Շնչառական սինցիցիալ վիրուս. ախտանիշներ և բուժում. Շնչառական սինցիցիալ վիրուսը երեխաների մոտ Շնչառական սինցիցիալ վիրուսն ավելի հաճախ առաջացնում է հիվանդություններ

Մեր փորձագետը Ռուսաստանի Առողջապահության նախարարության Ն. Ն. Պիրոգովի անվան Ռուսաստանի ազգային հետազոտական ​​համալսարանի մանկաբուժության գիտահետազոտական ​​կլինիկական ինստիտուտի առիթմոլոգիայի բաժանմունքի վարիչն է, Ռուսաստանի մանկական սրտաբանների ասոցիացիայի փոխնախագահ Իգոր Կովալևը:

Անսովոր ցուրտ

Շնչառական սինցիցիալ վարակը, չնայած իր անծանոթ անվանմանը, բավականին տարածված է: Դրանից կարող են հիվանդանալ և՛ երեխաները, և՛ մեծահասակները ցուրտ սեզոնի ընթացքում, այսինքն՝ հոկտեմբերից մայիս, այլ վիրուսային վարակների հետ միասին՝ ARVI, պարագրիպ, գրիպ, ադենովիրալ... Բայց եթե գրիպի կլինիկական դրսևորումները, օրինակ. բարձր ջերմություն և վերին շնչուղիների լորձաթաղանթի վնասում, ապա ՌՍՎ-ով ախտահարվում են ստորին հատվածները՝ կյանքի առաջին երկու տարվա երեխաների մոտ բրոնխիտի, բրոնխիոլիտի և թոքաբորբի հաճախակի զարգացմամբ։

Բրոնխիալ ծառը այս տարիքում դեռ զարգացած չէ, բրոնխների լույսը փոքր է։ ՌՍ վիրուսի ազդեցությամբ առաջանում է բրոնխի լորձաթաղանթի այտուցվածություն, ավելորդ քանակությամբ հաստ խորխ է առաջանում, որը կուտակվում և արգելափակում է լույսը։ Մինչ մեծահասակ կամ մեծ երեխա կարող է հազալ, շատ փոքր երեխաները չեն կարող դա անել շնչառական ուղիների անատոմիական կառուցվածքի պատճառով: Երեխայի մոտ շնչառական անբավարարություն է առաջանում. շնչառությունը արագանում է, մաշկը գունատ կամ կապույտ է դառնում: Բժիշկներն այս դեպքում ախտորոշում են «բրոնխիոլիտ» կամ «օբստրուկտիվ բրոնխիտ»: Երբեմն շնչառական անբավարարությունը այնքան ծանր է լինում, որ արհեստական ​​օդափոխություն է պահանջվում: Արդյունքում, մեծահասակների համար ոչ սարսափելի այս վարակը երեխաների մոտ այնքան ծանր է, որ, որպես կանոն, նրանք ստիպված են լինում հոսպիտալացվել։

Ով ավելի հաճախ է հիվանդանում

RSV-ի մասին շատ խոսակցություններ կան: Դրանցից մեկն այն է, որ տղաներն ավելի հաճախ են հիվանդանում, քան աղջիկները։ Այո, դա ճիշտ է, բայց այս փաստը ոչ մի նշանակություն չունի հիվանդության կանխարգելման և բուժման համար։ Մեկ այլ առասպել է այն, որ ցածր սոցիալական կարգավիճակ ունեցող ընտանիքների երեխաները ենթակա են այս հիվանդությանը: Իրականում վարակը կախված չէ ընտանիքի եկամտի մակարդակից։ Բայց ճիշտ է, որ RSV վարակն ավելի հաճախ ախտորոշվում է բազմազավակ ընտանիքներում: Վարակումը միշտ տեղի է ունենում այնտեղ, որտեղ երեխաների միջև շատ շփում կա:

Փաստորեն, RSV-ով կարող է վարակվել նաև ընտանիքի միակ երեխան, ով պարբերաբար տանում է մանկապարտեզ, կրթական ակումբներ և մանկական ներկայացումներ:

Կյանքի սպառնալիք

Երեխաների որոշ խմբերի համար MS վարակը կարող է վտանգավոր լինել կյանքի համար: Սրանք հիմնականում առաջին երկու տարվա երեխաներն են, հատկապես՝ վաղաժամ, ծնված մինչև հղիության 32-րդ շաբաթը, ովքեր ունեն շնչուղիների և թոքերի անհասունություն։ Ռիսկի խմբում են նաև կարդիոմիոպաթիաներով, սրտի բնածին արատներով, թոքերում արյան ավելցուկային հոսքով կամ մաշկի ցիանոզով ուղեկցվող սրտի արատներով երեխաները: Շատ փորձագետներ վտանգի տակ են համարում Դաունի համախտանիշով, թոքերի բնածին անոմալիաներով և նյարդամկանային պաթոլոգիա ունեցող երեխաներին: Այս բոլոր երեխաները սեզոնային իմունիզացիայի կարիք ունեն՝ MS վարակը կանխելու համար: Այն պասիվ է, այսինքն՝ ներմուծվում է ոչ թե թուլացած կամ սպանված հարուցիչը, ինչպես մյուս պատվաստումների դեպքում, այլ պատրաստի հակամարմիններ, որոնք կպաշտպանեն օրգանիզմը RS վիրուսից։

RS վիրուսի դեմ հակամարմինների օգտագործումը որպես հիվանդության կանխարգելման միջոց ապացուցել է դրա արդյունավետությունը երկար տարիների ընթացքում: Սակայն, ցավոք, այս պատվաստանյութը ներառված չէ պատվաստումների ազգային ժամանակացույցում, ուստի յուրաքանչյուր մարզ իր երեխաներին պատվաստում է իր հնարավորությունների սահմաններում տեղական բյուջեի հաշվին: Փաստորեն, MS վարակի կանխարգելումը նոր տեխնոլոգիա է ներքին առողջապահության համար և պահանջում է ֆինանսավորման լրացուցիչ ուղիների որոնում։ Քանի որ վտանգի տակ գտնվող երեխաների համար սա միակ հնարավոր պաշտպանությունն է:

Թեև, իհարկե, կանխարգելման հարցում չպետք է անտեսել սովորական նախազգուշական միջոցների պահպանումը. սահմանափակեք երեխայի շփումները ցուրտ սեզոնի ընթացքում, հետևեք անձնական հիգիենայի կանոններին: Վերջինս վերաբերում է ընտանիքի բոլոր անդամներին։

Մարդու շնչառական սինցիցիալ վիրուս( անգլ. ՝ Human orthopneumovirus, նախկինում HRSV) վիրուսի տեսակ է, որն առաջացնում է շնչառական ուղիների վարակներ։ Այն նորածինների և երեխաների ստորին շնչուղիների վարակների հիմնական պատճառն է: Բուժումը սահմանափակվում է օժանդակ խնամքով, հնարավոր է թթվածնային դիմակի օգտագործմամբ:

Բարեխառն կլիմա ունեցող երկրներում ձմռան ամիսներին տեղի են ունենում ամենամյա համաճարակներ՝ արևադարձային կլիմայական պայմաններ ունեցող երկրներում Մարդու օրթոպնևմովիրուս, որպես կանոն, գրանցվում են անձրեւների սեզոնին։

Միացյալ Նահանգներում նորածինների մինչև 60%-ը վարակվում է շնչառական սինցիցիալ վիրուսով առաջին համաճարակային սեզոնի ընթացքում, և գործնականում բոլոր երեխաները վարակվում են մինչև երկու կամ երեք տարեկան: Այս վիրուսով վարակվածների մեջ միայն 2-3%-ի մոտ է զարգանում մազանոթային բրոնխիտը և ունի հոսպիտալացման ցուցումներ։ Վարակ Մարդու շնչառական սինցիցիալ վիրուսակտիվացնում է իմունային պաշտպանության համակարգը, որի արդյունավետությունը ժամանակի ընթացքում նվազում է շատ ավելի արագ, քան այլ վիրուսային վարակների դեպքում, ուստի մարդը կարող է մի քանի անգամ վարակվել այս վիրուսով։ Որոշ նորածիններ կարող են մի քանի անգամ վարակվել նույնիսկ համաճարակային մեկ սեզոնի ընթացքում: Ծանր վարակները շատ ավելի տարածված են տարեցների շրջանում:

2016 թվականի մայիսից մարդու շնչառական սինցիցիալ վիրուսը պատկանում է սեռին Օրթոպնևմովիրուսընտանիքներ Pneumoviridae, գենոմը պարունակում է միաշղթա (-)ՌՆԹ, F սպիտակուցը վիրուսի մակերեսի վրա առաջացնում է մոտակա բջիջների պլազմային թաղանթների միաձուլումը և սինցիցիումի ձևավորումը։

Հանրագիտարան YouTube

1 / 5

✪ Ի՞նչ է գրիպը:

✪ וירוס ה RSV ומחלות של דרכי הנשימה בקרב פגים

✪ וירוס ה RSV וברונכיוליטיס՝ טיפול ומניעה

✪ Մեր մասին

✪ Joe DeRisi. Որսում ենք հաջորդ մարդասպան վիրուսին

Ենթագրեր

Այժմ դուք դիտում եք այս տեսանյութը և վստահ եմ, որ ձեր կյանքի կամ ձեր ծանոթի կյանքում ինչ-որ պահի զգացել եք, թե ինչ է գրիպով հիվանդանալը, ինչ սարսափելի է դա։ Մյուս կողմից, համապատասխանաբար, ձախ. Այս ամենը լավ է, եթե մենք խոսում ենք հիվանդների մասին: Ժամանակի մեծ մասը ես իրականում կհայտնաբերեմ գրիպը:

Նկարագրություն

Վիրուսի գենոմը պարունակում է 10 գեն, որոնք կոդավորում են 11 սպիտակուցներ, M2 գենը պարունակում է երկու բաց ընթերցման շրջանակ։ Սկյուռիկներ NS1Եվ NS2արգելակում է տիպի ինտերֆերոնների գործունեությունը Նկոդավորում է նուկլեոկապսիդային սպիտակուցը, որը կապում է գենոմային ՌՆԹ-ն: Գեն Մկոդավորում է մատրիցային սպիտակուցը, որն անհրաժեշտ է վիրիոնի հավաքման համար: SH, G և F սպիտակուցները կազմում են կապսիդը: Գլիկոպրոտեիններ Ֆ(անգլ. fusion - միաձուլում) և Գանհրաժեշտ է, որպեսզի վիրուսը ներթափանցի բջիջ և որոշի իմունային պատասխանը, դրանք անտիգեններ են. M2երկրորդ մատրիցային սպիտակուց է և անհրաժեշտ է նաև տրանսկրիպցիայի համար, ծածկագրում է երկարացման M2-1 գործոնը և տառադարձման կարգավորիչը M2-2, M2-ը պարունակում է CD8 էպիտոպներ: Լկոդավորում է ՌՆԹ պոլիմերազը: Ֆոսֆոպրոտեին ՊԼ–ի կոֆակտորն է, վերծանված է սպիտակուցների ատոմային կառուցվածքը ՆԵվ ՄՎիրուսի գենոմը հաջորդաբար տառադարձվում է NS1 գենից L, իսկ համապատասխան գեների արտահայտման մակարդակը նվազում է։

Հիվանդության ախտանիշները

Մարդկանց մեծամասնության համար շնչառական սինցիցիալ վիրուսով վարակը առաջացնում է միայն մեղմ ախտանիշներ, որոնք հաճախ չեն տարբերվում շնչառական այլ հիվանդություններից: ԱՄՆ-ի Հիվանդությունների վերահսկման և կանխարգելման կենտրոնը այս վիրուսը նշում է որպես Միացյալ Նահանգներում մինչև 1 տարեկան երեխաների բրոնխիոլիտի և թոքաբորբի ամենատարածված պատճառ: Որոշ երեխաներ Մարդու օրթոպնևմովիրուսկարող է առաջացնել բրոնխիոլիտ, այնուհետև ծանր շնչառական հիվանդություններ, որոնք հանգեցնում են հոսպիտալացման, իսկ հազվադեպ դեպքերում՝ մահվան: Երեխաների մոտ վարակի այլ ախտանիշներից են թուլությունը, անտարբերությունը, ախորժակի թուլությունը կամ նվազումը, երբեմն նաև ջերմությունը:

Բուժում

Հեղինակների խումբը կարծում է, որ թթվածնից բացի ոչինչ չի օգնում նորածինների մոտ շնչառական սինցիցիալ վիրուսով առաջացած բրոնխիոլիտի բուժմանը, և որ էպինեֆրինը, բրոնխոդիլատորները, ստերոիդները և ռիբավիրինը իրական օգուտ չեն տալիս:

Բուժումը բաղկացած է օժանդակ խնամքից, խորհուրդ է տրվում օգտագործել շատ հեղուկներ և թթվածին դիմակի միջոցով: Բրոնխոսպազմի դեպքում նշանակվում է ալբուտերոլ։ Շնչառության համար պահանջվող ջանքերը նվազեցնելու համար խոնավացված օդի ավելացված հոսքը մատակարարվում է ռնգային ջրանցքների միջոցով:

Հիպերտոնիկ 3% աղի լուծույթը, որը տրվում է ինհալացիայով, ցույց է տվել, որ այն էժան և արդյունավետ բուժում է նորածինների համար, որոնք հոսպիտալացված են միջին ծանրության վիրուսային բրոնխիոլիտով, օրինակ. Մարդու օրթոպնևմովիրուս .

Տես նաև

Նշումներ

1. Վիրուսների տաքսոնոմիա (անգլերեն) Վիրուսների տաքսոնոմիայի միջազգային կոմիտեի (ICTV) կայքում։
2. ICTV-տաքսոնոմիա-պատմություն.  Մարդու օրթոպնևմովիրուս ICTV կայքում (անգլերեն) (Վերցված է մարտի 23, 2017).
3. Պինևիչ Ա.Վ., Սիրոտկին Ա.Կ., Գավրիլովա Օ.Վ., Պոտեխին Ա.Ա.Վիրուսաբանություն՝ դասագիրք. - Սանկտ Պետերբուրգ. Սանկտ Պետերբուրգի համալսարանի հրատարակչություն, 2012. - P. 393. - ISBN 978-5-288-05328-3:
4. Glezen W. P., Taber L. H., Frank A. L., Kasel J. A. (1986): «Շնչառական սինցիցիալ վիրուսով առաջնային վարակի և նորից վարակվելու ռիսկ»: Ամ. J. Dis. Երեխա. 140 (6): 543-546 թթ. PMID.

Ամեն տարի աշնան վերջը և ձմռան սկիզբը մեզ տհաճ «անակնկալներ» են բերում ARVI-ի և գրիպի տեսքով։ Վիրուսային վարակները երկար ժամանակ գլխավորում են բոլոր վարակիչ հիվանդությունների ցանկը։ Հայտնաբերվել է ավելի քան 200 վիրուս, որոնք կարող են առաջացնել այս պաթոլոգիան: Սա շատ դժվարացնում է դիֆերենցիալ ախտորոշումը և ժամանակին թերապիա նշանակելը։

Մարդու շնչառական սինցիցիալ վիրուս

Շնչառական սինցիցիալ վիրուսը առաջացնում է շնչառական համակարգի սուր բորբոքային հիվանդություն։ Այն ախտորոշվում է հիմնականում փոքր երեխաների և տարեց հիվանդների մոտ։ Համաճարակի ժամանակ, հիմնականում ձմռանը, այս վիրուսով պայմանավորված հիվանդություններ հայտնաբերվում են բոլոր տարիքային խմբերի ներկայացուցիչների մոտ։ Հակամարմինները, որոնք իմունային համակարգը արտադրում է ի պատասխան վարակի, ժամանակի ընթացքում նվազում է, ինչը հանգեցնում է կրկնակի վարակման:

Շնչառական սինցիցիալ վարակ - հարուցիչ

Շնչառական սինցիցիալ վիրուսային վարակը դասակարգվել է որպես անկախ հիվանդություն 50-ականների վերջից: XX դար. Այս պաթոլոգիայի պատճառական գործակալը ՌՆԹ պարունակող վիրուս է պնևմովիրուսի սեռից, որի արտաքին թաղանթը պատված է սպիտակուցային ծագման հասկերով: Հարձակվելով առողջ բջիջների վրա՝ դրանք միանում են դրանց և ձևավորում հատուկ միացություններ (սինցիտիա)։ Վիրուսը վարակում է շնչուղիների բջիջները, քանի որ դրանք ունեն դրա արագ վերարտադրությունն ապահովելու ամենամեծ կարողությունը։ Այս երկու հատկանիշների շնորհիվ PC վիրուսը ստացել է իր անվանումը։

Շնչառական սինցիցիալ վարակ - ախտանիշներ

Կարճ ժամանակահատվածում պաթոլոգիան կարող է հասնել համաճարակի ձևի։ Դրա պատճառը նրա վարակման աերոզոլային մեխանիզմն է և օդակաթիլային փոխանցման մեխանիզմը: Հիվանդ մարդը կարող է վիրուսակիր մնալ 21 օր։ Թաքնված շրջանը կարող է տեւել մինչեւ մեկ շաբաթ։ Շնչառական սինցիցիալ վարակը բնութագրվում է շնչառական համակարգի ստորին մասերի վնասմամբ՝ բրոնխիտի, բրոնխիոլիտի և թոքաբորբի զարգացմամբ։ Այս լուրջ հիվանդությունները հաճախ առաջանում են որպես MS վարակի բարդություններ և պահանջում են հոսպիտալացում:

Հիմնական ախտանիշները շատ նման են բոլոր սուր շնչառական վիրուսային վարակների ախտանիշներին և դրսևորվում են հետևյալ կերպ.

• ընդհանուր թունավորման նշանները հայտնվում են ասթենիայի, միալգիայի, ուժի կորստի, քնի և ուտելու ռեժիմի խանգարումների տեսքով.
• մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացումը կարող է տատանվել ցածր աստիճանից մինչև շատ բարձր մակարդակ;
• կան սուր ռինիտի և ֆարինգիտի ախտանիշներ:

Կարող եք նաև միանալ.

• անհանգստություն կրծքավանդակում;
• չոր հազ;
• կոնյուկտիվիտի դրսևորումներ;
• ստամոքս-աղիքային խանգարումներ.

Շնչառական սինցիցիալ վարակ - բուժում

Այս պաթոլոգիայի թերապիան հիմնված է լաբորատոր թեստերի և դիֆերենցիալ ախտորոշման վրա: Շնչառական սինցիցիալ վիրուսային վարակը վաղ փուլերում բուժվում է ամբուլատոր հիմունքներով՝ անկողնային ռեժիմով և հիվանդի խիստ մեկուսացմամբ։ Բոլոր միջոցառումներն ուղղված են հիվանդության ախտանիշների վերացմանը և բարդությունների կանխմանը.

1. Բնական ինտերֆերոնի արտադրությունն ակտիվացնելու համար նշանակվում են հակավիրուսային դեղամիջոցներ.

• Անաֆերոն;
• Arbidol-LENS;
• Վալվիր;
• Viferon գել;
• Ինգարոն;
• Ինֆագել;
• Lavomax et al.

2. Սիմպտոմատիկ թերապիան ուղղված է մարմնի ջերմաստիճանի նորմալացմանը, գլխացավերի, քթի գերբնակվածության և կոկորդի անհանգստության վերացմանը.

• Coldrex Hotrem;
• Fervex;
• Անտիֆլյու;
• Vicks ակտիվ symptomax plus;
• Theraflu;
• Դեկաթիլեն;
• Նազալոնգ;
• Ռինզան և այլք:

Եթե ​​հիվանդության ընթացքը ձգձգվում է կամ բարդությունների առաջին նշաններն են զարգանում, խորհուրդ է տրվում բուժումը հիվանդանոցում։ Այնտեղ մասնագետները նշանակում են պաթոգենետիկ դեղամիջոցներ, որոնք ուղղված են հիվանդության զարգացումը ճնշելու և դրա դետոքսիկացմանը։ Նման դեղամիջոցները կարող են ազդել մարմնում նյութափոխանակության վրա, դրանք ընտրվում են խիստ անհատապես:

Շնչառական սինցիցիալ վիրուս - կանխարգելում

Շնչառական սինցիցիալ վիրուսը (RSV) զգայուն է բարձր ջերմաստիճանի նկատմամբ և ամբողջովին ապաակտիվացվում է եռալով կամ ախտահանող միջոցների օգտագործմամբ: Վարակի տարածումը կանխելու և համաճարակները կանխելու համար խորհուրդ է տրվում ձեռնարկել հետևյալ միջոցները.

1. Հիվանդի խիստ մեկուսացում.
2. Հիվանդի սենյակի և իրերի ամենօրյա մաքրում հակասեպտիկներով:
3. Բժշկի ցուցումներին համապատասխանելը.
4. Անկողնային հանգիստ.
5. Վերին շնչառական օրգանները պաշտպանելու համար խորհուրդ է տրվում կրել բժշկական դիմակներ։
6. Հիվանդի ապաքինվելուց հետո կարելի է թեթև պրոցեդուրաներ կատարել և խուսափել հիպոթերմայից:

Շնչառական սինցիցիալ վիրուս – պատվաստանյութ 2016 թ

Դեղագործական ընկերությունը Novavax, Inc. 2016 թվականին այն սկսեց շնչառական սինցիցիալ վիրուսային վարակի դեմ նոր պատվաստանյութի III փուլի փորձարկումները: Այս դեղամիջոցի արդյունավետության փորձարկման առաջին երկու փուլերի հաջող ավարտից հետո դրա կլինիկական օգտագործման հնարավորությունը միանգամայն իրական դարձավ: Նոր պատվաստանյութը կկարողանա կանխել RS վիրուսով վարակումը երեխաների և մեծահասակների մոտ:

PC վարակի հարուցիչը մեկուսացվել է 1956 թվականին Morris, Blount, Savage-ի կողմից շիմպանզեներից վերին շնչուղիների համախտանիշով բնորոշ հիվանդությամբ: Այն կոչվում է շիմպանզե կորիզա գործակալ: 1957 թվականին հակագենիկորեն նույնական վիրուսներ են մեկուսացվել նաև ստորին շնչուղիների վրա ազդող հիվանդություններով փոքր երեխաներից (Chanock, Roizman, Myers): Հետագա ուսումնասիրությունները հաստատեցին այս վիրուսների առաջատար դերը 1 տարեկան երեխաների մոտ թոքաբորբի և ծանր բրոնխիոլիտի առաջացման գործում: Վիրուսի հատկությունների ուսումնասիրությունը հնարավորություն է տվել բացահայտել ախտահարված բջիջների վրա դրա ազդեցության հատուկ բնույթը՝ սինցիցիումի ձևավորում (ցանցային կառուցվածք, որը բաղկացած է ցիտոպլազմային պրոցեսներով միմյանց հետ կապված բջիջներից): Սա թույլ տվեց մեկուսացված վիրուսին անվանել «շնչառական սինցիցիալ (RSV)»: 1968 թվականին խոշոր եղջերավոր անասունների արյան մեջ հայտնաբերվել են RSV-ի հակամարմիններ, իսկ 2 տարի անց այն առանձնացվել է ցլերից։ Հետագա տարիները նշանավորվեցին բազմաթիվ ընտանի, վայրի և գյուղատնտեսական կենդանիների մոտ նմանատիպ հարուցչի հայտնաբերմամբ, ինչը վկայում էր RSV-ի տարածվածության մասին:

RSV-ն հայտնաբերվում է բոլոր մայրցամաքների պոպուլյացիաներում: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ վիրուսի դեմ հակամարմիններ են հայտնաբերվել հետազոտվածների 40%-ի մոտ: Մանկական հիվանդությունների շարքում MS վարակը առանձնահատուկ տեղ է գրավում. տարածվածության և ծանրության առումով այն առաջին տեղն է զբաղեցնում կյանքի 1-ին տարվա երեխաների սուր շնչառական վիրուսային վարակների շարքում։ Այն նաև այս տարիքի երեխաների, ինչպես նաև իմունային անբավարարություն ունեցող երեխաների մահվան հիմնական պատճառներից մեկն է։

Մեծահասակների մոտ ԱՀ վարակի մասնաբաժինը պակաս է՝ ոչ ավելի, քան բոլոր սուր շնչառական վիրուսային վարակների 10-13%-ը: Վերջին տարիների հետազոտությունների արդյունքները հնարավորություն են տվել փոխել ԱՀ վարակի տեսակետը որպես համեմատաբար անվտանգ չափահաս բնակչության համար: Պարզվել է, որ MS վարակը մեծահասակների մոտ կարող է առաջացնել ծանր թոքաբորբի զարգացում, կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասում և տարբեր պաթոլոգիական պայմաններ։ Տարեցների մոտ վարակը ծանր է, ուղեկցվում է զգալի մահացությամբ։

ՊԿ վարակը խնդիր է դարձել մանկական հիմնարկների և մանկական հիվանդանոցների համար՝ հանդիսանալով ներհիվանդանոցային վարակի հիմնական գործոններից մեկը։ Սա նաև մեկ այլ խնդիր է ստեղծում՝ նման հաստատությունների աշխատակիցների մոտ վարակվելու ավելի մեծ հավանականություն։

Իմունիտետի կարճ տեւողությունը, որը ձեւավորվում է հիվանդությունից հետո, դժվարություններ է ստեղծում պատվաստանյութերի ստեղծման հարցում:

Շնչառական սինցիցիալ վարակը պատկանում է Paramixoviridae ընտանիքի Պնևմովիրուսների սեռին։ Հարթածինը ունի ընդամենը 1 սերոտիպ, որում առանձնանում են 2 դասական շտամներ՝ Լոնգ և Ռանդալ։ Այս շտամների միջև հակագենային տարբերություններն այնքան աննշան են, որ դրանք չեն հայտնաբերվում շիճուկների փորձարկման ժամանակ: Սա իրավունք է տալիս RSV-ն դիտարկել որպես միասնական կայուն սերոտիպ:

RSV-ն ունի պլեոմորֆ կամ թելիկ ձև՝ 200-300 նմ չափերով։ Ի տարբերություն Paramixoviridae ընտանիքի այլ պաթոգենների, այն չի պարունակում նեյրամինիդազ և հեմագգլուտինին:

Վիրուսի գենոմը միաշղթա, չբեկորված ՌՆԹ է։ Ներկայումս բացահայտված են 13 ֆունկցիոնալ տարբեր RSV պոլիպեպտիդներ, որոնցից 10-ը հատուկ են վիրուսին: Վիրուսը պարունակում է M սպիտակուց (մատրիքս կամ թաղանթ), որն ունի շրջաններ, որոնք կարող են փոխազդել վարակված բջիջների թաղանթների հետ։ RSV-ի վարակիչ ակտիվությունը պայմանավորված է գլիկոպոլիպեպտիդի առկայությամբ: Վիրուսի կեղևն ունի 2 գլիկոպրոտեին՝ ելքերի տեսքով՝ F սպիտակուց և GP սպիտակուց (կցելով սպիտակուցը՝ այն հեշտացնում է վիրուսի կցումը զգայուն բջիջին, որի ցիտոպլազմայում վիրուսը հետագայում բազմանում է):

RSV-ների մեծ մասը թերի են, չունեն ներքին կառուցվածք և ոչ վարակիչ են:

RSV-ն լավ է աճում տարբեր բջջային կուլտուրաների վրա, սակայն առանձնահատուկ տրոպիզմ է ցուցաբերում երիտասարդ կենդանիների թոքերի հյուսվածքի և մարդկային սաղմերի համար: Այսպիսով, երեք օրական ամերիկյան լաստանավերի թոքերի օրգանների մշակույթներում վիրուսը 100 անգամ ավելի արագ է բազմանում, քան հասուն կենդանու թոքերից հյուսվածքային կուլտուրաներում: Ըստ երևույթին, այս երևույթը ընկած է RSV-ի ազդեցության նկատմամբ փոքր երեխաների հատուկ զգայունության հիմքում: Վիրուսից տուժած բջիջները դեֆորմացվում և միաձուլվում են՝ ձևավորելով սինցիցիում։ Թրոմբինը և տրիպսինը ուժեղացնում են բջիջների միաձուլման գործընթացը: Ռիբավիրինը ճնշում է RSV-ի վերարտադրությունը բջջային կուլտուրայում:

Հյուսվածքների կուլտուրաներում վիրուսի պահպանումը հնարավոր է, սակայն մարդու օրգանիզմում դրա առաջացումը ապացուցված չէ։ MS վարակի վերարտադրման փորձարարական մոդելներն են բամբակյա առնետները, պրիմատները և սպիտակ աֆրիկյան լաստանավները:

RSV-ն անկայուն է արտաքին միջավայրում՝ հագուստի, թարմ սեկրեցների, գործիքների, խաղալիքների վրա, մահանում է 20 րոպե հետո՝ 6 ժամ ձեռքերի մաշկի վրա կարող է պահպանվել մինչև 20-25 րոպե:

+37 °C ջերմաստիճանում վիրուսը այս ջերմաստիճանում 24 ժամ հետո մնում է կայուն, նրա վարակիչությունը կազմում է ընդամենը 10%; +55 °C ջերմաստիճանում մահանում է 5 րոպեում։ Արագ չորացումը վնասակար է: Վիրուսը դիմացկուն է դանդաղ սառեցման: Համեմատաբար կայուն pH 4.0 և ավելի բարձր մակարդակում: Զգայուն է քլորամինի նկատմամբ: Անօրգանական աղերը (Mg, Ca), գլյուկոզա, սախարոզա պաշտպանում են վիրուսը անակտիվացումից։

Համաճարակաբանություն

Մարդիկ են MS վարակի միակ աղբյուրը: Վիրուսը հիվանդ մարդու կողմից արձակվում է վարակվելուց հետո 3-ից 8-րդ օրը փոքր երեխաների մոտ այս շրջանը կարող է տևել մինչև 3 շաբաթ:

Փոխանցման մեխանիզմը հիմնականում օդային է: Վիրուսը փոխանցվում է առողջ մարդուն քթի սեկրեցների կաթիլների և հազի ժամանակ շնչափող արտանետումների միջոցով։ Այս գործընթացի առանձնահատկությունը սերտ շփման անհրաժեշտությունն է, քանի որ վարակի ամենամեծ հավանականությունը տեղի է ունենում, երբ վիրուս պարունակող լորձի մեծ կաթիլները մտնում են առողջ մարդու քթի հատվածները, ավելի քիչ վտանգավոր են: Մուտքի դարպասը նաև աչքի լորձաթաղանթն է։ Վիրուսը կարող է փոխանցվել աչքերի և քթի մեջ հիվանդի քթի սեկրեցներով վարակված ձեռքերով: Նկարագրված են մաշկի միջոցով վարակվելու, ինչպես նաև երիկամների փոխպատվաստման դեպքեր:

Հիվանդությունը խիստ վարակիչ է ներհիվանդանոցային բռնկումների ժամանակ, գրեթե բոլոր հիվանդները և բուժանձնակազմը վարակվում են: Որպես ներհիվանդանոցային MS վարակիչ իր նշանակությամբ այն զբաղեցնում է առաջատար տեղ։ Հատկապես հաճախ նման համաճարակային բռնկումներ տեղի են ունենում նորածնային բաժանմունքներում, փոքր երեխաների սոմատիկ բաժանմունքներում, ինչպես նաև ծերաբուժական հաստատություններում, իմունային անբավարարությամբ հիվանդների հիվանդանոցներում:

Մինչև մեկ տարեկան երեխաները հատկապես ենթակա են RSV վարակի: Վիրուսի հետ նախնական շփման դեպքում վարակվածների 100%-ը հիվանդանում է կրկնակի շփման դեպքում՝ մոտ 80%-ը։ Արդեն կյանքի 2-րդ տարում գրեթե բոլոր երեխաները վարակվում են։ Մինչև 3 տարեկան տարիքային խմբում կա MS վարակի ծանր ձևի զարգացման ռիսկի բարձրացում: 4 տարեկանից բարձր երեխաները և մեծահասակները սովորաբար շատ ավելի մեղմ են հիվանդանում, և, հետևաբար, այս տարիքային խմբերում հիվանդացության հավաստի գրանցում չկա:

MS վարակվելուց հետո կայուն անձեռնմխելիության բացակայությունը հանգեցնում է ամենամյա սեզոնային (ցուրտ սեզոնի) դեպքերի աճին, որի դեպքերի ամենամեծ թիվը գրանցվել է կյանքի 1 տարվա երեխաների մոտ (առաջնային վարակ): Մյուս դեպքերում այդ աճերը կապված են կրկնակի վարակի հետ, որի հավանականությունը մեծ է ոչ միայն երեխաների, այլև մեծահասակների մոտ։

Սեզոնայնությունն արտացոլում է կոլեկտիվ անձեռնմխելիության ցուցանիշը՝ աշնան վերջի անկմամբ։ Համաճարակային գրիպի բռնկման տարիներին նկատվում է կոլեկտիվ անձեռնմխելիության նվազում PC վարակի նկատմամբ և սովորականից ավելի բարձր հիվանդացության դեպքեր, որոնք առաջանում են RSV-ով: Տարեկան բռնկումները սովորաբար տևում են մինչև 5 ամիս: Ամռանը, որպես կանոն, ՊԿ վարակի (բրոնխիոլիտ) ծանր դեպքեր չեն լինում։ Հիվանդությունն ավելի հաճախ արձանագրվում է բնակչության բարձր խտությամբ խոշոր քաղաքներում։

Ոչ մի կապ չի հայտնաբերվել վարակի և ռասայի միջև: Տղաները հիվանդանում են 1,5 անգամ ավելի հաճախ, քան աղջիկները։

Համաճարակային գործընթացին ընտանի և վայրի կենդանիների մասնակցության հնարավորությունը ապացուցված չէ։

Դասակարգում

PC վարակի ընդհանուր ընդունված դասակարգում չկա:

Փոքր երեխաների մոտ (մինչև 3 տարեկան) ԱՀ-ի վարակը կարող է առաջանալ 4 տարեկանից բարձր երեխաների և բրոնխիոլիտի տեսքով, այն կարող է դրսևորվել նաև որպես նազոֆարինգիտ կամ բրոնխիտ: Փոքր երեխաների մոտ կլինիկական ընթացքի այս տարբերակները չեն առաջանում ստորին շնչուղիների վնասից առանձին: Հիվանդությունը տեղի է ունենում թեթև, չափավոր, ծանր և ենթկլինիկական ձևերով։ Խստության չափանիշներն են՝ հիվանդի տարիքը, տոքսիկոզի աստիճանը և շնչառական անբավարարությունը:

PC վարակի պաթոգենեզը բավականաչափ ուսումնասիրված չէ: Ավելին, առկա տվյալներն այնքան հակասական են, որ առ այսօր չկա պաթոգենեզի միասնական, համընդհանուր ընդունված տեսություն: Առաջարկվում են պաթոգենեզի տարբեր սխեմաներ, որոնք հիմնված են նորածինների իմունաբանական անհասության (իմունոլոգիական անհավասարակշռության), ուշացած գերզգայունության ռեակցիաների և այլ գործոնների վրա։ Հավանաբար, այս բոլոր մեխանիզմները որոշակի դեր են խաղում պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման մեջ, սակայն դրանցից յուրաքանչյուրի մասնաբաժինը լիովին հասկանալի չէ։

Վիրուսի ներթափանցումն օրգանիզմ տեղի է ունենում հիմնականում քթի լորձաթաղանթի միջոցով, եթե հաղթահարվում է քթի սեկրեցների չեզոքացնող ակտիվությունը, որը մասամբ պայմանավորված է ոչ սպեցիֆիկ ինհիբիտորների, մասնավորապես՝ IgA դասի հակամարմինների առկայությամբ։ RSV-ն թույլ ինտերֆերոնոգեն է, որն իր հերթին նորմալ մարդասպան բջիջների ակտիվության ինդուկտոր է: Այսպիսով, պաշտպանության այս տարրը էական դեր չի խաղում: Այն դեպքում, երբ սա կրկնակի վարակ է, քթի սեկրեցումը պարունակում է պաշտպանիչ հատուկ հակամարմիններ առնվազն 1:4 տիտրով: Արյան մեջ հակամարմինները չեն պաշտպանում վարակի դեմ, դրանք կարող են միայն մեղմել հիվանդության ընթացքը:

Վիրուսը, հաղթահարելով պաշտպանությունը, «կպչում» է զգայուն բջիջին, այնուհետև ներթափանցում է այն՝ բջջային թաղանթի հետ միաձուլվելու պատճառով։ Կրկնօրինակումը տեղի է ունենում ցիտոպլազմայում, տեղի է ունենում վիրուսի կուտակում, այնուհետև այն դուրս է գալիս բջիջից, սակայն վիրուսների ավելի քան 90%-ը մնում է բջջի հետ կապված: Վիրուսը չի ճնշում վարակված բջջի նյութափոխանակությունը, բայց կարող է փոխել նրա տեսքը և դեֆորմացնել այն։ MS վարակի նշան է սինցիցիումի առաջացումը բջիջների դեֆորմացիայի ժամանակ։

Վիրուսի տրոպիզմը թոքերի, բրոնխիոլների և բրոնխների բջիջներին որոշում է պաթոլոգիական գործընթացի հիմնական տեղայնացումը բրոնխիտի, բրոնխիոլիտի և թոքաբորբի զարգացմամբ: Որքան փոքր է երեխան, այնքան ավելի հաճախ և ծանր են լինում թոքաբորբը և բրոնխիտը։

Բրոնխիտի և պերիբրոնխիտի դեպքում պաշտպանիչ գործոնների (մակրոֆագներ, հակամարմիններ, նորմալ սպանող բջիջներ և այլն) գործողության արդյունքում առաջանում է արտաբջջային վիրուսների և վիրուս պարունակող բջիջների մահ։ Արդյունքը էպիթելի նեկրոզն է, այտուցը և ենթամեկուսային շերտի կտրուկ բջիջների ինֆիլտրացիան, լորձի հիպերսեկրեցումը։ Այս բոլոր գործոնները հանգեցնում են շնչուղիների լույսի նեղացմանը, որքան ավելի արտահայտված, այնքան փոքր է նրանց տրամաչափը: Բրոնխի կառուցվածքների լայնածավալ վնասման դեպքում կարող է առաջանալ շնչառական անբավարարություն: Հնարավոր է բրոնխների ամբողջական արգելափակում ատելեկտազի զարգացմամբ, որն ավելի հաճախ նկատվում է բրոնխիոլիտի դեպքում։ Բրոնխների և բրոնխիոլների լույսի նվազմանը նպաստող լրացուցիչ գործոն նրանց սպազմն է։ Ենթադրվում է, որ սա հիմնված է մի քանի գործոնների վրա՝ սեկրետորային և շիճուկային IgE-ի մակարդակի բարձրացում, բրոնխոսպաստիկ գործոնների ինդուկցիա՝ նեյտրոֆիլների հետ իմունային համալիրների փոխազդեցության արդյունքում, հիստամինի արտազատման ավելացում՝ վիրուսային անտիգեններով լիմֆոցիտների խթանման արդյունքում:

Թոքերի վնասը MS վարակի ժամանակ բնութագրվում է ինտերստիցիալ բորբոքումով, ընդհանրացված ինֆիլտրացիայով, բրոնխների, բրոնխիոլների և ալվեոլների էպիթելի այտուցով և նեկրոզով:

Շնչառական ուղիների էպիթելի նկատմամբ վիրուսի ընտրովի տրոպիզմը բացատրում է կլինիկական ախտանշանները և բարդությունների բնույթը։ Այնուամենայնիվ, կան տեղեկություններ այն մասին, որ վիրուսը կարող է նաև առաջացնել միջին ականջի բորբոքում: RSV-ն դեռևս չի հայտնաբերվել այլ օրգաններում և հյուսվածքներում: Հետեւաբար, MS վարակի որոշ դրսեւորումներ կարող են պայմանավորված լինել զգայունության, հիպոքսիայի կամ երկրորդական վարակի ավելացման հետ: Վիրուսով վարակված բջիջների ոչնչացմանն ուղղված ցիտոտոքսիկ ռեակցիաները, որոնք իրականացվում են մակրոֆագների և նորմալ մարդասպան բջիջների միջոցով, սկսում են գործել առաջին օրերից, ցիտոտոքսիկ ակտիվության գագաթնակետը տեղի է ունենում վարակվելուց հետո 5-րդ օրը: Ի պատասխան վարակի, մարմինը արտադրում է հակամարմիններ վիրուսների, դրանց բեկորների և վարակված բջիջների դեմ: Վիրուսի F սպիտակուցի դեմ հակամարմինները կարող են ճնշել բջիջների միաձուլումը, և վիրուսի ազատումը բջիջից GP սպիտակուցի նկատմամբ կարող է չեզոքացնել վիրուսը: Ցիտոտոքսիկ IgG հակամարմինները անցնում են պլասենցայով:

Ենթադրվում է նաև, որ վիրուսային բաղադրիչներ պարունակող իմունային համալիրներն ունակ են ուժեղացնել հատուկ ֆագոցիտոզը՝ հանգեցնելով վիրուսի կամ RSV ագրեգատների անակտիվացմանը հակամարմիններով: Պաշտպանական ռեակցիաները, որոնք ուղղված են վիրուսի և վարակված բջիջների ոչնչացմանը, զուգակցվում են RSV-ի նկատմամբ տեղական զգայունության զարգացման հետ և ուժեղանում են կրկնվող վարակների դեպքում: Բրոնխիոլիտի հակադարձ զարգացումը ուղեկցվում է ծայրամասային արյունից մի գործոնի անհետացումով, որն առաջացնում է լեյկոցիտների միգրացիայի արգելակում, ինչը կարող է արտացոլել RSV-ի նկատմամբ զգայունության մակարդակը սուր ժամանակահատվածում:

Իմունիտետը, որը ձևավորվում է MS վարակից հետո, կարճատև է, մինչդեռ ստորին շնչուղիներում MS վարակի նկատմամբ տեղական անձեռնմխելիությունը ավելի երկար է, քան վերինում: Արյան մեջ շրջանառվում են հատուկ IgG հակամարմիններ: Կրկնվող վարակների դեպքում հակամարմինները հայտնաբերվում են ավելի բարձր տիտրերով, դրանք պահպանվում են ավելի երկար, բայց դեռևս չեն պաշտպանում կրկնակի վարակման դեպքերի հաջորդ սեզոնային աճի ժամանակ:

Շատ հակասություններ կան կյանքի 1-ին տարվա երեխաների ԱՀ վարակի պաթոգենեզի վերաբերյալ: Նախկինում գոյություն ունեցող կարծիքը, որ մայրական հակամարմինների բարձր տիտրով երեխաները պաշտպանված են վարակից, հաստատված չէ. ընդհակառակը, նրանք հիվանդանում են ավելի ծանր և ավելի երկար ժամանակով։ Այս տեսակետի կողմնակիցները կարծում են, որ պասիվորեն ձեռք բերված հակամարմինները, որոնք մնում են երեխայի մարմնում, կարող են արգելափակել մարդասպան T բջիջների ինդուկցիան և դժվարացնել վիրուսի մաքրումը:

Իրոք, մորից ստացված հակամարմինները չեն երաշխավորում պաշտպանություն վարակից, որը, այնուամենայնիվ, ավելի հեշտ է առաջանում երեխայի կյանքի առաջին 2-3 շաբաթվա ընթացքում: 3 ամսականից բարձր երեխաները ավելի ծանր հիվանդ են, ինչը պայմանավորված է նրանով, որ մայրական հակամարմինների կոնցենտրացիան այս պահին նվազում է։ Կյանքի 1-ին տարվա երեխաների մոտ ԱՀ վարակի ժամանակ պաշտպանիչ մեխանիզմներն այնքան անվստահելի են, որ վերինֆեկցիան կարող է առաջանալ սկզբնական վարակից հետո մի քանի շաբաթվա ընթացքում: Հնարավոր է նաև ներարգանդային վարակ RSV-ով հիվանդ մորից։ Նման երեխաների մոտ հակամարմիններ չեն առաջանում, և ենթադրվում է, որ վիրուսը կարող է պահպանվել:

Վիրուսի հետ մի քանի հանդիպումից հետո սեկրեցիայի և շիճուկի իմունիտետը բարելավվում է, և հիվանդի հետ հետագա շփման ժամանակ հիվանդությունների թիվը նվազում է:

Երբ ԱՀ-ի վարակը տեղի է ունենում տարեցների մոտ, հաստատվել է, որ հակամարմինների ի հայտ գալը հետաձգվում է, դրանց տիտրերը չեն փոխկապակցվում հիվանդության ծանրության հետ, որը հաճախ տեղի է ունենում ծանր թոքաբորբի և օբստրուկտիվ բրոնխիտի տեսքով, որի ընթացքը հետագայում բարդանում է նրանց մեծ մասում սրտի կամ թոքերի քրոնիկ հիվանդությունների առկայությամբ:

MS վարակի կլինիկական ընթացքը

MS վարակի կլինիկական պատկերն առավել հստակ դրսևորվում է մինչև 3 տարեկան երեխաների մոտ, իսկ հիվանդությունը կարող է առաջանալ երեխայի ծնվելուց հետո առաջին օրերին։ Որքան մեծ է երեխան, այնքան ավելի մեղմ է զարգանում հիվանդությունը։

Ինկուբացիոն շրջանը 2-5 օր է։ Հիվանդության առաջին դրսեւորումներն են ռինորիան եւ ֆարինգիտը։ Նորածինները դառնում են անհանգիստ և հրաժարվում են կրծքով կերակրելուց, բողոքում են կոկորդի ցավից և գլխացավից: Հետազոտությունից հետո ուշադրություն է հրավիրվում քթից առատ շիճուկային արտանետումների վրա, կոկորդի հետևի պատի հիպերմինիա և այտուց, և կարող է առաջանալ կոնյուկտիվիտ: 1-3 օր հետո ջերմաստիճանը սկսում է բարձրանալ, երբեմն հասնում է 38-39 ° C-ի, այն սովորաբար տևում է 3-4 օր: Հետագայում հիվանդության մանրամասն կլինիկական պատկերի ֆոնին հնարավոր են ջերմաստիճանի պարբերական կարճաժամկետ բարձրացումներ։ Միաժամանակ, իսկ երբեմն էլ հիվանդության առաջին օրերից ի հայտ է գալիս չոր հազ։ Այս պահից հիվանդության ախտանշանները արագորեն ավելանում են, առաջատարը հազն է, որը հաճախ առաջանում է նոպաների տեսքով, այն կարող է ուղեկցվել փսխումով։

Ելնելով կլինիկական պատկերից՝ գրեթե անհնար է դիֆերենցիալ ախտորոշում կատարել թոքաբորբի և բրոնխիոլիտի միջև (մասնավորապես, այս կլինիկական ձևերն առավել տարածված են կյանքի առաջին երեք տարիների երեխաների MS վարակի դեպքում), հատկապես, որ այս տեսակի վնասվածքները կարող են լինել. համակցված.

Հիվանդության զարգացմանը զուգընթաց հայտնվում են բրոնխի խանգարման նշաններ՝ շնչառությունը դառնում է աղմկոտ, սուլոց, և դրան ակտիվորեն մասնակցում են միջկողային մկանները։ Երբեմն կրծքավանդակը փքված է թվում: Շնչառության հաճախականությունը մեծանում է՝ հասնելով 60-ի և ավելի, բայց նույնիսկ դա ի վիճակի չէ փոխհատուցել առաջադեմ հիպոքսեմիան։ Հնարավոր են կարճատև (մինչև 15 վ) ապնոէի ժամանակաշրջաններ: Թուլացած շնչառության ֆոնի վրա թոքերում լսվում են չոր սուլոցներ և խոնավ ալիքներ։

Մաշկը գունատ է, հաճախ ցիանոտ, բայց երբեմն ծանր հիպոքսեմիայի դեպքում կարող է լինել ցիանոզ (այսինքն, ցիանոզը միշտ չէ, որ չափանիշ է գործընթացի ծանրության համար): Կենտրոնական նյարդային համակարգի առաջացող հիպոքսիան կարող է ուղեկցվել ադինամիայով, շփոթմունքով և խոնարհված վիճակով։

Երեխաների մոտ բրոնխիոլների և թոքերի վնասման ֆոնի վրա կարող են ի հայտ գալ միջին ականջի բորբոքման նշաններ, որն ուղեկցվում է ականջներում ցավի պատճառով աճող անհանգստությամբ և լացով։ Գործընթացի էթոլոգիական կապը RSV վարակի հետ ապացուցված է ականջի արտանետման մեջ RSV-ին հատուկ հակամարմինների տիտրերի ավելացմամբ: Հիվանդության տեւողությունը 5 օրից մինչեւ 3 շաբաթ է։

Որքան մեծ է երեխան, այնքան ավելի մեղմ է զարգանում հիվանդությունը։ 4 տարեկանից բարձր երեխաների և մեծահասակների մոտ MS վարակի ընթացքի մեջ էական տարբերություններ չկան: Կրկին վարակների ժամանակ պաթոլոգիական պրոցեսը կարող է լինել ասիմպտոմատիկ և հայտնաբերվում է արյան շիճուկում հատուկ հակամարմինների մակարդակի բարձրացմամբ։

Կլինիկորեն արտահայտված ձևերը մեծահասակների մոտ առավել հաճախ ի հայտ են գալիս վերին շնչուղիների վնասման ախտանիշներով, որոնց դրսևորումն է փռշտոցը, քթահոսը, հազը և կոկորդի ցավը: Հիվանդությունը հաճախ ուղեկցվում է ջերմաստիճանի չափավոր բարձրացմամբ, սակայն երբեմն ջերմություն չի նկատվում։ Հիվանդության սուր ժամանակահատվածում կարող է հայտնվել կոնյուկտիվիտ և սկլերիտ։ Կեղևի հետևի պատը և փափուկ քիմքը այտուցված են և հիպերեմիկ:

Սուր շնչառական վիրուսային այլ վարակների համեմատ ԱՀ վարակի առանձնահատկությունը դրա ավելի երկար տեւողությունն է` միջինը մինչև 10 օր, սակայն հնարավոր են տատանումներ (1-ից 30 օր), հազը պահպանվում է ավելի երկար, քան մյուս ախտանիշները:

Որոշ չափահաս հիվանդների մոտ (առավել հաճախ դրանք թոքերի, սրտի, բրոնխների և իմունային անբավարարության քրոնիկական հիվանդություններ ունեցող հիվանդներ են), MS վարակը կարող է առաջանալ նաև բրոնխների, բրոնխիոլների և թոքերի վնասմամբ: Այս դեպքերում կլինիկական պատկերը նման է փոքր երեխաներին՝ բարձր ջերմություն, պարոքսիզմալ հազ, շնչահեղձության պարբերական նոպաներ, շնչահեղձություն, ցիանոզ։ Հայտնաբերվում է տախիկարդիա, հայտնաբերվում են սրտի խուլ ձայներ և արյան ճնշման նվազում։ Հարվածային հարվածների միջոցով թոքերում հայտնաբերվում են էմֆիզեմատոզ հատվածներ, իսկ ունկնդրման ժամանակ, ծանր շնչառության ֆոնին, լսվում են տարբեր թաց ու չոր ռալերներ։ Թոքերի և բրոնխների վնասման նշանները ինչպես մեծահասակների, այնպես էլ փոքր երեխաների մոտ զուգորդվում են ռինիտի և ֆարինգիտի ախտանիշների հետ: Շնչուղիների ծանր խցանումը, կռուպը և ապնոեն բնորոշ չեն մեծահասակների PC վարակի համար: Թեև մահացու ելքով ծանր բրոնխոսպազմի դեպքեր նույնպես նկարագրվել են մեծահասակների մոտ:

Տարեց մարդկանց մոտ PC վարակը հաճախ դրսևորվում է ծանր բրոնխոպնևմոնիայի տեսքով: