Աչքերս դեղինացան, ի՞նչ անեմ։ Ինչու են աչքերը դեղին: Սկլերայի դեղնացման ամենատարածված պատճառները

Ամսաթիվ՝ 09.02.2016թ

Մեկնաբանություններ: 0

Մեկնաբանություններ: 0

• Ինչու՞ են աչքերի սպիտակները դեղնում:
• Աչքի հիվանդություններ, որոնք առաջացնում են սպիտակուցների դեղնացում
• Վատ սովորություններ, որոնք ազդում են աչքերի սպիտակ գույնի վրա

Աչքերը առողջության ցուցանիշ են ներքին օրգաններ. Ահա թե ինչու աչքերի դեղին սպիտակները կարող են ազդանշան տալ որոշ հիվանդություններ, որոնք գտնվում են տեսողության օրգաններից բավականին հեռու։ Այս բոլոր պայմանները լուրջ վտանգ են ներկայացնում ոչ միայն մարդու բարեկեցության, այլև նրա կյանքի համար։

Ինչու՞ են աչքերի սպիտակները դեղնում:

Ամենից հաճախ սկլերայի դեղնացման պատճառները լյարդի և լեղուղիների ֆունկցիոնալության նվազման մեջ են: Այս դեպքում դեղնախտը կարող է դառնալ այնպիսի պաթոլոգիայի հիմնական ախտանիշ, ինչպիսին է հեպատիտը։

Հեպատիտ A-ի դեպքում, որը հայտնի է որպես դեղնախտ, աչքերի սկլերան հիմնականում ներկված է լյարդի բջիջներում արտադրվող դեղին պիգմենտով: Բայց նման ախտանիշները կարող են բնութագրել նաև հեպատիտ B, C կամ D տեսակները:

Հարկ է նշել, որ նորածին երեխաների մոտ նույնպես տարածված է աչքերի սպիտակուցի ներկումը։ Այս վիճակը կոչվում է նորածնային դեղնություն: Պաթոլոգիայի զարգացման պատճառները սաղմի զարգացման առանձնահատկությունների մեջ են: Մինչ արգանդում երեխան ստանում է մեծ թվովարյան կարմիր արյան բջիջներ

, որոնք սկսում են արագորեն քայքայվել երեխայի ծնվելուց հետո։ Այս դեպքում և՛ երեխայի մաշկը, և՛ սկլերան ներկված են դեղին պիգմենտով:

Որպես կանոն, ծնվելուց 2-3 շաբաթ անց պիգմենտն ամբողջությամբ քայքայվում է, և դեղնությունը վերանում է։

Վերադարձ դեպի բովանդակություն

Աչքի հիվանդություններ, որոնք առաջացնում են սպիտակուցների դեղնացում Հաճախ աչքերի դեղին սպիտակները կարող են դառնալ տեսողության օրգանների լուրջ վնասման լուրջ ախտանիշ։ Այստեղմենք խոսում ենք մելանոմայի և չարորակ կոնյուկտիվիտի մասին. Այս հիվանդություններն ունենբարդ առանձնահատկություններ

Բայց բացի վերը նկարագրված պաթոլոգիաներից, կան տեսողության օրգանների այլ հիվանդություններ, որոնք կարող են աչքի սպիտակի վրա դեղին բծեր առաջացնել։ Նախևառաջ դրանք pterygium և pinguecula են: Եթե ​​առաջինը զարգանում է կոնյուկտիվիտի հիման վրա, որը ծածկում է ակնագնդի մեծ մասը, ապա երկրորդը բնութագրվում է մարմնում լիպիդային նյութափոխանակության փոփոխությամբ և սպիտակուցի վրա բազմակի վենի տեսքով, որոնք ունեն դեղնավուն գույն:

Քանի որ այս հիվանդությունները զարգանում են, հիվանդները կարող են զգալ անհարմարություն, տեսողության մշուշոտ, աչքերի առաջ բծեր են հայտնվում: Թե առաջին, թե երկրորդ պաթոլոգիաները գրեթե անհնար է բուժել դեղորայքային թերապիայի միջոցով:

Եթե ​​պտերիգիայով հիվանդները ուշ են դիմում բժշկի, կարող է գոյանալ գոյացություն, որը սողում է աչքի եղջերաթաղանթի վրա: Ընդլայնված հիվանդությունը միշտ չէ, որ ենթակա է նույնիսկ վիրաբուժական բուժման: Պինգեկուլայի դեպքում բավականին նշանակալի դեր է խաղում նաև մասնագետի հետ վաղ շփումը։

Որքան փոքր է լիպիդների աճը, այնքան ավելի հեշտ կլինի այն հեռացնել վիրահատության միջոցով:

Աչքերի դեղին սկլերան դեղնած է տարբեր պատճառներովսպիտակուցներ. Գույնի փոփոխությունը պետք է ընկալել որպես տագնապալի ախտանիշ, ինչը կարող է վկայել մեծ թվով հիվանդությունների առկայության մասին։ Մասնագետները «դեղնության» տեսքը կապում են լյարդի պաթոլոգիաների հետ, ուռուցքաբանական հիվանդություններև վատ սնուցում: Արժե նաև ուշադրություն դարձնել, թե ինչու դա կարող է տեղի ունենալ:

Հիմնական պատճառները

Տեսողության օրգանների վրա ազդող հիմնական գործոնները ներառում են մի քանի պատճառ, թե ինչու սկլերան կարող է փոխել գույնը.

1. Լյարդի և լեղուղիների տարբեր պաթոլոգիաներ.
2. Վիրուսային հիվանդություններ.
3. Ուռուցքաբանական ուռուցքները տեղայնացված են տեսողության օրգաններում.
4. Վատ սնուցում.
5. Արտաքին գործոնների ազդեցությունը.
6. Վեն (դեղնացումը կիզակետային է):
7. Տարածքի վրա մանրաթելային հյուսվածքի աճ և դրա երանգի փոփոխություն:

Պատճառները կարող են տարբեր լինել, և դրանք միշտ չէ, որ պաթոլոգիական են, սակայն ճշգրիտ որոշելու համար, թե ինչու է փոխվել սպիտակուցների գույնը, անհրաժեշտ է դիմել մասնագետի։

Ձեզ նույնպես կարող է հետաքրքրել տեղեկատվություն այն մասին, թե ինչու է դա տեղի ունենում, որոնք են պատճառները և ինչ բուժում կարող է լինել:

Տեսանյութում ներկայացված են հիվանդության հիմնական պատճառները.

Պաթոլոգիաները լյարդի մեջ

Եթե ​​ձեր աչքերը դեղնում են, ապա դրա պատճառը կարող է լինել բիլիռուբինը: Հատուկ սպիտակուց, քայքայման արտադրանք, թույն կամ, ավելի պարզ ասած, թույն: Եթե ​​արյան մեջ բիլիրուբինի կոնցենտրացիան մեծանում է, դա ցույց է տալիս, որ լյարդը չի կատարում իր աշխատանքը։

Բիլիրուբինը դանդաղ թունավորում է օրգանիզմը, ազդում մարդու ինքնազգացողության վրա և սպիտակուցները դեղին գույն է տալիս։

Եթե ​​դուք չեք նորմալացնում վիճակը և լավացնում լյարդի աշխատանքը, ապա կառաջանա մարմնի բարձր թունավորում, և կբարձրանա բիլիրուբինի մակարդակը:

Տարբեր վիրուսային հիվանդություններ, որոնք ազդում են լյարդի և լեղուղիների աշխատանքի վրա, նույնպես հանգեցնում են սկլերայի ստվերի փոփոխության: Նման հիվանդությունները ներառում են հեպատիտ: Ամենից հաճախ սպիտակամորթները դեղնում են, երբ վարակվում են հեպատիտ A-ով։ Այս հիվանդությունը ունի մեկ այլ անուն՝ «դեղնախտ»։

Այս տեսակի հեպատիտի դեպքում մաշկի գույնը նույնպես փոխվում է, դրանք նույնպես դեղնում են։ Եթե ​​նման ախտանիշներ հայտնվեն, պետք է շտապ դիմել բժշկի օգնության համար։

Հեպատիտի այլ վիրուսները նույնպես կարող են հանգեցնել սկլերայի դեղնացմանը, սակայն կարևոր է ուշադրություն դարձնել ուղեկցող ախտանիշներին:

Բայց թե ինչ պատճառով կարող է առաջանալ աչքի էպիսկլերիտ և ինչ բուժում է անհրաժեշտ, ցուցված է

Լեղու արտահոսքի խանգարումը կամ լյարդի անբավարարությունը ևս մեկ պատճառ է, թե ինչու են աչքերի սպիտակները փոխում գույնը: Լեղու արտահոսքի խանգարում կարող է առաջանալ, երբ լեղածորանն արգելափակված է (այդ թվում՝ քարերով): Կօգնի շտկել իրավիճակը վիրահատությունկամ լավ ընտրված թերապիա:

Դեղին սկլերա երեխայի մեջ

Եթե ​​նորածին երեխայի աչքերի սպիտակ գույնը փոխվել է, ապա պատճառը կարող է լինել.

• նորածնային դեղնություն;
• լյարդի բնածին պաթոլոգիաները.

Նորածինների դեղնախտը ոչ վիրուսային հիվանդություն է, որը նկատվում է նորածինների մոտ կյանքի առաջին օրերին, անցնում ինքնուրույն և լրացուցիչ բուժումչի պահանջում.

Նորածինների դեղնախտը առաջանում է երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների բարձր կոնցենտրացիայի պատճառով: Երեխայի մարմնում նյութափոխանակության գործընթացները արագ են ընթանում, և արյան կարմիր բջիջները սկսում են մեծ արագությամբ քայքայվել: Նրանց արագ քայքայումը հանգեցնում է մաշկի և սկլերայի դեղնացմանը:

Նորածինների դեղնախտը լուրջ վտանգ չի ներկայացնում երեխայի կյանքի և առողջության համար և անհետանում է 7-10 օրվա ընթացքում:

Ձեզ նույնպես կարող է հետաքրքրել տեղեկատվությունը, թե ինչու դա կարող է տեղի ունենալ:

Եթե ​​երեխայի մոտ նկատվում է աչքերի սպիտակուցի դեղին գույնը ծնվելուց, ապա 7 օր հետո այն չի անհետանում։ Այնուհետև երեխան շտապ պետք է անցնի լյարդի ուլտրաձայնային հետազոտություն և լյարդի անալիզներ (պետք է արյուն նվիրաբերեք ՀՍՏ-ի և ԱԼՏ-ի համար): Սա կօգնի պարզել տագնապալի ախտանիշի հիմնական պատճառը և ախտորոշել լյարդի կամ լեղուղիների պաթոլոգիան:

Նորածինների հիվանդության մասին տեսանյութ.

Չարորակ ուռուցքներ

Սպիտակուցի տարածքում դեղին բծի հայտնվելը պետք է ընդունել որպես քաղցկեղի նշան։ Նմանատիպ երեւույթի կարող է հանգեցնել մելանոման։

Մելանոմա - քաղցկեղային ուռուցք, որը զարգանում է արագ և երկար ժամանակ մնում է առանց ախտանիշների։

Բայց ո՞ր դեպքում պետք է օգտագործել սկլերալ կոնտակտային ոսպնյակներև նշված է, թե ում կարող են համապատասխանել

Եթե ​​սկլերան փոխվել է ստվերում, և կա հստակ կամ անորոշ տեղայնացում մակուլյար բիծ, օգնության համար պետք է դիմել բժշկի։ Քանի որ նման երեւույթը կարող է վկայել զարգացման մասին։

Վատ սնուցում

Սպիտակուցային մթերքների չափից ավելի օգտագործումը հանգեցնում է լյարդի և երիկամների վրա սթրեսի ավելացման: Սա ազդում է ամբողջ օրգանիզմի վիճակի վրա։ «Գերբեռնվածության» արդյունքը կենսական է կարևոր օրգաններՍկլերայի դեղնացում կարող է առաջանալ:

Այս դեպքում պետք է դադարեցնել կենդանական սնունդը և որոշ ժամանակ ալկոհոլ չխմել։ Սա կօգնի օպտիմալացնել մարմնի գործունեությունը և հաղթահարել առկա խնդիրները:

Wen կամ lipoma

Սպիտակների դեղնացման ևս մեկ պատճառ. Լիպոման գտնվում է տեսողության օրգանի ներքին մասում, ակնաբույժը կարող է հայտնաբերել այն սովորական հետազոտության ժամանակ։

Մարդն ինքն է նկատում որոշակի փոփոխություններ գունային սխեմանսկլերա Նման գոյացության բուժումը դեղորայքով նպատակահարմար չէ։ Վիրահատությունը կօգնի վերացնել խնդիրները։

Մանրաթելային հյուսվածքի աճ

Որոշ դեպքերում սկլերայի երանգը փոխվում է եղջերաթաղանթի տարածքում թելքավոր հյուսվածքի աճի պատճառով։ Արդյունքում նրա գույնը փոխվում է։ Այս դեպքում մարդը նկատում է սկլերայի ստվերի փոփոխություն։

Բուժում նմանատիպ պաթոլոգիաունի վիրաբուժական բնույթ, վիրահատությունը թույլ է տալիս ազատվել խնդրից և իրականացվում է ակնաբույժների կողմից հիվանդանոցային պայմաններում:

Սկլերայի գունաթափման այլ պատճառներ.

Ամենից հաճախ սպիտակուցները փոխում են գույնը վիրահատությունից հետո կամ արյունազեղումների պատճառով: Այս դեպքում ակնագնդի խոռոչում կան կարմիր արյան բջիջներ, դրանց քայքայման վրա չի ազդում սպիտակուցների գույնը։

Բուժում

Կան մի քանի մեթոդներ, որոնք կարող են օգնել ազդել սկլերայի գույնի վրա: Անհրաժեշտ:

• նորմալացնել ձեր սննդակարգը;
• օգտագործել կաթիլային պաշտպանիչներ;
• ստուգել լյարդի վիճակը, կատարել կենսական օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն.

Ինչպես ժողովրդական միջոցԴուք կարող եք օգտագործել երիցուկի և եգիպտացորենի թուրմ: Այս դեղամիջոցով աչքերը լվանում են օրական 2-3 անգամ։

Չկա հատուկ բուժում, որը կօգնի մարդուն ազատել սկլերայի դեղնացումից: Բուժումն իրականացվում է բժշկի հսկողության ներքո և եթե հայտնվում է նման ախտանիշ.

1. Կապվեք ակնաբույժի հետ:
2. Անցեք լյարդի թեստեր:
3. Այցելեք գաստրոէնտերոլոգի:

Եթե ​​այս կամ այն ​​պատճառով բժշկի այցը հետաձգվում է, կարող եք.

• դադարեցնել ալկոհոլը;
• բացառել ճարպային և տապակած սնունդը դիետայից;
• վերցրեք բուսական միջոցներ, որոնք օգնում են մաքրել լյարդը (կաթնատուփի յուղ, Օվեսոլ և այլն):

Եթե ​​սպիտակամորթների դեղնության պատճառը տեսողության օրգանի մասերում արյունազեղումն է, ապա աչքի կաթիլները կօգնեն ավելի արագ ազատվել կարմիր արյան բջիջներից։ . Նրանք բարելավում են նյութափոխանակության գործընթացներըև դրական ազդեցություն ունեն եղջերաթաղանթի և ցանցաթաղանթի վիճակի վրա։

Եղջերաթաղանթի ֆունկցիան վերականգնելու լավագույն միջոցներից մեկը

Երբ կիրառվում է, ցավն ու այրումը հայտնվում են աչքերում, սա բավականին է նորմալ երեւույթ, սակայն կաթիլներ օգտագործելուց առաջ պետք է խորհրդակցել ակնաբույժի հետ։

Սպիտակների դեղնացումն է նախազգուշացման նշան, որը չի կարելի անտեսել։ Նման ախտանիշի ի հայտ գալու դեպքում անհրաժեշտ է շտապ դիմել բժշկի, քանի որ նման երևույթի պատճառները կարող են ցույց տալ քաղցկեղային ուռուցքների կամ առկայության մասին: վիրուսային հիվանդություններլյարդ.

Աչքի շատ կենտրոնական մասում կարելի է տեսնել մութ կետ՝ աշակերտը ( դրա միջոցով լույսը թափանցում է ակնագնդի մեջ), դրա ծայրամասում կա գունավոր կառուցվածք՝ ծիածանաթաղանթ, որը աչքերին տալիս է որոշակի գույն ( կանաչ, կապույտ, շագանակագույն և այլն:) Եթե ​​ծիածանաթաղանթի ներքին եզրից շարժվեք դեպի արտաքին եզր, կնկատեք, որ այն կտրուկ վերածվում է սպիտակավուն կառուցվածքի՝ tunica albuginea ( մաս) աչքեր։ Աչքի սպիտակ հատվածը աչքի արտաքին շերտի երկու հիմնական հատվածներից մեկն է։ Աչքի սպիտակ շերտը կոչվում է նաև սկլերա։ Այս թաղանթը զբաղեցնում է աչքի արտաքին թաղանթի ողջ մակերեսի հինգերորդ մասը։ Աչքերի սկլերան սպիտակ է ( իրականում, դրա համար էլ այն կոչվում է սպիտակուց) մեծ թվից բաղկացած լինելու պատճառով շարակցական հյուսվածք.

Աչքի լորձաթաղանթի և աչքի թաղանթների կառուցվածքը

Մարդու տեսողական օրգանը բաղկացած է ակնագնդից, արտաակնային մկաններից, կոպերից, արցունքաբեր ապարատից, արյունատար անոթներից և նյարդերից։ Այս օրգանը տեսողական անալիզատորի ծայրամասային մասն է և անհրաժեշտ է արտաքին առարկաների տեսողական ընկալման համար։ Տեսողության օրգանի հիմնական կառուցվածքը ակնագնդիկն է։ Այն գտնվում է ուղեծրում և ունի անկանոն գնդաձև ձև։ Տեսողականորեն, մարդու դեմքին, դուք կարող եք տեսնել միայն առաջի հատվածակնախնձորը, որը նրա միայն մի փոքր մասն է կազմում և դիմացից ծածկված է կոպերով։ Այս անատոմիական կառուցվածքի մեծ մասը ( ակնախնձոր) թաքնված է ուղեծրի խորքերում։

Ակնախնձորում կան երեք հիմնական թաղանթ.

• արտաքին ( մանրաթելային) ակնագնդի պատյան;
• միջին ( անոթային) ակնագնդի պատյան;
• ներքին ( զգայուն) ակնագնդի պատյան.

Ակնախնձորի արտաքին երեսպատումը

Ակնախնձորի արտաքին թաղանթը բաղկացած է երկու կարևոր հատվածներից, որոնք տարբերվում են միմյանցից իրենց անատոմիական կառուցվածքով և գործառույթներով։ Առաջին հատվածը կոչվում է աչքի եղջերաթաղանթ: Աչքի եղջերաթաղանթը գտնվում է ակնագնդի առջևի կենտրոնական մասում։ Արյան անոթների բացակայության և նրա հյուսվածքի միատարրության պատճառով եղջերաթաղանթը թափանցիկ է, ուստի նրա միջով երևում են աչքի բիբը և ծիածանաթաղանթը։

Եղջերաթաղանթը բաղկացած է հետևյալ շերտերից.

• առջևի շերտավորված շերտավոր էպիթելիա;
• առաջի սահմանափակող թաղանթ;
• եղջերաթաղանթի սեփական նյութը ( բաղկացած է միատարր շարակցական հյուսվածքի թիթեղներից և հարթ բջիջներ, որոնք ֆիբրոբլաստների տեսակ են);
• հետևի սահմանափակող թաղանթ ( Descemet-ի թաղանթ), որը հիմնականում բաղկացած է կոլագենի մանրաթելից.
• հետին էպիթելիա, որը ներկայացված է էնդոթելիով:

Իր թափանցիկության շնորհիվ եղջերաթաղանթը հեշտությամբ փոխանցում է լույսի ճառագայթները։ Այն ունի նաև լույսը բեկելու հատկություն, ինչի արդյունքում այս կառուցվածքը կոչվում է նաև աչքի լույսի բեկման ապարատ ( ոսպնյակի հետ միասին, ապակենման, աչքի խցիկների հեղուկներ) Բացի այդ, եղջերաթաղանթը կատարում է պաշտպանիչ գործառույթև պաշտպանում է աչքը տարբեր տրավմատիկ ազդեցություններից:

Աչքի եղջերաթաղանթը ակնագնդի ամենաուռուցիկ հատվածն է։ Ծայրամասի երկայնքով աչքի եղջերաթաղանթը սահուն անցնում է ակնագնդի սկլերայի մեջ, որը աչքի արտաքին թաղանթի երկրորդ կարևոր հատվածն է։ Այս հատվածը զբաղեցնում է աչքի արտաքին թաղանթի տարածքի մեծ մասը: Աչքի սկլերան ներկայացված է խիտ թելքավոր շարակցական հյուսվածքով, որը բաղկացած է կոլագենի մանրաթելերից՝ առաձգական մանրաթելերի և ֆիբրոբլաստների խառնուրդով ( կապ հյուսվածքի բջիջները) Սկլերայի արտաքին մակերեսը առջևից ծածկված է կոնյուկտիվայով, իսկ մեջքը՝ էնդոթելիով։ Կոնյուկտիվա ( կոնյուկտիվա) – սա համեմատական ​​է բարակ պատյան, որը բաղկացած է սյունաձեւ շերտավորված էպիթելից։ Այս թաղանթը ծածկում է կոպերը ներսից ( կոնյուկտիվայի աշխարհիկ մասը) և ակնագնդը դրսում ( կոնյուկտիվայի աչքի հատվածը) Ընդ որում, այս կառուցվածքը չի ծածկում եղջերաթաղանթը։

Ակնախնձորի արտաքին շերտը կատարում է մի շարք կարևոր գործառույթներ. Նախ, այն ամենաուժեղն է ակնագնդի մյուս երկու թաղանթների համեմատ, ինչի արդյունքում դրա առկայությունը օգնում է պաշտպանել տեսողության օրգանը տրավմատիկ վնասվածքներից։ Երկրորդ, աչքի արտաքին թաղանթն իր ամրության շնորհիվ օգնում է ակնագնդի որոշակի անատոմիական ձևի պահպանմանը: Երրորդ, արտաակնային մկանները կցվում են այս թաղանթին, որի արդյունքում ակնագնդը կարող է տարբեր շարժումներ կատարել ուղեծրում։

Ակնախնձորի միջին շերտը

Ակնախնձորի միջին շերտը գտնվում է աչքի ներսում։ Այն բաղկացած է անհավասար չափերի երեք մասից ( հետևի, միջին և առջևի) Բոլոր մասերից միջին պատյանդուք կարող եք միայն տեսողականորեն տեսնել ծիածանաթաղանթը ( ակնագնդի միջին թաղանթի առջևի հատվածը), որը գտնվում է աշակերտի և աչքերի սկլերայի միջև։ Հենց ծիածանաթաղանթն է աչքերին տալիս որոշակի գույն։ Այն բաղկացած է չամրացված շարակցական հյուսվածքից, արյան անոթներից, հարթ մկաններից, նյարդերից և պիգմենտային բջիջներից։ Աչքի ծիածանաթաղանթ ( ի տարբերություն միջին պատյանի մյուս երկու մասերի) հարևան չէ ակնագնդի արտաքին թաղանթին և եղջերաթաղանթից առանձնացված է աչքի առաջային խցիկով, որը պարունակում է ներակնային հեղուկ։ Ծիածանաթաղանթի հետևում գտնվում է աչքի հետևի խցիկը, որը բաժանում է ոսպնյակը միմյանցից ( թափանցիկ կառուցվածք, որը գտնվում է ակնախնձորի ներսում ուղիղ աշակերտի հակառակ կողմում և կենսաբանական ոսպնյակ է) և ծիածանաթաղանթ: Այս խցիկը նույնպես լցված է ներակնային հեղուկով։

Ակնախնձորի միջին շերտի հետին հատվածը կոչվում է uvea propria: Այն գտնվում է ուղիղ աչքի սպիտակ թաղանթի տակ՝ հետնամասում։ Այն բաղկացած է մեծ թվով անոթներից, շարակցական հյուսվածքի մանրաթելերից, պիգմենտային և էնդոթելային բջիջներից։ Այս անատոմիական կառուցվածքի հիմնական գործառույթը ցանցաթաղանթի բջիջներին սննդարար նյութեր ապահովելն է ( ակնագնդի ներքին երեսպատումը) աչքեր։ Թունիկա միջավայրի հետին հատվածն ընդգրկում է սկլերայի ամբողջ տարածքի գրեթե երկու երրորդը, և, հետևաբար, թունիկա միջավայրի բոլոր երեք մասերից ամենամեծն է:

Մի փոքր նրա առջև ( միջին կեղևի հետևի մասը), օղակի տեսքով՝ թարթիչային մարմինը ( միջին մասըակնագնդի միջին շերտը), ներկայացված է թարթիչավոր մկանով, որը կարևոր դեր է խաղում աչքի տեղակայման գործում ( այն կարգավորում է ոսպնյակի կորությունը և ամրացնում այն ​​որոշակի դիրքում) Նաև ներառված է թարթիչի մեջ ( թարթիչավոր) մարմինը ներառում է հատուկ էպիթելային բջիջներ, որոնք արտադրում են ներակնային հեղուկ, որը լրացնում է աչքի առաջի և հետևի խցիկները։

Ակնախնձորի ներքին երեսպատումը

Ակնախնձորի ներքին լորձաթաղանթ ( կամ ցանցաթաղանթ) ներսից պարուրում է ծիածանաթաղանթը, թարթիչավոր մարմինը և ակնագնդի քորոիդը։ Այն վայրերի ամբողջությունը, որտեղ ցանցաթաղանթը հարում է ծիածանաթաղանթին և թարթիչային մարմնին, կոչվում է ոչ տեսողական ( կույր) ցանցաթաղանթի մի մասը. Ցանցաթաղանթի մնացած, հետին, ավելի մեծ մասը կոչվում է տեսողական: Ցանցաթաղանթի այս հատվածը ընկալում է ակնագնդի մեջ մտնող լույսը: Այս ընկալումը հնարավոր է ցանցաթաղանթի ներսում հատուկ ֆոտոընկալիչ բջիջների առկայության շնորհիվ։ Ցանցաթաղանթն ինքնին բաղկացած է տասը շերտերից, որոնք տարբերվում են միմյանցից տարբեր անատոմիական կառուցվածքներով։

Դեղին աչքերի պատճառները

Աչքերի սպիտակուցների դեղնացումը ամենից հաճախ կապված է արյան մեջ բիլիրուբինի կոնցենտրացիայի ավելացման հետ։ Բիլիրուբինն է լեղու պիգմենտդեղին գույն, որը ձևավորվում է մարմնում հեմոգլոբինի քայքայման ժամանակ ( սպիտակուց, որը թթվածին է տեղափոխում արյան մեջ), միոգլոբին ( սպիտակուց, որը թթվածին է տեղափոխում մկանները) և ցիտոքրոմներ ( բջջային շնչառական շղթայի ֆերմենտներ) Ձևավորվել է այս երեք տեսակի սպիտակուցների տրոհումից անմիջապես հետո ( հեմոգլոբին, ցիտոքրոմներ և միոգլոբին) բիլլուբինը կոչվում է անուղղակի բիլիրուբին։ Այս միացությունը շատ թունավոր է օրգանիզմի համար, ուստի այն պետք է հնարավորինս արագ չեզոքացնել։ Չեզոքացում անուղղակի բիլլուբինառաջանում է միայն լյարդում։ Այս տեսակի բիլլուբինը չի արտազատվում երիկամների միջոցով:

Լյարդի բջիջներում անուղղակի բիլիռուբինը կապվում է գլյուկուրոնաթթվի հետ ( քիմիական նյութ, որն անհրաժեշտ է բիլիրուբինի չեզոքացման համարև այն վերածվում է ուղղակի բիլիրուբինի ( չեզոքացված բիլիրուբին) Այնուհետև, ուղղակի բիլլուբինը լյարդի բջիջների միջոցով տեղափոխվում է մաղձ, որի միջոցով այն արտազատվում է մարմնից: Որոշ դեպքերում դրա մի մասը կարող է հետ ներծծվել արյան մեջ: Հետևաբար, արյան մեջ միշտ առկա են բիլիրուբինի երկու հիմնական ֆրակցիաներ՝ ուղղակի բիլլուբին և անուղղակի բիլլուբին: Այս երկու ֆրակցիաները միասին կազմում են արյան ընդհանուր բիլիրուբինը: Անուղղակի բիլլուբինը կազմում է ընդհանուրի մոտ 75%-ը ընդհանուր բիլիրուբին. Հղում ( սահմանափակումԱրյան մեջ ընդհանուր բիլլուբինի կոնցենտրացիան 8,5 – 20,5 մկմոլ/լ է:

Ընդհանուր բիլիրուբինի 30-35 մկմոլ/լ-ից բարձր կոնցենտրացիայի ավելացումը հանգեցնում է հիվանդի մոտ դեղնախտի ( մաշկի և աչքերի սկլերայի դեղնացում) Դա տեղի է ունենում, քանի որ նման կոնցենտրացիաներում այն ​​( բիլիրուբին) ցրվում է ( թափանցում է) ծայրամասային հյուսվածքների մեջ և ներկում դրանք դեղին: Դեղնախտի ծանրության երեք աստիճան կա ( այն է՝ դեղնախտի ծանրությունը) ժամը մեղմ աստիճանարյան մեջ ընդհանուր բիլլուբինի կոնցենտրացիան հասնում է 86 մկմոլ/լ: ժամը միջին աստիճանհիվանդի արյան մեջ բիլիրուբինի մակարդակը տատանվում է 87-ից 159 մմոլ/լ: ժամը արտահայտված աստիճանծանրության աստիճանը, դրա կոնցենտրացիան արյան պլազմայում 159 մկմոլ/լ-ից բարձր է:

Աչքերի սկլերայի դեղնացման պատճառները

Այս բոլոր գործոնները ( վիրուսներ, բակտերիաներ և այլն:) վնասում են լյարդի բջիջները, որի արդյունքում աստիճանաբար քայքայվում են, ինչը ուղեկցվում է լյարդի բորբոքման առաջացմամբ։ Սա ուղեկցվում է նրա լիարժեք գործառույթի խախտմամբ և անուղղակի բիլիրուբինի չեզոքացման ունակության կորստով, որը արյունից լյարդ է գալիս վերամշակման համար: Բացի այդ, հեպատիտի դեպքում արյան մեջ կուտակվում է նաև ուղղակի բիլիրուբինը ( քանի որ լյարդի բջիջները ոչնչացվում են, և այն ազատվում է նրանցից շրջակա տարածք) Արյան մեջ ուղղակի և անուղղակի բիլիրուբինի կուտակումը նպաստում է դրանց նստվածքին տարբեր հյուսվածքներում և, մասնավորապես, մաշկի և լորձաթաղանթներում: Հետևաբար, լյարդի վնասման դեպքում առաջանում է մաշկի դեղնացում և թունիկա ալբուգինա ( սկլերա) աչք.

Ziewe համախտանիշ

Զիուեի համախտանիշը հազվագյուտ համախտանիշ է ( պաթոլոգիական նշանների մի շարք), որը բնութագրվում է հիվանդի մոտ դեղնախտի տեսքով ( սկլերայի և մաշկի դեղնացում), ընդլայնված լյարդ, հեմոլիտիկ անեմիա ( արյան մեջ հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների պարունակության նվազում՝ վերջիններիս քայքայման հետևանքով.), հիպերբիլիրուբինեմիա ( արյան մեջ բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացում) և հիպերլիպիդեմիա ( ավելացել է բովանդակությունըարյան ճարպեր) Այս սինդրոմը նկատվում է այն մարդկանց մոտ, ովքեր չարաշահում են ալկոհոլը։ Զիվե համախտանիշի դեպքում աչքերի սպիտակության դեղնությունը պայմանավորված է բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացմամբ ( հիմնականում անուղղակի պատճառով) արյան մեջ, կարմիր արյան բջիջների ոչնչացման և լյարդի դիսֆունկցիայի պատճառով: Շատ դեպքերում նման հիվանդների մոտ զարգանում է լյարդի ճարպային հիվանդություն ( դիստրոֆիա) լյարդ, այսինքն՝ պաթոլոգիական նստվածք պարենխիմայի ներսում ( գործվածքներ) լյարդի ճարպ.

Ցիրոզ

Լյարդի ցիռոզը պաթոլոգիա է, որի դեպքում լյարդը վնասվում է և փոխարինվում նորմալ հյուսվածքպաթոլոգիական կապի հյուսվածք: Այս հիվանդության դեպքում լյարդում սկսում է աճել շարակցական հյուսվածքը, որն աստիճանաբար փոխարինում է լյարդի նորմալ հյուսվածքին, ինչի արդյունքում լյարդը սկսում է վատ աշխատել։ Այն կորցնում է մարմնի համար վնասակար տարբեր միացությունները չեզոքացնելու ունակությունը ( ամոնիակ, բիլիռուբին, ացետոն, ֆենոլ և այլն:) Լյարդի դետոքսիկացնող կարողության խախտումը հանգեցնում է նրան, որ նյութափոխանակության այս թունավոր արտադրանքները սկսում են կուտակվել արյան մեջ և բացասաբար են անդրադառնում մարմնի օրգանների և հյուսվածքների վրա: Բիլիրուբին ( անուղղակի), մեծ քանակությամբ շրջանառվում է արյան մեջ, աստիճանաբար նստում է մաշկի, աչքերի, ուղեղի և այլ օրգանների սպիտակ թաղանթում։ Հյուսվածքներում բիլիրուբինի նստվածքը նրանց տալիս է դեղին գույն, հետևաբար, լյարդի ցիռոզով, նշվում է իկտերուսը ( դեղնացում) սկլերա և մաշկ.

Եթե ​​հիվանդությունը երկար ժամանակ չի բուժվում, հիդատիկ կիստան սկսում է աստիճանաբար մեծանալ չափերով և ճնշում գործադրել շրջակա լյարդի հյուսվածքի վրա՝ պատճառ դառնալով նրանց մահվան ( լյարդի պարենխիմայի ատրոֆիա) Արդյունքում տեղի է ունենում լյարդի նորմալ հյուսվածքի մեխանիկական փոխարինում, որի տեղում հայտնվում է կիստա։ Որոշակի պահի, երբ կիստան հասնում է մեծ չափերի, լյարդը կորցնում է արյան մեջ անուղղակի բիլիռուբինը կապելու և չեզոքացնելու ունակությունը, ինչի արդյունքում այն ​​սկզբում կուտակվում է նրա մեջ, իսկ հետո՝ մաշկի և սպիտակուցի մեջ։ աչքերը՝ տալով նրանց բնորոշ դեղին գույն։

Լյարդի սարկոիդոզ

Սարկոիդոզը քրոնիկ հիվանդություն է, որի ժամանակ տարբեր հյուսվածքներ և օրգաններ ( թոքեր, լյարդ, երիկամներ, աղիքներ և այլն:) առաջանում են գրանուլոմաներ։ Գրանուլոման լիմֆոցիտների, մակրոֆագների և էպիթելիոիդ բջիջների կուտակման կենտրոն է: Սարկոիդոզում գրանուլոմաները հայտնվում են որոշակի անտիգենների նկատմամբ մարմնի անբավարար իմունային պատասխանի արդյունքում ( օտար մասնիկներ) Դրան նպաստում են տարբեր վարակիչ հիվանդությունները ( վիրուսներ, բակտերիաներ) և ոչ վարակիչ գործոններ ( գենետիկ նախատրամադրվածություն, մարդու հետ շփում թունավոր նյութերև այլն:).

Մարդու հյուսվածքի վրա նման գործոնների ազդեցության հետեւանքով իմունային համակարգի գործունեությունը խաթարվում է։ Եթե ​​այն հայտնաբերում է որոշ անտիգեններ հյուսվածքներում, ապա հիպերիմուն ( ավելորդ իմունիտետ) արձագանքը և այն վայրերում, որտեղ տեղայնացված են այդպիսի անտիգենները, իմունային համակարգի բջիջները սկսում են կուտակվել, ինչը հանգեցնում է բորբոքման փոքր օջախների: Այս վնասվածքները տեսողականորեն նման են հանգույցների ( կամ գրանուլոմաներ), տարբերվում է նորմալ հյուսվածքներից: Գրանուլոմաները կարող են ունենալ տարբեր չափեր և տեղակայումներ: Նման վնասվածքների ներսում իմունային համակարգի բջիջները, որպես կանոն, անարդյունավետ են գործում, ուստի այդ գրանուլոմաները պահպանվում են երկար ժամանակ, իսկ որոշ դեպքերում դրանք կարող են մեծանալ։ Բացի այդ, սարկոիդոզով անընդհատ հայտնվում են նոր գրանուլոմաներ ( հատկապես, եթե հիվանդությունը չի բուժվում).

Գոյություն ունեցող գրանուլոմների մշտական ​​աճը և նոր պաթոլոգիական օջախների առաջացումը տարբեր օրգաններխախտում է նրանց բնականոն ճարտարապետությունը ( կառուցվածքը) և աշխատել։ Օրգաններն աստիճանաբար կորցնում են իրենց ֆունկցիաները՝ կապված այն բանի հետ, որ գրանուլոմատոզ ինֆիլտրատները փոխարինում են իրենց նորմալ պարենխիման ( տեքստիլ) Եթե, օրինակ, սարկոիդոզը ազդում է թոքերի վրա ( և նրանք ամենից հաճախ վնասվում են այս հիվանդությամբ), այնուհետև հիվանդը զգում է հազ, շնչահեղձություն, կրծքավանդակի ցավ և ավելորդ հոգնածություն օդի բացակայության պատճառով: Եթե ​​լյարդը վնասված է, ապա առաջին հերթին խաթարվում են նրա դետոքսիկացնող և սպիտակուցային-սինթետիկ ֆունկցիաները ( արյան սպիտակուցների սինթեզը խանգարվում է լյարդում) գործառույթներ.

Արտաղիքային ամեբիազի հիմնական դրսեւորումը լյարդի վնասումն է։ Երբ ախտածին ամեոբաները մտնում են լյարդ, նրանք այնտեղ հյուսվածքների վնաս են պատճառում: Հեպատիտը առաջանում է առաջինը լյարդի հյուսվածքի բորբոքում) Որոշ ժամանակ անց, պատշաճ իմունային պատասխանի բացակայության դեպքում, հիվանդը վնասվածքի վայրում ( և բորբոքում) թարախակույտերը կարող են առաջանալ լյարդի ներսում ( թարախով լցված խոռոչներ) Նման թարախակույտերը կարող են մեծ թվով լինել։ Բուժման բացակայության դեպքում լյարդի ամեբիազը խախտում է նրա տարբեր գործառույթները, ներառյալ արյան մեջ բիլիրուբինի չեզոքացումը ( անուղղակի բիլլուբին).

Այնուհետև այս մերոզոիտները մտնում են արյան մեջ և ներխուժում արյան կարմիր բջիջներ և նորից սկսում բաժանվել այնտեղ ( էրիթրոցիտների շիզոգոնիա) Էրիտրոցիտային շիզոգոնիայի վերջում վարակված էրիթրոցիտները լիովին ոչնչացվում են և ազատում են մեծ քանակությամբ բազմապատկված մերոզոիտներ, որոնք նորից մտնում են նոր էրիթրոցիտներ՝ վերարտադրվելու համար։ Այսպիսով, այս գործընթացը տեղի է ունենում ցիկլային: Էրիտրոցիտների յուրաքանչյուր նոր ոչնչացում ուղեկցվում է արյան մեջ մալարիայի մերոզոիտների ոչ միայն նոր պոպուլյացիաների, այլև էրիթրոցիտների մնացած պարունակության և, մասնավորապես, սպիտակուցի` հեմոգլոբինի արյան մեջ արտազատմամբ: Այս սպիտակուցի քայքայումից առաջանում է բիլիռուբին ( անուղղակի), որը պետք է չեզոքացվի լյարդում։

Խնդիրն այն է, որ մալարիայի ժամանակ շատ զգալի թվով կարմիր արյան բջիջներ են ոչնչացվում, և արյան մեջ գոյանում է հսկայական քանակությամբ անուղղակի բիլիռուբին, որը լյարդը չի հասցնում մշակել։ Հետևաբար, մալարիայի դեպքում հիվանդների մոտ զարգանում է հիպերբիլիրուբինեմիա ( արյան բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացում) և դեղնախտ ( մաշկի և աչքերի սկլերայի դեղնացում), որը առաջանում է հյուսվածքներում բիլիրուբինի մասնակի տեղումների պատճառով։

Էրիտրոցիտային մեմբրոպաթիաներ

Էրիտրոցիտային մեմբրոպաթիաները ժառանգական պաթոլոգիաների մի շարք են, որոնք հիմնված են սպիտակուցները կոդավորող գեների բնածին արատների վրա ( գլիկոֆորին C, ալֆա սպեկտրին և այլն:), որոնք կազմում են էրիթրոցիտների թաղանթները։ Նման թերությունները հանգեցնում են թաղանթային սպիտակուցների արտադրության խաթարմանը ոսկրածուծում կարմիր արյան բջիջների ձևավորման ժամանակ, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ շրջանառվող ավելի հին կարմիր արյան բջիջների մեմբրանների ձևի փոփոխմանը: Բացի այդ, այս պաթոլոգիաների դեպքում նրանց թաղանթները դառնում են թերի, ունեն սխալ թափանցելիություն: տարբեր նյութերև վնասակար գործոնների նկատմամբ ցածր դիմադրություն, որի պատճառով արյան նման կարմիր բջիջները արագորեն քայքայվում են և երկար չեն ապրում։

Էրիտրոցիտային մեմբրոպաթիաներից առավել հայտնի են Մինկովսկի-Չոֆարդի հիվանդությունը, ժառանգական էլիպտոցիտոզը, ժառանգական ստոմատոցիտոզը, ժառանգական ականթոցիտոզը և ժառանգական պիրոպոիկիլոցիտոզը: Այս բոլոր պաթոլոգիաները բնութագրվում են եռյակով կլինիկական նշաններ- դեղնախտ, հեմոլիտիկ անեմիա ( կարմիր արյան բջիջների քանակի նվազում՝ դրանց ոչնչացման հետևանքով) և սպլենոմեգալիա ( ) Նման հիվանդների մոտ դեղնախտի հայտնվելը բացատրվում է նրանով, որ էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաների դեպքում արյան մեջ տեղի է ունենում արատավոր էրիթրոցիտների հաճախակի ոչնչացում, որն ուղեկցվում է մեծ քանակությամբ հեմոգլոբինի արտազատմամբ, որն այնուհետև վերածվում է անուղղակի բիլիրուբինի: Լյարդը չի կարող անմիջապես վերամշակել մեծ քանակությամբ անուղղակի բիլլուբին և հեռացնել այն արյունից: Հետևաբար, այս մետաբոլիտը ( փոխանակման արտադրանք) կուտակվում է արյան մեջ և հետագայում նստում հյուսվածքներում՝ առաջացնելով աչքերի և մաշկի սպիտակ թաղանթի դեղնացում։

Էրիտրոցիտային ֆերմենտներ

Էրիտրոցիտային ֆերմենտները ժառանգական հիվանդությունների խումբ են, որոնց դեպքում խախտվում է արյան կարմիր բջիջներում ֆերմենտների արտադրությունը ( սպիտակուցներ, որոնք արագացնում են կենսաքիմիական ռեակցիաները) վերահսկում է նյութափոխանակության ռեակցիաների ընթացքը ( փոխանակման ռեակցիաներ) Սա հանգեցնում է ցածր էներգիայի նյութափոխանակության, միջանկյալ ռեակցիայի արտադրանքի կուտակման և հենց կարմիր արյան բջիջներում էներգիայի պակասի: Արյան կարմիր բջիջներում էներգիայի պակասի պայմաններում տարբեր նյութերի տեղափոխումը նրանց թաղանթով դանդաղում է, ինչը նպաստում է դրանց կնճռոտմանը և քայքայմանը։ Կան նաև որոշակի էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաներ, որոնց դեպքում կարող է լինել կարմիր արյան բջիջների հակաօքսիդանտ ֆերմենտների անբավարարություն ( օրինակ՝ պենտոզաֆոսֆատի ցիկլը, գլուտատիոնային համակարգը), ինչը հաճախ հանգեցնում է ազդեցության նրանց դիմադրության նվազմանը ազատ ռադիկալներթթվածին և արագ ոչնչացում:

Ամեն դեպքում, էրիթրոցիտային ֆերմենտներում ֆերմենտային անբավարարությունը հանգեցնում է էրիթրոցիտների կյանքի տեւողության նվազմանը և դրանց արագ մահվան, որն ուղեկցվում է արյան մեջ մեծ քանակությամբ հեմոգլոբինի արտազատմամբ և հեմոլիտիկ անեմիայի առաջացմամբ ( պաթոլոգիա, որի դեպքում արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների և հեմոգլոբինի պակաս կա, որն առաջանում է կարմիր արյան բջիջների ոչնչացման հետևանքով.) և դեղնախտ։ Վերջինիս ի հայտ գալը պայմանավորված է նրանով, որ լյարդը չի հասցնում արագ մշակել և արյունից հեռացնել անուղղակի բիլիռուբինը։ հսկայական քանակությամբհեմոգլոբինի քայքայման ժամանակ. Հետևաբար, անուղղակի բիլլուբինը կուտակվում է աչքերի մաշկի և սպիտակության մեջ և հանգեցնում է դրանց դեղինացման:

Էրիտրոցիտային հեմոգլոբինոպաթիաներ

Էրիտրոցիտային հեմոգլոբինոպաթիաներ – խումբ բնածին հիվանդություններ, որի ծագումն է գենետիկորեն միջնորդավորված արատները էրիթրոցիտներում հեմոգլոբինի ձևավորման մեջ: Ամենատարածված հեմոգլոբինոպաթիաներից մի քանիսն են մանգաղ բջջային անեմիա, ալֆա թալասեմիա և բետա թալասեմիա: Այս պաթոլոգիաների դեպքում կարմիր արյան բջիջները պարունակում են աննորմալ հեմոգլոբին, որը լավ չի կատարում իր գործառույթը ( թթվածնի փոխանցում), իսկ կարմիր արյան բջիջներն իրենք կորցնում են ուժն ու ձևը, ինչի արդյունքում նրանք արագ ենթարկվում են լիզի ( ոչնչացում) և ունեն կարճ կյանք արյան մեջ։

Հետևաբար, այս հիվանդություններից որևէ մեկով հիվանդները հաճախ ունենում են հեմոլիտիկ անեմիա ( արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների մակարդակի նվազում դրանց ոչնչացման պատճառով), դեղնախտ և թթվածնի անբավարարություն ( հեմոգլոբինի կողմից թթվածնի տեղափոխման խանգարման պատճառով) Դեղնախտի առաջացումը կարելի է բացատրել նրանով, որ էրիթրոցիտային հեմոգլոբինոպաթիաների դեպքում արյան մեջ նկատվում է պաթոլոգիական հեմոգլոբինի զգալի արտազատում՝ քայքայվող էրիթրոցիտներից։ Այս հեմոգլոբինը հետագայում քայքայվում է և վերածվում անուղղակի բիլիրուբինի: Քանի որ այս պաթոլոգիաներում մեծ թվով կարմիր արյան բջիջներ են ոչնչացվում, հետևաբար, արյան մեջ շատ անուղղակի բիլլուբին կլինի, որը լյարդը չի կարողանում արագ չեզոքացնել: Սա հանգեցնում է արյան և այլ հյուսվածքների և օրգանների մեջ դրա կուտակմանը: Եթե ​​այս բիլլուբինը թափանցում է աչքերի մաշկը և սպիտակությունը, դրանք դեղնում են։ Աչքերի և մաշկի սպիտակուցների դեղնացումը կոչվում է դեղնախտ։

Աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիաներ

Աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիան պաթոլոգիաների խումբ է, որի դեպքում արյան կարմիր բջիջները վնասվում են աուտոիմունների հետ կապվելու պատճառով: պաթոլոգիական) հակամարմիններ ( պաշտպանիչ սպիտակուցի մոլեկուլներ, որոնք շրջանառվում են արյան մեջ և ուղղված են մարմնի սեփական բջիջների դեմ) Այս հակամարմինները սկսում են սինթեզվել իմունային համակարգի բջիջների կողմից, երբ դրա պատշաճ գործունեությունը խաթարվում է, ինչը կարող է պայմանավորված լինել իմունոցիտների գենետիկական արատներով ( իմունային համակարգի բջիջները) Իմունային համակարգի դիսֆունկցիան կարող է պայմանավորված լինել նաև արտաքին գործոններ միջավայրը (օրինակ՝ վիրուսներ, բակտերիաներ, տոքսիններ, իոնացնող ճառագայթներ և այլն։).

Երբ նորմալ կարմիր արյան բջիջները կապվում են աուտոիմունների հետ ( պաթոլոգիականհակամարմինները ոչնչացնում են դրանք ( հեմոլիզ) Ոչնչացում մեծ թվովկարմիր արյան բջիջները հանգեցնում են հեմոլիտիկ անեմիայի ( այն է՝ արյան կարմիր բջիջների քանակի նվազում՝ դրանց հանկարծակի ներանոթային ոչնչացման պատճառով) Այս անեմիան ամբողջությամբ կոչվում է աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիա ( ԱԻԳԱ) Կախված աուտոիմուն հակամարմինների տեսակից, որոնք առաջացնում են արյան կարմիր բջիջների ոչնչացում, բոլոր աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիաները բաժանվում են տեսակների. օրինակ՝ AIHA-ն տաք հեմոլիզիններով, AIHA-ն՝ թերի սառը ագլյուտինիններով, Ֆիշեր-Էվանսի համախտանիշով և այլն։) Բոլոր աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիաները ուղեկցվում են արյան մեջ անուղղակի բիլիրուբինի կոնցենտրացիայի ավելացմամբ ( պատճառով ավելացել է եկամտաբերությունըվնասված կարմիր արյան բջիջների հեմոգլոբինից) Հյուսվածքներում նստվածքով այս քիմիական մետաբոլիտը հանգեցնում է դրանց դեղին գույնի, ուստի այս պաթոլոգիաներով հիվանդները հաճախ ունենում են դեղին մաշկ և սկլերա:

Բաբեզիոզ

Բաբեզիոզը վարակիչ հիվանդություն է, որն առաջանում է Բաբեզիա սեռի նախակենդանիներով մարդու վարակվելու հետևանքով։ Բաբեզիա) Վարակի փոխանցման մեխանիզմը փոխանցելի է, այսինքն՝ մարդն այս հիվանդությունը ձեռք է բերում տզերի խայթոցի միջոցով ( սեռեր Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus) Հիվանդությունը հիմնականում ազդում է այն մարդկանց հետ, ովքեր անընդհատ շփվում են ընտանի կենդանիների հետ և ունեն բավականին արտահայտված իմունային անբավարարություն ( օրինակ՝ ՄԻԱՎ վարակով հիվանդներ, վարակներ և այլն։) Բաբեզիոզով կարող է վարակվել նաև նորմալ իմունիտետ ունեցող մարդը, սակայն հիվանդությունը կլինի առանց ախտանիշների։

Հեմոլիտիկ թույների մեծ մասը ներկայացված է արհեստականորեն սինթեզված քիմիական նյութերով ( բենզոլ, ֆենոլ, անիլին, նիտրիտներ, քլորոֆորմ, տրինիտրոտոլուոլ, ֆենիլհիդրազին, սուլֆապիրիդին, հիդրոքինոն, կալիումի բրոմատ, մկնդեղ, կապար, պղինձ և այլն։), որոնք օգտագործվում են տարբեր ոլորտներում ( քիմիական, բժշկական, վառելիք և այլն:) Հետևաբար, հեմոլիտիկ թույներով թունավորումների մեծ մասը տեղի է ունենում արդյունաբերական ձեռնարկությունների աշխատողների մոտ, ովքեր մշտապես շփվում են դրանց հետ: թունավոր նյութեր.

Հեմոլիտիկ թույների ազդեցությամբ կարմիր արյան բջիջների թաղանթները դեֆորմացվում են, ինչի արդյունքում դրանք քայքայվում են։ Կան նաև որոշ հեմոլիտիկ թույներ, որոնք արգելափակում են արյան կարմիր բջիջների ներսում ֆերմենտային պրոցեսների ընթացքը, ինչի պատճառով խաթարվում է դրանց էներգետիկ նյութափոխանակությունը կամ հակաօքսիդանտ կարողությունը ( դիմադրություն թթվածնի ազատ ռադիկալներին), որի արդյունքում դրանք ոչնչացվում են։ Որոշ քիմիական նյութեր կարող են փոխել կարմիր արյան բջիջների մեմբրանների կառուցվածքն այնպես, որ այն անճանաչելի և օտար դառնա իմունային համակարգի բջիջների համար: Ահա թե ինչպես են առաջանում ձեռքբերովի աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիաները։ Դրանց հետ իմունային համակարգը ոչնչացնում է հիվանդի սեփական կարմիր արյան բջիջները, ուստի նրանց թիվը արյան մեջ զգալիորեն նվազում է:

Այսպիսով, հեմոլիտիկ թույներով թունավորման ժամանակ տարբեր մեխանիզմների պատճառով տեղի է ունենում արյան կարմիր բջիջների զանգվածային ոչնչացում անոթների ներսում։ Սա ուղեկցվում է արյան մեջ մեծ քանակությամբ հեմոգլոբինի արտազատմամբ, որը հետագայում վերածվում է բիլիրուբինի ( անուղղակի). Բարձր կոնցենտրացիաներԱրյան մեջ այս բիլիրուբինի կուտակումը հանգեցնում է աչքերի մաշկի և սկլերայի մեջ, ինչը ուղեկցվում է աչքերի դեղնացումով:

Լեղուղիների հիվանդությունները՝ որպես աչքերի սպիտակուցների դեղնության պատճառ

Մաղձը դեղնադարչնագույն կենսաբանական հեղուկ է, որն արտադրվում է լյարդում և արտազատվում տասներկումատնյա աղիքի մեջ: Մաղձը կարևոր դեր է խաղում մարսողական գործընթացներ, առաջանում է աղիքներում: Նաև մաղձի հետ միասին արտազատվում են տարբեր վնասակար նյութեր, որոնք ավելորդ են օրգանիզմի համար ( ուղղակի բիլիռուբին, խոլեստերին, լեղաթթուներ, ստերոիդներ, մետաղներ և այլն։) Մինչ աղիքներ հասնելը լեղին անցնում է լեղուղիներով ( ներլյարդային և արտալյարդային) Այս ուղիների հիվանդությունների դեպքում լեղի տեղափոխումը տասներկումատնյա աղիք դժվարանում է՝ դրանց մասնակի կամ ամբողջական խցանման պատճառով: Սա ուղեկցվում է խցանման վերևում գտնվող լեղուղիներում ճնշման բարձրացմամբ: Այն վայրերում, որտեղ այդ ծորանների պատը ամենաբարակ է, այն պատռվում է, և լեղու մի մասը մտնում է արյան մեջ։ Հետևաբար, լեղուղիների հիվանդությունների դեպքում ( առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտ, խոլելիտիաս, բիլիոպանկրեատոդոդենալ գոտու օրգանների ուռուցքներ, օպիստորխիազ) արյան մեջ ուղղակի բիլիրուբինի մակարդակը բարձրանում է և նկատվում է դեղնություն։

Առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտ

Առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտը անհայտ ծագման հիվանդություն է, որի ժամանակ քրոնիկ բորբոքային պրոցեսներներլյարդային և արտալյարդային լեղուղիների պատերին. Մշտական ​​բորբոքման պատճառով այս ծորանների պատերը ենթարկվում են պաթոլոգիական փոփոխությունների, դրանք խտանում են, նեղանում, կոշտանում և դեֆորմացվում։ Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, ախտահարված լեղուղիների լույսը ամբողջությամբ ջնջվում է ( փակվում է) Նման ուղիները դառնում են ամբողջովին ոչ ֆունկցիոնալ, նրանց միջով լյարդը չի շարժվում դեպի տասներկումատնյա աղիք: Որքան շատ են ախտահարվում նման խողովակները, այնքան ավելի դժվար է լեղու տեղափոխումը դեպի աղիքներ։ Եթե ​​լյարդի ներսում մեծ թվով լեղուղիներ վնասված են, լեղու լճացում է առաջանում ( խոլեստազ), որն ուղեկցվում է նրա մասնակի ներթափանցմամբ արյան մեջ։ Քանի որ մաղձը պարունակում է ուղղակի բիլիռուբին, այն աստիճանաբար կուտակվում է աչքերի մաշկի և սկլերայում, ինչի հետևանքով դրանք դեղնում են:

Լեղաքարային հիվանդություն

Լեղաքարային հիվանդությունը պաթոլոգիա է, որի ժամանակ քարեր են առաջանում լեղապարկում կամ լեղուղիներում։ Դրա առաջացման պատճառը նյութերի հարաբերակցության խախտումն է ( խոլեստերին, բիլիռուբին, լեղաթթուներ) մաղձի մեջ։ Նման դեպքերում որոշ նյութեր ( օրինակ խոլեստերին) դառնում է ավելի մեծ, քան մյուսները: Դրանցով մաղձը գերհագեցվում է, և դրանք նստում են: Նստվածքի մասնիկները աստիճանաբար կպչում են իրար և համընկնում են իրար, ինչի արդյունքում առաջանում են քարեր:

Զարգացում այս հիվանդությանկարող է նպաստել լեղու լճացմանը ( լեղապարկի բնածին անոմալիաներ, լեղուղիների դիսկինեզիա, սպիներ և սպիներ լեղուղիներում), լեղուղիների բորբոքային պրոցեսներ ( լեղապարկի կամ լեղուղիների լորձաթաղանթի բորբոքում), հիվանդություններ էնդոկրին համակարգ (շաքարային դիաբետ, հիպոթիրեոզ), գիրություն, վատ սնուցում (ճարպային մթերքների չափից ավելի օգտագործումըհղիություն, որոշակի դեղամիջոցներ ( էստրոգեններ, կլոֆիբրատ և այլն:), լյարդի հիվանդություններ ( հեպատիտ, լյարդի ցիռոզ, լյարդի քաղցկեղ), հեմոլիտիկ անեմիա ( պաթոլոգիա, որը կապված է արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների քանակի նվազման հետ դրանց ոչնչացման պատճառով).

Խոլելիտիազի ժամանակ առաջացած քարերը կարող են տեղակայվել լեղուղիների, այսպես կոչված, կույր կետերում ( օրինակ՝ լեղապարկի մարմնում կամ հատակում) Նման դեպքերում այս հիվանդությունը կլինիկորեն չի դրսևորվում, քանի որ քարերը չեն փակում լեղուղիները, և պահպանվում է լեղու արտահոսքը լեղուղիների միջոցով։ Եթե ​​այդ քարերը հանկարծակի ընկնում են լեղապարկից լեղուղիների մեջ, ապա դրանց միջով լեղու շարժումը կտրուկ դանդաղում է։ Մաղձը մեծ ծավալներով կուտակվում է խցանման վերևում գտնվող լեղուղիների համակարգի մասերում։ Սա հանգեցնում է լեղուղիների ճնշման ավելացմանը: Նման պայմաններում լյարդի ներսում ներլյարդային լեղուղիները քայքայվում են, իսկ մաղձն անմիջապես անցնում է արյան մեջ։

Շնորհիվ այն բանի, որ մաղձը պարունակում է մեծ քանակությամբ բիլիրուբին ( ուղիղ), ապա նրա կոնցենտրացիան արյան մեջ մեծանում է։ Ընդ որում, նման աճը միշտ համաչափ է քարով լեղուղիների խցանման տեւողությանը։ Արյան մեջ ուղղակի բիլիրուբինի որոշակի կոնցենտրացիայի դեպքում այն ​​թափանցում է աչքերի մաշկը և սպիտակ թաղանթները և դրանք դեղին գույն է հաղորդում:

Բիլիոպանկրեատոդոդենալ գոտու օրգանների ուռուցքներ

Biliopancreaticoduodenal գոտու օրգանները ներառում են արտալյարդային լեղուղիները, լեղապարկը, ենթաստամոքսային գեղձը և տասներկումատնյա աղիքը: Այս օրգանները գտնվում են իրար շատ մոտ որովայնի խոռոչի վերին հարկում։ Բացի այդ, դրանք ֆունկցիոնալորեն փոխկապակցված են, ուստի այս բոլոր օրգանների ուռուցքներն ունեն նմանատիպ ախտանիշներ։ Biliopancreaticoduodenal գոտու օրգանների ուռուցքների դեպքում շատ հաճախ նկատվում է մաշկի և աչքերի սկլերայի դեղնացում։ Սա բացատրվում է նրանով, որ դրանց առկայության դեպքում առաջանում է արտալյարդային լեղուղիների մեխանիկական խցանում ( կամ լեղապարկ) և դրանց մեջ մտնող մաղձը ( խողովակների մեջ) լյարդից լճանում է. Նման լճացում նկատվում է ոչ միայն արտալյարդային, այլև ներլյարդային խողովակներում, որոնք շատ բարակ են և փխրուն։ Ներլյարդային խողովակները, երբ լեղին լճանում է դրանցում, կարող են պատռվել, ինչի արդյունքում այն ​​ներթափանցում է արյան մեջ։ Բիլիրուբին ( ուղիղ), որը նրա մաս է կազմում, աստիճանաբար կուտակվում է աչքերի մաշկի և սպիտակության մեջ և դրանք գունավորում դեղին։

Crigler-Najjar համախտանիշ

Քրիգլեր-Նաջարի համախտանիշը լյարդի ժառանգական հիվանդություն է, որի ժամանակ առկա է ֆերմենտի ամինաթթուների հաջորդականությունը կոդավորող գենի թերություն ( ուրիդին 5-դիֆոսֆատ գլյուկուրոնիլ տրանսֆերազալյարդի բջիջները, որոնք մասնակցում են անուղղակի բիլիրուբինի չեզոքացմանը և կապակցմանը գլյուկուրոնաթթվի հետ հեպատոցիտների ներսում ( լյարդի բջիջները) Այս թերության արդյունքում խանգարվում է արյունից անուղղակի բիլիրուբինի հեռացումը։ Այն կուտակվում է արյան մեջ, իսկ հետո՝ մաշկի ու աչքերի սկլերայում, ինչի արդյունքում դրանք դեղնում են։

Գոյություն ունի Կրիգլեր-Նաջար սինդրոմի երկու տեսակ. Առաջին տեսակը բնութագրվում է ծանր կլինիկական ախտանիշներով և ծանր դեղնախտով։ Դրանով լյարդի բջիջները լիովին զուրկ են ֆերմենտից ( ուրիդին 5-դիֆոսֆատ գլյուկուրոնիլտրանսֆերազ), կապող անուղղակի բիլիռուբին: Քրիգլեր-Նայջար սինդրոմի այս տեսակը սովորաբար մահանում է հիվանդների մոտ շատ վաղ տարիքում:

Երկրորդ տեսակի դեպքում, որը նաև կոչվում է Արիաս սինդրոմ, այս ֆերմենտը առկա է լյարդոցիտներում, սակայն դրա քանակությունը, նորմայի համեմատ, զգալիորեն ցածր է։ Այս տեսակի հետ կլինիկական ախտանիշներնույնպես բավականին արտահայտված է, սակայն նման հիվանդների մոտ գոյատևման մակարդակը շատ ավելի բարձր է: Կլինիկական ախտանշանները երկրորդ տիպի Կրիգլեր-Նայջար համախտանիշով հիվանդների մոտ ի հայտ են գալիս մի փոքր ուշ ( կյանքի առաջին տարիներին) Այս տեսակի կլինիկական ընթացքը քրոնիկ է՝ սրացումներով և ռեմիսիաներով ( ասիմպտոմատիկ ) Կրիգլեր-Նաջարի համախտանիշով հիվանդների սրացումները շատ ավելի հաճախ են նկատվում, քան Գիլբերտի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ:

Դուբին-Ջոնսոնի համախտանիշ

Դուբին-Ջոնսոնի համախտանիշը նույնպես ժառանգական լյարդի հիվանդություն է: Այս պաթոլոգիայի դեպքում ազատման գործընթացը խաթարվում է ( լեղուղիների մեջչեզոքացված բիլիրուբինի լյարդի բջիջներից ( ուղիղ), որի արդյունքում այն ​​սկզբում կուտակվում է նրանց մեջ ( լյարդի բջիջներում), այնուհետև մտնում է արյան մեջ: Այս խանգարման պատճառը գենի ժառանգական արատն է, որը պատասխանատու է լյարդային թաղանթում տեղայնացված բիլիրուբինի անմիջական փոխադրող սպիտակուցների սինթեզի համար ( լյարդի բջիջները) Արյան մեջ ուղղակի բիլիրուբինի կուտակումն աստիճանաբար հանգեցնում է նրա պահպանման մաշկի և աչքերի սպիտակության մեջ, ինչի պատճառով դրանք դեղնում են։

Դուբին-Ջոնսոնի համախտանիշի առաջին նշանները հիվանդների մոտ սովորաբար հայտնվում են երիտասարդ տարիքում (հիմնականում տղամարդկանց մոտ) Դեղնախտը գրեթե միշտ մշտական ​​է և հաճախ կապված է տարբեր դիսպեպտիկ հիվանդությունների հետ ( սրտխառնոց, փսխում, որովայնի ցավ, վատ ախորժակ, փորլուծություն և այլն:) և ասթենովեգետատիվ ( գլխացավ, գլխապտույտ, թուլություն, դեպրեսիա և այլն։) ախտանիշներ. Այս համախտանիշը չի ազդում կյանքի տեւողության վրա, սակայն նման հիվանդների մոտ դրա որակը զգալիորեն նվազում է ( հիվանդության ախտանիշների համառության պատճառով) Եթե ​​հիվանդությունը գնա ռեմիսիայի ( ասիմպտոմատիկ), այն կարող է արագ վատթարանալ, եթե հիվանդը ենթարկվում է տարբեր սադրիչ գործոնների ( ծանր ֆիզիկական ակտիվություն, սթրես, ալկոհոլի օգտագործում, ծոմապահություն, վնասվածքներ, վիրուսային կամ բակտերիալ վարակներ և այլն:), որոնցից խորհուրդ է տրվում հնարավորության դեպքում խուսափել:

Ամիլոիդոզ

Ամիլոիդոզը համակարգային հիվանդություն է, որի հետևանքով առաջանում են տարբեր օրգաններ. երիկամներ, սիրտ, կերակրափող, լյարդ, աղիքներ, փայծաղ և այլն:) կուտակվում է աննորմալ սպիտակուց՝ ամիլոիդ։ Ամիլոիդի պատճառը մարմնում սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարումն է։ Կան ձեռքբերված ( օրինակ՝ ASC1 ամիլոիդոզ, AA ամիլոիդոզ, AH ամիլոիդոզ և այլն:) և ժառանգական ( AL ամիլոիդոզ) այս պաթոլոգիայի ձևերը. Քիմիական կառուցվածքամիլոիդը և դրա ծագումը կախված են ամիլոիդոզի ձևից: Օրինակ, AL ամիլոիդոզում ամիլոիդը բաղկացած է թեթև շղթաների կուտակումներից ( բեկորներ) իմունոգոլոբուլիններ ( պաշտպանիչ մոլեկուլներ, որոնք շրջանառվում են արյան մեջ) AH ամիլոիդոզում ամիլոիդային նստվածքները կազմված են բետա-2 միկրոգլոբուլինից ( արյան պլազմայի սպիտակուցներից մեկը).

Քանի որ լեղու հիմնական բաղադրիչներից մեկը բիլիրուբինն է ( ուղիղ), ապա արյան մեջ դրա մակարդակը կտրուկ բարձրանում է։ Արյան պլազմայում բիլիրուբինի մեծ քանակությունը նպաստում է դրա ներթափանցմանը և պահպանմանը ծայրամասային հյուսվածքներում ( հատկապես աչքերի մաշկի և սկլերայի մեջ), ինչը հանգեցնում է դրանց դեղնացմանը։ Դեղնախտ ( մաշկի և աչքերի սպիտակուցների դեղնացում) կարող է դիտվել ինչպես սուր, այնպես էլ քրոնիկ պանկրեատիտի դեպքում։

Դեղին աչքերի պատճառների ախտորոշում

Դեղին աչքերի պատճառները ախտորոշելու համար կարող են օգտագործվել տարբեր տեսակի թեստեր ( կլինիկական, ճառագայթային, լաբորատոր) Կլինիկական ախտորոշման հիմնական մեթոդներն են անամնեզը ( հիվանդության զարգացման ողջ պատմության պարզաբանում) հիվանդի և նրա հետազոտության մեջ: Ռադիոլոգիական հետազոտության մեթոդներից բժիշկներն առավել հաճախ նախապատվությունը տալիս են որովայնի օրգանների ուլտրաձայնային և համակարգչային տոմոգրաֆին ( լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի կամ լեղուղիների որևէ պաթոլոգիայի կասկածի դեպքում) Դեղին աչքերը ախտորոշելիս օգտագործվում են նաև արյան տարբեր տեսակի թեստեր ( արյան ամբողջական հաշվարկ, կենսաքիմիական արյան ստուգում, իմունոլոգիական և գենետիկական թեստեր, թունաբանական արյան ստուգում), կղանքի և մեզի թեստեր:

Լյարդի հիվանդությունների ախտորոշում

Լյարդի հիվանդության հիմնական ախտանշաններն են՝ ցավը աջ հիպոքոնդրիումում, ջերմություն, բերանում դառնության զգացում, ախորժակի կորուստ, դեղնություն ( աչքերի և մաշկի սկլերայի դեղնացում), գլխացավ, ընդհանուր թուլություն, կատարողականի նվազում, անքնություն, սրտխառնոց, փսխում, մեծացած լյարդ, գազեր: Բացի այդ, կախված հիվանդությունից, նման հիվանդները կարող են զգալ լրացուցիչ նշաններ. Օրինակ, լյարդի էխինոկոկոզով հաճախ նկատվում են տարբեր ալերգիկ ռեակցիաներ մաշկի վրա ( մաշկի ցան, քոր, մաշկի կարմրություն և այլն։) Լյարդի սարկոիդոզով ցավը կարող է առաջանալ կրծքավանդակը, հոդեր, մկաններ, շնչահեղձություն, հազ, խռպոտություն, ծայրամասայինի չափի մեծացում ավշային հանգույցներ (inguinal, occipital, Անկյուն, արգանդի վզիկի, Axillary, եւ այլն:), արթրիտ ( համատեղ բորբոքում), տեսողության սրության վատթարացում և այլն։

Լյարդի ամեբիազով հիվանդների մոտ ցավային համախտանիշհաճախ սկսվում է որովայնի կենտրոնական հատվածից, որը կապված է աղիքներ վնասակար միկրոօրգանիզմների նախնական մուտքի հետ։ Բացի այդ, նրանք ունենում են լուծ արյունով և լորձով, կեղծ հորդորներ, մարմնի ջրազրկում և հիպովիտամինոզ։ Լյարդի ցիռոզով հիվանդները հաճախ ունենում են քթից արյունահոսություն, լնդերի արյունահոսություն, մաշկի քոր, ափի կարմրություն ( փոքր կարմիր ցան ձեռքերի ափերին), գինեկոմաստիա ( տղամարդկանց մոտ կաթնագեղձերի չափի մեծացում), սարդի երակները մաշկի վրա, այտուցվածություն։

Բացի լյարդի հիվանդություններով հիվանդների ախտանիշներից, կարևոր է որակապես հավաքագրել անամնետիկ տվյալները, որոնք բժիշկը ստանում է հիվանդի հարցաքննության ժամանակ: Այս տվյալները թույլ կտան ներկա բժշկին կասկածել լյարդի որոշակի պաթոլոգիայի մասին: Սա հատկապես վերաբերում է բժշկական, ալկոհոլային, վարակիչ, թունավոր հեպատիտ (լյարդի բորբոքումԶիևի համախտանիշ, լյարդի ամեոբիա, լյարդի էխինոկոկոզ: Այսպիսով, օրինակ, եթե հիվանդը բժշկի հետ զրույցում նշում է, որ մինչ հիվանդության ախտանիշների ի հայտ գալը, նա երկար ժամանակ օգտագործել է որոշակի տեսակի դեղամիջոցներ ( պարացետամոլ, տետրացիկլին, ամինազին, մետոտրեքսատ, դիկլոֆենակ, իբուպրոֆեն, նիմսուլիդ և այլն:), ինչը կարող է բացասաբար ազդել լյարդի աշխատանքի վրա, բժիշկը եզրակացնում է, որ հնարավոր պաթոլոգիաՀիվանդի մոտ հայտնվելու պատճառը դեղորայքային հեպատիտն էր։

Լյարդի հիվանդությամբ հիվանդների արյան ընդհանուր անալիզի ամենատարածված փոփոխությունները սակավարյունությունն են ( ), լեյկոցիտոզ ( արյան մեջ լեյկոցիտների քանակի ավելացում), ESR-ի աճ ( ), թրոմբոցիտոպենիա ( արյան մեջ թրոմբոցիտների քանակի նվազում), երբեմն լեյկոպենիա ( ) և լիմֆոպենիա ( ) Էխինոկոկոզով և լյարդի սարկոիդոզով հնարավոր է էոզինոֆիլիա ( արյան մեջ էոզինոֆիլների քանակի ավելացում) Հարկ է նշել, որ ընդհանուր արյան հետազոտության արդյունքների հիման վրա լյարդի որևէ կոնկրետ հիվանդության վերջնական ախտորոշում չի կարող տրվել։

IN կենսաքիմիական վերլուծությունԼյարդի հիվանդություններով հիվանդների արյան մեջ ընդհանուր բիլիրուբինի, խոլեստերինի, լեղաթթուների, գլոբուլինների պարունակության բարձրացում և ալանի ամինոտրանսֆերազի ակտիվության բարձրացում ( ALT), ասպարտատ ամինոտրանսֆերազ ( ՀՍՏ), գամմա-գլուտամիլ տրանսպեպտիդազ, ալկալային ֆոսֆատազ, ալբումինի քանակի նվազում, պրոտոմբինային ինդեքս։ Սարկոիդոզում կարող է առաջանալ հիպերկալցեմիա ( արյան մեջ կալցիումի մակարդակի բարձրացում) և ACE-ի աճ ( անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտ).

Իմունոլոգիական արյան ստուգում ամենից հաճախ նշանակվում է վիրուսային հեպատիտի կասկածանքով հիվանդներին ( հետազոտություն անցկացնել հեպատիտի մարկերների համար՝ HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG և այլն:), լյարդի էխինոկոկոզ ( նշանակվում է էխինոկոկի հակամարմինների թեստ), լյարդի ամեոբոզ ( նշանակվում է հակաամեբիկ հակամարմինների թեստաուտոիմուն հեպատիտ ( շրջանառվող իմունային համալիրների, հակամիջուկային, հակամիտոքոնդրիալ աուտոհակատիտների, հարթ մկանների դեմ հակամարմինների, դեզօքսիռիբոնուկլեոպրոտեինների և այլնի առկայության ուսումնասիրություն։), լյարդի քաղցկեղ ( փորձարկում ալֆա-ֆետոպրոտեինի համար՝ ուռուցքային մարկերներից մեկը), վարակիչ մոնոնուկլեոզ ( Էպշտեյն-Բար վիրուսի հակամարմինների ստուգում), ցիտոմեգալովիրուսային վարակ ( ցիտոմեգալովիրուս վիրուսի հակամարմինների ստուգում).

Որոշ դեպքերում հիվանդների հետ վարակիչ հիվանդություններլյարդ ( օրինակ՝ վիրուսային հեպատիտով, ամեբիազով, ցիտոմեգալովիրուս վարակև այլն:ՊՇՌ նշանակված է ( պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա) – մեթոդներից մեկը լաբորատոր ախտորոշումթույլ տալով բացահայտել ԴՆԹ-ի մասնիկները ( գենետիկ նյութ) արյան մեջ վնասակար պաթոգեններ. Առավելագույններից մեկը կարևոր մեթոդներլյարդի հիվանդությունների ախտորոշումը ռադիոլոգիական հետազոտության մեթոդներն են. ուլտրաձայնային հետազոտություն (Ուլտրաձայնային) և համակարգչային տոմոգրաֆիա ( CT).

Հիմնական պաթոլոգիական փոփոխությունները, որոնք հայտնաբերվում են լյարդի հիվանդությունների ճառագայթային հետազոտության մեթոդներով

Պաթոլոգիայի անվանումը	Այս պաթոլոգիայի համար բնորոշ պաթոլոգիական փոփոխություններ
Հեպատիտ	Լյարդի չափի մեծացում, լյարդի ներքին կառուցվածքի տարասեռություն, էխոգենության նվազում ( խտությունը) նրա պարենխիման, անոթային օրինաչափության սպառումը։
Ziewe համախտանիշ	Նույնը, ինչ հեպատիտի դեպքում։
Ցիրոզ	Լյարդի և փայծաղի մեծացում, ասցիտների հնարավոր առկայություն ( ) Լյարդն ունի անհարթ, հանգուցավոր մակերես։ Անմիջապես լյարդի ներսում կարող է հայտնաբերվել նրա կառուցվածքի զգալի խախտում ( ճարտարապետությունկիզակետային սկլերոզ ( նորմալ շարակցական հյուսվածքի փոխարինում), անոթային օրինաչափության սպառում, պորտալարի ընդլայնում։
Լյարդի քաղցկեղ	Լյարդի մեծացում. Լյարդի ներսում մեկ կամ մի քանի խոշոր, կիզակետային կազմավորումներ, որոնք ունեն անկանոն ձև և ավելացած և նվազած էխոգենությամբ տարածքներ ( խտությունը).
Լյարդի էխինոկոկոզ	Լյարդի չափի մեծացում, կառուցվածքի դեֆորմացիա, նրա ներսում մեկ կամ մի քանի գնդաձև պաթոլոգիական գոյացությունների առկայություն, որոնք ունեն հստակ սահմաններ, հարթ եզրագծեր, ներսում անախոիկ կառուցվածք և տարբեր չափսեր: Այս գոյացությունների ծայրամասի երկայնքով հնարավոր է հարակից լյարդի հյուսվածքի ֆիբրոզ։
Լյարդի սարկոիդոզ	Լյարդի մեծացում, նրա ներքին կառուցվածքի զգալի դեֆորմացիա ( կառույցները), ցրված ֆիբրոզնրա պարենխիմա, անոթային օրինաչափության սպառում, պորտալարային երակի ընդլայնում: Ասցիտը նույնպես երբեմն առկա է ( որովայնի խոռոչում հեղուկի կուտակում) և սպլենոմեգալիա ( փայծաղի մեծացում).
Լյարդի ամեբիազ	Լյարդի մեծացում. Իր պարենխիմում ( լյարդի հյուսվածք) մեկ կամ մի քանի պաթոլոգիական կլորացված կազմավորումներ (թարախակույտներ) անհասկանալի ուրվագծերով և տարբեր չափսերով, որոնք պարունակում են գազային պղպջակներ ունեցող հեղուկ։

Որոշակի ցուցումների համար ( օրինակ՝ անհայտ էթիոլոգիայի լյարդի և փայծաղի մեծացում, լաբորատոր հետազոտությունների հակասական արդյունքներ և այլն։) լյարդի հիվանդությամբ հիվանդները ենթարկվում են լյարդի պերմաշկային բիոպսիայի ( տեղային անզգայացման տակ մաշկի միջով ասեղ մտցնել լյարդ), որը թույլ է տալիս նրանցից վերցնել լյարդի հյուսվածքի կտոր՝ հյուսվածքաբանական հետազոտության համար ( լաբորատորիայում մանրադիտակի տակ հյուսվածքների ուսումնասիրություն) Ամենից հաճախ կատարվում է լյարդի բիոպսիա՝ հիվանդի մոտ լյարդի չարորակ ուռուցք, սարկոիդոզ և հեպատիտի պատճառը պարզելու նպատակով ( կամ լյարդի ցիռոզ), դրա փուլը, ծանրությունը:

Արյան հիվանդությունների ախտորոշում

Բացի tunica albuginea-ի դեղնացումից ( սկլերա) արյան հիվանդություններ ունեցող աչքերը և մաշկը, լյարդի և փայծաղի մեծացում, ջերմություն, դող, ընդհանուր թուլություն, ավելացել է հոգնածությունը, շնչահեղձություն, արագ սրտի բաբախյուն, գլխապտույտ, թրոմբոզի հնարավոր զարգացում, սրտխառնոց, փսխում, քնկոտություն, մեզի և կղանքի մգացում, ցնցումներ։ Հեմոլիտիկ թույներով թունավորվելու դեպքում կլինիկական պատկերն ամբողջությամբ կախված է հեմոլիտիկ թույնի տեսակից, օրգանիզմ մտնելու ճանապարհից և կոնցենտրացիայից։ Ուստի բավականին դժվար է կանխատեսել, թե կոնկրետ ինչ ախտանիշներ կունենա հիվանդը նման դեպքերում։

Արյան հիվանդությունների ախտորոշման համար կարևոր տեղեկություն է տրվում անամնեզ վերցնելով, որում բժիշկները հաճախ դրանք հաստատում են. հնարավոր պատճառներըզարգացում։ Անամնեստիկ տվյալները հատկապես կարևոր են մալարիայի կամ բաբեզիոզի ախտորոշման ժամանակ ( օրինակ, հիվանդի մնալը այս վարակների էնդեմիկ տարածքներում), թունավորում հեմոլիտիկ թույներով ( թունավոր նյութերի հետ աշխատելը, որոշակի դեղամիջոցների մշտական ​​օգտագործումը և այլն:) Ժառանգական պաթոլոգիաների համար ( էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաներ, էրիթրոցիտային ֆերմենտներ, էրիթրոցիտային հեմոգլոբինոպաթիաներ, բնածին աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիաԱչքի սկլերայի դեղնությունը հիվանդների մոտ պարբերաբար ի հայտ է գալիս, հաճախ ծնված օրվանից և հաճախ կապված է տարբեր հրահրող գործոնների հետ ( օրինակ՝ ֆիզիկական ակտիվություն, ընդունում դեղեր, սթրես, ալկոհոլի օգտագործում, հիպոթերմիա և այլն։).

Արյան ընդհանուր թեստում արյան հիվանդությունների համար, որոնք առաջացնում են աչքերի դեղնացում, կարմիր արյան բջիջների և հեմոգլոբինի քանակի նվազում, ESR-ի ավելացում ( էրիթրոցիտների նստվածքի արագությունը), ռետիկուլոցիտոզ ( արյան մեջ ռետիկուլոցիտների պարունակության ավելացում՝ երիտասարդ կարմիր արյան բջիջներ), թրոմբոցիտոպենիա ( արյան մեջ թրոմբոցիտների մակարդակի նվազում) Արյան արտադրանքի մանրադիտակը կարող է բացահայտել պոիկիլոցիտոզ ( կարմիր արյան բջիջների ձևի փոփոխություն) և անիզոցիտոզ ( կարմիր արյան բջիջների չափի փոփոխություն) Մալարիայի և բաբեզիոզի ախտորոշման համար օգտագործվում է հաստ կաթիլ և բարակ քսուքի մեթոդ՝ արյան կարմիր բջիջների ներսում այս հիվանդությունների հարուցիչները հայտնաբերելու համար:

Արյան հիվանդություններ ունեցող հիվանդների կենսաքիմիական արյան թեստերում առավել հաճախ հայտնաբերվում է ընդհանուր բիլիրուբինի պարունակության աճ ( անուղղակի բիլիրուբինի ֆրակցիայի պատճառովազատ հեմոգլոբին, երկաթ, լակտատդեհիդրոգենազի ակտիվության բարձրացում ( ԼԴՀ), հապտոգլոբինի պարունակության նվազում։ Էրիտրոցիտային ֆերմենտների դեպքում կարող է հայտնաբերվել որոշ ֆերմենտների կոնցենտրացիայի նվազում կամ լիակատար բացակայություն ( օրինակ՝ գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ դեհիդրոգենազ, պիրվատ կինազ և այլն։) կարմիր արյան բջիջների ներսում: Հեմոլիտիկ թույներով թունավորվելու դեպքում արյան տոքսիկոլոգիական հետազոտություն է անցկացվում՝ նրա պլազմայում հայտնաբերված տոքսինները, որոնք կարող են վնասել արյան կարմիր բջիջները։

Ոչ պակաս կարևոր է նաև արյան հիվանդությունների իմունոլոգիական հետազոտությունը: Այն օգնում է հայտնաբերել հակամարմիններ մալարիայի և բաբեզիոզի պաթոգենների դեմ, հայտնաբերել աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիայի դեպքում կարմիր արյան բջիջների նկատմամբ աուտոհակամարմինները ( AIHA-ն տաք հեմոլիզիններով, AIHA-ն՝ ոչ լրիվ սառը ագլյուտինիններով, Ֆիշեր-Էվանսի համախտանիշով և այլն։) Գենետիկական հետազոտության մեթոդները հիմնականում օգտագործվում են ախտորոշման մեջ բնածին պաթոլոգիաներարյուն ( էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաներ, էրիթրոցիտային ֆերմենտներ, էրիթրոցիտային հեմոգլոբինոպաթիաներ), որոնք առաջացնում են աչքերի դեղնացում։ Այս մեթոդները օգնում են որոշել թաղանթային սպիտակուցները կամ կարմիր արյան բջիջների ֆերմենտները կոդավորող տարբեր գեների թերությունների առկայությունը: Ինչպես լրացուցիչ հետազոտությունէրիթրոցիտային հեմոգլոբինոպաթիաների դեպքում կատարվում է հեմոգլոբինի էլեկտրոֆորեզ ( սպիտակուց, որը թթվածին է տեղափոխում կարմիր արյան բջիջներում) Այս ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս բացահայտել հեմոգլոբինի պաթոլոգիական ձևերի առկայությունը:

Արյան հիվանդություններով հիվանդների մոտ փայծաղի և լյարդի մեծացումը հաստատվում է ուլտրաձայնային կամ համակարգչային տոմոգրաֆիայի միջոցով: Որոշ դեպքերում նրանց նշանակվում է պունկցիա իլիումկամ sternum ոսկրածուծի հավաքման համար: Արյան մեջ շրջանառվող բոլոր կարմիր բջիջների ձևավորումը տեղի է ունենում ոսկրածուծում, ուստի այս ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս գնահատել վիճակը: արյունաստեղծ համակարգև բացահայտել տարբեր խախտումներկարմիր արյան բջիջների արտադրության մեջ.

Լեղուղիների հիվանդությունների ախտորոշում

Լեղուղիների հիվանդություններին բնորոշ են աչքերի և մաշկի սկլերայի դեղնացումը, քորը, աջ հիպոքոնդրիումի ցավը, քաշի կորուստը, ջերմությունը, որովայնի ծանրությունը, գազերը, սրտխառնոցը, փսխումը, ընդհանուր անբավարարություն, միալգիա ( մկանային ցավ), արթրալգիա ( համատեղ ցավ), հեպատոմեգալիա ( լյարդի մեծացում), սպլենոմեգալիա ( ընդլայնված փայծաղ), գլխացավ.

Արյան ընդհանուր թեստը հաճախ նման հիվանդների մոտ բացահայտում է անեմիա ( արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի քանակի նվազում), լեյկոցիտոզ ( ), ESR-ի աճ ( էրիթրոցիտների նստվածքի արագությունը), էոզինոֆիլիա ( արյան մեջ էոզինոֆիլների քանակի ավելացում) Ամենատարածված պաթոլոգիական փոփոխությունները կենսաքիմիական արյան անալիզներում լեղուղիների հիվանդություններով հիվանդների մոտ ընդհանուր բիլիրուբինի ավելացումն է ( հիմնականում ուղղակի բիլիրուբինի պատճառով), լեղաթթուներ, խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ, ալկալային ֆոսֆատազի, ալանի ամինոտրանսֆերազի ակտիվության բարձրացում ( ALT), ասպարտատ ամինոտրանսֆերազ ( ՀՍՏ), գամմա-գլուտամիլ տրանսպեպտիդազ։

Էզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիա ( EGDS) թույլ է տալիս հայտնաբերել ուռուցք տասներկումատնյա աղիքում, գնահատել ֆունկցիոնալ վիճակՎատերի պապիլա ( այն տեղը տասներկումատնյա աղիքի պատի մեջ, որտեղ ընդհանուր լեղածորան բացվում է դրա մեջ) Այս թեստը կարող է օգտագործվել նաև բիոպսիա կատարելու համար ( ընտրեք պաթոլոգիական հյուսվածքի մի կտոր բջջաբանական հետազոտության համար) տասներկումատնյա աղիքի ուռուցքներ. Լեղուղիների և ենթաստամոքսային գեղձի վիճակը գնահատելու համար կատարվում է էնդոսկոպիկ ռետրոգրադ խոլանգիոպանկրեատոգրաֆիա։ Օպիստորխիասի, առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտի, բիլիոպանկրեատոդոդենալ գոտու օրգանների ուռուցքների դեպքում այդ ծորանները հաճախ վնասվում են:

Խոլելիտիազի ախտորոշման հիմնական մեթոդներն են խոլեցիստոգրաֆիան ( ռենտգեն մեթոդլեղապարկի ուսումնասիրություններ) և ուլտրաձայնային հետազոտություն: Այս մեթոդները առավել ճշգրիտ կերպով հայտնաբերում են քարերի առկայությունը լեղապարկում և լեղուղիների խցանումը: Բացի այդ, այս երկու մեթոդները թույլ են տալիս գնահատել լեղապարկի և լեղուղիների ճիշտ աշխատանքը, դրանց ձևը, կառուցվածքը, չափը և բացահայտել դրանցում ուռուցքի առկայությունը, օտար մարմիններ. Ուլտրաձայնային հետազոտությունը հաճախ նշանակվում է նաև ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցքի կամ օպիստորխիազի կասկածով հիվանդներին:

Համակարգչային տոմոգրաֆիան և մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիան սովորաբար օգտագործվում են բիլիոպանկրեատոդոդենալ օրգանների ուռուցքների ախտորոշման ժամանակ ( արտալյարդային լեղուղիները, լեղապարկը, ենթաստամոքսային գեղձը և տասներկումատնյա աղիքը) Այս մեթոդները հնարավորություն են տալիս ճշգրիտ որոշել ուռուցքի առկայությունը, դրա չափը, գտնվելու վայրը, քաղցկեղի փուլը, ինչպես նաև բացահայտել տարբեր բարդությունների առկայությունը:

Օրգանիզմում նյութափոխանակության խանգարումների հետ կապված պաթոլոգիաների ախտորոշում

Օրգանիզմում նյութափոխանակության խանգարումների հետ կապված պաթոլոգիաների հիմնական ախտանշաններն են դեղնախտը ( աչքերի և մաշկի դեղնացումցավ աջ հիպոքոնդրիումի, հոդերի, թուլության, անտարբերության, աշխատունակության նվազում, լյարդի և փայծաղի մեծացում, սրտխառնոց, փսխում, վատ ախորժակ, փորլուծություն, գլխացավ, գլխապտույտ, լնդերի արյունահոսություն, քթից արյունահոսություն, մաշկի զգայունության խանգարումներ, ցնցումներ, ցնցումներ. վերջույթներ, ծայրամասային այտուց, մտավոր հետամնացություն, փսիխոզ: Կարևոր է նշել այն փաստը, որ այս պաթոլոգիաների մեծ մասում ( ամիլոիդոզ, Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդություն, հեմոխրոմատոզ, Կրիգլեր-Նաջարի համախտանիշ, Դաբին-Ջոնսոնի համախտանիշ) ազդում է ոչ միայն լյարդի, այլև այլ օրգանների վրա ( ուղեղ, սիրտ, երիկամներ, աչքեր, աղիքներ և այլն:) Հետևաբար, վերը նշված ախտանիշների ցանկը կարող է զգալիորեն ընդլայնվել ( կախված ախտահարված օրգանների քանակից և դրանց վնասվածքի ծանրությունից).

Քանի որ մարմնում նյութափոխանակության խանգարումների հետ կապված գրեթե բոլոր պաթոլոգիաները ժառանգական են ( բացառությամբ ամիլոիդոզի որոշ ձևերի), նրանց առաջին ախտանշաններն ի հայտ են գալիս վաղ մանկության կամ պատանեկության շրջանում։ Աչքերի դեղնացումն ավելի հաճախ Քրիգլեր-Նայյարի համախտանիշի, Դուբին-Ջոնսոնի համախտանիշի կամ Գիլբերտի հիվանդության առաջին նշանն է, քան ամիլոիդոզը, հեմոխրոմատոզը և Վիլսոն-Կոնովալովյան հիվանդությունը: Այս վերջին երեք պաթոլոգիաներում դեղնախտը ի հայտ է գալիս ավելի ուշ։ Բիլիրուբինի նյութափոխանակության խանգարման հետ կապված պաթոլոգիաների համար ( Քրիգլեր-Նաջարի համախտանիշ, Դուբին-Ջոնսոնի համախտանիշ, Գիլբերտի հիվանդություն), աչքերը սովորաբար սկսում են դեղնել տարբեր հրահրող գործոնների պատճառով՝ ծոմապահություն, սթրես, ծանր ֆիզիկական ակտիվությունչափազանց մեծ քանակությամբ ալկոհոլ օգտագործելը, մեխանիկական վնասվածքներդեղեր ընդունելը ( հակաբիոտիկներ, գլյուկոկորտիկոիդներ, ցիտոստատիկներ, հորմոններ, հակաթրտամիններ և այլն:), ծխելը. Հեմոխրոմատոզի, Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդության և ամիլոիդոզի դեպքում աչքերի սկլերայի դեղնությունը հաճախ մշտական ​​է: Բոլոր ժառանգական հիվանդությունների փոխանցում ( Քրիգլեր-Նայյարի համախտանիշ, Դուբին-Ջոնսոնի համախտանիշ, Գիլբերտի հիվանդություն, ամիլոիդոզ, հեմոխրոմատոզ, Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդություն) գալիս է ծնողներից, ուստի նրանցից մեկի մոտ որևէ գենետիկ հիվանդության առկայությունը կարող է ծառայել որպես կարևոր ախտորոշիչ նշան։ Բժիշկը այս հատկանիշները հաշվի է առնում անամնեզ հավաքելիս ( հիվանդին հարցաքննելը).

Մարմնի նյութափոխանակության խանգարումների հետ կապված պաթոլոգիաներով հիվանդների արյան ընդհանուր թեստում լեյկոցիտոզը ամենատարածվածն է ( արյան մեջ լեյկոցիտների քանակի ավելացում), անեմիա ( արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի քանակի նվազում), ESR-ի աճ ( էրիթրոցիտների նստվածքի արագությունը), լիմֆոպենիա ( արյան մեջ լիմֆոցիտների քանակի նվազում), թրոմբոցիտոպենիա ( արյան մեջ թրոմբոցիտների քանակի նվազում), երբեմն լեյկոպենիա ( արյան մեջ լեյկոցիտների քանակի նվազում) Նման հիվանդների մոտ կենսաքիմիական արյան ստուգումը կարող է բացահայտել ցերուլոպլազմինի, խոլեստերինի քանակի նվազում, պղնձի, ընդհանուր բիլիրուբինի, գլոբուլինների, գլյուկոզայի քանակի ավելացում և ասպարտատ ամինոտրանսֆերազի ակտիվության բարձրացում ( ՀՍՏ), ալանին ամինոտրանսֆերազ ( ALT), ալկալային ֆոսֆատազ, գամմա-գլուտամիլ տրանսպեպտիդազ, ալբումինի քանակի նվազում, պրոտոմբինային ինդեքս։

Ուլտրաձայնային կամ համակարգչային տոմոգրաֆիայի արդյունքների հիման վրա կարելի է միայն կասկածել հիվանդի լյարդի վնասմանը: Հետևաբար, նյութափոխանակության խանգարումների հետ կապված պաթոլոգիաների առկայությունը ավելի ճշգրիտ հաստատելու համար հիվանդները սովորաբար ենթարկվում են բիոպսիայի ( հյուսվածքի կտոր վերցնելը հյուսվածքաբանական հետազոտության համար) Զուգահեռաբար հյուսվածքաբանական հետազոտությունիրականացնել գենետիկական թեստավորում, որը հիմնականում օգտագործվում է Կրիգլեր-Նաջարի համախտանիշի, Դաբին-Ջոնսոնի համախտանիշի, Գիլբերտի հիվանդության և հեմոխրոմատոզի ախտորոշման ժամանակ։ Այս ուսումնասիրությունը բացահայտում է այս պաթոլոգիաներին բնորոշ մուտացիաները ( թերություններ) գեներում։

Սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի ախտորոշում

Պանկրեատիտի ախտորոշումը կատարվում է գանգատների, գործիքային և լաբորատոր հետազոտությունների որոշակի տվյալների հիման վրա։ Հիմնական ախտանիշները սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտեն ուժեղ ցավորովայնի կեսին, հաճախ գոտկատեղի, սրտխառնոց, փսխում, ախորժակի կորուստ, փորկապություն, այրոց, փորլուծություն ստեատորեայով ( կղանքը գարշահոտ է, մռայլ, կպչուն, յուղոտ փայլով), քաշի կորուստ. Արյան ընդհանուր թեստը կարող է բացահայտել լեյկոցիտոզ ( արյան մեջ լեյկոցիտների քանակի ավելացում) և ESR-ի ավելացում ( էրիթրոցիտների նստվածքի արագությունը), ծանր վիճակում կլինիկական դեպքերհնարավոր է անեմիա ( արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի քանակի նվազում).

Նման հիվանդների մոտ կենսաքիմիական արյան ստուգման ժամանակ կարող է հայտնաբերվել որոշ ֆերմենտների ակտիվության բարձրացում ( ալֆա-ամիլազ, լիպազ, էլաստազ, տրիպսինընդհանուր բիլիրուբինի, ալկալային ֆոսֆատազի, գամմա-գլուտամիլ տրանսպեպտիդազի, գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի ավելացում, ալբումինի, կալցիումի նվազում և սուր փուլի սպիտակուցների կոնցենտրացիայի ավելացում ( C- ռեակտիվ սպիտակուց, օրոսոմուկոիդ և այլն:). Գործիքային մեթոդներհետազոտություն ( ուլտրաձայնային, համակարգչային տոմոգրաֆիա) հնարավոր է դարձնում ենթաստամոքսային գեղձի որոշակի պաթոլոգիական փոփոխությունները ( շարակցական հյուսվածքի բազմացում, կիստաների առկայություն, չափերի մեծացում և այլն։), դրանց տեղայնացումը և տարբեր բարդություններ (ներառյալ արտալյարդային լեղուղիների սեղմումը), որն առաջացնում է դեղնախտ այս հիվանդների մոտ։

Դեղին աչքերին տանող պաթոլոգիաների բուժում

Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում աչքերի դեղնությունը առաջանում է մարսողական համակարգի այս կամ այն ​​պաթոլոգիայի հետևանքով ( լյարդ, ենթաստամոքսային գեղձ, լեղուղիներ) Հետեւաբար, եթե այս ախտանիշն ի հայտ է գալիս, ավելի լավ է օգնություն խնդրել գաստրոէնտերոլոգից։ Որոշ դեպքերում աչքերի դեղնության պատճառ կարող են լինել արյան հիվանդությունները, որոնք բուժում և ախտորոշում է արյունաբանը։ Եթե ​​հիվանդը հնարավորություն չունի կապ հաստատել այս բարձր մասնագիտացված բժիշկների հետ, ապա կարող եք պարզապես գնալ ձեր ընտանեկան բժշկին կամ ընդհանուր պրակտիկանտին: Կարևոր է հասկանալ, որ աչքերի դեղնությունից ազատվելու համար անհրաժեշտ է ճիշտ բուժում ընտրել, որը տարբերվում է՝ կախված. տարբեր խմբերպաթոլոգիաներ ( լյարդի հիվանդություններ, լեղուղիների հիվանդություններ, արյան հիվանդություններ, պանկրեատիտ, նյութափոխանակության խանգարումներ).

Լյարդի հիվանդությունների բուժում

Լյարդի հիվանդությունների բուժումը ներառում է պահպանողական և վիրաբուժական մեթոդներ. Հեպատիտով, լյարդի ցիռոզով, Զիևի համախտանիշով, ամեբիազով և լյարդի սարկոիդոզով հիվանդներն առավել հաճախ բուժվում են պահպանողական մեթոդներով։ Վիրաբուժական միջամտությունը հաճախ նշանակվում է քաղցկեղով և լյարդի էխինոկոկոզով հիվանդների համար:

Ziewe համախտանիշ
Zieve սինդրոմի բուժման հիմնական մեթոդը ալկոհոլ օգտագործելուց լիակատար հրաժարումն է։ Նաև այս համախտանիշի համար նշանակվում են լյարդային պաշտպանիչ միջոցներ, որոնք ամրացնում են հեպատոցիտների պատը ( լյարդի բջիջները).

Ցիրոզ
Եթե ​​ալկոհոլիզմի պատճառով առաջանում է լյարդի ցիռոզ, ապա նման հիվանդներին նշանակվում է ուրսոդեօքսիխոլաթթու ( արագացնում է լեղու արտահոսքը լյարդից և պաշտպանում նրա բջիջները վնասից) Լյարդի վիրուսային ցիռոզով հիվանդները նշանակվում են հակավիրուսային միջոցներ. Աուտոիմուն ցիռոզի համար նշանակվում են իմունոպրեսանտներ, այսինքն՝ դեղամիջոցներ, որոնք նվազեցնում են օրգանիզմում իմունային ռեակցիաների ակտիվությունը։ Եթե ​​ցիռոզը ի հայտ է եկել Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդության ֆոնին ( պաթոլոգիա, որը կապված է հյուսվածքներում պղնձի կուտակման հետ) կամ հեմոխրոմատոզ ( հիվանդություն, որի ժամանակ երկաթը կուտակվում է հյուսվածքներում), այնուհետև նման հիվանդներին նշանակվում է հատուկ դիետա և դետոքսիկացնող միջոցներ, որոնք կազմում են պղնձի հետ բարդույթներ ( կամ երկաթ) և այն հեռացնել մարմնից երիկամների միջոցով մեզի միջոցով:

Առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտի համար նշանակվում են լեղաթթուների սեկվեստրներ՝ դեղամիջոցներ, որոնք կապում են լեղաթթուները: Դեղորայք ընդունելու հետևանքով առաջացած լյարդի ցիռոզի դեպքում դադարեցրեք բուժումը այս դեղամիջոցներով: Բադ-Չիարի հիվանդության համար ( պաթոլոգիա, որի դեպքում առաջանում է լյարդի երակների խցանումը) հիվանդներին նշանակվում են հակակոագուլյանտներ և թրոմբոլիտիկ միջոցներ։ Այս դեղերը արագացնում են լյարդի հյուսվածքներում արյան թրոմբների ռեզորբցիան ​​և բարելավում երակային դրենաժլյարդից.

Լյարդի քաղցկեղ
Լյարդի քաղցկեղը բավականին լուրջ հիվանդություն է, որն ավելի արդյունավետ բուժվում է միայն ամենավաղ փուլերում: Ավելին ուշ փուլերայս պաթոլոգիան գործնականում անբուժելի է: Լյարդի քաղցկեղի բուժման համար օգտագործվում են մի շարք մեթոդներ, որոնք կարող են ներառել վիրահատություն ( ուռուցքի մեխանիկական հեռացում, լյարդի փոխպատվաստում, կրիոդեստրուկցիա և այլն։), ճառագայթային ( ուռուցքի ճառագայթումը իոնացնող ճառագայթմամբ, ռադիոէմբոլիզացիա և այլն:) և քիմիական մեթոդներ ( ներարկում ուռուցքի մեջ քացախաթթու, էթանոլ և այլն:).

Լյարդի սարկոիդոզ
Լյարդի սարկոիդոզը բուժվում է իմունոպրեսանտներով և ցիտոստատիկներով: Այս դեղերը ճնշում են իմունային ռեակցիաներմարմնում նվազեցնել բորբոքային գրանուլոմատոզ ինֆիլտրատների ձևավորումը, արգելակել իմունոցիտների բազմացումը ( իմունային համակարգի բջիջները) և բորբոքային ցիտոկինների ազատում ( նյութեր, որոնք կարգավորում են իմունային համակարգի բջիջների աշխատանքը) Ծանր դեպքերում, լյարդի անբավարարությամբ, փոխպատվաստվում է նոր լյարդ:

Լյարդի ամեբիազ
Լյարդի ամեբիազի դեպքում նշանակվում են ամեբիցիդներ ( դեղամիջոցներ, որոնք ոչնչացնում են վնասակար ամեոբաները) Առավել հաճախ դրանք մետրոնիդազոլ, էմետին, տինիդազոլ, օրնիդազոլ, էտոֆամիդ, քլորոքին են: Այս դեղերը ունեն նաև հակաբորբոքային և հակաբակտերիալ ազդեցություն. Երբ լյարդի ներսում թարախակույտեր են առաջանում, երբեմն կատարվում է նաև վիրաբուժական բուժում, որը բաղկացած է նրա խոռոչի արտահոսքից և նեկրոտիկ զանգվածների հեռացումից ( մահացած լյարդի հյուսվածք).

Արյան հիվանդությունների բուժում

Արյան հիվանդությունները, որոնք առաջացնում են աչքերի դեղնացում, առավել հաճախ բուժվում են պահպանողական եղանակով: Նրանցից մի քանիսը ( մալարիա, բաբեզիոզ, թունավորում հեմոլիտիկ թույներով) կարելի է բուժել՝ հիվանդին նշանակելով էտոտրոպ դեղամիջոցներ, որոնք կարող են վերացնել հիվանդության պատճառը։ Այլ պաթոլոգիաներ ( էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաներ, էրիթրոցիտային ֆերմենտներ, էրիթրոցիտային հեմոգլոբինոպաթիաներ, աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիա) լիովին չի կարող բուժվել, ուստի նման հիվանդներին նշանակվում է սիմպտոմատիկ բուժում։

Մալարիա
Մալարիան բուժվում է հակամալարիայի դեղամիջոցներով ( քլորոքին, քինին, արտեմետեր, հալոֆանտրին, մեֆլոքին, ֆանսիդար և այլն:) Այս դեղերը նշանակվում են ըստ հատուկ թերապևտիկ ռեժիմներբուժումներ, որոնք ընտրվում են կախված մալարիայի տեսակից, դրա ծանրությունից և բարդությունների առկայությունից: Ծանր դեպքերում՝ բարդությունների առկայության դեպքում, դետոքսիկացնող, ռեհիդրատիվ ( նորմալացնել մարմնում հեղուկի ընդհանուր ծավալըհակաբակտերիալ, հակացնցումային, հակաբորբոքային դեղեր, կարմիր արյան բջիջների ներարկումներ ( պատրաստուկներ, որոնք պարունակում են դոնորային կարմիր արյան բջիջներ) կամ ամբողջական արյուն, հեմոդիալիզ, թթվածնային թերապիա:

Էրիտրոցիտային մեմբրոպաթիաներ
Էրիտրոցիտային մեմբրոպաթիաներով հիվանդներին նշանակվում է սիմպտոմատիկ բուժում, որն առավել հաճախ բաղկացած է փայծաղի հեռացումից ( փայծաղի հեռացում), կարմիր արյան բջիջների ներարկումներ ( ), B12 և B9 վիտամինների նշանակում: Որոշ դեպքերում փոխներարկվում է ամբողջական արյուն, նշանակվում են ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր և խոլեկինետիկա ( դեղեր, որոնք արագացնում են լեղու արտազատումը լյարդից).

Էրիտրոցիտային ֆերմենտներ
Ներկայումս չկա բուժման մեթոդ, որը թույլ կտա հիվանդին ազատվել ցանկացած տեսակի էրիթրոցիտային ֆերմենտից, հետևաբար այդ պաթոլոգիաները բուժվում են միայն սիմպտոմատիկ կերպով։ Նրանց համար սովորաբար նշանակվում են կարմիր արյան բջիջների փոխներարկում ( պատրաստուկ, որը պարունակում է դոնորային կարմիր արյան բջիջներ) կամ ամբողջական արյուն ծանր հեմոլիտիկ ճգնաժամերի դեպքում ( այսինքն՝ ժամանակաշրջաններ, որոնք բնութագրվում են հիվանդի կարմիր արյան բջիջների զանգվածային ոչնչացմամբ) Ծանր դեպքերում կատարվում է ոսկրածուծի փոխպատվաստում։

Էրիտրոցիտային հեմոգլոբինոպաթիաներ
Էրիտրոցիտային հեմոգլոբինոպաթիաների բուժումը պետք է ուղղված լինի հեմոգլոբինի անբավարարության, արյան կարմիր գնդիկների, մարմնում երկաթի պակասի շտկմանը, թթվածնի անբավարարության բուժմանը և սադրանքներից խուսափելուն: հեմոլիտիկ ճգնաժամեր (արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների քայքայման ժամանակահատվածները) գործոններ ( ծխելը, ալկոհոլ օգտագործելը, որոշ դեղամիջոցներ, իոնացնող ճառագայթում, ծանր ֆիզիկական ակտիվություն, թմրանյութեր և այլն:) Արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի անբավարարությունը փոխհատուցելու համար բոլոր հիվանդներին նշանակվում են ամբողջական արյան կամ կարմիր արյան բջիջների ներարկումներ ( պատրաստուկ, որը պարունակում է դոնորային կարմիր արյան բջիջներ), ինչպես նաև B9 և B12 վիտամիններ։ Երկաթի դեֆիցիտի շտկման համար նշանակվում են երկաթի հավելումներ: Որոշ դեպքերում, որոշակի կլինիկական ցուցումների համար, կարմիր արյան բջիջների հեմոգլոբինոպաթիաներով հիվանդները կարող են ենթարկվել վիրահատական ​​փոխպատվաստման ոսկրածուծկամ հեռացնել փայծաղը:

Աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիաներ
Աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիաները բուժվում են իմունոսուպրեսանտներով և ցիտոստատիկներով, որոնք ճնշում են իմունային համակարգը և խաթարում են էրիթրոցիտների աուտոիմունային աուտոհակատիդների արտադրությունն ու սեկրեցումը: Քանդված կարմիր արյան բջիջների պակասը փոխհատուցելու համար հիվանդներին ներարկում են արյան կարմիր բջիջներ ( պատրաստուկ, որը պարունակում է դոնորային կարմիր արյան բջիջներ) կամ ամբողջական արյուն։ Չեզոքացման համար վնասակար արտադրանքազատվում է հեմոլիզացված էրիթրոցիտներից, իրականացվում է դետոքսիկացիոն թերապիա ( Նշանակվում են հեմոդեզ, ալբումին, ռեոպոլիգլյուցին, պլազմաֆերեզ) Նման հիվանդների մոտ հաճախ առաջացող թրոմբոզը կանխելու համար նշանակվում են հակակոագուլանտներ ( anticoagulants).

Թունավորում հեմոլիտիկ թույներով
Հեմոլիտիկ թույներով թունավորումը բուժվում է տարբեր հակաթույններով ( հակաթույններ), որոնք ընտրվում են՝ կախված թունավորում առաջացրած նյութի տեսակից։ Նաև նման հիվանդներին նշանակվում են դետոքսիկացնող նյութեր և հեմոդիալիզ ( արյան մաքրում հատուկ սարքի միջոցով), որոնք կոչված են արյունից հեռացնել ինչպես թունավոր նյութերը, այնպես էլ իրենց իսկ կարմիր արյան բջիջների քայքայման արտադրանքները: Լվացք ստամոքս-աղիքային տրակտըիրականացվում է միայն այն դեպքում, եթե թունավորումը տեղի է ունեցել թույն ուտելուց հետո:

Լեղուղիների հիվանդությունների բուժում

Լեղուղիների հիվանդությունների բուժման հիմնական խնդիրը լեղուղիների գերբնակվածության վերացումն է: Սա ձեռք է բերվում էոտրոպային և/կամ սիմպտոմատիկ բուժման միջոցով: Էթիոտրոպային բուժումն ուղղված է լեղուղիների խցանման բուն պատճառի վերացմանը: Օգտագործվում է օպիստորխիազի, բիլիոպանկրեատոդոդենալ գոտու օրգանների ուռուցքների և խոլելիտիասի դեպքում։ Այս պաթոլոգիաների համար էթոտրոպային բուժումը հաճախ նշանակվում է սիմպտոմատիկ բուժման հետ միասին, որը բարելավում է լեղու հոսքը լեղուղիներով, բայց չի չեզոքացնում լեղու լճացման բուն պատճառը: Սիմպտոմատիկ բուժումսովորաբար նշանակվում է առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտի համար:

Առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտ
Առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտը արագ զարգացող հիվանդություն է, որը սովորաբար հանգեցնում է լեղուղիների ցիռոզի զարգացմանը: Այս հիվանդության դեմ էթոտրոպային բուժում դեռևս չի մշակվել, քանի որ ոչ ոք չգիտի դրա պատճառը: Հետեւաբար, նման հիվանդները բուժվում են սիմպտոմատիկ: Թերապիան հիմնականում ուղղված է լյարդի ներսում լեղու լճացման կանխարգելմանը։ Այդ նպատակով օգտագործվում են հակախոլեստատիկ դեղամիջոցներ ( խոլեստիրամին, ուրսոդեօքսիխոլաթթու, բիլիգնին և այլն:) Այս նույն դեղամիջոցներն ունեն հեպատոպրոտեկտիվ հատկություն, այսինքն՝ պաշտպանում են լյարդի բջիջները վնասից։

Լեղաքարային հիվանդություն
Լեղաքարային հիվանդությունը բուժվում է տարբեր մեթոդներով։ Առաջին հերթին նման հիվանդներին նշանակվում է դիետա՝ բացառելով շատ յուղոտ և բարձր կալորիականությամբ մթերքները։ Երկրորդ, նրանց նշանակվում են դեղամիջոցներ ( chenodeoxycholic և ursodeoxycholic թթուներ), որը կարող է քարերը լուծել անմիջապես լեղապարկում։ Այնուամենայնիվ, նման դեղամիջոցները սովորաբար չեն նշանակվում բոլոր հիվանդներին: Դեղորայքային թերապիանշվում է միայն այն դեպքերում, երբ պահպանվում են լեղապարկի ֆունկցիան և լեղուղիների անցանելիությունը ( այսինքն քարերը չեն փակում լեղուղիները) Նույն ցուցումների համար կատարվում է լիտոտրիպսիա՝ հատուկ ստեղծված հարվածային ալիքների ազդեցության տակ քարերի ոչնչացում։ Եթե ​​լեղուղիները փակված են քարերով, ապա առկա են դեղնախտ և խոլեցիստիտ ( լեղապարկի լորձաթաղանթի բորբոքում) բավականին հաճախ կատարվում է վիրաբուժական միջամտություն՝ լեղապարկը հեռացնելու համար։

Բիլիոպանկրեատոդոդենալ գոտու օրգանների ուռուցքներ
Biliopancreaticoduodenal գոտու ուռուցքների բուժման հիմնական մեթոդը վիրահատությունն է: Նման դեպքերում ավելի քիչ արդյունավետ են ճառագայթային թերապիան և քիմիաթերապիան։

Հեմոխրոմատոզ
Հեմոխրոմատոզի առկայության դեպքում հիվանդին նշանակվում են դետոքսիկացնող դեղամիջոցներ ( դեֆերոքսամին), որոնք կարողանում են արյան մեջ լավ կապել երկաթը և հեռացնել այն երիկամների միջոցով։ Բացի դեղամիջոցներից, նման հիվանդներին հաճախ նշանակվում է դիետա, որը բացառում է մեծ քանակությամբ երկաթ պարունակող սննդամթերքը, ինչպես նաև արյունահոսությունը, որի միջոցով հնարավոր է արագորեն հեռացնել երկաթի որոշակի քանակությունը մարմնից: Ենթադրվում է, որ 500 մլ արյունից արյունահոսելիս մարդու օրգանիզմից անմիջապես դուրս է գալիս մոտ 250 մգ երկաթ։

Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդություն
Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդության համար նշանակվում է դիետա, որը նվազագույնի է հասցնում սննդից օրգանիզմ մեծ քանակությամբ պղնձի ընդունումը, ինչպես նաև դետոքսիկացնող դեղամիջոցները ( պենիցիլամին, ունիտիոլ), մարմնից ազատ պղինձը հեռացնելով։ Բացի այդ, նման հիվանդներին նշանակվում են հեպատոպրոտեկտորներ ( բարձրացնել լյարդի բջիջների դիմադրությունը վնասների նկատմամբ), B վիտամիններ, ցինկի պատրաստուկներ ( դանդաղեցնել պղնձի կլանումը աղիքներումհակաբորբոքային դեղեր, իմունոպրեսանտներ ( ), խոլերետիկ դեղամիջոցներ ( ).

Գիլբերտի հիվանդություն
Գիլբերտի հիվանդության սրացման ժամանակ նշանակվում են հեպատոպրոտեկտորներ ( ), խոլերետիկ գործակալներ (բարելավել լեղու արտազատումը լյարդից), բարբիթուրատներ ( նվազեցնել արյան մեջ բիլիրուբինի մակարդակը), B վիտամիններ. Կարևոր միջոցԱյս պաթոլոգիայի սրացման կանխարգելումը որոշակի կենսակերպի խստիվ պահպանումն է և սադրիչ գործոնների առավելագույն խուսափումը ( սթրես, ծոմապահություն, ծանր ֆիզիկական ակտիվություն, ալկոհոլ օգտագործելը, ծխելը և այլն:), ինչը կարող է նպաստել արյան մեջ անուղղակի բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացմանը։

Crigler-Najjar համախտանիշ
Քրիգլեր-Նաջար համախտանիշի դեպքում օգտագործվում են մարմնի դետոքսիկացիայի տարբեր մեթոդներ ( բարբիթուրատներ նշանակելը, շատ հեղուկներ խմելը, պլազմաֆերեզը, հեմոսորբցիան, ալբումինի ընդունումը) Որոշ դեպքերում նշանակվում է ֆոտոթերապիա ( մաշկի ճառագայթումը հատուկ լամպերով, ինչը հանգեցնում է մարմնում բիլիրուբինի ոչնչացմանը.), արյան փոխներարկում, լյարդի փոխպատվաստում։

Դուբին-Ջոնսոնի համախտանիշ
Դուբին-Ջոնսոնի համախտանիշով հիվանդներին նշանակվում են B վիտամիններ և խոլերետիկ նյութեր ( նպաստում է լեղու հեռացմանը լյարդից) Արևի ազդեցությունը նրանց հակացուցված է ( երկար մնալարևի լույսի ազդեցության տակ) Հնարավորության դեպքում նման հիվանդներին խորհուրդ է տրվում խուսափել սադրիչ գործոններից ( ծանր ֆիզիկական ակտիվություն, սթրես, ալկոհոլի օգտագործում, հեպատոտոքսիկ դեղամիջոցներ, ծոմապահություն, վնասվածքներ, վիրուսային կամ բակտերիալ վարակներ և այլն:).

Ամիլոիդոզ
Դեղորայքային բուժումլյարդի ամիլոիդոզի դեպքում այն ​​միշտ ընտրվում է անհատապես: Ընտրության դեղերը իմունոպրեսանտներն են ( ճնշել մարմնի իմունային ռեակցիաները), ցիտոստատիկներ ( դանդաղեցնում է հյուսվածքներում բջջային ճնշման գործընթացները), հեպատոպրոտեկտորներ ( պաշտպանել լյարդի բջիջները վնասից) Ամիլոիդոզի որոշ ձևերի դեպքում կատարվում է լյարդի փոխպատվաստում:

Սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի բուժում

Ամեն անգամ, երբ սուր պանկրեատիտկամ կրկնություն ( կրկին սրացում) քրոնիկ պանկրեատիտի դեպքում առաջին օրերին ծոմ է նշանակվում, այսինքն՝ հիվանդը չպետք է սնվի այս ընթացքում։ Նրան տեղափոխում են պարենտերալ սնուցում (այսինքն՝ նրան կաթետերի միջոցով սնուցիչներ են ներարկում անմիջապես արյան մեջ) Պանկրեատիտի բուժման հաջորդ ուղղությունը ստամոքսի սեկրեցիայի նվազեցումն է հատուկ դեղեր (հակաօքսիդներ, ֆամոտիդին, պիրենզեպին, րանիտիդին և այլն:), քանի որ այն մեծացնում է ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների արտադրությունը։ Սրա պատճառով, փաստորեն, առաջին օրը ծոմ է նշանակվում, քանի որ սնունդը ստամոքսում արտադրության հիանալի խթանիչ է։ ստամոքսահյութև ենթաստամոքսային գեղձի հյութը ենթաստամոքսային գեղձի մեջ:
դոմպերիդոն և այլն): Այս դեղամիջոցները ոչ միայն ունեն հակաէմետիկ հատկություն, այլ նաև բարելավում են ստամոքս-աղիքային համակարգի շարժունակությունը:

Ո՞ր պաթոլոգիաների դեպքում են նորածինների մոտ առավել տարածված աչքերի դեղին սկլերան:

Նորածինների աչքերում դեղին սկլերայի առաջացումը սովորաբար պայմանավորված է լյարդի ֆունկցիոնալ թերարժեքությամբ: Նորածինների մոտ լյարդը հենց նոր է սկսում ընտելանալ անկախ աշխատանք. Հետևաբար, նրանք հաճախ ունենում են որոշակի ֆիզիոլոգիական խանգարումներ ( նորածինների ֆիզիոլոգիական դեղնություն) Նորածինների աչքերի դեղին սկլերան կարող է լինել նաև լյարդի կամ արյան որևէ պաթոլոգիայի նշան: Այս պաթոլոգիաներից մի քանիսը հիմնականում բնածին են, այսինքն՝ ներառում են որոշակի ֆերմենտների անբավարարություն, որոնք պատասխանատու են մարմնից բիլիրուբինի մշակման և հեռացման համար: Այս հիվանդությունների մեկ այլ մասն առաջանում է արյան, աղիների և լյարդի որոշ հիվանդությունների պատճառով։

Աչքերը կոչվում են հոգու հայելին, իսկ մարդու մարմնի ֆիզիկական վիճակը հաճախ արտացոլվում է աչքերում: Օրինակ, եթե աչքերի դեղնուցները փոխել են գույնը և ստացել դեղնավուն երանգ, ապա հնարավոր է. լուրջ պաթոլոգիա. Նման բնորոշ ախտանիշով ուղեկցվող հիվանդությունները կարող են նույնիսկ ավարտվել ճակատագրական. Եթե ​​դուք ժամանակին չսկսեք բուժել հիվանդին, ապա հիվանդության ընթացքը կարող է անկանխատեսելի լինել։

Բավականին հաճախ մարդիկ, որոնց աչքերի սպիտակությունը դեղին է դարձել, չեն անհանգստանում գտնելու նման պաթոլոգիական փոփոխության պատճառը։ Այս անտարբերությունը պայմանավորված է նրանով, որ այս ախտանիշը չի բերում ցավըև հիվանդի կողմից չի ընկալվում որպես տագնապալի ախտանիշ: Սակայն այս մոտեցումը սխալ է և վտանգավոր։ Պարտադիր է պարզել կեղևի գույնի փոփոխության պատճառը, նույնիսկ եթե միայն որոշ տարածքներ ձեռք են բերել դեղին երանգ: Նման վերափոխումները կարող են տեղի ունենալ հետևյալի ֆոնի վրա.

• Տարբեր տեսակի վարակներ;
• Վիրուսային հեպատիտ;
• լյարդի հյուսվածքի պաթոլոգիական փոփոխություններ;
• Լեղուղիների հիվանդություններ;
• Բարորակ և չարորակ նորագոյացությունների տեսքը.

Միայն բժշկի կարծիքը

Աչքերի սպիտակուցների գույնի փոփոխությունը պաթոլոգիկ լինելը պարզելու համար անհրաժեշտ է դիմել բժշկի և ունենալ. ամբողջական քննություն. Սրանից հետո արդեն կարելի է խոսել՝ արժե՞ խուճապի մատնվել, թե՞ սկլերայի դեղնացման մեջ վտանգ չկա։ Հետաքրքիր է, որ որոշ դեպքերում այս գունային փոփոխությունը բնածին հատկանիշների հետևանք է։

Ստորև բերված են այն հիմնական պատճառները, թե ինչու կարող են ձևավորվել աչքի դեղին թաղանթներ.

Տարբերակ թիվ 1. Խնդիրը կապված է օրգանիզմի ներքին պաթոլոգիայի հետ

Որպես կանոն, աչքերի դեղին սպիտակները հիվանդին ասում են, որ նրա մարմնում որոշակի պաթոլոգիական փոփոխություններ են տեղի ունենում: Ավելի հաճախ, քան մյուսները, ախտորոշվում են լյարդի հիվանդություններ: Շնորհիվ այն բանի, որ այս օրգանի բջիջները հսկայական բեռ են կրում, լյարդը շատ կարևոր է ամբողջ մարմնի բնականոն գործունեության համար: Հետեւաբար, դրա վնասի նվազագույն կասկածի դեպքում դուք պետք է այցելեք բժշկի:

Ցանկացած տեսակի հեպատիտի դեպքում բնորոշ ախտանիշ է դեղնախտը: Այս վիճակը նույնպես ուղեկցվում է ոչ միայն գույնի փոփոխությամբ մաշկը, այլեւ աչքի լորձաթաղանթը։ Ամենից հաճախ դեղնախտը ի հայտ է գալիս հեպատիտ A տիպի դեպքում, բայց կարող է ուղեկցել հեպատիտ C-ի կամ B-ի սուր փուլին։

Տարբերակ թիվ 2. նորածնի մոտ սկլերայի գույնի փոփոխություն

Նորածին երեխաների մոտ աչքերի սպիտակուցների դեղնացումը շատ տարածված է: Դա պայմանավորված է նրանով, որ ծնվելուց հետո երեխայի ներարգանդային հեմոգլոբինը, որն ունի մի փոքր այլ կառուցվածք, սկսում է քայքայվել։ Արդյունքում երեխայի արյան մեջ մեծ քանակությամբ բիլլուբին է արտազատվում։ Հենց այս պիգմենտը դեղին երանգ է հաղորդում մաշկին և աչքերին։ Մի երկու շաբաթ անց ամեն ինչ վերադառնում է նորմալ, և նորածինների մոտ ֆիզիոլոգիական դեղնախտի նշանները անհետանում են առանց հետքի։ Աչքերի սկլերան նորից սպիտակում է։

Ոմանք ասում են, որ իրենց աչքերը դեղին են, և դա նրանց ոչ մի անհանգստություն չի առաջացնում, բայց դա շատ է նենգ ախտանիշ. Բացի այդ, «դեղին աչքեր» հասկացությունը կարող է պարզապես նշանակել աչքերի բաց շագանակագույն երանգ, կամ գուցե նույնիսկ դեղին: աչքերի սպիտակուցներ. Հենց վերջինը ցույց է տալիս լուրջ խնդիրներառողջությամբ։

Նախ, եթե ձեր աչքերը դեղին են, դա պայմանավորված է լյարդի ֆունկցիայով։ Մասնավորապես, հեմոգլոբինից բիլիրուբինի ձևավորմամբ: Որովհետև Քանի որ այս նյութը կատալիզի միայն միջանկյալ փուլն է, այն առանձնահատուկ մասնակցություն չի ունենում օրգանիզմի գործընթացներին։ Այնուամենայնիվ, դրա ձևավորման խախտումը կարող է հանգեցնել լուրջ վնասների:

Աչքերի դեղին սպիտակները կարող են ցույց տալ բորբոքային հիվանդություններ. Նրանց մեջ ամենատարածվածը և, թերևս, ամենավտանգավորներից մեկը՝ հեպատիտ A, B, C և A-ն ավելի տարածված են, քան մյուսները, քանի որ. այն վարակիչ է և ժառանգական չէ, ինչը նշանակում է ավելի հավանական էնրանք հիվանդանում են. Երեխաները առավել ենթակա են այս վիրուսին: Հատկապես մինչև 12 տարեկանները, քանի որ... Երեխայի լյարդը ձևավորվում է հենց այս տարիքից առաջ։ Հեպատիտի այս տեսակը ժողովրդականորեն կոչվում է դեղնախտ: Մի թերագնահատեք հիվանդության լրջությունը, քանի որ... լյարդը պատասխանատու է օրգանիզմ մտնող վնասակար նյութերի զտման համար, և դրա խանգարումը, նույնիսկ կարճ ժամանակով, կարող է հանգեցնել մարմնի թունավորման կամ թունավորման:

Բայց մեկ այլ պատճառ դեղին աչքերկարելի է նրանց անմիջական հիվանդություն համարել։ Հիմնականները, որոնք հանգեցնում են աչքերի սպիտակուցների դեղնացմանը, պինգեկուլան և պտերիգիանն են: Pinguecula- ն բնութագրվում է վենի տեսքով, որը հաճախ ունենում է դա տեղի է ունենում լիպիդային նյութափոխանակության խախտման պատճառով: Pterygium-ը կոնյուկտիվայի աճ է: Այս հիվանդության մեկ այլ անուն է pterygoid hymen: Ոչ մի դեպքում չպետք է անտեսել այն, քանի որ... Երբ կուսաթաղանթը տարածվում է աշակերտի վրա, մարդն ամբողջությամբ կորցնում է տեսողությունը: Բայց եթե բուժումը սկսեք առաջին փուլերում, ապա դա հեշտությամբ կարելի է շտկել վիրաբուժական ճանապարհով:

Նաև չպետք է բացառել չարորակ կոնյուկտիվայի հավանականությունը։ Հիմնականում սա բավականին լուրջ է, և դրա բուժումը մեծ ջանքեր է պահանջում, և միևնույն ժամանակ քաղցկեղի նման դրսևորումը ճանաչելը բավականին դժվար է։

Կարծիք կա, որ դեղնավուն աչքերն առաջանում են չափից շատ ծխելու պատճառով։ Բայց սա լրիվ կեղծ վարկած է։ Ծխելն ինքնին վնասակար է և ընդհանրապես ոչ մի օգուտ չի բերում օրգանիզմին, իսկ չափից ավելի ծխելը, առավել ևս։ Բայց դա կապ չունի աչքերի սպիտակուցների դեղնացման հետ։ Չնայած բիլիրուբինի ձևավորման խանգարման պատճառ կարող է լինել՝ լյարդը մասամբ մասնակցում է նույնիսկ ծխախոտի ծուխը զտելուն:

Ամեն դեպքում, եթե խնդիրներ ունեք, պետք է դիմեք իրավասու մասնագետին։ Եթե ​​ձեզ չի բավարարում նրա կարծիքը, ապա գնացեք 2 կամ 3 բժիշկների, ստացեք նրանց կարծիքը, բայց պարզապես մի տանջվեք՝ գուշակելով, թե «ինչու են աչքերի սպիտակները դեղին, բայց ուրիշ ոչինչ ձեզ չի անհանգստացնում»։ Ձեր անմիջական արձագանքը հիվանդությանը կարող է դառնալ հաջող և արագ վերականգնման բանալին:

Բայց կա պիգմենտացիայի մի տեսակ, որի դեպքում աչքերի սպիտակուցներն իրականում ավելի դեղին են, քան մնացածը: Երանգը հագեցած չէ, բայց նորմայի համեմատ նկատելի է։ Դա տեղի է ունենում բավականին հազվադեպ և նկատվում է ծննդյան պահից: Եվ այնուամենայնիվ, նույնիսկ եթե անհրաժեշտ է դիմել բժշկի։ Նորածինները բացառություն չեն հեպատիտից և այլ խնդիրներից:

Եղեք առողջ և գեղեցիկ: Մի անտեսեք ձեր և ձեր ընտանիքի խնդիրները: