցով: Անգիոտենզին II-ը հզոր վազոկոնստրրիտոր է և, հետևաբար, դրա կոնցենտրացիայի ավելացումը ուղեկցվում է ծանր հիպերտոնիկությամբ:

Վերջերս հայտնաբերվել են կապեր անգիոտենզին I-ի, անգիոտենզին տրանսֆերազի և անգիոտենզին II-ի որոշ ընկալիչների և առաջնային հիպերտոնիայի զարգացման կոդավորման գեների մուտացիաների միջև: Կապ կա նաև անգիոտենզին տրանսֆերազի արտադրությունը կոդավորող գենի պոլիմորֆիզմի և նորմալ արյան ճնշում ունեցող հիվանդների մոտ սրտի «իդիոպաթիկ» հիպերտրոֆիայի միջև:

Պաթոլոգիական անատոմիա.Հիպերտոնիայի մորֆոլոգիական դրսեւորումները կախված են դրա ընթացքի բնույթից և տևողությունից։ Ըստ հիվանդության բնույթի՝ այն կարող է լինել չարորակ (չարորակ հիպերտոնիա)և բարորակ (բարորակ հիպերտոնիա):

ժամը չարորակ հիպերտոնիագերակշռում են հիպերտոնիկ ճգնաժամի դրսևորումները, այսինքն. արյան ճնշման կտրուկ աճ՝ զարկերակային սպազմի պատճառով:

Հիպերտոնիկ ճգնաժամի մորֆոլոգիական դրսևորումները.

1. նկուղային թաղանթի ծալքավորում և քայքայում, էնդոթելիի դասավորություն պալիսադի տեսքով՝ զարկերակային սպազմի հետևանքով.

2. նրա զարկերակային պատի պլազմատիկ ներծծում կամ ֆիբրինոիդ նեկրոզ;

3. թրոմբոզ, տիղմի երեւույթ.

Այս ձևով հաճախ զարգանում են սրտի կաթվածներ և արյունազեղումներ տարբեր օրգաններում։

Չարորակ զարկերակային գերճնշում.

• Արյան անոթների ֆիբրինոիդ նեկրոզ՝ կապված թրոմբոզով և հարակից օրգանների փոփոխություններով՝ ինֆարկտ, արյունահոսություն, արագ զարգացող երիկամային անբավարարություն։
• Երկկողմանի պապիլեդեմա, որն ուղեկցվում է սպիտակուցի արտահոսքով և ցանցաթաղանթի արյունազեղումներով:
• Ֆահրի չարորակ արտերիոլենեկրոզը զարգանում է երիկամներում։

Ֆարայի չարորակ արտերիոլոսկլերոզ (Ֆարի երիկամ):

Մակրոսկոպիկ կերպովԵրիկամների մակերեսը կարող է լինել հարթ կամ բարակ գնդիկավոր (կախված զարկերակային հիպերտոնիայի նախկինում գոյություն ունեցող բարորակ փուլի տևողությունից), բնորոշ են փոքրիկ կետային արյունազեղումները, որոնք երիկամին տալիս են խայտաբղետ տեսք։

ՄիկրոսկոպիկԳլոմերուլների զարկերակների և մազանոթային հանգույցների ֆիբրինոիդ նեկրոզ, ինտերստիցիալ այտուց և դիապեդետիկ արյունազեղումներ:

ժամը հիպերտոնիայի բարորակ ձևԿան երեք փուլեր, որոնք ունեն որոշակի ձևաբանական տարբերություններ.

1) նախակլինիկական.

2) արտահայտված համատարած մորֆոլոգիական փոփոխություններ զարկերակների և զարկերակների մեջ.

3) ներքին օրգանների երկրորդական փոփոխություններ, որոնք պայմանավորված են արյան անոթների փոփոխություններով և ներօրգանական շրջանառության խանգարմամբ.

Միաժամանակ, բարորակ հիպերտոնիայի ցանկացած փուլում կարող է առաջանալ հիպերտոնիկ ճգնաժամ՝ իրեն բնորոշ մորֆոլոգիական դրսևորումներով։

Հիպերտոնիայի նախակլինիկական փուլ բնութագրվում է արյան ճնշման պարբերական, ժամանակավոր բարձրացմամբ։ Մանրադիտակային հետազոտությունը բացահայտում է մկանային շերտի և զարկերակների և փոքր զարկերակների առաձգական կառուցվածքների չափավոր հիպերտրոֆիա, զարկերակների սպազմ։ Կլինիկական և ձևաբանականորեն հայտնաբերվում է սրտի ձախ փորոքի չափավոր հիպերտրոֆիա։

Զարկերակների և զարկերակների ընդգծված համատարած ձևաբանական փոփոխությունների փուլը արյան ճնշման երկարատև բարձրացման արդյունք է։ Այս փուլում ձևաբանական փոփոխություններ են տեղի ունենում զարկերակներում, առաձգական, մկանային-առաձգական և մկանային տիպի զարկերակներում, ինչպես նաև սրտում։

Հիպերտոնիայի ամենաբնորոշ նշանը արտերիոլների փոփոխություններն են։ Արթերիոլներում հայտնաբերվում է պլազմայի ներծծում, որն ավարտվում է արտերիոլոսկլերոզով և հիալինոզով։

Արթերիոլների և փոքր զարկերակների պլազմային ներթափանցումը զարգանում է անոթային սպազմի հետևանքով առաջացած հիպոքսիայի հետ, որը հանգեցնում է էնդոթելի բջիջների, նկուղային թաղանթի, մկանային բջիջների և պատի մանրաթելային կառուցվածքների վնասմանը: Հետագայում պլազմայի սպիտակուցները դառնում են ավելի խիտ և վերածվում հիալինի: Զարգանում է արտերիոլների հիալինոզ կամ արտերիոլոսկլերոզ։ Ամենից հաճախ երիկամների, ուղեղի, ենթաստամոքսային գեղձի, աղիների, ցանցաթաղանթի և մակերիկամի պարկուճների զարկերակները և փոքր զարկերակները ենթարկվում են պլազմայի ներծծման և հիալինոզի:

