Մեթեմոգլոբինը նորմալ է: Ամեն ինչ մետեմոգլոբինեմիայի մասին

Մեթեմոգլոբինեմիան ուղեկցվում է ծանր դրսևորում, մասնավորապես ընդհանուր թուլությունմարմինը թթվածնի պակասի պատճառով. Դիտարկված արագ սրտի բաբախյուն, շնչառության պակասամենափոքր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության դեպքում. Արյան մեջ մետեմոգլոբինի մակարդակի բարձրացմամբ, շրջանառու և արյունաստեղծ համակարգերէականորեն խախտված են։ Սովորաբար, հեմոգլոբինի կառուցվածքում մետեմոգլոբինի ծավալը գտնվում է 1,5% մակարդակի վրա: Այս հիվանդությունը կարող է առաջանալ ծանր թունավոր թունավորման հետևանքովկամ թմրամիջոցների չափից մեծ դոզա: Այս վիճակը պահանջում է մանրակրկիտ վերլուծություն մասնագետի կողմից, ինչպես նաև քայլ առ քայլ թերապիա: Ընտրելու համար շատ կարևոր է ժամանակին որոշել հիվանդության տեսակը, ձևը և ընթացքի առանձնահատկությունները ճիշտ ընթացքբուժում.

Պատճառները

Մեթեմոգլոբինեմիան կարող է առաջանալ ինչպես բնածին, այնպես էլ ձեռքբերովի գործոններով:

Հիվանդության հիմնական պատճառներն են.

• աղիքային դիսբիոզ;
• օքսիդացված երկաթ պարունակող սպիտակուցների բնածին սինթեզ;
• ջրի (ծորակից կամ ջրհորից) և սննդամթերքի օգտագործումը (բանջարեղեն, մրգեր, պահածոներ, նիտրատներ պարունակող երշիկեղեն);
• թունավորում քիմիական նյութեր(օրինակ, սելիտրա, նիտրոգլիցերին և այլն);
• ֆերմենտների գործունեության գենետիկ խանգարումներ, որոնք մասնակցում են մետեմոգլոբինի արտադրությանը.
• ընդունելություն դեղերսուլֆոնամիդների և քինինի խմբից;
• ընդունելություն բժշկական պարագաներժամկետանց.

Դասակարգում

Կախված ծագումից՝ մետեմոգլոբինեմիան կարող է լինել բնածին կամ ձեռքբերովի։

Բնածին ձևը բաժանվում է երկու հիմնական խմբի.

• ֆերմենտոպաթիա (նշվում է մետեմոգլոբին ռեդուկտազի կտրուկ նվազում, որի արդյունքում առաջանում է մաշկի ցիանոզ, ինչպես նաև տեսանելի լորձաթաղանթներ. թաքնված հյուսվածքի հիպոքսիայի ֆոնի վրա հայտնվում է այսպես կոչված «թաքնված անեմիա»);
• M-հեմոգլոբինոպաթիա (առաջանում է աննորմալ գլոբինների սինթեզ, դրսևորվում է մինչև վեց ամսական երեխաների մոտ):

Գոյություն ունի հիվանդության վեց հիմնական փուլերըկախված արյան մեջ մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի մակարդակից.

• I փուլ - մեթեմոգլոբինի մակարդակը 3% -ից պակաս է (գործնականում ախտանիշներ չկան, մաշկը դառնում է մոխրագույն);
• II փուլ - նյութի մակարդակը գտնվում է 15-ից 30% միջակայքում, զարգանում է ցիանոզ, արյունը դառնում է մուգ շագանակագույն;
• III փուլ - մետեմոգլոբինի մակարդակը `30-ից 50%, հիվանդը տանջվում է գլխացավերսրտի ռիթմը խանգարված է, ուշագնաց վիճակներ, շնչահեղձություն ամենափոքր ֆիզիկական ուժի դեպքում;
• IV փուլ - մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիան 50-ից 70% է առիթմիա, ցնցումներ, վիճակն ուղեկցվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի խնդիրներով՝ ընդհուպ մինչև գիտակցության կորուստ, կոմայի մեջ ընկնելը.
• V փուլ - արյան մեջ նյութի մակարդակը գերազանցում է 70% -ը: Դիտարկված օդի բացակայություն, հիպոքսիայի ֆոնին մահ է լինում։

Ախտանիշներ

Այս ախտորոշմամբ դրսևորումների տեսակը կախված է տարիքից, սեռից, պաթոլոգիաների առկայություն սրտանոթային համակարգ, ինչպես նաև մեթեմոգլոբինեմիայի էթիոլոգիան։ Օրինակ, երբ արյան մեջ մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիան 20% է, ախտանշանները կարող են ընդհանրապես չերեւալ, իսկ առանց արյան անալիզի հնարավոր չէ հիվանդի մոտ ախտորոշել հիվանդությունը։

Հիվանդության հիմնական ախտանիշներն են.

• ցիանոզ մաշկը(մաշկը ստանում է աննորմալ երանգ՝ մոխրագույնից մինչև երկրային երանգներ);
• ծանր շնչառական խանգարում;
• մարմնի թուլություն;
• ուժեղ գլխացավեր և հաճախակի գլխապտույտ;
• գիտակցության հանկարծակի կորուստ;
• նոպաների առաջացում;
• սրտի ռիթմի խանգարում;
• ապակողմնորոշում տարածության մեջ;
• մկանային-կմախքային համակարգի խախտում;
• ավելացել է հոգնածություն;
• քնի խանգարում;
• տրամադրության փոփոխություններ;
• ավելացել է արցունքաբերությունը:

Ծանր դեպքերում հնարավոր է նաև ծանր հիպոքսիա։

Մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի աճը մինչև 70% հանգեցնում է մահվան:

Ախտորոշում

Մետեմոգլոբինեմիան ախտորոշելու համար անհրաժեշտ է.

• հետազոտություն թերապևտի կողմից;
• արյան սպեկտրոսկոպիա;
• ընդհանուր և կլինիկական թեստերարյուն;
• նմուշի հետ ներքին ներածությունմեթիլեն կապույտ;
• հեմոգլոբինի էլեկտրոֆորեզ;
• գենետիկական խորհրդատվություն (անհրաժեշտության դեպքում):

Արյան սպեկտրոսկոպիան իրականացվում է հետևյալ կերպ՝ սավանի վրա դրվում է առողջ մարդու արյան կաթիլը և հիվանդություն ախտորոշված ​​հիվանդի արյան կաթիլը։ Որպես կանոն՝ առողջ մարդու մոտ երակային արյունդառնում է կարմիր, իսկ մետեմոգլոբինեմիայի դեպքում՝ այն մնում է մուգ շագանակագույն.

Արյան անալիզն ուղղված է բացառելու սրտի արատների, մակերիկամների, թոքերի հիվանդությունների առաջացումը, որոնք ուղեկցվում են նաև մաշկի ցիանոզով և լորձաթաղանթների գույնի ու հյուսվածքի փոփոխություններով։

Բուժում

Նշանակալից ախտանիշների բացակայության դեպքում բուժումը կարող է չպահանջվել, սակայն շատ կարեւոր է հիվանդի դինամիկ հետազոտություն անցկացնելը։ Եթե ​​հիվանդությունը առաջացել է դեղամիջոցի պատճառով, ապա դեղորայքը դադարեցվում է, և ախտանշաններն անհետանում են:

Մեթեմոգլոբինեմիայի արդյունավետ բուժման համար նշանակվում է հետևյալը.

• դեղորայքային թերապիա, որն ուղղված է մետեմոգլոբինը հեմոգլոբինի վերածելուն (ասկորբինաթթվի ընդունումը `նախ մեծ չափաբաժիններով, այնուհետև պահպանման ծավալով, խորհուրդ է տրվում կառավարել մեթիլեն կապույտը 1 մգ 1 կգ հիվանդի քաշի համար);
• թթվածնային թերապիա(մաշկի արտահայտված ցիանոզով, երբ այն ձեռք է բերում հողային երանգ ցիանոզով);
• ասկորբինաթթվի ներմուծում (մոտավոր ծավալը `2 գ);
• վիտամին B12-ի ներմկանային կառավարում;
• գլյուկոզայի ընդունումը օրական 50 մլ արագությամբ;
• արյան փոխներարկում.

