Նորածինների շնչառական խանգարման համախտանիշ. Շնչառական խանգարման համախտանիշ նորածինների մոտ Շնչառական հյուծում երեխաների մոտ

Վաղաժամ ծննդաբերության ժամանակ պտղի կենսունակությունը բարելավելու ջանքերը ներառում են RDS-ի նախածննդյան պրոֆիլակտիկան կորտիկոստերոիդ դեղամիջոցներով: Նախածննդյան կորտիկոստերոիդային թերապիան (ACT) օգտագործվում է պտղի թոքերի հասունացման համար 1972 թվականից: ACT-ը բարձր արդյունավետությամբ նվազեցնում է RDS-ի, IVH-ի և նորածնային մահվան ռիսկը վաղաժամ նորածինների մոտ 24-34 հղիության ավարտված շաբաթների միջև (34 շաբաթ 0 օր) (A-1a): ACT-ի կուրսային դոզան 24 մգ է:

Կիրառման սխեմաներ.

Բետամետազոնի 2 դոզան IM 12 մգ յուրաքանչյուրը 24 ժամ ընդմիջումով (ամենահաճախ օգտագործվող սխեման համակարգային վերանայման մեջ ներառված RCT-ներում);

4 դոզան դեքսամետազոն IM, 6 մգ յուրաքանչյուրը, 12 ժամ ընդմիջումով;

3 դոզան դեքսամետազոն IM 8 մգ յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ:

Ն. Բ. Վերոնշյալ դեղերի արդյունավետությունը նույնն է, այնուամենայնիվ, պետք է նկատի ունենալ, որ դեքսամետազոն նշանակելիս ավելի մեծ է հոսպիտալացման հաճախականությունը ICU-ում, բայց IVH-ի ավելի ցածր հաճախականություն, քան բետամետազոն օգտագործելիս (A-1b):

RDS կանխարգելման ցուցումներ.

թաղանթների վաղաժամ պատռվածք;

վաղաժամ ծննդյան կլինիկական նշանները (տես վերևում) 24-34 ավարտված (34 շաբաթ 0 օր) շաբաթների ընթացքում (հղիության իրական տարիքի վերաբերյալ ցանկացած կասկած պետք է մեկնաբանվի ավելի փոքրի ուղղությամբ և պետք է ձեռնարկվեն կանխարգելիչ միջոցառումներ);

հղի կանայք, ովքեր վաղաժամ ծննդաբերության կարիք ունեն հղիության բարդությունների կամ EHZ-ի դեկոմպենսացիայի պատճառով (հիպերտոնիկ պայմաններ, FGR, placenta previa, շաքարային դիաբետ, գլոմերուլոնեֆրիտ և այլն):

Ն. Բ. Գլյուկոկորտիկոիդների կրկնվող դասընթացները մեկ կուրսի համեմատությամբ չեն նվազեցնում նորածինների հիվանդացությունը և խորհուրդ չի տրվում (A-1a):

Ն. Բ. ACT-ի արդյունավետությունը 34 շաբաթից ավելի ժամանակահատվածների համար մնում է վիճելի հարց: Թերևս լավագույն առաջարկությունն այսօր կարող է լինել հետևյալը՝ ACT-ի նշանակումը հղիության ավելի քան 34 շաբաթների համար, եթե կան պտղի թոքերի անհասության նշաններ (մասնավորապես 1-ին կամ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հղի կանանց մոտ):

Հղիության երկարացում. Տոկոլիզ

Տոկոլիզը թույլ է տալիս ժամանակ շահել պտղի մեջ RDS-ի կանխարգելման և հղի կնոջը պերինատալ կենտրոն տեղափոխելու համար՝ այդպիսով անուղղակիորեն օգնելով վաղաժամ պտղի պատրաստմանը:

Տոկոլիզի ընդհանուր հակացուցումները.

Մանկաբարձական հակացուցումները.

քորիոամնիոնիտ;

նորմալ կամ ցածրադիր պլասենցայի անջատում (Կուվելերի արգանդի զարգացման վտանգ);

պայմաններ, երբ հղիության երկարաձգումը տեղին չէ (էկլամպսիա, պրեէկլամպսիա, մոր ծանր արտագենիտալ պաթոլոգիա):

Հակացուցումները պտղի կողմից.

կյանքի հետ անհամատեղելի զարգացման արատներ.

նախածննդյան պտղի մահը.

Տոկոլիտիկի ընտրություն

β2-ագոնիստներ

Այսօր մայրական և պերինատալ ազդեցությունների առումով ամենատարածված և լավագույնս ուսումնասիրվածը սելեկտիվ β2-ադրեներգիկ ագոնիստներն են, որոնց ներկայացուցիչները մեր երկրում են հեքսոպրենալին սուլֆատը և ֆենոտերոլը:

β-ագոնիստների օգտագործման հակացուցումները.

մայրական սրտանոթային հիվանդություններ (աորտայի ստենոզ, միոկարդիտ, տախիառիթմիա, բնածին և ձեռքբերովի սրտի արատներ, սրտի ռիթմի խանգարումներ);

հիպերթիրեոզ;

գլաուկոմայի փակ անկյունային ձև;

ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ;

պտղի անհանգստությունը, որը կապված չէ արգանդի հիպերտոնիկության հետ:

Կողմնակի ազդեցությունները:

հետ մայրական կողմը.սրտխառնոց, փսխում, գլխացավեր, հիպոկալեմիա, արյան գլյուկոզի մակարդակի բարձրացում, նյարդայնություն/անհանգստություն, ցնցում, տախիկարդիա, շնչառության շեղում, կրծքավանդակի ցավ, թոքային այտուց;

պտղի կողմից.տախիկարդիա, հիպերբիլիրուբինեմիա, հիպոկալցեմիա:

Ն.Բ.Կողմնակի ազդեցությունների հաճախականությունը կախված է β-ադրեներգիկ ագոնիստների դոզանից: Եթե ​​տախիկարդիա կամ հիպոթենզիա է առաջանում, թմրամիջոցների ընդունման արագությունը պետք է կրճատվի, եթե կրծքավանդակի ցավ է առաջանում, դեղամիջոցի ընդունումը պետք է դադարեցվի:

tocolysis-ը պետք է սկսվի 10 մկգ (1 ամպուլա 2 մլ) դեղամիջոցի բոլուսային ներարկումով՝ 5-10 րոպեի ընթացքում նոսրացված 10 մլ իզոտոնիկ լուծույթում (սուր տոկոլիզ), որին հաջորդում է ինֆուզիոն 0,3 մկգ/րոպե արագությամբ (զանգվածային): տոկոլիզ):

Դոզայի հաշվարկ.

Բարդ հղիությունը և ծննդաբերությունը հաճախ հանգեցնում են այնպիսի վտանգավոր երեւույթի զարգացմանը, ինչպիսին է նորածնի շնչառական խանգարման համախտանիշը: Այս հիվանդությունը բնութագրվում էշնչառական խնդիրների զարգացում

, որը վտանգ է ներկայացնում նորածին երեխայի կյանքին ու բնականոն զարգացմանը։ Վիճակագրության համաձայն, այս հիվանդությունը հայտնաբերվում էվաղաժամ երեխաները 30% դեպքերում, inհետընտրական

- 20%-ով: Եթե ​​երեխան ծնվում է ժամանակին, ապա հիվանդության հաճախականությունը կազմում է ընդամենը 4-5%:

Պաթոլոգիայի առանձնահատկությունները Դիստրեսի համախտանիշն էծանր շնչառական խանգարում

պայմանավորված է մի շարք պատճառներով.

Սպասվածից ուշ ծնված երեխա թթվածնային սովպլասենցայի մահվան հետևանքով, որն ի վիճակի չէ ապահովել նրա մարմնին բավարար թթվածին:

Արդյունքում խախտվում է շնչառական համակարգի աշխատանքը, ինչն էլ դառնում է հիվանդության պատճառ։ Պաթոլոգիայի զարգացումը հնարավոր է նաև ժամանակին ծնված լիարժեք երեխաների մոտ։

Ամենից հաճախ հիվանդությունը առաջանում է ծննդաբերական տրավմայի հետևանքով, որը երեխան ստացել է ծննդյան ջրանցքով անցնելիս:

Բնութագրական ախտանիշներհիվանդությունները կարող են դրսևորվել ինչպես պերինատալ (նախածննդյան) շրջանում, այնպես էլ նորածնային շրջանում, այսինքն՝ ծնվելուց մի քանի օր հետո։

Պատճառները

Հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառը համարվում է թոքերի անբավարար զարգացումը։ Այս օրգանը վերջնականապես ձևավորվում է հղիության 28 շաբաթականում։ Եթե ​​երեխան ծնվել է նշված ժամկետից շուտ, հիվանդության զարգացման ռիսկը զգալիորեն մեծանում է.

Դա պայմանավորված է նրանով, որ վաղաժամ երեխայի օրգանիզմում առկա է մակերևութային ակտիվ նյութի՝ թոքերի հյուսվածքի առաձգականությունն ապահովող նյութի պակաս:

Այս ֆերմենտի բացակայության արդյունքում թոքերը կորցնում են իրենց ֆունկցիոնալությունը, խաթարվում է ալվեոլների կառուցվածքը (պարկի մեջ, որտեղ տեղի է ունենում գազի փոխանակում), ինչը հանգեցնում է. շնչառական մակերեսի կրճատում. Իսկ որքան շուտ է ծնվում երեխան, այնքան մեծանում է հիվանդության առաջացման վտանգը։

Կան չնչին սադրիչ գործոններորը կարող է առաջացնել խնդիրը.

1. Նախորդ հղիության ընթացքում պաթոլոգիայի զարգացումը.
2. Բազմակի հղիություն.
3. Պլասենցայի կառուցվածքի և գործառույթների խախտում, դրա վաղաժամ ջոկատում և ծերացում.
4. Rh կոնֆլիկտ (վիճակ, որն առաջանում է, երբ մոր Rh գործոնը բացասական է, իսկ երեխայինը՝ դրական): Այս դեպքում հղի կնոջ իմունային համակարգը արյան բջիջները (ավելի ճիշտ՝ դրանցում պարունակվող սպիտակուցը և որոշում է դրական Rh գործոնը) որպես օտար մարմին և ձգտում է ոչնչացնել այն։ Սա հանգեցնում է հեմոլիտիկ հիվանդության զարգացման և, որպես հետևանք, կենսական ներքին օրգանների, այդ թվում՝ թոքերի ձևավորման գործընթացի խաթարման։
5. Բարդ ծննդաբերություն (օրինակ՝ կեսարյան հատում): Ծննդաբերության ընթացքում առաջացող բարդությունների արդյունքում առաջին շնչառության պահին խաթարվում է թոքերի ընդլայնման գործընթացը, ինչը հանգեցնում է օրգանի ֆունկցիոնալության խաթարման և արտադրվող մակերեւութային ակտիվ նյութի քանակի նվազմանը։
6. Շաքարային դիաբետ ապագա մայրիկի մոտ.
7. Թթվածնային քաղցը, որը զարգանում է նախածննդյան շրջանում կամ ծննդաբերության ժամանակ:

Որո՞նք են նորածինների ծանր ասֆիքսիայի հետևանքները: պարզիր հենց հիմա:

Ախտանիշներ և նշաններ

Կախված նորածնի պաթոլոգիայի ծանրությունից այնպիսի դրսեւորումներ, ինչպիսիք են:

1. Շնչառական անբավարարություն, որը դրսևորվում է կրծքավանդակի որոշ հատվածների հետ քաշումով:
2. Արտաշնչման ժամանակ հառաչանքների առաջացումը.
3. Քթի թեւերի հետ քաշում ինհալացիայի պահին.
4. Գունատ կամ կապտավուն մաշկ։
5. Անկում.
6. Նոպաների զարգացում.
7. Սրտի հաճախության խախտում, սրտի խշշոցների առաջացում.
8. Ֆիզիկական ակտիվության նվազում.
9. Կենտրոնական նյարդային համակարգի գրգռում.
10. Մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում կամ նվազում:
11. Ապնեայի զարգացում (խռմփոց):
12. Նշանների տեսքը.
13. Ստամոքս-աղիքային տրակտի խանգարում, որը դրսևորվում է առատ փսխման, գազերի ավելացման և այլնի տեսքով:
14. մկանները.
15. Շնչառական ուղիների զարգացում.

Հնարավոր բարդություններ

Նորածնային հյուծվածության համախտանիշը համարվում է վտանգավոր պայման, որի դեպքում նման բարդություններԻնչպես:

Ախտորոշում

Այս հիվանդությունը հայտնաբերվում է կլինիկական դրսևորումների գնահատմամբ, ինչպես նաև լաբորատոր հետազոտությունների տվյալների հիման վրա, ինչպիսիք են.

• արյան ստուգում սպիտակ արյան բջիջների մակարդակը որոշելու համար;
• զարկերակային օքսիմետրիա արյան թթվածնի մակարդակը որոշելու համար;
• արյան մեջ այլ գազերի պարունակության վերլուծություն;
• մանրէաբանական արյան ստուգում;
• Թոքերի ռենտգեն հետազոտություն.

Կարևոր է պտղի ժամանակին զննում անցկացնելը տարբերակման համարաղետալի համախտանիշ այլ հիվանդություններով, ինչպիսիք են.

Թերապիայի մեթոդներ

ծնված երեխան շտապ բուժման կարիք ունի, որը բաղկացած է նրա մարմնի արագ տաքացումից և օպտիմալ ջերմաստիճանի հետագա պահպանումից, առաջին շնչառության ժամանակ թոքերի արհեստական ​​ընդլայնումից, որին հաջորդում է թոքերի օդափոխումը։

Օդափոխումն իրականացվում է հատուկ դիմակի կամ ապարատի միջոցով (եթե դիմակի օգտագործումը ցանկալի էֆեկտ չի տալիս):

Բացի այդ, երեխան պահանջում է հատուկ դեղամիջոցներ, որոնք ներառում են մակերևութային ակտիվ նյութ՝ թոքային ալվեոլների բնականոն գործունեության համար անհրաժեշտ նյութ:

Առավել արդյունավետ դեղամիջոցները ներառում են Kurosurf, Alveofakt.

Բուժումն իրականացվում է փուլերով. Սկզբում երեխային ենթարկվում է թոքերի արհեստական ​​բացում (անհրաժեշտության դեպքում), որից հետո նշանակվում է դեղամիջոցի անհրաժեշտ չափաբաժինը. մակերեսային ակտիվ նյութ.

Դրանից հետո վերակենդանացման բաժանմունքում կատարվում է թոքերի արհեստական ​​օդափոխություն, ինչպես նաև պրոցեդուրաներ՝ ուղղված թոքերի օպտիմալ ճնշման պահպանմանը։

Թերապիան ուղղված է շնչառական գործընթացի վերականգնում և կայունացում.Ժամանակին օգնության դեպքում բարելավումը տեղի է ունենում երեխայի ծնվելուց հետո արդեն 2-րդ օրը: Այս պահից երեխային թույլատրվում է կրծքով կերակրել։

Բուժման փուլերի հաջորդականությունը, ինչպես նաև թերապևտիկ նպատակներով օգտագործվող դեղամիջոցները սահմանվում են համապատասխան փաստաթղթերում, որոնք որոշում են DSN-ով երեխաների բուժման կարգը:

Փաստաթղթում նշվում է նաև, որ այս հիվանդությամբ երեխա է հոսպիտալացման կարիք ունի, գտնվելով պերինատալ հատուկ կենտրոններում, որոնք ունեն բոլոր անհրաժեշտ սարքավորումները և լավ պատրաստված բուժանձնակազմը։

Շնչառական հյուծում ունեցող նորածինների կառավարում.

Կանխատեսում

Երեխայի մոտ DHF-ի կանխատեսումը երկիմաստ.