Էլաստիկ, մկանային-առաձգական և մկանային տիպի զարկերակներում հայտնաբերվում են էլաստոզ և էլաստոֆիբրոզ։ Էլաստոզը և էլաստոֆիբրոզը գործընթացի հաջորդական փուլերն են և ներկայացնում են ներքին առաձգական թաղանթի հիպերպլազիա և պառակտում, որը զարգանում է փոխհատուցումով՝ ի պատասխան արյան ճնշման կայուն բարձրացման: Հետագայում առաձգական մանրաթելերը մահանում են և փոխարինվում են կոլագենի մանրաթելերով, այսինքն. սկլերոզ. Անոթների պատը խտանում է, լույսը նեղանում է, ինչը հանգեցնում է օրգաններում քրոնիկական իշեմիայի զարգացմանը։ Այս փուլում սրտի կշիռը հասնում է 900–1000 գ-ի, իսկ ձախ փորոքի պատի հաստությունը՝ 2–3 սմ Սրտամկանի խանգարված տրոֆիզմի պատճառով (թթվածնային սովի պայմաններում) զարգանում է ցրված փոքր կիզակետային կարդիոսկլերոզ։ .

Հիպերտոնիայի վերջին փուլը կամ ներքին օրգանների երկրորդական փոփոխությունների փուլը պայմանավորված է արյան անոթների փոփոխություններով և ներօրգանական շրջանառության խանգարմամբ։

Այս երկրորդական փոփոխությունները կարող են կամ շատ արագ առաջանալ անոթային պատի սպազմի, թրոմբոցի, ֆիբրինոիդ նեկրոզի հետևանքով և ավարտվել արյունահոսությամբ կամ ինֆարկտով, կամ կարող են դանդաղ զարգանալ հիալինոզի և արտերիոլոսկլերոզի հետևանքով և հանգեցնել պարենխիմային ատրոֆիայի և օրգանների սկլերոզի։ .

Ելնելով գերակշռող անոթային, հեմոռագիկ, նեկրոտիկ և սկլերոտիկ փոփոխությունները սրտի, ուղեղի, երիկամների հիպերտոնիայի, սրտի, ուղեղի և երիկամների կլինիկական և ձևաբանական ձևերի առանձնանում են:

· Սրտի ձևը հիպերտոնիան աթերոսկլերոզի սրտի ձևի հետ միասին կազմում են սրտի կորոնար հիվանդության էությունը:

· Ուղեղի ձևը հիպերտոնիան քննարկվում է գլխուղեղի անոթային հիվանդությունների բաժնում:

· Երիկամային ձև հիպերտոնիան բնութագրվում է ինչպես սուր, այնպես էլ քրոնիկ փոփոխություններով:

Սուր փոփոխությունները ներառում են երիկամների ինֆարկտը և երիկամային արտերիոլենեկրոզը, որոնք կապված են թրոմբոէմբոլիայի կամ զարկերակային թրոմբոցի հետ։ Ի պատասխան նեկրոզի՝ զարկերակներում, գլոմերուլներում և ստրոմայում զարգանում է բջջային ռեակցիա և սկլերոզ։ Բողբոջները փոքր-ինչ փոքրացած են երևում, խայտաբղետ, իսկ մակերեսը մանր հատիկավոր է։ Առավել բնորոշ փոփոխությունները հայտնաբերվում են երիկամներում հիպերտոնիայի բարենպաստ ընթացքի ժամանակ։ Այս փոփոխությունները պայմանավորված են անբավարար սնուցմամբ, այսինքն. քրոնիկ իշեմիա. Անբավարար արյան մատակարարման և հիպոքսիայի հետևանքով նեֆրոնների մեծ մասի խողովակային հատվածը ատրոֆիայի է ենթարկվում և փոխարինվում է միացնող հյուսվածքով, որը նույնպես աճում է մահացած գլոմերուլների շուրջ։ Երիկամների մակերեսին հայտնվում են ետ քաշման փոքր բազմակի օջախներ։ Նեֆրոնները, որոնք համապատասխանում են համեմատաբար անձեռնմխելի գլոմերուլներին, հիպերտրոֆիայի են ենթարկվում և դուրս են ցցվում երիկամների մակերեսից վեր: Երիկամները չափսերով կտրուկ նվազում են (գրեթե կեսը), խիտ են, նրանց մակերեսը՝ մանրահատիկ, պարենխիման՝ հավասարապես նոսրացած, հատկապես՝ կեղևը։ Բողբոջների քաշը կարող է հասնել 50-60 գրամի։ Նման բողբոջները կոչվում են առաջնային կնճռոտ: Առաջնային - քանի որ երիկամների կրճատումը տեղի է ունենում նորմալ չափերից, մինչդեռ մնացած բոլոր դեպքերում (բորբոքումով, դիստրոֆիկ պրոցեսներով) երիկամները նախ մեծանում են ծավալով, այնուհետև նորից նվազում են: Երիկամների մեկ այլ անվանում՝ «արթերիոլոսկլերոտիկ նեֆրոսկլերոզ», ցույց է տալիս, որ հիվանդությունն ի սկզբանե հիմնված է արտերիոլների վնասման վրա։ .

· Աչքի փոփոխություններ հիպերտոնիայի դեպքում դրանք երկրորդական են և կապված են բնորոշ անոթային փոփոխությունների հետ: Այս փոփոխություններն արտահայտվում են տեսողական նյարդի խուլի այտուցվածության, արյունազեղումների, ցանցաթաղանթի անջատման, ծանր դեպքերում՝ ցանցաթաղանթի նեկրոզի և գանգլիոնային շերտի նյարդային բջիջների ծանր դիստրոֆիկ փոփոխությունների տեսքով։

Մահվան պատճառները.Մահվան ամենատարածված պատճառներն են դիֆուզ կարդիոսկլերոզի հետևանքով սրտի անբավարարությունը (սուր դեպքերում՝ սրտամկանի ինֆարկտ), երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը (ազոտեմիկ ուրեմիա) և ուղեղային արյունահոսությունը։

Հիպերտոնիկ հիվանդություն, ԳԲ (Զարկերակային հիպերտոնիա ) --- հիվանդություն, որի հիմնական ախտանիշը արյան մշտական ​​բարձր ճնշումն է, 140/90 մմ Hg-ից և բարձր, այսպես կոչված, հիպերտոնիա։
Հիպերտոնիան ամենատարածված հիվանդություններից մեկն է։ Այն սովորաբար զարգանում է 40 տարի հետո։ Հաճախ, սակայն, հիվանդության սկիզբը նկատվում է երիտասարդ տարիքում՝ սկսած 20-25 տարեկանից։ Հիպերտոնիան առավել հաճախ հանդիպում է կանանց մոտ՝ դաշտանի դադարից մի քանի տարի առաջ։ Բայց տղամարդկանց մոտ հիվանդությունն ավելի ծանր է. մասնավորապես, նրանք ունեն սրտի կորոնար անոթների աթերոսկլերոզի զարգացման ավելի մեծ միտում, և

Զգալի ֆիզիկական և մտավոր սթրեսի դեպքում արյան ճնշումը կարող է կարճ ժամանակով (րոպե) աճել նույնիսկ լիովին առողջ մարդկանց մոտ: Զարկերակային ճնշման քիչ թե շատ երկարաժամկետ բարձրացում տեղի է ունենում նաև մի շարք հիվանդությունների, երիկամների բորբոքային պրոցեսների, էնդոկրին գեղձերի (մակերիկամների, ուղեղի կույրաղիքի, Գրեյվսի հիվանդություն և այլն) ժամանակ։ Բայց այս դեպքերում դա բազմաթիվ ախտանիշներից միայն մեկն է և համապատասխան օրգանների անատոմիական փոփոխությունների հետևանք է, որը բնորոշ է այս հիվանդություններին։
Ի հակադրություն, հիպերտոնիայի դեպքում արյան բարձր ճնշումը որևէ օրգանի անատոմիական փոփոխությունների հետևանք չէ, այլ ներկայացնում է հիվանդության ընթացքի հիմնական, առաջնային դրսևորումը։

Հիպերտոնիան հիմնված է մարմնի բոլոր փոքր զարկերակների (արտերիոլների) պատերի լարվածության բարձրացման (տոնուսի բարձրացման) վրա։ Զարկերակների պատերի տոնուսի բարձրացումը հանգեցնում է դրանց նեղացման և, հետևաբար, լույսի նվազմանը, ինչը դժվարացնում է արյան տեղափոխումը անոթային համակարգի մի մասից (զարկերակներ) մյուսը (երակներ): Այս դեպքում զարկերակների պատերի վրա զարկերակային ճնշումը մեծանում է, և այդպիսով առաջանում է հիպերտոնիա։

Էթիոլոգիա.
Ենթադրվում է, որ պատճառը առաջնային հիպերտոնիաայն է, որ մեդուլլա երկարավուն հատվածում գտնվող անոթային-շարժիչ կենտրոնից իմպուլսներն անցնում են նյարդային ուղիների երկայնքով (վագուս և սիմպաթիկ նյարդեր) դեպի զարկերակների պատերը՝ առաջացնելով կա՛մ դրանց տոնուսի բարձրացում և, հետևաբար, նրանց նեղացում, կա՛մ հակառակը։ , արթրիոլների տոնուսի նվազում և լայնացում։ Եթե ​​վազոմոտոր կենտրոնը գրգռված վիճակում է, ապա հիմնականում իմպուլսները գնում են դեպի զարկերակներ՝ մեծացնելով դրանց տոնուսը և հանգեցնելով զարկերակների լույսի նեղացման։ Կենտրոնական նյարդային համակարգի ազդեցությունը արյան ճնշման կարգավորման վրա բացատրում է այս կարգավորման կապը մտավոր ոլորտի հետ, որը մեծ նշանակություն ունի հիպերտոնիայի զարգացման գործում։

Զարկերակային հիպերտոնիա (հիպերտոնիա) բնութագրվում է աճով սիստոլիկ և դիաստոլիկ ճնշում:
Այն բաժանված է էական և սիմպտոմատիկ հիպերտոնիա.

• Էական հիպերտոնիա - առաջնային հիպերտոնիա
• Սիմպտոմատիկ - երկրորդական հիպերտոնիա

Էկզոգեն ռիսկի գործոններ:

• Նյարդային սթրես և հոգեկան տրավմա (կյանքի իրավիճակներ, որոնք կապված են երկարատև կամ հաճախակի կրկնվող անհանգստության, վախի, սեփական դիրքի վերաբերյալ անորոշության հետ և այլն);
• Իռացիոնալ, ավելորդ սնուցում, հատկապես միս և ճարպային սնունդ;
• Աղի, ալկոհոլի չարաշահում, ծխելը;
• Նստակյաց ապրելակերպ;

Էնդոգեն ռիսկի գործոններ:

• Այս բոլոր գործոնները որոշիչ դեր են խաղում, եթե կա պարտադիր ներկայություն ժառանգական նախատրամադրվածություններ ( norepinephrine նստվածքային գեն);
  Աջակցող գործոններ:
• Երիկամային հիվանդություններ ( ՔրոնիկԵրիկամների քրոնիկ անբավարարություն և այլն);
• էնդոկրին հիվանդություններ և նյութափոխանակության խանգարումներ (և այլն);
• Հեմոդինամիկ գործոն - արյան քանակությունը, որն ազատվում է 1 րոպեում, արյան արտահոսք, արյան մածուցիկություն:
• Հեպատորենալ համակարգի խանգարումներ,
• Սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգի խանգարումներ

Հիպերտոնիայի հրահրող - Սա սիմպաթիկ-ադրենալինային համակարգի ակտիվության բարձրացումազդել պրեսորի ավելացումԵվ դեպրեսորային գործոնների նվազեցում.

Սեղմող գործոններ. ադրենալին, նորէպինեֆրին, ռենին, ալդոստերոն, էնդոտենին:
Դեպրեսորային գործոններ. պրոստագլանդիններ, վազոկինին, վազոպրեսորային գործոն.

Սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգի ակտիվության բարձրացում և արդյունքում հեպատորենալ համակարգի խանգարումհանգեցնում է երակների սպազմի, սրտի կծկումների ավելացում, արյան րոպեական ծավալի ավելացում, անոթների նեղացում, առաջանում է զարգացումերիկամային իշեմիա, մակերիկամների մահը,արյան ճնշումը բարձրանում է.

ԱՀԿ դասակարգում.
Նորմալ ճնշում --- 120/80
Բարձր նորմալ ճնշում --- 130-139/85-90
Սահմանային ճնշում --- 140/90

Հիպերտոնիա 1 աստիճան --- 140-145/90-95
Հիպերտոնիա 2 աստիճան միջին ծանրության --- 169-179/100-109
Հիպերտոնիա 3 աստիճան, ծանր --- 180 և ավելի / 110 և ավելի:

Թիրախային օրգաններ .
Փուլ 1- թիրախային օրգանների վնասման նշաններ չկան.
Փուլ 2- թիրախային օրգաններից մեկի նույնականացում (ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա, ցանցաթաղանթի նեղացում, աթերոսկլերոտիկ սալիկներ):
Փուլ 3- էնցեֆալոպաթիա, ֆոնդի արյունահոսություն, տեսողական նյարդի այտուցվածություն, ֆոնդում փոփոխություններ՝ ըստ Kees մեթոդի:

Հեմոդինամիկայի տեսակները.
1. Հիպերկինետիկ տեսակ - երիտասարդների մոտ սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգի բարձրացում. Սիստոլիկ ճնշման բարձրացում, տախիկարդիա, դյուրագրգռություն, անքնություն, անհանգստություն
2. Էուկինետիկ տեսակ - թիրախային օրգաններից մեկի վնասը. Ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա. Կան հիպերտոնիկ ճգնաժամեր և նոպաներ
3. Հիպոկինետիկ տեսակ - սրտի սահմանների տեղաշարժի նշաններ, աչքի ֆոնի պղտորում, թոքային այտուց: Երկրորդային հիպերտոնիայով (նատրիումից կախված ձև) - այտուց, սիստոլիկ և դիաստոլիկ ճնշման ավելացում, ադինամիզմ, ապատիա, մկանային թուլություն, մկանային ցավ:

Գոյություն ունի հիպերտոնիայի 2 տեսակ.
1-ին ձև - բարորակ, դանդաղ հոսող:
2-րդ ձև - չարորակ.
1-ին ձևի դեպքում ախտանշաններն աճում են 20-30 տարվա ընթացքում: Ռեմիսիայի, սրացման փուլերը. Բուժելի.
2-րդ ձևի դեպքում և՛ սիստոլիկ, և՛ դիաստոլիկ ճնշումը կտրուկ աճում է և չի կարող բուժվել դեղորայքով։ Սիմպտոմատիկ հիպերտոնիան ավելի հաճախ հանդիպում է երիկամային հիպերտոնիա ունեցող երիտասարդների մոտ։ Չարորակ հիպերտոնիան ուղեկցվում է երիկամների հիվանդությամբ։ Տեսողության կտրուկ վատթարացում, կրեատինինի ավելացում, ազոտեմիա:

Հիպերտոնիկ ճգնաժամերի տեսակները (ըստ Կուտակովսկու).
1. Նեյրովեգետատիվ - հիվանդը հուզված է, անհանգիստ, ձեռքերի ցնցում, խոնավ մաշկ, տախիկարդիա, ճգնաժամի վերջում` առատ միզացում: Հիպերադրեներգիկ համակարգի մեխանիզմը.
2. Edema տարբերակ - հիվանդը անտարբեր է, քնկոտ, նվազում է միզամուղություն, դեմքի, ձեռքերի այտուցվածություն, մկանային թուլություն, սիստոլիկության բարձրացում և դիաստոլիկ ճնշում. Ավելի հաճախ այն զարգանում է կանանց մոտ՝ կերակրի աղի և հեղուկի չարաշահումից հետո։
3. Ջղաձգական տարբերակ - ավելի քիչ տարածված, որը բնութագրվում է գիտակցության կորստով, տոնիկ և կլոնիկ ցնցումներով: Մեխանիզմը հիպերտոնիկ էնցեֆալոպաթիա է, ուղեղային այտուց: Բարդությունը ուղեղի կամ ենթապարախնոիդ տարածության արյունահոսությունն է:

Կլինիկական ախտանիշներ.
Ցավոտ նշանները զարգանում են աստիճանաբար, միայն հազվադեպ դեպքերում է այն սկսվում սուր՝ արագ զարգանալով։
Հիպերտոնիան իր զարգացման ընթացքում անցնում է մի շարք փուլերով.

1-ին փուլ. Նեյրոգեն, ֆունկցիոնալ փուլ:
Այս փուլում հիվանդությունը կարող է անցնել առանց առանձնահատուկ գանգատների կամ դրսևորվել հոգնածության, դյուրագրգռության, պարբերական գլխացավերի, սրտի բաբախյունի, երբեմն ցավ սրտի շրջանում և գլխի հետևի մասում ծանրության զգացումով։ Արյան ճնշումը հասնում է 150/90, 160/95, 170/100 մմ Hg, որը հեշտությամբ իջնում ​​է նորմալ: Այս փուլում արյան ճնշման բարձրացումը հեշտությամբ հրահրվում է հոգե-հուզական և ֆիզիկական սթրեսով:

2-րդ փուլ. Սկլերոզային փուլ.
Հետագայում հիվանդությունը զարգանում է. Բողոքներն ուժեղանում են, գլխացավերն ավելի են սրվում, տեղի են ունենում գիշերը, վաղ առավոտյան, ոչ շատ ինտենսիվ, օքսիպիտալ շրջանում: Նշվում է գլխապտույտ, մատների և ոտքերի մատների թմրածության զգացում, արյան հոսք դեպի գլխին, աչքերի առաջ առկայծող «բծեր», վատ քուն և արագ հոգնածություն: Արյան ճնշման բարձրացումը երկար ժամանակ շարունակվում է։ Բոլոր փոքր զարկերակներում մեծ կամ փոքր չափով հայտնաբերվում է սկլերոզ և առաձգականության կորուստ, հիմնականում՝ մկանային շերտի։ Այս փուլը սովորաբար տեւում է մի քանի տարի։
Հիվանդները ակտիվ են և շարժուն։ Այնուամենայնիվ, փոքր զարկերակների սկլերոզի պատճառով օրգանների և հյուսվածքների թերսնումը, ի վերջո, հանգեցնում է դրանց գործառույթների խորը խանգարումների:

3-րդ փուլ. Վերջնական փուլ.
Այս փուլում հայտնաբերվում են սրտի կամ երիկամների անբավարարություն և ուղեղի անոթային վթար: Հիվանդության այս փուլում նրա կլինիկական դրսևորումները և ելքը մեծապես որոշվում են հիպերտոնիայի ձևով: Բնորոշ են մշտական ​​հիպերտոնիկ ճգնաժամերը։
Սրտային տեսքով այն զարգանում է (շնչառության պակաս, սրտային ասթմա, այտուց, մեծացած լյարդ)։
Ուղեղային ձեւով հիվանդությունը հիմնականում դրսեւորվում է գլխացավերով, գլխապտույտով, գլխում աղմուկով, տեսողության խանգարումներով։
Հիպերտոնիկ ճգնաժամերի ժամանակ ի հայտ են գալիս ողնուղեղային հեղուկի տիպի գլխացավեր, որոնք ամենափոքր շարժումով ուժեղանում են, առաջանում են սրտխառնոց, փսխում, լսողության խանգարում։ Այս փուլում արյան ճնշման բարձրացումը կարող է հանգեցնել ուղեղի շրջանառության խանգարման: Ուղեղի արյունահոսության վտանգ կա ():
Հիպերտոնիայի երիկամային ձեւը հանգեցնում է երիկամային անբավարարության, որն արտահայտվում է ախտանիշներով ուրեմիա.

ՀԻՊԵՐՏԵՆԶԻՈՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅԱՆ ԲՈՒԺՈՒՄ.

Անհապաղ բուժում և դեղորայքի ընթացք:
Անմիջական բուժումը մարմնի քաշի նվազեցումն է, եթե դուք ավելորդ քաշ ունեք, կտրուկ սահմանափակեք աղի ընդունումը, հրաժարվեք վատ սովորություններից և արյան ճնշումը բարձրացնող դեղամիջոցներից:

Դեղորայքային բուժում.

ԺԱՄԱՆԱԿԱԿԻՑ ՀԻՊՈՏԵՆԶԻՎ ԴԵՂԵՐ.
Ալֆա արգելափակումներ, B արգելափակումներ, Ca անտագոնիստներ, ACE ինհիբիտորներ, միզամուղներ:

• Ալֆա ադրեներգիկ արգելափակումներ.
  1. Prazosin (pratsilol, minipress, adversuten)-- ընդլայնում է երակային մահճակալը, նվազեցնում ծայրամասային դիմադրությունը, իջեցնում արյան ճնշումը, նվազեցնում է սրտի անբավարարությունը։ Այն բարենպաստ ազդեցություն ունի երիկամների ֆունկցիայի, երիկամային արյան հոսքի և գլոմերուլային ֆիլտրացիայի բարձրացման վրա, քիչ ազդեցություն ունի էլեկտրոլիտային հավասարակշռության վրա, ինչը հնարավորություն է տալիս նշանակել երիկամային քրոնիկ անբավարարություն (CRF): Ունի մեղմ հակախոլեստերինային ազդեցություն: Կողմնակի ազդեցությունները ներառում են պոստուրալ հիպոթենզիվ գլխապտույտ, քնկոտություն, չոր բերան, իմպոտենցիա:
  2. Դոքսազոսին (Կարդուրա)- ունի ավելի երկար գործողություն, քան պրազոսինը, հակառակ դեպքում նրա գործողությունը նման է պրազոսինին. բարելավում է լիպիդների և ածխաջրերի նյութափոխանակությունը. Նշանակվում է շաքարային դիաբետի համար: Նշանակվում է 1-8 մգ օրական 1 անգամ։
• B-բլոկլերներ.
  Լիպոֆիլ B արգելափակիչներ- Ներծծվում է աղեստամոքսային տրակտից. հիդրոֆիլ B-բլոկլերներ,արտազատվում է երիկամներով:
  B-բլոկլերները նշվում են հիպերկինետիկ հիպերտոնիայի համար: Հիպերտոնիայի համակցում կորոնար արտրի հիվանդության հետ, հիպերտոնիայի համակցում տախիառիթմիայի հետ, հիպերթիրեոզով, միգրենով, գլաուկոմայով հիվանդների մոտ: Չի օգտագործվում ԱՎ շրջափակման, բրադիկարդիայի կամ առաջադեմ անգինայի համար:
  1. Պրոպրանոլոլ (anaprilin, inderal, obzidan)
  2. Նադոլոլ (Կորգարդ)
  3. Օքսպրենալոլ (տրանզիկոր)
  4. Պինդոլոլ (հարված)
  5. Ատենալոլ (ատենոլ, պրինորմ)
  6. Մետապրոլոլ (բետալոկ, սնեսիկեր)
  7. Բետաքսոլոլ (լոկրեն)
  8. Թալինոկոլ (կորդանում)
  9. Կարվեդիլոլ (Dilatrend)
• Կալցիումի ալիքների արգելափակումներ. Սա-անտագոնիստներ.
  Նրանք ունեն բացասական ինոտրոպ ազդեցություն, նվազեցնում են սրտամկանի կծկումները, նվազեցնում են հետբեռնվածությունը, դրանով իսկ հանգեցնելով ընդհանուր ծայրամասային դիմադրության նվազմանը, երիկամային խողովակներում ՆԱ-ի ռեաբսորբցիան, լայնացնում են երիկամային խողովակները, մեծացնում են երիկամային արյան հոսքը, նվազեցնում են թրոմբոցիտների ագրեգացումը, ունի հակասկլերոտիկ ազդեցություն։ , հակաթրոմբոցիտային ազդեցություն:
  Կողմնակի ազդեցություններ --- տախիկարդիա, դեմքի կարմրություն, «գողանալու» համախտանիշ՝ անգինա պեկտորիսի սրմամբ, փորկապություն: Դրանք երկարատև են և գործում են սրտամկանի վրա 24 ժամ։
  1. Նիֆեդիպին (Corinfar, Kordafen)
  2. Ռիոդիպին (Ադալատ)
  3. Նիֆեդիպինի հետամնացություն (Ֆորիդոն)
  4. Ֆելոդիպին (Պլենդիլ)
  5. Ամլոդիպին (Norvax, Normodipine)
  6. Վերապամիլ (Իզոպտին)
  7. Դիլտիազեմ (Ալթիազեմ)
  8. Միֆեբրադիլ (Posinor).
• Միզամուղներ.
  Նրանք նվազեցնում են Na-ի և ջրի պարունակությունը արյան մեջ՝ դրանով իսկ նվազեցնելով սրտի ելքը, նվազեցնելով անոթային պատերի այտուցը և նվազեցնում զգայունությունը ալդոստերոնի նկատմամբ։

1. ԹԻԱԶԻԴՆԵՐ - - գործում է հեռավոր խողովակների մակարդակում, ճնշում է նատրիումի ռեաբսորբցիան: Հիպերնատրեմիայի վերացումը հանգեցնում է սրտի արտադրանքի և ծայրամասային դիմադրության նվազմանը: Թիազիդները օգտագործվում են երիկամային ֆունկցիայի պահպանմամբ հիվանդների մոտ: Հիպոթիազիդ, Ինդանամիդ (Արիֆոն), Դիազօքսիդ:

2.LOOP DIURETICS - գործում է Հենլեի աճող օղակի մակարդակում, ունի հզոր նատրիուրետիկ ազդեցություն. Զուգահեռաբար, K, Mg-ի և Ca-ի դուրսբերումն օրգանիզմից ցուցված է երիկամային անբավարարության և դիաբետիկ նեֆրոպաթիայով հիվանդների դեպքում: Ֆուրոսեմիդ- հիպերտոնիկ ճգնաժամերի, սրտի անբավարարության և ծանր երիկամային անբավարարության դեպքում: Առաջացնում է հիպոկալեմիա, հիպոնատրեմիա։ Ուռեգիտ (էթակրինաթթու):

3. Կալիումի խնայող միզամուղներ. Ամիլորիդ-- մեծացնում է Na, Cl իոնների արտազատումը, նվազեցնում է Կ–ի արտազատումը։ Հակացուցված է երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում՝ հիպերկալեմիայի սպառնալիքի պատճառով։ Մոդուրետիկ -- /Ամիլորիդը հիդրոքլորոթիազիդով/.
Տրիամտերեն-- Բարձրացնում է Na, Mg, բիկարբոնատների, K-ի արտազատումը: Միզամուղ և հիպոթենզիվ ազդեցությունները մեղմ են:

4.ՍՊԻՐՈՆՈԼԱԿՏՈՆ (Վերոշպիրոն) - արգելափակում է ալդոստերոնի ընկալիչները, մեծացնում է Na-ի արտազատումը, բայց նվազեցնում է K-ի արտազատումը: Ցուցված է հիպոկալեմիայի համար, որն առաջացել է այլ միզամուղ միջոցների երկարատև օգտագործմամբ:

ԶԱՐԹԱԿԱՆ ՀԻՊԵՐՏԵՆԶԻԱՅԻ ԲՈՒԺՄԱՆ ԱՌԱՆՁՆԱՀԱՏԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ

ATԵրիկամային քրոնիկ անբավարարություն(CRF).

Կոմպլեքս թերապիա -- կերակրի աղի, միզամուղների, հիպերտոնիկ դեղամիջոցների սահմանափակում (սովորաբար 2-3):
1. Առավել արդյունավետ diuretics Loop diuretics(Ֆուրոսեմիդ, Ուրեգիտ), որոնք մեծացնում են գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը (GFR)՝ մեծացնելով Կ–ի արտազատումը։

Թիազիդային միզամուղներ հակացուցված! Նաև կալիում խնայող հակացուցված!

3. Հզոր վազոդիլատորներ

• Դիազօքսիդ (հիպերետատ) – 300 մգ IV բոլուս, անհրաժեշտության դեպքում կարող է կիրառվել 2-4 օր:
• Նատրիումի նիտրոպրուսիդ -- 50 մգ ներերակային կաթիլներ 250 մլ-ում 5% գլյուկոզայի լուծույթ:Կարող է կիրառվել 2-3 օր:

Հիպերտոնիայի Ճգնաժամի ՇՏԱՊ ԲՈՒԺՈՒԹՅՈՒՆ

ԵՐԻԿԱՄՆԵՐԻ ԱՆԿԱՌԱՎՈՐՎՈՂ ՃՆՇՈՒՄՈՎ ՀԻՎԱՆԴՆԵՐԻ ՄԵՋ.

1. Ներածություն Ganglioblockers-- Պենտամին 5% -- 1,0 մլ IM, Բենզոհեքսոնիում 2,5% -- 1,0 մլ ս.թ.
2. Սիմպաթոլիտիկա-- Կլոնիդին 0.01% - 1.0 մլ IM կամ IV 10-20 մլ-ով ֆիզիկական լուծում,դանդաղ.
3. Կալցիումի հակառակորդներ-- Վերապամիլ 5-10 մգ IV բոլուս:

Հիպերտոնիկ հիվանդություն- քրոնիկական հիվանդություն, որը բնութագրվում է արյան ճնշման (BP) երկարաժամկետ և մշտական ​​աճով - սիստոլիկ 140 մմ Hg-ից բարձր: Արվեստ. իսկ դիաստոլիկը՝ 90 մմ Hg-ից բարձր: Արվեստ. Տղամարդիկ մի փոքր ավելի հաճախ են հիվանդանում, քան կանայք։ Հիվանդությունը սովորաբար սկսվում է 35-45 տարեկանում և զարգանում մինչև 55-58 տարեկան, որից հետո արյան ճնշումը հաճախ կայունանում է բարձր արժեքների վրա: Երբեմն երիտասարդների մոտ զարգանում է արյան ճնշման մշտական ​​և արագ աճող աճ։

Էթիոլոգիա.Հիպերտոնիան հիմնված է 3 գործոնների համակցության վրա.

Քրոնիկ հոգե-հուզական սթրես;

Բջջային թաղանթների ժառանգական արատ, որը հանգեցնում է Ca 2+ և Na 2+ իոնների փոխանակման խանգարմանը.

Արյան ճնշման կարգավորման երիկամային ծավալային մեխանիզմի գենետիկորեն որոշված ​​արատ.

Ռիսկի գործոններ

Գենետիկական գործոնները կասկած չեն հարուցում, քանի որ հիպերտոնիան հաճախ ընտանեկան է.

Կրկնվող հուզական սթրես;

Սննդի աղի մեծ սպառմամբ դիետա;

Հորմոնալ գործոններ - հիպոթալամիկ-հիպոֆիզային համակարգի պրեսորային ազդեցության ավելացում, կատեխոլամինների ավելցուկային արտազատում և ռենին-անգիոտենզին համակարգի ակտիվացում;

Երիկամային գործոն;

գիրություն;

Ծխելը;

Ֆիզիկական անգործություն, նստակյաց կենսակերպ: Պաթո- և մորֆոգենեզ: Հիպերտոնիան բնութագրվում է փուլային զարգացմամբ։

Անցումային կամ նախակլինիկական փուլը բնութագրվում է արյան ճնշման պարբերական բարձրացմամբ։ Դրանք առաջանում են զարկերակների սպազմից, որի ժամանակ անոթի պատն ինքնին թթվածնային քաղց է զգում՝ դրանում առաջացնելով դեգեներատիվ փոփոխություններ։ Արդյունքում մեծանում է զարկերակային պատերի թափանցելիությունը։ Դրանք հագեցած են արյան պլազմայով (պլազմորագիա), որը տարածվում է անոթներից այն կողմ՝ առաջացնելով պերիվասկուլյար այտուց։

Արյան ճնշման մակարդակի նորմալացումից և միկրո շրջանառության վերականգնումից հետո արյան պլազման զարկերակների և պերիվասկուլյար տարածությունների պատերից դուրս է բերվում ավշային համակարգ, և արյան սպիտակուցները, որոնք պլազմայի հետ միասին մտել են արյան անոթների պատերը: Սրտի ծանրաբեռնվածության կրկնակի ավելացման պատճառով զարգանում է ձախ փորոքի չափավոր փոխհատուցող հիպերտրոֆիա։ Եթե ​​անցողիկ փուլում վերացվեն հոգե-հուզական գերլարվածություն առաջացնող պայմանները և համապատասխան բուժում իրականացվի, ապա սկզբնական հիպերտոնիան կարող է բուժվել, քանի որ այս փուլում դեռևս չկան անդառնալի ձևաբանական փոփոխություններ:

Անոթային փուլկլինիկորեն բնութագրվում է արյան ճնշման կայուն աճով: Սա բացատրվում է անոթային համակարգի խորը դիսկարգավորմամբ և նրա մորֆոլոգիական փոփոխություններով։ Արյան ճնշման անցողիկ աճի անցումը կայունի հետ կապված է մի քանի նեյրոէնդոկրին մեխանիզմների գործողության հետ, որոնցից ամենակարևորներն են ռեֆլեքսային, երիկամային, անոթային, թաղանթային և էնդոկրինը: Արյան ճնշման հաճախակի կրկնվող բարձրացումները հանգեցնում են աորտայի կամարի բարոռեցեպտորների զգայունության նվազմանը, որոնք սովորաբար ապահովում են սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգի գործունեության թուլացում և արյան ճնշման նվազում: Այս կարգավորիչ համակարգի ազդեցության ուժեղացումը և երիկամների զարկերակային սպազմը խթանում են ռենինի ֆերմենտի արտադրությունը: Վերջինս հանգեցնում է արյան պլազմայում անգիոտենսինի առաջացմանը, որը բարձր մակարդակի վրա կայունացնում է արյան ճնշումը։ Բացի այդ, անգիոտենզինը ուժեղացնում է մակերիկամի կեղևից միներալոկորտիկոիդների ձևավորումն ու արտազատումը, որոնք էլ ավելի են բարձրացնում արյան ճնշումը և նաև նպաստում դրա կայունացմանը բարձր մակարդակով:

Աճող հաճախականությամբ արտերիոլների կրկնվող սպազմերը, պլազմորագիայի աճը և դրանց պատերին նստեցված սպիտակուցային զանգվածների աճը հանգեցնում են. հիալինոզ,կամ պարերիոլոսկլերոզ.Զարկերակների պատերը դառնում են ավելի խիտ, կորցնում են իրենց առաձգականությունը, դրանց հաստությունը զգալիորեն մեծանում է և, համապատասխանաբար, նվազում է անոթների լույսը։

Մշտապես բարձր արյան ճնշումը զգալիորեն մեծացնում է սրտի բեռը, ինչի արդյունքում զարգանում է սրտի անբավարարություն: փոխհատուցվող հիպերտրոֆիա. Այս դեպքում սրտի քաշը հասնում է 600-800 գ-ի Մշտապես բարձր արյան ճնշումը մեծացնում է ծանրաբեռնվածությունը խոշոր զարկերակների վրա, ինչի արդյունքում մկանային բջիջները ատրոֆիայի են ենթարկվում, իսկ նրանց պատերի առաձգական մանրաթելերը կորցնում են իրենց առաձգականությունը։ Արյան կենսաքիմիական կազմի փոփոխության, դրանում խոլեստերինի և խոշոր մոլեկուլային սպիտակուցների կուտակման հետ միասին ստեղծվում են նախադրյալներ խոշոր զարկերակների աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների զարգացման համար։ Ընդ որում, այդ փոփոխությունների սրությունը շատ ավելի մեծ է, քան աթերոսկլերոզի դեպքում, որը չի ուղեկցվում արյան ճնշման բարձրացմամբ։

Օրգանների փոփոխությունների փուլը.Օրգանների փոփոխությունները երկրորդական են։ Նրանց ծանրությունը, ինչպես նաև կլինիկական դրսևորումները կախված են զարկերակների և զարկերակների վնասման աստիճանից, ինչպես նաև այդ փոփոխությունների հետ կապված բարդություններից։ Օրգանների քրոնիկ փոփոխությունները հիմնված են արյան շրջանառության խանգարման, թթվածնային սովի աճի և դրա հետևանքով օրգանի սկլերոզի վրա՝ ֆունկցիայի նվազմամբ:

Հիպերտոնիայի ժամանակ դա չափազանց կարևոր է հիպերտոնիկ ճգնաժամ, այսինքն՝ զարկերակային ճնշման կտրուկ և երկարատև աճ՝ զարկերակների սպազմի պատճառով։ Հիպերտոնիկ ճգնաժամն ունի իր մորֆոլոգիական արտահայտությունը՝ զարկերակների սպազմ, պլազմորագիա և դրանց պատերի ֆիբրինոիդ նեկրոզ, պերիվասկուլյար դիապեդետիկ արյունազեղումներ։ Այս փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում այնպիսի օրգաններում, ինչպիսիք են ուղեղը, սիրտը և երիկամները, հաճախ հիվանդներին հանգեցնում են մահվան։ Ճգնաժամ կարող է առաջանալ հիպերտոնիայի զարգացման ցանկացած փուլում։ Հաճախակի ճգնաժամերը բնութագրում են հիվանդության չարորակ ընթացքը, որը սովորաբար տեղի է ունենում երիտասարդների մոտ։

Բարդություններհիպերտոնիան, որն արտահայտվում է սպազմով, զարկերակների և զարկերակների թրոմբոզով կամ դրանց պատռվածքով, հանգեցնում է սրտի կաթվածի կամ օրգաններում արյունազեղումների, որոնք սովորաբար մահվան պատճառ են հանդիսանում։

Հիպերտոնիայի կլինիկական և ձևաբանական ձևերը.Կախված որոշակի օրգանների վնասվածքների գերակշռությունից, առանձնանում են հիպերտոնիայի սրտային, ուղեղային և երիկամային կլինիկական և ձևաբանական ձևերը:

Սրտի ձևը,ինչպես աթերոսկլերոզի սրտային ձևը, այն հանդիսանում է սրտի կորոնար հիվանդության էությունը և համարվում է անկախ հիվանդություն:

Ուղեղի կամ ուղեղի ձև- հիպերտոնիայի ամենատարածված ձևերից մեկը: Այն սովորաբար կապված է հիալինացված անոթի պատռման և ուղեղում զանգվածային արյունահոսության զարգացման հետ (հեմոռագիկ ինսուլտ), ինչպես հեմատոմա: . Արյան թափանցումը ուղեղի փորոքներ միշտ ավարտվում է հիվանդի մահով: Գլխուղեղի իշեմիկ ինֆարկտը կարող է առաջանալ նաև հիպերտոնիայի դեպքում, թեև շատ ավելի հազվադեպ, քան աթերոսկլերոզով: Նրանց զարգացումը կապված է միջին ուղեղային զարկերակների կամ գլխուղեղի հիմքի զարկերակների թրոմբոցի կամ աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների սպազմի հետ։

Երիկամային ձև.Հիպերտոնիայի քրոնիկ ընթացքի ժամանակ զարգանում է արտեորիոլոսկլերոտիկ նեֆրոսկլերոզ՝ կապված աֆերենտային զարկերակների հիալինոզի հետ։ Արյան հոսքի նվազումը հանգեցնում է համապատասխան գլոմերուլների ատրոֆիայի և հիալինոզի:

Բրինձ. 1.Արտերիոլոսկլերոտիկ նեֆրոսկլերոզ. Hyalinized (HS) եւ

ատրոֆիկ (AK) գլոմերուլներ

Նրանց ֆունկցիան կատարում են պահպանված գլոմերուլները, որոնք ենթարկվում են հիպերտրոֆիայի։ Հետևաբար, երիկամների մակերեսը ստանում է հատիկավոր տեսք՝ հիալինացված գնդիկավոր և ատրոֆացված, սկլերոտիկ նեֆրոնները խորտակվում են, իսկ հիպերտրոֆիկ գլոմերուլները դուրս են ցցվում երիկամների մակերևույթից վեր (նկ. 1): Աստիճանաբար սկսում են գերակշռել սկլերոտիկ պրոցեսները և առաջանում են առաջնային կնճռոտ բողբոջներ։ Միաժամանակ մեծանում է քրոնիկ երիկամային անբավարարությունը, որն ավարտվում է ուրեմիա.

Սիմպտոմատիկ հիպերտոնիա (հիպերտոնիա):Հիպերտոնիան երկրորդական բնույթի արյան ճնշման բարձրացում է՝ երիկամների, էնդոկրին գեղձերի և արյան անոթների տարբեր հիվանդությունների ախտանիշ։ Եթե ​​հիմքում ընկած հիվանդությունը վերացվի, հիպերտոնիան նույնպես անհետանում է: Այսպիսով, մակերիկամի ուռուցքի՝ ֆեոխրոմոցիտոմայի հեռացումից հետո, որն ուղեկցվում է զգալի հիպերտոնիայով, արյան ճնշումը նույնպես նորմալանում է։ Հետեւաբար, հիպերտոնիան պետք է տարբերել սիմպտոմատիկ հիպերտոնիայից: