Սուր ռևմատիկ տենդի նշաններ. Սուր ռևմատոիդ տենդ

Ռևմատոիդ արթրիտը ռևմատիզմի դրսևորումներից է։ Այս հիվանդության ժամանակակից և ավելի ճիշտ անվանումն է ռևմատիկ ջերմություն.

Սուր ռևմատիկ տենդը (ռևմատիզմ, Սոկոլսկի-Բույոյի հիվանդություն) համակարգային է. բորբոքային հիվանդությունսրտանոթային համակարգում ախտահարման գերակշռող տեղայնացումով (կարդիտ, սրտի փականային արատների ձևավորում), հոդային (արթրիտ), մաշկի (ռևմատիկ հանգույցներ, օղակաձև էրիթեմա) և նյարդաբանական (քորեա) համախտանիշների զարգացումով. մարմնի իմունային պատասխանը β-հեմոլիտիկ անտիգենների A խմբի streptococcus-ին և խաչաձև ռեակտիվությունը մարդու մարմնի նմանատիպ հյուսվածքների հետ:

Ռևմատոիդ արթրիտը այժմ շատ ավելի քիչ տարածված է, քան նախկինում: Բայց հաշվի առնելով, որ անցյալ դարի 20-30-ական թվականներին ռևմատիզմից մահացությունը հասնում էր 40%-ի, իսկ սրտի արատները ձևավորվում էին դեպքերի 50-75%-ում, բժիշկները դեռ զգուշանում են այս պաթոլոգիայից։

Հիվանդությունը սովորաբար զարգանում է դրա նկատմամբ հակվածություն ունեցող անհատների մոտ։ Սովորաբար հանդիպում է 7-15 տարեկան երեխաների և դեռահասների մոտ, ավելի հաճախ՝ աղջիկների մոտ։

Ռևմատոիդ արթրիտը երբեք չպետք է շփոթել ռևմատոիդ արթրիտի հետ: Բացի նմանատիպ անուններից և մի շարքից լաբորատոր պարամետրեր, այս գործընթացները ոչ մի ընդհանուր բան չունեն։ Այդ մասին ավելի մանրամասն կարող եք կարդալ կայքի համապատասխան բաժնում։

Այժմ ապացուցված է, որ ռևմատիզմն առաջանում է այն բանից հետո, երբ օրգանիզմը վարակվել է A խմբի բետա-հեմոլիտիկ streptococcus-ով: Այս միկրոօրգանիզմը կարող է առաջացնել մի շարք հիվանդություններ. ընդհանուր սուր շնչառական վարակ (տոնզիլիտ, ֆարինգիտ) և այլն:

Ռևմատիզմի առաջացման նախատրամադրող գործոններն են երիտասարդ տարիքը, հիպոթերմիան և ընտանեկան պատմությունը: Ապացուցված է որոշակի գեների դերը այս հիվանդության առաջացման մեջ (հապտոգլոբինի որոշ տարբերակների ժառանգություն, B-լիմֆոցիտ ալոանտիգեն, HLA անտիգեններ A11, B35, DR5, DR7, HLA A3, B15 և մի քանի ուրիշներ):

Ենթադրվում է, որ հիվանդության զարգացման համար պատասխանատու են տոքսիկ-իմունոլոգիական ռեակցիաները։ Streptococcus- ն արտադրում է տոքսիններ, որոնք առաջացնում են բորբոքում շարակցական հյուսվածքի բջիջներում, ներառյալ հոդերը և սրտի լորձաթաղանթի բջիջները (թունավոր մեխանիզմը streptococcus-ի պաթոգենության գործոնների անմիջական վնասն է): Բացի այդ, միկրոօրգանիզմի անտիգենները նման են մարդու մարմնի սեփական անտիգեններին:

Այսպիսով, արտադրված հակամարմինները «հարձակվում են» ոչ թե պաթոգենին, այլ իրենց օրգաններին ( աուտոիմուն ռեակցիա) Ձևավորվում են իմունային համալիրներ, որոնք կուտակվում են հյուսվածքներում և ավելի են սրում իրավիճակը։ Սրտամկանի անոթների վնասումը վերը նկարագրված մեխանիզմների համաձայն հանգեցնում է դիսկրուլյացիոն փոփոխությունների՝ իշեմիայի և ացիդոզի:

Բորբոքային գործընթացի արդյունքում առաջանում է շարակցական հյուսվածքի անկազմակերպություն, որն իր մեջ ներառում է հետևյալ փուլերը.

• լորձաթաղանթի այտուց (շարակցական հյուսվածքի շրջելի քայքայում),
• ֆիբրինոիդ նեկրոզ (անշրջելի գործընթաց, որն ավարտվում է կոլագենի մանրաթելերի քայքայմամբ),
• հատուկ գրանուլոմաների առաջացում (Աշոֆ-Տալալաևի գրանուլոմա),
• գրանուլոմայի սկլերոզ.

Լորձաթաղանթի այտուցից մինչև գրանուլոմաների սկլերոզը տևում է մոտ 6 ամիս: Բացի նկարագրված գործընթացից, հյուսվածքներում նկատվում են այտուցներ, ներծծում պլազմայի սպիտակուցներով և ֆիբրինով, ներթափանցում նեյտրոֆիլներով, լիմֆոցիտներով և էոզինոֆիլներով։

Ակտիվ ռևմատիզմի մորֆոլոգիական նշանը սպեցիֆիկ գրանուլոմայի և ոչ սպեցիֆիկ բորբոքման հայտնաբերումն է։

Նախատրամադրող գործոններ

• հասանելիություն ցրված հիվանդություններշարակցական հյուսվածք (ռևմատիկ տենդ, համակարգային կարմիր գայլախտ, սկլերոդերմա և այլն) կամ շարակցական հյուսվածքի դիսպլազիա (Մարֆանի համախտանիշ, Էլերս-Դանլոսի համախտանիշ, դիսպլազիայի չտարբերակված տեսակներ) մոտ հարազատների մոտ.
• A խմբի β-հեմոլիտիկ streptococcus-ով առաջացած սուր վարակիչ հիվանդությամբ (ընտանիքում կամ թիմում) անմիջական միջավայրում (ընտանիքում կամ թիմում) առկայություն կամ այս միկրոօրգանիզմի կրող.
• տարիքը 7-15 տարեկան;
• իգական սեռ;
• վերջերս (սովորաբար 1-3 շաբաթ առաջ) streptococcal etiology- ի սուր վարակիչ հիվանդություն կամ քրոնիկական պաթոլոգիայի սրացում (օրինակ, տոնզիլիտ);
• հաճախակի սուր շնչառական վարակիչ հիվանդություններ (տարեկան ավելի քան 3-4 անգամ);
• B-բջիջների D8/7 մարկերի փոխադրումը կամ նրա առկայությունը մերձավոր ազգականներում, արյան որոշակի խմբերի (A և B), թթվային էրիթրոցիտների ֆոսֆատազի ֆենոտիպերի և HLA համակարգի (DR5-DR7, Cw2-Cw3) առկայություն.
• անբարենպաստ սոցիալ-տնտեսական պայմանները (օրինակ, ռևմատիկ տենդի դեպքերը ավելի բարձր են զարգացող երկրներում, և Ռուսաստանի Դաշնություն 90-ականների սկզբին գրանցվել է հիվանդացության աճ):

Առաջնային ռևմատիկ նոպաների ախտորոշման դասական չափանիշներն են ռևմատիզմի Կիսել-Ջոնս-Նեստերով ախտորոշիչ չափանիշները։

Ժամանակակից տվյալներին համապատասխան մի փոքր փոփոխված, դրանք ներառում են.

• Խոշոր չափանիշներ.

• կարդիտը;
• արթրիտ (պոլիարտրիտ);
• խորեա;
• օղակաձեւ erythema;
• ենթամաշկային ռևմատիկ հանգույցներ.

• Փոքր չափանիշներ.

• ջերմություն;
• արթրալգիա;
• ցուցանիշների տեսքը սուր փուլԼեյկոցիտոզ՝ «ձախ» տեղաշարժով, ESR, C-ի բարձրացում ռեակտիվ սպիտակուցդիսպրոտեինեմիա (α 2- և γ-գլոբուլինների ավելացում), հիպերֆիբրինոգենեմիա, մուկոպրոտեինների և գլիկոպրոտեինների ավելացում, հատուկ սերոլոգիական մարկերներ (արյան մեջ streptococcal antigen, antistreptolysin-O (ASL-O), antistreptohyaluronidase (ASA), antistreptokinase (AS) )) , մազանոթների թափանցելիության բարձրացում, իմունոլոգիական պարամետրերի փոփոխություններ (իմունոգլոբուլինների մակարդակ, B- և T-լիմֆոցիտների քանակը, RBTL, լեյկոցիտների միգրացիայի արգելակման ռեակցիա և այլն);
• ԷՍԳ-ի վրա PR ինտերվալի երկարացում, շրջափակում:

Բացի թվարկված նշաններից, անհրաժեշտ է հաստատել Ա խմբի նախկին ստրեպտոկոկային վարակի առկայությունը: Դրա համար կոկորդից և քթից վերցվում է շվաբր՝ ստրեպտոկոկի փոխադրումը մեկուսացնելու համար՝ պատվաստելով և որոշելով streptococcal հակագենը: և արյան ստուգում հակաստրեպտոկոկային հակամարմինների առկայության համար: Որոշ դեպքերում հաստատումը չի պահանջվում, օրինակ՝ վերջերս որդան կարմիր տենդով տառապելուց հետո։

Ախտորոշումը հավանական է համարվում, եթե երկու հիմնական կամ մեկ հիմնական և երկու փոքր չափորոշիչները բավարարված են նախորդ streptococcal վարակի ապացույցներով:

TO լրացուցիչ հնարավորություններ, որը պետք է ենթադրի streptococcal վարակի առկայություն՝ բարելավում հակառևմատիկ թերապիայի միջոցով 3-5 օրվա ընթացքում։ Նաև ուշադրություն դարձրեք ընդհանուր ախտանիշներհոգնածություն, թուլություն, գունատ մաշկ, քրտնարտադրություն, քթից արյունահոսություն, որովայնի ցավ:

Կրկնվող ռևմատիկ նոպաները ախտորոշելու և ռևմատիկ գործընթացի ակտիվությունը որոշելու համար դրանք սովորաբար սահմանափակվում են լաբորատոր արժեքներով և լրացուցիչ ուսումնասիրություններով (օրինակ՝ էխոկարդիոգրաֆիա՝ կարդիտի որոշման համար):

Վնասված հոդերի ռենտգենյան ճառագայթները սովորաբար տեղեկատվական չեն, քանի որ ռևմատոիդ արթրիտայն փոփոխություններ չի հայտնաբերում: Նշանակվում է միայն վիճելի դեպքերում (օրինակ՝ հիվանդության ջնջված ընթացքով կամ մեկուսացված հոդային համախտանիշով)։ Բայց սովորաբար դա չի պահանջվում, և ախտորոշումը կատարվում է կլինիկական պատկերի և լաբորատոր հետազոտությունների կոնկրետ փոփոխությունների հիման վրա:

Ռևմատիկ կարդիտը բացառելու համար իրականացվում են հետևյալը.

• ԷՍԳ. ռիթմի և անցկացման խանգարումներ, T ալիքի ամպլիտուդի և S-T միջակայքի նվազում:
• Էխոկարդիոգրաֆիա. փականի թերթիկների խտացում և նվազում (եթե դրանք բորբոքված են), ձեռք բերված սրտի հիվանդության հայտնաբերում:
• Օրգանների ռենտգեն կրծքավանդակըկարդիտի առկայության դեպքում նկատվում է սրտի սահմանների ընդլայնում:

Նեֆրիտը բացառելու համար մեզի ընդհանուր և կենսաքիմիական անալիզ (նորմայի սահմաններում կամ պրոտեինուրիա, հեմատուրիա):

Սուր ռևմատիկ տենդի ախտանիշները (ռևմատիզմ)

Կիսել-Ջոնսի սուր ռևմատիկ տենդի կլինիկական և ախտորոշիչ չափանիշներ.

• Խոշոր (ռևմատիկ կլինիկական պենտադ):

• ռևմատիկ սրտի հիվանդություն;
• պոլիարտրիտ;
• խորեա;
• ռևմատիկ հանգույցներ;
• օղակաձև (օղաձև) erythema.

• Փոքր:

• կլինիկական (ջերմություն, արթրալգիա);
• որովայնային սինդրոմ;
• սերոզիտ;
• լաբորատոր և գործիքային.

Սկզբում առաջանում է ստրեպտոկոկային էթիոլոգիայի կամ սրացման սուր վարակիչ հիվանդություն քրոնիկ գործընթաց. Հիվանդությունից կամ երկարատև ապաքինումից 2-3 շաբաթ անց ի հայտ են գալիս ռևմատիկ նոպայի բնորոշ դրսևորումներ, որոնք աստիճանաբար մարում են։ Դրան կարող է հաջորդել 1-3 շաբաթվա թաքնված շրջան: Այս պահին կարող է լինել ախտանիշների իսպառ բացակայություն, թեթև անբավարարություն, արթրալգիա, սխալմամբ նորմալ հոգնածության, ցածր աստիճանի ջերմություն, լաբորատոր պարամետրերի փոփոխություններ (ESR, ASL-O, հակաստրեպտոկինազ, հակաստրեպտոհիալուրոնիդազի մակարդակի բարձրացում): Հաջորդը կարող է լինել ռևմատիկ նոպաների շրջանը, որն արտահայտվում է պոլիարտրիտով, կարդիտի, նեյրոռևմատիզմով և այլ ախտանիշներով, լաբորատոր հետազոտությունների փոփոխություններով։

Հիվանդությունը բնութագրվում է սրացումների և ռեմիսիաների փոփոխական ժամանակաշրջաններով: Ռեցիդիվները տեղի են ունենում նոր կամ քրոնիկի սրման ֆոնի վրա վարակիչ գործընթաց streptococcal etiology.

Հիվանդության առանձնահատկությունները կախված տարիքից

• Երեխաների մոտ հիվանդությունը հաճախ սկսվում է սուր կամ ենթասուր: Պոլիարտրիտ, կարդիտի, կորեա և մաշկի դրսևորումներ(օղաձև էրիթեմա և ռևմատիկ հանգույցներ):
• Դեռահասության շրջանում հիվանդությունը հաճախ զարգանում է աստիճանաբար։ Ռևմատիկ կարդիտը սովորաբար ունենում է ձգձգվող կրկնվող բնույթ՝ սրտի արատների ձևավորմամբ։ Խորեա տեղի է ունենում ավելի քիչ հաճախ:
• Երիտասարդ տարիքում (18-21 տարեկան) նկատվում է սուր սկիզբ՝ դասական պոլիարտրիտով բարձր ջերմաստիճան(հաճախ ազդում փոքր հոդերոտքեր և ձեռքեր, sternoclavicular և sacroiliac հոդեր): Իմ առողջությունը զգալիորեն տուժում է.
  Այնուամենայնիվ, հիվանդությունը հաճախ անցնում է առանց հետքի:
• Մեծահասակների մոտ հիվանդությունը դրսևորվում է հիմնականում որպես սրտի վնասվածք, նրանց մոտ կեսում առաջանում է արատ. Արթրիտը հաճախ ախտահարում է սաքրոիլիային հոդերը: Հիվանդությունը հաճախ ասիմպտոմատիկ է:
• Ծերության ժամանակ հիվանդությունը գործնականում չի առաջանում, սակայն հնարավոր են ռեցիդիվներ։

Համար վերջին տարիներինԾանր ռևմատիկ կարդիտը հազվադեպ է, նկատվում է հիվանդության մոնոսինդրոմային ձևի միտում, կրկնվող նոպաների հաճախականությունն ու հաճախականությունը նվազում է։

Սուր ռևմատիկ տենդի դասակարգումը և ակտիվության աստիճանը

Կլինիկական տարբերակներ.

• սուր ռևմատիկ տենդ (առաջին հարձակում);
• կրկնվող ռևմատիկ տենդ (ռեցիդիվ):

• Կախված սրտի ներգրավվածությունից.

• առանց սրտի վնասվածքի;
• ռևմատիկ հիվանդությունսիրտ՝ առանց արատ, արատով, ոչ ակտիվ փուլ):

Կախված սրտի անբավարարության առկայությունից.

• առանց սրտի անբավարարության, սրտի անբավարարության փուլ I, II A, II B կամ III;
• ֆունկցիոնալ դաս I, II, III, IV.

Կախված հիվանդության դրսևորումների ծանրությունից (համապատասխանաբար՝ ծանրության համակարգային բորբոքում), առանձնանում են գործունեության հետևյալ աստիճանները.

• առավելագույնը. համապատասխանում է ծանր էքսուդատիվ բորբոքմանը և բնութագրվում է տենդով, սուր պոլիարտրիտով, ցրված միոկարդիտով կամ պանկարդիտով, սերոզիտով, թոքաբորբով և այլ դրսևորումներով ծանր ախտանիշներով.
• չափավոր՝ առանց արտահայտված էքսուդատիվ բորբոքման ցածր աստիճանի տենդով կամ առանց, պոլիարտրալգիա, խորեա և կարդիտի;
• նվազագույնը՝ թույլ ծանր ախտանիշներ, հաճախ առանց էքսուդատիվ բորբոքման։

Սուր ռևմատիկ տենդի բուժում (ռևմատիզմ)

Սուր ռևմատիկ տենդի բուժումը բաղկացած է հետևյալ քայլերից.

• ես – ստացիոնար բուժումսուր շրջան,
• II – հետխնամք և վերականգնում տեղական ռևմատոլոգիական առողջարանում;
• III – դիտում սրտառևմատոլոգիական կլինիկայում:

Ռևմատիկ տենդի բուժման ընդհանուր սկզբունքներ

1. Ծանր հիվանդության դեպքում 15-20 օր խիստ անկողնային ռեժիմ, թեթև հիվանդության դեպքում՝ 7-10 օր կիսանկողնային հանգիստ։
2. Սննդի աղի սահմանափակմամբ դիետիկ սնունդ.
3. Դեղորայքային թերապիա (հորմոններ, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր, հոգեմետ դեղամիջոցներ՝ կորեայի համար, հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ պենիցիլինի շարքև ուրիշներ, սրտային գլիկոզիդներ և միզամուղներ՝ սրտի անբավարարության, վիտամինների և մի շարք այլ դեղամիջոցների համար): Որոշակի դեղամիջոցի և դրա չափաբաժնի ընտրությունը կախված է ռևմատիկ գործընթացի ակտիվության աստիճանից և ուղեկցող դրսևորումներից:
4. Ֆիզիոթերապևտիկ ընթացակարգերը հազվադեպ են օգտագործվում, քանի որ դրանցից շատերը հակացուցված են: ժամը պատշաճ բուժումգործընթացն ընթանում է առանց մնացորդային փոփոխությունների։
5. Առողջարանային-առողջարանային բուժում – օգտագործվում է, երբ հիվանդությունն անցնում է ոչ ակտիվ փուլկամ շարունակել հիվանդանոցում սկսված հակառևմատիկ թերապիան (Կիսլովոդսկ, Ղրիմի հարավային ափի առողջարաններ): Հակացուցված է II և III աստիճանի ռևմատիզմի, սրտի համակցված կամ համակցված ծանր արատների դեպքում՝ II կամ III աստիճանի շրջանառության անբավարարությամբ։

Սուր ռևմատիկ տենդի կանխարգելում և կանխատեսում

Կանխատեսումը կախված է հիվանդության ծանրությունից և ռևմատիկ կարդիտի առկայությունից։

Ռևմատիկ կարդիտը, ըստ տարբեր աղբյուրների, 25-75% դեպքերում հանգեցնում է սրտի արատների ձևավորման։ Այն կարող է նաև առաջացնել կյանքին սպառնացող առիթմիա և սրտի անբավարարություն:

Այլ դրսևորումներ՝ արթրիտ, նեյրոռևմատիզմ, մաշկային փոփոխություններ, սերոզիտ, սովորաբար բարենպաստ ընթացք են ունենում և փոփոխություններ չեն թողնում:

Կանխարգելում

Ռևմատիզմի կանխարգելման միջոցառումները հետևյալն են.

1. Առաջնային՝ քրոնիկական վարակի օջախների սանիտարական մաքրում և սուր վարակիչ հիվանդությունների ժամանակին բուժում, կոկորդից և քթից շվաբրեր՝ կոկորդի ցավերի դեպքում, քրոնիկ տոնզիլիտ(հատկապես նշագեղձերի III-IV աստիճանի հիպերտրոֆիայի դեպքում), եթե հայտնաբերվում է streptococcal փոխադրում, ASL-O, ASA, ASH կամ streptococcal գործընթացի ակտիվության այլ ցուցանիշների քանակի ավելացմամբ, լուծվում է պենիցիլինային դեղամիջոցներով պրոֆիլակտիկայի հարցը. . Նաեւ անցկացվել է ոչ սպեցիֆիկ պրոֆիլակտիկա, օրինակ՝ կարծրացում։
2. Երկրորդական՝ սուր ռևմատիկ տենդից հետո նշանակվում են պենիցիլինային հակաբիոտիկներ (բիցիլին, էքստենսիլին և այլն) 3 շաբաթը մեկ անգամ՝ 5 տարի տեւողությամբ։ Կրկնվող ռևմատիկ նոպաների դեպքում մինչև պատանեկությունկամ դեռահասության շրջանում, բայց առանց սրտի հիվանդության՝ պրոֆիլակտիկան երկարաձգվում է մինչև 18 տարեկան, իսկ սրտի հիվանդության առկայության դեպքում՝ մինչև 25 տարեկան։
3. Ընթացիկ. եթե սուր ռևմատիկ տենդի ֆոնի վրա առաջանում է որևէ վարակիչ հիվանդություն, անհրաժեշտ է նշանակել հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ (հիմնականում պենիցիլին) և ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր:

Երեխաների և մեծահասակների ռևմատիզմը կամ սուր ռևմատիկ տենդը բնութագրվում է բորբոքային ռեակցիաշարակցական հյուսվածքում. Որպես կանոն, ամենից հաճախ տուժում է սիրտը կամ անոթային համակարգը։ Այս վիճակում հիվանդի մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է, շարժվող հոդերի մեջ առաջանում է բազմակի սիմետրիկ ցավ և զարգանում է պոլիարտրիտ: Միայն բժիշկը կարող է հաստատել ախտորոշումը և հետազոտության արդյունքների հիման վրա ընտրել համապատասխան բուժում:

Եթե ​​ռևմատիկ տենդը ժամանակին չի հայտնաբերվում, մաշկի վրա առաջանում են սուր ձևեր, վնասվում են սրտի փականները, առաջանում են այլ բարդություններ։

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Սուր և քրոնիկ ռևմատիկ տենդը պայմանավորված է A խմբին պատկանող բետա-հեմոլիտիկ streptococci-ի ակտիվությամբ: Հիվանդության էթիոլոգիան բացահայտում է հետևյալ բացասական գործոնները, որոնք ազդում են պաթոլոգիայի զարգացման վրա.

• Ստրեպտոկոկային վարակիչ հիվանդություն սուր կամ քրոնիկ ընթացքով.
• Տոնզիլիտ.
• Կենցաղային և աշխատանքային անբարենպաստ պայմաններ.
• Եղանակի սեզոնային փոփոխություններ.
• Տարիքային բնութագրերը. 7-15 տարեկան երեխաների, տղաների և կանանց մոտ ռևմատիկ հիվանդությունը նկատվում է ավելի հաճախ, քան այլ մարդկանց մոտ։
• Գենետիկ նախատրամադրվածություն.

Սուր ռևմատիկ տենդի պաթոգենեզը բավականին բարդ է և անցնում է մի քանի փուլով.

• լորձաթաղանթի այտուցվածություն;
• ֆիբրինոիդային փոփոխություններ;
• գրանուլոմատոզ;
• սկլերոզ.

Գրանուլոմաների առաջացումը տեղի է ունենում հիվանդության երրորդ փուլում։

Միացված է սկզբնական փուլՄիակցիչ հյուսվածքը ուռչում է, մեծանում է չափսերով, և կոլագենի մանրաթելերը ճեղքվում են։ Առանց բուժման, հիվանդությունը հանգեցնում է ֆիբրիոիդային փոփոխությունների, ինչը հանգեցնում է մանրաթելերի և բջջային տարրերի նեկրոզին: Երրորդ փուլում ռևմատոիդ արթրիտհրահրում է ռևմատիկ գրանուլոմայի տեսքը. Վերջին փուլը սկլերոզն է՝ գրանուլոմատոզ բորբոքային ռեակցիայով։

Դասակարգում

Սուր ռևմատիկ տենդը բաժանվում է տարբեր ձևերի և տեսակների, որոնք կախված են բազմաթիվ ցուցանիշներից։ Հիվանդությունը տեսակների բաժանելիս հաշվի են առնվում հարուցիչների ակտիվության չափանիշները, հիվանդության ծանրությունը և այլ պարամետրեր։ Աղյուսակում ներկայացված են խախտումների հիմնական տեսակները.

Դասակարգում	Դիտել	Առանձնահատկություններ
Ըստ փուլի	Ակտիվ	Առաջանում է նվազագույն, չափավոր կամ բարձր ակտիվությամբ
	Ոչ ակտիվ	Կլինիկական կամ լաբորատոր դրսեւորումներ չկան
Հոսանքից վար	Կծու	Սուր ռևմատիկ տենդի հանկարծակի սկիզբ՝ ծանր ախտանիշներով
		Պաթոլոգիական գործընթացի բարձր աստիճանի ակտիվություն
	Ենթասուր	Հարձակումը տեւում է 3-ից 6 ամիս
		Կլինիկական պատկերն ավելի քիչ է արտահայտված, քան սուր ընթացքի ժամանակ
	Ձգձգված	Այն երկար է տևում և կարող է տեւել ավելի քան 6 ամիս
		Դինամիկան և ակտիվությունը թույլ են
	Լատենտ	Կլինիկական, լաբորատոր և գործիքային դրսեւորումները չեն հայտնաբերվում
	Կրկնվող	Ուժեղ ընթացք՝ ծանր սրացումներով և ռեմիսիայի կարճ փուլերով
Ըստ կլինիկական և անատոմիական դրսևորումների	Սրտի ներգրավում	Միոկարդիոսկլերոզը և ռևմատիկ կարդիտը զարգանում են
	Այլ ներքին օրգանների վնասով	Արյան անոթների, թոքերի, երիկամների, ենթամաշկային կառուցվածքների ֆունկցիան խաթարված է

Կրկնվող ջերմության դեպքում ներքին օրգանները զգալիորեն վնասվում են և անդառնալի գործընթացներ են տեղի ունենում։

Բնութագրական ախտանիշներ

Հիվանդությունը բնութագրվում է սրտի թաղանթների բորբոքումով:

Մեծահասակների և երեխաների մոտ սուր ռևմատիկ տենդն արտահայտվում է տարբեր կլինիկական նշաններով։ Խախտումը կարող է հայտնաբերվել հետևյալ ախտանիշներով.

• մարմնի ջերմաստիճանի կտրուկ և անսպասելի բարձրացում;
• սիմետրիկ ցավային համախտանիշ ծնկի, ուսի, արմունկների և մարմնի այլ մասերում;
• բորբոքված հոդերի մոտ գտնվող հյուսվածքներում այտուց և կարմրություն;
• բորբոքային ռեակցիա սրտի բաղադրիչներում.

Pediatrics-ը նշում է, որ դեռահաս երեխաների մոտ հիվանդությունն ավելի քիչ սուր է դրսևորվում, քան երիտասարդ հիվանդների մոտ: Կլինիկական պատկերը տարբերվում է՝ կախված սուր ռևմատիկ տենդի ձևից.

• Առաջնային. Հիմնականում նշանները հայտնվում են streptococci-ով վարակվելուց 21 օր հետո։ Հիվանդի ջերմաստիճանը բարձրանում է, քրտինքի արտադրությունը մեծանում է և նկատվում է սառնության սենսացիա:
• Համատեղ համախտանիշ. Այն բնութագրվում է վնասված հոդի այտուցով և ցավով, որն անհանգստացնում է վարժությունների և հանգստի ժամանակ։ Որպես կանոն, մեծ սիմետրիկ հոդերը վնասվում են։
• Կարդիտը. Այն առաջանում է սրտի շրջանում ցավոտ նոպաների դեպքում, սրտի հաճախությունը մեծանում է, շնչահեղձությունը առաջանում է նույնիսկ աննշան ֆիզիկական ակտիվությունից հետո։
• Ռևմատիկ հանգույցներ. Ոսկրային ելուստների վրա առաջանում են փոքրիկ գնդիկներ, որոնք ավելի բնորոշ են երեխաներին և 21-28 օր հետո ինքնուրույն անհետանում են։
• Օղակաձեւ erythema. Սուր ռևմատիկ տենդի ձևը հազվադեպ է և բնութագրվում է մաշկի վրա պաթոլոգիական ցաներով։ Վարդագույն բծերդասավորված ռինգում և շուտով անհետանում են ինքնուրույն:
• Ռևմատիկ խորեա. Նյարդային համակարգը ազդում է, ինչի հետևանքով մարդու մկանները կծկվում են, խոսքը դառնում է խճճված և ձեռագիրը փոխվում։

Ինչպե՞ս է իրականացվում ախտորոշումը:

Ախտորոշումը կատարելու համար հիվանդը պետք է քսուք վերցնի բերանի խոռոչ.

Երբեմն բժիշկների համար դժվար է որոշել սուր ռևմատիկ տենդը, քանի որ պաթոլոգիական նշանները նման են այլ հիվանդությունների: Հետազոտությունները հաշվի են առնում տարբեր ախտորոշիչ չափանիշներ։ Ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է համապարփակ ախտորոշում, ներառյալ այնպիսի գործիքային և լաբորատոր հետազոտություններ, ինչպիսիք են.

• էխոսրտագրություն՝ օգտագործելով դոպլեր ռեժիմ;
• էլեկտրասրտագրություն, որը որոշում է, թե արդյոք սրտի մկանների կծկումում պաթոլոգիաներ կան.
• ընդհանուր արյան ստուգում;
• Ստրեպտոկոկի դեմ հակամարմինների թեստ;
• մանրէաբանական շվաբր բերանի խոռոչից հեմոլիտիկ streptococcal գործակալը որոշելու համար:

Ոչ պակաս կարևոր դիֆերենցիալ ախտորոշում, որը թույլ է տալիս տարբերել սուր ռևմատիկ տենդի դրսևորումները արթրիտի և հոդերի այլ խանգարումների դեպքում առաջացող ախտանիշներից։ Բժիշկը պետք է տարբերի նման պաթոլոգիաներից շեղումները.

• պրոլապս միտրալ փականի;
• էնդոկարդիտ;
• սրտի հյուսվածքի վիրուսային բորբոքում;
• բարորակ ուռուցք ատրիումում.

Ինչպե՞ս բուժել սուր ռևմատիկ տենդը:

Դեղորայքային բուժում

Կլարիտրոմիցինը կարող է նշանակվել հիվանդության բուժման համար:

Համալիր թերապիան ներառում է սուր ռևմատիկ տենդի դեմ դեղամիջոցների օգտագործումը: Դեղերի հիմնական խմբերը.

• Պենիցիլինի խմբի հակաբիոտիկներ. Օգտագործվում է հիվանդության հիմնական պատճառը վերացնելու համար: Արդյունքների հասնելու համար դուք պետք է ապրանքն ընդունեք առնվազն 10 օր:
• Մակրոլիդներ կամ լինկոզամիդներ: Նշանակվում է պենիցիլինի նկատմամբ ալերգիայի դեպքում։ Հաճախ օգտագործվում են Roxithromycin կամ Clarithromycin:
• Հորմոնալ միջոցներ կամ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր. Պահանջվում է կարդիտի կամ սերոզիտի ծանր դրսևորումների համար: Պրեդնիզոլոնը հիմնականում օգտագործվում է մինչեւ պաթոլոգիական դրսեւորումների վերացումը։

Բուժումը ներառում է նաև այլ դեղամիջոցների ընդունում.

• «Դիկլոֆենակ»;
• «Դիգոքսին»;
• «Նանդրոլոն»;
• «Ասպարկամ»;
• «Ինոզին».

Եթե ​​սուր ռևմատիկ տենդի ժամանակ առաջանում են սրտի աշխատանքի խանգարումներ, ապա նշանակվում են առիթմիայի, նիտրատների, միզամուղ դեղամիջոցներ։

Ֆիզիոթերապիա

Ռադոնային լոգանքները կօգնեն արագ ազատվել հիվանդության ախտանիշներից։

Ջերմությամբ արթրիտը կարող է վերացվել ֆիզիոթերապևտիկ պրոցեդուրաների միջոցով, որոնք օգտագործվում են դեղամիջոցների հետ համատեղ։ Ընդհանուր մանիպուլյացիաներ.

• UHF թերապիա;
• ցեխի և պարաֆինի կիրառումներ;
• ինֆրակարմիր ճառագայթում;
• թթվածնի և ռադոնի վաննաներ;
• մերսման բուժում.

Ե՞րբ է պահանջվում վիրահատություն:

Եթե ​​ջերմությունը առաջանում է սրտի ակնհայտ արատներով, ապա անհրաժեշտ է վիրաբուժական միջամտություն։ Վիրահատության ընթացքում բժիշկը մանիպուլյացիայի է ենթարկում փականները և գնահատում պլաստիկ վիրահատության և փականի փոխարինման հավանականությունը: Վիրաբուժական միջամտությունԱյն իրականացվում է միայն առանձնապես ծանր դեպքերում, երբ առաջացել են լուրջ բարդություններ։

Որո՞նք են վտանգավոր հետևանքները:

Սուր ռևմատիկ տենդի ամենածանր բարդությունը սրտի անբավարարությունն ու ուղեղային իշեմիան է։ Եվ այլ խախտումներ նույնպես հավանական են անժամանակ բուժում:

Ծանր բարդությունպաթոլոգիան կարող է դառնալ երիկամի ինֆարկտ:

• անբավարար արյան հոսք;
• atrial fibrillation;
• միոկարդիոսկլերոզ;
• էնդոկարդիտ;
• երիկամային ինֆարկտ;
• փայծաղի դիսֆունկցիան;
• կպչունություն պլևրալ կամ պերիկարդի խոռոչի տարածքում;
• մեծ անոթների թրոմբոէմբոլիա.

Կանխատեսում և կանխարգելում

Սուր ռևմատիկ տենդի վաղ հայտնաբերումը և ժամանակին բուժումը մեծացնում են բարենպաստ ելքի և լիարժեք վերականգնման հնարավորությունները։ Կանխատեսումը անբարենպաստ է, եթե պաթոլոգիան զարգանում է վաղ մանկություն, հատկապես սրտի աշխատանքի խանգարման դեպքում: Հնարավոր է խուսափել խախտումներից, եթե պարբերաբար պրոֆիլակտիկա եք իրականացնում ստրեպտոկոկային վարակների դեմ։ Կարեւոր է նաեւ օրգանիզմի ամրացումն ու հիգիենայի պահպանումը։ Եթե ​​կենսապայմանները կամ աշխատանքային պայմանները անբարենպաստ են, դրանք պետք է փոխվեն՝ streptococci-ով վարակվելու համար: Կարևոր միջոց է ռևմատիզմի կրկնության կանխարգելումը։ Այս դեպքում անհրաժեշտ է կանոնավոր բուժում հիվանդանոցում՝ հակաբորբոքային և հակամանրէային դեղամիջոցների օգտագործմամբ:

587 0

Սուր ռևմատիկ տենդը (ՀՅԴ) է վտանգավոր հիվանդություն, որը հիմնականում ազդում է մինչև 20 տարեկան երեխաների կամ երիտասարդների վրա։ Ռուսաստանում վերջերսՊաթոլոգիան ախտորոշվում է չափազանց հազվադեպ, այն հիմնականում ազդում է ասիական բնակիչների վրա:

Ստրեպտոկոկային վարակով վարակվելու արդյունքում ժառանգական գործոն ունեցող անհատների մոտ զարգանում է շարակցական հյուսվածքների սուր բորբոքային պրոցես, որը տարածվում է դեպի սիրտ, հոդեր, նյարդային համակարգ և ուղեղ։ Առանց ժամանակին բուժման այս հիվանդությունը կարող է առաջացնել ծանր բարդություններ։

Հիվանդության առանձնահատկությունները

Հիվանդությունը զարգանում է սուր տոնզիլիտի, տոնզիլիտի կամ կարմիր տենդի ֆոնին, որն առաջանում է A խմբի ագրեսիվ բետա-հեմոլիտիկ streptococci-ով: Վարակման այս տեսակը չափազանց թունավոր և վտանգավոր է, քանի որ այն հրահրում է աուտոիմուն գործընթացի զարգացում, ինչի հետևանքով. իմունային համակարգը գործում է սրտի և արյան անոթների սեփական բջիջների դեմ: Դա տեղի է ունենում միայն այն դեպքում, եթե օրգանիզմը գենետիկ հակվածություն ունի ռևմատիզմի նկատմամբ:

Վիճակագրական տվյալների համաձայն՝ պաթոլոգիան նկատվում է հիմնականում կանանց մոտ և գենետիկորեն փոխանցվում է առաջին կարգի հարազատներից։ Սուր ռևմատիկ տենդը հաճախ անվանում են սոցիալական վատառողջության հիվանդություն: Դա պայմանավորված է նրանով, որ նախատրամադրող գործոններն են.

• կենսապայմաններ, որոնցում մեծ թվով երիտասարդներ ապրում են մեկ սենյակում (ուսանողներ);
• երկրներ, որտեղ բժշկական օգնությունը ցածր է և չկա սանիտարական մշակույթ.
• վատ սնուցում և կենսապայմաններ, ցածր նյութական չափանիշներ:

Մարդկանց մեծամասնությունը streptococcus-ով առաջացած հիվանդությամբ տառապելուց հետո զարգացնում է կայուն իմունիտետ: Իսկ գենետիկորեն հակված անհատների մոտ չկա իմունային պատասխան և երկրորդական վարակի դեպքում սկսվում է բարդ աուտոիմուն բորբոքային պրոցես:

Streptococcus անտիգենները, որոնք շրջանառվում են արյան մեջ ամբողջ մարմնում, նստում են սրտանոթային համակարգի հյուսվածքներում և անոթներում՝ բարձր թունավորության պատճառով առաջացնելով բորբոքում: Սա հանգեցնում է առաջադեմ ռևմատիզմի զարգացմանը։ Եթե ​​միացված է վաղ փուլբուժումը չի սկսվում, զարգանում է բջիջների և կոլագենային մանրաթելերի նեկրոզի անդառնալի գործընթաց, որն առաջացնում է. ծանր ձևսկլերոզ.

Հիվանդության դասակարգում

ՀՅԴ-ն դասակարգվում է ըստ մի քանի ցուցանիշների.

• կախված հիվանդության փուլից;
• ըստ կլինիկական ցուցանիշների;
• ըստ բորբոքային գործընթացում ներգրավվածության աստիճանի տարբեր համակարգերմարմինը.

Առաջնային և կրկնվող ռևմատիկ ջերմություն

Հիվանդության առաջնային ձևը սկսվում է հանկարծակի, ունի արտահայտված ախտանիշներ և ակտիվ բորբոքային պրոցես։ Եթե ​​ժամանակին ցուցաբերվի թերապևտիկ օգնություն, բուժումը կարող է արագ և արդյունավետ լինել:

Հիպոթերմիայի և սթրեսի հետևանքով կրկնվող վարակը առաջացնում է ռևմատիզմի ռեցիդիվ և առաջադեմ ընթացք։

Դասակարգումը ըստ հիվանդության դրսևորումների

Հիվանդությունը կարող է առաջանալ տարբեր աստիճանի ինտենսիվությամբ.

1. սուր ձև– ունի հանկարծակի սկիզբ, ակտիվ պրոցես և պոլիսինդրոմային վնասվածքներ.
2. ենթասուր աստիճան— բորբոքումն աստիճանաբար զարգանում է մի քանի ամսվա ընթացքում, ունի անորոշ ախտանիշներ, չափավոր ընթացք և թերապիայի ցածր ազդեցություն.
3. ձգձգված ձև- բնութագրվում է երկարատև, դանդաղ բորբոքային գործընթացով.
4. լատենտ դասընթաց– չունի ախտանիշներ, հայտնաբերվում է սրտի հիվանդության ախտորոշման ժամանակ.
5. կրկնվողՌևմատիկ տենդը ունի ալիքային կլինիկական ընթացք, սրման և թողության փուլերով ներքին օրգանների վնասումը տեղի է ունենում բավականին արագ:

Բորբոքման ծանրությունը

Հիվանդությունն ունի տարբեր աստիճաններներքին օրգանների վնաս.

1. սրտի հիվանդությունը կարող է զարգանալ կամ չզարգանալ, բայց սիրտը ներգրավված է բորբոքային գործընթացում, որը հղի է միոկարդիոսկլերոզով և ռևմատիկ կարդիիտով.
2. Հոդերը, շնչառական օրգանները, երիկամները, մաշկը ներգրավված են բորբոքային գործընթացում;
3. կլինիկական պատկերը բնութագրվում է պոլիարտրիտով, խորեայով, կարդիտի, ենթամաշկային հանգույցներով և օղակաձև էրիթեմայով.
4. արյան շրջանառության մշտական ​​խանգարում, որն առաջացնում է սրտի անբավարարություն:

Սերոզային թաղանթները և ներքին օրգանները հազվադեպ են ախտահարվում, ավելի հաճախ՝ վերազարգացումռևմատիզմ. Տուժում են հիմնականում հոդերը և սրտանոթային համակարգը։

Հիվանդության պատճառները

Ռևմատիկ տենդի երկու հիմնական պատճառ կա.

Բետա-հեմոլիտիկ streptococcus A - տիպի ագրեսիա

Հիմնական գործոնը հիվանդություն առաջացնելով, ստրեպտոկոկային վարակի Ա տիպի շտամ է։ Ավելի հաճախ դա տեղի է ունենում նախորդ ԼՕՌ հիվանդությունների ֆոնի վրա.

• թարախային կոկորդի ցավ;
• կարմիր տենդ;
• ֆարինգիտ.

Այս շտամը մեկ անգամ շատ վարակիչ և թունավոր է պաթոգեն միկրոօրգանիզմներիրականացվում են շրջանառության համակարգ, խանգարվում է օրգանիզմի իմունային համակարգի գործունեությունը։ Արդյունքում սկսվում է սեփական բջիջների ռևմատիկ հարձակումը՝ ազդելով հոդերի, սրտի և այլ օրգանների վրա։

Ժառանգական գործոն

Չնայած շտամի բարձր ախտածինությանը, ոչ բոլորի մոտ է ռևմատիզմի վտանգը: Բայց միայն նրանք, ովքեր իրենց մարմնում ունեն կոնկրետ հակագեն, դրանով իսկ որոշելով ժառանգական նախատրամադրվածությունդեպի սուր ռևմատիկ տենդ.

Սուր ռևմատիկ տենդի ախտանիշները

Որպես կանոն, ջերմության առաջին նշանները հայտնվում են վարակվելուց 2 շաբաթ անց։ վարակիչ հիվանդություն. Սկզբում հիվանդի վիճակը բարելավվում է, կեղծ վերականգնման շրջանը կարող է ուղեկցվել թուլության և մի փոքր մեծացած ավշային հանգույցների տեսքով: Հենց այս պահին սինթեզվում են հատուկ հակամարմիններ, և հիվանդությունը զարգանում է։

Երեխաների և դեռահասների մեծամասնությունը սուր շրջանհիվանդությունները ունենում են հետևյալ ախտանիշները.

• մարմնի ջերմաստիճանի կտրուկ բարձրացում մինչև 40 0 ​​C;
• զարգացում ցավային համախտանիշհոդերի մեջ տարբեր տեղայնացումՑավը կարող է առաջանալ ծնկների, արմունկների և տարածքում հիփ հոդերի, անընդհատ շարժվում;
• periarticular հյուսվածքները դառնում են կարմիր և ուռչում;
• ի հայտ են գալիս ռևմատիկ կարդիտի նշաններ՝ ցավ կրծքավանդակում, առիթմիա, արյան ցածր ճնշում։

Փոքր երեխաների մոտ ախտանշաններն ավելի արտահայտված են՝ ի տարբերություն դեռահասների և փոքր երեխաների։ Նրանց ախտանշանները չափավոր են.

• մարմնի ջերմաստիճանը չի գերազանցում 38,5 0 C;
• ցավը հոդերի մեջ ավելի քիչ է արտահայտված, այտուցը և բորբոքումը միշտ չէ, որ ուղեկցում են ցավին.
• ռևմատիկ կարդիտի ախտանիշները անորոշ են.

Առաջնային տենդը դրսևորվում է վառ ախտանիշներով.

Մաշկային ցաները կարմիր խիտ հանգույցների տեսքով առաջանում են միայն երեխաների մոտ, տեղայնացվում են կրծքավանդակի, մեջքի, մաշկի տակ՝ հոդի տարածքում և անհետանում մեկ ամսվա ընթացքում։

Ինչպե՞ս է ախտորոշվում հիվանդությունը:

Այլ հիվանդությունների նման ախտանիշների պատճառով ՀՅԴ-ի ախտորոշումը հաճախ դժվար է: Եթե ​​նկատվում են կարդիտի նշաններ, ապա ախտորոշումը որոշելու առաջին քայլն է.

1. Էխոկարդիոգրաֆիադոպլեր ռեժիմում, որը թույլ է տալիս որոշել, թե ինչ արագությամբ և ինչ ուղղությամբ է արյունը շարժվում երակներում և զարկերակներում, ինչպես նաև ճնշումը անոթներում։ Պետական ​​հետազոտություն կորոնար անոթներիսկ սրտի կառուցվածքային փոփոխությունները պատկերացում են տալիս փականների վնասման աստիճանի և սրտի մեմբրանի բորբոքային գործընթացի մասին։
2. Էլեկտրասրտագրությունարձանագրում է ամեն ինչ պաթոլոգիական փոփոխություններսրտի հաճախությունը, որը ցույց է տալիս սրտի մկանների վիճակը:

Պարտադիր լաբորատոր փորձարկումարյուն, որի ցուցանիշները պատկերացում են տալիս հետևյալի մասին.

• ժամը ավելացել է արագությունըէրիթրոցիտների նստվածքի արագությունը (ESR) և ռեակտիվ սպիտակուցի ավելացված քանակությունը, որը բնութագրում է լյարդի բորբոքումը, կարելի է եզրակացնել, որ մարմնում զարգանում է սուր բորբոքում.
• ռևմատիկ տենդի դեպքում կատարվում է արյան անալիզ՝ պարզելու streptococci-ի դեմ հակամարմինների առկայությունը (դրանք բարձրացված են)։

Բացի այդ, բերանի խոռոչից վերցվում է շվաբր՝ մանրէաբանական հետազոտության համար՝ հեմոլիտիկ streptococcal նյութի առկայության համար։ Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է նաև սրտի այլ հիվանդությունները բացառելու նպատակով։ հիման վրա համապարփակ հարցումԲժիշկը հիվանդին բուժում է նշանակում։

Սուր ռևմատիկ տենդի բուժում

Բուժման նպատակը հետևյալն է.

• վերացնել հիվանդության պատճառը;
• նորմալացնել մարմնում նյութափոխանակության գործընթացները և կայունացնել վնասված օրգանների աշխատանքը, ինչպես նաև զգալիորեն բարձրացնել անձեռնմխելիությունը.
• ազդել հիվանդի վիճակի վրա՝ վերացնելով ախտանիշները.

Հիվանդների մեծ մասը ենթակա է հոսպիտալացման, հատկապես երեխաները: Նրանք 21 օր խիստ անկողնային ռեժիմի և դիետիկ սննդակարգի կարիք ունեն։ Կախված հիվանդի վիճակից՝ բժիշկը նշանակում է դեղորայքային բուժումև ֆիզիկական թերապիա: Ծանր դեպքերում կարող է պահանջվել վիրահատություն:

Դեղորայք

Ստրեպտոկոկային վարակների դեպքում օգտագործվում են միայն հակաբիոտիկներ: Դրանք կարող են լինել պենիցիլինային դեղամիջոցներ, իսկ անհատական ​​անհանդուրժողականության դեպքում դրանք փոխարինվում են մակրոլիդներով կամ լինկոզամիդներով։

Առաջին 10 օրվա ընթացքում հակաբիոտիկները օգտագործվում են որպես ներարկումներ, իսկ հետո դեղահատեր են նշանակվում։

Եթե ​​կարդիտը ախտորոշվում է, այն օգտագործվում է հորմոնալ թերապիաօգտագործելով գլյուկոկորտիկոստերոիդներ. Դա արվում է բժշկի խիստ հսկողության ներքո։

Համար սիմպտոմատիկ բուժումօգտագործել հետևյալ դեղերը:

• – հոդերի ցավն ու բորբոքումը վերացնելու համար բուժման ընթացքը կարող է տևել մինչև 2 ամիս;
• Դիգոքսին - որպես սրտամկանի ֆունկցիայի նորմալացման խթանիչ;
• Ասպարկամ – հետ դիստրոֆիկ փոփոխություններսրտում;
• Lasix – որպես միզամուղ միջոց հյուսվածքների այտուցման համար;
• Իմունոստիմուլյատորներ՝ բարելավելու մարմնի պաշտպանական ռեակցիաները:

Բուժման տևողությունը և դեղաչափը որոշվում է բժշկի կողմից: Դա կախված է հիվանդի վիճակից և տարիքից:

Վիրաբուժական միջամտություն

Վիրահատական ​​բուժումը կատարվում է միայն սրտի ծանր հիվանդության դեպքում։ Այնուհետեւ ներկա բժիշկը որոշում է, թե արդյոք դա անհրաժեշտ է վիրաբուժական բուժում. Հիվանդը կարող է պլաստիկ վիրահատության կամ սրտի փականների փոխարինման ենթարկվել։

Ֆիզիոթերապիա

Ֆիզիոթերապևտիկ պրոցեդուրաներն իրականացվում են հիմնական բուժմանը զուգահեռ.

• պարաֆին և ցեխի կիրառություն;
• UHF ջեռուցում;
• բուժում ինֆրակարմիր ճառագայթներով;
• ռադոնի և թթվածնի լոգանքներ.

Վերականգնման փուլում նշանակվում է դասընթաց բուժական մերսումորը պետք է իրականացնի մասնագետը։

Սնուցման առանձնահատկությունները

Հաշվի առնելով, որ այս հիվանդության դեպքում ալերգիկ ռեակցիաները ակտիվանում են նյութափոխանակության խանգարումների պատճառով, անհրաժեշտ է ներմուծել դիետիկ դիետա և հետևել մի շարք կանոնների.

• սահմանափակել արագ ածխաջրերի սպառումը;
• բացառել ճարպը;
• ճաշատեսակներ պատրաստելիս նվազեցնել աղի քանակը;
• Համոզվեք, որ կերեք սպիտակուցներ և բուսական ճարպեր;
• դիետան պետք է հարուստ լինի վիտամիններով և հանքանյութերով;
• ուտեստների պատրաստման եղանակը՝ եռացնել, շոգեխաշել, թխել, բոլոր բաղադրիչները պետք է փափուկ լինեն;
• դիետա՝ կոտորակային, օրական առնվազն 6 անգամ, հեղուկ՝ 1 լիտրից ոչ ավելի։

Հիվանդի ճաշացանկը պետք է կազմված լինի այնպես, որ օրգանիզմը ստանա բոլոր անհրաժեշտ վիտամիններն ու միկրոէլեմենտները, որոնց պակասը առաջանում է հիվանդության ժամանակ։

Որո՞նք են հիվանդության հետևանքները և բարդությունները

Ժամանակին ախտորոշման և համարժեք թերապիայի դեպքում կանխատեսումը սովորաբար դրական է, բայց որոշ հիվանդներ կարող են զգալ լուրջ բարդություններ.

• հիվանդության քրոնիկական ձևի զարգացում, սրտի հիվանդություն, միտրալ փականի ատրոֆիա;
• երեխաների մոտ պրոլապս կամ ստենոզ, սրտի անբավարարություն տեղի է ունենում դեպքերի 10% -ում.
• առիթմիա, տախիկարդիա;
• էնդոկարդիտի զարգացման ռիսկը.

Մահը չափազանց հազվադեպ է, բայց հետևանքները կարող են լուրջ լինել:

Ազդեցություն անձեռնմխելիության վրա

Իմունային համակարգը բաղկացած է հյուսվածքների, արյան անոթների և մարդու օրգանների համալիրից, որոնք ապահովում են մարմնի կարողությունը դիմակայել հիվանդություններին՝ շնորհիվ գաղտնի իմունային բջիջների:

Ա խմբի բետա-հեմոլիտիկ streptococcus-ի բարձր թունավորության արդյունքում ձևավորվում են հատուկ հակամարմիններ, որոնք ոչնչացնում են մարմնի իմունային բջիջները և ազդում ոչ միայն կապի հյուսվածքների, այլև նեյրոնների վրա: Այսպիսով, բորբոքումը զարգանում է ամբողջ մարմնի տարբեր օրգաններում, և ախտահարված իմունային բջիջները սկսում են ոչնչացնել ոչ թե թշնամական գործակալներին, այլ իրենց սեփականը: Վնասվածքի հետևանքով զարգանում է նեկրոզ, և սկսում է աճել շարակցական հյուսվածքը՝ առաջացնելով սպիներ և առաջացնելով անդառնալի պրոցեսներ, որոնք խաթարում են օրգանի աշխատանքը։

Ինչպե՞ս է առաջանում ռևմատիկ տենդը երեխաների մոտ:

Սուր ռևմատիկ տենդը երեխաների մոտ ավելի ծանր է, քան մեծահասակների մոտ և հաճախ ունենում է բարդություններ: Տուժում են հիմնականում սիրտն ու հոդերը, զարգանում են անդառնալի պրոցեսներ, որոնք հետագայում կարող են հաշմանդամության պատճառ դառնալ։ Երեխաների մոտ ավելի հաճախ է զարգանում սրտային հիվանդությունները, կարդիտը և ստենոզը:

Դեռահասների բուժումը բարդանում է նրանով, որ հաճախ ալերգիկ ռեակցիա է առաջանում այն ​​դեղամիջոցների նկատմամբ, որոնք անհրաժեշտ են հիվանդության բուժման համար: Դեղերի ոչ պատշաճ օգտագործումը կամ մերժումը առաջացնում է միկրոօրգանիզմների դիմադրություն հակաբիոտիկների նկատմամբ, ինչը հղի է հիվանդության քրոնիկական ձևով և ռեցիդիվների առաջացմամբ: Այդ նպատակով երեխաները, ովքեր նախկինում ջերմություն են ունեցել, պետք է պարբերաբար անցնեն պենիցիլինի կանխարգելիչ դասընթացներ:

Ռևմատիկ տենդ և հղիություն

Վիճակագրության համաձայն, կանայք ավելի շատ են ենթարկվում ռևմատիզմի, ուստի գեղեցիկ սեռի ոչ մի ներկայացուցիչ պաշտպանված չէ այս հիվանդությունից, հատկապես երիտասարդ տարիքում:

Եթե ​​վարակը տեղի է ունենում հղիության ընթացքում, բժիշկները խորհուրդ են տալիս դադարեցնել այն, քանի որ հետեւանքները կարող են անկանխատեսելի լինել թե՛ պտղի, թե՛ մոր համար։

Նախկինում տառապած ՀՅԴ-ն կարող է դրսևորվել որպես հղիության ընթացքում բարդություններ: Հղիության աճով սրտի վրա մեծացող բեռը կարող է վատթարացնել հղի կնոջ վիճակը և ծննդաբերության ժամանակ առաջացնել թոքային այտուց: Ամենամեծ վտանգը սրտի փականային հիվանդությունն է, որը կարող է զարգանալ հղիության ընթացքում։

Հղիության և ծննդաբերության ընթացքում ռիսկերը նվազագույնի հասցնելու համար անհրաժեշտ է հղիության պլանավորում: Որպես կանոն, նման կանայք ենթարկվում են Կեսարյան հատում, և հսկվում են հիվանդանոցում հղիության ողջ ընթացքում: Հղիության և ծննդաբերության հակացուցումները հիվանդության միայն սուր փուլն են։

Ինչ կանխարգելիչ միջոցներ կարելի է ձեռնարկել

Առողջ երեխաների մոտ պետք է սկսել կանխարգելիչ միջոցառումներ։ Դրանք հետևյալն են.

• անձեռնմխելիության բարձրացում - լավ սնուցում, սպորտ, կարծրացման ընթացակարգեր;
• եթե բակտերիալ վարակ է առաջանում, բուժումը պետք է իրականացվի այնքան ժամանակ, մինչև երեխան լիովին ապաքինվի.
• թույլ չտալ երեխաներին լինել հասակակիցների մեծ բազմության մեջ, վերահսկել ընտանիքի անդամների առողջությունը.

Եթե ​​երեխան արդեն ունեցել է սուր ռևմատիկ տենդ, ապա բժիշկների առաջարկությունները հանգում են հետևյալին.

• մշտական ​​հսկողություն բժշկի կողմից;
• 21 օրը մեկ անգամ անհրաժեշտ է պենիցիլինի ներարկում;
• ժամանակին բուժել բոլոր հիվանդությունները.

Այս դեպքում կանխարգելիչ միջոցառումներպետք է հետևել 5 տարի՝ պայմանով, որ որևէ բարդություն չառաջանա։ Եթե ​​սրտի արատ է զարգանում, այդպիսի հիվանդները հսկվում են ողջ կյանքի ընթացքում։

Ռևմատիզմ- բորբոքային վարակիչ-ալերգիկ համակարգային վնասվածքշարակցական հյուսվածք տարբեր տեղայնացումներ, հիմնականում սիրտը և արյան անոթները։ Տիպիկ ռևմատիկ տենդը բնութագրվում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, ցնդող բնույթի բազմաթիվ սիմետրիկ արթրալգիաներով և պոլիարտրիտով: Հետագայում կարող են առաջանալ օղակաձև էրիթեմա, ռևմատիկ հանգույցներ, ռևմատիկ խորեա և ռևմատիկ կարդիտի ախտանիշներ՝ սրտի փականների վնասմամբ։ Ռևմատիզմի լաբորատոր չափանիշներից առավել կարևոր են դրական CRP-ն և streptococcal հակամարմինների տիտրի բարձրացումը։ Ռևմատիզմի բուժման համար օգտագործվում են NSAID-ներ, կորտիկոստերոիդ հորմոններ և իմունոպրեսանտներ։

Ռևմատիկ միոկարդիտի արդյունքը կարող է լինել միոկարդիոսկլերոզ, էնդոկարդիտ՝ սրտի արատներ (միտրալային անբավարարություն, միտրալ ստենոզ և աորտայի անբավարարություն): Էնդոկարդիտով հնարավոր են նաև թրոմբոէմբոլիկ բարդություններ (երիկամների, փայծաղի, ցանցաթաղանթի ինֆարկտ, ուղեղային իշեմիա և այլն)։ Ռևմատիկ վնասվածքներով կարող են զարգանալ պլևրալ և պերիկարդի խոռոչների կպչունություն։ Մահացու վտանգավոր բարդություններՌևմատիզմը մեծ անոթների թրոմբոէմբոլիա է և սրտի դեփոխհատուցված արատներ:

Ռևմատիզմի ախտորոշում

Ռևմատիզմի օբյեկտիվ ախտորոշիչ չափանիշներն են ԱՀԿ-ի կողմից մշակված հիմնական և փոքր դրսևորումները (1988 թ.), ինչպես նաև նախկին streptococcal վարակի հաստատումը: Ռևմատիզմի հիմնական դրսևորումները (չափանիշները) ներառում են պոլիարտրիտը, կարդիտը, խորեան, ենթամաշկային հանգույցները և օղակաձև էրիթեման: Ռևմատիզմի փոքր չափանիշները բաժանվում են՝ կլինիկական (ջերմություն, արթրալգիա), լաբորատոր ( ESR-ի ավելացում, լեյկոցիտոզ, դրական C- ռեակտիվ սպիտակուց) և գործիքային (ԷՍԳ-ի վրա՝ P – Q միջակայքի երկարացում):

Նախկին streptococcal վարակը հաստատող ապացույցներ են streptococcal հակամարմինների (հակիստրեպտոլիզին, հակաստրեպտոկինազ, հակահիալուրոնիդազ) տիտրերի աճը, β-հեմոլիտիկ streptococcus A խմբի կոկորդի կուլտուրան և վերջերս կարմիր տենդը:

Ախտորոշման կանոնը նշում է, որ 2 հիմնական կամ 1 հիմնական և 2 փոքր չափորոշիչների առկայությունը և նախորդ streptococcal վարակի ապացույցները հաստատում են ռևմատիզմը: Բացի այդ, թոքերի ռենտգենը բացահայտում է սրտի մեծացում և սրտամկանի կծկողականության նվազում, սրտի ստվերի փոփոխություն: Սրտի ուլտրաձայնը (EchoCG) բացահայտում է ձեռքբերովի արատների նշաններ:

Ռևմատիզմի բուժում

Ռևմատիզմի ակտիվ փուլը պահանջում է հիվանդի հոսպիտալացում և համապատասխանություն անկողնային հանգիստ. Բուժումն իրականացվում է ռևմատոլոգի և սրտաբանի կողմից։ օգտագործվում են հիպոզենսիտացնող և հակաբորբոքային դեղամիջոցներ, կորտիկոստերոիդ հորմոններ (պրեդնիզոլոն, տրիամցինոլոն), ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր (դիկլոֆենակ, ինդոմետասին, ֆենիլբուտազոն, իբուպրոֆեն), իմունոսուպրեսանտներ (հիդրօքսիքլորոքին, քլորոքին, ազաթիոպրոպուրին),

Ինֆեկցիայի պոտենցիալ օջախների (տոնզիլիտ, կարիես, սինուսիտ) սանիտարական ապահովումը ներառում է դրանց գործիքային և հակաբակտերիալ բուժում. Պենիցիլինային հակաբիոտիկների օգտագործումը ռևմատիզմի բուժման մեջ օժանդակ է և ցուցված է վարակիչ ֆոկուսի առկայության դեպքում կամ ակնհայտ նշաններ streptococcal վարակ.

Ռեմիսիայի փուլում առողջարանային բուժումն իրականացվում է Կիսլովոդսկի կամ Ղրիմի հարավային ափի առողջարաններում։ Հետագայում, աշուն-գարուն ժամանակահատվածում ռևմատիզմի ռեցիդիվները կանխելու համար անցկացվում է NSAID-ների ամսական պրոֆիլակտիկ դասընթաց:

Ռևմատիզմի կանխատեսում և կանխարգելում

Ռևմատիզմի ժամանակին բուժումը գործնականում վերացնում է կյանքին սպառնացող անմիջական վտանգը։ Ռևմատիզմի կանխատեսման ծանրությունը որոշվում է սրտի վնասվածքով (թերության առկայությունն ու ծանրությունը, միոկարդիոսկլերոզի աստիճանը): Ամենանբարենպաստը պրոգնոստիկ տեսանկյունից ռևմատիկ կարդիտի շարունակական առաջընթաց ընթացքն է։

Սրտի արատների առաջացման վտանգը մեծանում է երեխաների մոտ ռևմատիզմի վաղ առաջացման և ուշ բուժման դեպքում: 25 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ առաջնային ռևմատիկ նոպաների դեպքում փականային փոփոխությունները սովորաբար չեն զարգանում.

Միջոցառումներ առաջնային կանխարգելումռևմատիզմը ներառում է streptococcal վարակի նույնականացում և սանիտարական մաքրում, կարծրացում, սոցիալական և կենսապայմանների բարելավում, հիգիենիկ պայմաններկյանքն ու աշխատանքը։ Ռևմատիզմի ռեցիդիվների կանխարգելում ( երկրորդական կանխարգելում) իրականացվում է դիսպանսեր հսկողության պայմաններում և ներառում է հակաբորբոքային պրոֆիլակտիկ և հակամանրէային նյութերաշուն-գարուն ժամանակահատվածում։

ՌԵՎՄԱՏԻԿ տենդը (ՌԴ, ռևմատիզմ) շարակցական հյուսվածքի համակարգային բորբոքային հիվանդություն է՝ պրոցեսի գերակշռող տեղայնացումով սրտանոթային համակարգում, որը զարգանում է սուր streptococcal nasopharyngeal վարակի հետ կապված՝ հիմնականում 7-15 տարեկանում: .

Տնտեսապես զարգացած երկրներում ռևմատիկ տենդով հիվանդացությունը կազմում է 5 դեպք 100000 բնակչի հաշվով Բելառուսի Հանրապետությունում այս ցուցանիշը երեք անգամ ավելի է: Սրտի ռևմատիկ հիվանդությունը մնում է սիրտ-անոթային հիվանդություններից մահացության ամենատարածված պատճառը մինչև 35 տարեկան տարիքային խմբերում աշխարհի շատ երկրներում՝ գերազանցելով դարի հիվանդություններից մահացության մակարդակը, ինչպիսիք են կորոնար արտրի հիվանդությունը և/կամ։

Պատճառները

Համաճարակաբանական տվյալների, կլինիկական դիտարկումների, մանրէաբանական, իմունոլոգիական և փորձարարական ուսումնասիրությունների արդյունքները համոզիչ կերպով ցույց են տալիս ստրեպտոկոկային քիթ-կոկորդային վարակի (A խմբի β-հեմոլիտիկ streptococcus) կապը ռևմատիզմի հետ։ Ռևմատիզմի ստրեպտոկոկային էթիոլոգիայի հաստատումներն են. ռևմատիզմի դեպքերի ավելացում սուր շնչառական վարակների բռնկումների ժամանակ, որոնք առաջացել են A խմբի β-հեմոլիտիկ streptococcus-ով. streptococcal հակամարմինների տիտրերի ավելացում (ASL, ASG, ASA); ռևմատիզմի և դրա ռեցիդիվների հաճախականության կտրուկ նվազման հնարավորությունը հակաստրեպտոկոկային պրոֆիլակտիկայի և դրա հետևանքով. ակտիվ բուժումվարակի streptococcal օջախներ.

Ռևմատիզմի streptococcal etiology- ը բնորոշ է նրա «դասական» ձևերին, որոնք առաջանում են սուր ձևով, գործընթացում ներգրավելով հոդերը: Ստրեպտոկոկային վարակի և ռևմատիզմի ձգձգվող, լատենտային կամ հաճախ կրկնվող ընթացքի միջև գրեթե կապ չկա։ Ռևմատիզմի վերջին ձևերի դեպքում ստրեպտոկոկային հակամարմինների տիտրերի բարձրացում չկա, իսկ ռևմատիզմի ռեցիդիվների բիցիլինային պրոֆիլակտիկան արդյունավետ չէ։ Այս առումով շատ հետազոտողներ կասկածի տակ են դնում streptococcal վարակի դերը ռևմատիզմի թաքնված, ձգձգվող և կրկնվող ձևերի առաջացման գործում: Ենթադրվում է, որ հիվանդությունների այս ձևերը կրում են ալերգիկ (ստրեպտոկոկի կամ այլ վարակիչ անտիգենների հետ կապ չունեցող), վարակիչ-թունավոր կամ վիրուսային բնույթ:

Բազմաթիվ կլինիկական և փորձարարական հետազոտություններ ցույց են տվել, որ որոշ վիրուսային վարակներ(էնտերովիրուսներ, հատկապես կոկի, գրիպ B և այլն) կարող են հանգեցնել սրտամկանի և սրտի փականային ապարատի սուր, քրոնիկական կամ կրկնվող ախտահարումների զարգացման՝ սրտի արատների ձևավորմամբ։ Հնարավոր է վիրուսային-streptococcal վարակի ասոցիացիայի հնարավորությունը, որը որոշակի դեր է խաղում ռևմատիզմի էթիոլոգիայում:

Հիվանդության զարգացման մեջ կարևոր դեր է խաղում մարմնի անհատական ​​զգայունությունը streptococcal վարակի նկատմամբ, որն ակնհայտորեն կապված է հումորալ և բջջային իմունիտետի գենետիկորեն որոշված ​​փոփոխությունների հետ:

Որոշակի նշանակություն է տրվում հիվանդության նկատմամբ ժառանգական նախատրամադրվածությանը։ Կան, այսպես կոչված, «ռևմատիկ ընտանիքներ», որտեղ հիվանդացությունը 2-3 անգամ ավելի է, քան նորմալ բնակչությանը։ Հաստատվել է այս հիվանդության ժառանգականության տեսակը՝ պոլիգենիկ։

Ռևմատիզմի պաթոգենեզը բարդ է և հիմնականում անհասկանալի: Ալերգիան էական դեր է խաղում դրա զարգացման մեջ։ Դրա մասին են վկայում ռևմատիզմի, շիճուկային հիվանդության և փորձարարական ալերգիայի կլինիկական և անատոմիական դրսևորումների մոտ լինելը, մի շարք հիվանդությունների ազդեցության տակ հիվանդության կրկնությունը: ոչ հատուկ գործոններ, հակաալերգիկ դեղամիջոցների հակառևմատիկ ազդեցություն. Հետագայում գործընթացում ներառվում են աուտոալերգիկ մեխանիզմներ։ Զգայունացնող նյութերը (streptococci և նրանց քայքայման արտադրանքները, վիրուսները, ոչ սպեցիֆիկ ալերգենները) կարող են առաջին փուլերում հանգեցնել սրտի ալերգիկ բորբոքման, այնուհետև դրա բաղադրիչների հակագենային հատկությունների փոփոխությանը՝ դրանց վերածվելով աուտոանտիգենների և աուտոիմունի առաջացման։ գործընթաց։

ԱՀԿ Փորձագիտական ​​կոմիտեն (1978) ձևակերպեց ժամանակակից պատկերացումներ ռևմատիզմի պաթոգենեզի մասին՝ որպես թունավոր-իմունային հիպոթեզ։ Հաստատվել է, որ streptococcus-ն արտադրում է բազմաթիվ բջջային և արտաբջջային նյութեր՝ թունավոր և ֆերմենտային հատկություններով (streptolysins, streptococcal proteinase, deoxyribonuclease, mucopeptides՝ «էնդոտոքսիններ» և այլն): Նրանք բոլորն ունեն ընդգծված կարդիոտոքսիկ ազդեցություն։

Ռևմատիզմի պաթոգենեզում մեծ նշանակություն է տրվում բջջային պատի M-սպիտակուցի, streptolysin S-ի և O-ի գործողությանը; մուկոպեպտիդներ - streptococcal բջջային պատի հիմնական բաղադրիչները, որոնք համարվում են «streptococcal endotoxin»:

Ռևմատիզմի պաթոգենեզի աուտոիմուն հիպոթեզը հիմնված է A խմբի streptococcal անտիգենների և սրտամկանի հյուսվածքի որոշ բաղադրիչների միջև իմունաբանական կապի վրա: Ռևմատիզմի ժամանակ հաճախ հայտնաբերվում են հակամարմիններ, որոնք արձագանքում են սրտի հյուսվածքի հետ, մասնավորապես հակամարմիններ, որոնք փոխազդում են ինչպես սրտամկանի անտիգենների, այնպես էլ streptococcal թաղանթների հետ: Ռևմատիզմում աուտոիմուն պրոցեսների զարգացման վկայությունը հումորալ և բջջային անձեռնմխելիության խախտում է շարակցական հյուսվածքի հակագենային բաղադրիչների` կառուցվածքային գլիկոպրոտեինների, պրոտեոգլիկանների, կապ հյուսվածքի ջրում լուծվող բաղադրիչների նկատմամբ:

Ռևմատիզմի դեպքում հայտնաբերվում է ծայրամասային արյան իմունային կոմպետենտ բջիջների անհավասարակշռություն. լիմֆոցիտների ընդհանուր քանակի ավելացում՝ B-լիմֆոցիտների տոկոսի և բացարձակ քանակի ավելացման պատճառով՝ T-լիմֆոցիտների տոկոսի և բացարձակ քանակի նվազմամբ. շրջանառվող իմունային համալիրներ, իմունոգոլոբուլինների մակարդակի տեղաշարժ.

Մարմնի իմունային արձագանքը մեկին կամ մյուսին հակագենային գործոնգտնվում է HLA հյուսվածհամատեղելիության համակարգի հետ կապված գեների հսկողության տակ: Ռևմատիզմով հիվանդների շրջանում ավելի հաճախ են հանդիպում HLA-B15, HDh2, HDR4 անտիգեններ ունեցող մարդիկ՝ առանց հստակ ռևմատիկ պատմության, նշվում են HLA-A9 և HLA-A3 անտիգենները:

Վերջերս ենթադրվում էր, որ B բջիջների ալոանտիգենը կապված է ռևմատիկ տենդի նկատմամբ զգայունության հետ: Այս մարկերը կարող է ցույց տալ փոփոխված իմունային պատասխանը ռևմատիկ տենդի նկատմամբ հակված անհատների մոտ:

Ռևմատիզմի պաթոգենեզի վիրուսային հայեցակարգը հիմնված է վիրուսային և ռևմատիկ կարդիտի կլինիկական և մորֆոլոգիական դրսևորումների շատ առումներով նմանության վրա:

Ենթադրվում է, որ որոշ կարդիոտրոպ վիրուսներ կարող են առաջացնել ոչ միայն ռևմատիզմի նման կլինիկական համախտանիշ, այլ նաև վալվուլիտ՝ փականների հետագա դեֆորմացմամբ։ Սա նշանակում է, որ streptococcus-ն ունակ է արտազատել հատուկ նյութ, որը ճնշում է իմունային համակարգը և ակտիվացնում ցիտոտոքսիկ ազդեցություն ունեցող թաքնված վիրուսները։

Մորֆոլոգիապես ռևմատիզմում առանձնանում են միացնող հյուսվածքի հետևյալ փուլային փոփոխությունները՝ լորձաթաղանթի այտուց, ֆիբրինոիդային փոփոխություններ, նեկրոզ, բջջային ռեակցիաներ (լիմֆոցիտների և պլազմային բջիջների ներթափանցում, Ասչոֆ-Տալալաևի գրանուլոմների ձևավորում), սկլերոզ։

Ռևմատիկ պրոցեսը սովորաբար ավարտվում է սկլերոզով։ Գործընթացի սահմանափակության կամ շրջելիության մասին կարելի է խոսել միայն լորձաթաղանթի այտուցի փուլում։ Ռևմատիզմի կրկնվող ընթացքի ժամանակ շարակցական հյուսվածքում առաջացող փոփոխություններն առավել հաճախ տեղայնացվում են սկլերոզի տեղում կամ գործընթացում ներգրավվում են շարակցական հյուսվածքի նոր տարածքներ:

Ախտանիշներ

Ռևմատիզմի կլինիկական պատկերը չափազանց բազմազան է և հիմնականում կախված է գործընթացի ծանրությունից, էքսուդատիվ, պրոլիֆերատիվ երևույթների ծանրությունից, օրգանների և համակարգերի վնասման բնույթից, այն ժամանակահատվածից, երբ հիվանդը դիմել է բժշկական օգնություն հիվանդության սկզբից: և նախորդ բուժումը: Տիպիկ դեպքերում ռևմատիզմի առաջին հարձակումը տեղի է ունենում քրոնիկ streptococcal վարակի սուր կամ սրացումից 1-2 շաբաթ անց (տոնզիլիտ, ֆարինգիտ, սուր շնչառական վարակ): Հիվանդությունը կարող է զարգանալ նաև ուժեղ մրսածությունից հետո՝ առանց նախկին վարակվելու։ Որոշ հիվանդների մոտ հնարավոր չէ կապ հաստատել ռևմատիզմի առաջացման և որևէ ազդեցության միջև։ Ռևմատիզմի ռեցիդիվները հաճախ տեղի են ունենում միջանկյալ հիվանդությունների կամ դրանց հաջորդող, վիրաբուժական միջամտությունների, նյարդահոգեբանական և ֆիզիկական սթրեսի ժամանակ։

Ռևմատիկ պրոցեսի զարգացման 3 շրջան կա.

Առաջին դաշտանը (1-ից 3 շաբաթ)Այն սովորաբար բնութագրվում է ասիմպտոմատիկ ընթացքով կամ թեթև անբավարարությամբ, արթրալգիայով: Կարող են լինել քթից արյունահոսություն, մաշկի գունատություն, մարմնի ցածր ջերմաստիճան, ESR-ի բարձրացում, ստրեպտոկոկային հակամարմինների տիտրեր (ASL-0, ASG, ASA), ԷՍԳ փոփոխություններ: Սա հիվանդության նախահիվանդական, կամ նախակլինիկական փուլն է։ Նկարագրված ժամանակահատվածում streptococcal վարակից հետո տեղի է ունենում մարմնի իմունոլոգիական վերակազմավորում: Ճանաչելիս այս շրջանիակտիվ թերապևտիկ և ախտորոշիչ միջոցառումներն ակնհայտորեն կարող են կանխել հիվանդության զարգացումը:

Երկրորդ շրջանբնութագրվում է հիվանդության արտաքին տեսքով և դրսևորվում է որպես պոլիարտրիտ կամ արթրալգիա, կարդիտի կամ այլ օրգանների և համակարգերի վնաս: Այս ժամանակահատվածում նկատվում են լաբորատոր, կենսաքիմիական և իմունոլոգիական պարամետրերի փոփոխություններ, լորձաթաղանթի այտուցվածություն կամ ֆիբրինոիդային խանգարումներ։ Հիվանդության ժամանակին ճանաչումը և համապատասխան բուժումը կարող են հանգեցնել ամբողջական վերականգնման (եթե ախտորոշումը կատարվում է հիվանդության սկզբից առաջին 1-7 օրվա ընթացքում):

Երրորդ շրջան- սա կրկնվող ռևմատիզմի տարբեր կլինիկական դրսևորումների շրջան է՝ հիվանդության լատենտային և շարունակաբար կրկնվող ձևերով։

Ռևմատիզմի առաջին նոպայի ժամանակ՝ դրա սուր ընթացքը՝ գործընթացում հոդերի ներգրավմամբ, հիվանդը կարող է նշել ոչ միայն հիվանդության օրը, այլև ժամը։ Նման դեպքերում հիվանդությունը սկսվում է ջերմաստիճանի բարձրացումից մինչև սուբֆեբրիլ կամ տենդային (38-40°), դողով և հոդերի ուժեղ ցավով։ Պոլիարթրիտի պատճառով հիվանդը կարող է անշարժացվել: Շնչառության պակասը հայտնվում է սրտի վնասվածքի պատճառով: Նմանատիպ կլինիկական պատկերն ավելի հաճախ նկատվում է երեխաների և երիտասարդ տղամարդկանց մոտ: Վերջին 15-20 տարում ռևմատիզմի կլինիկական պատկերը զգալիորեն փոխվել է. ի հայտ են եկել ավելի առաջնային քրոնիկական ձևեր, որոնք տեղի են ունենում թաքնված կամ հաճախակի ռեցիդիվով՝ սրտի գերակշռող վնասով։

Նման դեպքերում ընդհանուր ընդունված հակաբորբոքային թերապիան էապես չի փոխում հիվանդության կանխատեսումն ու ընթացքը։ Կարելի է ենթադրել, որ ռևմատիզմի կլինիկական ընթացքի փոփոխությունները հիմնված են ինչպես մարդու մարմնի փոխված իմունոկենսաբանական պաշտպանության, այնպես էլ միկրոօրգանիզմների էվոլյուցիայի վրա՝ հակաբիոտիկների և սուլֆոնամիդային դեղերի համատարած օգտագործման ազդեցության տակ:

Ասիմպտոմատիկ ընթացքռևմատիկ պրոցեսը բնութագրվում է անորոշությամբ կլինիկական ախտանիշներթուլության, ֆիզիկական ակտիվության նվազման, չափավոր շնչառության, ծանրաբեռնվածությունից հետո, ցածր աստիճանի ջերմության կամ նորմալ ջերմաստիճան, ավելացել է գրգռվածությունը, դյուրագրգռություն, քնի խանգարում։ Ռևմատիկ պրոցեսի նման ընթացքը հաճախ հանգեցնում է ախտորոշման մեծ դժվարությունների և հիվանդության ուշ ճանաչման։

Այնուամենայնիվ, պետք է հիշել, որ լատենտ դասընթացՌևմատիզմը բնորոշ է հիմնականում կրկնվող ռևմատիկ կարդիտին և հազվադեպ է առաջանում առաջնային ռևմատիկ գործընթացում:

Ռևմատիզմի ժամանակ սրտի վնասվածքը առաջատար համախտանիշն է: Ռևմատիզմը, առանց սրտի ակնհայտ փոփոխությունների, հազվադեպ է: Ռևմատիկ պրոցեսը կարող է ազդել էնդոկարդի և պերիկարդի վրա, բայց ամենից հաճախ զարգանում է ըստ տեսակի էնդոմիոկարդիտ. Հիվանդության կլինիկական դրսեւորումները կախված են սրտի այս կամ այն ​​շերտում բորբոքային պրոցեսի գերակշռությունից։ Քանի որ գործնականում հաճախ դժվար է բացահայտել ռևմատիկ միոկարդիտին, էնդոկարդիտին կամ պերիկարդիտին բնորոշ ախտանիշները, օգտագործվում է «ռևմատիկ կարդիտի» տերմինը, որը նշանակում է սրտամկանի և էնդոկարդի միաժամանակյա վնաս ռևմատիկ պրոցեսով, ինչը ավելի հաճախ նկատվում է ռևմատիզմի առաջին հարձակման ժամանակ դրա սկզբից առաջին շաբաթների ընթացքում: Չնայած դժվարություններին, այնուամենայնիվ, ցանկալի է հստակեցնել գործընթացի տեղայնացումը։

Միոկարդիտ - ռևմատիկ կարդիտի պարտադիր բաղադրիչ. Հիվանդների մոտավորապես 2/3-ի դեպքում դա, անշուշտ, զուգորդվում է էնդոկարդիալ վնասվածքի հետ:

Տարբերակել առաջնային ռևմատիկ կարդիտը , արտացոլելով սկզբնական դրսևորումներռևմատիզմ և կրկնվող, որն առաջանում է ռևմատիկ պրոցեսի ռեցիդիվների ժամանակ, հաճախ՝ սրտի փականային ապարատի վնասման ֆոնի վրա։

Ռևմատիկ կարդիտի ախտորոշիչ չափանիշներն են.

1) ցավ կամ անհանգստություն սրտի շրջանում. 2) շնչահեղձություն; 3) սրտի բաբախյուն; 4) տախիկարդիա; 5) առաջին տոնուսի թուլացում սրտի գագաթին. 6) խշշոց սրտի գագաթին. ա) սիստոլիկ (թույլ, չափավոր, ուժեղ); գ) դիաստոլիկ; 7) պերիկարդիտի ախտանիշները. 8) սրտի չափի մեծացում. 9) ԷՍԳ տվյալները՝ ա) P-Q միջակայքի երկարացում. բ) էքստրասիստոլիա, հանգույցային ռիթմ; գ) ռիթմի այլ խանգարումներ. 10) արյան շրջանառության անբավարարության ախտանիշներ. 11) աշխատունակության նվազում կամ կորուստ.

Հիվանդի մոտ 11 չափանիշներից 7-ի առկայությունը նախորդ streptococcal վարակի հետ համատեղ թույլ է տալիս կատարել ռևմատիկ կարդիտի հուսալի ախտորոշում: Սրտի շրջանում ցավը հաճախ ցավոտ կամ դանակահարող բնույթ ունի: Դրանք կարող են լինել անգինալ, ինչպես անգինա պեկտորիսը՝ ձախ ուսի և ձեռքի ճառագայթմամբ: Նման ցավը բնորոշ է ռևմատիկ պրոցեսի հետևանքով կորոնար անոթների վնասմանը և կորոնարիտի զարգացմանը։ Որոշ հիվանդների կարող է անհանգստացնել սրտի անկանոն աշխատանքի զգացումը: Ռևմատիկ կարդիտը բնութագրվում է մշտական ​​տախիկարդիայով, որը պահպանվում է երկար ժամանակմարմնի ջերմաստիճանի նորմալացումից և ընդհանուր վիճակի բարելավումից հետո: Զարկերակը խիստ անկայուն է հատկապես մարզվելուց հետո կամ բացասական հույզերի ժամանակ։ Բրադիկարդիան կարող է հայտնաբերվել սինուսային հանգույցի վրա բորբոքային պրոցեսի ճնշող ազդեցության կամ Նրա կապոցի և նրա ճյուղերի երկայնքով գրգռման իմպուլսների անցկացման պատճառով:

Ընդհանուր պաթոլոգիական ախտանիշներից հիվանդների զգալի մասը զգում է ավելորդ քրտնարտադրություն, երեկոյան ցածր ջերմություն։

Առաջնային ռևմատիկ կարդիտի օբյեկտիվ նշանը սրտի գագաթին առաջին ձայնի թուլացումն է, որը որոշվում է լսողության և PCG-ի միջոցով, ինչպես նաև սրտի հարաբերական բթության ձախ եզրի տեղաշարժը սրտի ընդլայնման պատճառով: ձախ փորոք:

Հիվանդության 2-3-րդ շաբաթում հաճախ առաջանում է ցածր տեմբրով ընդհատվող փչող սիստոլիկ խշշոց։ Աղմուկն ավելի լավ է լսվում ներսում պառկած դիրքըհիվանդը սրտի գագաթնակետի տարածքում և Բոտկին-Էրբ կետում:

ժամը ցրված միոկարդիտ սրտի խոռոչների զգալի ընդլայնմամբ, մեզոդիաստոլիկ կամ պրոտոդիաստոլիկ դիաստոլիկ խշշոց. Այս խշշոցների առաջացումը կապված է հարաբերական միտրալ ստենոզի զարգացման հետ՝ ձախ փորոքի ընդգծված լայնացման պատճառով՝ ջերմության պատճառով սրտի թողունակության բարձրացմամբ: Այս աղմուկները սովորաբար անհետանում են բուժման ընթացքում:

Ցրված միոկարդիտ գնալով ավելի քիչ տարածված է դառնում: Ավելի հաճախ կա կիզակետային, որը բնութագրվում է ավելի մեղմ կլինիկական ընթացքըավելի քիչ արտահայտված սուբյեկտիվ անբավարարություն, տհաճ սենսացիաներսրտի շրջանում, նրա աշխատանքի ընդհատումներ. Սա հաճախ հանգեցնում է կարդիոնևրոզի, տոնզիլոգեն կարդիոմիոպաթիայի սխալ ախտորոշման: Դրան նպաստում են նաև կլինիկական և լաբորատոր պարամետրերի աննշան փոփոխությունները։ Ֆիզիկական տվյալները սովորաբար սակավ են: Սրտի սահմանները տեղահանված չեն։ Աուսկուլտացիայի ժամանակ նկատվում է առաջին տոնուսի թուլացում սրտի գագաթի տարածքում, երբեմն երրորդ տոնի ի հայտ գալը և կարճ սիստոլիկ խշշոց։

Ռևմատիկ էնդոկարդիտ Դժվար է ախտորոշել հիվանդության առաջին շաբաթներին, քանի որ կլինիկական պատկերում գերակշռում են միոկարդիտի ախտանիշները, որոնք հիմնականում քողարկում են էնդոկարդիալ դրսևորումները, իսկ ռևմատիկ էնդոկարդիտը (վալվուլիտ) չի ուղեկցվում լրացուցիչ սուբյեկտիվ ախտանիշներով:

Ռևմատիկ էնդոկարդիտը ներառում է սրտի փականային ապարատը պաթոլոգիական գործընթացում և հանգեցնում սրտի հիվանդության զարգացման: Փականի թերությունսիրտը, հատկապես հաճախ՝ միտրալը, համարվում է «հանգած էնդոկարդիտի հուշարձան»։

Թաքնված ռևմատիզմի դեպքում արատները զարգանում են ավելի հաճախ, քան սուր ռևմատիզմով (համապատասխանաբար 22 և 15%): Սա բացատրվում է լատենտ էնդոկարդիտի ժամանակին հայտնաբերման և վերացման դժվարությամբ։

Ռևմատիզմի դեպքում աորտայի փականները ախտահարվում են 2 կամ ավելի անգամ ավելի քիչ, քան միտրալ փականները։ Նույնիսկ ավելի հազվադեպ են ախտահարվում եռանկյունաձև փականները և շատ հազվադեպ՝ թոքային փականները:

Էնդոկարդիտի (առաջնային վալվուլիտ) կլինիկական ախտորոշումը հիմնված է սրտի գագաթից վերև լսվող սիստոլիկ խշշոցի էվոլյուցիայի վրա, ավելի քիչ հաճախ երրորդ միջքաղաքային տարածությունում, կրծքավանդակի ձախ մասում: Կարճ ու փափուկ, երբեմն թուլանում, երբեմն ուժեղանում է հիվանդության սկզբում, աղմուկը դառնում է ավելի մշտական ​​ու կոպիտ։ Ռևմատիկ վալվուլիտի վաղ փուլերում կարող է ի հայտ գալ թույլ, ընդհատվող դիաստոլիկ խշշոց, որը կարելի է բացատրել փականի թերթիկների այտուցմամբ։

Ռևմատիկ պերիկարդիտ սովորաբար զուգակցվում է ռևմատիկ միոկարդիտի և էնդոկարդիտի (պանկարդիտի) հետ, զարգանում է ռևմատիկ պրոցեսի ամենածանր ընթացքով։ Դա չափազանց հազվադեպ է: Տարբերում են չոր (ֆիբրինոզ) և էքսուդատիվ (սերոզ–ֆիբրինոզ) պերիկարդիտներ։ Չոր պերիկարդիտով հիվանդները դժգոհում են անընդհատ ձանձրալի ցավսրտի տարածքում. ժամը օբյեկտիվ հետազոտությունՍրտի հիմքում, կրծքավանդակի ձախ մասում, երկրորդ կամ երրորդ միջքաղաքային տարածության մեջ կա պերիկարդային շփման շփում: Կոպիտ սիստոլիկ-դիաստոլիկ շփումը կարող է որոշվել պալպացիայի միջոցով, այն սովորաբար տևում է կարճ ժամանակ և անհետանում է մի քանի ժամվա ընթացքում:

Էքսուդատի առաջացման դեպքում անհետանում է պերիկարդի շփման աղմուկը, սրտի սահմաններն ընդլայնվում են, իսկ բթությունը որոշվում է հարվածային հարվածներով։ Էքսուդատի զգալի կուտակումը կարող է հանգեցնել «սրտի սեղմման» համախտանիշի, որը պահանջում է վիրաբուժական բուժում. Միևնույն ժամանակ սրտի ձայները գրեթե չեն լսվում, ավելանում է շնչառությունը, ուռչում են պարանոցի երակները, առաջանում է ցիանոզ, դեմքի այտուցվածություն, աջ փորոքի շրջանառության անբավարարության նշաններ, լյարդը մեծանում է, երակային ճնշումը մեծանում է։ Ռենտգենյան ճառագայթները բացահայտում են սրտի ստվերի չափի մեծացում, որը նման է կտրված եռանկյունու, և դանդաղ սրտի պուլսացիա: Հիվանդության 1-ին շաբաթվա ԷՍԳ-ի ժամանակ ST հատվածը իզոէլեկտրական գծից վեր է տեղափոխվում, T ալիքը մեծանում է ստանդարտ և նախակորդինալ կապարներով: 2-3-րդ շաբաթից ST հատվածը և T ալիքը տեղափոխվում են իզոէլեկտրական գիծ։ Հաճախ նկատվում է «կորոնար» T ալիք՝ պերիկարդում հեղուկի զգալի կուտակումով և զարգացումով սոսնձման գործընթացԷՍԳ ալիքների լարումը կարող է կտրուկ նվազել։

Անոթային վնասը դրսևորվում է վալվուլիտով, որն առաջանում է անոթային թափանցելիության բարձրացմամբ և մազանոթների և զարկերակների պատերին իմունային համալիրների նստվածքով: Բացի մազանոթներից և զարկերակներից, պաթոլոգիական գործընթացում կարող են ներգրավվել նաև երակները։ Ներքին օրգանների ռևմատիկ արտերիտը ռևմատիկ վիսկերիտի կլինիկական դրսևորումների հիմքն է՝ նեֆրիտ, մենինգիտ, էնցեֆալիտ և այլն։ Կարևորկլինիկայում առկա է սրտամկանի անոթների ռևմատիկ վասկուլիտ: Նման դեպքերում կորոնարիտը զարգանում է սրտի շրջանում ցավով, որը հիշեցնում է անգինա պեկտորիս: Ռևմատիկ ֆլեբիտը չափազանց հազվադեպ է և էապես չի տարբերվում բանալ բնույթի երակների բորբոքումից: Ակտիվ ռևմատիկ պրոցեսների ժամանակ գրեթե միշտ ախտահարվում են մազանոթները, ինչը դրսևորվում է մաշկային արյունազեղումներով, պրոտեինուրիայով և դրական ախտանշաններով՝ «զբոսաշրջիկ» և «կտրուկ»։

Ռևմատիկ արթրիտ դասական տարբերակում դա հազվադեպ է: Սուր հոդային ռևմատիզմի ժամանակ նկատվում է ուժեղ ցավ, սովորաբար խոշոր հոդերի մեջ, որը կարող է անշարժացնել հիվանդներին։ Ցավը հաճախ անցողիկ է, վնասվածքը՝ սիմետրիկ։ Հոդերը ուռչում են, դրանց վրայի մաշկը հիպերեմիկ է, շոշափում է տաք, հոդերի շարժումները կտրուկ սահմանափակվում են ցավից։ Ընթացքում ներգրավված են periarticular հյուսվածքները, իսկ արտահոսքը կուտակվում է հոդերի խոռոչներում: Ռևմատիկ արթրիտը բնութագրվում է սալիցիլային թերապիայի արդյունքում 2-3 օրվա ընթացքում բորբոքային պրոցեսի ամբողջական վերացումով։

Շատ հիվանդների մոտ հոդային ախտահարումների պատկերը տարբերվում է մի շարք հատկանիշներով. ավելի քիչ են լինում հոդերի սուր նոպաները, ավելի հաճախ հոդային սինդրոմը դրսևորվում է որպես արթրալգիա՝ առանց հոդերի այտուցվածության և հիպերեմիայի: Ավելի քիչ տարածված են ցավի անկայունությունը և հոդերի վնասման համաչափությունը: Հոդերի ցավի աճը և դրա անհետացումը ավելի դանդաղ է տեղի ունենում հոդային սինդրոմը արթրալգիայի տեսքով, որը տևում է շաբաթներ և ավելի քիչ է արձագանքում հակաբորբոքային թերապիային:

Մկանային վնասը չափազանց հազվադեպ է: Ռևմատիկ միոզիտ արտահայտվում է համապատասխան մկանային խմբերի ուժեղ ցավով և թուլությամբ։

Մաշկի ախտահարումները տեղի են ունենում օղակաձև և հանգուցային էրիթեմայի, ռևմատիկ հանգույցների, դիպուկ արյունազեղումների և այլնի տեսքով: Օղակաձեւ էրիթեման դրսևորվում է որպես գունատ վարդագույն-կարմիր կամ կապտավուն մոխրագույն բծեր հիմնականում ձեռքերի և ոտքերի ներքին մակերեսին, որովայնին, պարանոցին և իրանին: Տուժած մաշկի վրա սեղմելիս բծերը անհետանում են, հետո նորից հայտնվում։ Բծերը չեն քորում և չեն ցավում։ Erythema nodosum-ը շատ ավելի քիչ տարածված է և չի համարվում ռևմատիզմին բնորոշ: Շատ ավելի հաճախ նկատվում է erythema nodosum ալերգիկ հիվանդություններայլ բնույթի.

Թոքերի վնասը դրսևորվում է թոքաբորբ, պլեվրոպնևմոնիա կամ պլերիտ: Ռևմատիկ թոքաբորբը զարգանում է ռևմատիզմի ֆոնին և կլինիկական պատկերը տարբերվում է սովորականից նրանով, որ լավ է արձագանքում սալիցիլային թերապիային և կայուն է հակաբիոտիկներով բուժմանը։ Ռևմատիկ պլերիտը տուբերկուլյոզից հետո երկրորդ տեղում է և սովորաբար ի հայտ է գալիս ռևմատիկ նոպաների ֆոնին կամ կոկորդի ցավից անմիջապես հետո։ TO կլինիկական առանձնահատկություններՌևմատիկ պլերիտը ներառում է աննշան շիճուկ-ֆիբրինոզ ստերիլ հեղումի արագ կուտակում և համեմատաբար արագ (3-8 օր) ռեզորբցիա, որը երբեք չի քորանում: Էքսուդատում, կախված պրոցեսի ծանրությունից և ծանրությունից, գերակշռում են լիմֆոցիտները կամ նեյտրոֆիլները։ Վերջիններիս գերակայությունը բնորոշ է ամենաշատին ծանր ընթացքռևմատիկ գործընթաց. Պլևրային կպչունությունը հազվադեպ է:

Երիկամների վնասումը հազվադեպ է: Ռևմատիզմի սուր ընթացքի ժամանակ կարող են դիտվել չափավոր պրոտեինուրիա և հեմատուրիա՝ գնդային թափանցելիության խանգարման պատճառով։ Կարող է լինել անցողիկ լեյկոիտուրիա և գլանափաթեթություն:

Ռևմատիկ նեֆրիտ հազվադեպ է զարգանում: Այն բնութագրվում է միզուղիների նստվածքի մշտական ​​փոփոխություններով և պրոտեինուրիայով: Հիպերտոնիան և այտուցը տարածված չեն: Հակառևմատիկ թերապիան սովորաբար լավ ազդեցություն է ունենում, սակայն սուր նեֆրիտը կարող է դառնալ խրոնիկ:

Մարսողական օրգանների վնասվածքները հազվադեպ են և առաջանում են անոթային վնասվածքներստամոքսի և աղիքների լորձաթաղանթ. Ակտիվ ռևմատիզմով երեխաների մոտ կարող է նկատվել որովայնային սինդրոմ, որը դրսևորվում է որովայնի ուժեղ պարոքսիզմալ ցավով և մկանների թեթև լարվածությամբ: որովայններ, մետեորիզմ, ցավ պալպացիայի ժամանակ: Այս ախտանիշները կարող են հանգեցնել որովայնի անկախ պաթոլոգիայի սխալ ախտորոշման և վիրաբուժական միջամտության: Ասիմպտոմատիկ կամ նվազագույն սիմպտոմատիկ խոցային պրոցես, որը տեղայնացված է ստամոքսում կամ տասներկումատնյա աղիք. Միեւնույն ժամանակ, չկա բնորոշ պեպտիկ խոցհամախտանիշ - ցիկլային ընթացք և «սոված» ցավ: Այս խոցային պրոցեսը սովորաբար տեղի է ունենում թաքնված վիճակում և ախտորոշվում է միայն բարդությունների զարգացման դեպքում։

Ռևմատիզմով ճնշվում են մարսողական գեղձերի ֆունկցիաները, նվազում է ստամոքսի պարունակության թթվայնությունը, բավականին շատ դեպքերում մինչև. լիակատար բացակայություն աղաթթուփորձնական նախաճաշից հետո:

Հաճախ գաստրիտը և նույնիսկ ստամոքսի ու աղիների խոցերը առաջանում են երկարատև հակաբորբոքային թերապիայի և հորմոնալ դեղամիջոցների օգտագործման արդյունքում։

Ռևմատիկ նոպայի ֆոնին կարող է զարգանալ ռևմատիկ հեպատիտ, որն առաջանում է լյարդի մեծացման և նրա ֆունկցիոնալ կարողությունների խախտմամբ։

Ռևմատիկ բնույթի սրտի արատներով կարող է առաջանալ շրջանառության անբավարարություն և, որպես հետևանք, լյարդի սրտային ցիռոզ:

Նյարդային համակարգի վնասը կարող է դրսևորվել որպես փոքր խորեա երեխաների, հատկապես աղջիկների մոտ: Զգացմունքային անկայունության ֆոնին տեղի են ունենում իրանի, վերջույթների, դեմքի մկանների մշակված շարժումներ, որոնք ուժեղանում են հուզմունքից և անհետանում քնի ժամանակ։ 17-18 տարեկանում այդ երեւույթները վերանում են։ Կարող է առաջանալ էնցեֆալիտ, դիէնցեֆալիտ և ռևմատիկ բնույթի էնցեֆալոպաթիա։ Սրտի արատներով հաճախակի բարդություն է ուղեղի անոթային վթարները՝ էմբոլիա, վասկուլիտ, սինկոպ:

Աչքի վնասումը (iritis, iridocyclitis, scleritis) չափազանց հազվադեպ է:

Առաջնային ռևմատիզմի կլինիկայում առանձնանում են կուրսի սուր, ենթասուր, ձգձգված և լատենտ տարբերակներ։ Կրկնվող ռևմատիզմը առավելապես բնութագրվում է ձգձգվող, հաճախ կրկնվող կամ թաքնված ընթացքով: Շատ ավելի քիչ հաճախ կրկնվող ռևմատիզմը տեղի է ունենում սուր կամ ենթասուր:

Ռևմատիզմի ընթացքի ենթասուր տարբերակում առաջացումը և զարգացումը դանդաղում են կլինիկական ախտանիշներ, պոլիսինդրոմիկությունը և ծանրությունը քիչ տարածված են էքսուդատիվ ձևերբորբոքում.

Ռևմատիզմի երկարատև ընթացքը բնութագրվում է ավելի երկար լատենտային շրջանով (3-4 շաբաթ և ավելի) կոկորդի ցավից, մեկ այլ շնչառական հիվանդությունից, չափավոր կարդիտի և պոլիարտրալգիայից հետո:

Կրկնվող ընթացքը բնութագրվում է չափավոր ռևմատիկ բորբոքային ռեակցիայով, հակաբորբոքային թերապիային չպատասխանող և դժվար արձագանքող և ալիքավոր:

Լատենտ դասընթացը վերաբերում է լատենտորեն շարունակվող ակտիվ ռևմատիկ գործընթացին, որը հայտնաբերվում է կենսաքիմիական, իմունոլոգիական կամ մորֆոլոգիական հետազոտության մեթոդներով: Հիվանդության կլինիկական դրսեւորումները չափազանց թույլ են։

Ռևմատոիդ տենդի ամենաբնորոշ դրսևորումը խոշոր հոդերի սուր միգրացիոն և լրիվ շրջելի պոլիարտրիտի համակցումն է միջին ծանրության կարդիտի հետ։ Հիվանդության սկիզբը սովորաբար սուր է, բռնի, պակաս հաճախ ենթասուր: Արագ զարգանում է պոլիարտրիտը, որն ուղեկցվում է մինչև 38-40°C ջերմություն օրական տատանումներով (1-2°C) և առատ քրտնարտադրությամբ, բայց, որպես կանոն, առանց դողերի։ RL-ն անցկացվում է շաբաթներով: Բնութագրվում է հիպերտերմիայով խոշոր հոդերի այտուցվածությամբ, ցավով և շարժունակության սահմանափակմամբ, կարդիիտով, օղակաձև էրիթեմայով, մանուշակագույնով: Արյան մեջ ESR-ն ավելանում է, լեյկոցիտոզը որոշվում է բանաձևի ձախ տեղաշարժով, α- և β-գլոբուլինների պարունակությունը և հակաստրեպտոլիսինի տիտրը մեծանում են: Վերջին 15-20 տարիների ընթացքում ռևմատիզմի կլինիկան զգալիորեն փոխվել է. ի հայտ են եկել ավելի առաջնային քրոնիկական ձևեր, որոնք առաջանում են թաքնված կամ հաճախակի ռեցիդիվով՝ սրտի գերակշռող վնասով։

Վերջին տարիներին ռևմատիզմի կլինիկական պատկերը զգալիորեն փոխվել է. կան բազմաթիվ ցածր ախտանշանային կամ առաջնային քրոնիկական ձևեր, որոնք առաջանում են հիմնականում սրտի (կարդիտ) և հոդերի (արթրիտ կամ արթրալգիտ) վնասվածքներով: Թույլ արտահայտված են բորբոքային պրոցեսի ակտիվության լաբորատոր ցուցանիշները։ Հիմնական չափանիշներից առավել հուսալի են կարդիտը և պոլիարտրիտը, որը պայմանավորված է նախկին ստրեպտոկոկային վարակով: Խորեա հազվադեպ է, օղակաձև էրիթեմա նկատվում է ակտիվ ռևմատիզմով հիվանդների 2-5%-ի մոտ, ենթամաշկային ռևմատիկ հանգույցները հիմնականում չեն հայտնաբերվում ինտրավիտալ ճանապարհով: Այս առումով առաջնային ռևմատիզմի ախտորոշիչ նոր չափանիշներ մշակելու անհրաժեշտություն կա՝ հաշվի առնելով դրա ընթացքի փոփոխված առանձնահատկությունները։

Ախտորոշում

Ռևմատիզմի ախտորոշումը հիմնված է Ջոնսի ախտորոշիչ չափանիշների վրա, որը վերանայվել է APA-ի կողմից 1982 թվականին և առաջարկվել է ԱՀԿ-ի կողմից լայն կիրառման համար:

Հիմնական կամ հիմնական չափանիշներն են. կարդիտ, պոլիարտրիտ, խորեա, օղակաձև erythema, ենթամաշկային ռևմատիկ հանգույցներ;

աննշան կամ լրացուցիչ. կլինիկական - ջերմություն, արթրալգիա, ռևմատիզմի կամ սրտի ռևմատիկ հիվանդության պատմություն; լաբորատոր - սուր փուլային ռեակտիվներ. ESR-ի ավելացում, C- ռեակտիվ սպիտակուցի տեսք, լեյկոցիտոզ, P-R(Q) երկարացում: Երկու հիմնական կամ մեկ հիմնական և երկու փոքր չափանիշների առկայությունը նախորդ streptococcal վարակի վերաբերյալ տվյալների հետ միասին ցույց է տալիս.մեծ հավանականություն

ռևմատիզմ. Անցած streptococcal վարակի մասին կարելի է դատել հակաստրեպտոլիզին-0-ի կամ այլ հակաստրեպտոկոկային հակամարմինների տիտրի բարձրացման և A խմբի streptococci-ի մեկուսացման հիման վրա, երբ վերջերս տուժած կարմրախտի կոկորդից նյութը պատվաստվում է: Երկարատև ցածր աստիճանի տենդովնորմալ ցուցանիշներ

արյունը բացառում է ակտիվ ռևմատիզմի ախտորոշումը.

Լաբորատոր տվյալներ.

Ռևմատիզմի ժամանակ արյան մորֆոլոգիական կազմի փոփոխությունները ոչ սպեցիֆիկ են։ Ռևմատիկ պրոցեսի ակտիվության ընդգծված աստիճանի դեպքում կարող է դիտվել լեյկոցիտոզ մինչև 10-12 · 109 / լ նեյտրոֆիլիայով և դեպի ձախ տեղաշարժով, ESR-ի աճը մինչև 50-60 մմ/ժ: Արյան մեջ նմանատիպ փոփոխություններ են հայտնաբերվում, երբ գերակշռում են ռևմատիկ պրոցեսի հոդային դրսևորումները։ Լեյկոցիտոզի ձգձգված, լատենտ ձևերում չկա ESR՝ 20-30 մմ/ժ: Արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի մակարդակի նվազում, որպես կանոն, տեղի է ունենում ռևմատիզմի լատենտ, կրկնվող, դեկոմպենսացված ձևերի դեպքում։

Ռևմատիզմի ժամանակ նկատվում են իմունոլոգիական պարամետրերի զգալի փոփոխություններ։ Հիվանդների մեծ մասի մոտ աճում է հակաստրեպտոկոկային հակամարմինների տիտրը՝ ASG, ASA ավելի քան 1:300 և ASL-0 ավելի քան 1:250, իմունոգլոբուլինների A, G, M (հիմնականում JgM, JgG) պարունակությունը:

Ռևմատիզմի ակտիվ փուլում նկատվում է լիմֆոցիտների պայթուցիկ հյուսվածքի ձևավորման ինքնաբուխ ռեակցիայի ավելացում, լեյկոցիտների արտագաղթի ընդգծված արգելակում և հակահյուսվածքային (հակասրտային) աուտոհակատիդների պարունակության բարձրացում:

Գործիքային տվյալներ.

Անավարտ ատրիովորոքային շրջափակում, փուլ I. հաճախ տևում է 3-5 օր, հետո անհետանում՝ արտացոլելով միոկարդիտի էքսուդատիվ փուլի դադարեցումը։ Սրտի արատների ֆոնի վրա կրկնվող ռևմատիկ կարդիտի դեպքում որոշ հիվանդների մոտ նկատվում է QRS համալիրի փոփոխություն, S-T միջակայքի և T ալիքի խառնում, ինչը վկայում է սրտի մկանների վերաբևեռացման գործընթացների խանգարման մասին։ Հիվանդների կեսն ունի սինուսային տախիկարդիա և առիթմիա; ոմանք ունեն էքստրասիստոլիա, հիմնականում փորոքային:

Սրտի փականային ապարատի վնասման երկար պատմություն ունեցող, հիմնականում միտրալ ստենոզով, հաճախ հայտնաբերվում է նախասրտերի ֆիբրիլացիա, ինչը ցույց է տալիս նախասրտերի սրտամկանի և ընդհանուր սրտամկանի դիստրոֆիկ և սկլերոտիկ պրոցեսների ծանրությունը: ԷՍԳ փոփոխություններռևմատիզմի համար առանձնահատուկ չեն և շատ բազմազան են:

Ֆոնոկարդիոգրաֆիան առաջնային ռևմատիկ կարդիտի ժամանակ բացահայտում է 1-ին և 2-րդ հնչյունների ամպլիտուդայի նվազում, իսկ որոշ դեպքերում՝ 1-ին տոնի պառակտում։ Հիվանդների մոտավորապես 2/3-ի մոտ սրտի գագաթային մասի վերևում կամ Բոտկինի կետում գրանցվում է սիստոլիկ խշշոց, որը բնութագրվում է յուրաքանչյուրի ձայնային տատանումների անկայունությամբ: սրտի ցիկլը, տարբեր ինտենսիվության և տևողության: Սրտի առաջացող կամ ձևավորված արատների դեպքում որոշվում են խշշոցներ, որոնք առաջանում են ինչպես կառուցվածքային, այնպես էլ սրտի ներսում հեմոդինամիկ փոփոխություններով:

Ռեոկարդիոգրաֆիայի, պոլիկարդիոգրաֆիայի, կինետոկարդիոգրաֆիայի և այլնի մեթոդները հնարավորություն են տալիս բացահայտել սրտամկանի կծկողականության խանգարումները, որոնք ավելի արտահայտված են ակտիվ ռևմատիկ պրոցեսի ժամանակ։ Ռենտգեն հետազոտությունները արժեքավոր են սրտի արատների հաստատման և դրա տիպի գերակշռության համար: Մեծ կամ փոքր շառավղով կերակրափողի շեղումները ցույց են տալիս միտրալ ստենոզը կամ ստենոզի գերակշռությունը համակցված արատով։

Էխոկարդիոգրաֆիան դոպլերային ուլտրաձայնային հետազոտության հետ համատեղ ունի բարձր զգայունությունև հատուկություն սրտի ռևմատիկ հիվանդության և ռևմատիկ սրտի հիվանդության ախտորոշման համար: Մեթոդը թույլ է տալիս բացահայտել սրտի փականների փոփոխությունները և ֆունկցիոնալ խանգարումները: Դոպլերային ուլտրաձայնային հետազոտությունը հնարավորություն է տալիս հուսալիորեն որոշել միտրալ անբավարարության ծանրությունը և արյան ճնշման գրադիենտը աորտայի փականի տարածքում:

Միտրալ փականի ռևմատիկ էնդոկարդիտի էխոկարդիոգրաֆիկ նշաններ. փականների վրա բուսականության առկայություն, հետին միտրալ թերթիկի հիպոկինեզիա միտրալ անբավարարություն, առաջի միտրալ թերթիկի անցողիկ գմբեթաձեւ դիաստոլիկ ծռում։

Էխոկարդիոգրաֆիան և դոպլերային ուլտրաձայնային հետազոտությունը կարող են նվազեցնել սրտի կաթետերիզացման անհրաժեշտությունը՝ փականային ապարատի վնասվածքները ախտորոշելու համար:

Ռևմատիզմի դասակարգում:

Գոյություն ունի երկու փուլ՝ ակտիվ և ոչ ակտիվ:

Սրտի, այլ օրգանների և համակարգերի վնասման կլինիկական և անատոմիական բնութագրերը, հիվանդության ընթացքի տարբերակները և շրջանառության վիճակի փուլերը:

Գործունեության երեք աստիճան կա՝ I (նվազագույն), II (միջին), III (առավելագույն):

Նրանցից յուրաքանչյուրը բնութագրվում է կլինիկական դրսևորումների ծանրությամբ և լաբորատոր պարամետրերով: Տարբերում են ռևմատիզմի սուր ձևեր (մինչև 2 ամիս), սուր (մինչև 4 ամիս), երկարատև (մինչև 1 տարի), կրկնվող (մեկ տարուց ավելի), լատենտ (կլինիկորեն ասիմպտոմատիկ)։

Դասակարգումը նախատեսում է շրջանառության անբավարարության երեք փուլեր՝ I, II, III Art., իր հերթին, բաժանվում է IIA և BE: Սա օգնում է պարզել հիվանդի վիճակը ախտորոշման պահին, ընտրել բուժման մեթոդը և որոշել հիվանդության կանխատեսումը:

Բուժում

ԼՔ-ով բոլոր հիվանդներին խորհուրդ է տրվում 2-3 շաբաթ հոսպիտալացնել անկողնային ռեժիմով: Ա խմբի streptococcus-ի վերացմանն ուղղված էթիոտրոպային թերապիան իրականացվում է բենզիլպենիցիլինի օրական 1,5-4 միլիոն միավորի դոզանով 10-14 օրվա ընթացքում, որին հաջորդում է անցում դեպի դեղամիջոցի կայուն ձևի (բենզաթին բենզիլպենիցիլին): Պաթոգենետիկ բուժումն իրականացվում է գլյուկոկորտիկոիդներով և ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներով։ Ինդոմետասինը և դիկլոֆենակը համարվում են ընտրված դեղամիջոցներ: Արյան շրջանառության անբավարարության ախտանիշների առկայության դեպքում օգտագործվում են սրտային գլիկոզիդներ և միզամուղներ: Ակտիվության վերացումից հետո ցուցված է առողջարանային բուժում տեղական առողջարաններում։