Ամեն ինչ կախված է հիվանդության ծանրությունից, պատճառներից, որոնք հանգեցրել են դրա զարգացմանը, ինչպես նաև նրանից, թե որքան ժամանակին և ճիշտ է ստացվել այս պաթոլոգիայի թերապիան:

Բուժման կամ սխալ ընտրված թերապիայի բացակայության դեպքում նման զարգացումը բարդություններԻնչպես:

1. Մտավոր և մտավոր զարգացման խանգարումներ.
2. Տեսողության կորուստ.
3. Ավելացել է թրոմբի ձևավորումը.
4. Արյունազեղումներ թոքերում կամ ուղեղում.
5. Թոքերի հետագա զարգացման խախտում.
6. Sepsis.
7. Երիկամային անբավարարություն.
8. Հատկապես ծանր դեպքերում հնարավոր է մահ։

Հնարավո՞ր է կանխարգելում:

Ապացուցված է, որ ժամանակին ծնված երեխաների մոտ DHF-ի զարգացման ռիսկը չափազանց ցածր է, ինչը նշանակում է, որ կանխարգելել այս հիվանդության զարգացումը. անհրաժեշտ է վերահսկել հղիության ընթացքը,ժամանակին այցելեք գինեկոլոգ, հետևեք առողջ ապրելակերպի սկզբունքներին (հրաժարվեք վատ սովորություններից, կարգավորեք ձեր սննդակարգը, պաշտպանվեք սթրեսից և ավելորդ ֆիզիկական ակտիվությունից, ժամանակին հայտնաբերել և բուժել վարակիչ հիվանդությունները):

Եթե ​​գոյություն ունի վաղաժամ ծննդյան վտանգ, ապագա մայրը հոսպիտալացման և հղիության պահպանմանն ուղղված հատուկ թերապևտիկ միջոցառումների կարիք ունի։

DSN-ը վտանգավոր հիվանդություն է, որն արտահայտվում է շնչառական խնդիրների և թոքերի ֆունկցիայի խանգարման տեսքով։

Այս պաթոլոգիան առավել հաճախ հանդիպում է հղիության 28-րդ շաբաթից առաջ ծնված վաղաժամ երեխաների մոտ։

DSN-ը հաճախ ախտորոշվում է նաև այն երեխաների մոտ, որոնք ծնվել են ժամկետից հետո: Ամբողջական ժամկետով երեխաների մոտ պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկը նվազագույն էԱյնուամենայնիվ, եթե ծննդաբերության ընթացքում առաջանում են բարդություններ, երեխան նույնպես կարող է խնդրի առաջ կանգնել։

Եթե ​​հայտնաբերվում են DHF-ի ախտանիշներ, երեխան շտապ բժշկական օգնության կարիք ունի, որը բաղկացած է ճիշտ ընտրված դեղորայքային բուժումից և շնչառության վերականգնմանն ու կայունացմանն ուղղված ընթացակարգերից:

Եթե ​​երեխային ժամանակին օգնություն չցուցաբերվի, կարող են զարգանալ լուրջ հետևանքներ, այդ թվում՝ երեխայի մահը։

Սուր շնչառական հյուծման համախտանիշի պատճառներին կարող եք ծանոթանալ տեսանյութից.

Սիրով խնդրում ենք չզբաղվել ինքնաբուժությամբ։ Պայմանավորվեք բժշկի հետ:

ՈՒԶԲԵԿԻՍՏԱՆԻ ՀԱՆՐԱՊԵՏՈՒԹՅԱՆ ԱՌՈՂՋԱՊԱՀՈՒԹՅԱՆ ՆԱԽԱՐԱՐՈՒԹՅՈՒՆ

ՏԱՇՔԵՆԴԻ ՄԱՆԿԱԿԱՆ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ԻՆՍՏԻՏՈՒՏ

ՆՈՐԱԾԻՆՆԵՐԻ ՇՆՉԱԿԱՆ ՀԻԳԱՆՔԻ ՍԻՆԴՐՈՄ

Տաշքենդ - 2010 թ

Կազմեց՝

Գուլյամովա Մ.Ա., Ռուդնիցկայա Ս.Վ., Իսմայիլովա Մ.Ա.,

Խոջիմետովա Շ.Հ., Ամիզյան Ն.Մ., Ռախմանկուլովա Զ.Ժ.

Գրախոսներ.

1. Մուհամեդովա Խ. մ.գ.թ., պրոֆեսոր, պետ. Նեոնատոլոգիայի բաժանմունք TashIUV

2. Ջուբատովա Ռ.Ս. Բժշկական գիտությունների դոկտոր, Ռուսաստանի մանկաբուժության գիտագործնական բժշկական կենտրոնի տնօրեն

3. Շոմանսուրովա Է.Ա. դոցենտ, պետ Ամբուլատոր բժշկության բաժանմունք TashPMI

«Շնչառական խանգարման համախտանիշ նորածինների մոտ»

1. ՏաշՊՄԻ մանկաբուժական խորհրդի խնդրահարույց հանձնաժողովում թիվ 1 արձանագրություն.

2. ՏաշՊՄԻ գիտխորհրդում հ.

Գիտխորհրդի քարտուղար Շոմանսուրովա Է.Ա.

Հապավումների ցանկ

CPAP- շնչուղիների շարունակական դրական ճնշում

FiO 2- ներշնչված խառնուրդում թթվածնի պարունակությունը

PaCO2- ածխածնի երկօքսիդի մասնակի ճնշում զարկերակային արյան մեջ

PaO2- զարկերակային արյան մեջ թթվածնի մասնակի ճնշումը

PCO 2- ածխածնի երկօքսիդի մասնակի ճնշումը խառը (մազանոթ) արյան մեջ

PIP- (PVP) գագաթնակետային (վերին սահման) ճնշումը ոգեշնչման ժամանակ

PO 2- թթվածնի մասնակի ճնշում խառը (մազանոթ) արյան մեջ

SaO2- զարկերակային արյան մեջ չափված հեմոգլոբինի թթվածնով հագեցվածության ցուցանիշ

SpO2- հեմոգլոբինի թթվածնի հագեցվածության ցուցիչ, որը չափվում է տրանսմաշկային սենսորով

ԴԺՈԽՔ- արյան ճնշում

BGM- հիալինային մեմբրանի հիվանդություն

BPD- բրոնխոթոքային դիսպլազիա

VFO IVL -բարձր հաճախականության տատանողական արհեստական ​​օդափոխություն

ICE- տարածված ներանոթային կոագուլյացիա

DN- շնչառական անբավարարություն

TO- մակընթացային ծավալը

Ստամոքս-աղիքային տրակտ- ստամոքս-աղիքային տրակտ

մեխանիկական օդափոխություն- արհեստական ​​օդափոխություն

IEL- ինտերստիցիալ թոքային էմֆիզեմա

CBS- թթու-բազային վիճակ

L/S -լեցիտին / սֆինգոմիելին

ՄԶԳ- միջին ճնշումը շնչառական ուղիներում, տես ջուր. Արվեստ.

MOS- ցիտոքրոմ P-450 համակարգ

ՀԱՐԿ- լիպիդային պերօքսիդացում

RASPM- Պերինատալ բժշկության մասնագետների ռուսական ասոցիացիա

RDS- շնչառական խանգարման համախտանիշ

ԻՆՔՍ- մեկոնիումի ասպիրացիոն համախտանիշ

SDR- շնչառական խանգարման համախտանիշ

CCH- սրտանոթային անբավարարություն

Ամենագնաց- օդի արտահոսքի համախտանիշ

LDP- տրախեոբրոնխիալ ծառ

FOE- թոքերի ֆունկցիոնալ մնացորդային կարողություն

CNS -կենտրոնական նյարդային համակարգ

NPV- շնչառության հաճախությունը

ԷՍԳ- էլեկտրասրտագրություն

ՅԱՆԵԿ- խոցային-նեկրոզային էնտերոկոլիտ

Սահմանում

ՇՆՉԱՌՈՒԹՅԱՆ ԴԻՍՏՐԵՍ ՍԻՆԴՐՈՄ (անգլ. անհանգստություն, ծանր անբավարարություն, տառապանք; լատ. respiratio շնչառություն; syndrome - բնորոշ ախտանիշների մի շարք) - ոչ վարակիչ պաթոլոգիական պրոցեսներ (առաջնային ատելեկտազ, հիալինային թաղանթային հիվանդություն, այտուցային-հեմոռագիկ համախտանիշ), որոնք ձևավորվում են նախածննդյան շրջանում: և երեխայի զարգացման վաղ նորածնային շրջանները և դրսևորվում են շնչառական խնդիրներով: Ծանր շնչառական անբավարարության ախտանիշային համալիր, որն առաջանում է երեխայի կյանքի առաջին ժամերին՝ առաջնային թոքային ատելեկտազի, հիալինային թաղանթային հիվանդության և այտուցային հեմոռագիկ համախտանիշի զարգացման պատճառով: Ավելի հաճախ հանդիպում է վաղաժամ և անհաս նորածինների մոտ։

Շնչառական դիստրեսի հաճախականությունը կախված է վաղաժամ ծննդաբերության աստիճանից և միջինը 60% է 28 շաբաթից պակաս հղիության տարիքում ծնված երեխաների մոտ, 15-20%՝ 32-36 շաբաթական ժամանակահատվածում: իսկ 5%՝ 37 շաբաթ ժամկետով։ և ավելին: Նման երեխաների ռացիոնալ խնամքի դեպքում մահացության մակարդակը մոտենում է 10%-ի:

Համաճարակաբանություն.

RDS-ը շնչառական անբավարարության ամենատարածված պատճառն է վաղ նորածնային շրջանում: Դրա առաջացումը ավելի բարձր է, այնքան ցածր է հղիության տարիքը և երեխայի մարմնի քաշը ծննդյան պահին: Այնուամենայնիվ, RDS-ի դեպքերի վրա մեծ ազդեցություն ունեն նախածննդյան կանխարգելման մեթոդները, երբ առկա է վաղաժամ ծննդաբերության վտանգ:

Մինչև 30 շաբաթական հղիության ծնված երեխաների մոտ, ովքեր չեն ստացել նախածննդյան պրոֆիլակտիկա ստերոիդ հորմոններով, դրա հաճախականությունը կազմում է մոտ 65%, նախածննդյան պրոֆիլակտիկայի առկայության դեպքում՝ 35%; 30-34 շաբաթական հղիության առանց պրոֆիլակտիկայի ծնված երեխաների մոտ՝ 25%, պրոֆիլակտիկայի դեպքում՝ 10%:

Ավելի քան 34 շաբաթական հղիության ժամանակ ծնված վաղաժամ երեխաների մոտ դրա հաճախականությունը կախված չէ նախածննդյան կանխարգելումից և 5%-ից պակաս է: (Volodin N.N. et al. 2007 թ.)

Էթիոլոգիա.

· Մակերեւութային ակտիվ նյութի ձևավորման և արտազատման անբավարարություն;

· Մակերեւութային ակտիվ նյութի որակի թերություն;

· մակերեսային ակտիվ նյութի արգելակում և ոչնչացում;

· թոքերի հյուսվածքի կառուցվածքի անհասունություն.

Ռիսկի գործոններ.

RDS-ի ռիսկի գործոնները բոլոր այն պայմաններն են, որոնք հանգեցնում են մակերևութային ակտիվ նյութի անբավարարությանը և թոքերի անհասությանը, մասնավորապես՝ պտղի և նորածնի ասֆիքսիա, մորֆոֆունկցիոնալ անհասունություն, թոքային-սրտի ադապտացիայի խանգարում, թոքային հիպերտոնիա, նյութափոխանակության խանգարումներ (թթվայնություն, հիպոպրոտեինեմիա, էլեկտրոֆերմենտոզի փոփոխություններ, հիպոֆերմենտոզի փոփոխություններ: նյութափոխանակություն), հղիության ընթացքում չբուժված շաքարային դիաբետ, հղիության ընթացքում արյունահոսություն, կեսարյան հատում, նորածնի արական սեռ և երկվորյակների երկրորդ ծնունդ:

Թոքերի ներարգանդային զարգացում.

Տրախեոբրոնխիալ ծառային համակարգը սկսվում է որպես թոքերի բողբոջ, որը հետագայում շարունակաբար բաժանվում և զարգանում է, ներթափանցելով մեզենխիմի մեջ և ընդլայնվում դեպի ծայրամաս: Այս գործընթացն անցնում է զարգացման 5 փուլով (նկ. 1).

1. Սաղմնային փուլ (< 5 недели)

2. Պսեւդոգրանդուլյար փուլ (5-16 շաբաթ)

3. Ջրանցքային փուլ (17-24 շաբաթ)

4. Տերմինալային պարկի զարգացման փուլ (24-37 շաբաթ)

5. Ալվեոլային փուլ (37 շաբաթվա վերջից մինչև 3 տարի):

Շնչառական տրակտի ռուդիմենտը հայտնվում է 24-օրյա սաղմի մեջ, ձևավորվում են երկու առաջնային բրոնխներ. Բրոնխներում առաջին աճառային տարրերը հայտնվում են 10-րդ շաբաթում, իսկ 16-րդ շաբաթում բրոնխիալ ծառի բոլոր սերունդների ներարգանդային ձևավորումը գործնականում ավարտվում է, չնայած աճառը շարունակում է հայտնվել մինչև հղիության շրջանի 24-րդ շաբաթը։

Նկար 1. Տրախեոբրոնխիալ շնչուղիների զարգացման հինգ փուլեր: (հարմարեցված Weibel ER-ից. Մարդու թոքերի մորֆոմերիա.Բեռլին, Springer-Verlag, 1963):

Հիմնական բրոնխների ասիմետրիա նկատվում է դրանց զարգացման առաջին իսկ օրերից; Լոբարային բրոնխների ռուդիմենտները սաղմում տեսանելի են 32 օրում, իսկ հատվածային բրոնխները՝ 36 օրականում: 12-րդ շաբաթվա ընթացքում թոքային բլիթներն արդեն տեսանելի են:

Թոքերի հյուսվածքի տարբերակումը սկսվում է 18-20-րդ շաբաթից, երբ պատերին հայտնվում են մազանոթներով ալվեոլներ։ 20 շաբաթականում սովորաբար կուտակվում է բրոնխի դրենաժը, որի լույսը պատված է խորանարդաձեւ էպիթելով։

Ալվեոլները բրոնխիոլների վրա առաջանում են որպես ելքեր, իսկ 28-րդ շաբաթից դրանք ավելանում են։ Քանի որ նոր ալվեոլները կարող են ձևավորվել նախածննդյան ողջ ժամանակահատվածում, նորածինների թոքերում կարող են հայտնաբերվել տերմինալ օդային տարածքներ, որոնք պատված են խորանարդաձև էպիթելիով:

Թոքերի պրիմորդիումը սկզբում արյունով մատակարարվում է աորտայի մեջքային մասից առաջացող զույգ հատվածային զարկերակների միջոցով։ Թոքերի անոթային տարրերը սկսում են ձևավորվել մեզենխիմից սկսած 20 շաբաթականից՝ որպես այս զարկերակների ճյուղեր։ Աստիճանաբար թոքային մազանոթները կորցնում են կապը հատվածային զարկերակների հետ, և նրանց արյան մատակարարումն ապահովում են թոքային զարկերակի ճյուղերը, որոնք հիմնականում հետևում են շնչառական խողովակի ճյուղավորմանը։ Թոքային և բրոնխային զարկերակների համակարգերի միջև անաստոմոզները պահպանվում են մինչև ծնունդը և կարող են գործել վաղաժամ նորածինների մոտ կյանքի առաջին շաբաթներին:

Արդեն 28-30 օրական սաղմի մեջ թոքերից արյունը հոսում է ձախ ատրիում, որտեղ ձևավորվում է երակային սինուսը։

Ներարգանդային շրջանի 26-28-րդ շաբաթում թոքերի մազանոթային ցանցը սերտորեն փակվում է ալվեոլային մակերեսի հետ; Այս պահին թոքը ձեռք է բերում գազերի փոխանակման ունակություն:

Թոքային զարկերակների զարգացումը ուղեկցվում է դրանց լույսի աստիճանական աճով, որն ի սկզբանե չի գերազանցում մի քանի միկրոմետրը։ Լոբարային զարկերակների լույսը մեծանում է միայն ներարգանդային շրջանի 10-րդ շաբաթում, իսկ տերմինալային և շնչառական զարկերակների լույսը՝ միայն 36-38-րդ շաբաթում։ Կյանքի առաջին տարում նկատվում է զարկերակների լույսի հարաբերական աճ։

Բրոնխները, զարկերակները և երակները շրջապատող ավշային անոթները ծնվելու պահին հասնում են ալվեոլներին. այս համակարգը ձևավորվում է 60-օրյա վիբրիոյում:

Շնչափողում լորձաթաղանթները ձևավորվում են էպիթելի երկրորդային ինվագինացիայի արդյունքում 7-8 շաբաթականում, գավաթային բջիջները՝ 13-14 շաբաթականում: Ներարգանդային կյանքի 26-րդ շաբաթում լորձաթաղանթները սկսում են թթվային գլիկոզամինոգլիկաններ (մուկոպոլիսաքարիդներ) պարունակող լորձ արտազատել։

Շնչափողի և հիմնական բրոնխների էպիթելային թարթիչները հայտնվում են մոտավորապես 10-րդ շաբաթում, իսկ ծայրամասային բրոնխներում՝ 13-րդ շաբաթից։ Բրոնխիոլներում թարթիչավոր էպիթելի բջիջների հետ միասին կան գագաթային մասում արտազատող հատիկներ պարունակող գլանաձեւ բջիջներ։

Շնչառական ուղիների ներքին լորձաթաղանթի առավել ծայրամասային շերտը ներկայացված է երկու տեսակի ալվեոլոցիտներով, որոնք հայտնվում են ներարգանդային շրջանի 6-րդ ամսից։ I տիպի ալվեոլոցիտները ծածկում են ալվեոլի մակերեսի մինչև 95%-ը; տարածքի մնացած մասը զբաղեցնում են II տիպի ալվեոլոցիտները, որոնք ունեն զարգացած շերտավոր կոմպլեքս (Գոլջիի ապարատ), միտոքոնդրիաներ և օսմիոֆիլ ներդիրներ։ Վերջինիս հիմնական գործառույթը մակերեւութային ակտիվ նյութի արտադրությունն է, որը հայտնվում է 500-1200 գ կշռող մրգերում; Որքան ցածր է նորածնի հղիության տարիքը, այնքան բարձր է մակերեւութային ակտիվ նյութի պակասը: Մակերեւութային ակտիվ նյութը ձևավորվում է սկզբում վերին, ապա ստորին բլթերում:

II տիպի ալվեոլոցիտների մեկ այլ գործառույթ է տարածումը և փոխակերպումը I տիպի ալվեոլոցիտների, երբ վերջիններս վնասվում են:

Երկրորդ տիպի ալվեոլոցիտների կողմից արտադրվող մակերևութային ակտիվ նյութը, որը հիմնված է ֆոսֆոլիպիդների (հիմնականում դիպալմիտոիլ ֆոսֆատիդիլխոլինի) վրա, կատարում է ամենակարևոր գործառույթը՝ այն կայունացնում է տերմինալ օդը պարունակող տարածությունները։ Ձևավորելով ալվեոլների բարակ շարունակական երեսպատում, մակերևութային ակտիվ նյութը փոխում է մակերևութային լարվածությունը՝ կախված ալվեոլների շառավղից։ Քանի որ ներշնչման ժամանակ ալվեոլների շառավիղը մեծանում է, մակերեսային լարվածությունը մեծանում է մինչև 40-50 դին/սմ՝ զգալիորեն մեծացնելով շնչառության նկատմամբ առաձգական դիմադրությունը։ Ցածր ալվեոլային ծավալների դեպքում լարվածությունը նվազում է մինչև 1-5 դին/սմ, որն ապահովում է ալվեոլների կայունությունը արտաշնչման ժամանակ։ Վաղաժամ նորածինների մոտ մակերևութային ակտիվ նյութի անբավարարությունը RDS-ի հիմնական պատճառներից մեկն է:

Նորածինների շնչառական խանգարման համախտանիշը պաթոլոգիական վիճակ է, որը տեղի է ունենում վաղ նորածնային շրջանում և կլինիկորեն դրսևորվում է սուր շնչառական անբավարարության նշաններով: Բժշկական գրականության մեջ այս համախտանիշի համար կան նաև այլընտրանքային տերմիններ՝ «շնչառական խանգարման համախտանիշ», «հիալինային թաղանթային հիվանդություն»։

Հիվանդությունը սովորաբար հայտնաբերվում է վաղաժամ նորածինների մոտ և հանդիսանում է նորածինների շրջանի ամենածանր և տարածված պաթոլոգիաներից մեկը։ Ավելին, որքան ցածր է պտղի հղիության տարիքը և նրա ծննդյան քաշը, այնքան մեծ է երեխայի մոտ շնչառական խանգարումների զարգացման հավանականությունը։

Նախատրամադրող գործոններ

Նորածինների մոտ RDS համախտանիշի հիմքը ալվեոլները ներսից ծածկող նյութի բացակայությունն է՝ մակերեսային ակտիվ նյութ:

Այս պաթոլոգիայի զարգացման հիմքը թոքերի հյուսվածքի և մակերևութային ակտիվության համակարգի անհասությունն է, ինչը բացատրում է նման խանգարումների առաջացումը հիմնականում վաղաժամ նորածինների մոտ: Բայց լրիվ ծնված երեխաների մոտ կարող է նաև զարգանալ RDS: Դրան նպաստում են հետևյալ գործոնները.

• ներարգանդային վարակներ;
• պտղի ասֆիքսիա;
• ընդհանուր սառեցում (35 աստիճանից ցածր ջերմաստիճանում, մակերեսային ակտիվ նյութերի սինթեզը խանգարում է);
• բազմակի հղիություն;
• արյան խմբի կամ Rh գործոնի անհամատեղելիություն մոր և երեխայի միջև.
• (4-6 անգամ մեծացնում է նորածնի մոտ RDS-ի հայտնաբերման հավանականությունը);
• արյունահոսություն պլասենցայի վաղաժամ անջատման կամ պլասենցայի պրեվիայի պատճառով;
• ծննդաբերություն պլանավորված կեսարյան հատումով (մինչև ծննդաբերության սկիզբը):

Ինչու է այն զարգանում:

Նորածինների մոտ RDS-ի առաջացումը պայմանավորված է.

• Մակերեւութային ակտիվ նյութի սինթեզը և դրա արտազատումը ալվեոլի մակերևույթի վրա թոքերի հյուսվածքի անբավարար հասունացման պատճառով.
• Սուրֆակտանտային համակարգի բնածին արատներ;
• դրա աճող ոչնչացումը տարբեր պաթոլոգիական գործընթացների ժամանակ (օրինակ, ծանր հիպոքսիա):

Սուրֆակտանտը պտղի կողմից սկսում է արտադրվել 20-24 շաբաթականում ներարգանդային զարգացման ընթացքում: Սակայն այս ժամանակահատվածում այն ​​չունի հասուն մակերևութային ակտիվ նյութի բոլոր հատկությունները, այն պակաս կայուն է (արագ քայքայվում է հիպոքսեմիայի և ացիդոզի ազդեցության տակ) և ունի կարճ կիսամյակ։ Այս համակարգը լիովին հասունանում է հղիության 35-36-րդ շաբաթում։ Ծննդաբերության ընթացքում տեղի է ունենում մակերևութային ակտիվ նյութի զանգվածային արտազատում, որն օգնում է ընդլայնել թոքերը առաջին շնչառության ժամանակ:

Մակերեւութային ակտիվ նյութը սինթեզվում է II տիպի ալվեոլոցիտների կողմից և իրենից ներկայացնում է մոնոմոլեկուլային շերտ ալվեոլների մակերեսին, որը բաղկացած է լիպիդներից և սպիտակուցներից։ Նրա դերը օրգանիզմում շատ մեծ է։ Նրա հիմնական գործառույթներն են.

• ներշնչման ժամանակ ալվեոլների փլուզման կանխարգելում (մակերևութային լարվածությունը նվազեցնելու միջոցով);
• ալվեոլային էպիթելի պաշտպանություն վնասից;
• լորձաթաղանթային մաքրման բարելավում;
• ալվեոլային պատի միկրո շրջանառության և թափանցելիության կարգավորում;
• իմունոմոդուլացնող և բակտերիալ ազդեցություն:

Վաղաժամ ծնված երեխայի մոտ մակերևութային ակտիվ նյութի պաշարները բավարար են միայն առաջին շունչը վերցնելու և կյանքի առաջին ժամերին շնչառական ֆունկցիան ապահովելու համար, այնուհետև դրա պաշարները սպառվում են: Մակերեւութային ակտիվ նյութի սինթեզի գործընթացների և դրա քայքայման արագության միջև ուշացման պատճառով ալվեոլ-մազանոթ մեմբրանի թափանցելիության հետագա աճը և հեղուկի քրտնարտադրությունը միջալվեոլային տարածություններում տեղի է ունենում շնչառական համակարգի աշխատանքի զգալի փոփոխություն: :

• ձևավորվում են թոքերի տարբեր մասերում.
• նկատվում է լճացում;
• ինտերստիցիալ զարգանում է;
• հիպովենտիլյացիան մեծանում է;
• տեղի է ունենում արյան ներթոքային շունտ:

Այս ամենը հանգեցնում է հյուսվածքների անբավարար թթվածնացման, դրանցում ածխաթթու գազի կուտակման, թթու-բազային վիճակի փոփոխության՝ դեպի ացիդոզի։ Արդյունքում առաջացած շնչառական անբավարարությունը խաթարում է սրտանոթային համակարգի աշխատանքը: Այս երեխաները զարգանում են.

• թոքային զարկերակների համակարգում ճնշման բարձրացում;
• համակարգ;
• սրտամկանի անցողիկ դիսֆունկցիա.

Պետք է նշել, որ մակերեսային ակտիվ նյութերի սինթեզը խթանում է.

• կորտիկոստերոիդներ;
• էստրոգեններ;
• վահանաձև գեղձի հորմոններ;
• ադրենալին և նորեպինեֆրին:

Նրա հասունացումը արագանում է քրոնիկական հիպոքսիայով (ներարգանդային աճի հետաձգմամբ, ուշ գեստոզով)։

Ինչպես է այն դրսևորվում և ինչու է դա վտանգավոր

Կախված այս պաթոլոգիայի ախտանիշների առաջացման ժամանակից և այս պահին երեխայի մարմնի ընդհանուր վիճակից, կարելի է առանձնացնել նրա կլինիկական ընթացքի երեք հիմնական տարբերակ.

1. Որոշ վաղաժամ երեխաների մոտ, որոնք ծնվել են բավարար վիճակում, առաջին կլինիկական դրսեւորումները գրանցվում են ծնվելուց 1-4 ժամ հետո։ Հիվանդության այս տարբերակը համարվում է դասական: Այսպես կոչված «լույսի բացը» կապված է ոչ հասուն և արագ քայքայվող մակերևութային ակտիվ նյութի աշխատանքի հետ:
2. Համախտանիշի երկրորդ տարբերակը բնորոշ է վաղաժամ երեխաներին, ովքեր ծանր հիպոքսիա են ունեցել ծննդաբերության ժամանակ։ Նրանց ալվեոլոցիտները չեն կարողանում արագ արագացնել մակերեւութային ակտիվ նյութի արտադրությունը թոքերի ընդլայնումից հետո: Այս վիճակի ամենատարածված պատճառը սուր ասֆիքսիան է: Սկզբում նորածինների վիճակի ծանրությունը պայմանավորված է սրտանոթային դեպրեսիայով։ Այնուամենայնիվ, կայունացումից հետո նրանք արագ զարգացնում են RDS:
3. Համախտանիշի երրորդ տարբերակը նկատվում է շատ վաղաժամ նորածինների մոտ։ Նրանք ունեն չհասունացած մակերեւութային ակտիվ նյութի սինթեզի մեխանիզմների համակցություն՝ ալվեոլոցիտների սահմանափակ կարողությամբ՝ առաջին շնչից հետո դրա արտադրության արագությունը մեծացնելու համար: Նման նորածինների մոտ շնչառական խանգարման նշանները նկատելի են կյանքի առաջին րոպեներից։

Շնչառական սինդրոմի դասական ընթացքի ժամանակ ծնվելուց որոշ ժամանակ անց երեխայի մոտ հայտնվում են հետևյալ ախտանիշները.

• շնչառության աստիճանական աճ (նորմալ գույնի մաշկի ֆոնի վրա, ցիանոզը հայտնվում է ավելի ուշ);
• քթի և այտերի թևերի այտուցվածություն;
• բարձր հառաչանք արտաշնչում;
• ինհալացիայի ժամանակ կրծքավանդակի առավել ճկուն տեղերի ետ քաշում՝ վերկլավիկուլյար ֆոսա, միջքաղաքային տարածություններ, կրծոսկրի ստորին հատված։

Քանի որ պաթոլոգիական գործընթացը զարգանում է, երեխայի վիճակը վատթարանում է.

• մաշկը դառնում է ցիանոտ;
• արյան ճնշման և մարմնի ջերմաստիճանի նվազում;
• աճում է մկանային հիպոտոնիան և հիպոռեֆլեքսիան;
• զարգանում է կրծքավանդակի կոշտություն;
• Թուլացած շնչառության ֆոնի վրա թոքերի վերևում լսվում են խոնավ ռալերներ։

Շատ վաղաժամ նորածինների մոտ RDS-ն ունի իր առանձնահատկությունները.

• պաթոլոգիական գործընթացի վաղ նշանը ցրված ցիանոզն է.
• ծնվելուց անմիջապես հետո նրանք զգում են կրծքավանդակի վերին մասերի այտուցվածություն, որը հետագայում փոխարինվում է նրա հետ քաշմամբ.
• շնչառական խանգարումները դրսևորվում են ապնոէի նոպաներով.
• ախտանիշները, ինչպիսիք են քթի թևերի այտուցը, կարող են բացակայել.
• շնչառական անբավարարության ախտանիշները պահպանվում են ավելի երկար ժամանակ:

Ծանր RDS-ի դեպքում, արյան շրջանառության խիստ խանգարումների պատճառով (ինչպես համակարգային, այնպես էլ տեղային), դրա ընթացքը բարդանում է նյարդային համակարգի, ստամոքս-աղիքային տրակտի և երիկամների վնասմամբ։

Ախտորոշման սկզբունքներ

Ռիսկի խմբում գտնվող կանայք անցնում են ամնիոցենտեզ և հետազոտվում է ստացված ամնիոտիկ հեղուկի նմուշի լիպիդային պարունակությունը:

RDS-ի վաղ ախտորոշումը չափազանց կարևոր է: Ռիսկի խմբում գտնվող կանանց համար խորհուրդ է տրվում նախածննդյան ախտորոշում: Դրա համար հետազոտվում է ամնիոտիկ հեղուկի լիպիդային սպեկտրը։ Դրա բաղադրությունը օգտագործվում է պտղի թոքերի հասունության աստիճանը դատելու համար: Հաշվի առնելով նման հետազոտության արդյունքները՝ հնարավոր է ժամանակին կանխարգելել չծնված երեխայի մոտ RDS-ը:

Ծննդաբերության սենյակում, հատկապես վաղաժամ ծննդաբերության դեպքում, երեխայի մարմնի հիմնական համակարգերի հասունությունը գնահատվում է նրա հղիության տարիքի համար, և բացահայտվում են ռիսկի գործոնները: Այս դեպքում «փրփուրի թեստը» համարվում է բավականին տեղեկատվական (էթիլային սպիրտ ավելացվում է ամնիոտիկ հեղուկին կամ ստամոքսի պարունակության ասպիրատին և նկատվում է ռեակցիա):

Հետագայում, շնչառական հյուծվածության համախտանիշի ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական տվյալների և ռենտգեն հետազոտության արդյունքների գնահատման վրա: Համախտանիշի ճառագայթային նշանները ներառում են հետևյալը.

• թոքերի պնևմատիզացիայի նվազում;
• օդային բրոնխոգրամ;
• սրտի մշուշոտ սահմանները.

Նման երեխաների մոտ շնչառական խանգարումների ծանրությունը լիովին գնահատելու համար օգտագործվում են հատուկ կշեռքներ (Silverman, Downs):

Բուժման մարտավարություն

RDS-ի բուժումը սկսվում է նորածնի պատշաճ խնամքով: Նրան պետք է ապահովվի պաշտպանական ռեժիմ՝ նվազագույնի հասցնելով լույսի, ձայնի և շոշափելի գրգռումները և շրջակա միջավայրի օպտիմալ ջերմաստիճանը: Սովորաբար երեխային դնում են ջերմության աղբյուրի տակ կամ ինկուբատորում: Նրա մարմնի ջերմաստիճանը չպետք է ցածր լինի 36 աստիճանից։ Սկզբում, մինչև երեխայի վիճակը կայունանա, տրամադրվում է պարենտերալ սնուցում։

RDS-ի բուժումը սկսվում է անմիջապես և սովորաբար ներառում է.

• շնչուղիների նորմալ անցանելիության ապահովում (լորձի ներծծում, երեխայի համապատասխան դիրք);
• Մակերեւութային ակտիվ նյութերի ընդունում (որքան հնարավոր է շուտ իրականացվել);
• թոքերի համարժեք օդափոխություն և արյան գազի կազմի նորմալացում (թթվածնային թերապիա, CPAP թերապիա, մեխանիկական օդափոխություն);
• հիպովոլեմիայի դեմ պայքար (ինֆուզիոն թերապիա);
• թթու-բազային կարգավիճակի շտկում.

Հաշվի առնելով նորածինների մոտ RDS-ի ծանրությունը, բարդությունների բարձր ռիսկը և թերապիայի բազմաթիվ դժվարությունները, հատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել այս վիճակի կանխարգելմանը: Հնարավոր է արագացնել պտղի թոքերի հասունացումը՝ հղի կնոջը գլյուկոկորտիկոիդ հորմոններ (դեքսամետազոն, բետամետազոն) ընդունելով։ Դրա ցուցումներն են.

• վաղաժամ ծննդաբերության բարձր ռիսկ և դրա սկզբնական նշաններ.
• հղիության բարդ ընթացք, որի ժամանակ նախատեսվում է վաղաժամ ծննդաբերություն.
• ամնիոտիկ հեղուկի վաղաժամ պատռվածք;
• հղիության ընթացքում արյունահոսություն.

RDS-ի կանխարգելման խոստումնալից ուղղությունը վահանաձև գեղձի հորմոնների ներմուծումն է ամնիոտիկ հեղուկ:

12758 0

Նորածինների շնչառական հյուծման համախտանիշը (ՇԴՀ) (շնչառական հյուծում, հիալինային թաղանթային հիվանդություն) նորածինների հիվանդություն է, որը դրսևորվում է ծնվելուց անմիջապես հետո կամ ծնվելուց հետո մի քանի ժամվա ընթացքում շնչառական անբավարարության (ՌՀ) զարգացմամբ, ծանրության աճով մինչև 2: -Կյանքի 4-րդ օրը, որին հաջորդում է աստիճանական բարելավում:

RDS-ն առաջանում է մակերևութային ակտիվացնող համակարգի անհասությունից և բնորոշ է հիմնականում վաղաժամ նորածիններին:

Համաճարակաբանություն

Ըստ գրականության, RDS նկատվում է կենդանի ծնված բոլոր երեխաների 1%-ի մոտ և 2500 գ-ից պակաս քաշով ծնված երեխաների 14%-ի մոտ։

Դասակարգում

Վաղաժամ նորածինների մոտ RDS-ն առանձնանում է կլինիկական պոլիմորֆիզմով և բաժանվում է 2 հիմնական տարբերակի.

■ RDS առաջացած մակերեւութային ակտիվացնող համակարգի առաջնային անբավարարությունից;

■ RDS վաղաժամ նորածինների մոտ, որոնք ունեն հասուն մակերեւութային ակտիվ համակարգ, որը կապված է ներարգանդային վարակի պատճառով երկրորդային մակերեւութային դեֆիցիտի հետ:

Էթիոլոգիա

RDS-ի հիմնական պատճառաբանական գործոնը մակերեւութային ակտիվության համակարգի առաջնային անհասությունն է: Բացի այդ, մեծ նշանակություն ունի մակերևութային ակտիվ նյութի համակարգի երկրորդական խանգարումը, ինչը հանգեցնում է ֆոսֆատիդիլքոլինների սինթեզի նվազմանը կամ քայքայման ավելացմանը: Երկրորդային խանգարումների պատճառ են հանդիսանում ներարգանդային կամ հետծննդյան հիպոքսիան, ծննդաբերական շնչահեղձությունը, հիպովենթիլացիան, ացիդոզը և վարակիչ հիվանդությունները։ Բացի այդ, մոր մոտ շաքարային դիաբետի առկայությունը, ծնունդը կեսարյան հատումով, արական սեռը, երկվորյակների երկրորդ ծնունդը և մոր և պտղի արյան անհամատեղելիությունը նախատրամադրում են RDS-ի զարգացմանը:

Պաթոգենեզ

Մակերեւութային ակտիվ նյութի անբավարար սինթեզը և արագ ապաակտիվացումը հանգեցնում են թոքերի համապատասխանության նվազմանը, ինչը, զուգորդվում է վաղաժամ նորածինների կրծքավանդակի խանգարման հետ, առաջացնում է հիպովենթիլացիա և անբավարար թթվածնացում: Առաջանում է հիպերկապնիա, հիպոքսիա և շնչառական թթվայնություն։ Սա իր հերթին նպաստում է թոքային անոթների դիմադրության բարձրացմանը՝ արյան հետագա ներթոքային և արտաթոքային շունտավորման հետ: Ալվեոլներում մակերևութային լարվածության բարձրացումն առաջացնում է դրանց արտաշնչման փլուզում՝ ատելեկտազի և հիպովենթիլացիոն գոտիների զարգացմամբ։ Թոքերում գազի փոխանակման հետագա խախտում կա, և շանտների քանակը մեծանում է: Թոքային արյան հոսքի նվազումը հանգեցնում է ալվեոլոցիտների և անոթային էնդոթելիի իշեմիայի, որն առաջացնում է ալվեոլար-մազանոթային արգելքի փոփոխություններ՝ պլազմային սպիտակուցների արտազատմամբ ինտերստիցիալ տարածություն և ալվեոլի լույս:

Կլինիկական նշաններ և ախտանիշներ

RDS-ն դրսևորվում է հիմնականում շնչառական անբավարարության ախտանիշներով, որոնք սովորաբար զարգանում են ծննդյան ժամանակ կամ ծնվելուց 2-8 ժամ հետո: Նշվում է շնչառության ավելացում, քթի թեւերի բռնկում, կրծքավանդակի համապատասխան հատվածների հետ քաշում, շնչառության ակտում օժանդակ շնչառական մկանների մասնակցություն, ցիանոզ։ Աուսկուլտացիայի ժամանակ թոքերում լսվում են թուլացած շնչառություն և կրեպիտացնող ցնցումներ: Հիվանդության առաջընթացի հետ ԴՆ-ի նշաններն ուղեկցվում են արյան շրջանառության խանգարման ախտանիշներով (արյան ճնշման նվազում, միկրոշրջանառության խանգարում, տախիկարդիա, լյարդը կարող է մեծանալ): Հիպովոլեմիան հաճախ զարգանում է մազանոթային էնդոթելիումի հիպոքսիկ վնասվածքի պատճառով, ինչը հաճախ հանգեցնում է ծայրամասային այտուցի և հեղուկի պահպանման զարգացմանը:

RDS-ը բնութագրվում է ճառագայթաբանական նշանների եռյակով, որոնք ի հայտ են գալիս ծնվելուց հետո առաջին 6 ժամում՝ թափանցիկության ցրված օջախներ, օդային բրոնխոգրամա, թոքային դաշտերի օդափոխության նվազում:

Այս ընդհանուր փոփոխությունները առավել հստակ հայտնաբերվում են ստորին մասերում և թոքերի ծայրերում: Բացի այդ, նկատելի է թոքերի ծավալի նվազում և տարբեր ծանրության կարդիոմեգալիա։ Ռենտգեն հետազոտության ընթացքում նկատված հանգույց-ռետիկուլյար փոփոխությունները, ըստ հեղինակների մեծ մասի, ներկայացնում են ցրված ատելեկտազ:

Էնդեմատոզ-հեմոռագիկ համախտանիշի համար բնորոշ է «լղոզված» ռենտգեն պատկերը և թոքային դաշտերի չափի նվազումը, իսկ կլինիկական առումով՝ բերանից արյան հետ խառնված փրփուր հեղուկի արտազատումը։

Եթե ​​ծնվելուց 8 ժամ անց այս նշանները չեն հայտնաբերվում ռենտգեն հետազոտությամբ, ապա RDS-ի ախտորոշումը կասկածելի է թվում:

Չնայած ճառագայթաբանական նշանների ոչ սպեցիֆիկությանը, անհրաժեշտ է հետազոտություն՝ բացառելու այն պայմանները, որոնք երբեմն պահանջում են վիրաբուժական միջամտություն: RDS-ի ճառագայթային նշանները անհետանում են 1-4 շաբաթ հետո՝ կախված հիվանդության ծանրությունից:

■ կրծքավանդակի ռենտգեն;

■ CBS ցուցանիշների և արյան գազերի որոշում;

■ ընդհանուր արյան ստուգում թրոմբոցիտների քանակի որոշմամբ և լեյկոցիտների թունավորման ինդեքսի հաշվարկով.

■ հեմատոկրիտի որոշում;

■ կենսաքիմիական արյան ստուգում;

■ Ուղեղի և ներքին օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն;

■ սրտի, գլխուղեղի և երիկամների անոթների արյան հոսքի դոպլերային հետազոտություն (ցուցված է մեխանիկական օդափոխության հիվանդների համար);

■ մանրէաբանական հետազոտություն (կոկորդից, շնչափողից, կղանքի հետազոտություն և այլն):

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Ելնելով միայն կյանքի առաջին օրերի կլինիկական պատկերից՝ դժվար է տարբերակել RDS-ը բնածին թոքաբորբից և շնչառական համակարգի այլ հիվանդություններից։

RDS-ի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է շնչառական խանգարումների հետ (և՛ թոքային՝ բնածին թոքաբորբ, թոքերի արատներ, և՛ արտաթոքային՝ բնածին սրտի արատներ, ողնուղեղի ծննդյան վնասվածք, դիֆրագմատիկ ճողվածք, տրախեոէզոֆագիալ ֆիստուլներ, պոլիցիտեմիա, անցողիկ տախիպիա):

RDS-ը բուժելիս չափազանց կարևոր է հիվանդի օպտիմալ խնամք ապահովելը: RDS-ի բուժման հիմնական սկզբունքը «նվազագույն հպում» մեթոդն է: Երեխան պետք է ստանա միայն իրեն անհրաժեշտ պրոցեդուրաներն ու մանիպուլյացիաները, իսկ հիվանդասենյակում պետք է պահպանվի բժշկական և պաշտպանիչ ռեժիմը։ Կարևոր է պահպանել օպտիմալ ջերմաստիճանի պայմանները և շատ ցածր քաշ ունեցող երեխաներին բուժելիս ապահովել բարձր խոնավություն՝ մաշկի միջոցով հեղուկի կորուստը նվազեցնելու համար:

Պետք է ձգտել ապահովել, որ մեխանիկական օդափոխության կարիք ունեցող նորածինը գտնվի չեզոք ջերմաստիճանի պայմաններում (միևնույն ժամանակ, հյուսվածքների կողմից թթվածնի սպառումը նվազագույն է):

Ծայրահեղ վաղաժամ երեխաների մոտ խորհուրդ է տրվում օգտագործել լրացուցիչ պլաստիկ ծածկույթ ամբողջ մարմնի համար (ներքին էկրան) և հատուկ փայլաթիթեղ՝ ջերմության կորուստը նվազեցնելու համար:

Թթվածնային թերապիա

Դրանք իրականացվում են հյուսվածքների թթվածնացման պատշաճ մակարդակ ապահովելու համար՝ թթվածնային թունավորման նվազագույն ռիսկով: Կախված կլինիկական պատկերից՝ այն իրականացվում է թթվածնային վրանի միջոցով կամ ինքնաբուխ շնչառությամբ՝ շնչառական ուղիներում մշտական ​​դրական ճնշման ստեղծմամբ, ավանդական մեխանիկական օդափոխությամբ կամ բարձր հաճախականությամբ տատանվող օդափոխությամբ։

Թթվածնային թերապիան պետք է իրականացվի զգուշությամբ, քանի որ թթվածնի չափազանց մեծ քանակությունը կարող է վնասել աչքերը և թոքերը: Թթվածնային թերապիան պետք է իրականացվի արյան գազի կազմի հսկողության ներքո՝ խուսափելով հիպերօքսիայից։

Ինֆուզիոն թերապիա

Հիպովոլեմիայի շտկումն իրականացվում է ոչ սպիտակուցային և սպիտակուցային կոլոիդային լուծույթներով.

Հիդրօքսիէթիլ օսլա, 6% լուծույթ, ներերակային 10-20 մլ/կգ/օր, մինչև կլինիկական էֆեկտի ստացումը կամ

Նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթ ներերակային 10-20 մլ/կգ/օր, մինչև կլինիկական ազդեցություն ձեռք բերվի կամ

Նատրիումի քլորիդի/կալցիումի քլորիդի/մոնոկարբոնատի իզոտոնիկ լուծույթ

նատրիում/գլյուկոզա IV ​​10-20 մլ/կգ/օր, մինչև կլինիկական ազդեցություն ձեռք բերվի

Ալբումին, 5-10% լուծույթ, ներերակային 10-20 մլ/կգ/օր, մինչև կլինիկական ազդեցություն ձեռք բերվի կամ

Թարմ սառեցված արյան պլազմա IV 10-20 մլ/կգ/օր, մինչև կլինիկական ազդեցություն ձեռք բերվի: Պարենտերալ սննդի օգտագործման համար.

■ կյանքի 1-ին օրվանից՝ 5% կամ 10% գլյուկոզայի լուծույթ, որն ապահովում է էներգիայի նվազագույն պահանջը կյանքի առաջին 2-3 օրվա ընթացքում (1000 գ-ից պակաս մարմնի քաշի դեպքում, խորհուրդ է տրվում սկսել. 5% գլյուկոզայի լուծույթ, իսկ 10% լուծույթ ներմուծելիս արագությունը չպետք է գերազանցի 0,55 գ/կգ/ժ;

■ կյանքի 2-րդ օրվանից՝ ամինաթթուների (AA) լուծույթներ մինչև 2,5-3 գ/կգ/օր (անհրաժեշտ է, որ ընդունված AA-ի 1 գ-ում լինի մոտ 30 կկալ ոչ սպիտակուցային նյութերից. այս հարաբերակցությունը. ապահովում է ԱԱ-ի պլաստիկ ֆունկցիան): Երիկամների ֆունկցիայի խանգարման դեպքում (արյան մեջ կրեատինինի և միզանյութի մակարդակի բարձրացում, օլիգուրիա), խորհուրդ է տրվում սահմանափակել AA-ի դոզան մինչև 0,5 գ/կգ/օր;

■ կյանքի 3-րդ օրվանից՝ ճարպային էմուլսիաներ՝ սկսած 0,5 գ/կգ/օրից, դոզայի աստիճանական բարձրացմամբ մինչև 2 գ/կգ/օր։ Լյարդի ֆունկցիայի խանգարման և հիպերբիլիրուբինեմիայի դեպքում (ավելի քան 100-130 մկմոլ/լ), դոզան նվազեցվում է մինչև 0,5 գ/կգ/օր, իսկ 170 մկմոլ/լ-ից ավելի հիպերբիլիրուբինեմիայի դեպքում՝ ճարպային էմուլսիաների ընդունումը չի կատարվում: նշված է.

Փոխարինող թերապիա էկզոգեն մակերեւութային ակտիվ նյութերով

Էկզոգեն մակերեսային ակտիվ նյութերը ներառում են.

■ բնական - մեկուսացված է մարդու ամնիոտիկ հեղուկից, ինչպես նաև խոճկորների կամ հորթերի թոքերից;

■ կիսասինթետիկ - ստացվում է մանրացված տավարի թոքերը մակերեսային ֆոսֆոլիպիդների հետ խառնելով;

■ սինթետիկ.

Նեոնատոլոգների մեծ մասը նախընտրում է օգտագործել բնական մակերևութային ակտիվ նյութեր: Դրանց օգտագործումը ապահովում է ավելի արագ արդյունքներ, նվազեցնում է բարդությունների հաճախականությունը և նվազեցնում մեխանիկական օդափոխության տևողությունը.

Colfosceryl palmitate endotracheally 5 մլ/կգ յուրաքանչյուր 6-12 ժամը, բայց ոչ ավելի, քան 3 անգամ կամ

Պորակտանտ ալֆա էնդոտրախեային 200 մգ/կգ մեկ անգամ,

ապա 100 մգ/կգ մեկ անգամ (առաջին ընդունումից 12-24 ժամ հետո), ոչ ավելի, քան 3 անգամ կամ

Surfactant BL endotracheally

75 մգ/կգ (լուծվում է 2,5 մլ նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթում) յուրաքանչյուր 6-12 ժամը մեկ, բայց ոչ ավելի, քան 3 անգամ։

BL surfactant-ը կարող է ներարկվել հատուկ էնդոտրախեալ խողովակի ադապտերի կողային անցքով՝ առանց շնչառական շղթայի ճնշման ճնշման և մեխանիկական օդափոխության ընդհատման: Ընդունման ընդհանուր տևողությունը պետք է լինի ոչ պակաս, քան 30 և ոչ ավելի, քան 90 րոպե (վերջին դեպքում դեղը օգտագործվում է ներարկիչի պոմպի միջոցով, կաթիլային եղանակով): Մեկ այլ մեթոդ է օգտագործել օդափոխիչի մեջ ներկառուցված ինհալացիոն լուծույթի նեբուլայզեր; Այս դեպքում ընդունման տևողությունը պետք է լինի 1-2 ժամ հետո 6 ժամվա ընթացքում շնչափողի սանիտարական մաքրում: Ապագայում դեղը կիրառվում է մեխանիկական օդափոխության շարունակական անհրաժեշտության պայմաններում օդ-թթվածին խառնուրդում ավելի քան 40% թթվածնի կոնցենտրացիայով. Վարչությունների միջև ընդմիջումը պետք է լինի առնվազն 6 ժամ:

Սխալներ և անհիմն հանձնարարություններ

1250 գ-ից պակաս քաշ ունեցող նորածինների RDS-ի դեպքում նախնական թերապիայի ընթացքում չպետք է օգտագործվի ինքնաբուխ շնչառություն՝ շարունակական դրական արտաշնչման ճնշմամբ:

Կանխատեսում

RDS-ի նախածննդյան կանխարգելման և բուժման արձանագրություններին ուշադիր պահպանմամբ և 32 շաբաթից ավելի հղիության տարիք ունեցող երեխաների մոտ բարդությունների բացակայության դեպքում բուժումը կարող է հասնել 100%-ի: Որքան փոքր է հղիության տարիքը, այնքան ցածր է բարենպաստ ելքի հավանականությունը:

Վ.Ի. Կուլակով, Վ.Ն. Սերովը