Նեյրոսիֆիլիսը մեր ժամանակի սարսափելի հիվանդություն է։ Նեյրոսիֆիլիս - ուղեղի սիֆիլիս Ախտանիշներ և նշաններ

Ուշ նեյրոսիֆիլիսը ախտանիշներով (tabes dorsalis) ուշ նեյրոսիֆիլիսի (երրորդական սիֆիլիս) ձև է, որը բնութագրվում է ողնուղեղի արմատների և մեջքային սյուների վնասմամբ։

Տաբես դորսալիսի տարածվածությունը՝ 1,5-2% սիֆիլիսով հիվանդների շրջանում: Տղամարդիկ ավելի հաճախ են հիվանդանում (65%), միջին տարիքը 40 տարեկանից է։ Պատմությունը ցույց է տալիս սիֆիլիսի պատմություն: 20% դեպքերում նշվում են ալկոհոլի չարաշահումը և վնասվածքները։

Ուշ նեյրոսիֆիլիսի ախտանիշները

Հիվանդության ախտանշանները ի հայտ են գալիս աստիճանաբար սիֆիլիսով վարակվելուց 10-15 տարի անց և կայուն զարգանում են: Մեջքի ստորին հատվածի սուր «կրակող» ցավը, որը տարածվում է ոտքերի վրա և կոնքի օրգանների դիսֆունկցիան, անհանգստացնող են հիվանդության սկզբից: Նշվում է տեսողության նվազում (20%), տրամադրության վատթարացում (70%), դյուրագրգռություն/հուզիչ (45%), հիշողության նվազում (35%)։

Օբյեկտիվ հետազոտությունը հաճախ բացահայտում է սիմետրիկ ախտահարում (85%); արմատական ​​ցավային սինդրոմ (70%); անիզոկորիա, պտոզ, Արգիլ-Ռոբերթսոնի նշան (55%): Ստորին վերջույթներում առկա են պարեստեզիաներ, թրթռումների և պրոպրիոսեպտիվ զգայունության նվազում, մկանային հիպոտոնիա, կոնքի գոտու մկանների ատրոֆիա, Աքիլեսի և ծնկի ռեֆլեքսների կորուստ (75%); ֆասիկուլացիաներ (35%); անկայունություն Ռոմբերգի դիրքում, զգայուն ատաքսիա, «կնքող» քայլվածք (70%); կոնքի խանգարումներ (60%). Բնորոշ են մտավոր փոփոխությունները (իմպուլսիվություն, քննադատության նվազում, հիշողության նվազում, դեպրեսիա) (45%); ոտքերի տրոֆիկ խոցեր, քրտնարտադրության նվազում (15%); տաբետիկ ստամոքսային ճգնաժամեր (15%); հոդերի (սովորաբար ծնկի) չափի, ձևի և ֆունկցիայի փոփոխություններ (15%):

Ախտորոշում

• Արյան շճաբանական ռեակցիաները սիֆիլիսին.
• Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի հետազոտություն (թեթև լիմֆոցիտային պլեոցիտոզ, սպիտակուցի և IgG-ի ավելացում, սիֆիլիսի նկատմամբ դրական սերոլոգիական ռեակցիաներ):
• Հոդերի ռենտգեն (օստեոպաթիա, տաբետիկ արթրոպաթիա - Charcot համատեղ):
• Նեյրո-ակնաբույժի խորհրդատվություն (օպտիկական ատրոֆիա).

Դիֆերենցիալ ախտորոշում.

• Սիֆիլիտիկ լնդային մենինգիտ.
• Պոլինևրոպաթիա.
• Ֆունիկուլյար միելոզ.

Ուշ նեյրոսիֆիլիսի բուժում

Բուժումը նշանակվում է միայն բժիշկ մասնագետի կողմից ախտորոշումը հաստատելուց հետո։ Ցուցված են պենիցիլինի խմբի հակաբիոտիկները. ցավազրկողներ, հանգստացնողներ, նեյրոէլպտիկներ:

Հիմնական դեղեր

Կան հակացուցումներ. Պահանջվում է մասնագետի խորհրդատվություն։

• (III սերնդի ցեֆալոսպորին, հակաբիոտիկ): Դեղաչափի սխեման՝ ներմկանային 1,0 գ, օրը 4 անգամ։ Բուժման կուրսը 14 օր է։
• Պենիցիլին (լայն սպեկտրի հակաբիոտիկ): Դեղաչափի ռեժիմ՝ ներերակային 12-24 միլիոն միավոր օրական: Ընդունման հաճախականությունը օրական 4-6 անգամ է։ Բուժման կուրսը 10 օր է։
• Քլորպրոմազին (հակասսիխոտիկ): Դեղաչափի ռեժիմը՝ բանավոր 25-600 մգ/օր, առավելագույն մեկ դոզան՝ 300 մգ: IM մինչև 1 գ/օր, առավելագույն մեկ դոզան 150 մգ: IV մինչև 250 մգ/օր, առավելագույն մեկ դոզան 100 մգ:
• (անալգետիկ): Դեղաչափի սխեման. IV, IM, SC մեկ դոզան 50-100 մգ, հնարավոր է դեղամիջոցի կրկնակի ընդունումը 4-6 ժամ հետո: Առավելագույն օրական դոզան 400 մգ է:

• Ինչ է նեյրոսիֆիլիսը
• Ինչն է առաջացնում նեյրոսիֆիլիս
• Նեյրոսիֆիլիսի ախտանիշները
• Նեյրոսիֆիլիսի ախտորոշում
• Նեյրոսիֆիլիսի բուժում
• Ո՞ր բժիշկներին պետք է դիմել, եթե ունեք նեյրոսիֆիլիս:

Ինչ է նեյրոսիֆիլիսը

Նեյրոսիֆիլիսզարգանում է հիվանդության հարուցիչի՝ Treponema pallidum-ի կենտրոնական նյարդային համակարգ ներթափանցելու արդյունքում։

Մի քանի տասնամյակ առաջ կենտրոնական նյարդային համակարգի սիֆիլիտիկ վնասը բավականին տարածված էր: Ներկայումս սիֆիլիսի բուժման արդյունավետ մեթոդների մշակման և հիվանդացության կտրուկ նվազման, ինչպես նաև ժամանակին և համարժեք թերապիայի արդյունքում կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասման հազվադեպության պատճառով նեյրոսիֆիլիսը կորցրել է իր գործնական նշանակությունը: . Այնուամենայնիվ, մինչ օրս նեյրոսիֆիլիսը, թեև հազվադեպ է, հանդիպում է ինչպես ընդհանուր, այնպես էլ դատաբժշկական հոգեբուժության պրակտիկայում: Ավելին, հաշվի առնելով վերջին տարիներին սիֆիլիսով հիվանդացության աճը, ապագայում չի կարելի բացառել նեյրոսիֆիլիսով հիվանդացության աճը, քանի դեռ չեն ձեռնարկվել համապատասխան կանխարգելիչ միջոցառումներ:

Ինչն է առաջացնում նեյրոսիֆիլիս

Սիֆիլիսի պատճառական գործակալն է Treponema pallidum, պատկանում է Spirochaetales, Spirochaetaceae ընտանիքին, Treponema ցեղին։ Մորֆոլոգիապես գունատ տրեպոնեմա (գունատ սպիրոխետ) տարբերվում է սապրոֆիտ սպիրոխետներից (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida): Մանրադիտակի տակ Treponema pallidum-ը պարուրաձև միկրոօրգանիզմ է, որը նման է խցանահանի։ Այն ունի միջին չափի 8-14 միատեսակ գանգուրներ։ Տրեպոնեմայի ընդհանուր երկարությունը տատանվում է 7-ից 14 մկմ, հաստությունը՝ 0,2-0,5 մկմ։ Treponema pallidum-ը բնութագրվում է ընդգծված շարժունակությամբ՝ ի տարբերություն սապրոֆիտային ձևերի։ Այն բնութագրվում է թարգմանական, ճոճվող, ճոճանականման, կծկվող և պտտվող (իր առանցքի շուրջ) շարժումներով։ Էլեկտրոնային մանրադիտակի միջոցով պարզվել է Treponema pallidum-ի բարդ մորֆոլոգիական կառուցվածքը։ Պարզվել է, որ տրեպոնեման պատված է եռաշերտ թաղանթի հաստ ծածկով, բջջային պատով և մուկոպոլիսաքարիդ պարկուճանման նյութով։ Ցիտոպլազմային թաղանթի տակ կան մանրաթելեր՝ բարակ թելեր, որոնք ունեն բարդ կառուցվածք և առաջացնում են բազմազան շարժում։ Ֆիբրիլները կցվում են ցիտոպլազմային գլանի տերմինալային շրջադարձերին և առանձին հատվածներին՝ օգտագործելով բլեֆարոպլաստներ: Ցիտոպլազմը նուրբ հատիկավոր է, պարունակում է միջուկային վակուոլ, միջուկ և մեզոսոմներ։ Պարզվել է, որ էկզոգեն և էնդոգեն գործոնների տարբեր ազդեցությունները (մասնավորապես՝ նախկինում օգտագործված մկնդեղի պատրաստուկները և ներկայումս հակաբիոտիկները) ազդեցություն են ունեցել Treponema pallidum-ի վրա՝ փոխելով նրա որոշ կենսաբանական հատկություններ: Այսպիսով, պարզվեց, որ գունատ տրեպոնեման կարող է վերածվել կիստաների, սպորների, L-ձևերի, հատիկների, որոնք, երբ հիվանդի իմունային պաշարների ակտիվությունը նվազում է, կարող են վերածվել պարուրաձև վիրուլենտ սորտերի և առաջացնել հիվանդության ակտիվ դրսևորումներ։ Treponema pallidum-ի հակագենային խճանկարային բնույթն ապացուցվել է սիֆիլիսով հիվանդների արյան շիճուկում բազմաթիվ հակամարմինների առկայությամբ՝ սպիտակուց, կոմպլեմենտ-ֆիքսող, պոլիսաքարիդ, ռեագին, իմոբիլիզին, ագլյուտինին, լիպոիդ և այլն:

Էլեկտրոնային մանրադիտակի օգնությամբ պարզվել է, որ տրեպոնեմա գունատ վնասվածքներում առավել հաճախ տեղակայվում է միջբջջային տարածություններում, պերիենդոթելիում, արյան անոթներում, նյարդային մանրաթելերում, հատկապես սիֆիլիսի վաղ ձևերում: Գունատ տրեպոնեմայի առկայությունը periepineurium-ում դեռևս չի վկայում նյարդային համակարգի վնասման մասին: Ավելի հաճախ տրեպոնեմների նման առատություն առաջանում է սեպտիկեմիայի ժամանակ։ Ֆագոցիտոզի գործընթացում հաճախ առաջանում է էնդոցիտոբիոզի վիճակ, որի դեպքում լեյկոցիտներում տրեպոնեմները պարփակված են բազմաթաղանթ ֆագոսոմում։ Այն, որ տրեպոնեմները պարփակված են պոլիմեմբրանային ֆագոսոմներում, շատ անբարենպաստ երևույթ է, քանի որ, գտնվելով էնդոցիտոբիոզի վիճակում, գունատ տրեպոնեմները պահպանվում են երկար ժամանակ՝ պաշտպանված հակամարմինների և հակաբիոտիկների ազդեցությունից։ Միևնույն ժամանակ, բջիջը, որում ձևավորվել է նման ֆագոսոմ, կարծես պաշտպանում է օրգանիզմը վարակի տարածումից և հիվանդության առաջընթացից։ Այս անկայուն հավասարակշռությունը կարող է պահպանվել երկար ժամանակ՝ բնութագրելով սիֆիլիտիկ վարակի թաքնված (թաքնված) ընթացքը։

Փորձարարական դիտարկումներ Ն.Մ. Օվչիննիկովը և Վ.Վ. Դելեկտորսկին համահունչ է հեղինակների աշխատություններին, ովքեր կարծում են, որ սիֆիլիսով վարակվելու դեպքում հնարավոր է երկարատև ասիմպտոմատիկ ընթացք (եթե հիվանդը մարմնում ունի Treponema pallidum-ի L ձևեր) և վարակի «պատահական» հայտնաբերում լատենտային փուլում։ սիֆիլիս (lues latens seropositiva, lues ignorata), այսինքն՝ մարմնում տրեպոնեմայի առկայության ժամանակ, հավանաբար կիստաների տեսքով, որոնք ունեն հակագենային հատկություններ և, հետևաբար, հանգեցնում են հակամարմինների արտադրությանը. սա հաստատվում է առանց հիվանդության տեսանելի կլինիկական դրսևորումների հիվանդների արյան մեջ սիֆիլիսի նկատմամբ դրական շճաբանական ռեակցիաներով: Բացի այդ, որոշ հիվանդների մոտ հայտնաբերվում են նեյրո- և վիսկերոսիֆիլիսի փուլեր, այսինքն՝ հիվանդությունը զարգանում է այնպես, կարծես «շրջանցելով» ակտիվ ձևերը։

Treponema pallidum-ի կուլտուրա ստանալու համար պահանջվում են բարդ պայմաններ (հատուկ միջավայր, անաէրոբ պայմաններ և այլն): Միևնույն ժամանակ մշակութային տրեպոնեմները արագորեն կորցնում են իրենց մորֆոլոգիական և ախտածին հատկությունները։ Բացի տրեպոնեմայի վերը նշված ձևերից, ենթադրվում էր նաև գունատ տրեպոնեմայի հատիկավոր և անտեսանելի զտվող ձևերի առկայությունը։

Մարմնից դուրս, գունատ տրեպոնեմա շատ զգայուն է արտաքին ազդեցությունների, քիմիական նյութերի, չորացման, տաքացման և արևի լույսի ազդեցության նկատմամբ: Կենցաղային իրերի վրա Treponema pallidum-ը պահպանում է իր վիրուլենտությունը մինչև չորանալը: 40-42°C ջերմաստիճանը սկզբում մեծացնում է տրեպոնեմների ակտիվությունը, այնուհետև հանգեցնում նրանց մահվան; 60°C տաքացումը նրանց սպանում է 15 րոպեի ընթացքում, իսկ մինչև 100°C՝ անմիջապես սպանում: Ցածր ջերմաստիճանը վնասակար ազդեցություն չի ունենում treponema pallidum-ի վրա, և ներկայումս տրեպոնեմների պահպանումը թթվածնից զերծ միջավայրում -20-ից -70 ° C ջերմաստիճանում կամ սառեցված չորացրած վիճակում պաթոգեն շտամների պահպանման ընդհանուր ընդունված մեթոդ է:

Նեյրոսիֆիլիսի ժամանակ պաթոգենեզ (ինչ է տեղի ունենում).

Հիվանդի մարմնի արձագանքը Treponema pallidum-ի ներդրմանը բարդ է, բազմազան և անբավարար ուսումնասիրված: Վարակումը տեղի է ունենում մաշկի կամ լորձաթաղանթի միջոցով Treponema pallidum-ի ներթափանցման արդյունքում, որի ամբողջականությունը սովորաբար խախտվում է: Այնուամենայնիվ, մի շարք հեղինակներ ընդունում են տրեպոնեմայի ներդրման հնարավորությունը անձեռնմխելի լորձաթաղանթի միջոցով: Միևնույն ժամանակ, հայտնի է, որ առողջ անհատների արյան շիճուկում կան գործոններ, որոնք անշարժացնող ակտիվություն ունեն Treponema pallidum-ի դեմ։ Այլ գործոնների հետ մեկտեղ, նրանք հնարավորություն են տալիս բացատրել, թե ինչու վարակը միշտ չէ, որ նկատվում է հիվանդ մարդու հետ շփվելիս: Կենցաղային սիֆիլիդոլոգ Մ.Վ. Միլիչը, հիմնվելով իր իսկ տվյալների և գրականության վերլուծության վրա, կարծում է, որ վարակը կարող է չառաջանալ դեպքերի 49-57%-ում։ Տարբերակը բացատրվում է սեռական ակտի հաճախականությամբ, սիֆիլիդների բնույթով և տեղայնացումով, զուգընկերոջ մեջ մուտքի դարպասի առկայությամբ և մարմն թափանցած գունատ տրեպոնեմաների քանակով: Այսպիսով, սիֆիլիսի առաջացման կարևոր պաթոգենետիկ գործոնը իմունային համակարգի վիճակն է, որի լարվածությունը և ակտիվությունը տատանվում է կախված վարակի վիրուլենտության աստիճանից: Ուստի քննարկվում է ոչ միայն վարակի բացակայության, այլեւ տեսականորեն ընդունելի համարվող ինքնաբուժման հնարավորությունը։

Նեյրոսիֆիլիսի ախտանիշները

Չբուժված հիվանդների մոտ սիֆիլիսը տևում է երկար տարիներ: Հիվանդության դասական ընթացքում առանձնանում է 4 շրջան՝ ինկուբացիոն, առաջնային, երկրորդային և երրորդային։

Ինկուբացիոն ժամանակաշրջան– Վարակման պահից 20-40 օր մինչև շանկրի ի հայտ գալը:

Առաջնային շրջանը տևում է շանկրի առաջացման պահից մինչև ընդհանրացված ցաների առաջացումը (6-7 շաբաթ):

Երկրորդական շրջանը բնութագրվում է վարակի ընդհանրացմամբ և տևում է 3-4 տարի։ Երկրորդային շրջանում նյարդային համակարգի վնասվածքները կոչվում են վաղ նեյրոսիֆիլիս: Բնորոշ է ուղեղի թաղանթների և արյան անոթների վնասումը (սիֆիլիտիկ մենինգիտ, մենինգովասկուլյար սիֆիլիս, սիֆիլիտիկ նևրիտ և պոլինևրիտ):

Երրորդական շրջանը հիվանդների 40%-ի մոտ զարգանում է հիվանդության 3-4-րդ տարում և տևում անորոշ ժամանակով։ Կեղծ բորբոքային ինֆիլտրատները հայտնվում են տուբերկուլյոզների և լնդերի տեսքով։

Treponema pallidum-ը ներթափանցում է նյարդային համակարգ հիվանդության վաղ փուլում:

Լատենտ (ասիմպտոմատիկ) նեյրոսիֆիլիսբնութագրվում է ողնուղեղային հեղուկի փոփոխություններով (լիմֆոցիտային պլեոցիտոզ, սպիտակուցի պարունակության ավելացում) նյարդաբանական խանգարումների բացակայության դեպքում: Թաքնված նեյրոսիֆիլիսը ավելի հաճախ հայտնաբերվում է վարակվելուց հետո առաջին մի քանի տարիներին վաղ սիֆիլիսով հիվանդների մոտ (առաջնային, երկրորդային, վաղ թաքնված):

Սուր սիֆիլիտիկ մենինգիտ- հազվագյուտ վիճակ, որը դրսևորվում է վարակվելուց հետո առաջին 1-2 տարվա ընթացքում՝ գլխացավ, սրտխառնոց, փսխում, մենինգիալ նշաններ: 10% դեպքերում մակուլոպապուլյար ցանը միաժամանակ զուգակցվում է։ Հաճախ ջերմություն չկա: Հաճախ ներգրավված են գանգուղեղային նյարդերը (օպտիկական, օկուլոմոտոր, դեմքի, լսողական): Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում հայտնաբերվում են լիմֆոցիտային պլեոցիտոզ և սպիտակուցի ավելացված պարունակություն: Երբեմն հիդրոցեֆալուսը զարգանում է ներգանգային լիկյորային հիպերտոնիայի և օպտիկական սկավառակների խցանման հետ:

Մենինգ-անոթային սիֆիլիսկարող է զարգանալ վարակվելուց մի քանի ամիս անց, բայց ավելի հաճախ՝ հիվանդության յոթերորդ տարում: Սիֆիլիտիկ էնդարտերիտը զարգանում է բոլոր տրամաչափի ուղեղային անոթներում՝ առաջացնելով խոշոր զարկերակների համակենտրոն նեղացում, ինչպես նաև փոքր զարկերակների տեղային նեղացում կամ լայնացում։ Meningovascular սիֆիլիսը դրսևորվում է հանկարծակի իշեմիկ, ավելի քիչ հաճախ հեմոռագիկ ինսուլտի կլինիկական տեսքով: Արյան շրջանառության խանգարումներ առավել հաճախ առաջանում են միջին ուղեղային զարկերակի ավազանում։ Կաթվածից մի քանի շաբաթ կամ ամիս առաջ նկատվում են գլխացավ, գլխապտույտ, քնի խանգարում, հուզական անկայունություն և անհատականության փոփոխություններ: Հնարավոր են խանգարումներ ողնուղեղի զարկերակների համակարգում, օրինակ՝ ողնաշարի առաջային զարկերակի թրոմբոզ՝ Պրեոբրաժենսկու համախտանիշի զարգացմամբ (պարապարեզ, դիսոցացված պարանեստեզիա, կոնքի սփինտերների դիսֆունկցիա)։

Սիֆիլիտիկ մենինգոմիելիտբնութագրվում է դանդաղ առաջադեմ ստորին սպաստիկ պարապարեզով, որն ուղեկցվում է կոնքի օրգանների խորը զգայունության և ֆունկցիայի խանգարումներով։ Երբեմն ախտանշանները զարգանում են սուր և ասիմետրիկ՝ Բրաուն-Սեկարդի համախտանիշի առանձնահատկություններով, որն ավելի բնորոշ է ծակոտկեն զարկերակի (ողնաշարային զարկերակի առաջի ճյուղ) թրոմբոզի համար։

Տաբես դորսալիս
Ինկուբացիոն շրջանը տատանվում է 5-ից 50 տարի, միջինը 20 տարի: Tabes dorsalis-ը հիմնված է թիկունքային արմատների բորբոքային ներթափանցման և այլասերման վրա ողնուղեղի և ողնուղեղի հետին լարերի մեջ դրանց մուտքի տարածքում: Բնութագրական ախտանշաններն են՝ արձակող արմատական ​​ցավերը (մինչև տաբետիկ ցավի կրիզներ), խորը զգայունության խանգարումները՝ խորը ռեֆլեքսների կորստով և զգայուն աթեքսիա, նեյրոգեն խանգարումներ, իմպոտենցիա։ Հայտնաբերվել է Արգայլ Ռոբերթսոնի համախտանիշ (նեղ, անկանոն ձևի աշակերտները, որոնք չեն արձագանքում լույսին և իրենց ֆոտոռեակցիաներով կոնվերգենցիայի և տեղակայման անփոփոխ է), նեյրոգեն արթրոպաթիա (Շարկոտի համատեղ) և ստորին վերջույթների տրոֆիկ խոցերը հազվադեպ չեն: Այս բոլոր ախտանիշները կարող են մնալ հակաբիոտիկ թերապիայից հետո:

Պրոգրեսիվ կաթված- վարակի ուշ դրսևորում, սովորաբար զարգանում է վարակվելուց 10-20 տարի անց։ Դա նեյրոսիֆիլիսի էնցեֆալիտիկ ձև է, որը կապված է տրեպոնեմների անմիջական ներթափանցման հետ պերիվասկուլյար տարածություններից ուղեղի բջիջներ և դրսևորվում է ճանաչողական գործառույթների դանդաղ աճող խանգարումով (հիշողություն, մտածողություն) անձի փոփոխություններով մինչև դեմենցիայի զարգացումը: Հաճախ հանդիպում են մոլագար և դեպրեսիվ վիճակներ, զառանցանքներ և հալյուցինացիաներ։ Նյարդաբանական կարգավիճակը բացահայտում է Արգիլ Ռոբերթսոնի համախտանիշը, դիզարտրիան, դիտավորության սարսուռը, մկանային տոնուսի և մկանային ուժի նվազումը, կոնքի օրգանների դիսֆունկցիան և էպիլեպտիկ նոպաները: Հիվանդությունը անշեղորեն զարգանում է, ինչը հանգեցնում է մահվան մի քանի ամիսների կամ տարիների ընթացքում: Պրոգրեսիվ կաթվածի նշանները և tabes dorsalis-ը կարող են համակցվել, նման դեպքերում ախտորոշվում է տաբոպալիզ։

Սիֆիլիտիկ մաստակկարող է տեղայնացվել բազալ լիկյորի ցիստեռնների տարածքում և հանգեցնել գլխուղեղի հիմքում գտնվող գանգուղեղային նյարդերի սեղմման: Կլինիկական պատկերը հիշեցնում է ուղեղի տարածություն զբաղեցնող վնասվածքի նշաններ՝ առաջադեմ ներգանգային հիպերտոնիայով։ Երբեմն մաստակը տեղայնացվում է ողնուղեղում՝ առաջացնելով աճող ստորին պարապարեզ, պարահիպեստեզիա և կոնքի օրգանների դիսֆունկցիա։

Նեյրոսիֆիլիսի ախտորոշում

Ի լրումն նեյրոսիֆիլիսի տարբեր տարբերակների բնորոշ կլինիկական պատկերին, առաջատար ախտորոշման մեթոդը շճաբանական է (Վասերմանի ռեակցիա, կարդիոլիպինի հակագենով միկրոպրեկցիպիտացիոն ռեակցիա, իմունֆլյուորեսցենտային ռեակցիա՝ RIF, տրեպոնեմայի անշարժացման ռեակցիա՝ RIT): Ընդհանուր առմամբ, նեյրոսիֆիլիսի ախտորոշումը պահանջում է 3 չափանիշների առկայությունը.
- դրական ոչ տրեպոնեմային և/կամ տրեպոնեմային ռեակցիաներ արյան շիճուկը հետազոտելիս.
- նեյրոսիֆիլիսին բնորոշ նյարդաբանական սինդրոմներ.
- ողնուղեղային հեղուկի փոփոխություններ (Վասերմանի դրական ռեակցիա, 20 մկլ-ից ավելի ցիտոզով բորբոքային փոփոխություններ ողնուղեղային հեղուկում և 0,6 գ/լ-ից ավելի սպիտակուցի պարունակությամբ, դրական RIF):

Ուղեղի CT և MRI-ն նեյրոսիֆիլիսում բացահայտում են ոչ սպեցիֆիկ փոփոխություններ (մենինգների կոնտրաստի բարձրացում, ինֆարկտներ, սպիտակ նյութի բազմաֆոկալ վնասվածքներ, հիդրոցեֆալուս, լնդեր, ուղեղի ատրոֆիա) և ծառայում են հիմնականում այլ հիվանդությունների բացառմանը:

Անհրաժեշտ է տարբերակել այլ էթիոլոգիայի շիճուկային մենինգիտից՝ վասկուլիտից, սարկոիդոզից, տիզերով փոխանցվող բորելիոզից, բրուցելյոզից և այլն։

Նեյրոսիֆիլիսի բուժում

Ամենաարդյունավետը պենիցիլինի բարձր չափաբաժինների ներերակային ընդունումն է (2-4 մլն միավոր օրական 6 անգամ) 10-14 օրվա ընթացքում։ Պենիցիլինի ներմկանային կիրառումը թույլ չի տալիս թերապևտիկ կոնցենտրացիաներ ձեռք բերել ողնուղեղային հեղուկում և հնարավոր է միայն բանավոր պրոբենեցիդի հետ համատեղ (օրական 2 գ), ինչը հետաձգում է երիկամների կողմից պենիցիլինի արտազատումը: Եթե ​​դուք ալերգիկ եք պենիցիլինների նկատմամբ, օգտագործեք ցեֆտրիաքսոն (Rocephin) 2 գ օրական IV կամ IM 10-14 օրվա ընթացքում:

Բուժման մեկնարկից հետո առաջին ժամերին կարող են առաջանալ սուր ջերմություն, դող, տախիկարդիա, արյան ճնշման նվազում, գլխացավ և միալգիա (Յարիշ-Հերկսհեյմերի ռեակցիա) և առկա նյարդաբանական համախտանիշների վատթարացում: Սովորաբար այս ախտանիշները հետ են գնում 24 ժամվա ընթացքում, դրան նպաստում են կորտիկոստերոիդները (60 մգ պրեդնիզոլոն) և ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերը:

Մենինգոկոկային վարակի դեպքերը Ռուսաստանի Դաշնությունում 2018 թվականին (2017 թվականի համեմատ) աճել են 10%-ով (1): Վարակիչ հիվանդությունների կանխարգելման ընդհանուր միջոցներից մեկը պատվաստումն է։ Ժամանակակից կոնյուգացիոն պատվաստանյութերն ուղղված են երեխաների (նույնիսկ շատ փոքր երեխաների), դեռահասների և մեծահասակների մոտ մենինգոկոկային վարակի և մենինգոկոկային մենինգիտի առաջացման կանխարգելմանը:

25.04.2019

Գալիս է երկար շաբաթավերջ, և շատ ռուսներ հանգստանալու են քաղաքից դուրս: Լավ գաղափար է իմանալ, թե ինչպես պաշտպանվել տիզերի խայթոցից: Մայիսին ջերմաստիճանային ռեժիմը նպաստում է վտանգավոր միջատների ակտիվացմանը...

05.04.2019

Կապույտ հազի դեպքերը Ռուսաստանի Դաշնությունում 2018 թվականին (2017 թվականի համեմատ) աճել են գրեթե 2 անգամ 1 անգամ, այդ թվում՝ մինչև 14 տարեկան երեխաների մոտ։ Կապույտ հազի գրանցված դեպքերի ընդհանուր թիվը հունվար-դեկտեմբեր ամիսներին աճել է 2017 թվականի 5415 դեպքից մինչև 2018 թվականի նույն ժամանակահատվածի 10421 դեպք: Կապույտ հազի դեպքերը 2008 թվականից ի վեր կայուն աճում են...

20.02.2019

Գլխավոր մանկական ֆթիսիատրներն այցելել են Սանկտ Պետերբուրգի թիվ 72 դպրոց՝ ուսումնասիրելու պատճառները, թե ինչու են 11 դպրոցականներ երկուշաբթի՝ փետրվարի 18-ին, տուբերկուլյոզի թեստ հանձնելուց հետո թուլություն և գլխապտույտ զգացել։

18.02.2019

Ռուսաստանում վերջին մեկ ամսվա ընթացքում կարմրուկի բռնկում է գրանցվել. Մեկ տարի առաջվա համեմատ կա ավելի քան երեք անգամ աճ։ Բոլորովին վերջերս Մոսկվայի հանրակացարանը վարակի օջախ է դարձել...

Բժշկական հոդվածներ

Բոլոր չարորակ ուռուցքների գրեթե 5%-ը սարկոմաներ են։ Նրանք շատ ագրեսիվ են, արագորեն տարածվում են հեմատոգեն եղանակով և հակված են բուժումից հետո ռեցիդիվների: Որոշ սարկոմաներ զարգանում են տարիներ շարունակ՝ առանց որևէ նշանների...

Վիրուսները ոչ միայն լողում են օդում, այլև կարող են վայրէջք կատարել բազրիքների, նստատեղերի և այլ մակերեսների վրա՝ միաժամանակ ակտիվ մնալով: Ուստի ճանապարհորդելիս կամ հասարակական վայրերում նպատակահարմար է ոչ միայն բացառել այլ մարդկանց հետ շփումը, այլեւ խուսափել...

Լավ տեսողությունը վերականգնելն ու ակնոցներին ու կոնտակտային ոսպնյակներին ընդմիշտ հրաժեշտ տալը շատերի երազանքն է։ Այժմ այն ​​կարելի է իրականություն դարձնել արագ և ապահով: Լիովին ոչ կոնտակտային Femto-LASIK տեխնիկան նոր հնարավորություններ է բացում տեսողության լազերային շտկման համար:

Կոսմետիկ միջոցները, որոնք նախատեսված են մեր մաշկի և մազերի խնամքի համար, իրականում այնքան էլ անվտանգ չեն, որքան մենք կարծում ենք

Սիֆիլիսը վտանգավոր հիվանդություն է, որն առաջանում է Տրեպոնեմայից: Դարեր շարունակ մարդիկ մահանում էին դրանից՝ չիմանալով, թե ինչպես վարվել դրա հետ։ Բոլոր ժամանակներում արդիական էր հարցը՝ հնարավո՞ր է դրանից վերականգնվել։

Առաջին բեկումը սիֆիլիս առաջացնող մանրէի հայտնաբերումն էր։ Պենիցիլինի գյուտից հետո հնարավոր դարձավ դրա բուժումը։ Մինչ այժմ գունատ տրեպոնեմա զգայուն է այս հակաբիոտիկի նկատմամբ, ուստի այն օգտագործվում է սիֆիլիսի բուժման համար։

Ինչպե՞ս գիտեք, որ դուք բուժել եք սիֆիլիսը:

Սիֆիլիսի բուժման գործընթացի արդյունավետությունը կախված է բազմաթիվ ցուցանիշներից: Հիմնական բանը հիվանդության նշանները ժամանակին հայտնաբերելն է: Վաղ փուլերում անհրաժեշտ է գրագետ սկսել հակաբիոտիկներով բուժումը հիվանդանոցային պայմաններում՝ մասնագետի բացարձակ հսկողության ներքո: Հնարավոր են հիվանդության դրսևորումներ, ուստի շատ դժվար է որոշել, թե որքանով են վերացվել դրա ախտանիշները:

Սիֆիլիսի պատմություն ունեցող անձը կարող է դուրս գրվել դիսպանսերից՝ հաշվի առնելով բուժման որոշակի չափանիշներ։ Բժիշկը դրանք որոշում է յուրաքանչյուր հիվանդի համար անհատապես՝ հաշվի առնելով հիվանդության փուլը, հիվանդի տարիքը և այլն։

Տրեպոնեմայից վերականգնման չափանիշներ.

• Թերապիայի ամբողջական կուրսի ավարտը՝ ըստ առաջարկությունների և վեներոլոգի հսկողության ներքո։
• Բուժման գործընթացի բոլոր փուլերում մասնագետների կանխատեսումների արդյունքները.
• Բուժման գործընթացում արյան բոլոր սերոլոգիական թեստերի արդյունքների հաշվառում:
• Մաշկային հետազոտության, ներքին օրգանների ուլտրաձայնային, արյան անալիզների ժամանակ տրեպոնեմայի ակնհայտ ախտանիշների բացակայություն:

Սիֆիլիսի արդյունավետ հատուկ բուժման և հիվանդության դրսևորումների 5 տարի բացակայությամբ հիվանդին կարելի է լիովին բուժված համարել։ Կանխարգելիչ թերապիան կարելի է անվանել արդյունավետ, եթե հիվանդության ախտանիշները չհայտնաբերվեն դրանից վեց ամիս անց: Երկրորդային սիֆիլիսը պահանջում է հիվանդի երեք տարվա հսկողություն դիսպանսերում: Հետագա փուլերում սիֆիլիսի բուժումից հետո անհրաժեշտ է դիտարկել 5 տարի։

Հնարավո՞ր է լիովին բուժվել հիվանդությունից:

Սիֆիլիսի բուժումը աշխատատար գործընթաց է: Հիվանդության սկզբնական փուլերում, երբ օրգանիզմի աշխատանքի խանգարումները պայմանավորված են տրեպոնեմայով և դրա թափոններով, հիվանդությունը հեշտությամբ բուժվում է: Հետագա փուլերում հարուցչի նկատմամբ ալերգիկ ռեակցիաները հայտնվում են առաջին պլանում, և սիֆիլիսի բուժումը դառնում է խնդրահարույց։

Պենիցիլինի հայտնաբերումից հետո հնարավոր դարձավ հիվանդությունից ամբողջական ապաքինումը։ Բայց յուրաքանչյուր հիվանդի համար ընտրվում է բուժման անհատական ​​կուրս։ Սիֆիլիսը սկզբնական փուլերում կարելի է բուժել 2-3 ամսում։ Հետագա փուլերում թերապիան կարող է տևել մինչև 2 տարի: Վեներոլոգը պետք է հաշվի առնի գործոնների բազմազանությունը և հնարավոր բարդությունները։ Դրանց հիման վրա նա որոշում է բուժման ռեժիմը։ Սիֆիլիսը լուրջ վարակ է, սակայն հիվանդության վաղ ախտորոշման և պատշաճ թերապիայի դեպքում այսօր այն լիովին բուժելի է 1-ին և 2-րդ փուլերում:

Պենիցիլինը սովորաբար նշանակվում է խիստ կոնցենտրացիաներում: Հակաբիոտիկի ներարկումների քանակը և դեղաչափը տատանվում է կախված հիվանդության դրսևորումներից և դրա փուլից։

Ամբողջական բուժման համար ենթադրվում է.

• առաջնային սիֆիլիսի համար - շաբաթական 1 ներարկում;
• երկրորդական - 2 ներարկում;
• երրորդական բուժման համար - 3 ներարկում;
• նեյրոսիֆիլիսի համար՝ շաբաթական 6 ներարկում:

Եթե ​​սիֆիլիսը հայտնաբերվում է հղիների մոտ 1-2-րդ փուլերում, այն կարելի է բուժել առանց պտղի վնաս պատճառելու: Բոլոր դեղամիջոցները, ներթափանցելով պլասենտա, կազդեն երեխայի վրա: Սա ավելի լավ է, քան բնածին տրեպոնեմայով երեխային բուժելը: Եթե ​​հիվանդությունը ազդում է կնոջ ներքին օրգանների վրա, ապա հղիությունը պետք է ընդհատվի՝ անկախ ժամկետից։

Ոչ ոք չի կարող երաշխավորել իրեն ցմահ ազատություն սիֆիլիսից։ Եթե ​​վարակը կրկնվի, բուժումը պետք է կրկնվի:

Բուժված սիֆիլիսի հնարավոր հետևանքները

Նույնիսկ հաջող և ժամանակին բուժումից հետո կարող են ի հայտ գալ հիվանդության հետևանքները։ Սա մեծապես կախված է հիվանդության բուժման փուլից: Հետևանքները շատ դժվար է կանխատեսել։ Սպիրոխետները կարող են ազդել մարդու մարմնի տարբեր օրգանների և համակարգերի վրա՝ առաջացնելով սրտի հիվանդություն, մենինգիտ, նևրիտ, աշակերտի անոմալիաներ և այլ լուրջ խանգարումներ:

Սովորաբար, բուժվող սիֆիլիսի հետևանքներն են իմունիտետի անկումը, էնդոկրին համակարգի խանգարումը և քրոմոսոմային վնասվածքները: Հետք ռեակցիան կարող է մնալ արյան մեջ ձեր ողջ կյանքի ընթացքում:

Սպիրոխետների գործողությունը կարող է ազդել մկանային-կմախքային համակարգի վրա: Առաջանում է օստեոարթրիտ և արթրոզ, իսկ վերջույթների շարժումները սահմանափակ են։ Աճառում հայտնվելով՝ սպիրոխետները ակտիվորեն զարգանում են՝ առաջացնելով հյուսվածքների քայքայում և դեգեներատիվ պրոցեսներ դրանցում։

Եթե ​​հղիության ընթացքում վարակվում եք սիֆիլիսով, դրա հետևանքները կարող են ազդել երեխայի վրա։ Տրեպոնեման կարող է մտնել նրա մարմին պլասենցայի միջոցով: Ծնվելուց հետո երեխային տրվում է կանխարգելիչ բուժում նույնիսկ առանց հիվանդության տեսանելի նշանների։ Եթե ​​մայրը սիֆիլիսով հիվանդանալուց հետո 5 տարի հետո երեխան դրա դրսեւորումներ չունի, ապա նա համարվում է առողջ։

Սիֆիլիսի թերապիայի հետևանքները առավելագույնս արտացոլվում են լյարդի վրա: Դրա վրա բացասաբար են ազդում ինչպես գունատ treponema, այնպես էլ այն սպանող հակաբիոտիկը: Սիֆիլիսի համար դեղերի երկարատև օգտագործումը կարող է հրահրել լյարդի դեղին ատրոֆիա: Եթե ​​հիմքում ընկած և ուղեկցող հիվանդությունների բուժումը ժամանակին չսկսվի, կհետևեն անդառնալի հետևանքներ, այդ թվում՝ մահ։

Սիֆիլիսի վարակի կանխարգելում

Դա կարող է տեղի ունենալ ոչ միայն սեռական շփման ժամանակ, այլև առօրյա կյանքում, ներարկումների կամ արյան փոխներարկման ժամանակ։ Հիվանդությունից պաշտպանվելու համար անհրաժեշտ են որոշակի կանխարգելիչ միջոցառումներ։

Սեռական ճանապարհով փոխանցվող վարակի հավանականությունը նվազագույնի հասցնելու համար դուք պետք է.

• Սեռական հարաբերության ժամանակ օգտագործեք պահպանակ;
• Խուսափեք անառակ հարաբերություններից և գործընկերների հաճախակի փոփոխություններից.
• Եթե ​​անպաշտպան գործողությունից հետո վարակվելու մեծ հավանականություն կա, սեռական օրգանները բուժեք հակասեպտիկներով (ցիդիպոլ, միրամիստին) շփումից ոչ ուշ, քան 2 ժամ հետո։

Դուք կարող եք վարակվել առօրյա կյանքում այն ​​իրերի միջոցով, որոնք շփվել են հիվանդ մարդու լորձաթաղանթի հետ: Վարակումը կանխելու համար բոլորը պետք է ունենան առանձին սպասք և հիգիենայի պարագաներ։ Եթե ​​հիվանդի հետ (սեռական կամ կենցաղային) շփում է տեղի ունեցել, ապա կանխարգելիչ թերապիան իրականացվում է դրանից ոչ ուշ, քան 2 ամիս հետո։

Բժշկական հաստատություններում վարակվելուց խուսափելու համար (ատամնաբուժական գործիքների միջոցով, հեշտոցային սպեկուլումներով և այլն) դրանք պետք է մանրակրկիտ մշակվեն, իսկ հնարավորության դեպքում ավելի լավ է օգտագործել մեկանգամյա օգտագործման սարքեր։ Բժշկական անձնակազմը պետք է օգտագործի բժշկական ձեռնոցներ՝ վարակից պաշտպանվելու համար: Յուրաքանչյուր հիվանդի զննումից հետո ձեռքերը պետք է ախտահանվեն։

Հղիության ընթացքում կանայք 3 անգամ սիֆիլիսի հայտնաբերման շճաբանական թեստեր են անցնում։ Եթե ​​պարզվում է, որ հղի կինը հիվանդ է, նրան անմիջապես նշանակում են բուժում՝ երեխայի մոտ հիվանդության վտանգը նվազեցնելու համար։

Սիֆիլիսը հիվանդություն է, որը կարող է երկար ժամանակ չդրսեւորվել։ կարող է ժամանակին չսկսել: Սա հղի է լուրջ հետեւանքներով։ Ուստի կարևոր է պարբերաբար հետազոտություններ անցկացնել և պահպանել հիվանդությունից պաշտպանվելու հիմնական կանոնները։ Տրեպոնեմայից անձեռնմխելիություն չկա, ուստի ամբողջական ապաքինումից հետո կարող եք նորից վարակվել:

Մենք նաև հրավիրում ենք ձեզ դիտելու տեսանյութ, թե ինչպես կարելի է բուժել սիֆիլիսը տղամարդկանց մոտ.

Նեյրոսիֆիլիսը սիֆիլիսի մի տեսակ է, որն ազդում է մարդու կենտրոնական նյարդային համակարգի հյուսվածքների վրա։ Այս հիվանդությունը հայտնաբերվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի օրգանական վնասվածքի յուրաքանչյուր տասներորդ դեպքում։ Սիֆիլիսով յուրաքանչյուր հինգերորդ հիվանդը տառապում է ուղեղի և նյարդային համակարգի սիֆիլիտիկ վնասվածքներով:

Որո՞նք են նյարդային համակարգի սիֆիլիսի առանձնահատկությունները, որոնք են դրա ախտանիշներն ու հետևանքները, և ամենակարևորը՝ ինչպես վարվել դրա հետ, մենք ձեզ կպատմենք այս նյութում:

Հոդվածի բովանդակությունը.

Ինչպես և ինչու է սկսվում նեյրոսիֆիլիսը

Կենտրոնական նյարդային համակարգի սիֆիլիտիկ վնասվածքների բոլոր վաղ և ուշ ձևերը ( CNS) սկսվում է նրանից, որ Treponema pallidum (սիֆիլիսի հարուցիչը) թափանցում է արյուն և տարածվում ամբողջ մարմնով։ Տրեպոնեման թափանցում է նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի հյուսվածքներ։

Մարդու նյարդային համակարգ

Տարածումը տեղի է ունենում վարակվելուց հետո մի քանի ժամվա ընթացքում, այնուհետև մանրէները «տեղավորվում» են հյուսվածքներում։ Հետագայում Treponema pallidum-ը սկսում է բազմանալ մարդու ավշային անոթներում՝ կրկին հասնելով. CNSեւ երկրորդ հարվածը հասցնել արդեն իսկ վնասված նյարդային համակարգին։ Սա ավելի վտանգավոր սցենար է դրանց տարածման համար, ինչը հանգեցնում է առողջական լուրջ հետեւանքների։

Գիտնականները դեռ հստակ չգիտեն, թե ինչն է որոշում, որ սիֆիլիսը առաջին հերթին կազդի մարդու նյարդային համակարգի վրա, այլ ոչ թե այլ համակարգերի կամ օրգանների վրա: Ենթադրվում է, որ ռիսկի գործոնները կարող են ներառել սթրեսը, ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքը, ալկոհոլիզմը և այլ պայմաններ, որոնք կարող են թուլացնել մարդու նյարդային համակարգը հիվանդությունից առաջ կամ ընթացքում:

Կարևոր է հաշվի առնել, որ նյարդային համակարգի սիֆիլիսը հազվադեպ է Treponema pallidum-ով վարակվելու միակ հետևանքը: Որպես կանոն, նեյրոսիֆիլիսը սկսվում է որպես մարմնում ընդհանուր սիֆիլիտիկ գործընթացի բազմաթիվ դրսեւորումներից մեկը:

Բժիշկները կարևորում են վաղԵվ ուշացածնեյրոսիֆիլիսի ձևերը.

Նեյրոսիֆիլիսի վաղ ձևերը

Նյարդային համակարգի սիֆիլիսի վաղ ձևերը սովորաբար տեղի են ունենում վարակվելուց հետո առաջին տարիներին, այսինքն՝ երկրորդական սիֆիլիսով: Երբեմն վաղ նեյրոսիֆիլիսը տեղի է ունենում նույնիսկ հիվանդության առաջին ամիսներին՝ շանկրոիդների հետ միաժամանակ (մաշկի կամ լորձաթաղանթի վրա առաջացած խոց, դա առաջնային սիֆիլիսի հիմնական դրսևորումն է):

Վաղ նեյրոսիֆիլիսի պատճառը ողնուղեղի և ուղեղի արյան անոթների թաղանթների և պատերի բորբոքումն է: Այսպես է օրգանիզմն արձագանքում Treponema pallidum-ի ներթափանցմանը այս հյուսվածքների մեջ։

Վաղ նեյրոսիֆիլիսի դրսևորումները կարող են ներառել.

• մենինգիտի սիֆիլիտիկ տեսակներ,
• մենինգոմիելիտ;
• մենինգորադիկուլիտ;
• մենինգոէնցեֆալիտ;
• էնդարտերիտ և այլ հիվանդություններ:

Բայց հետաքրքիր է, որ նեյրոսիֆիլիսի վաղ շրջանում ախտահարվում են միայն անոթները, իսկ բուն ուղեղի ու ողնուղեղի հյուսվածքը գրեթե չի տուժում։

Նեյրոսիֆիլիսի ուշ ձևերը

Ուշ նեյրոսիֆիլիսը ազդում է ողնուղեղի և ուղեղի բուն նյութի վրա։ Այս բարդությունը սովորաբար տեղի է ունենում սիֆիլիսի սկզբից տաս կամ ավելի տարի անց:

Ուղեղի սիֆիլիսի դեպքում նրա առաջին նշանները հաճախ քողարկվում են որպես հոգեկան հիվանդություն՝ խանգարվում է հիշողությունը, ուշադրությունը և մտածողության արագությունը: Հետո սիֆիլիսի պատճառով սկսվում են հոգեկան այլ խանգարումներ՝ հնարավոր են նաև ագրեսիա, հիստերիկ նոպաներ, հալածանքի կամ վեհության պատրանքներ, հալյուցինացիաներ։

Հոգեկան խանգարումներ ուղեղի սիֆիլիսով - ագրեսիա, հիստերիկ հարձակումներ, հալածանքների մոլուցք և հալյուցինացիաներ

Եթե ​​ողնուղեղը ախտահարված է, ապա նեյրոսիֆիլիսի նշանները կարող են ներառել.

• ոտքերի և ձեռքերի սենսացիայի կորուստ;
• շարժիչային և տեսողական խանգարումներ;
• համատեղ խնդիրներ.

Ավելի ուշ ձևերով նեյրոսիֆիլիսը կարող է շատ ավելի անդառնալի վնաս հասցնել մարմնին: Ուշ նեյրոսիֆիլիսի ամենածանր դրսևորումները համարվում են ողնուղեղի սիֆիլիտիկ տաբերը և առաջադեմ կաթվածը։

Նեյրոսիֆիլիսով հիվանդները տառապում են tabes dorsalis-ով

Ի՞նչ է տաբես դորսալիսը:

Tabes dorsalis-ը գործընթաց է, որի ժամանակ սիֆիլիսը աստիճանաբար ոչնչացնում է ողնուղեղի նյարդային բջիջները: Սովորաբար այս բջիջները ողնուղեղից ազդանշաններ են ուղարկում մարմնի տարբեր մասեր և ստանում պատասխաններ։ Ստացված ազդանշաններից մի քանիսը շարունակում են իրենց ճանապարհը ողնուղեղից դեպի ուղեղ։

Սիֆիլիսը աստիճանաբար խլում է նյարդերի՝ տեղեկատվություն փոխանցելու և ստանալու ունակությունը։ Արդյունքում, օրգաններն ու հյուսվածքները դադարում են զեկուցել կենտրոնական նյարդային համակարգին իրենց վիճակի և կարիքների մասին: Իսկ նյարդային համակարգը նույնպես չի կարող նրանց ուղարկել լիարժեք աշխատանքի համար անհրաժեշտ հրամանները։

Տաբես դորսալիսի առաջին ախտանիշները.

Միզարձակման հետ կապված խնդիրներ առաջանում են այն պատճառով, որ միզապարկը չի ստանում գլխուղեղից ավելորդ հեղուկից ազատվելու հրամաններ և մնում է լցված:

Հետո մարդու մոտ առաջանում են քայլվածքի և հավասարակշռության հետ կապված խնդիրներ, և յուրաքանչյուր չորրորդ հիվանդի մոտ տեսողական նյարդը սկսում է մահանալ:

Տաբես դորսալիս ունեցող արյունատար անոթները նույնպես ազդանշաններ չեն ստանում ուղեղից։ Դրա պատճառով խաթարվում է կծկվելու և ընդլայնվելու նրանց բնական կարողությունը: Նման լուրջ խանգարումը հանգեցնում է արյան հոսքի դանդաղմանը։ Արդյունքում, արյան անբավարար մատակարարման պատճառով tabes dorsalis-ով հիվանդների մոտ առաջանում են տրոֆիկ խոցեր և սկսում են խնդիրներ ունենալ հոդերի հետ:

Հիվանդության վերջին փուլում հիվանդը սկսում է խնդիրներ ունենալ համակարգման և շարժման հետ: Հոդերի բորբոքումները շարունակվում են, այդ իսկ պատճառով դրանք կարող են փոխել ձևը և մեծանալ։ Աստիճանաբար մարդը դադարում է քայլել և չի կարող կանգնել կամ նստել:

Ի՞նչ է առաջադեմ կաթվածը:

Պրոգրեսիվ կաթվածը մենինգոէնցեֆալիտի քրոնիկ առաջադեմ ձև է (երբ ուղեղի թաղանթները և դրա նյութը միաժամանակ բորբոքվում են):

Հիվանդությունը սկսվում է, եթե գունատ տրեպոնեմա թափանցում է ոչ միայն ուղեղի թաղանթ, այլև հիվանդի ուղեղի հյուսվածք և այնտեղ սկսում է ակտիվ կյանք: Մարմինը արձագանքում է այս ներխուժմանը բորբոքումով և ալերգիկ պրոցեսներով թաղանթներում և հենց ուղեղում: Եվ եթե սկզբնական փուլում առաջադեմ կաթվածը կարելի է հաղթահարել առանց բարդությունների, ապա առաջադեմ ձևով հիվանդի հեռանկարները շատ տխուր են:

Ուղեղում բազմանալով՝ տրեպոնեմա գլխավոր հարվածն է հասցնում մարդու մտավոր կարողություններին և հոգեկանին.

Սկզբնական փուլում առաջադեմ կաթվածը հանգեցնում է հիշողության և ուշադրության խանգարումների.

• հիվանդը դառնում է շեղված;
• մոռացկոտ և դյուրագրգիռ;
• նկատվում են փոքր տարօրինակություններ վարքի մեջ.

Քիչ անց ավելի լուրջ շեղումներ են հայտնվում.

• նյարդային խանգարումներ;
• բռնի ագրեսիայի նոպաներ;
• մտավոր ունակությունների նվազում.

Արդյունքում, հիվանդությունը անխուսափելիորեն հանգեցնում է ծանր դեմենցիայի, որը կարող է լրացուցիչ ուղեկցվել հոգեկան այլ խանգարումներով՝ մեգալոմանիայի զառանցանքներ, մոլուցքներ, դեպրեսիա կամ հակառակը՝ էյֆորիա և ավելորդ անիմաստ ակտիվություն։

Պրոգրեսիվ կաթվածի վտանգը կայանում է նրանում, որ վաղ փուլերում, երբ բուժումը կարող է օգնել, դրա դրսևորումները հեշտությամբ շփոթվում են մտքի սովորական ծերունական անկման, գերաշխատանքի, նևրոզի կամ (երիտասարդների մոտ) տարբեր հոգեկան խանգարումների հետ, որոնք չեն: առաջանում է սիֆիլիսի պատճառով:

Ինչպես ճանաչել նեյրոսիֆիլիսը

Հաճախ վաղ նեյրոսիֆիլիսը տեղի է ունենում առանց որևէ ախտանիշի, և այն կարող է հայտնաբերվել միայն արյան և ողնուղեղային հեղուկի թեստերի միջոցով: Հետաքրքիր է, որ հիվանդության այլ բնորոշ նշաններ չեն նկատվում։

Նեյրոսիֆիլիսի թեստերի տեսակները

Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի վերլուծության էությունը

Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկը ազատորեն հոսում է անոթային համակարգով ողնուղեղի և ուղեղի միջև: Երբ կենտրոնական նյարդային համակարգի որոշ հատվածում սկսվում է սիֆիլիտիկ բորբոքում, փոխվում է նաև ողնուղեղի հեղուկի կազմը։

Այս հատկության շնորհիվ հետազոտողները կարող են ողնուղեղային հեղուկում գտնել տրեպոնեմներ կամ դրանց դեմ հակամարմիններ: Երբեմն, ասիմպտոմատիկ նեյրոսիֆիլիսի դեպքում, ուղեղի ողնուղեղի բաղադրության փոփոխությունները կարող են լինել նեյրոսիֆիլիսի միակ նշանները: Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկը վերլուծելով՝ բժիշկները կարող են հետագայում գնահատել բուժման հաջողությունը:

Նեյրոսիֆիլիսի բուժման առանձնահատկությունները

Որքանով արդյունավետ կլինի ուղեղի և նյարդային համակարգի սիֆիլիսի բուժումը, կախված է հիվանդության փուլից. ինչպես շատ հիվանդությունների դեպքում, վաղ բուժումը միշտ ավելի լավ է օգնում, քան հետաձգված բուժումը:

Նաև վաղ և ուշ նեյրոսիֆիլիսի բուժման սխեմաները տարբերվում են, քանի որ մեկ և մյուս դեպքում հիվանդությունը տարբեր վնասներ է հասցնում, և դրանք նույնպես պետք է տարբեր կերպ վարվեն։

Վաղ նեյրոսիֆիլիսի բուժում

Այս փուլում հիմնականում վնասվում են արյան անոթների պատերը և հյուսվածքային թաղանթները CNS, և նրանք կարող են արագ վերականգնել: Հետեւաբար, վաղ նեյրոսիֆիլիսը գրեթե միշտ հաջողությամբ բուժվում է հակաբիոտիկներով:

Եթե ​​բժիշկների օգնությունը ժամանակին է եկել, ապա «նեյրոսիֆիլիսը բուժելի է» հարցի պատասխանը միանշանակ է՝ այո։ Այս դեպքում շատ հավանական է, որ հիվանդությունը ժամանակ չունենա օրգանիզմին անդառնալի վնաս պատճառելու համար։

Եթե ​​բուժումը հետաձգվում է, ապա նյարդային համակարգի սիֆիլիսի նույնիսկ վաղ ձևերը կարող են ընդմիշտ խաթարել մարմնի սովորական գործառույթները: Երբեմն, նույնիսկ բուժումից հետո, մարդը դեռ կարող է զգալ գլխացավեր և գլխապտույտ:

Եթե ​​հիվանդությունը վնասել է օպտիկամանրաթելային կամ լսողական նյարդերը սնուցող անոթները, ապա ապաքինվելուց հետո կարող են մնալ նաև տեսողության կամ լսողության հետ կապված խնդիրներ։ Բարեբախտաբար, նեյրոսիֆիլիսի այս ախտանշանները սովորաբար մեղմ են և չեն զարգանում:

Վաղ փուլում նեյրոսիֆիլիսի բուժումը ներառում է հակաբիոտիկ և հորմոնալ դեղամիջոց պրեդնիզոլոն: Ամենից հաճախ օգտագործվող հակաբիոտիկը պենիցիլինն է, որը երկար տարիներ հայտնի է եղել սիֆիլիսի բուժման մեջ։ Եթե ​​դուք անհանդուրժող եք պենիցիլինի նկատմամբ, օգտագործեք ցեֆտրիաքսոնի պատրաստուկներ, օրինակ՝ Rocephin:

Վաղ նեյրոսիֆիլիսի բուժման նպատակը հյուսվածքներում ստեղծելն է CNSհակաբիոտիկի մեծ կոնցենտրացիան, որն այնտեղ կկործանի Treponema pallidum-ը: Ուստի, որպեսզի դեղամիջոցն աշխատի, այն նշանակվում է մեծ չափաբաժիններով և միշտ ներերակային. սա միակ միջոցն է անհրաժեշտ քանակությամբ հակաբիոտիկ հասցնել կենտրոնական նյարդային համակարգի թաղանթներին և անոթներին:

Ուշ նեյրոսիֆիլիսի բուժում

Ի տարբերություն վաղ նեյրոսիֆիլիսի՝ նյարդային համակարգի ուշ սիֆիլիսի դեմ պայքարը բարդ և ոչ միշտ հաջող գործընթաց է։ Այն հետևում է տարբեր սկզբունքների։

Նյարդային համակարգի սիֆիլիսի ուշ ձևերի դեպքում մարդու առողջությունն այլևս ոչ թե բակտերիաներն են ոչնչացնում, այլ այն մեխանիզմները, որոնք նրանք գործարկում են: Նման դեպքերում հակաբիոտիկները այլևս ամբողջությամբ չեն օգնում՝ նրանք միայն սպանում են տրեպոնեմային, բայց չեն կարողանում կասեցնել դրա հետևանքով առաջացած կործանարար գործընթացները։

Հաճախ պենիցիլինով բուժումից հետո մարդու մոտ դեռ կան խանգարումներ, որոնք թույլ չեն տալիս նորմալ կյանք վարել։ Օրինակ՝ սպիները կարող են մնալ գլխուղեղի և ողնուղեղի հյուսվածքներում՝ սիֆիլիտիկ լնդերի տեղում (բշտիկները, որոնք քայքայում են իրենց շրջապատող հյուսվածքը): Նյարդային մանրաթելերը նույնպես կարող են լուրջ վնասվել: Ու թեև ապացուցված է, որ նրանք կարող են մասամբ ապաքինվել, դա երկար տարիներ է պահանջում։

Այս տխուր առանձնահատկությունների պատճառով նեյրոսիֆիլիսի ուշ ձևերով զբաղվում են ոչ միայն վեներոլոգները, այլև հոգեբույժներն ու նյարդաբանները:

Հիվանդության հետևանքները մեղմելու համար առաջին պլան են մղվում դեղամիջոցները, որոնք օգնում են բարելավել վիճակը: Սակայն հաճախ փոփոխություններն անշրջելի են։ Լավագույն դեպքում, ուշ նեյրոսիֆիլիսը բուժելիս բժիշկներին հաջողվում է կասեցնել կործանարար գործընթացները, սակայն մարդու առողջությունն ամբողջությամբ վերականգնելն այլևս անհնար է։

Որքան շուտ սկսվի բուժումը, այնքան ավելի քիչ կլինի նյարդային համակարգի հյուսվածքների վնասը և հիվանդի վերականգնման ավելի մեծ հնարավորությունները:

Արդյո՞ք նեյրոսիֆիլիսը վարակիչ է:

Հարցը, թե որքանով է անվտանգ կապ հաստատել նյարդային համակարգի սիֆիլիսով տառապող մարդու հետ, իհարկե, անհանգստացնում է նրան և իր սիրելիներին։ Այստեղ կարևոր է հասկանալ, որ վարակիչության մակարդակը կախված է հիվանդության փուլից. նյարդային համակարգի վնասման տարբեր փուլեր տեղի են ունենում մարդկանց ընդհանուր սիֆիլիսի տարբեր փուլերում:

• Վաղ նեյրոսիֆիլիս

Հիվանդները, ամենայն հավանականությամբ, վարակիչ են. Treponema pallidum հայտնաբերվում է նրանց արյան և մարմնի այլ հեղուկների մեջ (թք, սերմ, կրծքի կաթ և այլն): Հետևաբար, եթե այդ հեղուկները շփվեն առողջ մարդու մաշկի կամ լորձաթաղանթների հետ, վարակվելու վտանգը շատ մեծ կլինի։

• Ուշ նեյրոսիֆիլիս

Նեյրոսիֆիլիսի ուշ ձևերի դեպքում տրեպոնեմներն արդեն խորն են հյուսվածքներում. դրանք այլևս չեն գտնվում մարդու ֆիզիոլոգիական հեղուկներում (կամ կան շատ փոքր քանակությամբ): Հետեւաբար, վարակի վտանգը գործնականում չկա: Բացի այդ, այս ժամանակահատվածում հիվանդների ընդհանուր ծանր վիճակը սահմանափակում է նրանց շարժունակությունը և շփման շրջանակը։

• Բուժված նեյրոսիֆիլիս

Արդյո՞ք բուժվող նեյրոսիֆիլիսը վարակիչ է: Եթե ​​մարդը արդյունավետ կերպով բուժվել է նեյրոսիֆիլիսից հակաբիոտիկների ամբողջական կուրսով, ապա նա դառնում է ամբողջովին ոչ վարակիչ, քանի որ այդ դեղամիջոցները սպանում են Treponema pallidum-ը: Դուք կարող եք ճշգրիտ հետևել, թե երբ է նյարդային համակարգը ամբողջությամբ մաքրվել բակտերիայից՝ օգտագործելով ողնուղեղային հեղուկի վերլուծությունը: Արյան անալիզը ձեզ կպատմի ամբողջ օրգանիզմի մաքրման մասին:

Ողնուղեղի և ուղեղի սիֆիլիսը սովորական սիֆիլիտիկ վարակի ամենատհաճ բարդություններից է։ Ուշ նեյրոսիֆիլիսի հետևանքները դժվար բուժելի են և կարող են ոչնչացնել մարդու հոգեկանն ու մարմինը:

Ուղեղի սիֆիլիսով պայմանավորված անհատականության խանգարման ամենավաղ նշանները հեշտությամբ շփոթվում են ոչ այնքան վտանգավոր հոգեկան խանգարումների հետ:

Դեռահասների և երիտասարդների մոտ վաղ նեյրոսիֆիլիսը կարող է շփոթվել նևրոզի և դեպրեսիվ վիճակների հետ, իսկ տարեցների մոտ՝ գերաշխատանքի կամ սթրեսի հետ։

Նեյրոսիֆիլիսը նյարդային համակարգի հիվանդությունների խումբ է, որն առաջանում է գունատ տրեպոնեմա:

Նյարդային համակարգի սիֆիլիտիկ վնասվածքի տարածվածությունը կազմում է մինչև 264,6 100 հազար բնակչի հաշվով։ Գյուղաբնակները և կանայք ավելի հաճախ հիվանդանում են:

Դասակարգում

1. Վաղ նեյրոսիֆիլիս. Վարակման և նյարդաբանական դրսևորումների միջև 5 տարուց էլ քիչ է անցել։ Ազդում են ուղեղի թաղանթները և արյան անոթները (մեզենխիմալ նեյրոսիֆիլիս)։

 Վաղ ասիմպտոմատիկ սիֆիլիտիկ մենինգիտ;

 Սուր սիֆիլիտիկ մենինգիտ;

 Քրոնիկ սիֆիլիտիկ մենինգիտ;

 Վաղ մենիգովասկուլյար սիֆիլիս;

 սիֆիլիտիկ մենինգոմիելիտ;

 Սիֆիլիտիկ հիպերտրոֆիկ արգանդի վզիկի պախիմենինգիտ;

 Օպտիկական և լսողական նյարդերի նևրիտ.

2. Ուշ նեյրոսիֆիլիս. Վարակման և կլինիկական դրսևորումների առաջացման միջև անցել է ավելի քան 5 տարի։ Ուղեղի պարենխիման ազդում է (պարենխիմալ նեյրոսիֆիլիս):

 Ուշ ցրված meningovascular syphilis;

 Ուղեղի անոթների սիֆիլիս (անոթային սիֆիլիս);

 Ուշ աշակերտական ​​մոնոսինդրոմ;

 Պրետաբես;

 ողնուղեղի համը;

 Պրոգրեսիվ կաթված;

 Ուղեղի ծամոն.

Ներկայումս սիֆիլիսը ձեռք է բերում խունացած կլինիկական երանգավորում, ատիպիկ և ասիմպտոմատիկ ընթացք։ Դա պայմանավորված է, այսպես կոչված, հիվանդության պաթոմորֆոզով, այսինքն. հիվանդության ընթացքի փոփոխությունները մի շարք գործոնների ազդեցության տակ.

Այս կլինիկական ընթացքը կարող է կապված լինել շրջակա միջավայրի փոփոխությունների, սոցիալ-տնտեսական պայմանների վատթարացման, TBI-ի հետ համակցման, սթրեսային գործոնների ազդեցության, ալկոհոլիզմի ավելացման, արևային ակտիվության բարձրացման, իմունիտետի նվազման և հակաբիոտիկների անվերահսկելի օգտագործման հետ:

Վաղ նեյրոսիֆիլիս

Ամենատարածված թաքնված ասիմպտոմատիկ մենինգիտ. Այն առաջանում է գլխացավով, ականջների ականջներում, գլխապտույտով և ակնագնդերը շարժելիս ցավով: Այնուամենայնիվ, ոչ մի բնորոշ մենինգի ախտանիշներ չեն նկատվում: Կան ինտոքսիկացիայի ախտանիշներ՝ տհաճություն, թուլություն, անքնություն, դյուրագրգռություն, դեպրեսիա։ Գոտկատեղային պունկցիա կատարելիս ողնուղեղային հեղուկում հայտնաբերվում են մենինգիտի բնորոշ նշաններ՝ պլեոցիտոզ, սպիտակուց, ողնուղեղային հեղուկի ճնշման բարձրացում։

Սուր ընդհանրացված սիֆիլիտիկ մենինգիտավելի հազվադեպ ձև է: Այն տեղի է ունենում բարձր ջերմությամբ, ինտենսիվ գլխացավով, գլխապտույտով, փսխումով և մենինգիումի ծանր ախտանիշներով: Կարող են լինել էպիլեպտիկ նոպաներ, պաթոլոգիական ռեֆլեքսներ, այսինքն. գործընթացում ներգրավված է նաև ուղեղի նյութը:

Զարգացման ընթացքում բազալ սիֆիլիտիկ մենինգիտպաթոլոգիական գործընթացում ներգրավված են գանգուղեղային նյարդերը. Ամենից հաճախ դրանք III, V, VI, VIII նյարդերն են: Հայտնվում է պտոզ, ստրաբիզմ, դեմքի ասիմետրիա։ Լսողական նյարդերի վնասը դրսևորվում է ոսկրային հաղորդունակության նվազմամբ։ Հաճախ գործընթացում ներգրավված են օպտիկական նյարդերը: Սա դրսևորվում է տեսողության սրության նվազմամբ մինչև կուրություն և տեսողական դաշտերի համակենտրոն նեղացումով։

Վաղ meningovascular սիֆիլիսհազվագյուտ կլինիկական ձև է: Այն բնութագրվում է միջին ծանրության ուղեղային ախտանիշներով և մենինգիալ ախտանիշներով: Կիզակետային ախտանշանները դրսևորվում են աֆազիայի, ջղաձգական նոպաների, հեմիպարեզի, զգայական խանգարումների և փոփոխվող սինդրոմների տեսքով։

Սիֆիլիտիկ մենինգոմիելիտը բնութագրվում է ստորին վերջույթների պարապլեգիայի սուր սկիզբով, արագ զարգացմամբ՝ կոնքի խանգարումներով և հաղորդունակության տիպի զգայունության խանգարումներով։

Երբ ողնաշարի արմատները ներգրավված են գործընթացում, մենինգորադիկուլիտը տեղի է ունենում ուժեղ ցավով:

Վաղ նեյրոսիֆիլիսի այլ դրսևորումները ներառում են հետևյալը.

 Անիզոկորիա և աշակերտի միակողմանի դեֆորմացիա.

 Աշակերտների դանդաղ ռեակցիաներ.

 Արգիլ-Ռոբերթսոնի համախտանիշ.

 Կոնվերգենցիայի թուլություն.

 Հորիզոնական նիստագմուս.

 VII զույգի կենտրոնական պարեզ.

 XII զույգի պարեզ.

 Անիսորեֆլեքսիա.

 Զգայական խանգարում.

 Ինքնավար դիստոնիայի համախտանիշ.

Հիպոթալամուսի ներգրավումն այդ գործընթացին կարող է առաջացնել դաշտանային ցիկլի փոփոխություններ, ակրոհիպոթերմիա, սիմպատոադրենալ ճգնաժամեր, միգրենի գլխացավեր, ծարավ, սով, ախորժակի բացակայություն, կախեքսիա, քնի խանգարումներ և հոդերի վնասում:

Վաղ ձևերի ախտորոշումն իրականացվում է ողնուղեղային հեղուկի անալիզի հիման վրա՝ սպիտակուցը 0,5-ից մինչև 1 գ/լ, լիմֆոցիտային պլեոցիտոզ (50-100 1 մկլ-ում), Լանգեի կոլոիդ ռեակցիայի կաթվածային տեսակ։ RW-ն դրական է 90-100%-ով։ Բացի այդ, փոփոխություններ են հայտնաբերվում EEG-ի և ուլտրաձայնային տվյալների մեջ:

Վաղ ձևերի բուժումն իրականացվում է պենիցիլինով։ Հակաբակտերիալ թերապիան կանխում է նեյրոսիֆիլիսի ուշ ձևերի զարգացումը։

Ուշ նեյրոսիֆիլիս

Ուշ նեյրոսիֆիլիսի կլինիկական պատկերն ի հայտ է գալիս վարակվելուց 7-8 տարի անց։

Պաթոմորֆոլոգիա.Փոփոխությունները կրում են բորբոքային-դիստրոֆիկ բնույթ։ Նյարդային բջիջները, գլիան և ուղիները ազդում են: Արյան անոթների ներքին պատը տառապում է ինտիմային նեկրոզի, շարակցական հյուսվածքի բազմացման և արյունատար անոթների խցանման երևույթներով։ Ուղեղի հյուսվածքում հայտնաբերվում են փափկացման և ինֆիլտրատների օջախներ: Գումային հանգույցները սկզբում ձևավորվում են թաղանթներից, այնուհետև վերածվում են ուղեղի նյութի: Ժամանակի ընթացքում մաստակը սկսում է քայքայվել կենտրոնում։

Կլինիկա

Ուշ սիֆիլիտիկ մենինգիտ.Այն սկսվում է աստիճանաբար, և մենինգիտին բնորոշ ջերմաստիճանային ռեակցիա չկա։ Մենինգիտի ընթացքը քրոնիկ է և կրկնվող։ Ընդհանուր ուղեղային ախտանշանները ներառում են գլխացավ և փսխում: Meningeal ախտանիշները մեղմ են: Սիֆիլիտիկ մենինգիտը առավել հաճախ բազալ է, ուստի բնորոշ առանձնահատկությունն այդ գործընթացում գանգուղեղային նյարդերի ներգրավումն է: Երրորդ զույգն առավել հաճախ տուժում է: Կարելի է բացահայտել Արգայլ-Ռոբերթսոնի համախտանիշը (լույսի նկատմամբ աշակերտի արձագանքի բացակայությունը` պահպանելով կոնվերգենցիան և հարմարեցումը): Բացի այդ, կարող է լինել միոզ, անիզոկորիա: Երկրորդ զույգի վնասը դրսևորվում է տեսողության սրության նվազմամբ և հեմիանոպսիայով։ Ֆոնուսում կարող են լինել ատրոֆիա և խցանված սկավառակներ: Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում կարող է հայտնաբերվել սպիտակուցի ավելացում մինչև 0,5-1 գ/լ և 20-70 բջիջների պլեոցիտոզ։

Անոթային սիֆիլիս և ուշ մենինգովասկուլյար սիֆիլիս:Առաջանում է ուղեղի մեկ կամ մի քանի անոթների վնասման դեպքում: Հիվանդությունը առաջանում է որպես ուղեղի անոթների սուր վթար։ Կիզակետային ախտանշանները դրսևորվում են հեմիպարեզի, հեմիպլեգիայի, զգայունության խանգարումների, աֆազիայի, հիշողության խանգարումների և փոփոխվող սինդրոմների տեսքով։

Ուշ աշակերտական ​​մոնոսինդրոմառաջանում է անիզոկորիայի, պտոզի, Արգայլ-Ռոբերթսոնի համախտանիշի ախտանիշներով։

Նեյրոսիֆիլիսի ուշ ձևերի ախտորոշման ժամանակ առանձնահատուկ նշանակություն ունեն սերոլոգիական թեստերը։ RW-ն դրական է 40%-ում, RIF-ը՝ 70%, բարձր զգայուն մեթոդը RIBT-ն է:

Tabes dorsalis կամ էջանիշեր դորսալես նյարդային համակարգի ամենավերջին սիֆիլիսի (այսպես կոչված, չորրորդական սիֆիլիսի) դրսեւորումն է։ Հիվանդությունը զարգանում է սուր շրջանից 25 տարի անց։

Պաթոմորֆոլոգիա.Ամենամեծ փոփոխությունները նկատվում են ողնուղեղում՝ մեջքային սյուներում և թիկունքային արմատներում՝ կրծքային և գոտկային մակարդակներում: Ամենամեծ փոփոխությունները դիտվում են Գոլի և Բուրդախի ճառագայթներում։ Բացի այդ, ողնուղեղի հետին մակերևույթի երկայնքով պիա մատերում հայտնաբերվում են փոփոխություններ: Պատկերը համապատասխանում է քրոնիկ հիպերպլաստիկ լեպտոմենինգիտին։ Փոփոխություններ են հայտնաբերվում որոշ գանգուղեղային նյարդերի, ողնաշարի նյարդերի, վեգետատիվ գանգլիաներում և պլեքսուսներում:

Կլինիկա.Ամենատարածված կլինիկական ախտանշանները ներառում են ցավ, պարեստեզիա և հիպերեստեզիա՝ կապված մեջքի արմատների գրգռման հետ:

Ցավն իր բնույթով կրում է կամ նիզակային: Դրանք առավել հաճախ տեղայնացվում են ստորին վերջույթներում և տևում են 1-2 վայրկյան։ Ցավոտ հարձակումները սկսվում են հանկարծակի: Հիվանդները ասում են, որ զգացվում է ծակող էլեկտրական հոսանք։ Երբեմն ցավոտ հարձակումները տևում են մի քանի ժամ:

Պարեստեզիան զգացվում է գոտիով որովայնի ձգման, վերջույթներում այրոցի զգացումով։ Հետագա փուլերում հիվանդը զգում է ոտքերի տակ շերտի սենսացիա՝ քայլելով ասես ֆետրի վրա:

Հիպոեսթեզիան առաջանում է ի պատասխան ցավոտ և շոշափելի գրգռիչների, առավել հաճախ պտուկների մակարդակում, նախաբազկի միջի մակերեսի և ստորին ոտքի կողային մակերեսի երկայնքով: Մարմնի կողային մակերեսների վրա նկատվում է ցրտի նկատմամբ հիպերեստեզիա։ Հիպոեստեզիայի դրսևորում կարելի է համարել հետևյալ ախտանշանները՝ Աբադի՝ Աքիլես ջիլի սեղմման ցավազրկություն) և Բեռնացկի (ուլնարային նյարդի անզգայունություն, երբ այն սեղմվում է)։

Տաբուսի հիմնական ախտանիշներից մեկը տաբետիկ ճգնաժամերն են: Սրանք ցավի նոպաներ են այս կամ այն ​​օրգանի մեջ՝ այս օրգանի ֆունկցիայի ժամանակավոր խախտմամբ։ Ցավը կարող է լինել ստամոքսի շրջանում՝ նմանակելով պեպտիկ խոցը: Ուղեկցվում է փսխումով. Ցավը կարող է լինել աղիքային հատվածում՝ ուղեկցվելով փորլուծությամբ և կոլիկով։ Սրտի ճգնաժամերը հիշեցնում են անգինայի նոպաները: Երիկամային ճգնաժամերը նմանակում են ICD-ին:

Ողնուղեղի հետին սյուների վնասումը հանգեցնում է թրթռումների և մկանային-հոդային զգացողության խանգարմանը և զգայուն ատաքսիայի զարգացմանը։ Քայլվածքը դառնում է անորոշ և անհարմար: Այն կոչվում է աքլոր, քանի որ հիվանդը բարձրացնում է ոտքերը և որքան հնարավոր է հեռու դնում դրանք կրունկի վրա։ Դժվար է դառնում աստիճաններով իջնելը։

Ծնկների և Աքիլեսի ռեֆլեքսները ամենից շուտ նվազում են, իսկ հետո կորչում: Ընդ որում, ծնկներն առաջինն են անհետանում։ Մաշկի ռեֆլեքսները մնում են անձեռնմխելի ամբողջ հիվանդության ընթացքում:

Հիպոտոնիան առաջանում է ստորին վերջույթների մկաններում և, որպես հետևանք, հոդերի հիպերարտեզիա։

Հաճախակի են կոնքի խանգարումները: Սկզբում տեղի է ունենում միզակապություն, հետո զարգանում է անմիզապահություն։ Սեռական ֆունկցիան տուժում է.

Բացի այդ, տաբերի դեպքում հնարավոր է աշակերտի խանգարումների զարգացում;

Նկարագրված տրոֆիկ խանգարումներից են՝ ցավազուրկ արթրոպաթիան, ոտնաթաթի ծակող խոցերը, մազերի և ատամների կորուստը և մաշկի նոսրացումը։

Տաբուսների ախտորոշման ժամանակ կարևոր է ողնուղեղային հեղուկի անալիզը՝ հեղուկը անգույն է, թափանցիկ, ճնշումը կարող է մեծանալ, սպիտակուցը փոքր-ինչ ավելացել է, պլեոցիտոզը 1 մկլ-ում հասնում է 20-30 բջիջի։

Տաբես ողնուղեղն իր ընթացքով երկարատև, քրոնիկ հիվանդություն է: Այն կարող է տեւել 20-30 տարի։ Առանձնացվում են հետևյալ փուլերը՝ նևրալգիկ. Բնութագրվում է ցավային երևույթներով, աշակերտի խանգարումներով և կոնքի թույլ արտահայտված խանգարումներով։ Երկրորդ փուլը ատաքսիկ է: Խորը զգայունությունը տուժում է և զարգանում է ատաքսիա: Երրորդ փուլը կաթվածահար է: Հիվանդը անշարժացված է ծանր ատաքսիայի պատճառով, ընդգծված են կոնքի խանգարումները։

Տաբետիկների ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական դրսևորումների վրա. Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում նկատվում է սպիտակուցի քանակի աննշան աճ, լիմֆոցիտային պլեոցիտոզ՝ մինչև 20-30 բջիջ 1 մկլ-ում։ Wasserman ռեակցիան, RIBT, RIF կարող է լինել դրական, Լանգի կորը կաթվածահար է:

Պրոգրեսիվ կաթված

Այն զարգանում է նաև վարակվելուց 10-20 տարի անց։ Կլինիկայի առանցքը կազմված է անհատականության փոփոխություններից՝ թուլանում են հիշողությունը, հաշվելը, գրելը, կորչում են ձեռք բերված հմտությունները և վերացական մտածողությունը։ Նյարդաբանական կարգավիճակը ներառում է Արգայլ-Ռոբերթսոնի համախտանիշ, վերջույթների պարեզ, զգայական խանգարումներ և էպիլեպտիկ նոպաներ: Ներկայումս դասական ձևերը՝ մոլագար և էքսպանսիվ, գործնականում չեն գտնվել, բայց կան տկարամտած ձևեր՝ դեմենցիայով, քննադատության խանգարումներով, ապատիայով և ինքնագոհությամբ: Որոշ դեպքերում tabes dorsalis-ի ախտանիշները զուգորդվում են դեմենցիայի, անհատականության դեգրադացիայի և հալյուցինատոր համախտանիշի աճի հետ: Նման դեպքերում խոսքը տաբոպարալիզի մասին է։

Պրոգրեսիվ կաթվածի դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ կարևոր են մանիակալ-դեպրեսիվ փսիխոզը, ճակատային բլթի ուռուցքները, ողնուղեղային հեղուկի ուսումնասիրությունները (սպիտակուցի պարունակության բարձրացում մինչև 0,45-0,6 գ/լ, Վասերմանի դրական ռեակցիա, Լանգեի կորի կաթվածահար տիպ):

Ուղեղի և ողնուղեղի ծամոն

Մեր օրերում դա չափազանց հազվադեպ է։ Նրա սիրելի տեղը ուղեղի հիմքն է. ավելի քիչ հաճախ, gumma գտնվում է medulla. Կլինիկական ընթացքը հիշեցնում է ուղեղի ուռուցք, որի հետ պետք է դիֆերենցիալ ախտորոշում կատարել։ Գուման հանգեցնում է ներգանգային ճնշման բարձրացման: Կիզակետային ախտանշանները կախված են դրա գտնվելու վայրից: Ողնուղեղի գումմայի ախտանշանային համալիրն արտահայտվում է էքստրամեդուլյար ուռուցքի կլինիկական տեսքով։

Դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ վճռորոշ նշանակություն ունեն Վասերմանի դրական ռեակցիան, Լանգի կորի կաթվածահար տիպը, դրական RIBT-ն և RIF-ը:

Նեյրոսիֆիլիսի բուժում.Անցկացվում է յոդի և բիսմութային պատրաստուկներով։ Առաջին 2-4 շաբաթվա ընթացքում նշանակվում է կալիումի յոդիդ (3% լուծույթ, 1 ճաշի գդալ օրական 3-4 անգամ; օրական 2-5 գ): Դրանից հետո իրականացվում է բիսմուտով բուժում՝ բիժոկինոլ կամ բիսմովերոլ (մեկ օրական 2 մլ ներմկանային; մեկ կուրսի համար՝ 20-30 մլ բիժոկինոլ կամ 16-20 մլ բիսմովերոլ): Այս բուժումը պետք է իրականացվի մեզի թեստերի հսկողության ներքո՝ բիսմութային նեֆրոպաթիայի ժամանակին հայտնաբերման համար: Պենիցիլինային թերապիան սկսվում է 200000 միավոր դոզանով յուրաքանչյուր 3 ժամը մեկ։ 1-2 ամիս ընդմիջումից հետո նշանակվում է պենիցիլինային թերապիայի երկրորդ կուրսը, որին հաջորդում է բիսմութային պատրաստուկների օգտագործումը։ Երկրորդ 2-3 ամիս ընդմիջումից հետո անցկացվում է ծանր մետաղների աղերով բուժման ևս 1-2 կուրս։ Հակասիֆիլիտային բուժման արդյունավետության չափանիշը կլինիկական և լիկյորոլոգիական հետազոտության տվյալներն են։ Նախքան հատուկ բուժումը սկսելը և ամբողջ ընթացքում առաջարկվում են մուլտիվիտամիններ, վիտամին B12 մեծ չափաբաժիններով, բիոգեն խթանիչներ (ալոե, ապակենման), ATP, անոթային դեղամիջոցներ (նիկոտինաթթու) և նյարդամկանային հաղորդունակությունը բարելավող նյութեր (պրոզերին): Տաբետիկ ցավի դեպքում դեղեր չպետք է նշանակվեն, քանի որ թմրամոլության զարգացումը հավանական է: Նախապատվությունը տրվում է կարբամազեպինին (Tegretol): Բուժումը համալրվում է ոչ սպեցիֆիկ միջոցներով, որոնք ունեն պիրոգեն ազդեցություն (պիրոգենալ): Հատուկ բուժման կուրսերից հետո հիվանդներին կարող են ուղարկել հանգստավայրեր՝ ծծմբի և ռադոնի աղբյուրներով։ Ատաքսիայի բուժման համար մշակվել են վարժությունների հատուկ հավաքածուներ (ըստ Ֆրենկելի), որոնցում հիվանդին սովորեցնում են շարժումների բացակայող վերահսկողությունը տեսողությամբ փոխարինելու հմտություններ։