Պրոգերիա, որը նշանակում է վաղաժամ ծերացման համախտանիշ: Վաղաժամ ծերացում. ախտանիշներ և դրա դեմ պայքարելու ուղիներ

Անցնում են տարիներ, ու մարդը վաղ թե ուշ նայում է հայելուն ու նկատում, որ իր դեմքը փոխվել է։ Առավոտյան արթնանալն արդեն այնքան էլ հաճելի չէ ու ամեն առիթով ուզում ես պառկել ու պառկել։ Ձեր մարմնի ծերացման մասին միտքը քիչ ուրախություն է բերում: Ինչո՞ւ է դա միշտ սպասվածից շուտ տեղի ունենում, և ի՞նչ կարող ես անել, որպեսզի դադարեցնես քո կյանքի մարման գործընթացը:

Ի՞նչ է նշանակում վաղաժամ ծերացում:

Ինչպես է տեղի ունենում մարդու օրգանիզմի վաղաժամ ծերացումը և ինչպես վարվել դրա հետ.

Մարդու քրոմոսոմներն իրենց ծայրերում ունեն հատվածներ, որոնք կոչվում են տելոմերներ: Նրանք ունեն որոշակի երկարություն և ամեն անգամ, երբ բջիջը բաժանվում է, այդ երկարությունը կրճատվում է։ Երբ բջիջը անցնում է իր բոլոր բաժանման ցիկլերը, այն ամբողջությամբ կորցնում է տելոմերները: Ողջ կյանքի ընթացքում մարդը կորցնում է տելոմերները, իսկ բջիջները մնում են նրա մարմնում՝ զրկված բաժանվելու կարողությունից։

Սա արտահայտվում է որպես ծերացման նշաններ։ Մարմինը ծերանում է անհավասարաչափ։ Որոշ համակարգեր ավելի արագ են ծերանում, քան մյուսները: Մաշկն ավելի արագ է ծերանում, քան բոլորը։ Դրա պատճառը հաճախակի թարմացման ցիկլերն են: Մաշկը թարմացվում է ամեն ամիս։ Հետևաբար, մաշկի բջիջներն ամենաարագ կորցնում են իրենց տելոմերները։ Կանանց կուրծքը նույնպես ավելի արագ է ծերանում, քան մարմնի մնացած մասերը: Նա 2-3 տարով մեծ է։ Դա պայմանավորված է նրա հյուսվածքների կախվածությունիցհորմոնալ մակարդակները

. Սրտանոթային համակարգը ամենաերիտասարդն է։ Այն 10 տարով հետ է մնում մարմնի մնացած մասերից՝ ծերանալով։ Սրա պատճառը հայտնի չէ։

Ծերացման գործընթացը կախված է գենետիկ նախատրամադրվածությունից։ Եթե ​​մարդու ընտանիքում բոլոր հարազատները երկարակյաց են եղել և երկար ժամանակ երիտասարդ են մնացել, նշանակում է, որ ընտանիքում դանդաղ ծերացման գենետիկ ծրագիր է նկատվում։

Գենետիկական գործոնը և տելոմերների դերը ծերացման միակ պատճառները չեն։ Երբ մարդը ծերացման առաջին նշաններն է ցույց տալիս 20 տարեկանում, նշանակում է, որ նա սկսել է օրգանիզմի վաղաժամ ծերացումը՝ պայմանավորված արտաքին ու ներքին տարբեր գործոններով։ Դա տեղի է ունենում հիվանդության, ապրելակերպի և մտավոր ֆոնի պատճառով մարմնի չափազանց մաշվածությունից:

1. Վաղաժամ ծերացման նշաններ
2. ավելորդ հոգնածություն;
3. վաղ կնճիռներ;
4. փոխելով դեմքի օվալը;
5. մազերի կորուստ;

մկանային ատրոֆիա.

Ի՞նչն է ազդում գործընթացի վրա:

Ավելի լիարժեք հասկանալով, թե ինչն է նպաստում վաղաժամ ծերացմանը, կարելի է քայլեր ձեռնարկել այն կա՛մ դադարեցնելու, կա՛մ դանդաղեցնելու համար:

Էկոլոգիական պայմանները, որոնցում ապրում է մարդը, դեր են խաղում կարևոր դեր. Օդը, որը նա շնչում է: Ջուրը, որը նա օգտագործում է լվացվելու և խմելու համար։ Սննդի ծագումը, օրինակ՝ մսի, բանջարեղենի և մրգերի աշխարհագրական ծագումը։ Օրինակ, մարդիկ, ովքեր ապրում են լեռների կամ ծովի մոտ գտնվող տարածքներում, ավելի դանդաղ են ծերանում: Նրանք շնչում են մաքուր օդ, խմում մաքուր ջուր, ուտում նույն բարենպաստ պայմաններում աճեցված սնունդ։

Արևի ուղիղ ճառագայթները ազդում են մաշկի ծերացման վրա, որը կոչվում է նաև ֆոտոծերացում։ Դուք կարող եք նկատել, որ մարդիկ, ովքեր մոլեռանդորեն արևի տակ են ընդունում, արդեն վաղուց արդեն չոր, կնճռոտ մաշկ ունեն:

Ծխելը, ալկոհոլը, թունավոր նյութերզգալիորեն մաշում է մարմինը.Նրանք ստիպում են մարմնին ինտենսիվորեն ազատվել թունավոր նյութերից, ինչը հանգեցնում է մարմնի առողջապահական ռեսուրսների արագ սպառման: Ալկոհոլը նույնիսկ նվազագույն չափաբաժիններով (1 բաժակ գինի) խաթարում է օրգանիզմի աշխատանքը՝ սթրեսի ենթարկելով լյարդը, արյունատար անոթները և երիկամները։ Կոնյակի և գինու կանոնավոր օգտագործումը, իբր հանգստանալու նպատակով, առաջացնում է կանոնավոր վնասմարմինը՝ արագացնելով ծերացման գործընթացը։

Ավիտամինոզ, վիտամինների պակաս և հանքանյութեր, օրգանիզմում անխուսափելիորեն սպառում է օրգանիզմը՝ առաջացնելով սովամահություն՝ կանխելով նրա բնականոն վերականգնումը։

Կյանքի տեմպ և սթրեսդեր է խաղում ծերացման մեջ՝ հյուծելով օրգանիզմը։ Կյանքի ինտենսիվ տեմպը օրգանիզմը դնում է մշտական ​​սթրեսի մեջ՝ խաթարելով հոմեոստազը։ Մարմինը մաշվում է ավելի արագ, քան սպասվում էր։ Գործում է նաև էմոցիոնալ անկայունությունը։

Երկարատև նստելդանդաղեցնում է արյան հոսքը և ավշի շրջանառությունը, փոխում է ԴՆԹ-ն՝ սկսելով մաշվածության գործընթացը։ Որպես հետևանք՝ վաղ հիվանդություններերակների վարիկոզ լայնացում, լարվածության գլխացավեր, այտուցվածություն, մկանային ատրոֆիա:

Էստրոգենների ֆիզիոլոգիական ազդեցությունը

Կանանց մոտ էստրոգենի պակասըհանգեցնում է վաղ ծերացման, սակայն դրա ավելցուկը նույնպես անցանկալի է։

Մաշկի լուսավորությունօգնությամբ կոսմետիկա, հանգեցնում է մաշկի ֆոտոծերացման՝ առաջացնելով կրկնվող օքսիդատիվ պրոցեսներ։

Անդրոգեն հորմոնի ավելցուկՏղամարդկանց մոտ այն առաջացնում է տղամարդու մաշկի ծերացում՝ դարձնելով այն չափազանց յուղոտ և հակված պզուկների: Վաղ ճաղատությունը նույնպես կապված է այս հորմոնի հետ:

Գաջեթների օգտագործումը ունի բացասական ազդեցությունկաշվի որակի վրա.Պատճառը դեմքի արտահայտությունների մեջ է՝ կծկվելը, որը հանգեցնում է կնճիռների և աչքերի հոգնածության։ Որոշ տեսությունների համաձայն՝ սմարթֆոնները հրահրում են քաղցկեղի զարգացումը, սակայն դա դեռ ապացուցված չէ։

Արագացված ծերացման հիվանդություն

Գոյություն ունի հազվագյուտ գենետիկ խանգարում, որը կոչվում է պրոգերիա կամ Վերների համախտանիշ: Սա հազվագյուտ հիվանդություն է, ամբողջ աշխարհում գրանցվել է ընդամենը 80 դեպք, սակայն հարկ է նշել։

Այս հիվանդությունը կապված է գենային թերության հետ։ Երեխաների մոտ սա LMN գենն է, իսկ մեծահասակների մոտ՝ WRN: Նրանց մուտացիան առաջացնում է անդառնալի և արագացված ծերացման գործընթացի սկիզբ: Առաջանում է հարազատ ծնողներից ծնված երեխաների մոտ: Մեծահասակների մոտ նյութափոխանակության խանգարումները համարվում են հիվանդության զարգացման գործոն: շարակցական հյուսվածք.

Կլինիկական դրսևորումները բնութագրվում են արագ ծերացումով մաշկը, մկանային հյուսվածք, ոսկորներ, վաղ աթերոսկլերոզի զարգացում (30-40 տարեկան), շաքարային դիաբետ։
Հիվանդությունը բուժում չունի և դրա բուժումը չկա։ Դուք կարող եք միայն ախտորոշել այն և միջոցներ մշակել վիճակը պահպանելու համար, երբ դեռ հնարավոր է դանդաղեցնել ծերության սկիզբը։

Հնարավոր է դանդաղեցնել ծերացումը

Քանի որ պրոգերիան չափազանց հազվադեպ է, և դրա բուժումը չկա, իմաստ չունի չափազանց շատ կենտրոնանալ այս խնդրի վրա: Իսկ ինչ վերաբերում է վաղաժամ ծերացմանը, պատկերն այլ է. Այս գործընթացը շտկելու, դրա տեմպը դանդաղեցնելու տարբերակներ կան։

Երազանք.Առողջ ութժամյա քունը հանգեցնում է բջիջների նորացման, մարմնի և մտքի հանգստի: Քնի ժամանակ վերականգնվում է նյարդային համակարգը, ամրապնդվում է իմունային համակարգը, վերականգնվում են մաշկը և բոլոր ներքին օրգանները։ Գիշերային քունպետք է սկսվի ժամը 23:00-ին: Օրվա ընթացքում մեկ ժամ քունը կարող է թարմացնել օրգանիզմի վիճակը։

Սպորտ.Սպորտով զբաղվելիս սիրտը մարզվում է, արյունատար անոթներն ամրանում են։ Վիճակագրության համաձայն՝ պետ սրտանոթային համակարգ y սպորտային ակտիվ մարդիկզգալիորեն ավելի երիտասարդ, քան նրանք, ովքեր անտեսում են ֆիզիկական գործունեությունը:

Ակտիվ մարզումը դադարեցնում է մկանային հյուսվածքի վաղ ծերացումը, բարելավում է կեցվածքը և հոդերի որակը:

Ակտիվ միտք.Եթե ​​մտածում եք, թե ինչպես է մարդու միտքն ազդում ծերացման վրա, ապա կարող եք դանդաղեցնել մարմնի ծերացման գործընթացը մտքի օգնությամբ։ Հոգեկան վերաբերմունքն ուղղակիորեն, բառացիորեն, սկսում կամ դանդաղեցնում է մարմնի բոլոր գործընթացները։ Եթե ​​դուք համահունչ եք կյանքին և ակտիվ երկարակեցությանը, կսկսվի երկարակեցության ծրագիրը: Եթե ​​դուք համակերպվեք հիվանդությանը, հիվանդությունը կհայտնվի: Մարդու ուղեղը ամեն ինչի գլխավոր հրամանատարն է մարդու մարմին. Ստիպելով ուղեղին ճիշտ աշխատել՝ մարդը կարողանում է երկարացնել իր երիտասարդությունը։ Դրա համար կան հատուկ թրեյնինգներ ավտոմարզումների, ակտիվ գիտակցության, հոգեմետ շնչառության համար։

Խորհուրդ. տրանսանձնային հոգեբանության վերաբերյալ գրքեր կարդալը կարող է մեծապես օգնել ձեզ հասկանալ այս հարցը:

Ակտիվ մտավոր աշխատանք.Ուղեղը աներևակայելի ծույլ է, և եթե այն չմարզես, կարող ես ժամանակից շուտ ծերանալ: Չմարզված ուղեղն անգամ առողջ մարզիկին նմանեցնում է բույսի, որի հետ անհնար է հետաքրքիր զրույցներ վարել։ Պետք է կարդալ գրքեր, կիրառել անգիր սովորելու տեխնիկա: Ներառեք հիշողության բոլոր մեթոդները՝ կինետիկ, լսողական և տեսողական հիշողություն: Դուք կարող եք ավելին իմանալ ուղեղի ծերացման մասին այս թեմայով առանձին հոդվածում:

Կարևոր է. նուրբ շարժիչ հմտություններն ակտիվորեն մարզում են ուղեղը: Հետեւաբար, դուք չեք կարող հերքել ձեզ մեխանիկական աշխատանքը:

Ակտիվ և առողջ սեռական կյանքը նպաստում է.լավ տրամադրություն, նյութափոխանակության արագացում, նյարդային համակարգի, մարմնի տոնուսի վերականգնում, սրտի և մկանների մարզում:

Կարևոր! Անվերահսկելի սեքսն ու զուգընկերների հաճախակի փոփոխությունները հանգեցնում են ճիշտ հակառակ ազդեցության։

Սնուցում.Ներառեք ձեր դիետիկ արտադրանքներին, որոնք հիմնված են այն բարելավելու և մարմնին յուրացնելու վրա օգնելու վրա:

Վաղաժամ ծերացումը հիվանդություն է, որն առաջանում է շատ սուր և արագ, այն նաև կոչվում է պրոգերիա, անունը գալիս է հունարեն պրոգերոս բառից։

Որոշ երեխաների մոտ արագ ծերացման խնդրի մասին առաջին անգամ բացահայտ հայտարարվել է 1886 թվականին Ամերիկայում: Լավ նորությունն այն է, որ այս հիվանդությունն այս պահին շատ հազվադեպ է, ամբողջ աշխարհում 53 մարդ տառապում է մաշկի վաղաժամ ծերացումից։ Կոնկրետ սեռի հանդեպ հավատարմություն չի հայտնաբերվել, այսինքն՝ նման դժբախտություն կարող է պատահել և՛ տղայի, և՛ աղջկա հետ։

Վաղ փուլերում վաղաժամ ծերությունը ճանաչելը կարող է շատ դժվար լինել, քանի որ ծննդյան պահին երեխան, ըստ երևույթին, լիովին առողջ է: Առաջին նշանները կարող են հայտնաբերվել միայն երեխայի կյանքի մեկ կամ երկու տարի անց: Այս դեպքում բնորոշ է հիմնական նշանների զարգացումը. Դրանք ներառում են աճի հանկարծակի և դադարեցում, մազերը սկսում են թափվել, իսկ մաշկը կնճռոտվում է: Որպես բարդություն, կարող է առաջանալ ազդրային հյուսվածքի տեղահանում, քանի որ ոսկորները թուլանում են: Գործնականում եղել են լուրջ դեպքեր սրտանոթային հիվանդություններօրինակ՝ ինսուլտ կամ սրտի կաթված։

Վաղաժամ ծերացումը ներկայումս համարվում է ամենակարևոր խնդիրներից մեկը, որը գիտնականները դեռ ուսումնասիրում են, քանի որ հուսալի բուժում չի գտնվել։ Հիվանդների կյանքի տեւողությունը շատ կարճ է, եւ միջինում այն ​​հազիվ է հասնում 14 տարվա։ Բնակության առավելագույն ժամկետը 21 տարի է, և նշվում է, որ մահը, ինչպես տարեց մարդկանց մոտ, ամենից հաճախ տեղի է ունենում սրտանոթային պաթոլոգիաների զարգացման պատճառով։

Գիտնականներն ապացուցել են, որ այս հիվանդության 90%-ի դեպքում վաղաժամ ծերացումը որոշակի գենի մուտացիայի հետեւանք է։ Խանգարումներ են առաջանում գենոտիպում։ Այս հիվանդությունը չի կարող փոխանցվել ժառանգաբար, այսինքն՝ եթե մեկ երեխայի մոտ վաղաժամ ծերանում է, ապա պետք չէ անհանգստանալ ապագա երեխաների առողջության համար և վախենալ հաջորդ բեղմնավորումից։ Իհարկե, լինում են իրավիճակներ, երբ մեկ ընտանիքում երկու հարազատ հիվանդանում են։ Սակայն գիտնականները դա դասակարգում են որպես պատահականություն, բայց ոչ որպես օրինակ կամ ժառանգականություն: Այս միջադեպի հավանականությունը 100 հնարավորից ընդամենը 1 տոկոսն է։

Հիմնական ախտանիշների դրսևորումը, օրինակ՝ հանկարծակի մազաթափություն, քաշի կորուստ և աճի դանդաղում, կարող է հանգեցնել միայն որոշակի մտքերի։ Մասնագետը կարող է ճշգրիտ ախտորոշել երեխաների վաղաժամ ծերացումը միայն գենետիկ հետազոտության միջոցով։ Ինչպես նշվեց վերևում, դրա բուժման հստակ միջոց չկա սարսափելի հիվանդությունոչ, ինչի պատճառով այս ոլորտում ակտիվ աշխատանքներ են տարվում։ Պրոգերիայով տեղի է ունենում ոչնչացում: Ենթադրվում է, որ ֆարնեսիլտրանսֆերազը, որը նախատեսված է քաղցկեղի բուժման համար, կարող է վերականգնվել: բջջային կառուցվածքը, ներառյալ ավերված միջուկը։ Մինչ մկների վրա փորձարկումներ էին կատարվում, նրանք ցույց տվեցին, որ աննշան բարելավումներ են եղել։ Դատավարությանը մասնակցել են 13 մկներ, որոնց թմրանյութ են ներարկել երեք ամիս, և միայն մեկ միջադեպ է տեղի ունեցել:

Սակայն հիվանդ երեխաների հույսը երբեք չի մարում, քանի որ բժշկությունն ամեն օր զարգանում է և ցատկելով գնում է դեպի շատ կարևոր խնդիրներ լուծելու: Օրինակ՝ Ամերիկայում մասնագետները վարկած են առաջ քաշել, ըստ որի հակաբիոտիկ ռապամիցինը կարող է իսկական խոչընդոտ դառնալ բջիջների ակտիվ ոչնչացման համար։ IN սովորական կյանքայն նշանակվում է այն մարդկանց, ովքեր ծրագրում են վիրահատություն, քանի որ ռապամիցինը նվազեցնում է իմունային համակարգի աշխատանքը: Բազմաթիվ փորձերի և ուսումնասիրությունների միջոցով ապացուցվել է, որ հակաբիոտիկների բաղադրությունը կարող է աստիճանաբար դադարեցնել արագ զարգացող հիվանդությունը: Բայց մինչ այն լիովին հաստատվի, այն պետք է անցնի շատ ավելի ստուգումների:

Մարդու մարմինը զարմանալի ինքնակարգավորվող համակարգ է՝ կենսունակության հսկայական պաշարով։ Ծերության և ծերության սահմանագիծը բավականին դժվար է, քանի որ նախ՝ այս սահմանի վերաբերյալ տարբեր տեսակետներ կան, և երկրորդ՝ այն շատ անհատական ​​է, քանի որ որոշ մարդիկ ավելի արագ են ծերանում, իսկ մյուսները՝ դանդաղ։ Ընդունված է տարբերակել կենսաբանական և օրացուցային (անձնագրային) տարիքը։ Ֆիզիոլոգիական ծերացման դեպքում կենսաբանական տարիքը կարող է զգալիորեն պակաս լինել անձնագրային տարիքից: Վաղաժամ ծերացում ունեցող մարդկանց մոտ կենսաբանական տարիքը գերազանցում է օրացուցային տարիքին։ Տարիքային փոփոխությունների բազմակողմանիությունը կապված է ծերացող մարմնում որոշ պրոցեսների ճնշման և այլ գործընթացների ակտիվացման հետ: Կա մի հայեցակարգ, որը բացատրում է այս գործընթացները։

Խմբագրից

Հարգելի ընթերցողներ, ի պատասխան տարեցների սնուցման թեմայի վերաբերյալ ձեր բազմաթիվ հարցերի, մեկնաբանությունների և կոչերի՝ խմբագիրները որոշեցին բացել նոր բաժին՝ «Գերոնտոդիետոլոգիա»: Նախկինում Practical Dietetics ամսագրի էջերում մենք հրապարակումներ էինք հրապարակում տարեցների սննդային առանձնահատկությունների մասին և բարձրացնում էինք այս տարիքային խմբի ներկայացուցիչների համար դիետիկ թերապիայի ամենահրատապ խնդիրները: Նոր բաժնում մենք նախատեսում ենք մանրամասն վերլուծել այս բարդ թեմայի բոլոր ոլորտները: Եվ եկեք սկսենք դրա հիմունքներից՝ բացահայտելով ծերացման պատճառները:

Առանձին օրգանների և համակարգերի ծերացումը ժամանակի ընթացքում տարբեր կերպ է տեղի ունենում և տարբեր կերպ է արտահայտվում նույն օրգանի հյուսվածքներում և կառուցվածքներում: Որոշ հյուսվածքներում տարիքային փոփոխությունները կարող են առաջանալ վաղ և դանդաղ զարգանալ, մինչդեռ մյուսներում դրանք կարող են զարգանալ ավելի ուշ, բայց բավականին արագ:

Մարմնի բջիջները կատարում են երկու տեսակի գործառույթ. Մեկն ուղղված է բուն բջջի կենսագործունեության պահպանմանը, մյուսը՝ ամբողջ օրգանիզմի։ Ծերացման հետ ավելի շատ ջանք է թափվում առաջին տեսակի ֆունկցիաների վրա, ինչը հանգեցնում է ամբողջ օրգանիզմի կենսագործունեության նվազմանը և սահմանափակմանը։

Ծերացման մակարդակը անհատական ​​համակարգեր, ըստ երևույթին, համաչափ է նրանց ներդրմանը կենսունակության պահպանման գործում և վերարտադրողական ներուժ, և, հավանաբար, օրգանների և համակարգերի անհավասար ծերացումը կապված է կյանքի համար դրանց կարևորության աստիճանի հետ։

Տարիքային գործընթացները կարող են բնութագրվել մարմնի ֆունկցիոնալ վիճակի և նրա հնարավորությունների փոփոխությամբ: Դրանք տեղի են ունենում մի քանի փուլով.

• Ֆունկցիայի օպտիմալ սկզբնական մակարդակը և դրա բարձր ներուժը.
• Ֆունկցիայի սկզբնական և պոտենցիալ մակարդակի պահպանում, չնայած տարիքային փոփոխություններին, դրա սկզբնական մակարդակը պահպանող հարմարվողական և փոխհատուցող մեխանիզմների ընդգրկման շնորհիվ.
• գործառույթների սկզբնական մակարդակի պահպանում, բայց դրա հնարավորությունների նվազում՝ պայմանավորված հարմարվողականության և փոխհատուցման մեխանիզմների սահմանափակմամբ և տարիքային խանգարումների աճով.
• ֆունկցիայի սկզբնական մակարդակի անկում.

Ծերացման տեսակները

Ընդունված է տարբերակել ֆիզիոլոգիական և վաղաժամ ծերացումը։

«Ֆիզիոլոգիական ծերացում» տերմինը վերաբերում է ծերունական փոփոխությունների բնական սկզբին և աստիճանական զարգացմանը, որոնք բնորոշ են տվյալ տեսակին և սահմանափակում են օրգանիզմի շրջակա միջավայրին հարմարվելու ունակությունը:

Վաղաժամ ծերացումը հասկացվում է որպես ծերացման արագության ցանկացած մասնակի կամ ընդհանուր արագացում, որը հանգեցնում է նրան, որ մարդը «առջևում է»: միջանկյալ մակարդակիրենց տարիքային խմբի ծերացումը. Վաղաժամ ծերացման հետ կապված տարիքային փոփոխությունները տեղի են ունենում ավելի վաղ, քան վաղաժամ առողջ մարդիկհամապատասխան տարիք. Այլ կերպ ասած, վաղաժամ ծերացման դեպքում մարդու կենսաբանական տարիքը գերազանցում է օրացուցային (անձնագրային) տարիքին։

Ֆիզիոլոգիական ծերացման հետ կա բարձր մակարդակհարմարվողական կարողություններ, հիվանդությունների նկատմամբ դիմադրություն և ծերացման գործընթացների համեմատաբար դանդաղ տեմպեր: Վաղաժամ ծերացման ժամանակ նյութափոխանակության, ֆունկցիոնալ և կառուցվածքային խանգարումները արտահայտվում են ավելի ինտենսիվ, քան ֆիզիոլոգիական ծերացման ժամանակ. ավելի մեծ չափովհարմարվողական և պաշտպանիչ մեխանիզմները թուլանում են, մեծանում է տարբեր հիվանդությունների նկատմամբ զգայունությունը։ Օրգանիզմում տեղի են ունենում մի շարք ախտաբանական պրոցեսներ (հիպոքսիա, դիստրոֆիա, բորբոքում, ալերգիա և այլն), բնորոշ է բազմաթիվ հիվանդությունների համակցումը, ինչպես նաև դրանց ձգձգվող և լատենտ ընթացքը։ Սա հիմք է տալիս վաղաժամ ծերացումը պաթոլոգիական համարելու։ Այն կոչվում է պրոգերիա։

Մարդու օրգանիզմում տարիքային փոփոխությունները պետք է գնահատվեն՝ հաշվի առնելով ոչ միայն օրացուցային (անձնագրային) տարիքը, այլև կենսաբանական տարիքը։

Օրացուցային տարիքը ապրած տարիների քանակն է, կենսաբանական տարիքը մարմնի տարբեր համակարգերի ֆունկցիոնալ վիճակի ժամանակի ընթացքում փոփոխությունների չափանիշ է: Ընդհանրապես ընդունված է, որ եթե կենսաբանական տարիքը առաջ է օրացուցային տարիքից, այսինքն՝ մարդն իր տարիքից մեծ է երևում, ապա ծերացումը տեղի է ունենում վաղաժամ (արագացված) ձևով, և, ընդհակառակը, եթե օրացուցային տարիքը կենսաբանական տարիքից առաջ է, ապա տեմպերը. մարմնի ծերացումը դանդաղում է.

Ծերացման ախտորոշում

Դեպի ախտորոշիչ չափանիշները վաղաժամ արագացված ծերացումըներառում են՝

1. Արագացված ծերացման սուբյեկտիվ դրսեւորումներ.

Նման դրսեւորումները ոչ սպեցիֆիկ են և կարող են նկատվել բազմաթիվ հիվանդությունների ժամանակ։ Դրանք արագացված ծերացման նշաններ են, եթե կլինիկական և լաբորատոր մեթոդներհետազոտությունները չեն ախտորոշել հիվանդությունը. Արագացված ծերացման դրսեւորումները կարող են ներառել հոգնածություն, ընդհանուր թուլություն, աշխատունակության նվազում, եռանդի և կենսունակության կորուստ, վատ տրամադրություն, հիշողության խանգարում, քնի խանգարում, հուզական անկայունություն։

2. Արագացված ծերացման օբյեկտիվ նշաններ.

Այս նշանները կարելի է բացահայտել օբյեկտիվ հետազոտական ​​մեթոդներով։ Դրանք ներառում են մաշկի առաձգականության նվազում, երիտասարդ տարիքում կնճիռների առաջացում, ատամների վաղ գորշացում և կորուստ, գորտնուկների և մաշկի հիպերպիգմենտացիա, լսողության և տեսողական սրության նվազում, ողնաշարի փոփոխություններ, որոնք դրսևորվում են կեցվածքի փոփոխություններով:

3. Օրգանիզմի կենսաբանական տարիքը.

Սա հատուկ հաշվարկային ցուցիչ է, որը թույլ է տալիս գնահատել ծերացող մարմնի օրգանների և համակարգերի փոփոխությունները, նրա առողջական վիճակը և արագացված ծերացման արագությունը:

Կենսաբանական տարիքի որոշման հիման վրա հնարավոր է օբյեկտիվորեն գնահատել կյանքի տեւողության բարձրացման ուղիների արդյունավետությունը, որոշել ծերացման գործընթացի առանձնահատկությունները և դրա մեխանիզմները: Որպես խոստումնալից ուղղություն՝ կարելի է դիտարկել կենսաբանական տարիքի որոշման մեթոդների կիրառման հնարավորությունը՝ հարցերի անհատականացման համար սոցիալական ծառայություններ, զբաղվածություն.

Կան կենսաբանական տարիքի որոշման մի շարք մեթոդներ, որոնք առավել հաճախ հիմնված են այնպիսի ցուցանիշների որոշման վրա, ինչպիսիք են արյան ճնշումը, զարկերակային ալիքի արագությունը, սրտի հաճախությունը, ԷՍԳ, շնչառության հաճախությունը, շնչառության առավելագույն տևողությունը, ոսկրային հանքային խտությունը, հիշողությունը և այլն: ուշադրության թեստի արդյունքներ և այլն:

Վաղաժամ ծերացման պատճառները

Պատճառները (ռիսկի գործոնները), որոնք նպաստում են վաղաժամ ծերացմանը, կարող են լինել ինչպես ներքին, այդ թվում՝ գենետիկորեն պայմանավորված, այնպես էլ արտաքին։ Վաղաժամ ծերացումը դրսևորվում է աթերոսկլերոզի և դրա բարդությունների վաղ և հաճախ առաջանցիկ զարգացմամբ։

Վաղաժամ ծերացման ռիսկի գործոններ.

1. Արտաքին միջավայրի գործոններ.

• Սոցիալական:
  1. ցածր եկամուտ;
  2. բժշկական օգնության ցածր մակարդակ;
  3. սոցիալական պաշտպանության ցածր մակարդակ;
  4. քրոնիկ սթրես.
• Բնապահպանական (ջրի, հողի, օդի, սննդի և այլնի աղտոտում):
• Սխալ ապրելակերպ.
  1. վատ սովորություններ (ծխել, ալկոհոլիզմ);
  2. թերսնուցում;
  3. ցածր ֆիզիկական ակտիվություն;
  4. աշխատանքի և հանգստի ռեժիմի խախտում.
• Վարակներ.

2. Էնդոգեն գործոններ.

1. թունավորում;
2. նյութափոխանակության խանգարումներ;
3. դիսկարգավորում;
4. թուլացած իմունիտետ;
5. ժառանգականություն.

Այսպիսով, շրջակա միջավայրի բազմաթիվ արտաքին և ներքին գործոններ նպաստում են արագացված ծերացման զարգացմանը: Այս գործոնների բացահայտումը և դրանց ժամանակին վերացումը օգնում են դանդաղեցնել ծերացման տեմպերը:

Տարիքը անհամապատասխան է

Տարբեր հիվանդությունների և պաթոլոգիական պրոցեսների ժամանակ վաղաժամ ծերացման մեխանիզմների և կլինիկական դրսևորումների ուսումնասիրությունը մեծ տեսական և գործնական նշանակություն ունի։ IN ժամանակակից հասարակությունֆիզիոլոգիական ծերացումը չափազանց հազվադեպ է տեղի ունենում տարեցների և տարեցների մեծամասնության մոտ տարբեր հիվանդություններ, սթրեսային պայմաններ և շատ այլ գործոններ։ Միևնույն ժամանակ ակնհայտ անհամապատասխանություն կա անձի օրացուցային (անձնագրի) տարիքի և ֆունկցիոնալ տարիքի միջև։

Գրականությունը նկարագրում է ժառանգական սինդրոմներվաղաժամ ծերացում. Ըստ զարգացման մեխանիզմի՝ դրանք ամենամոտն են բնական ծերացմանը։ Սրանք Վերներ և Հաթչինսոն-Գիլֆորդի համախտանիշներն են:

Վերների համախտանիշը գենետիկորեն պայմանավորված հիվանդություն է, որի հիմնական ախտանշանները՝ աճի հետամնացություն, անչափահաս կատարակտ, գորշություն, ճաղատություն, մաշկի ատրոֆիա, շաքարային դիաբետ, աթերոսկլերոզ և նորագոյացություններ, սեռական գեղձերի զարգացման խանգարում, արտահայտվում են 15-25 տարեկանում և կապված են ընկալիչների սպիտակուցների թերությունների հետ, որոնց վրա ազդում են հորմոնները: Հիվանդների ծնողները հաճախ արյունակցական կապ ունեն հեռավորության վրա:

Հաթչինսոն-Գիլֆորդի համախտանիշը` պրոգերիան, նկարագրվել է 1886 թվականին: Սա հազվադեպ է ժառանգական հիվանդությունմանկություն, սկսվում է 8-12 ամսականից՝ աճի հետամնացությամբ և երեք տարում ունի հստակ արտահայտված ախտանիշներ։ Նշվել են հիվանդների արտաքին տեսքի նմանություններ՝ գաճաճ աճ (մինչև 110 սմ), նիհարություն (մարմնի քաշը մինչև 15 կգ), թռչնանման դեմք՝ կեռ քթով, գորշություն, ճաղատություն; հստակ երևում են մակերեսային արյունատար անոթները, հատկապես գլխի երակները, վերջույթները բարակ են, հոդերը՝ մեծացած և ոչ ակտիվ։ Մտավոր զարգացումտարիքին համապատասխան. Ամենից հաճախ մահը տեղի է ունենում սրտամկանի ինֆարկտից 10-18 տարեկանում: Կյանքի միջին տեւողությունը 13 տարի է, առավելագույնը՝ 26։

Այնուամենայնիվ, ներկայումս չկա որևէ ապացույց, որ պրոգերիան և ֆիզիոլոգիական ծերացումը պայմանավորված են նույն գենետիկական ծրագրից: Դրանք համարվում են ծերության վիճակի մոդել։ Գիտության մակարդակը մինչ այժմ թույլ է տալիս վերլուծել միայն թաքնված իրական ծերացման գործընթացների արտաքին դրսեւորումները։ Հատուկ ցուցանիշներծերացումը դեռևս չի հայտնաբերվել: Ելնելով սովորական թեստերի արդյունքներից՝ անհնար է եզրակացնել՝ ծերացումը տեղի է ունենում ըստ ֆիզիոլոգիական կամ պաթոլոգիական տեսակի։ Ծերացման գործընթացների ծանրությունը ցույց է տալիս միայն վերահսկվող կլինիկական և լաբորատոր ֆունկցիոնալ պարամետրերի փոփոխությունները, ընդհանուր տեսարանհիվանդը, նրա բարեկեցությունը, ակտիվությունը, կատարողականը, պաշտպանիչ և փոխհատուցող մեխանիզմների վիճակը, հիվանդությունների և պաթոլոգիական պայմանների առկայությունը:

Հետաձգել ծերությունը

Նշենք, որ այժմ ստեղծվել է օրգանիզմի վաղաժամ ծերացումը կանխատեսելու, մարդու կյանքի ցիկլում հիվանդությունների ու պաթոլոգիական վիճակների զարգացումը կանխատեսելու յուրահատուկ մեթոդոլոգիա։

Նպատակային գենետիկական ուսումնասիրությունների հիման վրա ընտրվում են դեղերի, հատուկ դիետաների և սննդանյութերի անհատական ​​համալիրներ, որոնք արգելափակում են մի շարք հիվանդությունների առաջացման մեխանիզմները և օրգանիզմում ծերության վաղ սկիզբը:

Նկարագրված կանխատեսման մեթոդները և կանխարգելիչ բուժումՍանկտ Պետերբուրգում ստեղծված տարբեր գիտական ​​հաստատությունների հետազոտողների կողմից: Զգալի ներդրում է կատարվել վաղ և արագացված ծերացման կանխարգելմանն ուղղված միջոցառումների պրոգնոստիկ ուշադրության կենտրոնում, ներառյալ հերոնտոդիետոլոգիայի միջոցների անհատականացումը:

Կյանքի տեւողության մասին

Կյանքի առավելագույն տեւողությունը վիճելի է փորձագետների շրջանում: Կմախքների հնագիտական ​​հետազոտություն պարզունակ մարդիկցույց են տալիս, որ Սառցե դարաշրջանում ապրած նեանդերթալցիների կյանքի առավելագույն տեւողությունը հասել է 40 տարվա, իսկ Նոր քարի դարի բնակիչներինը՝ 50 տարի:

Գիտահանրամատչելի գրականության մեջ կան երկարակեցության բազմաթիվ օրինակներ՝ բոլոր ժամանակների մեծագույն նկարիչ Տիցյանը (1477-1576), ջութակի անգերազանցելի վարպետ Ա. Ստրադիվարին (1643-1737), ֆրանսիացի փիլիսոփա Վոլտերը (1684-1778), անգլիացի դրամատուրգ Դ. Բ. Շոու (1856-1950)... Մոլորակի ամենաերկարակյաց մարդը, որը գրանցված է Գինեսի ռեկորդների գրքում, ճապոնացի Շիգիցո Իցումին է, ով ապրել է 128 տարի, 7 ամիս և 11 օր:

Ինչի՞ց է կախված տեսակի կյանքի տևողությունը: Ի՞նչ գործոններ են ազդում դրա վրա: Կյանքի տեւողությունը կախված է գենետիկորեն որոշված ​​հարմարվողական կարողությունների շրջանակից և ծերացման արագությունից:

Բնության մեջ օնտոգենեզի արագությունը, այն է` օրգանիզմի հաջորդական ձևաբանական, ֆիզիոլոգիական և կենսաքիմիական վերափոխումների ամբողջությունը սկզբից մինչև կյանքի վերջ, առանձին օնտոգենետիկ փուլերի տևողությունը (սաղմնային զարգացում, աճ, սեռական հասունությունև հասունությունը) նույնը չէ տարբեր տեսակներկենդանի էակներ, որոնք տարբերվում են միմյանցից առավելագույն տևողությունըկյանքը։ Բայց ընդհանուր առմամբ, ծերացման օրինաչափությունները նման են. Արագ աճզուգորդված ավելի մեծ կյանքի տեւողության և կենսունակության հետ:

Բնական ընտրության դերը կյանքի տևողությունը որոշելու գործում պայմանավորված է գեներով, որոնց ազդեցությունը բարենպաստ է զարգացման վաղ փուլերում, թեև նույն գեները կարող են հանգեցնել. բացասական հետևանքներկյանքի հետագա շրջաններում. Գեների այս «հետաձգված» գործողության արդյունքը ծերացումն է՝ զարգացման ծրագրի կողմնակի արդյունք: Բնական ընտրությունբնության մեջ այն միտված է կյանքի տեւողության բարձրացմանը. երկար կյանքի տեւողությունը վկայում է կենսունակության մասին:

Կյանքի բանաձև

Հետազոտողները փորձել են գտնել քանակական գործոններ, որոնք որոշում են կենդանիների և մարդկանց կյանքի տևողությունը։

Կապ է հաստատվել երկարակեցության ներուժի և ցեֆալիզացիայի գործակցի միջև։ Ցեֆալիզացիայի գործակիցը ուղեղի քաշի (զանգվածի) և մարմնի քաշի (զանգվածի) հարաբերակցությունն է։

K = E/p, Որտեղ

E-ն ուղեղի կշիռն է (զանգվածը), p-ն՝ մարմնի քաշը (զանգվածը):

Ցեֆալիզացիայի գործակցի և նյութափոխանակության արագության արտադրանքը (թթվածնի կլանման արագությունը մեկ միավորի քաշի համար) որոշում է կյանքի տեւողությունը:

Զարգացած ուղեղը ապահովում է վարքի պլաստիկությունը և նվազեցնում է մահվան վտանգը արտաքին պատճառներ. Որքան մեծ է ինտելեկտի ծավալի հարաբերակցությունը սոմատիկ (մարմնի հետ կապված) ուղեղի ֆունկցիաների ծավալին, այնքան բարձր է կյանքի տեւողությունը:

Ինչպես երկարացնել կյանքը

Վերևում ձևակերպված վարկածը հաստատելու համար ճապոնացի հեղինակների խումբը (Miyata T. et al., 1997) իրականացրել է հետազոտություն, որը ներառում է. կլինիկական դիտարկումտարեցների մեծ խմբերի համար՝ թոշակի անցնելուց հետո իրենց կյանքի երկար տարիներ իրենց հայրենակիցները: Արդյունքները ապշեցուցիչ էին (տես Նկար 1): Այսպիսով, այն անձինք, ովքեր իրենց աշխատանքային կյանքի ընթացքում զբաղված են եղել մտավոր ոչ ինտենսիվ գործունեությամբ (հանքափորներ, գյուղատնտեսական աշխատողներ, ատաղձագործներ, պողպատագործներ, նավթի, գազի, ցելյուլոզայի և թղթի, փայտամշակման արդյունաբերության, փայտամշակման, որմնադիրների, բետոնի աշխատողներ. բանվորներ, արտադրական աշխատողներ շինանյութերև այլն) 60 տարեկանում թոշակի անցնելուց հետո, որպես կանոն, պահպանում են հոգե-հուզական սթրեսի և ինտելեկտուալ ակտիվության նույն, այսինքն՝ նվազագույն մակարդակը: Նրանց կյանքի տեւողությունը միջինը կազմել է 68 տարի։

Բրինձ. 1.Տարբեր ինտենսիվությամբ մարդկանց կյանքի միջին տեւողությունը մտավոր գործունեություն(Miyata T., Yokoyama I., Todo S. et al., 1997)

Նշումներ:

Ա - ցածր ինտենսիվության մտավոր գործունեություն.

B - միջին ինտենսիվության մտավոր գործունեություն (կարճ):

Գ - միջին ինտենսիվության մտավոր գործունեություն (երկարաժամկետ):

D - ինտենսիվ մտավոր գործունեություն (կարճ):

E - ինտենսիվ մտավոր գործունեություն (երկարատև):

Ինչ վերաբերում է թոշակառուներին, որոնց մասնագիտական ​​փորձը և առօրյա կյանքի բնույթը մինչև թոշակի անցնելը կապված է միջին ինտենսիվության մտավոր գործունեության հետ (սպասարկման աշխատողներ, բուժքույրեր, խանութի աշխատակիցներ, քարտուղարներ, դիսպետչերներ, ավտոմատացված գործընթացների աշխատողներ, ռադիոէլեկտրոնային և ժամացույցի արդյունաբերություն և այլն): ), արդյունքները ստացվել են ոչ վերջնական։

Հետազոտվող խմբի այն կենսաթոշակառուները, ովքեր թոշակի անցնելուց հետո զգալիորեն նվազեցրել են իրենց մտավոր գործունեության ինտենսիվությունը՝ նախընտրելով այգում աշխատանքը, տնային աշխատանքը, երեխաների խնամքը և հիմնականում ֆիզիկական աշխատանքով զբաղվելը նախկինում ծանոթ և հոգևոր գործունեության տեսակներից։ կյանքը (B խումբ), ապրել է միջինը մինչև 74 տարի։ Եթե ​​տարեցները (C խումբ), թոշակի անցնելով, շարունակեին ապրել հոգե-հուզական սթրեսի և միջին ինտենսիվության մտավոր աշխատանքի իրենց սովորական ռիթմով (գրականություն կարդալ, մասնակցել հասարակական կյանքին, հետաքրքրվել թատրոնով, կերպարվեստով և այլ տեսակի արվեստով, թոռներին ուսման հարցում օգնելը, մասնագիտական ​​պատվերների համակարգված կատարումը և այլն), այնուհետև մտավոր ոլորտի երկարատև խթանումը նպաստեց մարդու կյանքի տեւողության բարձրացմանը՝ միջինը 78 տարի։

Մարդու կյանքի տեւողության ուղղակի կախվածության ամենատպավորիչ արդյունքները սովորական (կենսաթոշակի անցնելուց առաջ ընկած ժամանակահատվածի հետ կապված) ինտենսիվ մտավոր գործունեության տևողությունից ցույց են տվել ճապոնացի հետազոտողները թոշակառուների երկու համադրելի խմբերում: Այս մարդկանց մասնագիտական ​​և առօրյա կյանքը մինչև թոշակի անցնելը կապված էր ինտենսիվ, ստեղծագործական, մտավոր, հոգեպես և հոգեբանորեն զարգացող գործունեության հետ։ Դրանք ներառում էին ձեռնարկությունների ղեկավարներ, պետական ​​և մասնավոր ընկերություններ, ինժեներական, տեխնիկական, մշակութային, կրթական, հասարակական-քաղաքական աշխատողներ, բժիշկներ, դեղագործներ, ուսուցիչներ և մանկավարժներ, քարտուղարներ-տեղեկատուներ, գիտության, գրականության, տպագրության, պլանավորման և հաշվապահության ոլորտի աշխատողներ և այլն: Նրանցից նրանք, ովքեր թոշակի անցնելուց հետո զգալիորեն նվազեցրել են մտավոր գործունեության ինտենսիվությունը (Դ խումբ), որպես կանոն, ունեցել են կյանքի ամենակարճ տեւողությունը՝ չհասնելով միջինը 75 տարվա։ Դրա վառ հակադրությունն այն մարդկանց կյանքի միջին տեւողությունն էր, ովքեր թոշակի անցնելուց հետո պահպանեցին ինտենսիվ մտավոր գործունեության կարիքն ու հնարավորությունը, որը քիչ էր տարբերվում նախորդ տարիներից (E խումբ): Դա եղել է 88 տարի, այսինքն՝ առնվազն 15 տարով ավելի, քան կենսաթոշակային տարիքի մարդկանց համար, ովքեր նախընտրում են «չծանրաբեռնել» իրենց հուզական, մտավոր և մտավոր ոլորտները։

Բազալային նյութափոխանակության մակարդակը

20-րդ դարի սկզբին։ Միտք արտահայտվեց, որ կենդանի օրգանիզմը կազմակերպված էներգիայի համակարգ է։ Գերոնտոլոգները կարծում են, որ կյանքի տեմպը և, ի վերջո, դրա տևողությունը որոշվում է բազալ նյութափոխանակության արագությամբ, որը մարմնի քաշի (զանգվածի) հարաբերակցությունն է մարմնի մակերեսին և արտահայտված օրական կկալ/գ-ով: Այսպիսով, փոքր կենդանիները, որոնցում այս ցուցանիշն ավելի մեծ է և, հետևաբար, ունեն ավելի մեծ ջերմային կորուստներ և ջերմության արտադրություն, ավելի քիչ են ապրում։ Մկների բազալային նյութափոխանակության արագությունը օրական 166 կկալ/գ է, իսկ փղի մոտ՝ 13։

Կյանքի տեւողության ավելացում

Այսօր գիտությունը դեռևս չի կարող որոշել մարդու տեսակի կյանքի տեւողությունը: Գերոնտոլոգները մինչ օրս տալիս են 90-100 տարվա ցուցանիշ և հարց են տալիս՝ եթե մարդու կյանքի տեւողությունը ընկալենք N տարի, ապա ինչո՞ւ չենք կարող ապրել N տարի և երկու վայրկյան: Միշտ կգտնվի մարդ, ով ավելի երկար կապրի.

Ընդհանուր կենսամակարդակի բարձրացում, վարակիչ հիվանդություններից մահացության նվազեցում, կանխարգելիչ և կլինիկական բժշկություն, ծնելիության նվազումը հանգեցրել է տարեցների թվի աճին, հատկապես Արևմտյան Եվրոպայում, և զգալի աճի միջին տևողությունըկյանքը։ Կյանքի միջին տևողությունը կախված է շրջակա միջավայրի և գենետիկական բաղադրիչներից: Եվրոպական երկրներում XVI դ. կյանքի միջին տեւողությունը կազմել է 21,2 տարի, XVII-ին՝ 27,2, XVIII-ին՝ 33,6, XIX-ին՝ 39,7: Ցարական Ռուսաստանում տղամարդկանց համար այս ցուցանիշները եղել են 31 տարեկան, կանանց համար՝ 33։

Այսօր կյանքի ամենացածր տևողությունը Աֆրիկայի զարգացող երկրներում է, ամենաբարձրը՝ Ճապոնիայի, Շվեդիայի և Հոլանդիայի բնակիչների շրջանում։

Ինչու են կանայք ավելի երկար ապրում.

Հետաքրքիր փաստ է տղամարդկանց և կանանց կյանքի միջին տեւողության տարբերությունը։ Կենսաբանորեն որոշված ​​տարբերությունը 2-3 տարի է, իրականում այդ ցուցանիշը 4-10 տարի է տարբեր երկրներ. Որոշ չափով տղամարդկանց շրջանում մահացության բարձր մակարդակը պայմանավորված է պատերազմներով, ալկոհոլով և նիկոտինային թունավորմամբ: Կանանց կյանքի ավելի երկար տեւողությունը կապված է ավելի լավ նյութափոխանակության, ամսական ցիկլերի հետ և այլն: Հետևաբար, կանայք ավելի դիմացկուն են սթրեսի նկատմամբ, թեև ավելի հաճախ են հիվանդանում:

Մեկ այլ տեսակետ էլ կա.

Ծերացման տեսություններ

Հին աշխարհի գիտնականները ծերացման գործընթացը դիտարկում էին որպես բնածին ջերմության աստիճանական սպառում, բնական ջերմության կորուստ: 18-րդ դարի բժիշկները ծերացման գործընթացը բացատրում էին որպես կենսական ուժի թուլացում, որը մարդը ստանում է ծննդյան ժամանակ։

Որո՞նք են ներկայիս պաշտոնները:

Ներկայումս նկարագրված են ծերացման մի քանի հարյուր տեսություններ, որոնցից յուրաքանչյուրն յուրովի բացատրում է այս բարդ գործընթացի մեխանիզմները։ Ոմանք ծերացման գործընթացը համարում են օրգանիզմի մակարդակով, ոմանք էլ ծերացումը կապում են որևէ կոնկրետ կառուցվածքի կամ գործընթացի խախտման հետ։ Յուրաքանչյուր տեսություն ունի իր դրական և բացասական կողմերը, բայց դրանք բոլորն էլ հետաքրքիր են և ընդհանուր պատկերացում են տալիս ծերացման գործընթացի մասին: Եկեք բնութագրենք դրանցից մի քանիսը.

Մուտացիաներ բջիջում

Տեսություններից մեկը ծերացումը բացատրում է կյանքի ընթացքում բջիջում չուղղված մուտացիաների կուտակմամբ:

Նորմալ նյութափոխանակությունը միշտ ուղեկցվում է սխալներով. ԴՆԹ-ի մոլեկուլները (դեզօքսիռիբոնուկլեինաթթու՝ բազմաթիվ նուկլեոտիդներից բաղկացած պոլիմեր) պահպանում և փոխանցում են բոլոր քիմիական ռեակցիաների և դրսևորումների կառուցվածքի, զարգացման և ընթացքի մասին տեղեկատվություն։ անհատական ​​հատկանիշներ. Անդառնալի փոփոխություններ քիմիական կառուցվածքըԴՆԹ-ն հանգեցնում է նրանում գաղտնագրված տեղեկատվության խեղաթյուրմանը, որը վերահսկում է բջիջների աշխատանքը: ԴՆԹ-ից կարդացվող ՌՆԹ-ի (ռիբոնուկլեինաթթու) յուրաքանչյուր մոլեկուլ պատասխանատու է սպիտակուցի մոլեկուլների բազմաթիվ օրինակների սինթեզի (վերարտադրության) համար, որոնք հիմք են հանդիսանում մարմնում կենսագործունեության համար: Սրանք կենսաբանական նյութեր են, ինչպիսիք են ֆերմենտները և հորմոնները, ինչպես նաև բջջային ընկալիչները, հակամարմինները և այլն: Փոփոխված ԴՆԹ-ն առաջացնում է ֆունկցիոնալ թերի ՌՆԹ-ի սինթեզ:

ԴՆԹ-ի երկու պարույրները սովորաբար կապված են միմյանց հետ թույլ խաչաձեւ կապերով: Ծերացման հետ կապերի բնույթը փոխվում է, դրանք դառնում են ամուր և ունեն խաչաձև կապեր, որոնք չեն կարող ոչնչացվել ֆերմենտների կողմից: Նման կամուրջները կանխում են ԴՆԹ-ի մասնակցությունը բջիջների բաժանման գործընթացին և խանգարում ՌՆԹ-ի սինթեզին՝ խաթարելով սպիտակուցների ձևավորման գործընթացները։ Այս տեսությունը բացատրում է նյութի կառուցվածքի խախտման մեխանիզմներից մեկը։ Նմանատիպ գործընթացներ տեղի են ունենում շարակցական հյուսվածքում: Օրինակ, մաշկի վրա կնճիռներ են առաջանում, երբ կոլագենի խաչմերուկը միանում է:

Բջիջների բաժանում

Բջջային կուլտուրաներում կատարված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել որոշ բջիջների՝ ժամանակի ընթացքում բաժանվելու ունակության սահմանափակում: ԴՆԹ-ի սինթեզը արգելակող գործոն է հայտնաբերվել ծերացող բջիջների ցիտոպլազմայում։ Բջիջների ծերացման երեք հիմնական տեսակների օրինակներ կարելի է բերել.

1. առաջնային ծերացում - նեյրոններ (նյարդային բջիջներ), որոնց ծերացման գործընթացը շարունակվում է երկար տարիներ.
2. երկրորդական ծերացում - էպիթելային - կարգավորիչ ազդեցությունների արդյունքում, որի կյանքի տևողությունը մի քանի օր է.
3. խառը տեսակ - մկանային:

Ելնելով բջիջների բաժանման տեսակից՝ կարելի է ասել, որ ֆիզիոլոգիական որոշակի գրգռիչներին ի պատասխան բջիջների մահը կանխորոշված ​​է։ Սահմանափակ կարողությունԲջիջների մասերի բաժանումը նախադրյալներ է ստեղծում մարմնի վերականգնողական կարողությունների և գործող բջիջների քանակի նվազման համար, որոնք նկատվում են տարիքի հետ:

Միտոքոնդրիալ ԴՆԹ

Բազմաթիվ ուսումնասիրությունների արդյունքում բջջային գոյացություններում, ինչպիսիք են միտոքոնդրիան, հայտնաբերվել է սեփական ԴՆԹ, որի կառուցվածքն անկայուն է։

Միտոքոնդրիան ծառայում է որպես բջջի էներգիայի կայան։ TO կարևոր ասպեկտներծերացումը վերաբերում է բջիջին էներգիայի անբավարար մատակարարմանը: Բջիջներում, որոնք դադարում են բաժանվել, միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ն վերադասավորվում է, որոշ գեներ միտոքոնդրիալ քրոմոսոմից դուրս են գալիս միջուկ և գտնվում են միջուկային թաղանթի մոտ օղակների տեսքով՝ ձևավորելով ծերացող պլազմիդներ։ Ծերացման ընթացքում պլազմիդներն այնքան ինտենսիվ են բազմանում, որ փոխարինում են բ Օմիտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի մեծ մասը և, հետևաբար, կորչում է գենետիկ տեղեկատվություն. Պլազմիդները տեղադրվում են միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի նման քրոմոսոմային ԴՆԹ-ի շրջաններում և արգելափակում են ժառանգական տեղեկատվության ընթերցման գործընթացը:

Գենի կորուստ

Գոյություն ունի վարկած, որը բացատրում է ծերացման և բջիջների մահվան մեխանիզմը սոմատիկ բջիջների բաժանման ցիկլում գեների կորստի միջոցով: Առաջանում է քրոմոսոմների կրճատում, և արդյունքում կորչում է գենետիկական նյութը։

Ազատ ռադիկալների ազդեցությունը

Ծերացման գործընթացը դիտվում է որպես բջիջներում տեղի ունեցող փոփոխությունների գումարը ազատ ռադիկալների ազդեցության տակ:

Ազատ ռադիկալները մոլեկուլներ են, դրանց բեկորներ կամ առանձին ատոմներ, որոնք իրենց արտաքին ուղեծրում ունեն չզույգված էլեկտրոն, որը բարձր ակտիվ է: Դրանք ձևավորվում են բջիջներում՝ հեշտացնելու նյութափոխանակության գործընթացը ռեակցիաների ընթացքում, որոնք օգտագործում են թթվածին ածխաջրերն այրելու համար: Դրանք կարող են պատահականորեն առաջանալ բջջում առկա թթվածնի հետ բջջի մոլեկուլների միացման արդյունքում, որն ունի բարձր ակտիվություն. Ազատ ռադիկալները ոչ ֆերմենտային օքսիդացման ժամանակ մտնում են քիմիական ռեակցիաների մեջ թաղանթների չհագեցած ճարպաթթուների հետ՝ առաջացնելով պերօքսիդ միացություններ։ Լիպիդային պերօքսիդացման թունավոր արտադրանք բջջային մեմբրաններիսկ այլ բջջային գոյացություններն ու միացությունները խախտում են բջջային թաղանթների ամբողջականությունը և փոխում ներբջջային նյութափոխանակությունը։

Գերկրթություն ազատ ռադիկալներհայտնաբերվում է սթրեսի, հիպոքսիայի, ճառագայթահարման, այրվածքների, ամինաթթուների և վիտամինների հյուսվածքների անբավարարության ժամանակ, երբ համակարգը թուլանում է հակաօքսիդանտ պաշտպանություն, որը պարունակում է հատուկ ֆերմենտներ, ռետինոլ, E, C, B խմբի վիտամիններ, կոենզիմներ, ֆոսֆոլիպիդներ, ամինաթթուներ և այլն։

Նևրոզներ և ծերացում

Ծերացման գործընթացում մեծ դեր է խաղում նյարդային համակարգի վիճակը։ Պավլովի լաբորատորիայում կենդանիների վրա կատարված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ երբ նյարդային ակտիվությունը խախտվում է, զարգանում են նևրոզներ, որոնք դրսևորվում են ագրեսիվությամբ, գրգռվածությամբ, վախով կամ դեպրեսիայով:

Փորձարարական նևրոզները հանգեցնում են մարմնի վաղ թուլացման և վաղաժամ ծերացման: Կենդանիները դառնում են մոխրագույն և կորցնում մազեր, զարգացնում երկարատև չբուժող տրոֆիկ խոցեր, բարորակ ուռուցքներ. Կրկնվող խափանումները նպաստում են սրտանոթային և մարսողական համակարգեր, նյութափոխանակություն և զարգացում չարորակ նորագոյացություններ.

Ծերացման գործընթացը սերտորեն կապված է իմունային համակարգի վիճակի հետ։

Իմունային համակարգը և ծերացումը

Մարդու իմունային համակարգը բարդ, դարավոր մեխանիզմ է մարդուն պաշտպանելու ինչպես սուր, այնպես էլ քրոնիկ վարակիչ հիվանդությունների, ինչպես նաև բարորակ և չարորակ ուռուցքների զարգացումից: Բացի այդ, իմունային համակարգկարևոր դեր է խաղում վերքերի բուժման և վիրահատությունից հետո մարմնի վերականգնման գործում:

Դա կախված է իմունային համակարգի վիճակից ֆիզիկական առողջությունմարդ, դա որոշում է նրանց, ովքեր կհիվանդանան, օրինակ, գրիպով համաճարակի ժամանակ, և ովքեր կմնան առողջ. ովքեր հեշտությամբ կհաղթահարեն գրիպը և ովքեր կունենան բարդություններ. ով հանդիպում է տուբերկուլյոզի բաց ձևով հիվանդի հետ թոքերը կանցնենառանց հետևանքների, և ովքեր կարող են վարակվել տուբերկուլյոզով:

Քանի որ մարդը ծերանում է, շատ կարևոր է պաշտպանիչ գործառույթներիմունային համակարգ. Ահա թե ինչու ծեր մարդիկ սուր հիվանդություններավելի ծանր են, օրինակ՝ գրիպը, սուր թոքաբորբը կարող է շատ վտանգավոր լինել կյանքի համար: Տարեցների քրոնիկ հիվանդությունները հաճախ մնում են անբուժելի ( քրոնիկ բրոնխիտ, քրոնիկ կոլիտքրոնիկ խոլեցիստիտ, քրոնիկ կոնյուկտիվիտ):

Իմունիտետի լաբիրինթոս

Իմունային համակարգը առկա է բոլոր օրգաններում և հյուսվածքներում: Այս համակարգի հիմնական բջիջը լիմֆոցիտն է: Լիմֆոցիտների բնօրրանը ոսկրածուծն է։ Կան նախածննդյան բջիջներ, որոնք հասունանալով առաջացնում են ինչպես կարմիր (էրիթրոցիտներ), այնպես էլ սպիտակ բջիջներ (լեյկոցիտներ): Լիմֆոցիտները, որոնք կազմում են 20-25%-ը ընդհանուր թիվըլեյկոցիտները թափանցում են մարդու բոլոր օրգաններ և հյուսվածքներ, ինչի համար դրանք կոչվում են «ամենուրեք»:

Լիմֆոցիտների միայն մի փոքր մասն է հայտնաբերվում շրջանառվող արյան մեջ, դրանց մեծ մասը տեղայնացված է մարմնի հյուսվածքներում. Մարդն ունի օրգաններ, որոնցում լիմֆոցիտների կուտակում կա։ Օրինակ՝ ավշային հանգույցներ, փայծաղ, ըմպանային նշագեղձեր, կույր աղիք (կույր աղիքի որդանման կույր աղիք)։ Շատ կարևոր մարմին, գտնվում է վերևում կրծքավանդակի խոռոչ, տիմուսն է, կամ Thymus. Հենց այստեղ են լիմֆոցիտները «մարզվում» նրանք պետք է կարողանան տարբերել «ես»-ը «օտարից» և համապատասխանաբար արձագանքել օտար տարրերին (մանրէներ, քաղցկեղային բջիջներ, փոխպատվաստված հյուսվածքներ):

Պատվաստանյութերի ազդեցությունը

20-րդ դարի երկրորդ կեսին։ Գիտությունը ինտենսիվ ուսումնասիրել է լիմֆոցիտների տեսակների տարբերությունները։ Պարզվեց, որ դրանք տարբերվում են միմյանցից։ Դրանց թվում են B-լիմֆոցիտները, որոնք որոշակի պայմաններում ունակ են փոխելու և հակամարմիններ առաջացնելու։ Այս հակամարմինները, մտնելով տարբեր ռեակցիաների մեջ, կարող են կանխել հիվանդության զարգացումը կամ նպաստել հիվանդության ավելի մեղմ, երբեմն նույնիսկ աննկատ ընթացքին։

Պատվաստում իրականացնելիս հնարավոր է խթանել նման հակամարմինների առաջացումը։ Հայտնի է, որ, օրինակ, տուբերկուլյոզի, ջրծաղիկի, խոզուկի, որովայնի, պոլիոմիելիտի, կարմրուկի և այլ հիվանդությունների դեմ պատվաստումը կտրուկ նվազեցրել է վերոնշյալ վարակներով հիվանդների թիվը և մեծացրել հիվանդների գոյատևման մակարդակը։

Հակամարմիններ քաղցկեղի դեմ

Ոչ պակաս հետաքրքրություն են ներկայացնում նաև T-լիմֆոցիտները։ Նրանք ի վիճակի են պայքարել քաղցկեղային բջիջների դեմ նույնիսկ իրենց զարգացման այն փուլում, երբ քաղցկեղային բջիջները պարզապես հայտնվում են և դեռ չեն կարող դրսևորվել կլինիկորեն։

Տարեց մարդկանց մոտ T-լիմֆոցիտների ֆունկցիան թուլանում է, ուստի երեխաների և երիտասարդների մոտ քաղցկեղն ավելի քիչ է հանդիպում, քան ավելի մեծ տարիքային խմբերի մարդկանց մոտ:

Իմունային համակարգի ոչնչացում

Միանգամայն ակնհայտ է, որ իմունային համակարգը լավ գործելու դեպքում նպաստում է երկարակեցությանը։ Միայն լավ իմունային համակարգ ունեցող մարդը կարող է երկար կյանք ապրել: Բոլոր գործոնները, որոնք խանգարում են իմունային համակարգի գործունեությանը, կրճատում են մարդու կյանքի տեւողությունը։

Այսպիսով, 20-րդ դարի վերջին տարիներին. հասարակությունը իմացավ ամենավտանգավոր հիվանդություններից մեկի՝ ՁԻԱՀ-ի (ձեռքբերովի իմունային անբավարարության համախտանիշ) մասին։ Այս հիվանդությունը կոչվում է նաև ՄԻԱՎ վարակ, քանի որ այն պայմանավորված է մարդու իմունային անբավարարության վիրուսով:

Պետք է հասկանալ, որ բացի սրանից սարսափելի հիվանդությունկան շատ ավելի շատ գործոններ, որոնք արգելակում են իմունային համակարգի աշխատանքը (ծխած օդի մթնոլորտ, ավտոմեքենաների արտանետվող գազեր, աղտոտված խմելու ջուր, իոնացնող ճառագայթման աղբյուրներ, վտանգավոր արդյունաբերությունների անբավարար կնքումը և այլն): Դրանք նաև կրճատում են մարդու կյանքի տևողությունը և իրենց տարածվածության շնորհիվ որոշիչ ազդեցություն ունեն մարդու առողջության վրա։ Այս գործոնները քիչ հաճախ են քննարկվում, նրանցից ավելի քիչ են վախենում, և, հետևաբար, համապատասխան կանխարգելում դեռ չի իրականացվում:

Բնապահպանական խնդիրներ

Բնակչության առողջության վրա մեծ ազդեցություն ունեցող բնապահպանական գործոնների շարքում առաջին տեղում, իհարկե, որակն է խմելու ջուրև ներշնչված օդը:

Բոլոր զարգացած երկրների կառավարությունները ինտենսիվ աշխատում են շրջակա միջավայրի բարելավման ուղղությամբ։ Օրինակ, Մոսկվայում ստեղծվել է օղակաձև ճանապարհ՝ նվազեցնելու քաղաքով բեռնափոխադրումների անցումը։ Հայտնի է, թե որքան հպարտ են ճապոնացիները, որ այլևս կարիք չկա փողոցում թթվածնային մեքենաներ տեղադրել մեքենաների արտանետվող գոլորշիներից խեղդվող հետիոտների համար, և կարիք չկա, որ փողոցների խաչմերուկներում ոստիկանները հակագազեր կրեն։ .

Հսկայական տնտեսական և կազմակերպչական ջանքեր են պահանջվում արտադրության մեջ փոշու արտանետումները նվազեցնելու համար, խմելու ջրի մաքրման սարքավորումները շատ թանկ են, իսկ Չեռնոբիլի աղետի հետևանքների վերացումը Ռուսաստանում և Ուկրաինայում պետք է թանկ վճարվի: Շրջակա միջավայրը, եթե չպահպանվեն հիգիենայի անհրաժեշտ կանոնները, կարող է հասարակությանը շատ ավելի մեծ վնաս պատճառել, քան ՁԻԱՀ-ը։ Այն ունակ է մարդկանց հսկայական զանգվածների պոկել իրենց կյանքից, առաջացնել վաղաժամ ծերացման գործընթացներ և նպաստել քաղցկեղի և բազմաթիվ լուրջ հիվանդությունների առաջացմանը։ Այս ամենը սերտորեն կապված է իմունային համակարգի ճնշման հետ։

Շատ երկրներում ընդլայնվում է պայքարը առողջ օդի և ջրի, անտառների պահպանման, բանջարեղենում նիտրատների քանակի նվազեցման համար։ Լրագրողները գրում են մթնոլորտում «օզոնային անցքեր փակելու» մասին, պաշտպանության նորագույն համակարգերի մասին ատոմակայաններ. Բնապահպան գիտնականների առաջարկած միջոցառումներն ավելի արդյունավետ են հանրային առողջության համար, քան հսկայական գումար դեղեր, որոնք արտադրվում են դեղագործական ընկերությունների կողմից և ընդունում հիվանդ մարդկանց կողմից։ Այս իրավիճակի ըմբռնումը գնալով ընդլայնվում է բնակչության բոլոր շերտերի մոտ, ուստի այս ուղղությամբ կարող ենք հաջողություն ակնկալել մեր երկրում։

Ալկոհոլը, ծխելը, թմրանյութերը, սթրեսը

Հայտնի է, որ մարդու վատ սովորությունները կտրուկ ճնշում են նրա իմունային համակարգը։ Աշխարհի շատ երկրներ, օրինակ՝ ԱՄՆ-ը, հաջողություններ են գրանցել ծխախոտի ծխելու նվազեցման գործում, և այդ ազդեցությունը հատկապես նկատելի է հասարակության ավելի կրթված շերտում։

Բացի առողջ ապրելակերպի քարոզչությունից, շատ երկրներ ընդունել են տրանսպորտում ծխելը սահմանափակող օրենսդրություն և հասարակական վայրեր. Սակայն առավել կարևորը հասարակական կարծիքի փոփոխությունն է։ Այսպիսով, ԱՄՆ-ում մասնավոր բժիշկը չի կարող հարգանք ձեռք բերել, եթե հանրությանը հայտնվի ծխախոտով։

Աշխարհը համառորեն պայքարում է ալկոհոլի և թմրամոլության դեմ, բայց ոչ այստեղ, ոչ այլ երկրներում դեռևս շրջադարձային կետ չի եղել այս խնդրի լուծման հարցում։ Հայտնի է, որ ալկոհոլը ճնշում է իմունային համակարգը, և, հետևաբար, հարբեցողների մահացությունը ավելի բարձր է սուր թոքաբորբ, լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ և այլն։

Իմունային համակարգը ճնշող վատ սովորությունների շարքում, բացի ծխելուց և ալկոհոլի չարաշահումից, կարելի է նշել ֆիզիկական և մտավոր հոգնածություն, սթրեսի տարբեր դրսևորումներ, որոշ դեղամիջոցների (հակաբիոտիկներ, պրեդնիզոլոն և այլն) անհիմն օգտագործումը, արևի չափազանց ինտենսիվ ճառագայթումը ( հատկապես այն մարդկանց համար, ովքեր գալիս են հարավային լողափեր հյուսիսային շրջաններերկրներ), խիստ բուսակերություն (կենդանական սպիտակուցների և որոշ միկրոտարրերի սպառման կտրուկ նվազեցում), առօրյա կյանքում (սենյակների ջեռուցման համար) թունավոր արտադրանք արտանետող գազայրիչների երկարատև օգտագործումը, թունաքիմիկատների, միջատասպանների, լվացքի փոշիների չարաշահումը, չստուգված կոսմետիկան, ցածր որակի սպառումը սննդային հավելումներ, սպասքի, հագուստի, կահույքի, գորգերի և այլնի օգտագործումը, ընդգծում միջավայրըվնասակար քիմիական նյութեր.

Սոցիալական հիվանդություններ

Վաղուց հայտնի է, որ կան բազմաթիվ հիվանդություններ, որոնք սովորաբար կոչվում են սոցիալական (օրինակ, տուբերկուլյոզով և ռևմատիզմով ավելի հաճախ են տառապում անբավարար սնուցմամբ աղքատ մարդիկ):

Իրենց կլինիկական պրակտիկայում տնտեսապես զարգացած երկրների բժիշկներն այլևս չեն այցելում բաց տուբերկուլյոզով հիվանդներին: Նման երկրներում կտրուկ նվազել է ծանր ռևմատիկ կարդիտի դեպքերը, և պոլիոմելիտը վերացել է։ Անշուշտ, երկրի տնտեսական կայունությունն ու բարելավումը մեծ նշանակություն ունեն սոցիալական հիվանդությունների դեպքերի նվազեցման գործում։ կենսապայմաններըմարդկանց կյանքը. Երկրորդ համաշխարհային պատերազմից հետո մշակված մանկական պատվաստումների լավ մշակված ծրագրերը նույնպես ոչ պակաս կարևոր դեր են խաղում: Հետպատերազմյան տարիների երեխաներն արդեն մեծացել են ու հիմա ավելի երկար են ապրում, քան ապրել են իրենց ծնողները։

Այսպիսով, կան մի շարք ոչ սպեցիֆիկ գործոններ, որոնք բարելավում են մարդու իմունային համակարգի գործունեությունը։ Դրանք հիմնականում ներառում են լավ կենսապայմաններ, վախի բացակայություն ձեր ապագայի և ձեր սիրելիների ապագայի նկատմամբ, բավարարվածություն աշխատանքով և լավ ընտանեկան հարաբերություններով, անհատապես ընտրված, լավ հանդուրժող ֆիզիկական և մտավոր սթրես, ժամանակին ծրագրերի իրականացում: կանխարգելիչ պատվաստումներ, լավ սնուցում և մաքուր ջուր, երկար մնալմաքուր օդում, բավականաչափ արևի լույս:

Ծերության դեմ բուժում չկա

Շատ մարդիկ կարդում են տարբեր հրապարակումներ և ապավինում են իմունային համակարգը խթանելու համար ներկայումս առաջարկվող մեծ թվով միջոցներին: Առաջարկվող դեղերի մեծ քանակությունն իսկապես օգտակար է (վիտամիններ, միկրոէլեմենտներ, կենսաբանորեն մաքուր մթերքներ և այլն)։ Այնուամենայնիվ, շատ դեղեր դեռ ուսումնասիրվում են, և քանի որ ուսումնասիրությունները հակասական արդյունքներ են տալիս, միայն բժիշկները կարող են դրանք նշանակել և ուշադիր հետևել իրենց հիվանդների վիճակին:

Միշտ պետք է հիշել, որ ոչ մի դեղամիջոց չի կարող փոխարինել լավ սնուցում, մաքուր օդ, որակյալ ջուր, լավ ընտանիք, լավ տրամադրություն, աշխատանքից բավարարվածություն. Հարյուրամյակների մեծ մասը վայելում էր իրենց աշխատանքը, ընտանիքը և որակյալ սնունդը, թեև, իհարկե, նրանք ունեին նաև ժառանգական գործոններ, որոնք ազդում էին մարմնի բոլոր համակարգերի վրա, ներառյալ իմունային համակարգի զարգացումը: Բայց մենք չենք ընտրում մեր ծնողներին, բայց վատ սովորությունները միայն մեր ընտրությունն են:

Այսպիսով, առողջության գրավականներից մեկը լավ իմունային համակարգն է, որը պահանջում է առողջ ապրելակերպ՝ ներառյալ հավասարակշռված սննդակարգ և առողջ միջավայր։

// ՊԴ

Մարդկությունը դեռ չի սովորել պայքարել բոլոր հիվանդությունների դեմ։ Պրոգերիան կամ վաղաժամ ծերացման համախտանիշը նույնպես պետք է համարել անբուժելի հիվանդություն։

Ինչ է վաղաժամ ծերացման համախտանիշը

Համեմատաբար վերջերս մարդիկ առաջին անգամ սկսեցին խոսել պրոգերիայի մասին։ Սա զարմանալի չէ, քանի որ հիվանդությունը չափազանց հազվադեպ է՝ 1 անգամ 4-8 միլիոն մարդուց: Հիվանդությունը առաջանում է գենետիկ մակարդակով։ Ծերացման գործընթացը արագանում է մոտավորապես 8-10 անգամ։Աշխարհում պրոգերիայի զարգացման 350-ից ավելի օրինակ չկա։

Հիվանդությունը ավելի շատ ազդում է տղամարդկանց, քան կանանց մոտ (1.2:1):

Հիվանդությունը բնութագրվում է աճի խիստ հետամնացությամբ (դրսևորվում է վաղ տարիքից), մաշկի կառուցվածքի փոփոխություններով, մազերի բացակայությամբ և երկրորդական սեռական հատկանիշներով, ինչպես նաև կախեքսիայով (օրգանիզմի հյուծում)։ Ներքին օրգանները հաճախ լիովին զարգացած չեն, և մարդն իր իրական տարիքից շատ ավելի մեծ է թվում:

Պրոգերիան գենետիկ հիվանդություն է, որն արտահայտվում է որպես օրգանիզմի թերզարգացում և վաղաժամ ծերացում։

Պրոգերիայով տառապող անհատի հոգեվիճակը համապատասխանում է կենսաբանական տարիքին։

Պրոգերիան չի բուժվում և առաջացնում է աթերոսկլերոզի (զարկերակային քրոնիկ հիվանդություն) զարգացում, որն ի վերջո հանգեցնում է սրտի կաթվածի և ինսուլտի: Պաթոլոգիայի արդյունքը մահն է։

Հիվանդության ձևերը

Պրոգերիային բնորոշ է մարմնի վաղաժամ թառամումը կամ նրա թերզարգացումը։ Հիվանդությունը ներառում է.

• մանկական ձև (Հաթչինսոն-Գիլֆորդի համախտանիշ);
• չափահաս ձև (Վերների համախտանիշ):

Երեխաների մոտ պրոգերիան կարող է բնածին լինել, սակայն առավել հաճախ հիվանդության առաջին նշաններն ի հայտ են գալիս կյանքի երկրորդ կամ երրորդ տարում։

Մեծահասակների մոտ պրոգերիան տարբեր կերպ է առաջանում: Հիվանդությունը կարող է հանկարծակի առաջանալ 14-18 տարեկան հասակում: Կանխատեսումն այս դեպքում նույնպես անբարենպաստ է և հանգեցնում է մահվան։

Տեսանյութ՝ պրոգերիա կամ երիտասարդ ծերեր

Պրոգերիայի զարգացման պատճառները

Պրոգերիայի ճշգրիտ պատճառները դեռ չեն հայտնաբերվել։ Կա ենթադրություն, որ հիվանդության զարգացման էթիոլոգիան ուղղակիորեն կապված է շարակցական հյուսվածքում նյութափոխանակության գործընթացների խախտման հետ։ Ֆիբրոբլաստները սկսում են աճել բջիջների բաժանման և գլիկոզամինոգլիկանի ցածր մակարդակով ավելորդ կոլագենի առաջացման միջոցով: Ֆիբրոբլաստների դանդաղ ձևավորումը միջբջջային նյութի պաթոլոգիայի ցուցիչ է։

Երեխաների պրոգերիայի պատճառները

Երեխաների մոտ պրոգերիայի համախտանիշի առաջացման պատճառը LMNA գենի փոփոխություններն են։ Հենց նա է պատասխանատու լամին Ա-ի կոդավորման համար։ Խոսքը մարդկային սպիտակուցի մասին է, որից ստեղծվում է բջջի միջուկի շերտերից մեկը։

Հաճախ պրոգերիան արտահայտվում է սպորադիկ (պատահական): Երբեմն հիվանդությունը նկատվում է եղբայրների և քույրերի (նույն ծնողների հետնորդների) մոտ, հատկապես արյան հետ կապված ամուսնությունների ժամանակ։Այս փաստը վկայում է ժառանգականության պոտենցիալ աուտոսոմային ռեցեսիվ ձևի մասին (դրսևորվում է բացառապես հոմոզիգոտների մոտ, որոնք յուրաքանչյուր ծնողից ստացել են մեկ ռեցեսիվ գեն):

Հիվանդության կրողների մաշկը ուսումնասիրելիս արձանագրվել են բջիջներ, որոնցում խաթարվել է ԴՆԹ-ի վնասը շտկելու, ինչպես նաև գենետիկորեն միատարր ֆիբրոբլաստները վերարտադրելու և սպառված դերմիսը փոխելու ունակությունը: Արդյունքում, ենթամաշկային հյուսվածքը հակված է անհետանալ առանց հետքի:

Պրոգերիան ժառանգական չէ

Արձանագրվել է նաև, որ ուսումնասիրվող Հաթչինսոն-Գիլֆորդի համախտանիշը կապված է կրող բջիջների պաթոլոգիաների հետ։ Վերջիններս պարզապես չեն կարողանում լիովին ազատվել ԴՆԹ-ի միացություններից, որոնք առաջանում են քիմիական նյութերից։ Երբ հայտնաբերվեցին նկարագրված սինդրոմով բջիջները, մասնագետները պարզեցին, որ դրանք ի վիճակի չեն լիարժեք բաժանման։

Կան նաև առաջարկություններ, որ մանկական պրոգերիան աուտոսոմային գերիշխող մուտացիա է, որը տեղի է ունենում de novo կամ առանց ժառանգական նշանների: Այն համարվում էր հիվանդության զարգացման անուղղակի նշաններից մեկը, որի հիմքում ընկած էին տելոմերների (քրոմոսոմների ծայրերի) չափումները համախտանիշի տերերի, նրանց մերձավոր ազգականների և դոնորների մոտ։ Այս դեպքում նկատվում է նաև ժառանգականության աուտոսոմային ռեցեսիվ ձև: Տեսություն կա, որ գործընթացը հրահրում է ԴՆԹ-ի վերականգնման խախտում (բջիջների՝ քիմիական վնասը շտկելու ունակություն, ինչպես նաև մոլեկուլների ճեղքեր):

Մեծահասակների մոտ պրոգերիայի ձևավորման պատճառները

Հասուն օրգանիզմի պրոգերիան բնութագրվում է աուտոսոմային ռեցեսիվ ժառանգությամբ ATP-կախյալ հելիկազի կամ WRN մուտացիոն գենով: Վարկած կա, որ միավորող շղթայում կան խափանումներ ԴՆԹ-ի վերականգնման և շարակցական հյուսվածքի նյութափոխանակության գործընթացների միջև։

Քանի որ հիվանդության այս ձևը չափազանց հազվադեպ է, կարելի է միայն կռահել, թե ինչ տեսակի ժառանգություն է դրան բնորոշ: Այն նման է Կոկեյնի համախտանիշին (հազվադեպ նեյրոդեգեներատիվ խանգարում, որը դրսևորվում է աճի անբավարարությամբ, կենտրոնական նյարդային համակարգի զարգացման խանգարումներով, վաղաժամ ծերացումով և այլ ախտանիշներով) և դրսևորվում է առանձին նշաններով։.

վաղ ծերացումը

Մարմնի վաղ ծերացման ախտանիշները Պրոգերիայի ախտանիշները դրսևորվում են բարդ ձևով. Հիվանդությունը կարելի է ճանաչելվաղ փուլ

, քանի որ դրա նշանները հստակ արտահայտված են։

Երեխաների վաղ ծերացման հիվանդության ախտանիշները Ծնվելիս երեխաները, ովքեր ունեն մահացու պրոգերիայի գեն, չեն տարբերվում նրանցիցառողջ երեխաներ

• . Սակայն 1 տարեկանում հիվանդության որոշակի ախտանշաններ են արտահայտվում։ Դրանք ներառում են.
• թերքաշ, աճի դանդաղում;
• մարմնի վրա մազերի բացակայություն, ներառյալ դեմքը;
• ենթամաշկային ճարպի պաշարների բացակայություն;
• մաշկի անբավարար տոնայնությունը, որի հետևանքով այն ընկնում է և դառնում կնճռոտ;
• կապտավուն մաշկի երանգ;
• ավելացել է պիգմենտացիա;
• ուժեղ տեսանելի երակներ գլխի տարածքում;
• գանգի ոսկրային հյուսվածքի անհամաչափ զարգացում, փոքր ստորին ծնոտ, ուռուցիկ աչքեր, աչքի ընկնող ականջակալներ, կեռիկ քիթ: Պրոգերիայով հիվանդ երեխան սովորաբար ունենում է «թռչնի նման» ծամածռություն: Հենց նկարագրված առանձնահատկությունների ցանկն է, որ երեխաներին նմանեցնում է տարեց մարդկանց.
• ուշացած ատամները, որոնք կարճ ժամանակում կորցնում են իրենց առողջ տեսքը.
• զրնգուն և բարձր ձայն; տանձաձև կուրծք, փոքր մանյակներ, կիպ, ինչպես նաև արմունկները, որոնք անբավարար շարժունակության պատճառով հիվանդին ստիպում են վերցնել «հեծյալ» դիրքը.
• դուրս ցցված կամ ուռուցիկ դեղին եղունգներ;
• հետույքի, ազդրերի և որովայնի ստորին հատվածի մաշկի վրա սկլերամանման գոյացություններ կամ խտացում:

Երեխայի մոտ պրոգերիայի ախտանիշներն առավել հաճախ ի հայտ են գալիս 1 տարեկանում։

Երբ պրոգերիայով տառապող փոքրիկ հիվանդը դառնում է 5 տարեկան, նրա մարմնում սկսում են առաջանալ աթերոսկլերոզի առաջացման անխափան պրոցեսներ, որոնց դեպքում խիստ ախտահարվում են աորտան, միջենտերային և կորոնար զարկերակները։ Նկարագրված անհաջողությունների ֆոնի վրա հայտնվում են սրտի խշշոց և հիպերտրոֆիա ( զգալի աճօրգանի զանգվածը և ծավալը) ձախ փորոքում. Սրանց կուտակային ազդեցությունը լուրջ խախտումներօրգանիզմում սինդրոմի կրողների կյանքի ցածր տեւողության հիմնական պատճառն է: Հիմնական գործոնը, որը հրահրում է պրոգերիայով երեխաների արագ մահը, համարվում է սրտամկանի ինֆարկտը կամ իշեմիկ ինսուլտը:

Մեծահասակների մոտ վաղ ծերացման ախտանիշները

Պրոգերիայի կրողը սկսում է արագ նիհարել կիլոգրամներով, դանդաղել աճը, գորշանալ և շուտով ճաղատանալ: Հիվանդի մաշկը դառնում է բարակ և կորցնում է իր առողջ երանգը: Էպիդերմիսի մակերեսի տակ հստակ տեսանելի են արյան անոթները և ենթամաշկային ճարպը։ Այս հիվանդության դեպքում մկանները գրեթե ամբողջությամբ ատրոֆիայի են ենթարկվում, ինչի արդյունքում ոտքերը և ձեռքերը չափազանց հյուծված տեսք ունեն։

Պրոգերիան մեծահասակների մոտ առաջանում է անսպասելիորեն և արագ զարգանում

30 տարեկան տարիքային սահմանը հատած հիվանդների մոտ երկու աչքն էլ քայքայվում է կատարակտից (ոսպնյակի պղտորում), ձայնը նկատելիորեն թուլանում է, ոսկրային հյուսվածքի մաշկը կորցնում է իր փափկությունը, այնուհետև ծածկվում է խոցային վնասվածքներով։ Պրոգերիայի համախտանիշի կրողները սովորաբար նման են արտաքին տեսքով։Նրանք առանձնանում են.

• փոքր բարձրություն;
• լուսնի ձևավորված դեմքի տեսակ;
• «թռչնի» քիթ;
• բարակ շուրթեր;
• շատ ընդգծված կզակ;
• ամուր, լավ հյուսված մարմին և չոր, բարակ վերջույթներ, որոնք այլանդակված են առատորեն դրսևորվող պիգմենտացիայի պատճառով:

Հիվանդությունը անկայուն է և խանգարում է մարմնի բոլոր համակարգերի աշխատանքին.

• խանգարվում է քրտինքի և ճարպագեղձերի գործունեությունը.
• աղավաղված նորմալ գործառույթսրտանոթային համակարգ;
• տեղի է ունենում կալցիֆիկացում;
• Առաջանում է օստեոպորոզ (ոսկրերի խտության նվազում) և էրոզիվ օստեոարթրիտ (հոդերի անդառնալի պրոցեսներ)։

Ի տարբերություն մանկական ձևի, չափահաս ձևը նույնպես վնասակար ազդեցություն ունի մտավոր ունակությունների վրա:

Մինչև 40 տարեկան հիվանդների մոտ 10%-ը շփվում է այնպիսի լուրջ հիվանդությունների հետ, ինչպիսին է սարկոմա ( չարորակությունհյուսվածքներում), կրծքագեղձի քաղցկեղ, ինչպես նաև աստրոցիտոմա (ուղեղի ուռուցք) և մելանոմա (մաշկի քաղցկեղ): Ուռուցքաբանությունը առաջընթաց է ապրում՝ հիմնվելով բարձր շաքարարյան մեջ և ֆունկցիաների անսարքություններ պարաթիրոիդ խցուկներ. Պրոգերիայով մեծահասակների մահվան հիմնական պատճառներն առավել հաճախ քաղցկեղն են կամ սրտանոթային անոմալիաները:

Ախտորոշում

Հիվանդության արտաքին նշաններն այնքան ակնհայտ ու վառ են, որ սինդրոմը ախտորոշվում է՝ ելնելով կլինիկական պատկերից։

Հիվանդությունը կարող է հայտնաբերվել նույնիսկ երեխայի ծնվելուց առաջ: Դա հնարավոր դարձավ պրոգերիայի գենի հայտնաբերման շնորհիվ։ Այնուամենայնիվ, քանի որ հիվանդությունը չի փոխանցվում սերունդների միջոցով (դա սպորադիկ կամ առանձին մուտացիա է), հավանականությունը, որ այս հազվագյուտ հիվանդությամբ երկու երեխա կծնվի նույն ընտանիքում, չափազանց ցածր է: Այն բանից հետո, երբ հայտնաբերվեց պրոգերիայի գենը, սինդրոմի հայտնաբերումը դարձավ շատ ավելի արագ և ճշգրիտ:

Գենի մակարդակի փոփոխություններն այժմ նույնական են: Ստեղծվել են հատուկ ծրագրեր կամ էլեկտրոնային ախտորոշիչ թեստեր։ Այս պահին միանգամայն հնարավոր է ապացուցել և հիմնավորել գենի առանձին մուտացիոն գոյացությունները, որոնք հետագայում հանգեցնում են պրոգերիայի։

Գիտությունը զարգանում է արագ տեմպերով, և գիտնականներն արդեն աշխատում են երեխաների մոտ պրոգերիայի ախտորոշման վերջնական գիտական ​​մեթոդի վրա։ Նկարագրված զարգացումը կնպաստի նույնիսկ ավելի վաղ, ինչպես նաև ճշգրիտ ախտորոշում. Այսօր բուժհաստատություններում այս ախտորոշմամբ երեխաներին հետազոտում են բացառապես արտաքնապես, այնուհետեւ անալիզներ ու արյան նմուշ են վերցնում հետազոտության համար։

Եթե ​​հայտնաբերվում են պրոգերիայի ախտանիշներ, դուք պետք է շտապ խորհրդակցեք էնդոկրինոլոգից և անցնեք համապարփակ հետազոտություն:

Պրոգերիայի բուժում

Մինչև այսօր արդյունավետ մեթոդպրոգերիայի դեմ դեղամիջոց չի գտնվել: Թերապիան բնութագրվում է սիմպտոմատիկ գծով՝ աթերոսկլերոզի, շաքարային դիաբետի և խոցային գոյացությունների առաջընթացի հետևանքների և բարդությունների կանխարգելմամբ։ Համար անաբոլիկ ազդեցություն(արագացնելով բջիջների նորացման գործընթացը), նշանակվում է սոմատոտրոպ հորմոն, որը նախատեսված է հիվանդների քաշը և մարմնի երկարությունը բարձրացնելու համար։ Թերապևտիկ դասընթացն իրականացվում է միանգամից մի քանի մասնագետների կողմից՝ էնդոկրինոլոգ, սրտաբան, թերապևտ, ուռուցքաբան և այլք՝ ելնելով տվյալ պահին տիրող ախտանիշներից։

2006 թվականին Ամերիկայից գիտնականները հստակ առաջընթաց գրանցեցին պրոգերիայի դեմ պայքարում՝ որպես անբուժելի հիվանդության: Հետազոտողները մուտացիոն ֆիբրոբլաստների մշակույթում ներմուծեցին ֆարնեսիլտրանսֆերազայի ինհիբիտոր (նյութ, որը ճնշում կամ հետաձգում է ֆիզիոլոգիական կամ ֆիզիկաքիմիական պրոցեսների ընթացքը), որը նախկինում փորձարկվել էր քաղցկեղով հիվանդների վրա: Պրոցեդուրայի արդյունքում մուտացիոն բջիջները ստացան իրենց սովորական ձևը։ Հիվանդության կրողները լավ են հանդուրժել ստեղծված դեղամիջոցը, ուստի հույս կա, որ մոտ ապագայում դեղը գործնականում հնարավոր կդառնա։ Այս կերպ հնարավոր կլինի վաղ տարիքում բացառել պրոգերիան։ Lonafarnib-ի (ֆարնեսիլտրանսֆերազի ինհիբիտոր) արդյունավետությունը պայմանավորված է ենթամաշկային ճարպի քանակի ավելացմամբ. ընդհանուր զանգվածմարմինը, ինչպես նաև ոսկրերի հանքայնացումը: Արդյունքն այն է, որ վնասվածքների թիվը նվազագույնի հասցվի:

Կարծիք կա, որ նմանատիպ միջոցները կարող են օգնել բուժել հիվանդությունը, ինչպես քաղցկեղի դեմ պայքարում։ Բայց դրանք միայն ենթադրություններ ու վարկածներ են՝ փաստերով չհաստատված։

Այսօր հիվանդների թերապիան հանգում է հետևյալին.

• խնամքի շարունակականության ապահովում;
• հատուկ դիետա;
• սրտի խնամք;
• ֆիզիկական աջակցություն.

Պրոգերիայի դեպքում բուժումը բացառապես օժանդակ բնույթ է կրում և ուղղված է հիվանդի հյուսվածքներում կամ օրգաններում տեղի ունեցող փոփոխությունների ուղղմանը: Օգտագործված մեթոդները միշտ չէ, որ արդյունավետ են։ Այնուամենայնիվ, բժիշկներն անում են այն ամենը, ինչ կարող են։ Հիվանդները գտնվում են բժշկական մասնագետների մշտական ​​հսկողության ներքո:

Միայն սրտանոթային համակարգի աշխատանքի մոնիտորինգի միջոցով է հնարավոր ժամանակին ախտորոշել բարդությունների զարգացումը և կանխել դրանց առաջընթացը։ Բուժման բոլոր մեթոդները կենտրոնացած են մեկ նպատակի շուրջ՝ դադարեցնել հիվանդությունը և դրա վատթարացման հնարավորություն չտալ, ինչպես նաև մեղմել։ ընդհանուր վիճակսինդրոմի կրողն այնքանով, որքանով թույլ է տալիս ժամանակակից բժշկության ներուժը։

Բուժումը կարող է ներառել հետևյալը.

• Ասպիրինի օգտագործումը նվազագույն դեղաչափով, ինչը կարող է նվազեցնել զարգացման ռիսկը սրտի կաթվածկամ կաթված;
• այլ դեղամիջոցների օգտագործումը, որոնք նշանակվում են հիվանդին մասնավոր կերպով՝ ելնելով ներկայացված ախտանիշներից և նրա բարեկեցությունից: Օրինակ՝ ստատինների խմբի դեղերը նվազեցնում են արյան մեջ խոլեստերինի քանակը, իսկ հակակոագուլանտները կանխում են արյան մակարդուկների առաջացումը։ Հաճախ օգտագործվում է հորմոն, որը կարող է մեծացնել հասակը և քաշը.
• ֆիզիկական թերապիայի կամ պրոցեդուրաների օգտագործումը, որոնք նախատեսված են դժվար թեքվող հոդերի մշակման համար, ինչը թույլ է տալիս հիվանդին պահպանել ակտիվությունը.
• կաթնատամների վերացում. Հիվանդության յուրահատկությունը նպաստում է երեխաների մոտ մոլիների վաղաժամ առաջացմանը, մինչդեռ կաթնատամները պետք է ժամանակին հեռացնել։

Ելնելով այն փաստից, որ պրոգերիան գենետիկ կամ պատահական բնույթ է կրում, կանխարգելիչ միջոցներ, որպես այդպիսին, գոյություն չունեն:

Բուժման կանխատեսում

Պրոգերիայի համախտանիշի կրողների համար կանխատեսումը անբարենպաստ է։ Միջին ցուցանիշները ցույց են տալիս, որ հիվանդները ամենից հաճախ գոյատևում են մինչև 13 տարի, այնուհետև մահանում են արյունահոսությունից կամ սրտի կաթվածից, չարորակ նորագոյացություններից կամ աթերոսկլերոտիկ բարդություններից:

Պրոգերիան անբուժելի է. Թերապիան միայն զարգացման փուլում է։ Բուժման վերջնական ապացույց դեռ չկա։ Այնուամենայնիվ, բժշկությունը զարգանում է արագ տեմպերով, ուստի մեծ է հավանականությունը, որ պրոգերիայով հիվանդները նորմալ և երկար կյանքի հնարավորություն կունենան։

Պատվերով որոնում

Ինչ է վաղաժամ ծերացումը և ինչպես խուսափել դրանից

Ավելացվել է՝ 2011-04-16

Ինչ է վաղաժամ ծերացումը և ինչպես խուսափել դրանից

Ժամանակակից գիտնականներն առանձնացնում են ծերացման երկու տեսակ՝ ֆիզիոլոգիական (ենթադրում է բնորոշ ծերունական փոփոխությունների բնական սկիզբ և աստիճանական զարգացում) և պաթոլոգիական, այսինքն՝ մարմնի վաղաժամ ծերացում։

Վաղաժամ ծերացումը հասկացվում է որպես ծերացման տեմպի ցանկացած մասնակի կամ ընդհանուր արագացում, որը հանգեցնում է նրան, որ մարդն իր տարիքային խմբի ծերացման միջին մակարդակից «առաջ է անցնում»: Ընդ որում, տարիքային փոփոխությունները տեղի են ունենում ավելի վաղ, քան համապատասխան տարիքի առողջ մարդկանց մոտ։ Այլ կերպ ասած, վաղաժամ ծերացման դեպքում մարդու կենսաբանական տարիքը գերազանցում է օրացուցային (անձնագրային) տարիքին։

Վաղաժամ ծերացումը նվազեցնում է մարդու կյանքի որակը, երիտասարդ տարիքում հանգեցնում «ծերության հիվանդությունների» զարգացմանը, ինչպես նաև կրճատում է կյանքի տեւողությունը։

Վաղաժամ ծերացման պատճառ են հանդիսանում մի շարք անբարենպաստ գործոններ, ինչպիսիք են սթրեսը, ծխելը, ինսոլյացիան, բնական կենսառիթմի խախտումները, ինչպես նաև սննդային խանգարումները, որոնք բնականաբար հանգեցնում են հյուսվածքների մորֆոլոգիական կառուցվածքների վաղաժամ մաշվածության:

Սրան ուղեկցող արտաքին փոփոխությունները նման են իրական ծերացման դրսևորումներին, թեև չեն ուղեկցվում դրան բնորոշ անդառնալի խանգարումներով։ Այնուամենայնիվ, նկարագրված գործոնները պատճառ են հանդիսանում այսպես կոչված. տարիքային հիվանդություններ, որոնք արագանում են կենսաբանական ծերացում, − աթերոսկլերոզ, կատարակտ, արթրիտ, ծերունական դեմենսիա, աղեստամոքսային տրակտի դիսֆունկցիա, ինչպես նաև ուռուցքաբանական պաթոլոգիաներ։

Մարմնի վաղաժամ ծերացման ժամանակ սրտանոթային համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակն ավելի մեծ չափով վատանում է, քան ֆիզիոլոգիական («նորմալ») ծերացման ժամանակ: Ուղեղի անոթային պրոգրեսիվ սկլերոզն իր ախտանիշներով շատ առումներով հիշեցնում է ծերունական թուլություն այնպիսի նշաններով, ինչպիսիք են կեցվածքի, մաշկի, մազերի փոփոխությունը և այլն: Ուղեղի սկլերոզի և ծերացման դրսևորումները այնքան սերտորեն փոխկապակցված են, որ առաջինը երբեմն նույնիսկ համարվում է հնարավոր: մարմնի վաղաժամ ծերացման պատճառ.

Օրգանիզմի վաղաժամ ծերացման նշաններ են նկատվել նաև մի քանիսի մոտ քրոնիկ հիվանդություններ, ինչպիսիք են տուբերկուլյոզը, պեպտիկ խոցային հիվանդությունը, մեծահասակների մոտ շաքարային դիաբետը, հոգեկան տրավմաև ավելին: Նրանք հայտնվում են նաև իմունային անբավարարության դեպքում։ Հատուկ դեր են խաղում մտավոր և հուզական սթրես, թերսնուցում, իոնացնող ճառագայթում.

Որոշ գերոնտոլոգներ արագացված ծերացման մոդել են համարում նաև այսպես կոչված քրոնիկական հոգնածության համախտանիշը, որը տարածված է աշխատունակ բնակչության շրջանում: Այս համախտանիշի բուժումը սովորաբար բարդ է՝ աշխատանքի և հանգստի ռեժիմի նորմալացում, սննդակարգ, վիտամինային թերապիա, ջրի ընթացակարգեր, ֆիզիկական թերապիա, իմունոկորեկցիա և այլն։

Ներքին գործոններինՕրգանիզմի վաղաժամ ծերացումը ներառում է՝ աուտոինտոքսիկացիա, ազատ ռադիկալների ազդեցություն, աուտոիմուն պրոցեսներ, ինչպես նաև ուղեղի կարգավորիչ ֆունկցիայի խանգարումներ։ Արդյունքում առաջանում է ավտոինտոքսիկացիա նստակյաց ապրելակերպկյանքը, վատ սնունդը, ինչպես նաև մշտական ​​սթրեսի պատճառով, որին այդքան հաճախ են ենթարկվում ժամանակակից մարդիկ։

Ենթադրվում է, որ կանայք ավելի վաղ են ծերանում: Սա արտահայտվում է այն նախապատվություններով, որոնք սովորաբար տրվում են այն ամուսնություններին, որտեղ փեսան հարսնացուից մեծ է, բայց ոչ հակառակը: Սակայն այստեղ խառնվում են երկու երևույթ, որոնք այնքան էլ չեն համընկնում միմյանց հետ։ Կենսաբանական պրոցեսների համաձայն, ըստ գերոնտոլոգների, կանայք ավելի դանդաղ են ծերանում և 6-8 տարով ավելի երկար են ապրում։ Օրինակ՝ տարեց կանանց և տղամարդկանց հյուսվածքներում նմանատիպ փոփոխություններ տեղի են ունենում վերջիններիս մոտ 8 տարի շուտ, այսինքն՝ կանանց կենսաբանական ծերացումը տեղի է ունենում ավելի ուշ։ Կանանց մեծ կենսունակությունը պահպանվում է նրանց ողջ կյանքի ընթացքում, բայց արտաքինից կանայք սովորաբար ավելի մեծ են թվում, քան իրենց հասակակիցները:

Կենսաբանական ակտիվ բաղադրիչների կանոնավոր ընդունումը կարող է մեծ օգնություն ցուցաբերել մարմնի հարմարվողական ուժերի պահպանման համար: ակտիվ հավելումներ(Բնական բույսերի էքստրակտներից պատրաստված ընդհանուր ամրապնդող նյութերը բազմակողմանի են շահավետ ազդեցությունմարմնի վրա՝ հիմնվելով բույսերի բնական բուժիչ հատկությունների վրա, որոնցից դրանք կազմված են) և ցիտամիններ (կարգավորող գործողության պեպտիդային մոլեկուլներ, որոնք կարող են հատուկ շտկել ֆունկցիոնալ խանգարումները և կանխել մարմնում պաթոլոգիական պրոցեսների զարգացումը), մարմնի կենսաէներգետիկության նորմալացում։ .

Մարմնի պաշտպանունակությունը պատշաճ կերպով բարձրացնելու և օրգանների և համակարգերի ֆիզիոլոգիական գործունեությունը օպտիմալացնելու համար անհրաժեշտ է. կենսաբանորեն արդյունավետ սննդային գործոններ, կարող է փոխհատուցել թուլացած գործառույթները և կանխել խանգարումների առաջացումը, որոնք հանգեցնում են վաղաժամ ծերացման:

Ստացեք սննդի բոլոր անհրաժեշտ բաղադրիչները ձեր «կանոնավոր» սննդակարգով ժամանակակից մարդունդժվար. Քանի որ մթերքները տարբեր կերպ են մշակվում, դրանց սննդանյութերի պարունակությունը նվազել է։ Հետևաբար, մեգապոլիսների բնակչությունը կանգնած է երկընտրանքի առաջ՝ կամ փորձեք սննդից ստանալ բոլոր սննդանյութերը և ունենալ ավելորդ քաշը, կամ ստանալ անհրաժեշտ 2000 կկալ/օր։ սննդակարգը սննդային հավելումներով կարգավորելու միջոցով.

Սննդանյութերի և էական աննշան բաղադրիչների պարունակությամբ սննդամթերքին մի քանի անգամ գերազանցող աղբյուրները ներառում են բուժիչ բույսերի, ծովամթերքի, կենսատեխնոլոգիական սինթեզի արտադրանքի և այլ կենսաակտիվ բաղադրիչների վրա հիմնված սննդային հավելումները, որոնք անպայման պետք է հարստացնեն տարեցների սննդակարգը:

Մի շարք սննդային գործոններ շատ կարևոր են շարակցական հյուսվածքի կառուցվածքային ամբողջականությունը պահպանելու համար, որը հանդիսանում է մարմնի բոլոր օրգանների և հյուսվածքների շրջանակը: Ոչ միայն մաշկի արտաքին տեսքը, այլև ընդհանրապես մեր առողջությունը կախված է այն բանից, թե ինչպես է այն գործում և ապահովված է սննդանյութերով։

Ի վերջո արտաքին նշաններծերացումը (օրինակ՝ կնճիռները, մաշկի առաձգականության կորուստը, մազաթափությունը) առողջության հայելային պատկերն են ներքին օրգաններ, որը նույնպես մեծապես պայմանավորված է շարակցական հյուսվածքի վիճակով և ջուրը պահելու ունակությամբ։

Մարմնի նորացման գործընթացներին նպաստող ամենակարևոր գործոնը սեռական հորմոնների հավասարակշռությունն է։

Հայտնի է, որ էստրոգենները մասնակցում են կոլագենի նյութափոխանակությանը և բարձրացնում են հիալուրոնաթթվի մակարդակը միջբջջային (ներառյալ տրանսդերմալ) հեղուկում։ Տարիքի հետ տեղի է ունենում սեռական գեղձերի ֆունկցիաների ֆիզիոլոգիական անկում, ինչը հանգեցնում է հորմոնալ մակարդակի փոփոխության, որն անմիջապես ազդում է շարակցական հյուսվածքի վիճակի վրա։ Նման փոփոխությունների արտաքին դրսևորումը մաշկի հիպոէստրոգեն ծերացումն է նախա- և հետմենոպաուզային կանանց մոտ։

Այնուամենայնիվ, հաշվի առնելով այն փաստը, որ ճարպային հյուսվածքն ինքն է արտադրում էստրոգեններ, նմանատիպ վիճակկարող է առաջանալ նաև կանանց մոտ երիտասարդ- որպես հետեւանք խիստ եւ երկարատև դիետաներ, հանգեցնելով ենթամաշկային ճարպային կուտակումների կտրուկ նվազմանը։

Քանի որ ձվարանների ֆունկցիան նվազում է, կանայք ունենում են ենթամաշկային ճարպի ֆիզիոլոգիական աճ, ինչը դժվարացնում է քաշի ընդհանուր ընդունված չափանիշները տարիքի հետ պահպանելը:

Օրինակ՝ ֆիտոէստրոգենները՝ բույսերի և որոշ սնկերի բաղադրիչներ, որոնք ցուցադրում են էստրոգեն հատկություններ: Ֆիտոէստրոգենները սկզբում 100-1000 անգամ պակաս ակտիվ են, քան էնդոգեն հորմոններ, սակայն առաջինի կոնցենտրացիան օրգանիզմում կարող է 5000 անգամ ավելի մեծ լինել՝ համեմատած երկրորդի հետ։ Սա բացատրում է ֆիտոէստրոգենների ընդգծված հորմոնանման ազդեցությունները:

Ֆիտոէստրոգենների առավելագույն քանակությունը պարունակում է այնպիսի բուժիչ բույսեր, ինչպիսիք են կոխոշը, մարգագետնային երեքնուկը, լորձաթաղանթը, սոյայի հատիկը, առվույտը, կռատուկը և այլն:

Ֆիտոհորմոնները բարձրացնում են մաշկի խոնավությունը, ինչի արդյունքում նրանք օգնում են հարթեցնել մանր կնճիռները, դանդաղեցնել մազերի աճը դեմքի և մարմնի վրա, խթանելով դրանց աճը գլխի վրա և ունեն հակաբորբոքային և օնկոպրակտիկ հատկություններ:

Ջուրը մարդու օրգանիզմի համար երկրորդ կարևոր նյութն է թթվածնից հետո, քանի որ... Բոլորը ֆիզիոլոգիական պրոցեսներօրգանիզմում առաջանում են ջրային միջավայրում և ջրի մասնակցությամբ։ Ինտերստիցիալ հեղուկ՝ դրանում գլիկոզամինոգլիկանների առկայության պատճառով (գլյուկոզամին, քոնդրոիտին, hyaluronic թթու) գել է, որը շրջապատում և սնուցում է բջիջները:

Հյուսվածքային գելը կարող է պարունակել ավելի մեծ կամ փոքր քանակությամբ կառուցվածքով կապված ջուր: Համապատասխանաբար, որքան շատ է այս գելը հագեցած ջրով, այնքան բարձր է հյուսվածքի տուրգորը և հակառակը։ Ուստի ծերացման ժամանակ ջրի կորստի հիմնական արտաքին դրսևորումը թուլացած մաշկն է, որը կորցրել է տուրգորը։ Բայց նույն գործընթացները տեղի են ունենում հյուսվածքներում ներքին միջավայրերմարմինը, ինչը հանգեցնում է օրգանների և դրանց համակարգերի աշխատանքի խանգարմանը. Եվ այսօր արդեն կասկած չկա, որ ջուրը ծերացման հիմնական ցուցանիշն է։

Խնդիրն այն է, սակայն, որ ջուրը օրգանիզմի կողմից վատ ներծծվող արտադրանք է:

Որպեսզի ջուրը ներթափանցի հյուսվածք, կարևոր են որոշակի ֆիզիկական և քիմիական պարամետրեր (մակերևութային լարվածություն, ռեդոքս պոտենցիալ, pH, հանքայնացում և այլն): Եթե ​​խմելու ջրի պարամետրերը իրենց բնութագրերով մոտ են մարմնի հեղուկներին, ապա ջուրը կենսաբանորեն ակտիվ է և հասանելի բջիջներին:

Վաղաժամ ծերացման և ծերությանը բնորոշ հիվանդությունների կանխարգելման սննդակարգը պետք է ներառի համալիր հանքանյութեր.

Ամինաթթուներսպիտակուցի մոլեկուլի հիմնական մասերն ու կառուցվածքային միացություններն են։ Որոշ ամինաթթուներ կարող են սինթեզվել մարմնում: Այս ամինաթթուները կոչվում են ոչ էական: Ամինաթթուները, որոնք մարմինը չի կարող սինթեզել, կոչվում են էական:

Բոլոր ամինաթթուները շատ կարևոր են սնուցման մեջ, քանի որ դրանք պլաստիկ նյութեր են հյուսվածքային կառուցվածքներ կառուցելու համար, ինչպես նաև կարգավորող ազդեցություն ունեն մարմնի տարբեր գործառույթների վրա:

Վաղաժամ ծերացման գործընթացի դեմ պայքարի հիմնական կանոնը ապրելակերպի արմատական ​​փոփոխությունն է։ Եթե ​​չեք ցանկանում ժամանակից շուտ ծերանալ, ապա պետք է ուտել միայն առողջ սնունդ, հնարավորինս շատ ժամանակ անցկացնել մաքուր օդում և ամեն օր վարժություններ անել։ ֆիզիկական վարժություն, ինչպես նաև հրաժարվել բոլոր վատ սովորություններից։

Առողջ եղեք։