Թունավոր վնասների դեպքում նշանակվում է մաշկի և լորձաթաղանթների համալիր բուժում, խորհուրդ է տրվում պասիվ թթվածնային թերապիա։

Կանխարգելում

• խստորեն խուսափել մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերի հետ շփումից.
• կանխել մարմնի հիպոթերմային;
• պարբերաբար վերցնել վիտամիններ;
• պրակտիկա կարծրացում;
• ամրապնդել անձեռնմխելիությունը;
• պահպանել առողջ և կանոնավոր սնուցման սկզբունքները.
• Ապագա ծնողների համար կարևոր է բժշկական գենետիկական հետազոտություն անցկացնել՝ հետերոզիգոտ կրողին հայտնաբերելու համար:

Կանխատեսում

ժամը ժամանակին ախտորոշումԵվ օպտիմալ բուժումմետեմոգլոբինեմիա կանխատեսումը բարենպաստ է. Հատկապես կարևոր է ժամանակի ընթացքում վերահսկել հիվանդի վիճակը, քանի որ կտրուկ աճկարմիր արյան բջիջներում մետեմոգլոբինի պարունակությունը բարձր ռիսկային է հանկարծակի մահ. Եթե ​​արյան մեջ մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի մակարդակը գերազանցում է 70%-ը, առաջանում է հիպոքսիա և մահ։

Մետեմոգլոբինեմիա ախտորոշված ​​հիվանդներին անհրաժեշտ է մեղմ ռեժիմ աշխատավայրում և ներսում առօրյա կյանք. Անհրաժեշտ է սահմանափակում ֆիզիկական ակտիվություն , խուսափել օքսիդացնող նյութերի հետ շփումից։ Խորհուրդ է տրվում նաև պարբերաբար օդափոխել տարածքը՝ թթվածնի պակասի պատճառով հիպոքսիայից խուսափելու համար:

Հիվանդության ախտորոշումն ու բուժումը պետք է իրականացվի փորձառու մասնագետի կողմից, որի հսկողության ներքո է համալիր թերապիահետևողականությամբ:

Սխա՞լ եք գտել: Ընտրեք այն և սեղմեք Ctrl + Enter

- պայման, որը բնութագրվում է արյան մեջ մեթեմոգլոբինի (օքսիդացված հեմոգլոբին) ավելացմամբ և հյուսվածքների հիպոքսիայով: Մեթեմոգլոբինեմիայի զարգացումն ուղեկցվում է ակրոցյանոզով, թուլությամբ, գլխացավերով, գլխապտույտով, բաբախյունով, ծանրաբեռնվածության ժամանակ շնչահեղձությամբ։ Հատկանշական հատկանիշՄեթեմոգլոբինեմիան առաջանում է արյան շագանակագույն-շոկոլադե գույնից։ Ախտորոշումը հաստատելու համար գնահատվում են ախտանիշները. լաբորատոր թեստերև թեստեր: Մեթեմոգլոբինեմիայի ծանր դեպքերում ցուցված է թթվածնային թերապիա, ասկորբինաթթվի, մեթիլեն կապույտ լուծույթի ընդունում, իսկ որոշ դեպքերում փոխանակային արյան փոխներարկում։

ICD-10

D74

Ընդհանուր տեղեկություններ

Մեթեմոգլոբինեմիան արյան կարմիր բջիջներում օքսիդացված երկաթ պարունակող հեմոգլոբինի մակարդակի բարձրացումն է (մեթեմոգլոբին - MtHb): Մեթեմոգլոբինը պատկանում է այսպես կոչված դիշեմոգլոբիններին՝ հեմոգլոբինի ածանցյալներին, որոնք ունակ չեն թթվածին տեղափոխելու։ Նորմալ պայմաններում չկա մեծ թվովմետեմոգլոբին - ոչ ավելի, քան Hb-ի ընդհանուր պարունակության 1% -ը: Մետեմոգլոբինեմիայի դեպքում էնդոգեն մեխանիզմները չեն կարողանում կարգավորել դիշեմոգլոբինի կոնցենտրացիան, ինչի հետևանքով տուժում է կարմիր արյան բջիջների թթվածնի տեղափոխման գործառույթը։ Արյունաբանության մեջ մեթեմոգլոբինեմիան բաժանվում է ժառանգական և ձեռքբերովի։ Դրանցից առաջինները տարածված են Ալյասկայի, Գրենլանդիայի և Յակուտիայի բնիկ բնակչության շրջանում. ձեռքբերովի մետեմոգլոբինեմիայի հաճախականությունը անհայտ է:

Մետեմոգլոբինեմիայի պատճառները

Արյան մեջ նյութափոխանակության փոխակերպումների ժամանակ առողջ մարդիկԴիշեմոգլոբինները ձևավորվում են շատ փոքր քանակությամբ՝ կարբոքսիհեմոգլոբին, սուլֆհեմոգլոբին, մեթեմոգլոբին (0,1-1%)։ Միևնույն ժամանակ, էրիթրոցիտները պարունակում են մի շարք գործոններ, որոնք պահպանում են մետեմոգլոբինի ֆրակցիայի համամասնությունը ընդհանուր Hb-ի 1,0-1,5%-ը չգերազանցող մակարդակում: Մասնավորապես, մետեմոգլոբին ռեդուկտազ ֆերմենտը ներգրավված է մետեմոգլոբինի հեմոգլոբինի վերածման ռեակցիայի մեջ: Ի տարբերություն օքսիհեմոգլոբինի (HbO2), որը պարունակում է կրճատված երկաթ (Fe++), մետեմոգլոբինը պարունակում է օքսիդացված երկաթ (Fe+++), որն ունակ չէ թթվածին տեղափոխել։ Հետևաբար, մետեմոգլոբինեմիայի դեպքում, առաջին հերթին, տուժում է արյան թթվածնի փոխադրման գործառույթը, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքների հիպոքսիայի:

Մեթեմոգլոբինեմիայի ժառանգական ձևերը ներկայացված են կամ ֆերմենտներով (բնածին ցածր ակտիվություն կամ ֆերմենտի մետեմոգլոբին ռեդուկտազի բացակայություն) կամ M-հեմոգլոբինոպաթիաներով (օքսիդացված երկաթ պարունակող աննորմալ սպիտակուցների սինթեզ):

Ձեռքբերովի (երկրորդային) մետեմոգլոբինեմիայի կառուցվածքում, թունավոր էկզոգեն և թունավոր էնդոգեն ձևեր. Էկզոգեն ծագման մեթեմոգլոբինեմիան կարող է կապված լինել դեղերի (սուլֆոնամիդներ, նիտրիտներ, վիկասոլ, հակամալարիայի, լիդոկաին, նովոկաին և այլն) չափից մեծ դոզայի կամ քիմիական նյութերով թունավորման հետ (անիլինի ներկեր, արծաթի նիտրատ, տրինիտրոտոլուոլ, քլորբենզոլ, խմելու ջուրև նիտրատների բարձր պարունակությամբ սննդամթերք և այլն):

Արյան մեջ MtHb-ի մակարդակի բարձրացում է նկատվում վաղաժամ և լրիվ ծնված նորածինների մոտ, ինչը կապված է մետեմոգլոբին ռեդուկտազ ֆերմենտի ցածր ակտիվության և ծննդաբերության ժամանակ օքսիդատիվ սթրեսի հետ։ Այնուամենայնիվ, նույնիսկ նորածինների ծանր հիպոքսիայի և դեղնախտի դեպքում, MtHb-ի աճն այնքան ցայտուն և կլինիկապես նշանակալի չէ, որ առաջացնի մետեմոգլոբինեմիա: Այնուամենայնիվ, փորլուծությամբ, բակտերիալ և վիրուսային էնտերոկոլիտով, մետաբոլիկ ացիդոզի պայմաններում ձեռք բերված էնդոգեն մետեմոգլոբինեմիան հեշտությամբ կարող է զարգանալ կյանքի առաջին տարում երեխաների մոտ:

ՄԱՍԻՆ խառը ձևպաթոլոգիաները ասվում են, եթե մետեմոգլոբինեմիան զարգանում է էկզոգեն գործոնների ազդեցության տակ առողջ անհատների մոտ, ովքեր հետերոզիգոտ գեների կրողներ են: ժառանգական ձևհիվանդություններ.

Մեթեմոգլոբինեմիայի ախտանիշները

Ժառանգական մետեմոգլոբինեմիայի նշանները նկատելի են դառնում նորածնային շրջանում։ Երեխայի մաշկի և տեսանելի լորձաթաղանթների վրա նկատվում է ցիանոզ (շուրթերի, քթի խոռոչի եռանկյունի, ականջաբլթակներ, եղունգների անկողնում): Բացի ժառանգական մետեմոգլոբինեմիայից, երեխաները հաճախ ունենում են նաև այլ բնածին անոմալիաներ- գանգի կոնֆիգուրացիայի փոփոխություններ, վերին վերջույթների թերզարգացում, հեշտոցային ատրեզիա, թալասեմիա և այլն: Երեխաները հաճախ ետ են մնում հոգեմետորական զարգացումից:

Կախված MtHb ֆրակցիայի մակարդակից՝ բնածին և ձեռքբերովի մետեմոգլոբինեմիայի դրսևորումների ծանրությունը կարող է զգալիորեն տարբերվել։

Արյան մեջ MtHb-ի կոնցենտրացիայի դեպքում.

• 3-15% - մաշկը ձեռք է բերում մոխրագույն երանգ
• 15-30% - զարգանում է ցիանոզ, արյունը դառնում է շոկոլադե դարչնագույն
• 30-50% - առաջանում է թուլություն, գլխացավ, տախիկարդիա, ծանր շնչառություն, գլխապտույտ, ուշագնացություն
• 50-70% - առաջանում են առիթմիա, արագ շնչառություն, ցնցումներ; զարգանում է մետաբոլիկ acidosis; կան կենտրոնական նյարդային համակարգի դեպրեսիայի նշաններ, հնարավոր է կոմա
• >70% - ծանր հիպոքսիա, մահ:

Մեթեմոգլոբինեմիայի ցանկացած ձև բնութագրվում է մաշկի մոխրագույն երանգով, սակայն սրտանոթային հիվանդություններին բնորոշ «տիպի» եղունգների ֆալանգներում փոփոխություններ չկան: թմբուկներ« Ակրոցիանոզը մեծանում է սառեցման, նիտրատ պարունակող սննդամթերքի օգտագործման, հղիության տոքսիկոզով կանանց մոտ, ինչպես նաև մետեմոգլոբին ձևավորող դեղամիջոցներ ընդունելիս:

Մետեմոգլոբինեմիայի ախտորոշում

Կարևոր ախտորոշիչ նշանՄեթեմոգլոբինեմիան արյան մուգ շագանակագույն գույնն է, որը փորձանոթի մեջ կամ զտիչ թղթի վրա դնելիս գույնը չի փոխում կարմիրի։ Եթե ​​թեստը դրական է, ապա կատարվում է սպեկտրոսկոպիա, MtHb-ի կոնցենտրացիայի որոշումը, NAD-ից կախված մետեմոգլոբին ռեդուկտազի ակտիվությունը և հեմոգլոբինի էլեկտրոֆորեզը:

IN ընդհանուր վերլուծությունկարող են լինել արյուն, կոմպենսատոր էրիթրոցիտոզ, Hb-ի ավելացում, ռետիկուլոցիտոզ և ESR-ի նվազում: Արյան կենսաքիմիական պարամետրերը ուսումնասիրելիս որոշվում է թեթև բիլիրուբինեմիա՝ պիգմենտի անուղղակի ֆրակցիայի ավելացման պատճառով: Քրոնիկ մետեմոգլոբինեմիան բնութագրվում է էրիթրոցիտներում Հայնց-Էրլիխի մարմինների հայտնվելով։

Ֆերմենտային կամ թունավոր մետեմոգլոբինեմիա ունեցող հիվանդների մոտ թերապևտիկ թեստ ներերակային կառավարումմեթիլեն կապույտ - ներարկումից հետո ցիանոզը արագ անհետանում է, իսկ մաշկը և տեսանելի լորձաթաղանթները դառնում են վարդագույն:

Մետեմոգլոբինեմիայի պատճառները վերլուծելիս կարևոր է պարզել՝ արդյոք հիվանդը շփվել է թունավոր նյութերի հետ, թե ընդունել է մետեմոգլոբին ձևավորող դեղամիջոցներ։ Բնածին մետեմոգլոբինեմիայի կասկածի դեպքում ուսումնասիրվում է ծագումնաբանությունը, խորհրդակցում գենետիկի հետ, որոշվում է արյան պաթոլոգիայի ժառանգականության տեսակը։ Ժառանգական մետեմոգլոբինեմիան պահանջում է տարբերակել կապույտ տիպի սրտի բնածին արատներից, թոքերի զարգացման անոմալիաներից և հիպոքսիայով ուղեկցվող այլ պայմաններից:

Մեթեմոգլոբինեմիայի բուժում և կանխարգելում

Կլինիկական դրսևորումներ չունեցող հիվանդները կարիք չունեն հատուկ թերապիա. Եթե ​​արյան մեջ կա MtHb-ի զգալի կոնցենտրացիան և մետեմոգլոբինեմիայի լայն ախտանշանները, դեղորայքային թերապիան նշանակվում է մետեմոգլոբինի հեմոգլոբինի փոխակերպմանը նպաստելու համար: Նման վերականգնող հատկություններ ունեն ասկորբինաթթուն և մեթիլեն կապույտը։ Ասկորբինաթթուն նշանակվում է բանավոր, սկզբում մեծ չափաբաժիններով, իսկ պայմանի նորմալացման դեպքում՝ պահպանման չափաբաժիններով։ Լուծում մեթիլեն կապույտիրականացվում է ներերակային: Ծանր ցիանոզի դեպքում կատարվում է թթվածնային թերապիա։ Ծանր մետեմոգլոբինեմիան ցուցում է փոխանակման փոխներարկումարյուն.

Ժառանգական և դեղորայքային մետեմոգլոբինեմիայի ընթացքը սովորաբար բարենպաստ է: Անբարենպաստ ելքը հնարավոր է, եթե ծանր ձևեր ah թունավոր մետեմոգլոբինեմիա էրիթրոցիտներում MtHb-ի բարձր պարունակությամբ: Հիվանդների հետ նմանատիպ պաթոլոգիաՊետք է խուսափել մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերի հետ շփումից, հիպոթերմային և այլ հրահրող գործոններից: Բնածին մետեմոգլոբինեմիայի կանխարգելումը ներառում է բժշկական գենետիկական խորհրդատվություն ապագա ծնողների շրջանում հետերոզիգոտ կրողներին հայտնաբերելու նպատակով:

ICD-10 կոդը

Ամեն օր մարդ օգտագործում է տարբեր դեղամիջոցներ, շփվում է քիմիական նյութերի հետ, սնունդ է գնում խանութներից։ Քչերն են հասկանում, որ ուղղակի նիտրատներով թունավորումը կարող է առաջացնել այնպիսի հիվանդություն, ինչպիսին է մեթեմոգլոբինեմիան: Ի՞նչ է դա։

Համառոտ բժշկական տեղեկանք

Հեմոգլոբինը այն է, ինչ ներառված է կարմիր արյան բջիջներում: Այն պարունակում է երկաթ և պատասխանատու է թթվածնի տեղափոխման համար մարմնի բոլոր տարրերին: Մեթեմոգլոբինեմիան պաթոլոգիա է, որն ուղեկցվում է օքսիդացված երկաթով հագեցած հեմոգլոբինի ավելացմամբ։ Դրա զարգացումը ուղեկցվում է թուլությամբ և գլխացավերով, շնչահեղձությամբ՝ ուժեղացված ջանքերով։

Մեթեմոգլոբինը մի նյութ է, որը կորցրել է թթվածինը կապելու և փոխադրելու ունակությունը: Սովորաբար, այն պետք է ձևավորվի նյութափոխանակության ընթացքում, իսկ օրգանիզմում առկա է փոքր քանակությամբ։ Քանի որ դրա կոնցենտրացիան մեծանում է, հյուսվածքները սկսում են զգալ թթվածնի անբավարարություն, արձագանքելով փոփոխություններին որոշակի կլինիկական պատկերով:

Մեթեմոգլոբինեմիան կարող է լինել.

1. Առաջնային, կամ բնածին. Այս դեպքում մետեմոգլոբինը կազմում է բարդ սպիտակուցի ընդհանուր ծավալի 20-ից 50%-ը:
2. Երկրորդական. Մեթեմոգլոբինի կոնցենտրացիան տատանվում է չափից ավելի ցածր ցուցանիշներվտանգավոր բարձր մակարդակների:

Կախված զարգացման պատճառներից՝ մետեմոգլոբինեմիան կարող է լինել էկզոգեն կամ էնդոգեն ծագում։ Առաջին դեպքում հիվանդությունը տեղի է ունենում ազդեցության տակ արտաքին գործոններ, իսկ երկրորդում ախտորոշվում է նիտրատների սինթեզի և կլանման խանգարումներով հիվանդների մոտ։

Հիմնական պատճառները և ռիսկի գործոնները

Հիվանդության բնածին ձևը ժառանգական է և առավել հաճախ զարգանում է հետևյալ պատճառներով.

1. Էնզիմոպաթիան մեթեմոգլոբին ռեդուկտազի ակտիվության նվազումն է։ Սա հատուկ ֆերմենտ է, որը բնութագրվում է օքսիդացված երկաթը նվազեցնելու ունակությամբ:
2. M-հեմոգլոբինոպաթիա. Պաթոլոգիան դրսեւորվում է հեմոգլոբինի սինթեզով, որն ի սկզբանե պարունակում է օքսիդացված երկաթ։

Բոլոր նորածինների մոտ ախտորոշվում է մետեմոգլոբինի բարձր մակարդակ: Այս երեւույթը համարվում է նորմայի տարբերակ։ Դա պայմանավորված է ցածր ֆերմենտային ակտիվությամբ և սթրեսով, որը երեխան զգում է ծննդաբերության ժամանակ: Ժամանակի ընթացքում իրավիճակը սովորաբար նորմալանում է։

Մարդու մոտ երկրորդական մետեմոգլոբինեմիայի զարգացման պատճառները բազմաթիվ են։ Հետևյալ տարրերը կարելի է առանձնացնել որպես երկաթի օքսիդացման խթանող տարրեր.

• նիտրատներ;
• քլորբենզոլ;
• անիլին ներկեր;
• կալիումի պերմանգանատ;
• նիտրատներով աղտոտված սնունդ և ջուր.

Բացի այդ, որոշ դեղամիջոցներ նպաստում են հիվանդության զարգացմանը: Օրինակ՝ «Պարացետամոլ», «Դապսոն», «Վիկասոլ», «Նիտրոգլիցերին», «Լիդոկաին» և այլն։ Այնուամենայնիվ, մի վախեցեք ընդունել նշված դեղամիջոցները, քանի որ. բացասական արձագանքհնարավոր է միայն զգալի չափից մեծ դոզայի դեպքում:

Ընդհանուր կլինիկական պատկեր

Շատերը չգիտեն, թե ինչ է մետեմոգլոբինեմիան: Մինչդեռ հիվանդության ախտանիշները բազմազան են. Դրանց դրսևորումը կախված է հիվանդի վիճակից, տարիքից և ներկայությունից քրոնիկ պաթոլոգիաներ. Այս հարցում կարեւոր դեր է խաղում հիվանդության զարգացման փուլը։ Ոմանց մոտ ախտանշաններն ի հայտ են գալիս, երբ օքսիդացված երկաթի մակարդակը հասնում է 20%-ի, իսկ մյուսների մոտ դրանք իսպառ բացակայում են։ Միայն վերջին դեպքում արյան ամբողջական անալիզն է օգնում բացահայտել պատկերը պաթոլոգիական գործընթաց.

Բժիշկները հայտնաբերում են մետեմոգլոբինեմիայի ընդհանուր ախտանիշները.

• ընդհանուր անբավարարություն;
• մաշկի գույնի փոփոխություն դեպի հողային երանգ;
• շնչառություն;
• հաճախակի գլխապտույտ;
• ոտքերի ցավեր;
• քնի խանգարում;
• նյարդայնություն;
• տրամադրության հանկարծակի փոփոխություններ.

Մարդկանց մեծամասնությունը արյան մեջ օքսիդացված երկաթով հագեցած հեմոգլոբինի աճով ունենում է փորլուծություն և կղանքի հետ կապված խնդիրներ:

Ջրի նիտրատային մետեմոգլոբինեմիայի նշաններ

Ունի կոնկրետ բնութագրեր այս ձևըհիվանդություններ. Տոքսիններով թունավորվելուց հետո այն սկսում է արագ զարգանալ։ Նույնիսկ փոքր քանակությամբ աղտոտված ջուր խմելուց հետո կարող են առաջանալ հետևյալ ախտանիշները.

• կապույտ մաշկ;
• տարածության մեջ կողմնորոշման խախտում;
• գլխացավ.

Եթե ​​վատ զգաք անհապաղ բժշկական օգնություն չդիմեք, ձեր վիճակը կարող է վատթարանալ: Այս դեպքում հիվանդները զգում են շնչահեղձություն, առիթմիա, ցնցումներ:

Մեծահասակների մոտ ջրի նիտրատային մետեմոգլոբինեմիան սովորաբար մեղմ է: Երեխաների մոտ այն ուղեկցվում է մարսողական խանգարումներով։ Երիտասարդ հիվանդները, հատկապես նրանք, ովքեր սնվում են շիշով, ավելի մեծ չափովենթակա է հիվանդության. Երբ նրանց համար աղտոտված ջրի օգտագործմամբ խառնուրդ է պատրաստում, լուրջ պաթոլոգիական պրոցեսների զարգացման հավանականությունը մի քանի անգամ մեծանում է։

Երեխաների հիվանդության ընթացքը

Նորածինների մոտ ժառանգական մետեմոգլոբինեմիայի նշանները նկատելի են ծնվելուց անմիջապես հետո: Նման երեխաների մոտ նկատվում է լորձաթաղանթի, շուրթերի մաշկի, ականջի բլթակների և եղունգների կապույտ գունաթափում: Որպես կանոն, հիվանդությունը ուղեկցվում է մի շարք այլ խանգարումներով, որոնց թվում են հետևյալը.

• վերջույթների թերզարգացում;
• գանգի նորմալ ձևի փոփոխություն;
• թալասեմիա - հեմոգլոբինի սինթեզի խանգարում;
• հեշտոցային ատրեզիա (աղջիկների մոտ);
• հոգեմետորական զարգացման հետաձգում.

Դուք պետք է խորհրդակցեք բժշկի հետ, եթե կասկածում եք բնածին մետեմոգլոբինեմիայի մեջ: Բժիշկը պետք է ձեզ ասի, թե ինչ է դա և ինչպես ճիշտ բուժել հիվանդությունը ձեր նշանակման ժամանակ:

Ախտորոշման մեթոդներ

Օրգանիզմում պաթոլոգիական գործընթացի առկայությունը որոշելը բավականին պարզ է. Մեթեմոգլոբինեմիան նշվում է արյան շագանակագույն երանգով, որը չի փոխում գույնը թթվածնի ազդեցության տակ: Եթե ​​այս թեստը ցույց տա դրական արդյունք, նախնական ախտորոշումը հաստատելու համար նշանակվում է համապարփակ քննություն. Այն բաղկացած է հետևյալ գործողություններից.

• սպեկտրոսկոպիա;
• ընդհանուր արյան ստուգում;
• հեմոգլոբինի էլեկտրոֆորեզ;
• կենսաքիմիական արյան ստուգում.

Պաթոլոգիայի թունավոր ձևի դեպքում մեթիլեն կապույտով թեստը համարվում է առավել ցուցիչ: Այս նյութի ընդունումից հետո ցիանոզը սովորաբար անհետանում է:

Թերապիայի առանձնահատկությունները

Մեթեմոգլոբինեմիայի բուժումը միշտ չէ, որ պահանջվում է: Օրինակ, եթե մետեմոգլոբինի մակարդակի բարձրացումը պայմանավորված է որոշակի խմբերի դեղեր ընդունելով, ապա դրանք պարզապես դադարեցվում են: Հետագայում արյան բոլոր պարամետրերը վերադառնում են նորմալ:

Թերապիայի ստանդարտ դասընթացի հիմնական նպատակը օքսիդացված երկաթը նորմալի վերածելն է: Դրա համար հիվանդներին նշանակվում է մեթիլեն կապույտի լուծույթ («Քրոմոսմոն»): Որպես կանոն, այս միջոցը բավարար է ապահովելու համար, որ բոլորը տհաճ ախտանիշներանհետացել է մի քանի ժամ անց: Նաև ներսում դեղորայքային թերապիանշանակվում են արյան փոխներարկում և ասկորբինաթթու: Ֆերմենտոպաթիա ունեցող նորածինների մոտ թերապիան լրացվում է ռիբոֆլավինով:

Շատ հղի կանայք, որոնց մոտ ախտորոշվել է «մետեմոգլոբինեմիա» (դուք արդեն գիտեք, թե դա ինչ է) չեն գիտակցում, որ այս հիվանդությունը շատ լուրջ է: Պաթոլոգիայի ախտանիշները սովորաբար միայն ուժեղանում են տոքսիկոզի ազդեցության տակ: Նման տիկնայք առաջին հերթին որակյալ բժշկական օգնության կարիք ունեն։ Հիվանդության երկար ընթացքը կարող է առաջացնել պտղի հիպոքսիա և զարգացման տարբեր անոմալիաներ։ Թերապիան այս դեպքում ընտրվում է անհատապես:

Սուր թունավոր մետեմոգլոբինեմիայի ժամանակ պատճառները վերացվում են նախ: Այնուհետեւ նշանակվում է թթվածնային թերապիա, որի ընթացքում հիվանդը շնչում է խտացված թթվածին: Բուժման այս մոտեցումը երաշխավորում է նյութափոխանակության գործընթացների նորմալացումը և պաթոլոգիական հեմոգլոբինի հետագա ոչնչացումը:

Վերականգնման կանխատեսում

Հիվանդությունը methemoglobinemia ունի բարենպաստ կանխատեսում: Բարդությունները հնարավոր են միայն այն դեպքում, եթե թունավոր ձևպաթոլոգիա և բժշկական օգնության դիմելու ուշացումներ: IN հազվադեպ դեպքերումմահը հավանական է.

Կանխարգելման մեթոդներ

Մեթեմոգլոբինեմիան բավականին լուրջ հիվանդություն է, որի ախտանշանները չի կարելի անտեսել։ Հնարավո՞ր է խուսափել դրա զարգացումից:

Բժիշկները համաձայն են, որ հիվանդության կանխարգելումը բավականին հեշտ է։ Դա անելու համար դուք պետք է հետևեք մի շարք կանոնների.

• մի զբաղվեք ինքնաբուժմամբ, այլ խստորեն ընդունեք նշանակված դեղերը ըստ ժամանակացույցի.
• խուսափել անմիջական շփումթունավոր նյութերով;
• աշխատեք չուտել նիտրատներով և աղտոտված ջրով աճեցված սնունդ.
• Երեխա հղիանալուց առաջ խորհրդակցեք գենետոլոգի հետ։

Կանխարգելման կանոնները որոշ չափով տարբեր են այն դեպքում բնածին ձևպաթոլոգիա. Բժիշկները խորհուրդ են տալիս խուսափել հիպոթերմայից, սահմանափակել ֆիզիկական ակտիվությունը և պարբերաբար ամրապնդել իմունային համակարգը։

Մեթեմոգլոբինեմիա Արյան համակարգի վրա գերակշռող ազդեցություն ունեցող թունավոր նյութերը ներառում են բենզոլային շարքի անուշաբույր ամինային և նիտրո միացություններ, որոշ դեղամիջոցներ, որոնց մոլեկուլը պարունակում է ամինո-(-NH 2 -) կամ nitpo-(NO 2) խմբեր; ինչպես նաև օքսիդացնող նյութեր՝ բերթոլետ աղ KClO 3, կարմիր արյան աղ և այլն։ Արդյունաբերության մեջ ամենատարածվածներն են՝ անիլին կամ ամիդոբենզոլ C 6 H 5 NH 2, մեթիլանիլին C 6 H 5 NH-CH 3, դիմեթիլանիլին C 6 H 5 N (CH 3) 2, նիտրոանիլին C 6 H 4 NH 2 NO 2, նիտրոբենզոլ C 6 H 5 NO 2, դինիտրոբենզոլ C 6 H 4 (NO 2) 2, նիտրոտոլուոլ C 6 H 4 CH 3 NO 2, դինիտրոտոլուոլ C 6 H 3 CH 3 (NO 2) 2, տրինիտրոտոլուոլ (TNT) C 6 H 2 CH 3 (NO 2) 3, ինչպես նաև դրանց քլորի ածանցյալները և տարբեր իզոմերները: Թվարկված միացություններն օգտագործվում են սինթետիկ ներկերի, պլաստմասսաների, դեղագործության, տեքստիլի արտադրության մեջ, սննդի արդյունաբերություն, պայթուցիկ նյութերի արտադրության մեջ և այլն MPC անիլինի համար՝ 0,1 մգ/մ3, պ–նիտրոանիլին՝ 0,1 մգ/մ3, օ–նիտրոանիլին՝ 0,5 մգ/մ3, բենզոլի նիտրոմիացություններ՝ 3 մգ/մ 3, դինիտրոբենզոլ՝ 0,1 մգ։ /մ 3, դինիտրոտոլուեն և տրինիտրոտոլուեն՝ 1 մգ/մ 3:

Անուշաբույր ամինային և նիտրո միացությունները օրգանիզմ են մտնում շնչառական համակարգի և մաշկի միջոցով: Վերջին ճանապարհը առաջատար դեր է խաղում օդի բարձր ջերմաստիճաններում արտադրական տարածքներ, որն օգնում է մեծացնել թույնի կլանումը անձեռնմխելի մաշկի միջոցով։ Օրգանիզմում հայտնվելով՝ այս միացությունները հայտնաբերվում են ուղեղում, երիկամներում, սրտի մկաններում և լյարդում: Նրանք կարող են ժամանակավոր պահեստ ստեղծել ենթամաշկային ճարպի և լյարդի մեջ, ինչը հնարավոր է դարձնում թունավորման կրկնությունները՝ հիմնականում տաք լոգանքների և ալկոհոլի ընդունման հրահրող ազդեցությունից հետո։ Պաթոգենեզ. Թունավոր ազդեցությունանուշաբույր ամինային և նիտրո միացություններն առաջանում են պիգմենտների ձևավորման խախտմամբ և արյան մեջ պաթոլոգիական պիգմենտի մետեմոգլոբինի (MtHb) հայտնվելով: Մետեմոգլոբինի ձևավորումը ակտիվ քիմիական գործընթաց է, որը օքսիդացնում է հեմոգլոբինում երկաթի երկաթը դեպի երկաթի երկաթ: Բենզոլային շարքի ամինո և նիտրո միացություններով թունավորման ժամանակ հեմոգլոբինի օքսիդացումը MtHb-ի մեջ տեղի է ունենում մարմնում դրանց նյութափոխանակության միջանկյալ արտադրանքների (քինոնեյմին, ֆենիլհիդրօքսիլամին) ազդեցության տակ։ Մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերի բիոտրանսֆորմացիայի գործընթացը տեղի է ունենում լյարդի, երիկամների և աղեստամոքսային տրակտի պատերին:

Ֆիզիոլոգիական պայմաններում մեթեմոգլոբինը (0,1-2,5%) մշտապես ձևավորվում է մարդու արյան մեջ և վերականգնվում է հեմոգլոբինին։ Մեթեմոգլոբինի նորմալ վերականգնումն ապահովվում է գլիկոլիզի գործընթացում ներգրավված ակտիվ էրիթրոցիտային ֆերմենտային համակարգերով՝ գլյուկոզա-6-ֆոսֆատդեհիդրոգենազ (G6PD), գլուտատիոն ռեդուկտազ (GR):

Ֆիզիոլոգիական մետեմոգլոբինեմիայի խնդիրը ներկայումս դիտարկվում է մետեմոգլոբինի պաշտպանիչ ֆունկցիայի տեսանկյունից, քանի որ այս պիգմենտը մասնակցում է բազմաթիվ թունավոր նյութերի չեզոքացմանը՝ դրանք կապելով բարդ միացությունների մեջ գործընթացում ձևավորված ջրածնի պերօքսիդի քանակը ոչ պակաս կարևոր է էներգիայի նյութափոխանակություն. Այս դեպքում մետեմոգլոբինը գործում է որպես պերօքսիդազ: Սովորաբար, մետեմոգլոբինի ձևավորման և վերականգնման գործընթացները խիստ հավասարակշռված են: Այնուամենայնիվ, Нb02=MtHb համակարգի հավասարակշռությունը կարող է տեղափոխվել ձախ և աջ: Ձախ տեղաշարժը նկատվում է չափազանց հազվադեպ, աջ տեղաշարժը բավականին տարածված է և կարող է պայմանավորված լինել մի շարք պատճառներով. պաշտպանիչ, մետեմոգլոբինը նվազեցնող համակարգերի թուլացում; մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերի մուտքը դրսից, որը նկատվում է արդյունաբերական պայմաններում արոմատիկ ամինային և նիտրո միացությունների հետ շփման ժամանակ։ Ի տարբերություն հեմոգլոբինի՝ մեթեմոգլոբինը չի կարողանում թթվածին կցել, ինչի արդյունքում մեթեմոգլոբին առաջացնող նյութերով թունավորվելու ժամանակ նկատվում է թթվածնի անբավարարության զարգացում։

Մեթեմոգլոբինը ոչ միայն նվազեցնում է թթվածնի տեղափոխումը հյուսվածքներ, այլև մեծացնում է թթվածնի կապը օքսիհեմոգլոբինի նկատմամբ, նվազեցնում է դրա տարանջատումը թոքերից մազանոթներ անցնելու ժամանակ՝ խաթարելով արյան շնչառական ֆունկցիան: Նվազեցված հեմոգլոբինը նաև նվազեցնում է տրանսպորտային գործառույթը, ուստի թթվածնի հզորությունըարյան մակարդակը կարող է նվազել նույնիսկ MtHb պարունակության նորմալացումից հետո: Մեթեմոգլոբինի վերականգնումը մեկ սուր ազդեցությամբ տեղի է ունենում բավականին արագ (3-7 օր): Այնուամենայնիվ, երբ երկարաժամկետ ազդեցությունմետեմոգլոբին ձևավորողներ աշխատանքային օրվա վերջում կամ կեսին աշխատանքային շաբաթԱրյան մեջ կարող է հայտնաբերվել «մնացորդային մետեմոգլոբին», որը չի հասցրել տարանջատվել: Բենզոլային շարքի ամինային և նիտրո միացությունները ունակ են ձևավորել ոչ միայն մետեմոգլոբին, այլև հեմոգլոբինի մեկ այլ պաթոլոգիական ածանցյալ՝ սուլֆհեմոգլոբին (SfHb): Վերջինս գրեթե անընդհատ հայտնաբերվում է այդ միացություններով սուր թունավորումների ժամանակ և ի հայտ է գալիս նույնիսկ այն դեպքերում, երբ MtHb-ի առաջացումը այնքան էլ բնորոշ չէ, ինչպես, օրինակ, մոնոնիտրոտոլուենների կամ օրթոնիտրոանիլինի ազդեցության դեպքում։ SfHb-ը հեմոգլոբինի անդառնալի օքսիդացման արդյունք է և չի մասնակցում թթվածնի փոխադրմանը և, հետևաբար, առաջացնում է հիպոքսիայի և ցիանոզի զարգացում, ավելի ինտենսիվ, քան մեթեմոգլոբինով առաջացած ցիանոզը: Ենթադրվում է, որ SfHb-ը 3 անգամ ավելի «մուգ» է, քան MtHb-ը:

Սուլֆհեմոգլոբինեմիան, որպես կանոն, նկատվում է մեթեմոգլոբինեմիայի ֆոնի վրա, քանի որ SfHb-ի ձևավորման համար պահանջվող անուշաբույր ամինո և նիտրո միացությունների կոնցենտրացիաները ավելի բարձր են, քան նրանք, որոնց ազդեցության տակ ձևավորվում է MtHb: Հետևաբար, աշխատողների մոտ SfHb-ի հայտնվելը ցույց է տալիս բավականին ինտենսիվ ազդեցության: Մեթեմոգլոբին ձևավորող նյութերի ազդեցության տակ ոչ միայն MtHb-ի, այլև SfHb-ի ձևավորման հնարավորությունը ցույց է տալիս, որ օքսիհեմոգլոբինի նվազումն ավելի արագ է, քան ընդհանուր հեմոգլոբինի նվազումը, քանի որ վերջինս ներառում է նաև ոչ ակտիվ ածանցյալներ՝ MtHb և SfHb: Սա թելադրում է ընդհանուր հեմոգլոբինի և օքսիհեմոգլոբինի առանձին որոշման անհրաժեշտությունը, երբ սուր թունավորումմետեմոգլոբին ձևավորողներ. Մեթեմոգլոբին ձևավորող նյութերի ազդեցությունը հանգեցնում է դեգեներատիվ փոփոխված կարմիր արյան բջիջների առաջացմանը դրանցում պաթոլոգիական ներդիրների առկայությամբ՝ Հայնցի մարմիններ, որոնք հայտնաբերվում են մեթիլ մանուշակի 1% լուծույթով կենսական ներկումով:

Հայնցի մարմինները հեմոգլոբինի դենատուրացիայի և տեղումների արդյունք են: Նրանց տեսքը կապված է թունավոր նյութերի ազդեցության հետ էրիթրոցիտների ցիտոպլազմայում սուլֆհիդրիլ խմբերի և այլ թիոլ համակարգերի վրա: Էրիտրոցիտում Հայնցի մարմինների առկայությունը հանգեցնում է բջջի թափանցելիության և պլաստիկության խաթարմանը, որն իր հերթին առաջացնում է դրա աճող ոչնչացումը: Հետևանք դեգեներատիվ փոփոխություններէրիթրոցիտներում, որոնցում ձևավորվում են Հայնցի մարմիններ, կարող է զարգանալ հեմոլիզ, որը համարվում է երկրորդական մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերի կողմից արյան համակարգի վնասման պաթոգենեզում: Heinz մարմինների թիվը կախված է ազդեցության ինտենսիվությունից և զարգացած թունավորման ծանրությունից: Ըստ հեմոտոքսիկ ազդեցության աստիճանի՝ անուշաբույր ամինո և նիտրո միացությունները բաժանվում են խիստ ագրեսիվների (անիլին, մետա- և պարաքլորանիլիններ, իզոմերային p- և m-նիտրոքլորբենզոլներ, ամին-տոլուեններ), չափավոր ագրեսիվ (նիտրոբենզոլ, օրթոնիտրոքլորբենզոլ, տրինիտրոլու, տրինիտրոլյուլյու): և այլն) և թույլ (պարա– և մետանիտրոտոլուեններ, օրթոքլորոպարանիտրոանիլիններ և այլն)։

Կլինիկական պատկեր. Սուր թունավորման ընթացքը և դրա ծանրությունը որոշվում են MtHb-ի կուտակման մակարդակով և առաջացած հիպոքսեմիայի մակարդակով: Մեղմ աստիճանի թունավորումը բնութագրվում է լորձաթաղանթների, մատների ցիանոզով, ականջները, ընդհանուր թուլություն, գլխացավ, գլխապտույտ, իսկ հազվադեպ դեպքերում՝ շրջակա միջավայրի վատ կողմնորոշում։ Արտաքինից ներքին օրգաններէական շեղումներ չեն հայտնաբերվել։ MtHb-ի պարունակությունը չի գերազանցում 15-20%-ը: Թունավորումից մի քանի ժամ անց վերոնշյալ գանգատները անհետանում են, մետեմոգլոբինեմիան նվազում է, և կատարումը վերականգնվում է։ ժամը միջին աստիճանԹունավորումն առաջացնում է տեսանելի լորձաթաղանթների և մաշկի ավելի ծանր ցիանոզ։ Հիվանդները գանգատվում են գլխացավից, գլխապտույտից, ապակողմնորոշումից, խճճված խոսքից և անկայուն քայլվածքից։ Կարող է առաջանալ գիտակցության կորուստ: Նշվում է զարկերակի անկայունություն (նախ տախիկարդիա, ապա բրադիկարդիա), թեթև շնչառություն, ջիլային ռեֆլեքսների ավելացում և աշակերտների դանդաղ արձագանքը լույսին: Արյան մեջ մեթեմոգլոբինի պարունակությունը մեծանում է մինչև 30-50%, առաջանում են մեծ քանակությամբ Հայնցի մարմիններ, և նշվում է ԷՍՌ-ի մի փոքր դանդաղում։

Թունավորման կլինիկական և լաբորատոր ախտանշանները, որպես կանոն, նկատվում են 5-7 օրվա ընթացքում, թեև հիվանդության հիմնական նշանների հակադարձ զարգացումը սկսվում է 24-48 ժամ հետո։ ծանր թունավորումՄաշկի և լորձաթաղանթների ընդգծված կապտություն, որը երբեմն ձեռք է բերում կապույտ-սև երանգ և առաջանում է ոչ միայն զգալի մետ- և սուլֆհեմոգլոբինեմիայի, այլ նաև սուր երակային լճացում. Վիճակի ծանրությունը որոշվում է ծանր նյարդաբանական ախտանիշներով՝ ուժեղ գլխացավ, գլխապտույտ, սրտխառնոց, փսխում։ IN սուր շրջաննկատվում է պրոստրակցիա, սուր հուզմունքով փոխարինում, հնարավոր են կլոնիկ ցնցումներ, ակամա դեֆեկացիա և միզակապություն։ Նշվում է տախիկարդիա և հեպատոմեգալիա:

Արյան մեջ - սուր մետեմոգլոբինեմիա (ավելի քան 50%), Հայնցի մարմինների մեծ քանակություն (ավելի քան 50%), սուլֆհեմոգլոբինի ավելացում: 5-7-րդ օրը նկատվում է հեմոլիտիկ անեմիայի զարգացում։ Արյան բջջային կազմի փոփոխությունները բնութագրվում են էրիթրոպոեզի ընդգծված աճով, ինչը հաստատվում է զգալի ռետիկուլոցիտոզով, մակրոցիտոզի և նորմոբլաստոզի առաջացմամբ։ Էրիտրոիդ շարքի վերածննդի խթանումը պայմանավորված է հիպոքսեմիայի և, ի լրումն, դեգեներատիվ փոփոխված էրիթրոցիտների քայքայման արտադրանքների առկայությամբ, որոնք էրիթրոպոեզի էական գրգռիչներ են: Ներանոթային հեմոլիզի դեպքում նկատվում է հեմոգլոբինուրիա, որն առաջացնում է երիկամային համախտանիշի զարգացում։

Նշվում է հիպերբիլիրուբինեմիա՝ կապված բիլիրուբինի անուղղակի մասնաբաժնի և արյան շիճուկում որոշ օրգաններին հատուկ լյարդի ֆերմենտների գործունեության խանգարման հետ: Մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերի զանգվածային ազդեցության դեպքում կարող են առաջանալ թունավորման ռեցիդիվներ, որոնք կապված են ճարպային հյուսվածքի և լյարդի մեջ կուտակված թույնի արյան մեջ արտազատման հետ: ՎերազարգացումՄեթեմոգլոբինի ձևավորումը, որն արտահայտվում է թունավորման կլինիկական և լաբորատոր ախտանիշների աճով, կանխատեսելիորեն անբարենպաստ ախտանիշ է: Դրա զարգացումը հրահրվում է ալկոհոլային խմիչքների և ջերմային պրոցեդուրաների (տաք ցնցուղ, լոգանք) խմելու միջոցով: Թունավորման այս ձևի հիմնական ախտանիշների տեւողությունը սովորաբար 12-14 օր է։

ժամը քրոնիկ թունավորումՄեթեմոգլոբին ձևավորող նյութերը հեշտությամբ փոփոխություններ են առաջացնում արյան մեջ ծանր անեմիակամ միայն հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների քանակը նվազեցնելու միտում: Անեմիան վերականգնողական բնույթ ունի և, որպես կանոն, ուղեկցվում է կոմպենսատոր ռետիկուլոցիտոզով։ Որոշ դեպքերում կարմիր արյան բջիջները հայտնվում են հետ բազոֆիլային հատիկավորություն. Արյան մեջ կարող են հայտնաբերվել միայնակ Հայնցի մարմիններ և թեթև մետեմոգլոբինեմիա (5-7%-ի սահմաններում), որոնք արագորեն անհետանում են արտադրության դադարեցումից հետո: Սուլֆհեմոգլոբինը ավելի երկար է մնում արյան մեջ և կարելի է համարել որպես հուսալի նշան թունավոր ազդեցություններերկարատև շփման հետ: Երբեմն կա լեյկոպենիայի միտում: Քրոնիկ թունավորման կլինիկական պատկերում արյան փոփոխություններից բացի, մի շարք բնորոշ սինդրոմներլյարդի վնասում (տոքսիկ հեպատիտ), նյարդային համակարգ(վեգետատիվ-անոթային դիստոնիա, ասթենովեգետատիվ համախտանիշ), միզուղիների տեսողության օրգան։ Միևնույն ժամանակ, որոշակի սինդրոմի և առանձնահատկությունների ծանրությունը կլինիկական ընթացքըթունավորումը կախված է ակտիվ թույնի քիմիական կառուցվածքից և բենզոլային օղակի մաս կազմող խմբի բնույթից: Այսպիսով, դինիտրոբենզոլն ավելի մեծ ազդեցություն ունի արյան վրա, քան մոնոնիտրո- և ամինոբենզոլը: Տրինիտրոտոլուենը բնութագրվում է պրոֆեսիոնալ կատարակտի զարգացմամբ և թունավոր հեպատիտ. Միզուղիների վնասը նկատվում է միայն ամինային միացությունների ազդեցությամբ՝ հիմնականում երկմիջուկային։

Ախտորոշում. Մեթեմոգլոբին ձևավորող նյութերով սուր թունավորման դեպքում ախտորոշումը հիմնված է հիմնականում աշխատանքային երթուղու տվյալների վրա, որոնք հաստատում են շփումը. բարձր կոնցենտրացիաներանուշաբույր ամինային և նիտրո միացություններ, բնորոշ կլինիկական և լաբորատոր ախտանիշներ. Ախտորոշման ամենանշանակալի հաստատումը արյան մեջ մետեմոգլոբինի որոշումն է սպեկտրոֆոտոմետրիկ մեթոդով և էրիթրոցիտներում Հայնցի մարմինները։ Առաջարկվում է նաև սուլֆհեմոգլոբինի, ընդհանուր հեմոգլոբինի և օքսիհեմոգլոբինի որոշում:

Բենզոլային շարքի ամինային և նիտրո միացություններով քրոնիկական թունավորման ախտորոշումը կարող է հաստատվել հայտնաբերված խանգարումների համալիրի առկայության դեպքում (արյուն, լյարդ, նյարդային համակարգ): Այս համակցված պաթոլոգիան հաստատում է վնասվածքի մասնագիտական ​​բնույթը: Սա պահանջում է երկարատև շփում այս միացությունների հետ: Պետք է նկատի ունենալ, որ քրոնիկական թունավորման ախտորոշման մեջ արյան փոփոխությունները շատ համեստ տեղ են զբաղեցնում, քանի որ անեմիան կամ բացակայում է, կամ միայն թեթևակի է արտահայտված։ Նրա տարբերակիչ առանձնահատկությունն է արագ նորմալացումթունավոր ազդեցությունների վերացումից հետո: Արյան մեջ Հայնցի մարմինների հայտնաբերումը, ինչպես նաև չնչին աճ MtHb-ը և SfHb-ը կարող են ունենալ ախտորոշիչ արժեքայն դեպքերում, երբ այդ ուսումնասիրություններն իրականացվել են անմիջապես աշխատավայրում կամ աշխատանքից հեռացնելուց անմիջապես հետո: Հատկապես զգույշ դիֆերենցիալ ախտորոշումը պահանջում է լյարդի մեկուսացված վնասման դեպքեր՝ օգտագործելով նրա ֆունկցիոնալ կարողության խորը ուսումնասիրությունը:

Առաջին օգնություն և բուժում. Սուր թունավորման դեպքում տուժածին պետք է հեռացնել աղտոտված մթնոլորտից։ Եթե ​​թույնը հայտնվում է մաշկի վրա, ապա անհրաժեշտ է աղտոտված տարածքները մանրակրկիտ լվանալ ջրով և կալիումի պերմանգանատի մի փոքր վարդագույն լուծույթով (KMnO 4): Բուժման պաթոգենետիկ մեթոդները ներառում են թթվածնային թերապիա (մինչև ցիանոզի նվազում), իսկ հիպոկապնիայի առկայության դեպքում՝ կարբոգենի կարճատև ինհալացիա։ Ցուցված է մեթիլեն կապույտի 1% լուծույթի ընդունումը (1-2 մլ 1 կգ մարմնի քաշի համար 5% գլյուկոզայի լուծույթում), քանի որ այն ուժեղացնում է դեմեթեմոգլոբինացման գործընթացները և նպաստում հեշտությամբ տարանջատվող մեթեմոգլոբինի ձևավորմանը: Դեմեթեմոգլոբինացման գործընթացները ակտիվացնող նյութերը ներառում են նաև 40% գլյուկոզայի լուծույթ (30-50 մլ), 5% ասկորբինաթթվի լուծույթ (մինչև 60 մլ): Խորհուրդ է տրվում վիտամին B 12 (600 մկգ ներմկանային), նատրիումի թիոսուլֆատի 30% լուծույթ (50-100 մլ ներերակային) ներդնել: Շատ ծանր ձևերով ներս վաղ ժամկետներթունավորումից հետո կատարվում է արյան փոխարինման վիրահատություն (առնվազն 4 լիտր): Թերապևտիկ միջոցներից, ըստ ցուցումների, կարող են օգտագործվել հարկադիր դիուրեզ և սրտի դեղամիջոցներ: Սուլֆոնամիդային դեղամիջոցների օգտագործումը հակացուցված է MtHb ձևավորելու ունակության պատճառով:

Մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերով քրոնիկական թունավորման դեպքում թերապևտիկ միջոցառումների ծավալն ու բնույթը կախված են առաջատար կլինիկական համախտանիշից։ Լյարդի վնասվածքի, միզուղիների հիվանդությունների բուժում և նյարդաբանական խանգարումներսահմանված համապատասխանաբար 8-րդ, 9-րդ և 10-րդ գլուխներում: Հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ կարմիր արյան բաղադրության նկատվող փոփոխությունները, որպես կանոն, անհետանում են ազդեցության դադարեցումից հետո, հակասակավարյունային թերապիա չի պահանջվում:

Աշխատանքային կարողությունների քննություն. Մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերով սուր թունավորման ժամանակ աշխատունակության գնահատման հարցերը պետք է լուծվեն՝ հաշվի առնելով կրած թունավորման ծանրությունը: Թեթև ձևերով այն նկատվում է բավականին արագ ամբողջական վերականգնումաշխատելու ունակություն, և աշխատողները կարող են վերադառնալ նախորդ աշխատանք. Բուժումից հետո թունավորման ծանր ձևերի զարգացման դեպքում խորհուրդ է տրվում ժամանակավորապես աշխատանքի անցնել թունավոր նյութերի հետ շփումից հեռու աշխատուժի միջոցով: հիվանդության արձակուրդ. Համառ ներկայությամբ մնացորդային ազդեցություններըև տարբեր օրգանների և համակարգերի (լյարդ, արյան համակարգ, նյարդային համակարգ) բարդություններ, անհրաժեշտ է դադարեցնել մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերի հետ շփումը, ուստի խորհուրդ է տրվում դիմել VTEK՝ տվյալ ժամանակահատվածի համար հաշմանդամության խումբ ստանալու համար: վերապատրաստման։ Նմանապես լուծվում են նաև քրոնիկական ախտահարումների համար աշխատունակության գնահատման հարցերը։

Քրոնիկ թունավորման մեղմ ձևերի դեպքում, երբ առաջատար ախտանշաններն են լաբորատոր փոփոխությունները (հակում դեպի անեմիա, մեղմ մետեմոգլոբինեմիա, Հայնցի մարմինների տեսք և այլն), աշխատանքի ժամանակավոր տեղափոխում մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերի հետ շփումից հեռու և անհրաժեշտ թերապևտիկ և կանխարգելիչ միջոցառումները բավարար են. Լյարդի, նյարդային համակարգի կամ տեսողության օրգանի մշտական ​​խանգարումների առկայության դեպքում հիվանդները վերապատրաստման և ռացիոնալ աշխատանքի կարիք ունեն: Նոր մասնագիտություն ձեռք բերելիս խորհուրդ է տրվում հիվանդին տեղափոխել III խմբի մասնագիտական ​​հաշմանդամություն։ Կանխարգելում. Կանխարգելիչ միջոցառումները պետք է ուղղված լինեն մեքենայացմանը արտադրական գործընթացները, սարքավորումների կնքումը, ընդհանուր և տեղային օդափոխության բարելավումը: Մեծ նշանակություն ունի անձնական հիգիենայի կանոնների պահպանումը. հաճախակի փոփոխությունաշխատանքային հագուստ; Աշխատանքից հետո ամեն օր տաք ցնցուղ ընդունելը պարտադիր է ( տաք ջուրհակացուցված է): Կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են աշխատանքից առաջ և պարբերական բժշկական զննումներ:

Մեթեմոգլոբինեմիակարմիր արյան բջիջներում օքսիդացված երկաթ պարունակող հեմոգլոբինի ավելացված քանակն է: Մեթեմոգլոբինը հեմոգլոբինի ածանցյալներից է, որը կարբոքսիհեմոգլոբինի և սուլֆհեմոգլոբինի հետ միասին փոքր կոնցենտրացիաներով պարունակվում է էրիթրոցիտներում։

Մետեմոգլոբինի ձևավորումը պարբերաբար տեղի է ունենում շարունակական ներբջջային նյութափոխանակության գործընթացների արդյունքում, սակայն դրա պարունակության ավելացման արդյունքում էրիթրոցիտների թթվածնի փոխադրման գործառույթը խիստ տուժում է:

ժամը նորմալ պայմաններՖիզիոլոգիական կարգավորման էնդոգեն մեխանիզմները թույլ են տալիս պահպանել մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիան 1,5%-ի սահմաններում: ընդհանուր կառուցվածքըհեմոգլոբին. Երկաթի օքսիդացման գործընթացի վրա և գերկրթությունԵրկաթի երկաթը, որը մետեմոգլոբինի մի մասն է, կարող է խթանող ազդեցություն ունենալ ինչպես ներքին, այնպես էլ էկզոգեն գործոնների վրա:

Մեթեմոգլոբինեմիայի պատճառները

Մեթեմոգլոբինեմիայի նշանների հայտնվելը կարող է հրահրվել տարբեր էթիոպաթոգենետիկ գործոններով, ինչպես բնածին, այնպես էլ ժառանգական, և որոշակի պաթոգենետիկ մեխանիզմների առաջացման հաճախականությունը ուղղակիորեն կախված է հիվանդի տարիքից:

Այսպիսով, նորածնային ժամանակահատվածում երեխաների մոտ մետեմոգլոբինեմիան առավել հաճախ զարգանում է պայմանների զարգացման արդյունքում, որոնք ուղեկցվում են մետեմոգլոբին ռեդուկտազի ակտիվության ծանր նյութափոխանակությամբ, ֆիզիոլոգիական նվազմամբ, դիսբակտերիոզով՝ աղիների ուղեկցող գաղութացումով բակտերիաների կողմից՝ ազոտ ձևավորող ֆունկցիայի ավելացումով: Մթերքների ներմուծմամբ, որոնք կազմում են երեխաների համար առաջին հավելյալ սնունդը մանկություն, անցողիկ մետեմոգլոբինեմիա կարող է առաջանալ խմելու ջրի և սննդի մեջ նիտրատի ավելացման պատճառով: Բացի այդ, նորածինների շրջանում նկատված հեմոգլոբինի պտղի տեսակն ավելի զգայուն է օքսիդատիվ գործընթացների նկատմամբ, քան մեծահասակների հեմոգլոբինը:

Աթոռի խանգարումները փորլուծության հակման տեսքով դեպքերի գրեթե 50%-ում ուղեկցվում են արյան մեջ մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի բարձրացմամբ, և այս վիճակի զարգացման մեջ դեր են խաղում երկու հիմնական մեխանիզմներ՝ մետաբոլիկ ացիդոզի առաջընթացը և գրամ-բացասական պաթոգեն բակտերիաների ազդեցության արդյունքում նիտրատներից նիտրիտների ավելացում:

Մեթեմոգլոբինեմիայի պաթոգենեզը պետք է առանձին դիտարկվի՝ կախված մետեմոգլոբին ռեդուկտազի գործողության վիճակից: Նորմալ պայմաններում նրա գործառույթն է վերականգնել օքսիդացված երկաթը և նորմալացնել պաթոլոգիական մետեմոգլոբինի մակարդակը: Ծնվելուց մինչև չորս ամսական շրջանը կրիտիկական է, և նույնիսկ լրիվ ծննդաբերած երեխան մետեմոգլոբինեմիայի ախտանիշների զարգացման վտանգի տակ է մետեմոգլոբին ռեդուկտազի ֆիզիոլոգիապես նվազեցված ակտիվության պատճառով: Այս առումով հատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել այս տարիքային շրջանի հիվանդների արյան անալիզների ուսումնասիրությանը:

Մեծահասակների մոտ ավելի հաճախ նկատվում են մետեմոգլոբինեմիայի ձեռքբերովի տեսակներ, որոնք կապված են մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերով թունավորման հետ, այսինքն՝ նյութերով. քիմիական բնույթ, ունակ է հեմոգլոբինը վերածել պաթոլոգիական մետեմոգլոբինի և նպաստել արյան մեջ դրա կոնցենտրացիան: Այս նյութերը ներառում են անիլինային ներկեր, սելիտրա և նիտրոգլիցերինի ավելացված չափաբաժիններ։

Մեթեմոգլոբինեմիայով տառապող հիվանդների փոքր կատեգորիան մետեմոգլոբինի կուտակման բնածին կամ ժառանգական հակում ունեցողներն են: Այս դեպքում մետեմոգլոբինեմիայի զարգացման մեխանիզմն է լիակատար բացակայությունմետեմոգլոբինի նվազեցման մեջ ներգրավված ֆերմենտների ակտիվությունը, ինչպես նաև հեմոգլոբինոպաթիայի այս կամ այն ​​ձևի առկայությունը:

Թունավոր տիպի մետեմոգլոբինեմիան առաջանում է, երբ երկարաժամկետտարբեր ծագման էնտերոկոլիտ, որն ուղեկցվում է նիտրատների կլանման և սինթեզի խանգարմամբ:

Հիվանդներին սուլֆոնամիդային և քինին խմբի դեղեր նշանակելիս պետք է հաշվի առնել, որ. ակտիվ նյութերԱյս դեղամիջոցներն ունեն օքսիդացնող հատկություն և նույնիսկ մեկ դեղաչափով հիվանդը կարող է զգալ մետեմոգլոբինեմիայի նշաններ:

Մեթեմոգլոբինեմիայի ախտանիշները

Արտաքին տեսք և առաջընթացի աստիճան կլինիկական ախտանիշներՄեթեմոգլոբինեմիա ունեցող հիվանդների մոտ կախված է բազմաթիվ գործոններից՝ հիվանդի տարիքից, սրտանոթային և անոթային ուղեկցող պաթոլոգիայի առկայությունից կամ բացակայությունից, արյան մեջ մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի մակարդակից և դրա առաջացման էթիոպաթոգենետիկ մեխանիզմից:

Կան ապացույցներ, որ այն իրավիճակում, երբ մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիան ներսում ընդհանուր կազմըհեմոգլոբինը չի գերազանցում 20%-ի սահմանը, հիվանդը ընդհանրապես մարմնի գործունեության մեջ որևէ փոփոխություն չի զգում: Այնուամենայնիվ, մեթեմոգլոբինի կոնցենտրացիան չափումը կլանման սպեկտրոֆոտոմետրիայի միջոցով, որը չափվում է համօքսիմետրի միջոցով, թույլ է տալիս ավելի մանրամասն դիտարկել հիվանդների մոտ որոշակի կլինիկական ախտանիշների տեսքը ՝ կախված արյան մեջ մետեմոգլոբինի կուտակման առաջընթացի աստիճանից:

Այսպիսով, ցանկացած մարդու մոտ 3 նմ-ից պակաս ցուցանիշ է նկատվում և միևնույն ժամանակ նա իր առողջության մեջ որևէ փոփոխություն չի նկատում։ 3-15 նմ կոնցենտրացիայի դեպքում հիվանդը տեսողականորեն նկատում է ցրված բնույթի մաշկի որոշակի գորշ երանգ։ Մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիան 15-30 նմ մակարդակում ուղեկցվում է մաշկի ընդգծված գունաթափման և արյան մուգ գույնի ի հայտ գալով։ 30-50 նմ կոօքսիմետրի վրա ցուցիչները միշտ ուղեկցվում են շնչառական և անոթային ծանր խանգարումներով՝ շնչառության, ծանր թուլության և նույնիսկ գիտակցության կարճատև կորստի տեսքով: 50-70 նմ կոնցենտրացիայի դեպքում առաջին պլան են մղվում կլինիկական ախտանշանները։ նյարդաբանական խանգարումներառաջացած ուղեղի երկարատև հիպոքսիայի հետևանքով, գիտակցության խորը խանգարման տեսքով, ջղաձգական պատրաստվածության բարձրացում: Բացի այդ, հիվանդը ունի կարդիոհեմոդինամիկ շեղումներ՝ սրտի առիթմիայի տեսքով։ Իրավիճակում, երբ մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիան գերազանցում է 70 նմ, մահը տեղի է ունենում:

Կոնկրետ կլինիկական ախտանիշներուղեկցվում է ջրային-նիտրատային մետեմոգլոբինեմիայով, որը առաջանում է սինթետիկ ծագման մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերի սուր թունավոր ազդեցություններից: Այս իրավիճակում նկատվում է կլինիկական դրսևորումների սուր սկիզբ և արագ առաջընթաց կլինիկական պատկերը. Մի իրավիճակում, որտեղ կա տեղը հեշտ էնկատվում է արյան հագեցվածության աստիճանը մեթեմոգլոբինով, մաշկի կարճատև ցիանոզ, տարածության մեջ ապակողմնորոշում։ Համարժեք դետոքսիկացիոն թերապիայի դեպքում վերը նշված բոլոր ախտանիշները անհետանում են, և կատարողականի ամբողջական վերականգնում է նկատվում:

Թմրամիջոցների դետոքսիկացման միջոցառումների բացակայության դեպքում նկատվում է ծանր նյարդաբանական ախտանիշների և հեմոդինամիկ խանգարումների աճ, արյան անոթների լույսի մեջ հեմոլիզի ավելացում և ուղեկցող հեմոգլոբինուրիա:

Մետեմոգլոբին ձևավորող գործակալների երկարատև ազդեցությունը կարող է հրահրել մետեմոգլոբինեմիայի քրոնիկական ընթացքի զարգացում ՝ թունավորման համախտանիշի ռեցիդիվով:

Մեթեմոգլոբինեմիայի բուժում

Մետեմոգլոբինեմիայի բուժման բոլոր մեթոդները հիմնված են պաթոգենետիկ սկզբունքը, որը հիմնված է երկաթի երկվալենտի վերածման վրա։ Հիմնական պաթոգենետիկորեն հիմնված դեղորայքային բուժումԱյս իրավիճակում մեթիլեն կապույտի պարենտերալ ընդունումն է թերապևտիկ դոզան 1 մգ հիվանդի 1 կգ քաշի համար: Խորհուրդ է տրվում օգտագործել սա դեղՄիայն այն դեպքում, երբ մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիան ավելի քան 30% է, և շատ դեպքերում, ներարկումից հետո մի քանի ժամվա ընթացքում, նկատվում է կլինիկական դրսևորումների ամբողջական վերացում: Մեծ ուշադրություն պետք է դարձնել Մեթիլեն կապույտի անհատական ​​չափաբաժնի որոշմանը, քանի որ այս դեղամիջոցի չափից մեծ դոզա կարող է հրահրել:

Այն իրավիճակում, երբ մետեմոգլոբինեմիան ուղեկցվում է գլյուկոզա-6-ֆոսֆատդեհիդրոգենազի անբավարարությամբ, նպատակահարմար է իրականացնել արյան փոխներարկում առնվազն 4 լիտր ծավալով և հակաօքսիդանտային թերապիա (ասկորբինաթթու օրական դոզան 2 գ):

IN մանկությունֆերմենտոպաթիայի հետևանքով առաջացած մետեմոգլոբինեմիայի նշաններ ունեցող երեխաների մոտ խելամիտ է նշանակել Ասկորբինաթթու 0,1 գ դոզան օրական երեք անգամ բանավոր և Ռիբոֆլավին օրական 0,02 գ:

Համօքսիմետրիայի ընթացքում գրանցված մետեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի մեղմ մակարդակը չի պահանջում հակաթույնային թերապիայի օգտագործում և պետք է ուղեկցվի միայն հիվանդի դինամիկ մոնիտորինգով:

Այն իրավիճակում, երբ հիվանդը տառապում է թունավոր ծագման սուր մետեմոգլոբինեմիայից, անհրաժեշտ է կատարել անհետաձգելի միջոցառումներ, որը բաղկացած է ախտահարված մաշկը հոսող ջրով բուժելուց և գազերի ազդեցության վերացումից։ Ծանր թունավորումային մետեմոգլոբինեմիայի բուժման պաթոգենետիկորեն հիմնավորված մեթոդը պասիվ թթվածնային թերապիան է:

Ինչպես սիմպտոմատիկ թերապիա, որն օգնում է խթանել դեմեթգլոբինացումը, իրենից ներկայացնում է 40% գլյուկոզայի ներերակային ներարկում 50 մլ ծավալով, 600 մկգ վիտամին B12 ներմկանային ներարկում, նատրիումի թիոսուլֆատի ներերակային կաթիլային ներարկում: