Ծայրամասային արյան հոսքի խանգարում. Որո՞նք են ծայրամասային շրջանառության խանգարումների վտանգները: Ինչ է լճացումը

Ծայրամասային շրջանառություն՝ նշանակություն, անատոմիա, պաթոլոգիա, խանգարումների բուժում

Ծայրամասային շրջանառությունը կարևոր դեր է խաղում հյուսվածքների մատակարարման գործում սննդանյութեր, դրանցից նյութափոխանակության արտադրանքի հեռացում, թթվածնի մատակարարում։ Միկրոշրջանառության անոթները թոքային շրջանից ստանում են զարկերակային արյուն և վերադարձնում երակային արյուն՝ հագեցած ածխածնի երկօքսիդով և կատաբոլիկ արտադրանքներով։

Ծայրամասային անոթները ներառում են փոքր զարկերակներ և երակներ, զարկերակներ և երակներ, միկրոանոթային համակարգի մազանոթներ, որոնք ունեն փոքր տրամագիծ և հատուկ ձևավորված պատ, որը թույլ է տալիս ոչ միայն նյութերին, այլև բջիջներին ներթափանցել դրանց միջով: Առանց միկրո շրջանառության այս կապի, նորմալ նյութափոխանակությունը և հյուսվածքների գործունեության պահպանումը անհնար կլիներ:

Ծայրամասային արյան հոսքը զարկերակային արյուն է ստանում ավելի մեծ զարկերակներից, որտեղ այն սրտի կողմից մղվում է թոքերից: Միկրոանոթային միջով անցնելուց հետո արյունը դառնում է երակային, ուղարկվում է երակներ, հասնում է սրտի աջ փորոք և ուղարկվում թոքեր՝ գազի փոխանակման համար, որը տեղի է ունենում նաև փոքր զարկերակների և երակների անմիջական մասնակցությամբ։

Բացի նյութափոխանակության գործառույթից, մարմնի ջերմաստիճանը պահպանելու համար անհրաժեշտ է միկրո շրջանառություն: Տաք սենյակում՝ արևի տակ, մարմինը սկսում է գերտաքանալ, իսկ հետո փոքր անոթները ընդլայնվում են և արագացնում հեղուկի գոլորշիացումը։ Ցրտին հակառակն է լինում՝ արյան անոթները նեղանում են՝ կանխելով գոլորշիացումը և ջերմությունը պահպանելու համար։

Ծայրամասային շրջանառությունը պարունակում է արյան մեծ մասը մարդու մարմին, ազդում է արյան ճնշման մակարդակի և սրտի զարկերի վրա՝ կարգավորելով դրանք այնպես, որ կյանքի անբարենպաստ դեպքում. կարևոր օրգաններստացել են իրենց անհրաժեշտ սնունդը.

Ֆունկցիոնալ խանգարումներ ծայրամասային շրջանառություններառում է արյան հոսքի արագության նվազում և արյան լճացում, տարբեր տեսակներև անեմիա։ Այս պրոցեսները կարող են զուգակցվել միմյանց հետ՝ խորացնելով դեգեներատիվ պրոցեսները հյուսվածքներում։

Ծայրամասային արյան հոսքի խանգարման նշանները բավականին կարծրատիպային են և ի հայտ են գալիս ոչ միայն մաշկի վրա, երբ ավելի հեշտ է կասկածել պաթոլոգիայի, այլև ներքին օրգաններ, հատկապես զարգացած միկրոշրջանառության ցանց ունեցողները (լյարդ, երիկամներ, թոքեր, ուղեղ):

Եթե ​​ծայրամասային շրջանառությունը խանգարված է, ապա պետք է փնտրել պատճառը և, հնարավորության դեպքում, վերացնել: Այդ նպատակով օգտագործվում են մի շարք դեղամիջոցներ, որոնք օգնում են նորմալացնել արյան մակարդումը, հեղուկությունը և դրա բջջային կազմը:

Ինչպե՞ս է աշխատում միկրոշրջանառության համակարգը:

Ծայրամասային արյան հոսքը ապահովող անոթները ներառում են.

• Փոքր զարկերակներ և զարկերակներ;
• Մազանոթներ;
• Վենուլներ և փոքր երակներ;
• զարկերակային անաստոմոզներ;
• Լիմֆատիկ անոթներ.

Նրանց միջև եղած երակները, զարկերակները, մազանոթները և անաստոմոզները միկրոշրջանառության հիմնական օղակն են՝ ապահովելով նյութափոխանակության գործընթացները։ Անոթային դիմադրությունը և, հետևաբար, արյան ճնշումը պահպանվում է փոքր զարկերակների, զարկերակների և նախամազանոթային սփինտերների միջոցով: Փոխանակումը տեղի է ունենում մազանոթներում և հետմազանոթային վենուլներում, իսկ արյան հոսքի հզոր հատվածը բաղկացած է երակներից և փոքր երակներից, որոնք պարունակում են.ամենամեծ թիվը

ամբողջ մարդկային արյունը. Համակարգային արյան հոսքի զարկերակային և երակային մասերի կապն իրականացվում է հատուկանաստոմոզներ

(շունտեր), որոնք միանում են, երբ ամեն ինչ սխալ է ընթանում: Անաստոմոզների միջոցով արյունը հոսում է զարկերակներից անմիջապես դեպի վենուլներ, և միկրո շրջանառությունը բավարար քանակությամբ չի ստանում: Այս մեխանիզմը հիմք է հանդիսանում արյան շրջանառության կենտրոնացման համար, որն անհրաժեշտ է արյունը դեպի կենսական օրգաններ (ուղեղ, սրտամկանի, երիկամներ) վերաուղղորդելու համար, ինչը ակնհայտորեն դրսևորվում է շոկի մեջ։Արթերիոլներ

- Սրանք փոքր անոթներ են, որոնք մազանոթների ավետաբեր են: Դրանց յուրահատկությունը պատերին հարթ մկանային բջիջների առկայությունն է, որոնց շնորհիվ անոթները կարողանում են կծկվել ու թուլանալ՝ փոխելով լույսի տրամագիծը։ Զարկերակային տրամագծի փոփոխությունները կարող են տեղի ունենալ ինչպես տեղային, այնպես էլ ամբողջ մարմնում: Զարկերակները ապահովում են ընդհանուր ծայրամասային դիմադրություն, որը որոշում է արյան ճնշման մակարդակը: Մազանոթները շարունակվում են venules

, որի միջոցով արյուն է արտահոսում միկրոանոթային համակարգից։ Նրանց պատերի մկանային շերտը շատ ավելի քիչ է զարգացած, քան արտերիոլներում, հետևաբար այդ անոթների պատը ավելի բարակ է և ի վիճակի չէ արձագանքել ուժեղ սպազմով պաթոլոգիական պայմաններում, բայց ընդլայնման և լճացման գործընթացն այստեղ տեղի է ունենում ավելի հեշտ և արագ: Արտերիոլի և վենուլայի միջև միջանկյալ կապն էմազանոթ

Ծայրամասային շրջանառության աշխատանքը կարգավորվում է նյարդային և էնդոկրին համակարգերով և կախված է վազոակտիվ մետաբոլիտների և այլ քիմիական նյութերի գործողությունից։ Ի պատասխան սիմպաթիկի խթանմանը նյարդային մանրաթելերմիկրոշրջանառության անոթները նեղանում են ադրենալինի և նմանատիպ մետաբոլիտների գործողության պատճառով: Վազոդիլատորները (հիստամին) ունեն հակառակ ազդեցություն:

Ծայրամասային անոթային ցանցի ընդլայնումը տեղի է ունենում պարասիմպաթիկ ազդեցության տակ նյարդային համակարգ, այս դեպքում հիմնական նեյրոհաղորդիչը ացետիլխոլինն է։ Բացի նյարդային կարգավորումից, հումորալ մեխանիզմը մեծ դեր է խաղում անոթների լայնացման գործում։ Այսպիսով, հիպերկալեմիան, նատրիումի և մագնեզիումի ավելցուկը, թթվային նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակումը (ացիդոզ), բորբոքային միջնորդները (հիստամին, բրադիկինին) հրահրում են անոթային ցանցի կտրուկ ընդլայնում, մինչդեռ կատեխոլամինները (ադրենալին), վազոպրեսին հորմոնը, անգիոտենզինը և այլ նյութեր ձևավորում են վազոսպազմ։ միկրոանոթային հզորության նվազմամբ:

Հումորային մեխանիզմներն ավելի դանդաղ են իրականացվում, քան նյարդային մանրաթելերից անոթային պատերի անմիջական ազդեցությունը: Բացի այդ, երակային մահճակալն ավելի լավ է արձագանքում նյարդային կարգավորմանը, քան դիմադրողական զարկերակային մահճակալը։

Ծայրամասային շրջանառության խանգարումների տեսակները

Ծայրամասային շրջանառության պաթոլոգիաները ներառում են.

1. Միկրոշրջանառության անոթների միջոցով հեղուկի հոսքի դանդաղեցում կամ արագացում;
2. Արյան շունտավորում արյան շրջանառության կենտրոնացմամբ;
3. Ստասիս, տիղմի երևույթ և թրոմբոզ;
4. Պլազմային ներծծում և պլազմորագիա;
5. Պլեթորա;
6. Էմբոլիա;
7. Անեմիա.

Ծայրամասային արյան հոսքի ավելացում կամ նվազումսովորաբար արտացոլում է փոխհատուցման ռեակցիաներ, որոնք ուղղված են անբարենպաստ պայմաններում նյութափոխանակության պահպանմանը: Օրինակ, բորբոքման սկզբում արյան անոթները լայնանում են, և նյութերի և բջիջների տեղափոխումն ավելի ակտիվ է տեղի ունենում, իսկ հետո արյան հոսքը դանդաղում է՝ պաթոլոգիայի աղբյուրը տեղայնացնելու համար։ Մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացման հետ մեկտեղ ավելի ինտենսիվ է դառնում նաեւ տախիկարդիան, անեմիան, արյան շրջանառությունը։

Սրտի արատներն իր անբավարարությամբ, հիպոթերմիայով, գերբնակվածությամբ ուղեկցվում են արյան հոսքի դանդաղումով, լճացումով, հեղուկ մասի միջբջջային տարածություն բաց թողնելով և այտուցի ձևավորմամբ։ Այս գործընթացներն արդեն արտացոլում են ծայրամասային շրջանառության պաթոլոգիան։

Արյան շունտմիտված է էներգիա մատակարարելու կենսաապահովման համակարգերին՝ կենտրոնական նյարդային, սրտամկանի, երիկամների: Այս մեխանիզմը առավել հստակ դրսևորվում է ցնցումների ժամանակ, երբ արյունը զարկերակներից դուրս է գալիս երակներ՝ շրջանցելով միկրոշրջանառության հունը։ Իհարկե, ծայրամասային հյուսվածքները որոշակի չափով «սպիացած» են, բայց նման պարտադրված միջոցը թույլ է տալիս գոյատևել:

արյան լճացում միկրո շրջանառության անոթներում

Լճացում և տիղմի երևույթի հայտ գալ, երբ կա խախտում ռեոլոգիական հատկություններարյուն, ծայրամասային արյան հոսքի նվազում, նյութափոխանակության, էլեկտրոլիտային խանգարումներ, թրոմբոզ և առատություն: Ստասիս- սա արյան հոսքի դադարեցում է միկրո շրջանառության անոթներում: Նա ունի բարդ մեխանիզմև կախված է մի շարք պատճառներից (հեմոկագուլյացիա, արյան ճնշում, արյան շունտավորում, տոքսինների ազդեցություն, բորբոքային բաղադրիչ և այլն), բայց հիմնականը արյան բջիջների ագրեգացիայի ավելացումն է։ Կարճաժամկետ լճացումը շրջելի է, երկարատև լճացումը նպաստում է իշեմիայի և նեկրոզի:

Շլամային երեւույթ- սա ծայրամասային շրջանառության խախտում է, երբ արյան բջիջները կպչում են միասին, հիմնականում կարմիր արյան բջիջները, և փոքր անոթների լույսերում բջջային և սպիտակուցային ագրեգատների ձևավորում: Այն ուղեկցում է լճացմանը՝ շարունակելով այն և դրսևորվում է, երբ բորբոքային ռեակցիա, տրավմա, վարակներ, արյան մածուցիկության բարձրացում, երակային և զարկերակային հիպերմինիա, սրտի անբավարարություն:

Լճացման, տիղմի և անոթների լայնացմանը զուգահեռ զարգանում է միկրոշրջանառությունը պլազմային ներծծումերբ թափանցելի անոթային պատը ներթափանցվում է պլազմայի բաղադրիչներով, և պլազմորագիաարյան բաղադրամասերի արտազատմամբ շրջակա անոթային տարածություն: Այս փոփոխությունները նկատվում են, երբ զարկերակային հիպերտոնիա, շարակցական հյուսվածքի համակարգային հիվանդություններ, իմունոպաթոլոգիական պրոցեսներ։

Թրոմբոզ- Սա արյան ներվիտալ կոագուլյացիա է սրտի խցերում և արյան անոթների լույսերում՝ խիտ թրոմբների ձևավորմամբ: Թրոմբոցի հիմնական գործոնները համարվում են անոթային պատի վնասվածքը, լճացումը և ագրեգացիայի ավելացումը, որոնք զուգակցվում են թրոմբոցի ժամանակ։

Թրոմբոզը նկատվում է երակների վարիկոզ լայնացման, սրտի անբավարարության, առիթմիաների, բորբոքումների, ծանր վարակներ, DIC համախտանիշ, շոկ, ժառանգական թրոմբոֆիլիա, երակային գերբնակվածություն, իմպլանտացված սրտի փականներ և շատ այլ պաթոլոգիական պայմաններ։

Խոշոր կարմիր, սպիտակ և խառը թրոմբներն ավելի հաճախ ձևավորվում են մեծ տրամագծով անոթներում, մինչդեռ միկրոանոթային համակարգում կարևոր են դառնում այսպես կոչված հիալինային թրոմբերը, որոնք բաղկացած են ոչնչացված բջջային բեկորներից, թրոմբոցիտներից և ֆիբրինային սպիտակուցից:

Հիալինային թրոմբերը ձևավորվում են հիմնականում տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի ժամանակ, որն առաջանում է ցնցումների և ցնցումների ժամանակ։ տերմինալային պետություններ. Հիալինային թրոմբոցներով ծայրամասային շրջանառության շրջափակումը հիմք է հանդիսանում սուր բազմօրգանական (լյարդ, երիկամային, շնչառական) անբավարարության, որը կարող է մահվան պատճառ դառնալ պարենխիմային օրգաններում սուր իշեմիկ և նեկրոտիկ պրոցեսների ֆոնին:

Անեմիածայրամասային շրջանառության խանգարում է, երբ հյուսվածքները զգում են զարկերակային մատակարարման անբավարարություն՝ անոթային սպազմի, դրսից սեղմման (զբոսաշրջություն, նորագոյացություն, սպի) կամ ներսի խցանման պատճառով (թրոմբ, էմբոլիա, ճարպային սպիտակուցային շերտ):

Անեմիայի դեպքում մազանոթներում արյան հոսքի ինտենսիվությունը նվազում է, որոշ անոթներ նվազում են, արյան բջիջները վերաբաշխվում են, իսկ անոթները հիմնականում պարունակում են պլազմա։ Երկարատև իշեմիայի ժամանակ օրգանների պարենխիմում նկատվում են դիստրոֆիկ և ատրոֆիկ երևույթներ, աճում է թելքավոր հյուսվածք, սուր խանգարումզարգանում է արյան նեկրոզ:

Ծայրամասային շրջանառության պաթոլոգիայի մեկ այլ տեսակ է առատություն, որը կարող է լինել զարկերակային և երակային։ Առաջին տեսակը կապված է ավելցուկային ընդունման հետ զարկերակային արյունմիկրո շրջանառության մահճակալի մեջ, երկրորդը `անբավարար երակային արտահոսքով:

Պաթոլոգիական զարկերակային հիպերմինիահամար բնորոշ բորբոքային պրոցեսներ, արյան շրջանառության վերականգնումից հետո իշեմիկ հյուսվածքներում ավելանում է, նկատվում է արյունատար անոթների կտրուկ լայնացում՝ դրանց տոնուսի նյարդային կարգավորման խանգարման պատճառով՝ արյան վերաբաշխման պատճառով։

Երակային գերբնակվածությունբնութագրվում է թրոմբոզով պայմանավորված երակային արյան արտահոսքով, սրտի անբավարարությամբ, երակների սեղմումով նորագոյացություններով, սպի հյուսվածքով, պտույտով: Միկրոշրջանառության համակարգում կուտակվում է երակային արյուն, այտուցի առաջացմամբ հեղուկը քրտնում է հյուսվածքի մեջ, պարենխիմային տարրերում առաջանում է դեգեներացիա, հնարավոր է նեկրոզ։ Քրոնիկ երակային հիպերմինիան հանգեցնում է օրգանների խտացման՝ սկլերոզի և ատրոֆիայի պատճառով։

Էմբոլիաներկայացնում է արյան մեջ այն տարրերի շրջանառությունը, որոնք սովորաբար այնտեղ չեն հայտնաբերվել: Նրանք խցանում են փոքր անոթները և խաթարում դրանց միջով արյան շարժը։ Էմբոլիան կարող է լինել ճարպային (կոտրվածքների դեպքում), գազային, օդային, հյուսվածքային (ուռուցքների համար), մանրէաբանական (սեպսիսի հիմքում):

էմբոլիա արյան մեջ

Միկրոշրջանառության խանգարումների դրսեւորումներ

Ծայրամասային շրջանառության խանգարումների ախտանիշները կախված են պաթոլոգիայի տեսակից, ընթացքի բնույթից, զարգացման արագությունից և մարմնի փոխհատուցման հնարավորություններից: Պաթոլոգիայի ախտանշանները չափազանց բազմազան են, և դրանք համակարգելու համար առանձնահատուկ իմաստ չկա, քանի որ իշեմիան նյարդային հյուսվածքև ոտքերը այլ կերպ կդրսևորվեն, մինչդեռ երիկամների միկրոշրջանառության անոթներում թրոմբի ձևավորումը և դրանցում սուր երակային գերբնակվածությունը կարող են շատ նման ընթացք ունենալ:

Տարածված է ծայրամասային շրջանառության բոլոր խանգարումների համար.

• սուր կամ քրոնիկ ընթացքի հնարավորություն;
• նեկրոզների, արյունազեղումների, այտուցների զարգացում և, որպես հետևանք, օրգանի ցավ և խանգարում սուր միկրոշրջանառության խանգարման դեպքում.
• Քրոնիկ պայմաններում իշեմիկ-դիստրոֆիկ փոփոխությունների, ատրոֆիայի և սկլերոզի գերակշռությունը:

հիպերմինիա (հիպերեմիա)

Համար զարկերակային հիպերմինիաբնութագրվում է հյուսվածքի տարածքի կարմրությամբ, այտուցի պատճառով դրա ջերմաստիճանի և չափի աճով: Որպես կանոն, պաթոլոգիական զարկերակային պլետորան նույնպես ուղեկցվում է ցավով։ Այս պրոցեսները կարելի է հստակորեն դիտարկել մարմնի տեսանելի հատվածներում բորբոքման ժամանակ։ Երբ ներքին օրգանները վնասվում են հիպերեմիայի ախտանիշներով, հիվանդները սովորաբար ցավ են զգում, և այլ ախտանիշներ կապված են հիվանդության հետ, որը տեղի է ունենում ծայրամասային շրջանառության այս տեսակի խանգարման հետ:

Երակային լճացումուղեկցվում է.

1. Մաշկի, լորձաթաղանթների ցիանոզ (կապտույտ);
2. երակային գերարյունության գոտում ջերմաստիճանը նվազում է (վերջույթները սառչում են, բայց ոչ ներքին օրգանները);
3. այտուցի պատճառով վերջույթի կամ ներքին օրգանի ծավալի ավելացում;
4. Ցավային համախտանիշ, հագեցածության զգացում, մաշկի վրա քոր, տրոֆիկ խոցերի հնարավոր ձևավորում;
5. Ներքին օրգաններ՝ թոքեր - հնարավոր է շնչառության, հազի և կոնգրեսիվ թոքաբորբի ի հայտ գալ, լյարդ՝ չափի մեծացում, հիպոքոնդրիումի ծանրություն, դիսպեպսիա, ուղեղ՝ գլխացավեր, հիշողության և ինտելեկտի խանգարում:

ոտքի իշեմիա

Իշեմիա(անեմիա) կարող է առաջանալ սուր կամ քրոնիկ ձև. Վերջույթների իշեմիկ փոփոխություններն ուղեկցվում են ցավով, հոգնածությունծանրաբեռնվածության տակ, սառնության զգացում, սողալով «սագի թմբուկներ», մաշկըդառնում է գունատ, կարող են զարգանալ տրոֆիկ խանգարումներ, այդ թվում՝ խոցեր։

Ուղեղում իշեմիան ընկած է դիսցիրկուլատոր էնցեֆալոպաթիայի հիմքում՝ համապատասխան նյարդաբանական և հոգեբուժական ախտանիշներով, իսկ սուր իշեմիան, վերածվելով նեկրոզի, հանդիսանում է ուղեղի ինֆարկտի (ինսուլտի) հիմքը՝ պարեզով և կաթվածով։

Երիկամային ծառի կեղևի իշեմիան, ինչպես նաև օրգանի միկրոանոթային համակարգում թրոմբի առաջացումը նպաստում են էպիթելի նեկրոզին և սուր հիվանդության զարգացմանը. երիկամային անբավարարություն. Քրոնիկ երակային լճացումկամ երկարատև իշեմիան հրահրում է սկլերոտիկ և ատրոֆիկ փոփոխություններքրոնիկ ձախողման հնարավոր ելքով:

Ծայրամասային շրջանառության պաթոլոգիայի բուժում

Ծայրամասային շրջանառության խանգարումների բուժման բնույթը կախված է պաթոլոգիայի պատճառներից և դրան ուղեկցող փոփոխություններից: Միկրոշրջանառության անոթների խցանման դեպքում կարևոր է հնարավորինս արագ վերականգնել արյան հոսքը՝

• Ֆիբրինոլիտիկ թերապիա (ալտեպլազ, streptokinase);
• Թրոմբոլիզ (հեպարին);
• Հակահիպոքսիկ միջոցների ընդունում ( ասկորբինաթթու), պրոթեզերոնի ինհիբիտորներ (կոնտրիկալ, տրասիլոլ), հակաթրոմբոցիտային նյութեր (ասպիրին), հակակոագուլանտներ (հեպարին, վարֆարին, ֆրաքսիպարին), հակասպազմոդիկ միջոցներ։

Սրտի անբավարարությունից առաջացած համակարգային խանգարումների դեպքում բուժվում է հիմքում ընկած հիվանդությունը, նշանակվում են լրացուցիչ դեղամիջոցներ՝ հյուսվածքներում միկրոշրջանառությունը բարելավելու համար։ Ցնցումը արյան շունտով պահանջում է ինտենսիվ խնամքինտենսիվ թերապիայի պայմաններում.

Ծայրամասային շրջանառությունը բարելավելու համար նախատեսված դեղամիջոցները ներառում են.

1. Անգիոպրոտեկտորներ և միջոցներ, որոնք բարելավում են արյան ռեոլոգիան՝ դիպիրիդամոլ, պենտոքսիֆիլին, ֆլեքսիտալ (դիպիրիդամոլը հաճախ նշանակվում է նույնիսկ պլասենցայում շրջանառության պաթոլոգիա ունեցող հղիներին), ասկորուտին;
2. Ցածր մոլեկուլային քաշի դեքստրաններ - ռեոպոլիգլյուցին, ռեոմակրոդեքս - նվազեցնում են արյան մածուցիկությունը՝ մեծացնելով պլազմայի ծավալը;
3. Պրոստագլանդիններ - մեծացնում են արյան հոսքի արագությունը և միկրո շրջանառության ինտենսիվությունը, ունեն անգիոպրոտեկտիվ ազդեցություն, որոշ չափով ընդլայնում են անոթային լույսը, միաժամանակ նվազեցնելով ընդհանուր ծայրամասային դիմադրությունը (վազապրոստան);
4. Կալցիումի ալիքների արգելափակումներ - բարելավում են միկրոշրջանառությունը, ունեն նեյրոպաշտպան ազդեցություն, կարգավորում են արյան ճնշումը - cinnarizine, stugeron, norvasc, nimotop և այլն;
5. Վազոդիլատորներ - նպաստում են անոթների ընդլայնմանը, հեշտացնում են արյան հոսքը փոքր անոթներում, ունեն հակաթրոմբոցիտային, նեյրոպաշտպանիչ ազդեցություն, բարձրացնում են հյուսվածքների դիմադրությունը հիպոքսիայի նկատմամբ - դրոտավերին, հալիդոր, կավինտոն, ամինոֆիլին;
6. Ganglioblockers - առաջացնում են անոթների լայնացում և նվազեցնում արյան ճնշումը - dimecoline, pachycarpine, pentamine;
7. Բիոֆլավոնոիդներ - բարելավում են ռեոլոգիական պարամետրերը և կարմիր արյան բջիջների առաձգականությունը - troxevasin, venoruton;
8. α-ադրեներգիկ արգելափակումներ - ընդլայնում են ներքին օրգանների արյան անոթները, նվազեցնում անոթային դիմադրությունը և բարելավում արյան հոսքը - sermion, prazosin, pyrroxan և այլն;
9. Բուսական պատրաստուկներ - ստացված բույսերի մզվածքներից, դրանք ավելի դանդաղ են գործում, քան սինթետիկ դեղամիջոցները, օգտագործվում են ուղեղում արյան հոսքի խանգարման դեպքում, ոտքերը՝ գինկգո բիլոբա, տանական, բիլոբիլ։

Միկրոշրջանառության խանգարումների թերապիան պահանջում է ինտեգրված մոտեցումիսկ մասնագետի մասնակցությունը, ինքնաբուժումն այս դեպքում անընդունելի է։ Ծայրամասային արյան հոսքի լուրջ խանգարումների դեպքում չպետք է ապավինել ավանդական մեթոդներին, սակայն ավելի լավ է դիմել բժշկի՝ թերապևտի, սրտաբանի, հեմոստազիոլոգի, ֆլեբոլոգի, նյարդաբանի, ով զբաղվում է տարբեր օրգանների անոթային պաթոլոգիայով:

Տեսանյութ՝ դասախոսություններ ծայրամասային շրջանառության խանգարումների մասին

ԾԱՅՐԱՅԻՆ ՇՐՋԱՆԱԿԱՆ ՇՐՋԱՆԱԿԱՆ ԽԱՆԳՈՒՄՆԵՐ

ԹՐՈՄԲՈԶ ԵՎ ԷՄԲՈԼԻԶՄ

ՊԼԱՆ

1. Ծայրամասային շրջանառության հայեցակարգը.

2. Զարկերակային հիպերմինիա.

2.1. Ֆիզիոլոգիական հիպերմինիա.

2.2. Պաթոլոգիական զարկերակային հիպերմինիա.

2.3. Նեյրոտոնիկ տիպի նեյրոգեն զարկերակային հիպերմինիա.

2.4. Նեյրոգենիկ զարկերակային հիպերմինիա նեյրոպարալիտիկ տիպի.

3. Երակային հիպերմինիա.

4. Իշեմիա.

4.1. Կոմպրեսիվ իշեմիա.

4.2. Օբստրուկտիվ իշեմիա.

4.3. Անգիոսպաստիկ իշեմիա.

6. Թրոմբոզ.

6.1. Թրոմբոցի սահմանում.

6.2. Թրոմբոցի հիմնական գործոնները.

6.3. Թրոմբոցի արդյունքը.

7. Էմբոլիա.

7.1. Էկզոգեն ծագման էմբոլիա.

7.2. Էնդոգեն ծագման էմբոլիա.

7.2.1. Ճարպի էմբոլիա.

7.2.2. Հյուսվածքային էմբոլիա.

7.2.3. Ամնիոտիկ հեղուկի էմբոլիա.

7.3. Թոքային շրջանառության էմբոլիա.

7.4. Համակարգային շրջանառության էմբոլիա.

7.5. Պորտալ երակային էմբոլիա.

Արյան շրջանառությունը ծայրամասային տարածքում անոթային մահճակալ(փոքր զարկերակներ, զարկերակներ, մազանոթներ, հետմազանոթ վենուլներ, զարկերակային անաստոմոզներ, վենուլներ և փոքր երակներ), ի լրումն արյան շարժման, ապահովում են ջրի, էլեկտրոլիտների, գազերի, էական սննդանյութերի և մետաբոլիտների փոխանակումը արյան հյուսվածքի միջոցով. արյան համակարգ.

Տարածաշրջանային արյան շրջանառության կարգավորման մեխանիզմները ներառում են, մի կողմից, վազոկոնստրրիտորային և վազոդիլացնող նյարդայնացման ազդեցությունը, մյուս կողմից՝ ոչ սպեցիֆիկ մետաբոլիտների, անօրգանական իոնների, տեղական կենսաբանական անոթային պատի վրա ազդեցությունը. ակտիվ նյութերև արյան մեջ տեղափոխվող հորմոններ: Ենթադրվում է, որ արյան անոթների տրամագծի նվազմամբ նվազում է նյարդային կարգավորման նշանակությունը, իսկ նյութափոխանակության կարգավորումը, ընդհակառակը, մեծանում է։

Օրգանում կամ հյուսվածքում՝ ի պատասխան ֆունկցիոնալ և կառուցվածքային փոփոխություններդրանցում կարող են առաջանալ տեղային շրջանառության խանգարումներ։ Տեղական շրջանառության խանգարումների ամենատարածված ձևերը. զարկերակային և երակային հիպերմինիա, իշեմիա, լճացում, թրոմբոզ, էմբոլիա:

ԶԱՐՏԱԿԱՆ ՀԻՊԵՐԵՄԻԱ.

Զարկերակային հիպերմինիան օրգանների արյան մատակարարման ավելացումն է զարկերակային անոթներով արյան ավելցուկային հոսքի արդյունքում:Այն բնութագրվում է թվով ֆունկցիոնալ փոփոխություններև կլինիկական նշաններ.

ցրված կարմրություն, փոքր զարկերակների, զարկերակների, երակների և մազանոթների լայնացում, փոքր զարկերակների և մազանոթների պուլսացիա,

· գործող անոթների քանակի ավելացում,

ջերմաստիճանի տեղական բարձրացում,

· Հիպերեմիկ տարածքի ծավալի ավելացում,

· հյուսվածքների տուրգորի ավելացում,

ավելացել է ճնշումը զարկերակների, մազանոթների և երակների մեջ,

· Արագացնել արյան հոսքը, բարձրացնել նյութափոխանակությունը և ուժեղացնել օրգանների աշխատանքը:

Զարկերակային գերարյունության պատճառները կարող են լինել. օրգանի կամ հյուսվածքի տարածքի վրա բեռի ավելացում, ինչպես նաև հոգեոգեն ազդեցություն: Քանի որ այդ գործակալներից մի քանիսը սովորական ֆիզիոլոգիական խթաններ են (օրգանի վրա ծանրաբեռնվածության ավելացում, փսիխոգեն ազդեցություն), պետք է հաշվի առնել զարկերակային գերարյունությունը, որը տեղի է ունենում դրանց ազդեցության տակ: ֆիզիոլոգիական.Ֆիզիոլոգիական զարկերակային գերարյունության հիմնական տեսակը աշխատանքային, կամ ֆունկցիոնալ, ինչպես նաև ռեակտիվ հիպերմինիա է:

Աշխատանքային հիպերմինիա - սա օրգանում արյան հոսքի ավելացում է, որն ուղեկցում է նրա ֆունկցիայի բարձրացմանը (մարսողության ընթացքում ենթաստամոքսային գեղձի հիպերեմիա, նրա կծկման ժամանակ կմախքի մկանները, սրտի ֆունկցիայի բարձրացմամբ կորոնար արյան հոսքի ավելացում, արյան հոսք դեպի ուղեղ: հոգեկան սթրեսի ժամանակ):

Ռեակտիվ հիպերմինիա ներկայացնում է արյան հոսքի ավելացում նրա կարճաժամկետ սահմանափակումից հետո: Այն սովորաբար զարգանում է երիկամներում, ուղեղում, մաշկում, աղիքներում և մկաններում։ Առավելագույն արձագանքը նկատվում է պերֆուզիայի վերսկսումից մի քանի վայրկյան անց: Դրա տեւողությունը որոշվում է խցանման տեւողությամբ։ Ռեակտիվ հիպերեմիայի պատճառով արյան հոսքի «պարտքը», որն առաջացել է խցանման ժամանակ, վերանում է:

Պաթոլոգիական զարկերակային հիպերմինիազարգանում է անսովոր (ախտաբանական) գրգռիչների ազդեցության տակ ( քիմիական նյութեր, տոքսիններ, բորբոքման, այրվածքների ժամանակ առաջացած խանգարված նյութափոխանակության արտադրանք; ջերմություն, մեխանիկական գործոններ): Որոշ դեպքերում պաթոլոգիական զարկերակային գերարյունության առաջացման պայմանը արյան անոթների զգայունության բարձրացումն է գրգռիչների նկատմամբ, ինչը նկատվում է, օրինակ, ալերգիայի դեպքում:

Վարակիչ ցան, դեմքի կարմրություն բազմաթիվ վարակիչ հիվանդությունների ժամանակ (կարմրուկ, տիֆ, կարմիր տենդ), վազոմոտորային խանգարումներ համակարգային կարմիր գայլախտի ժամանակ, վերջույթի մաշկի կարմրություն, երբ վնասվում են որոշակի նյարդային հյուսվածքներ, դեմքի կեսի կարմրություն նեվրալգիայի հետ կապված: trigeminal նյարդի գրգռումը և այլն, պաթոլոգիական զարկերակային գերարյունության կլինիկական օրինակներ են:

Կախված պաթոլոգիական զարկերակային գերարյունության պատճառող գործոնից՝ կարելի է խոսել բորբոքային, ջերմային գերարյունության, ուլտրամանուշակագույն էրիթեմայի և այլնի մասին։

Ըստ պաթոգենեզի՝ առանձնանում են զարկերակային գերարյունության երկու տեսակ՝ նեյրոգեն (նեյրոտոնիկ և նեյրոպարալիտիկ տիպ) և առաջանում է տեղական քիմիական (նյութափոխանակության) գործոնների ազդեցությամբ։

Նեյրոտոնիկ տիպի նեյրոգեն զարկերակային հիպերմինիակարող է առաջանալ ռեֆլեքսային՝ արտաքին և միջընկալիչների գրգռման, ինչպես նաև վազոդիլացնող նյարդերի և կենտրոնների գրգռման պատճառով: Որպես գրգռիչներ կարող են հանդես գալ մտավոր, մեխանիկական, ջերմաստիճանային, քիմիական (սկրիպիդար, մանանեխի յուղ և այլն) և կենսաբանական նյութերը։

Նեյրոգեն զարկերակային գերարյունության տիպիկ օրինակ է դեմքի և պարանոցի կարմրությունը ներքին օրգաններում (ձվարաններ, սիրտ, լյարդ, թոքեր) պաթոլոգիական պրոցեսների ժամանակ։

Զարկերակային գերարյունությունը, որը պայմանավորված է քոլիներգիկ մեխանիզմով (ացետիլխոլինի ազդեցություն), հնարավոր է նաև այլ օրգաններում և հյուսվածքներում (լեզու, արտաքին սեռական օրգաններ և այլն), որոնց անոթները նյարդայնացվում են պարասիմպաթիկ նյարդաթելերով։

Պարասիմպաթիկ իններվացիայի բացակայության դեպքում զարկերակային գերարյունության զարգացումը պայմանավորված է սիմպաթիկ (խոլիներգիկ, հիստամիներգիկ և բետա-ադրեներգիկ) համակարգով, որը ծայրամասում ներկայացված է համապատասխան մանրաթելերով, միջնորդներով և ընկալիչներով (H2 ընկալիչներ հիստամինի համար, բետա-ադրենոֆրին ընկալիչները նորէպի համար: ացետիլխոլինի մուսկարինային ընկալիչները):

Նեյրոգենիկ զարկերակային հիպերմինիա նեյրոպարալիտիկ տիպիկարելի է դիտարկել կլինիկայում և կենդանիների փորձերի ժամանակ սիմպաթիկ և ալֆա-ադրեներգիկ մանրաթելերի և նյարդերի հատման ժամանակ, որոնք ունեն վազոկոնստրրիտորական ազդեցություն:

Սիմպաթիկ վազոկոնստրրիտոր նյարդերը տոնիկորեն ակտիվ են և նորմալ պայմաններում անընդհատ իմպուլսներ են կրում կենտրոնական ծագում(1-3 իմպուլս 1 վայրկյանում հանգստի ժամանակ), որոնք որոշում են անոթային տոնուսի նեյրոգեն (վազոմոտոր) բաղադրիչը։ Նրանց միջնորդը նորէպինեֆրինն է:

Մարդկանց և կենդանիների մոտ տոնիկ պուլսացիան բնորոշ է սիմպաթիկ նյարդերին, որոնք գնում են դեպի մաշկի անոթները: վերին վերջույթներ, ականջներ, կմախքային մկաններ, մարսողական խողովակ և այլն։ Այս նյարդերի հատումը յուրաքանչյուրում նշված մարմիններըառաջացնում է արյան հոսքի ավելացում զարկերակային անոթներ. Երկարատև անոթային սպազմերով ուղեկցվող էնդարտերիտի դեպքում պերիարտերիալ և գանգլիոնային սիմպաթէկտոմիայի օգտագործումը հիմնված է այս ազդեցության վրա:

Նեյրոպարալիտիկ տիպի զարկերակային հիպերմինիա կարելի է ձեռք բերել նաև քիմիապես՝ արգելափակելով կենտրոնական նյարդային ազդակների փոխանցումը սիմպաթիկ հանգույցների տարածքում (գանգլիոնային արգելափակումների միջոցով) կամ սիմպաթիկ նյարդերի վերջավորությունների մակարդակով (սիմպաթոլիտիկ կամ ալֆա արգելափակող նյութերի օգտագործմամբ): . Այս պայմաններում արգելափակվում են լարման կախված դանդաղ Ca 2+ ալիքները, խախտվում է արտաբջջային Ca 2+-ի մուտքը հարթ մկանային բջիջներ էլեկտրաքիմիական գրադիենտի երկայնքով, ինչպես նաև Ca 2+-ի արտազատումը սարկոպլազմիկ ցանցից: Այսպիսով, հարթ մկանային բջիջների կծկումը նեյրոհաղորդիչ նորէպինեֆրինի ազդեցության տակ դառնում է անհնար: Զարկերակային գերարյունության նեյրոպարալիտիկ մեխանիզմը մասամբ ընկած է բորբոքային հիպերեմիայի, ուլտրամանուշակագույն էրիթեմայի և այլնի հիմքում։

Տեղական մետաբոլիկ (քիմիական) գործոններով պայմանավորված զարկերակային գերարյունության (ֆիզիոլոգիական և պաթոլոգիական) գոյության գաղափարը հիմնված է այն փաստի վրա, որ մի շարք մետաբոլիտներ առաջացնում են անոթների լայնացում՝ ուղղակիորեն ազդելով իրենց պատերի ոչ գծավոր մկանային տարրերի վրա։ , անկախ իններվացիոն ազդեցություններից։ Դա հաստատվում է նաև այն փաստով, որ ամբողջական ջղաձգումը չի խանգարում զարկերակային ոչ աշխատանքային, ոչ ռեակտիվ կամ բորբոքային հիպերմինիայի զարգացմանը։

Տեղական անոթային ռեակցիաների ժամանակ արյան հոսքի ավելացման գործում կարևոր դեր է խաղում հյուսվածքային միջավայրի pH-ի փոփոխությունը. շրջակա միջավայրի ռեակցիայի փոփոխությունը դեպի ացիդոզի խթանում է անոթների լայնացումը՝ հարթ մկանային բջիջների ադենոզինի նկատմամբ զգայունության բարձրացման պատճառով: ինչպես նաև հեմոգլոբինի թթվածնով հագեցվածության աստիճանի նվազում: Պաթոլոգիական պայմաններում (այրվածք, վնասվածք, բորբոքում, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների ազդեցություն, իոնացնող ճառագայթում և այլն), ադենոզինի հետ մեկտեղ նշանակալի են դառնում նաև նյութափոխանակության այլ գործոններ։

Զարկերակային գերարյունության ելքը կարող է տարբեր լինել։ Շատ դեպքերում զարկերակային հիպերմինիան ուղեկցվում է նյութափոխանակության և օրգանների ֆունկցիայի ավելացմամբ, որը հարմարվողական ռեակցիա է։ Այնուամենայնիվ, դա նույնպես հնարավոր է անբարենպաստ հետևանքներ. Աթերոսկլերոզի դեպքում, օրինակ, անոթի կտրուկ լայնացումը կարող է ուղեկցվել նրա պատի պատռվածքով և հյուսվածքի մեջ արյունազեղումով։ Նման երեւույթները հատկապես վտանգավոր են ուղեղում։

ՎԵՆԵՐԱԿԱՆ ՀԻՊԵՐԵՄԻԱ.

Երակային հիպերմինիան զարգանում է օրգանի կամ հյուսվածքի տարածքի արյան մատակարարման ավելացման պատճառով՝ երակների միջոցով արյան արտահոսքի խանգարման հետևանքով:

Ծայրամասային շրջանառության խանգարումներ

Արյան շրջանառության համակարգում պայմանականորեն տարբերվում են երեք փոխկապակցված կապեր.

1 կենտրոնական շրջանառություն՝ իրականացվում է սրտի խոռոչներում և խոշոր անոթներ, և ապահովում է արյան համակարգային ճնշման պահպանումը, արյան շարժման ուղղությունը և չեզոքացնում է արյան ճնշման զգալի տատանումները սրտի փորոքներից արյան արտամղման ժամանակ։

2 ծայրամասային (օրգանական, տեղային, հյուսվածքային, տարածաշրջանային) իրականացվում է զարկերակներում, օրգանների և հյուսվածքների երակներում, ապահովում է արյան մատակարարման ծավալը և պերֆուզիոն ճնշման մակարդակները հյուսվածքներում և օրգաններում՝ դրանց ֆունկցիոնալ գործունեությանը համապատասխան:

3. արյան շրջանառություն միկրոանոթային անոթներում. իրականացվում է մազանոթներում, զարկերակներում, վենուլներում, զարկերակային շանթներում: Ապահովում է հյուսվածքներին արյան օպտիմալ առաքում, սուբստրատների և նյութափոխանակության արտադրանքների տրանսմազանոթ փոխանակում, ինչպես նաև արյան տեղափոխում հյուսվածքներ:

Զարկերակային հիպերմինիա.

Սա օրգանի կամ հյուսվածքի արյան մատակարարման ավելացում է՝ ընդլայնված անոթների միջոցով արյան հոսքի ավելացման պատճառով:

Մեխանիզմով առանձնանում են զարկերակային գերարյունության հետևյալ տեսակները.

1 ֆիզիոլոգիական՝ աշխատանքային և ռեակտիվ

2 պաթոլոգիական՝ նեյրոգեն, հումորալ, նեյրոմիոպարալիտիկ։

Նեյրոգեն զարկերակային հիպերմինիա է առաջանում.

Նեյրոտոնիկ:առաջանում է պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի գերակայության պատճառով սիմպաթիկին: (պարասիմպաթիկ գանգլիաների գրգռում ուռուցքի, սպիների կամ արյան անոթների խոլինոռեակտիվ հատկությունների բարձրացման պատճառով (H + I K + արտաբջջային բարձրացումով))

Նյարդապարալիտիկ.տեղի է ունենում, երբ նվազում է սիմպաթիկ իմպուլսների ակտիվությունը (գանգլիաների վնասում) կամ երբ նվազում են արյան անոթների ադրենոռեակտիվ հատկությունները (ադրենոընկալիչների շրջափակում)

Հումորային:առաջանում է վազոակտիվ նյութերի կուտակման ժամանակ՝ առաջացնելով վազոդիլացնող ազդեցություն։ Դրանք ներառում են կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր (հիստամին, սերոտոնին), ADP, ադենոզին, Կրեբսի ցիկլի օրգանական թթուներ, լակտատ, պիրուվատ, պրոստագլանդիններ E, I 2:

Ոչ միոպարալիտիկ.բաղկացած է սիմպաթիկ նյարդերի վերջավորությունների վեզիկուլներում CA-ի սպառումից և/կամ արտերիոլների մկանային մանրաթելերի տոնուսի զգալի նվազմամբ։ Սա սովորաբար տեղի է ունենում հյուսվածքի վրա տարբեր գործոնների, առավել հաճախ ֆիզիկական բնույթի երկարատև ազդեցության դեպքում: Օրինակ, տաքացնող բարձիկների երկարատև օգտագործման դեպքում մեխանիկական ճնշումը ի սկզբանե համապատասխանում է որովայնի անոթների ճնշմանը ասցիտի ժամանակ, իսկ ասցիտիկ հեղուկի հեռացումը ուղեկցվում է արվեստով։ որովայնի խոռոչի հյուսվածքների և օրգանների հիպերմինիա.

Ֆիզիոլոգիական ԱՇԽԱՏԱՆՔ. զարգանում է օրգանների և հյուսվածքների ֆունկցիայի բարձրացման պատճառով: (աշխատանքի ընթացքում կմախքի մկանների զարկերակային հիպերմինիա)

ՌԵԱԿՏԻՎ. զարգանում է օրգանի կամ հյուսվածքի կարճատև իշեմիայի դեպքում՝ արյան մատակարարման կուտակումը վերացնելու համար (նախաբազուկում արյան ճնշումը չափելուց հետո)

Զարկերակային գերարյունության դրսևորումները.

1. տեսանելի զարկերակային անոթների քանակի և տրամագծի ավելացում, ինչը հետևանք է դրանց լույսի մեծացման.

2. օրգանի կամ հյուսվածքի կարմրություն։ Դա պայմանավորված է զարկերակային արյան հոսքի ավելացմամբ, գործող մազանոթների քանակի ավելացմամբ և թթվածնի զարկերակային տարբերության նվազմամբ, այսինքն. երակային արյան arterialization.

3. Ջերմաստիճանի տեղային բարձրացում՝ նյութափոխանակության բարձրացման և ջերմության արտադրության ավելացման, ինչպես նաև տաքացած արյան ներհոսքի հետևանքով։

4. հյուսվածքների ծավալի և տուրգորի ավելացում՝ արյան և ավշային լիցքավորման պատճառով:

5. հյուսվածքների մանրադիտակի համար.

աճ՝ գործող մազանոթների քանակը, զարկերակների և նախամազանոթների տրամագիծը, միկրոանոթների միջոցով արյան հոսքի արագացում, առանցքային գլանների տրամագծի նվազում։

Զարկերակային գերարյունության հետևանքները.

Հյուսվածքների և օրգանների հատուկ գործառույթների ակտիվացում

Հատկապես ոչ սպեցիֆիկ գործառույթների և պրոցեսների ուժեղացում՝ տեղային իմունային ռեակցիաներ, պլաստիկ պրոցեսների ավելացում, լիմֆի ձևավորում։

Հյուսվածքային բջիջների կառուցվածքային տարրերի հիպերտրոֆիայի և հիպերպլազիայի ապահովում.

Միկրոանոթային անոթների պատերի գերձգում և միկրո պատռվածք

Արտաքին և ներքին արյունահոսություն:

ՎԵՐԱԿԱՆ ՀԻՊԵՐԵՄԻԱ.

Սա օրգանների կամ հյուսվածքների արյան մատակարարման ավելացում է երակների միջոցով արյան արտահոսքի դժվարության կամ դադարեցման պատճառով:

Պատճառները:

1. Արյան հոսքի մեխանիկական խոչընդոտ. դա կարող է լինել հետևանք

երակի նեղացում

ա) սեղմում (դրսից սեղմում) ուռուցքի, սպիի, վիրակապի, էքսուդատի միջոցով.

բ) խցանում՝ թրոմբ, էմբոլիա։

2. Սրտի անբավարարություն

3. ներծծման ֆունկցիայի նվազում կրծքավանդակը

4. երակային պատերի ցածր առաձգականություն, դրանցում հարթ մկանային տարրերի անբավարար զարգացում և տոնուսի նվազում։

Երակային հիպերեմիայի զարգացման մեխանիզմները.

Դրանք կապված են հյուսվածքներից երակային արյան արտահոսքի մեխանիկական խոչընդոտի ստեղծման և դրա հոսքի խախտման հետ։

Երակային հիպերեմիայի նշաններ.

1 տեսանելի երակային անոթների քանակի և տրամագծի ավելացում

2 ցիանոզ՝ պայմանավորված հեմոգլոբինի նվազեցված քանակի ավելացմամբ

3 ջերմաստիճանի տեղական նվազում՝ հյուսվածքներում նյութափոխանակության պրոցեսների նվազման և զարկերակային արյան հոսքի նվազման պատճառով։

Էդեմա. զարգանում է արյան ճնշման բարձրացման պատճառով մազանոթներում, հետմազանոթներում և վենուլներում, ինչը հանգեցնում է Starling-ի հավասարակշռության անհավասարակշռության և առաջացնում է հեղուկի ֆիլտրման ավելացում անոթային պատի միջով և նրա ռեաբսորբցիայի նվազում երակային մասում: մազանոթ. Երկարատև երակային գերարյունության դեպքում այտուցը ուժեղանում է մազանոթի պատի թափանցելիության բարձրացման պատճառով՝ հյուսվածքներում թթվային մետաբոլիտների կուտակման պատճառով: Դա պայմանավորված է հյուսվածքներում օքսիդատիվ պրոցեսների նվազմամբ և տեղային ացիդոզի զարգացմամբ։ Ինչը հանգեցնում է.

Ա) մազանոթների նկուղային մեմբրանի բաղադրիչների ծայրամասային հիդրոլիզին

Բ) պրոթեզերոնի, մասնավորապես հիալուրոնիդազի ակտիվացմանը, որն առաջացնում է մազանոթների նկուղային թաղանթի բաղադրիչների ֆերմենտային հիդրոլիզ:

Մանրադիտակի ընթացքում երակային հիպերեմիայի տարածքում.

Մազանոթների և հետմազանոթների, վենուլների տրամագծի ավելացում

Միացված է սկզբնական փուլերըմազանոթների թիվը մեծանում է, իսկ հետո նվազում

Դանդաղեցրեք մինչև արյան հոսքը դադարի

Առանցքային մխոցի զգալի ընդլայնում

Արյան ճոճանականման շարժում վենուլներում

Երակային գերարյունության ախտաֆիզիոլոգիական նշանակությունը.

Օրգանի և հյուսվածքի սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ ֆունկցիայի նվազում:

Կառուցվածքային տարրերի հիպոպլազիա և հիպոտրոֆիա

Պարենխիմային բջիջների նեկրոզ և շարակցական հյուսվածքի զարգացում:

ԻՇԵՄԻԱ

Սածայրամասային շրջանառության խախտում, որը հիմնված է արյան հոսքի սահմանափակման կամ ամբողջական դադարեցման վրա.

Իշեմիայի տեսակները.

1 սեղմում` զարկերակային ճնշմամբ, սպիով, ուռուցքով, կապանքով

2 օբստրուկտիվ՝ կրճատում, մինչև անոթի լույսի փակվելը՝ թրոմբ, էմբոլիա, աթերոսկլերոտիկ ափսե։

3 angiospastic: առաջանում է զարկերակային սպազմի պատճառով, որը կարող է կապված լինել.

1) սիմպաթիկ նեյրոէֆեկտորային ազդեցությունների ակտիվացմամբ կամ ԿԱ արտազատման ավելացմամբ.

2) զարկերակների ադրենոակտիվ հատկությունների ավելացմամբ (արտերիոլների պատերի մկանային մանրաթելերում Na +-ի ավելացմամբ)

3) հյուսվածքում և արյան մեջ անոթների կծկում առաջացնող նյութերի (անգիոտենզին 2, թրոմբոքսան, պրոստագլանդին էֆ) կուտակումով.

Իշեմիայի դրսևորումները.

1. Տեսանելի զարկերակային անոթների տրամագծի և քանակի կրճատում

2. Օրգանի կամ հյուսվածքի գունատությունը պայմանավորված է նրանց արյան մատակարարման նվազմամբ և գործող մազանոթների քանակի նվազմամբ։

3. Զարկերակային պուլսացիայի մեծության նվազում՝ դրանց սիստոլային արյունով լցվածության նվազման հետևանքով.

4. Իշեմիկ տարածքի ջերմաստիճանի նվազում՝ տաք արյան հոսքի նվազման, իսկ հետո՝ հյուսվածքներում նյութափոխանակության նվազման պատճառով։

5.Նվազում է ծավալը և տուրգորը անոթներում արյան պակասի և լիմֆի ձևավորման նվազման պատճառով:

Մանրադիտակով.

1. Զարկերակների և մազանոթների տրամագծի կրճատում

2. Գործող մազանոթների քանակի կրճատում

3. Արյան հոսքի դանդաղեցում

4. Առանցքային մխոցի ընդլայնում

Իշեմիայի հետևանքները կախված են.

Հետևանքների բնույթը կախված է իշեմիայի ժամանակից և անոթի տրամագծից, ինչպես նաև օրգանի կարևորությունից։

1.իշեմիայի զարգացման արագությունը

2.անոթի տրամագիծը

3. օրգանի զգայունությունը հիպոքսիայի նկատմամբ

4. իշեմիկ օրգանի նշանակությունը մարմնի համար

5. գրավի շրջանառության զարգացման աստիճանը

Իշեմիայի հետևանքները.

1. Օրգանի կամ հյուսվածքի սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ ֆունկցիաների նվազում

2. Դիստրոֆիայի և ատրոֆիայի զարգացում

3. Սրտամկանի ինֆարկտի զարգացում

ՍՏԱՍԻՍ.

ՍԱ արյան հոսքի դադարեցումն է միկրոշրջանառության անկողնում։

Լճացման պատճառները.

2.երակային հիպերմինիա

3. մազանոթներում պաթոլոգիական փոփոխություններ կամ արյան ռեոլոգիական հատկությունների խախտում առաջացնող գործոններ.

Լճացման տեսակները կախված պատճառներից.

1. լճացման իրական ձևավորումը սկսվում է մազանոթային պատի վնասումից և արյան բջիջների ակտիվացումից և կպչումից ու ագրեգացիայից:

2. իշեմիայի իշեմիկ արդյունքը զարկերակային արյան հոսքի նվազման, դրա հոսքի դանդաղեցման և արյան շարժման բուռն բնույթի պատճառով, որը երկրորդ հերթին որոշում է ձևավորված տարրերի կպչունությունը և ագրեգացումը։

3. երակային կոնգեստիվ լճացումը երակային արյան արտահոսքի դանդաղման, դրա խտացման, բջիջների վնասման հետևանք է պրոագրեգանտների հետագա արտազատմամբ և բջիջների ագրեգացիայի ու կպչման:

Լճացման մեխանիզմներ

Լճացման հիմնական մեխանիզմը պայմանավորված է միկրոշրջանառության միավորում արյան հոսքի դադարեցմամբ։

1. արյան բջիջների ագրեգացիա և ագլյուտինացիա BAS պրոագրեգանտների ազդեցության տակ, դրանք ներառում են ADP, thromboxane, պրոստագլանդիններ F և E, CA: Նրանց ազդեցությունը արյան բջիջների վրա հանգեցնում է կպչման, ագրեգացման և ագլյուտինացիայի: Այս գործընթացը զուգորդվում է արյան բջիջներից նոր կենսաբանական ակտիվ նյութերի, այդ թվում՝ պրոագրեգանտների արտազատման հետ, որոնք ուժեղացնում են ագլյուտինացիոն ռեակցիաները մինչև արյան հոսքի դադարեցումը։

2. արյան տարրերի ագրեգացիա

դրանց բացասական լիցքի նվազման և նույնիսկ դրականի փոփոխության պատճառով կալիումի, կալցիումի, նատրիումի, մագնեզիումի իոնների ավելցուկի ազդեցության տակ, որոնք ազատվում են արյան բջիջներից և անոթային պատերից, երբ դրանք վնասվում են լճացում առաջացնող պատճառական գործոններից։ Ունենալով դրական լիցք՝ վնասված բջիջները սերտորեն կպչում են չվնասված բջիջներին՝ ձևավորելով ագրեգատներ, որոնք կպչում են միկրոանոթների ինտիմային։ Սա առաջացնում է արյան բջիջների ակտիվացում և նոր կենսաբանական ակտիվ նյութերի արտազատում, որոնք մեծացնում են ագրեգացիան և կպչունությունը։

3. բջիջների ագրեգացիա՝ դրանց վրա սպիտակուցային միցելների կլանման արդյունքում, քանի որ վերջիններս ունեն հետևյալ գործոնները.

1) լինելով ամֆոտեր՝ նրանք կարողանում են նվազեցնել բջիջների մակերևութային լիցքը՝ միանալով նրանց հետ՝ օգտագործելով ամինային խմբեր։

2) սպիտակուցները ամրագրված են արյան բջիջների մակերեսին և հեշտացնում են անոթային պատի մակերեսին կպչունության և ագրեգացման գործընթացները.

Լճացման հետևանքները.

Երբ լճացման պատճառն արագ վերացվում է, արյան հոսքը արագ վերականգնվում է, և հյուսվածքներում և բջիջներում վնաս չի նկատվում:

Երկարատև լճացումն առաջացնում է դեգեներատիվ փոփոխություններ հյուսվածքներում և միկրոնեկրոզի օջախներում:

ԷՄԲՈԼԻԶՄ

Սա արյան անոթների փոխանցում և/կամ խցանումն է մարմինների կողմից, որոնք սովորաբար արյան մեջ չեն:

Էմբոլիայի դասակարգում.

Ըստ էմբոլիայի բնույթի.

Էնդոգեն (գազ, թրոմբոէմբոլիա, հյուսվածք, ամնիոտիկ հեղուկ)

Ե քյոգենիկ:

օդ-

Պատճառները՝ խոշոր երակների վնասվածք, որոնցում ճնշումը մոտ է զրոյին (ջղային, մկանային սինուսներ, թոքերի վնասվածք կամ դրա ոչնչացում (թոքային շրջանառության էմբոլիա); պայթուցիկ ալիքի ժամանակ թոքերից մեծ քանակությամբ օդի մուտքն արյան մեջ:

Էնդոգեն:

Գազ:Պաթոգենեզի հիմնական օղակը դեկոմպրեսիան է, մասնավորապես, դեկոմպրեսիոն հիվանդության դեպքում:

Մթնոլորտային ճնշման տարբերությունը հետևյալից.

Ջրասուզակներում ավելացել է նորմալ

Նորմալից մինչև սարեր բարձրանալիս՝ իջեցնելով ինքնաթիռի ճնշումը:

Թրոմբոէմբոլիզմ.

Արյան թրոմբի աղբյուրը հաճախ թերի արյան մակարդուկներն են:

Ստորին արյան մակարդման պատճառները.

Ասեպտիկ կամ թարախային հալեցում

Արյան թրոմբի ետ քաշման խանգարում

Արյան մակարդման խանգարում

Ճարպ

Առաջանում է, երբ անոթներում հայտնվում են 6-8 մկմ-ից պակաս դիսեմուլսացված ճարպային կոպեկներ։

Խողովակային ոսկորների ջախջախում

Ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքի լուրջ վնաս

Լիմֆոգրաֆիա

Ճարպի էմուլսիայի պարենտերալ կառավարում

Արհեստական ​​շրջանառության իրականացում

Փակ սրտի մերսում

Աթերոմատոզ զանգվածների առանձնացում աթերոսկլերոտիկ ափսեից

ճարպը մտնում է անոթներ, նախ խցանում է մազանոթները, այնուհետև կաթիլները պահվում են թոքային անոթներում, անցնում թոքային ֆիլտրով և մտնում համակարգային շրջանառություն՝ նստելով ուղեղի, երիկամների և ենթաստամոքսային գեղձի անոթներում։ Դրսևորումները պայմանավորված են, մի կողմից, որոշակի օրգանի անոթների մեխանիկական խցանման աստիճանով, մյուս կողմից. քիմիական գործողությունճարպաթթուներ, որոնք ձևավորվում են ճարպի հիդրոլիզի արդյունքում:

Գործվածք:

Ա) վնասվածքի դեպքում մարմնի հյուսվածքի բեկորները (մկաններ, ոսկրածուծ, լյարդ) կարող են տեղափոխվել.

Բ) ուռուցքային մետաստազիա

Ամնիոտիկ հեղուկ. ծննդաբերության ժամանակ պտղաջրը ներթափանցում է արգանդի վնասված անոթները՝ առանձնացված պլասենցայի հատվածներում: Քանի որ այս պահին պտուղը հիպոքսիա ունի, ուրեմն ամնիոտիկ հեղուկհայտնվում է մեկոնիում, որի խիտ մասնիկները խցանում են արյունատար անոթները։ Այս էմբոլիայի առանձնահատկությունները ներառում են արյան մեջ կտրուկ ակտիվացված ֆիբրինոլիզը: Քանի որ հյուսվածքային ֆիբրինոկինազները մտնում են արյան մեջ, և ֆիբրինոլիտիկ մանուշակագույնը կարող է զարգանալ:

Էմբոլիայի դասակարգումը և էմբոլիայի շարժման ուղղությունները.

1.օրթոգրադ էմբոլիա. էմբոլիայի շարժումը արյան հոսքի երկայնքով

2. հետադիմական՝ արյան հոսքի դեմ

ա) գրավիտացիայի ազդեցության տակ ստորին երակային խոռոչից մինչև ստորին վերջույթի երակներ.

բ) ներկրծքային ճնշման բարձրացմամբ, սուր արտաշնչումներով (ստորին խոռոչ երակից լյարդի երակներ մտնելիս հազը)

3. պարադոքսալ՝ չմիաձուլված IVS և IVS: Արդյունքում սրտի աջ կեսից էմբոլիաները շարժվում են դեպի ձախ՝ շրջանցելով աջ շրջանը։

Ըստ տեղայնացման նրանք առանձնացնում են.

Փոքր շրջանի էմբոլիա

Մեծ շրջանի էմբոլիա

Պորտալ երակային էմբոլիա

Թոքային էմբոլիա. թոքային միջանցքում արյան ճնշման բարձրացմամբ, թոքային շրջանառության մեջ արյան ճնշման նվազմամբ, դա հանգեցնում է արյան հոսքի նվազմանը սրտի ձախ կողմում և արյան արտանետման նվազմանը և, համապատասխանաբար, սրտի ելք, ինչը հետագայում հանգեցնում է զարկերակային ճնշման նվազման և ուղեղի հիպոքսիայի:

Սա արյան տարրերից բաղկացած խիտ զանգվածների ինտրավիտալ ձևավորումն է անոթի պատերին:

Թրոմբոցի փուլերը.

1.կպչունություն:

Արյան տարրերի կպչունությունը անոթային պատին անոթային պատին, ATP, ադրենալինի, հիստամինի, սերոտոնինի, պրոստագլանդին D 2, E 2 արտազատման և անոթային պատում պրոստագլանդինի սինթեզի միաժամանակյա նվազման պատճառով:

Պատի ներուժը բացասականից դրականի փոխելը

Թրոմբոցիտները կպչում են անոթային պատին՝ դրանցում ֆոն Վիլլեբրանդի գործոնի սինթեզի շնորհիվ, որը սինթեզվում է նաև անոթային պատում։

2. ագրեգացիա. թրոմբոցիտների կուտակում` ագրեգացման գործոնների հետագա արտազատմամբ, ինչպիսիք են թրոմբոքսանը և վազոկոնստրրիտորները: Degranulation տանող երկրորդ ալիքի ագրեգացման

3.ագլյուտինացիան (սոսնձումը) թրոմբոցիտների կողմից կեղծ ոտքերի առաջացումն է և մազանոթներում թրոմբի հարթեցումը։

4. արյան մակարդուկի հեռացում: Թրոմբոստենինի և կալցիումի իոնների շնորհիվ:

Թրոմբոցի պատճառները ըստ Virchow-ի.

Անոթային պատի վնաս

Կոագուլյացիայի համակարգի ակտիվացում

Արյան ռեոլոգիական հատկությունների փոփոխություններ

պաթոֆիզիոլոգիական նշանակությունը. - թրոմբի կողմից լույսի խցանումը հանգեցնում է շրջանառության խանգարումների միկրո շրջանառության մակարդակում

Կանխել արյունահոսությունը

3-ից 7 տարի ընկած ժամանակահատվածում ծայրամասային արյան հոսքի ինտենսիվությունը նվազում է 1,5 անգամ, իսկ 16 տարով՝ ևս 4 անգամ։ Սա մոտավորապես համապատասխանում է տեմպին տարիքի հետ կապված անկումնյութափոխանակության գործընթացների ինտենսիվությունը. Քանի որ վերջույթների զանգվածի զգալի մասը կազմում են կմախքային մկանները, կարևոր գործոն տարիքի հետ կապված փոփոխություններծայրամասային արյան հոսքը կմախքի մկանների կազմի տարիքային փոփոխություններն են: Վաղ տարիքում մկանային մանրաթելերի մեծ մասը ներկայացված է այն տեսակներով, որոնք պահանջում են կանոնավոր և զգալի թթվածնի մատակարարում: Սեռական հասունացման վերջում մկանները դառնում են զգալիորեն պակաս զգայուն թթվածնի նկատմամբ, իսկ տղաների մոտ նման մկանային մանրաթելերի մասնաբաժինը շատ ավելի մեծ է, քան աղջիկների մոտ: Ծայրամասային արյան հոսքը ուսի մեջ տղաների մոտ գրեթե 2 անգամ ավելի քիչ ինտենսիվ է, քան աղջիկների մոտ: Սեռական հասունացման առաջին փուլում, երբ կմախքի մկանները նոր են պատրաստվում տարբերակման գործընթացներին, նրանց մազանոթացումը նկատելիորեն մեծանում է, և ծայրամասային արյան հոսքի քանակը կրկին ժամանակավորապես մեծանում է: Սա զուգորդվում է աշխատանքի ընթացքում մկանների կողմից թթվածնի սպառման ավելացման հետ: Նման ռեակցիաների ակնհայտ անարդյունավետությունը բացատրվում է մորֆոֆունկցիոնալ լուրջ փոփոխությունների համար անհրաժեշտ հյուսվածքների էներգետիկ պահանջներով։ Բայց 15 տարեկանում իրավիճակը նորմալանում է, արյան հոսքի ծավալային արագությունը նվազում է, մազանոթացումը հասնում է մեծահասակների համար նորմալ մակարդակի, և ծայրամասային արյան հոսքի ամբողջ կազմակերպումը դառնում է նույնը, ինչ մեծահասակների մոտ: Եթե ​​վերջույթների մկանները կատարում են ստատիկ բեռ, ապա դրա ավարտից հետո տեղի է ունենում արյան հոսքի ավելացում (աշխատանքային հիպերմինիա): Այս պայմաններում արյան հոսքը կարող է աճել 50-200%-ով՝ կախված տարիքից և մարզումների մակարդակից: Երիտասարդ տղամարդկանց մոտ հետաշխատանքային հիպերեմիայի սրությունը ավելի բարձր է, քան փոքր երեխաների մոտ դպրոցական տարիք, որը կապված է անոթային տոնուսի կարգավորման առանձնահատկությունների, ինչպես նաև մկանների նյութափոխանակության կարիքների տարբերության հետ։

Արյան շրջանառության կարգավորման տարիքային առանձնահատկությունները. Ազդեցությունը համակրի և պարասիմպաթիկ համակարգեր. Հումորային գործոնների դերը

Ազդեցություն համակրելի Եվ պարասիմպաթիկ համակարգերԵրբ երեխան ծնվում է, սրտի մկանները բավականին լավ արտահայտված են նյարդային վերջավորություններինչպես սիմպաթիկ, այնպես էլ պարասիմպաթիկ նյարդեր: Վաղ շրջանում մանկություն(մինչև 2-3 տարի) գերակշռում է սիմպաթիկ նյարդերի տոնիկ ազդեցությունը սրտի վրա, ինչպես կարելի է դատել սրտի հաճախականությամբ (նորածինների մոտ մինչև 140 զարկ/րոպե)։ Միեւնույն ժամանակ, տոնը vagus նյարդայինայս տարիքում ցածր է, բայց աստիճանաբար ավելանում է: Դրա դրսևորումներից մեկը կարող է լինել երեխաների մոտ սրտի զարկերի աստիճանաբար զարգացող դանդաղումը տարբեր տարիքի. Ըստ Արշավսկու (1967) գործունեությունը սրտանոթային համակարգուղղակիորեն կախված է կմախքի մկանների գործունեության զարգացումից: Օնտոգենեզի ընթացքում մկանների զարգացումը, որը կապված է շարժիչային ակտիվության բարձրացման հետ, հանգեցնում է հանգստի ժամանակ ծախսերի տնտեսմանը, հաստատմանը. բարձր մակարդակՎագուսային նյարդերի տոնիկ ազդեցությունը սրտի վրա: Այսպիսով, երեխաների մոտ սկզբնական ռիթմի նկատելի դանդաղում է տեղի ունենում մոտ 1 տարեկանում, որը համընկնում է կանգնած փուլի իրականացման հետ։ Երեխաների մոտ հեշտոցային տոնուսի վերջնական համախմբումը տեղի է ունենում 2-3 տարեկանում: Բայց եթե շարժիչային գործունեություն է հետծննդյան շրջանինչ-ինչ պատճառներով չի ավելացել, և հեշտոցային տոնուսի ուժեղացում չի իրականացվում: Սա հաստատում են այն տվյալները, որ պոլիոմելիտի հետևանքով 8-9 տարեկան երեխաների մոտ սրտի հաճախությունը և շնչառությունը քիչ են տարբերվում նորածինների համեմատ։

Սիմպաթիկ ազդեցությունների տոնուսը նույնպես մեծանում է տարիքի հետ։ Այս մասին են վկայում արյան ճնշման տարիքային բարձրացման տվյալները։

Դեր հումորային գործոններ.Սրտի ռեակցիաների առաջացումը հումորալ գործոնների նկատմամբ նկատվել է պարզի հայտնվելուց շատ առաջ նյարդային ազդեցություններըպտղի սրտի վրա. Ավելին, ըստ տարբեր հետազոտողների, սաղմնային շրջանում սիրտը խիստ զգայուն է հումորալ ազդեցությունների նկատմամբ։

Արշավսկին (1960) ցույց է տվել, որ ացետիլխոլինի կիրառումը նապաստակների, շների և կատուների պտղի սրտին հանգեցնում է սրտի բաբախյունի դանդաղեցման, քան ի հայտ է գալիս վագուսի նյարդի արձագանքը (1957 թ ), արյան ճնշման և արյան ճնշման փոփոխությունները տեղի են ունենում ոչխարների պտուղների մոտ շատ վաղ: Սրտի հաճախությունը ադրենալինի ընդունման ժամանակ:

Պտղի անոթները, ինչպես սիրտը, սկսում են ավելի արագ արձագանքել հումորալ գործակալներին: վաղ ժամկետներքան նյարդային ազդակների վրա: Այս դեպքում առանձին տարածքների անոթների ռեակցիաները տարբեր կերպ են արտահայտվում։ Օրինակ՝ թոքերի անոթները ադրենալինին արձագանքում են շատ ավելի ուշ, քան համակարգային շրջանի անոթները։

Այսպիսով, օնտոգենեզի ընթացքում կա սրտանոթային համակարգի գործունեության կարգավորման մեխանիզմների ձևավորման որոշակի փուլ՝ ներբջջային ինքնակարգավորումից, հումորալ բարձր զգայունությունից մինչև կենտրոնական նյարդային կարգավորման համակարգի ձևավորում:

Մարմնի ծերացման հետ մեկտեղ սրտի և արյան անոթների զգայունությունը որոշակի հումորալ գործոնների ազդեցության նկատմամբ մեծանում է, իսկ նյարդային ազդեցությունները թուլանում են: Կենդանիների վրա կատարված հետազոտությունները ցույց են տվել, որ ծերացումը թուլացնում է թափառող նյարդի ազդեցությունը սրտի վրա։ Ծերության ժամանակ սրտանոթային համակարգի արձագանքում ոչ միայն քանակական, այլեւ որակական տարբերություններ են առաջանում։ Այսպիսով, պապավերինը, որն իջեցնում է արյան ճնշումը, ծեր մարդկանց մոտ առաջացնում է ոչ թե դեպրեսոր, այլ պրեսորային ռեակցիա։

Գործառույթներ համակարգեր արյան շրջանառություն հասունացած Եվ տարեցներ տարիքը։ 25 տարի անց առավելագույնը սպառումը թթվածին մարմինը անընդհատ նվազում է իսկ 55 տարեկանում այն ​​արդեն գրեթե 27%-ով ցածր է 20 տարեկանների մոտ նշված արժեքներից։ Միևնույն ժամանակ, ֆիզիկապես ակտիվ մարդիկ բոլորի համար պահպանում են թթվածնի առավելագույն սպառումը համեմատաբար բարձր տարիքային խմբեր. Դրանից բխում է, որ մակարդակ առավելագույնը սպառումը թթվածին ավելին արտացոլում է մակարդակ ֆիզիկական գործունեություն, ինչպես ժամանակագրություն տարիքը . Այսպիսով, 25 տարի հետո թթվածնի առավելագույն սպառման աստիճանական նվազում նրանց մոտ, ովքեր մնում են ֆիզիկապես ակտիվ տղամարդիկկազմում է մոտ 0,4 մլ O 2 կգ-րոպե-1 կյանքի յուրաքանչյուր տարվա համար: Առաջատար տղամարդկանց համար նստակյաց ապրելակերպԿյանքում նրա անկման տեմպերը երկու անգամ ավելի արագ են ստացվում։ Ծերացման ընթացքում մարմնի աերոբիկ ունակությունների ցուցված նվազումը բացատրվում է սրտանոթային համակարգի ֆունկցիայի փոփոխություններով, մասնավորապես. նվազում Հետ տարիքը առավելագույնը Սրտի հաճախությունը ժամը տղամարդիկ Եվ կանայք . Այս հարաբերությունները կարող են արտահայտվել հետևյալ կերպ. Սրտի զարկերի առավելագույն քանակը = 220 - տարիքը (տարիների թիվը):

Սրտի առավելագույն քանակի նվազման հետևանք ՄՕԿ Եվ սրտացավ ցուցանիշը Նաև նվազում տարիքի հետ։ Վերջինիս արժեքը 30-ից 80 տարի նվազում է 20-30%-ով։ Ճարպերի նստեցում կորոնար զարկերակներխաթարում է սրտի մկանների արյան մատակարարումը. Սրտամկանի հիպոքսիան հանգեցնում է կոլագենի ներթափանցմանը, ինչը նվազեցնում է սրտի կծկվող ակտիվությունը և սահմանափակում նրա աշխատանքը: Այս առումով նկատվում է արյան ինսուլտի ծավալի, կծկողականության ինդեքսի, ձախ փորոքի սիստոլիկ ճնշման նվազում և սրտամկանի մանրաթելերի կրճատման առավելագույն արագություն: Տարիքի հետ նվազում և հնարավորություններ մատակարարումներ արյուն գործվածքներ . Այսպիսով, ներքին օրգաններում և կմախքի մկաններում մազանոթների խտությունը նվազում է, դիֆուզիայի շառավիղը մեծանում է, մազանոթների պատերի բազալային շերտը ընդլայնվում է, իսկ զարկերակային լայնական հատվածի ընդհանուր մակերեսը նվազում է։

Արյան անոթներում ծերացման ժամանակ առաջանալ աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունները , որը կարող է նվազեցնել արյան հոսքը դեպի օրգաններ։ Իր հերթին, պարզվում է, որ դա շատ ախտանիշների պատճառ է հանդիսանում, ինչպիսիք են թուլամտությունը, հոգեկան խանգարումները և երիկամների ֆունկցիայի փոփոխությունները: Անոթային պատերի առաձգականության կորուստը և փոքր զարկերակներում արյան հոսքի նկատմամբ դիմադրության բարձրացումը մեծացնում է ծայրամասային անոթների ընդհանուր դիմադրությունը: Սա հանգեցնում է համակարգային արյան ճնշման բնական աճի: Այսպիսով, 60 տարեկանում սիստոլիկ արյան ճնշումը բարձրանում է մինչև 140 մմ Hg: Արտ., իսկ դիաստոլիկը՝ մինչև 90 մմ Hg: Արվեստ. 60 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ (ներառյալ երկար լյարդերը) արյան ճնշման մակարդակը չի գերազանցում միջինը 150/90 մմ Hg-ը: Արվեստ. Արյան ճնշման բարձրացումը կանխվում է ինչպես աորտայի ծավալի ավելացմամբ, այնպես էլ սրտի արտադրանքի նվազմամբ: Վերահսկողություն արյուն ճնշում Հետ օգնությամբ բարորեցեպտոր մեխանիզմ աորտա Եվ սինոկարոտիդ գոտիներ Հետ տարիքը պարզվում է կոտրված , որը կարող է լինել ծերերի մոտ ուժեղ հիպոթենզիայի պատճառ՝ ուղղահայաց դիրքի շարժվելիս։ Հիպոթենզիան, իր հերթին, կարող է առաջացնել ուղեղային իշեմիա։ Հետևաբար տարեց մարդկանց բազմաթիվ վայրէջքները պայմանավորված են հավասարակշռության կորստով և արագ ոտքի կանգնելիս ուշագնացությամբ:

Տարիքի հետ երակներում զարգանում են երեւույթներ ֆլեբոսկլերոզ , արտահայտված առաձգական մանրաթելերի քայքայման և կոլագենի փոխարինման, էնդոթելիի և աղացած նյութի դեգեներացիայի մեջ։ Արդյունքում տարեցների և տարեցների մոտ կա անկում տոնով Եվ առաձգականություն երակային պատերը , որը ենթադրում է երակային մահճակալի ընդլայնում, երակներում ճնշման նվազում։

Ներծծում գործողություն կրծքավանդակը բջիջները նվազում է, նվազում է մեծությունը երակային վերադարձ, առաջանում է երեւույթ երակային լճացում . Անոթային մահճակալի հզորության ավելացումը սրտի արտադրանքի միաժամանակյա նվազմամբ մեծացնում է արյան ընդհանուր շրջանառության ժամանակը` 47,8 ± 2,7 վրկ-ից 20-39 տարեկանների մոտ մինչև 60,6 + 3,2 վրկ 60-69 տարեկանների մոտ և մինչև 65: 4±3,1 վրկ 70-79 տարեկանում: Մազանոթային արյան հոսքի դանդաղեցումը նպաստում է թոքերի թթվածնով արյան ավելի ամբողջական հագեցմանը և հյուսվածքների ավելի ամբողջական արտազատմանը, ինչը որոշակիորեն փոխհատուցում է և՛ խախտումը։ դիֆուզիոնթոքերը և տարիքի հետ հյուսվածքների արյան հոսքի վատթարացումը:

Ֆլեբոսկլերոզ ավելանում է ռիսկը երակային թրոմբոզ տարեցների մեջ. Միևնույն ժամանակ, կանոնավոր վարժություններ ֆիզիկական վարժությունբարելավել սրտանոթային համակարգի գործունեության ցուցանիշները ավելի մեծ չափով, քան նույն տարիքի, բայց նստակյաց կենսակերպ վարող մարդկանց մոտ: Օրինակ՝ 50 և 70 տարեկան տղամարդկանց մոտ, ովքեր 20 տարի ֆիզիկապես ոչ ակտիվ են եղել, 8-շաբաթյա մարզվելը, որը տևում է 1-ից 2 ժամ, շաբաթական 3-ից 5 անգամ, մեծացնում է թթվածնի առավելագույն սպառումը միջինը 20%-ով։

Տղամարդկանց մոտ 35, իսկ կանանց մոտ՝ 45 տարի հետո՝ կտրուկ ավելանում է հավանականությունը զարգացում իշեմիկ հիվանդություններ սրտեր . 55-ից 65 տարեկանների ընթացքում ԱՄՆ-ում 100 տղամարդուց 13-ը և 100 կնոջից 6-ը մահացել են հիվանդությունից, թեև վերահսկման ազգային ծրագիրը առողջ պատկերկյանքը մեջ վերջին տարիներինզգալիորեն նվազեցրել է այս հիվանդությունների դեպքերը: Զարգացման ռիսկի բարձրացում կորոնար հիվանդությունսրտերը ծերության ժամանակ շատ առումներով կապել Հետ խախտում լիպիդ կազմը արյուն (հիպերլիպիդեմիայի դեպքում), այսինքն. բարձրացնել Վ նրան մակարդակ խոլեստերին Եվ տրիգլիցերիդներ . Բայց այդ նյութերը արյան պլազմայում ազատ չեն շրջանառվում, այլ նրա կողմից տեղափոխվում են լիպոպրոտեինների տեսքով, ուստի ավելի ճիշտ է խոսել հիպերլիպոպրոտեինեմիայի մասին։ Բջջային մեմբրաններում, ներառյալ անոթային պատում, կուտակված խոլեստերինի քանակը կախված է արյան պլազմայում լիպոպրոտեինների հարաբերակցությունից, որոնք խոլեստերինը հանում են թաղանթներից (բարձր խտության լիպոպրոտեիններ - HDL) և նպաստում դրա ներթափանցմանը թաղանթ (հատկապես ցածր խտության): լիպոպրոտեիններ - VLDL և ցածր խտության լիպոպրոտեիններ - LDL):

HDL (5-12 նմ) ամենափոքրը Ըստ չափը, հեշտությամբ թափանցել Վ պատ զարկերակներ Եվ Նաև հեշտությամբ նրան հեռանալ, այսինքն. HDL Ոչ աթերոգեն: TO կատեգորիաներ աթերոգեն LP ներառել LDL (18-25 նմ), ԴԻԼԻ (25-35 նմ) և փոքր մաս VLDL (մոտ 50 նմ), քանի որ Նրանք բավարար փոքր Համար Տոգո, դեպի թափանցել Վ պատ զարկերակներ, հետո օքսիդացում հեշտությամբ ուշացած Վ պատ զարկերակներ. Մեծ Ըստ չափը LP - քիլոմիկրոններ (75-1200 նմ) և VLDL նշանակալից չափսերը (80 նմ) - նույնպես մեծ Համար Տոգո, դեպի թափանցել Վ զարկերակներ Եվ Ոչ համարվում են Ինչպես աթերոգեն:

HDL-ի մակարդակը արտացոլում է խոլեստերինի շարժման դինամիկան ծայրամասային հյուսվածքներից (ներառյալ անոթային պատը) դեպի լյարդ, որտեղ այն օքսիդացվում է լեղաթթուների և արտազատվում մաղձի մեջ: LDL-ը և VLDL-ը մարմնում ճարպերը բջիջներ տեղափոխելու միջոց են, այդ թվում հարթ մկաններըզարկերակների պատերը. Սովորաբար, լիպոպրոտեինների հարաբերակցությունը, որոնք բարձրացնում կամ նվազեցնում են խոլեստերինի մակարդակը թաղանթներում, հավասարակշռված է, և հարաբերակցությունը (LDL+VLDL)/HDL, որն արտացոլում է թաղանթներում ավելցուկային խոլեստերինը, ցածր է, բայց տարիքի հետ այն մեծանում է: Անոթային բջիջների թաղանթներում խոլեստերինի ավելացումը դառնում է զարկերակային կծկման պրոցեսի՝ արթերիոսկլերոզի բնորոշ հատկանիշ։ Դրան նպաստում է անոթների հարթ մկանային բջիջներում լիպոլիտիկ և ATPase ակտիվության նվազումը: Անոթային պատի մեջ լիպիդների նստվածքն առաջացնում է կալցիֆիկացումև ֆիբրոտիկ փոփոխություններ, արդյունքում զարկերակային պատերը դառնում են նեղ, կոշտ և կոշտ՝ դժվարացնելով արյան հոսքը հյուսվածքներով։ Այս գործընթացը արագանում է խոլեստերինով հարուստ մթերքներ ուտելով և չհագեցած թթուներ. Մի շարք գործոններ, օրինակ ֆիզիկական ակտիվություն, կարող է մեծացնել HDL արտադրությունը։ Այսպիսով, նրանց մակարդակը, ըստ երևույթին, բարձր է տարեց մարդկանց մոտ, ովքեր օգտագործում են ուժեղ աերոբիկ մարզումներ:

Սրտի անոթների աթերոգեն նեղացումը, որը խաթարում է սրտամկանի արյան մատակարարումը, չի կարող երկարաժամկետ ապահովել կլինիկական նշաններհիվանդություններ. Բայց սրտամկանի թթվածնի մատակարարման անբավարարությունը կարելի է հայտնաբերել փոփոխություններով էլեկտրական գործունեությունսիրտը չափավոր ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ.

Ծայրամասային շրջանառությունը փակ վիճակում մշտական ​​գործընթացի ապահովումն է շրջանառության համակարգսիրտ և արյան անոթներ. Սրտի մկանը պոմպի պես արյուն է մղում: Բավականին շատ կարևոր դերԱրյան շարժման վրա ազդում են նրա ծավալը, մածուցիկությունը և մի շարք այլ գործոններ։ Հեղուկ կոմպոզիցիայի ճնշումը բնութագրվում է իմպուլսային բնույթով, որն առաջանում է սրտի կծկման և արյան անոթների տոնուսի փոփոխության հետևանքով։

Հիմնական հատկանիշները

Ըստ կենսաֆիզիկական բնութագրերի և ֆունկցիոնալ տարածքների՝ դրանք բաժանվում են հետևյալ տեսակների.

• աորտան և մեծ զարկերակները. Նրանք ծառայում են դեպի առաջ արյան հոսքը սիստոլի ժամանակ ձգված պատերի էներգիայի ուժի շնորհիվ;
• փոքր զարկերակները և զարկերակները անոթներ են, որոնք որոշում են դիմադրության ընդհանուր չափը.
• մազանոթներ - անոթներ, որոնք մասնակցում են արյան և հյուսվածքների միջև նյութերի փոխանակմանը.
• զարկերակային անաստոմոզներ - ապահովում են զարկերակներից արյան հոսքերի վերաբաշխում` առանց մազանոթների վրա ազդելու.
• երակները ձգվելու հատկություն ունեն, բայց միևնույն ժամանակ նրանց առաձգականությունը բավականին թույլ է։

Արյան շրջանառության համակարգն ունի արյան շրջանառության երկու շրջան՝ մեծ և փոքր։ Առաջին շրջանով արյունը հոսում է աորտայի և ձախ սրտի փորոքից հեռացող անոթների մեջ, այնուհետև այն մտնում է աջ կողմում գտնվող ատրիում: Ինչ վերաբերում է փոքր շրջանին, ապա արյան հոսքն ուղղվում է սրտի աջ փորոքից դեպի թոքեր։ Այստեղ արյունը սնվում է թթվածնով, ազատվում ավելորդ ածխաթթու գազից և միայն դրանից հետո մտնում ձախ կողմի ատրիում։ Հասուն մարդու մարմնում արյան մոտ 80%-ը գտնվում է համակարգային շրջանի մեջ, մոտավորապես 10%-ը՝ փոքր շրջանի մեջ, իսկ մնացածը՝ սրտամկանում։

Արյան ընդհանուր զանգվածը, որը ներգրավված է շրջանառության գործընթացում, տատանվում է 4-ից 6 լիտր:Դրա ծավալը որոշվում է մարդու մարմնի ընդհանուր քաշով, որը կազմում է մոտ 8% տոկոս ընդհանուր զանգված. Օրգանները, ինչպիսիք են լյարդը, փայծաղը, երիկամները, թոքերը, ոսկրածուծը և արյան անոթների ենթապապիլյար մաշկային պլեքսը միավորվում են արյան պահեստում: Այն ունի արյունը պահելու հատկություն մեծ թվովկենտրոնացված արյուն.

Շնորհիվ արյան ճնշումըարյան հոսքն ապահովված է բոլոր արյունատար անոթներով: Դրա մեծությունը կախված է շատերից կարևոր պատճառներև ունի զգալի տարբերություններ տարբեր մասերմարմիններ.

Ծայրամասային շրջանառության կարգավորում

Արյան շրջանառության կարգավորիչ ֆունկցիոնալ առանձնահատկությունը որոշվում է նյարդային համակարգի զուգահեռ ակտիվացմամբ հումորալ մեխանիզմների փոխկապակցված գործողությամբ: Այն կատարում է հյուսվածքների և օրգանների արյան հոսքի օպտիմալացման գործառույթը՝ մարդու ամբողջ մարմնի գործունեության մակարդակին համապատասխան:

Հյուսվածքներում և օրգաններում նյութափոխանակության ընթացքում շարունակական գործողությունը մետաբոլիտների ձևավորումն է, որոնք ազդում են արյան անոթների վիճակի և դրանց տոնուսի վրա: Այս ինքնակարգավորվող գործընթացը կոչվում է նյութափոխանակություն, որը որոշվում է արագությամբ ֆունկցիոնալ գործունեությունմարմնի բոլոր օրգաններն ու հյուսվածքները. Միևնույն ժամանակ, այն հստակորեն կարգավորում է արյան մատակարարումը, որը գենետիկ մակարդակին բնորոշ է սրտի մկանների կառուցվածքին և ընդհանուր առմամբ շրջանառու համակարգին:

Ծայրամասային շրջանառության խանգարումներ

Ֆունկցիոնալները առաջանում են փոփոխությունների ֆոնին սրտի հաճախությունըև արյան ռեոլոգիական հատկությունների խախտում: Արյան շրջանառության համակարգի հատվածները փոխկապակցված են: Եվ եթե որևէ մասում խախտում կամ ձախողում է տեղի ունենում, ապա դա անշուշտ կանդրադառնա դրա բոլոր մյուս տարրերի վրա։ Արյան հոսքի նկատմամբ դիմադրությունը որոշվում է արյան միջև եղած լույսի լայնությամբ և արյան հեղուկ կազմի հատկություններով:

Երբ դիմադրողականությունը սկսում է թուլանալ, տեղական արյան հոսքը մեծանում է, ինչը հանգեցնում է զարկերակային գերարյունության: Հաջորդ գործընթացըխանգարումների հետևանքով առաջանում է ճիշտ հակառակը, ծայրամասային զարկերակներում դիմադրության բարձրացումը հանգեցնում է արյան հոսքի ընդհանուր արագության նվազման գործընթացի, ինչը նպաստում է իշեմիայի զարգացմանը։

Սրտի ֆունկցիաների վրա ազդող պատճառական գործոններն են արյան ծավալի նվազումը երակներից անմիջապես սիրտ վերադարձող, ինչպես նաև արատները, փականային անբավարարությունը և սրտի մկանների թուլացումը։ Վերոհիշյալ բոլոր խախտումները ցանկացած դեպքում հանգեցնում են առանձին անոթների նեղացման կամ ընդլայնման և պատերի կառուցվածքային վերափոխման, որն ուղեկցվում է անոթային լույսի ամբողջական կամ մասնակի խցանմամբ:

Ծայրամասային շրջանառության խանգարումները տեղի են ունենում, երբ արյան շրջանառության համակարգը սեղմվում կամ արգելափակվում է, ինչը հանգեցնում է արյան և երակային հոսքի խանգարմանը: Նորմալ միկրոշրջանառությունը շատ կարևոր դեր է խաղում արյան շրջանառության գործընթացում, և դրա ցանկացած խախտում անխուսափելիորեն հանգեցնում է զարգացմանը. լուրջ հիվանդություններինչպիսիք են հիպերմինիան և իշեմիան:

Հետագայում պաթոլոգիական գործընթացում ներգրավված բոլոր հյուսվածքներն ու օրգանները անբավարար են մատակարարվում թթվածնով, որի ֆոնին տեղի է ունենում հիպոքսիա, նվազում է ներմազանոթային ճնշումը և նվազում է ներգրավված մազանոթների առկայությունը: Միաժամանակ դանդաղում է հյուսվածքներ մտնող էներգետիկ միկրոտարրերի և թթվածնի տեղափոխումը, սակայն դրանցում կուտակվում են նյութափոխանակության արտադրանք։ Էական նյութափոխանակության խանգարումների դեպքում բջջային մակարդակտեղի է ունենում պաթոլոգիաների զարգացում, նույնիսկ, օրինակ, նեկրոզ:

Ընթացվող պրոցեսները բացասաբար են անդրադառնում անոթների վիճակի վրա՝ հյուսվածքի առաձգականությունը մեծանում է, իսկ առաձգականությունը վերանում է։ Հաջորդը, հեղուկը ֆիլտրացված է, մազանոթներից ներթափանցելով հյուսվածքի մեջ, որի արդյունքում առաջանում է այտուց: Երբ շրջանառության համակարգը խանգարում է, այն զրկում է մարմնին, այսինքն՝ բոլոր օրգաններին ու հյուսվածքներին թթվածնի և սննդանյութերի ամբողջական մատակարարումից։ Սա իր հերթին ազդում է նրա վրա ֆունկցիոնալ առանձնահատկություններ, բացասաբար ազդելով ծայրամասային շրջանառության ողջ գործընթացի վրա։

Համակարգում արյան շրջանառության հետ կապված խնդիրների լուծում

Նորմալ վիճակում՝ սիրտը անոթային համակարգօպտիմիզացնում է արյան մատակարարման միջոցով օրգանների և հյուսվածքների ընթացիկ կարիքների ապահովումը.

Արյան համակարգված շրջանառությունն այս դեպքում գտնվում է պատշաճ մակարդակի վրա՝ շնորհիվ սրտի հստակ և անխափան գործունեության, անոթային գերազանց տոնուսի և համապատասխան վիճակի։ Սրտամկանի դիսֆունկցիայի և անոթային առաձգականության դեպքում պաթոլոգիաները զարգանում են շրջանառության համակարգում՝ ծայրամասային շրջանառության անբավարարության պատճառով։

Յուրաքանչյուրը առանձին հիվանդությունունի սեփական ախտանիշներըեւ պահանջում է քննական գործընթացի անհատական ​​մոտեցում, պարզաբանում պատճառահետևանքային գործոններև բուժում։ Այսպիսով, հիմնական խանգարումները, ինչպիսիք են զարկերակային գերարյունությունը, արյան երակային լճացումը և այլ պաթոլոգիաները, բնութագրվում են անհատական ​​հատկանիշներով: Այստեղ հիմնարար դեր են խաղում անոթների վիճակը, արյան հոսքի արագությունը, անոթները լցնելու բավարարությունը և շրջանառվող հեղուկի բաղադրության ընդհանուր ծավալը։

Հիվանդությունների ախտորոշումը հիմնված է արյան գույնի և երանգի որոշման, մարմնի ջերմաստիճանի մոնիտորինգի, այտուցի առկայության կամ բացակայության, երակային շերտի լայնացման, զարկերակների խցանման, երակների սեղմման, օրգանների և հյուսվածքների արյան մատակարարման արագության և բավարարության որոշման համար: մարդու մարմնի.

Միկրոշրջանառության խանգարումները կարող են առաջանալ՝ անկախ զարկերակներից դեպի երակներ արյան հոսքի սկզբնական գործընթացների ընթացքից։ Դա կարող է պայմանավորված լինել արյան հատկությունների փոփոխությամբ, անոթային էրիթրոցիտների ագրեգացիայի ուժեղացմամբ կամ թուլացմամբ: Այս դեպքում մազանոթներում արյան հոսքը դանդաղելու միտում ունի:

Բուժումը պետք է ուղղված լինի հիմնականում արյան նորմալ շրջանառության և սրտի հստակ պոմպային ֆունկցիայի վերականգնմանը: