Սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ Մեր մարմինը շատ բարդ համակարգ է, որտեղ յուրաքանչյուր օրգան ունի իր հատուկ դերը: Սրտանոթային համակարգը, որը բաղկացած է սրտից, արյան անոթներից, ավշային անոթներից և հանգույցներից, մատակարարում է.

Արյան շրջանառության համակարգը մարմնի ինտեգրացիոն համակարգերից մեկն է։ Սովորաբար, այն օպտիմալ կերպով ապահովում է օրգանների և հյուսվածքների արյան մատակարարման կարիքները: Միևնույն ժամանակ Համակարգային շրջանառության մակարդակը որոշվում է հետևյալով.

• սրտի ակտիվություն;
• անոթային տոնով;
• արյան վիճակը՝ նրա ընդհանուր և շրջանառվող զանգվածի չափը, ինչպես նաև ռեոլոգիական հատկությունները։

Սրտի ֆունկցիայի, անոթային տոնուսի կամ արյան համակարգի փոփոխությունները կարող են հանգեցնել շրջանառության անբավարարության՝ պայման, որի դեպքում շրջանառու համակարգը չի բավարարում հյուսվածքների և օրգանների կարիքները՝ թթվածնի և նյութափոխանակության սուբստրատները նրանց արյունով մատակարարելու համար, ինչպես. ինչպես նաև ածխաթթու գազի և մետաբոլիտների տեղափոխումը հյուսվածքներից:

Արյան շրջանառության անբավարարության հիմնական պատճառները.

• սրտի պաթոլոգիա;
• արյան անոթների պատերի տոնայնության խախտում;
• շրջանառվող արյան զանգվածի և (կամ) դրա ռեոլոգիական հատկությունների փոփոխություններ.

Ըստ զարգացման ծանրության և ընթացքի բնույթի՝ սուր և քրոնիկ ձախողումարյան շրջանառություն

Արյան շրջանառության սուր անբավարարություն զարգանում է ժամերի կամ օրերի ընթացքում: Ամենատարածված պատճառները կարող են լինել.

• սրտամկանի սուր ինֆարկտ;
• առիթմիայի որոշ տեսակներ;
• արյան սուր կորուստ.

Արյան շրջանառության քրոնիկ անբավարարություն զարգանում է մի քանի ամիսների կամ տարիների ընթացքում և դրա պատճառներն են.

• սրտի քրոնիկ բորբոքային հիվանդություններ;
• կարդիոսկլերոզ;
• սրտի արատներ;
• հիպեր- և հիպոթենզիվ պայմաններ;
• անեմիա.

Արյան շրջանառության անբավարարության նշանների ծանրության հիման վրա առանձնանում են 3 փուլ. I փուլում արյան շրջանառության անբավարարության նշանները (շնչառության պակաս, բաբախյուն, երակային գերբնակվածություն) բացակայում են հանգստի ժամանակ և հայտնաբերվում են միայն ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ։ II փուլում արյան շրջանառության անբավարարության այս և այլ նշաններ հայտնաբերվում են ինչպես հանգստի, այնպես էլ հատկապես ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ։ ժամը III փուլնկատվում են սրտի գործունեության և հեմոդինամիկայի զգալի խանգարումներ հանգստի ժամանակ, ինչպես նաև արտահայտված դիստրոֆիկ և կառուցվածքային փոփոխություններօրգաններում և հյուսվածքներում.

ՍՐՏԱԿԱՆ ԳՈՐԾՈՒՆԵՈՒԹՅԱՆ ՊԱԹՈԼՈԳԻԱ

Սրտի վրա ազդող տարբեր պաթոլոգիական գործընթացների հիմնական մասը բաղկացած է պաթոլոգիայի բնորոշ ձևերի երեք խմբերից. կորոնար անբավարարություն, առիթմիա և սրտի անբավարարություն .

1. Կորոնարային անբավարարություն բնութագրվում է թթվածնի և նյութափոխանակության սուբստրատների սրտամկանի պահանջարկի ավելցուկով՝ կորոնար զարկերակների միջոցով դրանց ներհոսքով:

Կորոնարային անբավարարության տեսակները.

• կորոնար արյան հոսքի հետադարձելի (անցողիկ) խանգարումներ. դրանք ներառում են անգինա պեկտորիս, որը բնութագրվում է կրծքավանդակի ուժեղ սեղմող ցավով, որը առաջանում է սրտամկանի իշեմիայի հետևանքով.
• արյան հոսքի անդառնալի դադարեցում կամ կորոնար զարկերակների միջոցով արյան հոսքի երկարաժամկետ զգալի նվազում, որը սովորաբար ավարտվում է սրտամկանի ինֆարկտով:

Սրտի վնասման մեխանիզմները կորոնար անբավարարության ժամանակ.

Թթվածնի և նյութափոխանակության սուբստրատների բացակայություն սրտամկանի մեջ կորոնար անբավարարության ժամանակ (անգինա պեկտորիս, սրտամկանի ինֆարկտ) առաջացնում է սրտամկանի վնասման մի շարք սովորական, բնորոշ մեխանիզմների զարգացում.

• կարդիոմիոցիտների էներգիայի մատակարարման գործընթացների խախտում.
• վնաս իրենց թաղանթներին և ֆերմենտներին.
• իոնների և հեղուկի անհավասարակշռություն;
• սրտի գործունեության կարգավորման մեխանիզմների խախտում.

Սրտի հիմնական գործառույթների փոփոխությունները կորոնար անբավարարության ժամանակ հիմնականում բաղկացած են նրա կծկվող գործունեության խանգարումներից, ինչը ցույց է տալիս ինսուլտի և սրտի թողունակության նվազումը:

2. Առիթմիաներ - պաթոլոգիական վիճակ, որը պայմանավորված է սրտի ռիթմի խանգարումներով. Դրանք բնութագրվում են գրգռման իմպուլսների առաջացման հաճախականության և պարբերականության կամ նախասրտերի և փորոքների գրգռման հաջորդականության փոփոխություններով։ Առիթմիաները սրտանոթային համակարգի բազմաթիվ հիվանդությունների բարդություն են և հիմնական պատճառըհանկարծակի մահ սրտի պաթոլոգիայի պատճառով.

Առիթմիաների տեսակները, դրանց պատճառաբանությունը և պաթոգենեզը. Առիթմիաները սրտի մկանների մեկ, երկու կամ երեք հիմնական հատկությունների խախտման արդյունք են՝ ավտոմատություն, հաղորդունակություն և գրգռվածություն:

Առիթմիաներ՝ ավտոմատացման խանգարման հետևանքով, այսինքն՝ սրտի հյուսվածքի՝ գործողության ներուժ առաջացնելու ունակությունը («գրգռիչ իմպուլս»): Այս առիթմիաները դրսևորվում են սրտի իմպուլսների առաջացման հաճախականության և կանոնավորության փոփոխությամբ և կարող են դրսևորվել. տախիկարդիաԵվ բրադիկարդիա.

Առիթմիան առաջանում է սրտի բջիջների՝ գրգռման իմպուլս վարելու ունակության խախտման հետևանքով։

Ընդգծել հետեւյալ տեսակներըանցկացման խանգարումներ.

• անցկացման դանդաղում կամ արգելափակում;
• իրականացման արագացում։

Սրտի հյուսվածքի գրգռվածության խանգարման հետևանքով առիթմիաներ.

Գրգռվածություն- բջիջների հատկությունը՝ ընկալելու գրգիռի գործողությունը և դրան արձագանքելու գրգռման ռեակցիայով։

Նման առիթմիաները ներառում են էքստրասիստոլիա: պարոքսիզմալ տախիկարդիաև նախասրտերի կամ փորոքների ֆիբրիլացիա (թրթռում):

Էքստրասիստոլ- արտասովոր, վաղաժամ իմպուլս, որն առաջացնում է ամբողջ սրտի կամ նրա մասերի կծկում: Միևնույն ժամանակ ճիշտ հաջորդականությունսրտի կծկումները խանգարվում են.

Պարոքսիզմալ տախիկարդիա- պարոքսիզմալ, ճիշտ ռիթմի իմպուլսների հաճախականության հանկարծակի աճ: Այս դեպքում էլտոպիկ իմպուլսների հաճախականությունը տատանվում է րոպեում 160-ից 220-ի սահմաններում։

Atrial կամ փորոքային fibrillation նախասրտերի և փորոքների անկանոն, անկանոն էլեկտրական ակտիվություն է, որն ուղեկցվում է սրտի արդյունավետ պոմպային ֆունկցիայի դադարեցմամբ։

3. Սրտի անբավարարություն - համախտանիշ, որը զարգանում է բազմաթիվ հիվանդությունների ժամանակ, որոնք ազդում են տարբեր օրգանների և հյուսվածքների վրա: Միևնույն ժամանակ, սիրտը չի ապահովում նրանց գործառույթներին համապատասխան արյան մատակարարման կարիքները:

Էթիոլոգիա Սրտի անբավարարությունը կապված է հիմնականում երկու խմբի պատճառների հետ. ուղղակի վնաս սրտին- տրավմա, սրտի թաղանթների բորբոքում, երկարատև իշեմիա, սրտամկանի ինֆարկտ, սրտի մկանների թունավոր վնաս և այլն, կամ սրտի ֆունկցիոնալ ծանրաբեռնվածությունարդյունքում՝

• դեպի սիրտ հոսող արյան ծավալի ավելացում և նրա փորոքներում ճնշումը հիպերվոլեմիայի, պոլիկիտեմիայի, սրտի արատների ավելացում;
• առաջացած դիմադրություն փորոքներից արյան արտաքսմանը դեպի աորտա և թոքային զարկերակ, որը տեղի է ունենում ցանկացած ծագման զարկերակային հիպերտոնիայի և սրտի որոշ արատների դեպքում:

Սրտի անբավարարության տեսակները (գծապատկեր 3):

Ըստ սրտի գերակշռող ախտահարված հատվածի.

• ձախ փորոքիորը զարգանում է ձախ փորոքի սրտամկանի վնասման կամ ծանրաբեռնվածության հետևանքով.
• աջ փորոքի, որը սովորաբար աջ փորոքի սրտամկանի ծանրաբեռնվածության արդյունք է, օրինակ՝ թոքային խրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունների դեպքում՝ բրոնխեեկտազիա, բրոնխային ասթմա, թոքային էմֆիզեմա, պնևմոսկլերոզի և այլն։

Ըստ զարգացման արագության.

• Սուր (րոպե, ժամ): Այն սրտի վնասվածքի, սրտամկանի սուր ինֆարկտի, թոքային էմբոլիայի, հիպերտոնիկ ճգնաժամի, սուր թունավոր միոկարդիտի և այլնի հետևանք է։
• Քրոնիկ (ամիսներ, տարիներ): Այն քրոնիկ զարկերակային հիպերտոնիայի, շնչառական քրոնիկ անբավարարության, երկարատև անեմիայի, սրտի քրոնիկ արատների հետևանք է։

Սրտի ֆունկցիայի և կենտրոնական հեմոդինամիկայի խախտում. Կծկման ուժի և արագության նվազումը, ինչպես նաև սրտամկանի թուլացումը սրտի անբավարարության ժամանակ դրսևորվում է սրտի ֆունկցիայի, կենտրոնական և ծայրամասային հեմոդինամիկայի ցուցանիշների փոփոխությամբ:

Հիմնականները ներառում են.

• ինսուլտի և սրտի արտադրանքի նվազում, որը զարգանում է դեպրեսիայի հետևանքով կծկման գործառույթսրտամկանի;
• սրտի փորոքների խոռոչներում մնացորդային սիստոլիկ արյան ծավալի ավելացում, որը թերի սիստոլայի հետևանք է.

Սրտանոթային համակարգի ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ.
Սխեման 3

• ավելացել է վերջնական դիաստոլիկ ճնշումը սրտի փորոքներում: Դրանց խոռոչներում կուտակվող արյան քանակի ավելացման, սրտամկանի թուլացման խանգարման, սրտի խոռոչների ձգման հետևանքով դրանցում վերջնական դիաստոլիկ արյան ծավալի ավելացման պատճառով.
• նրանց մոտ արյան ճնշման բարձրացում երակային անոթներև սրտի խոռոչները, որտեղից արյունը մտնում է սրտի ախտահարված հատվածներ։ Այսպիսով, ձախ փորոքի սրտի անբավարարության դեպքում ավելանում է ճնշումը ձախ ատրիումում, թոքային շրջանառություն և աջ փորոք: Աջ փորոքային սրտի անբավարարության դեպքում ճնշումը մեծանում է աջ ատրիումում և համակարգային շրջանառության երակներում.
• սրտամկանի սիստոլիկ կծկման և դիաստոլիկ թուլացման արագության նվազում: Այն դրսևորվում է հիմնականում իզոմետրիկ լարվածության և ընդհանուր սրտային սիստոլայի շրջանի տեւողության ավելացմամբ։

Սրտանոթային համակարգի ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների խումբը բաղկացած է այնպիսի տարածված հիվանդություններից, ինչպիսիք են աթերոսկլերոզը, հիպերտոնիան, սրտի կորոնար հիվանդությունը, սրտի բորբոքային հիվանդությունները և դրա արատները, ինչպես նաև։ նաև անոթային հիվանդություններ. Միևնույն ժամանակ, աթերոսկլերոզը, հիպերտոնիան և սրտի կորոնար հիվանդությունը (ՍՍՀ) բնութագրվում են հիվանդացության և մահացության ամենաբարձր ցուցանիշներով ամբողջ աշխարհում, թեև դրանք համեմատաբար «երիտասարդ» հիվանդություններ են և իրենց նշանակությունը ձեռք են բերել միայն 20-րդ դարի սկզբին։ Դավիդովսկին դրանք անվանել է «քաղաքակրթական հիվանդություններ», որոնք առաջացել են արագ զարգացող ուրբանիզացիային հարմարվելու անկարողությունից և մարդկանց ապրելակերպի հետ կապված փոփոխություններից, մշտական ​​սթրեսային ազդեցություններից, շրջակա միջավայրի խանգարումներից և «քաղաքակիրթ հասարակության» այլ առանձնահատկություններից:

Աթերոսկլերոզի և հիպերտոնիայի էթիոլոգիան և պաթոգենեզը շատ ընդհանրություններ ունեն: Միևնույն ժամանակ, IHD. որն այժմ համարվում է որպես անկախ հիվանդություն, ըստ էության աթերոսկլերոզի և հիպերտոնիայի սրտային ձև է: Այնուամենայնիվ, պայմանավորված է նրանով, որ մահացության հիմնական մակարդակը կապված է հենց սրտամկանի ինֆարկտի հետ, որը հանդիսանում է IHD-ի էությունը: ԱՀԿ որոշմամբ այն ձեռք է բերել անկախ նոզոլոգիական սուբյեկտի կարգավիճակ։

ԱԹԵՐՈՍԿԼԵՐՈԶ

Աթերոսկլերոզ- խոշոր և միջին զարկերակների քրոնիկական հիվանդություն (առաձգական և մկանային-առաձգական տիպ), որը կապված է հիմնականում ճարպերի և սպիտակուցների նյութափոխանակության խանգարումների հետ.

Այս հիվանդությունը չափազանց տարածված է ամբողջ աշխարհում, քանի որ աթերոսկլերոզի նշանները հանդիպում են 30-35 տարեկանից բարձր բոլոր մարդկանց մոտ, թեև դրանք արտահայտված են. տարբեր աստիճաններ. Աթերոսկլերոզին բնորոշ է լիպիդների և սպիտակուցների կիզակետային նստվածքները խոշոր զարկերակների պատերին, որոնց շուրջ աճում է շարակցական հյուսվածքը, որի արդյունքում ձևավորվում է աթերոսկլերոտիկ սալաքար:

Աթերոսկլերոզի էթիոլոգիա ամբողջությամբ չի բացահայտվել, թեև ընդհանուր առմամբ ընդունված է, որ սա պոլիէթոլոգիական հիվանդություն է, որն առաջանում է ճարպային-սպիտակուցային նյութափոխանակության փոփոխությունների և զարկերակների ինտիմայի էնդոթելիումի վնասման հետևանքով: Նյութափոխանակության խանգարումների պատճառները, ինչպես նաև էնդոթելիումը վնասող գործոնները կարող են տարբեր լինել, սակայն աթերոսկլերոզի լայնածավալ համաճարակաբանական ուսումնասիրությունները հնարավորություն են տվել բացահայտել առավել նշանակալի ազդեցությունները, որոնք կոչվում են. ռիսկի գործոններ .

Դրանք ներառում են.

• տարիքը,քանի որ տարիքի հետ աթերոսկլերոզի հաճախականության և ծանրության աճը կասկածից վեր է.
• հատակ- Տղամարդկանց մոտ հիվանդությունը զարգանում է ավելի վաղ, քան կանանց մոտ, և ավելի ծանր է, ավելի հաճախ են առաջանում բարդություններ.
• ժառանգականություն- ապացուցված է հիվանդության գենետիկորեն որոշված ​​ձևերի առկայությունը.
• հիպերլիպիդեմիա(հիպերխոլեստերինեմիա)- առաջատար ռիսկի գործոն, որը պայմանավորված է արյան մեջ ցածր խտության լիպոպրոտեինների գերակշռությամբ լիպոպրոտեինների և բարձր խտության լիպոպրոտեինների նկատմամբ, ինչը հիմնականում կապված է սննդային սովորությունների հետ.
• զարկերակային հիպերտոնիա , ինչը հանգեցնում է անոթային պատերի թափանցելիության բարձրացմանը, ներառյալ լիպոպրոտեինների համար, ինչպես նաև ինտիմային էնդոթելիումի վնասմանը.
• սթրեսային իրավիճակներ - ամենակարևոր գործոնըռիսկը, քանի որ դրանք հանգեցնում են հոգե-հուզական սթրեսի, ինչը հանգեցնում է ճարպային-սպիտակուցային նյութափոխանակության նեյրոէնդոկրին կարգավորման և վազոմոտոր խանգարումների.
• ծխելը- Ծխողների մոտ աթերոսկլերոզը զարգանում է 2 անգամ ավելի ինտենսիվ և 2 անգամ ավելի հաճախ, քան չծխողների մոտ.
• հորմոնալ գործոններ,քանի որ հորմոնների մեծ մասը ազդում է ճարպային-սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարումների վրա, ինչը հատկապես ակնհայտ է շաքարային դիաբետի և հիպոթիրեոզի դեպքում: Բերանի հակաբեղմնավորիչները մոտ են այս ռիսկի գործոններին, պայմանով, որ դրանք օգտագործվել են ավելի քան 5 տարի;
• գիրություն և ֆիզիկական անգործություննպաստում են ճարպային սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարմանը և արյան մեջ ցածր խտության լիպոպրոտեինների կուտակմանը:

Պաթո- և մորֆոգենեզաթերոսկլերոզը բաղկացած է մի քանի փուլից (նկ. 47):

Նախալիպիդային փուլ բնութագրվում է զարկերակների ինտիմայում այնպիսի քանակությամբ ճարպային սպիտակուցային բարդույթների տեսքով, որոնք դեռ չեն երևում անզեն աչքով և դեռևս չկան աթերոսկլերոտիկ սալիկներ:

Լիպոիդոզի փուլ արտացոլում է արյան անոթների ինտիմայում ճարպային սպիտակուցային բարդույթների կուտակումը, որոնք տեսանելի են դառնում ճարպային բծերի և շերտերի տեսքով. դեղին. Մանրադիտակի տակ որոշվում են անկառուցվածքային ճարպային սպիտակուցային զանգվածներ, որոնց շուրջ տեղակայված են մակրոֆագները, ֆիբրոբլաստները և լիմֆոցիտները։

Բրինձ. 47. Աորտայի աթերոսկլերոզ, ա - ճարպային բծեր և շերտեր (սուդանի III ներկում); բ - թելքավոր թիթեղներ խոցով; գ - մանրաթելային թիթեղներ; դ - ulcerated fibrous plaques եւ calcification; դ - թելքավոր թիթեղներ, խոցեր, կալցիֆիկացում, արյան խցանումներ:

Լիպոսկլերոզի փուլ զարգանում է ճարպային սպիտակուցային զանգվածների շուրջ շարակցական հյուսվածքի աճի արդյունքում և ձևավորվում մանրաթելային ափսե,որը սկսում է բարձրանալ ինտիմայի մակերեւույթից վեր։ Վահանակի վերևում ինտիման սկլերոզանում է - ձևավորվում է ափսե անվադող,որը կարող է հիալինիզացվել: Թելքավոր թիթեղները աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքների հիմնական ձևն են: Դրանք տեղակայված են զարկերակային պատի վրա ամենամեծ հեմոդինամիկ ազդեցության վայրերում՝ արյան անոթների ճյուղավորման և ճկման տարածքում:

Բարդ վնասվածքների փուլ ներառում է երեք պրոցես՝ աթերոմատոզ, խոց և կալցիֆիկացում։

Աթերոմատոզը բնութագրվում է ափսեի կենտրոնում ճարպային սպիտակուցային զանգվածների քայքայմամբ՝ ամորֆ մշուշոտ դետրիտի ձևավորմամբ, որը պարունակում է կոլագենի և անոթային պատի առաձգական մանրաթելերի մնացորդներ, խոլեստերինի բյուրեղներ, սապոնացված ճարպեր և մակարդված սպիտակուցներ: Ծածկույթի տակ գտնվող անոթի միջին լորձաթաղանթը հաճախ ատրոֆիայի է ենթարկվում:

Խոցին հաճախ նախորդում է ափսեի մեջ արյունահոսությունը: Այս դեպքում ափսե ծածկույթը պատռվում է, և աթերոմատոզ զանգվածները ընկնում են անոթի լույսի մեջ: Ծածկոցը աթերոմատոզ խոց է, որը պատված է թրոմբոցային զանգվածներով։

Կալցինոզը ավարտում է աթերոսկլերոզի մորֆոգենեզը

թիթեղները և բնութագրվում է դրանում կալցիումի աղերի տեղումներով։ Տեղի է ունենում սալաքարի կալցիֆիկացում կամ քարացում, որը ձեռք է բերում քարքարոտ խտություն։

Աթերոսկլերոզի ընթացքը ալիքաձև։ Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, ինտիմա լիպոիդոզը մեծանում է, քանի որ հիվանդությունը թուլանում է, սալիկների շուրջ շարակցական հյուսվածքի աճը և դրանցում կալցիումի աղերի նստեցումը:

Աթերոսկլերոզի կլինիկական և ձևաբանական ձևերը. Աթերոսկլերոզի դրսևորումները կախված են նրանից, թե որ խոշոր զարկերակներն են ախտահարված։ Կլինիկական պրակտիկայի համար մեծ նշանակություն ունեն աորտայի, սրտի կորոնար զարկերակների, գլխուղեղի և վերջույթների զարկերակների աթերոսկլերոտիկ վնասվածքները, հիմնականում՝ ցածր:

Աորտայի աթերոսկլերոզ- աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների ամենատարածված տեղայնացումը, որոնք առավել ցայտուն են այստեղ:

Սովորաբար թիթեղները ձևավորվում են այն հատվածում, որտեղ ավելի փոքր անոթներ են առաջանում աորտայից: Ավելի շատ են ախտահարվում կամարը և որովայնային աորտան, որտեղ տեղակայված են մեծ և փոքր սալիկներ։ Երբ թիթեղները հասնում են խոցի և աթերոկալցինոզի փուլերին, դրանց տեղակայման վայրերում տեղի են ունենում արյան հոսքի խանգարումներ և ձևավորվում են որմնանկարների թրոմբոցներ: Երբ դրանք դուրս են գալիս, վերածվում են թրոմբոէմբոլիայի՝ արգելափակելով փայծաղի, երիկամների և այլ օրգանների զարկերակները՝ առաջացնելով ինֆարկտ։ Ատերոսլերոտիկ ափսեի խոցը և դրա հետ կապված աորտայի պատի առաձգական մանրաթելերի քայքայումը կարող են նպաստել ձևավորմանը. անևրիզմաներ - արյան և թրոմբոցային զանգվածներով լցված անոթային պատի պարկի ելուստ. Անևրիզմայի պատռումը հանգեցնում է արագ զանգվածային արյան կորստի և հանկարծակի մահվան:

Գլխուղեղի զարկերակների աթերոսկլերոզը կամ ուղեղային ձևը բնորոշ է տարեց և տարեց հիվանդներին: Աթերոսկլերոտիկ թիթեղներով զարկերակների լույսի զգալի ստենոզով ուղեղը անընդհատ թթվածնային քաղց է զգում. և աստիճանաբար ատրոֆիա է ունենում: Նման հիվանդների մոտ զարգանում է աթերոսկլերոտիկ դեմենսիա։ Եթե ​​լույսը մեկի ուղեղային զարկերակներամբողջովին փակված է թրոմբով, և ուղեղի իշեմիկ ինֆարկտ իր գորշ փափկեցման օջախների տեսքով։ Աթերոսկլերոզով ախտահարված ուղեղային զարկերակները դառնում են փխրուն և կարող են պատռվել: Արյունահոսություն է առաջանում - հեմոռագիկ ինսուլտ, որի մեջ մահանում է ուղեղի հյուսվածքի համապատասխան տարածքը: Հեմոռագիկ ինսուլտի ընթացքը կախված է դրա գտնվելու վայրից և ծանրությունից: Եթե ​​արյունահոսություն է առաջանում չորրորդ փորոքի ստորին հատվածում կամ թափված արյունը ներխուժում է ուղեղի կողային փորոքներ, ապա արագ մահ է տեղի ունենում։ Իշեմիկ ինֆարկտի, ինչպես նաև փոքր հեմոռագիկ ինսուլտների դեպքում, որոնք հիվանդին մահվան չեն հասցրել, մահացած ուղեղի հյուսվածքն աստիճանաբար լուծվում է և դրա տեղում հեղուկ պարունակող խոռոչ է առաջանում. ուղեղի կիստա. Իշեմիկ ինֆարկտը և ուղեղի հեմոռագիկ ինսուլտը ուղեկցվում են նյարդաբանական խանգարումներով։ Փրկված հիվանդների մոտ առաջանում է կաթված, հաճախ տուժում է խոսքը, ի հայտ են գալիս խոսքի այլ խանգարումներ։ Երբ համա-

Համապատասխան բուժման դեպքում ժամանակի ընթացքում հնարավոր է վերականգնել կենտրոնական նյարդային համակարգի կորցրած որոշ գործառույթներ։

Ստորին վերջույթների անոթների աթերոսկլերոզը նույնպես ավելի հաճախ հանդիպում է ծերության շրջանում։ Երբ ոտքերի կամ ոտքերի զարկերակների լույսը զգալիորեն նեղանում է աթերոսկլերոտիկ թիթեղներով, ստորին վերջույթների հյուսվածքները ենթակա են իշեմիայի։ Երբ վերջույթների մկանների ծանրաբեռնվածությունը մեծանում է, օրինակ՝ քայլելիս, դրանց մեջ ցավ է հայտնվում, և հիվանդները ստիպված կանգ են առնում։ Այս ախտանիշը կոչվում է ընդհատվող կաղություն .

Բացի այդ, նշվում են ցուրտ ջերմաստիճանները և վերջույթների հյուսվածքների ատրոֆիան։ Եթե ​​ստենոտիկ զարկերակների լույսը ամբողջությամբ փակված է ափսեով, թրոմբով կամ էմբոլուսով, հիվանդների մոտ զարգանում է աթերոսկլերոտիկ գանգրենա:

Աթերոսկլերոզի կլինիկական պատկերում երիկամային և աղիքային զարկերակների վնասումը կարող է առավել ցայտուն լինել, սակայն հիվանդության այս ձևերը ավելի քիչ են տարածված:

ՀԻՊԵՐՏԵՆԶԻԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՀիպերտոնիա

- քրոնիկական հիվանդություն, որը բնութագրվում է արյան ճնշման (BP) երկարաժամկետ և մշտական ​​աճով - սիստոլիկ 140 մմ Hg-ից բարձր: Արվեստ. իսկ դիաստոլիկը՝ 90 մմ Hg-ից բարձր: Արվեստ.

Տղամարդիկ մի փոքր ավելի հաճախ են հիվանդանում, քան կանայք։ Հիվանդությունը սովորաբար սկսվում է 35-45 տարեկանում և զարգանում մինչև 55-58 տարեկան, որից հետո արյան ճնշումը հաճախ կայունանում է բարձր արժեքների վրա: Երբեմն երիտասարդների մոտ զարգանում է արյան ճնշման մշտական ​​և արագ աճող աճ։

Էթիոլոգիա.

• Հիպերտոնիան հիմնված է 3 գործոնների համակցության վրա.
• քրոնիկ հոգե-հուզական սթրես; ժառանգական արատբջջային մեմբրաններ
• հանգեցնելով Ca 2+ և Na 2+ իոնների փոխանակման խաթարմանը.

Արյան ճնշման կարգավորման երիկամային ծավալային մեխանիզմի գենետիկորեն պայմանավորված թերություն.

• Ռիսկի գործոններ.
• գենետիկական գործոնները կասկած չեն հարուցում, քանի որ հիպերտոնիան հաճախ ընտանեկան է.
• կրկնվող հուզական սթրես; դիետայի հետբարձր սպառումը
• սեղանի աղ;
• հորմոնալ գործոններ - հիպոթալամիկ-հիպոֆիզային համակարգի ճնշող ազդեցությունների ավելացում, կատեխոլամինների ավելցուկ ազատում և ռենին-անգիոտենզին համակարգի ակտիվացում;
• երիկամային գործոն;
• գիրություն;
• ծխելը;

ֆիզիկական անգործություն, նստակյաց կենսակերպ:

Պաթո- և մորֆոգենեզ:

Անցումային կամ նախակլինիկական փուլը բնութագրվում է արյան ճնշման պարբերական բարձրացմամբ։ Դրանք առաջանում են զարկերակների սպազմից, որի ժամանակ անոթի պատն ինքնին թթվածնային քաղց է զգում՝ դրանում առաջացնելով դեգեներատիվ փոփոխություններ։ Արդյունքում մեծանում է զարկերակային պատերի թափանցելիությունը։ Դրանք հագեցած են արյան պլազմայով (պլազմորագիա), որը տարածվում է անոթներից այն կողմ՝ առաջացնելով պերիվասկուլյար այտուց։

Արյան ճնշման մակարդակի նորմալացումից և միկրո շրջանառության վերականգնումից հետո արյան պլազման զարկերակների և պերիվասկուլյար տարածությունների պատերից դուրս է բերվում ավշային համակարգ, և արյան սպիտակուցները, որոնք պլազմայի հետ միասին մտել են արյան անոթների պատերը: Սրտի ծանրաբեռնվածության կրկնակի ավելացման պատճառով զարգանում է ձախ փորոքի չափավոր փոխհատուցող հիպերտրոֆիա։ Եթե ​​անցողիկ փուլում վերացվեն հոգե-հուզական գերլարվածություն առաջացնող պայմանները և համապատասխան բուժում իրականացվի, ապա սկզբնական հիպերտոնիան կարող է բուժվել, քանի որ այս փուլում դեռևս չկան անդառնալի ձևաբանական փոփոխություններ:

Անոթային փուլը կլինիկորեն բնութագրվում է արյան ճնշման մշտական ​​աճով։ Սա բացատրվում է խորը խախտումներանոթային համակարգի կարգավորումը և նրա մորֆոլոգիական փոփոխությունները. Արյան ճնշման անցողիկ աճի անցումը կայունի հետ կապված է մի քանի նեյրոէնդոկրին մեխանիզմների գործողության հետ, որոնցից ամենակարևորներն են ռեֆլեքսային, երիկամային, անոթային, թաղանթային և էնդոկրինը: Արյան ճնշման հաճախակի կրկնվող բարձրացումները հանգեցնում են աորտայի կամարի բարոռեցեպտորների զգայունության նվազմանը, որոնք սովորաբար ապահովում են սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգի գործունեության թուլացում և արյան ճնշման նվազում: Այս կարգավորիչ համակարգի ազդեցության ուժեղացումը և երիկամների զարկերակների սպազմը խթանում են ռենինի ֆերմենտի արտադրությունը: Վերջինս հանգեցնում է արյան պլազմայում անգիոտենսինի առաջացմանը, որը բարձր մակարդակի վրա կայունացնում է արյան ճնշումը։ Բացի այդ, անգիոտենզինը ուժեղացնում է մակերիկամի կեղևից միներալոկորտիկոիդների ձևավորումն ու արտազատումը, որոնք էլ ավելի են բարձրացնում արյան ճնշումը և նաև նպաստում դրա կայունացմանը բարձր մակարդակով:

Աճող հաճախականությամբ արտերիոլների կրկնվող սպազմերը, պլազմորագիայի աճը և դրանց պատերին նստեցված սպիտակուցային զանգվածների աճը հանգեցնում են. հիալինոզ, կամ պարերիոլոսկլերոզ. Զարկերակների պատերը դառնում են ավելի խիտ, կորցնում են իրենց առաձգականությունը, դրանց հաստությունը զգալիորեն մեծանում է և, համապատասխանաբար, նվազում է անոթների լույսը։

Մշտապես բարձր արյան ճնշումը զգալիորեն մեծացնում է սրտի բեռը, ինչի արդյունքում զարգանում է սրտի անբավարարություն: փոխհատուցվող հիպերտրոֆիա (նկ. 48, բ): Այս դեպքում սրտի քաշը հասնում է 600-800 գ-ի Մշտապես բարձր արյան ճնշումը մեծացնում է ծանրաբեռնվածությունը խոշոր զարկերակների վրա, ինչի արդյունքում դրանք ատրոֆիայի են ենթարկվում մկանային բջիջներիսկ նրանց պատերի առաձգական մանրաթելերը կորցնում են իրենց առաձգականությունը։ Արյան կենսաքիմիական կազմի փոփոխության, դրանում խոլեստերինի և խոշոր մոլեկուլային սպիտակուցների կուտակման հետ միասին ստեղծվում են նախադրյալներ խոշոր զարկերակների աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների զարգացման համար։ Ընդ որում, այդ փոփոխությունների սրությունը շատ ավելի մեծ է, քան աթերոսկլերոզի դեպքում, որը չի ուղեկցվում արյան ճնշման բարձրացմամբ։

Օրգանների փոփոխությունների փուլը.

Օրգանների փոփոխությունները երկրորդական են։ Նրանց ծանրությունը, ինչպես նաև կլինիկական դրսևորումները կախված են զարկերակների և զարկերակների վնասման աստիճանից, ինչպես նաև այդ փոփոխությունների հետ կապված բարդություններից։ Օրգանների քրոնիկական փոփոխությունների հիմքը նրանց արյան շրջանառության խախտումը, թթվածնային սովի ավելացումը և պայմանավորված չէ: դրանք օրգանների սկլերոզ են՝ ֆունկցիայի նվազմամբ։

Հիպերտոնիայի ժամանակ կենսական նշանակությունունի հիպերտոնիկ ճգնաժամ , այսինքն՝ արյան ճնշման կտրուկ և երկարատև աճ՝ զարկերակային սպազմի պատճառով։ Հիպերտոնիկ ճգնաժամն ունի իր մորֆոլոգիական արտահայտությունը՝ զարկերակների սպազմ, պլազմորագիա և դրանց պատերի ֆիբրինոիդ նեկրոզ, պերիվասկուլյար դիապեդետիկ արյունազեղումներ։ Այս փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում այնպիսի օրգաններում, ինչպիսիք են ուղեղը, սիրտը և երիկամները, հաճախ հիվանդներին հանգեցնում են մահվան։ Ճգնաժամ կարող է առաջանալ հիպերտոնիայի զարգացման ցանկացած փուլում։ Հաճախակի ճգնաժամերը բնութագրում են հիվանդության չարորակ ընթացքը, որը սովորաբար տեղի է ունենում երիտասարդների մոտ։

Բարդություններ հիպերտոնիան, որն արտահայտվում է սպազմով, զարկերակների և զարկերակների թրոմբոզով կամ դրանց պատռվածքով, հանգեցնում է սրտի կաթվածի կամ օրգաններում արյունազեղումների, որոնք սովորաբար մահվան պատճառ են հանդիսանում։

Հիպերտոնիայի կլինիկական և ձևաբանական ձևերը.

Կախված մարմնի կամ այլ օրգանների վնասվածքների գերակշռությունից, առանձնանում են հիպերտոնիայի սրտային, ուղեղային և երիկամային կլինիկական և ձևաբանական ձևերը:

Սրտի ձևը, ինչպես աթերոսկլերոզի սրտային ձևը, այն հանդիսանում է սրտի կորոնար հիվանդության էությունը և համարվում է անկախ հիվանդություն:

Ուղեղի կամ ուղեղի ձև- ամենաշատերից մեկը ընդհանուր ձևերհիպերտոնիա.

Այն սովորաբար կապված է հիալինացված անոթի պատռման և գլխուղեղում զանգվածային արյունահոսության զարգացման հետ (հեմոռագիկ ինսուլտ), ինչպես հեմատոմա (նկ. 48, ա):

Արյան թափանցումը ուղեղի փորոքներ միշտ ավարտվում է հիվանդի մահով: Գլխուղեղի իշեմիկ ինֆարկտը կարող է առաջանալ նաև հիպերտոնիայի դեպքում, թեև շատ ավելի հազվադեպ, քան աթերոսկլերոզով: Նրանց զարգացումը կապված է միջին ուղեղային զարկերակների կամ գլխուղեղի հիմքի զարկերակների թրոմբոցի կամ աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների սպազմի հետ։ Երիկամային ձև.

Հիպերտոնիայի քրոնիկ ընթացքի ժամանակ զարգանում է արտերիոլոսկլերոտիկ նեֆրոսկլերոզ՝ կապված աֆերենտային զարկերակների հիալինոզի հետ։ Արյան հոսքի նվազումը հանգեցնում է համապատասխան գլոմերուլների ատրոֆիայի և հիալինոզի: Նրանց ֆունկցիան կատարում են պահպանված գլոմերուլները, որոնք ենթարկվում են հիպերտրոֆիայի։

Բրինձ. 48. Հիպերտոնիա. ա - ուղեղի ձախ կիսագնդում արյունահոսություն; բ - սրտի ձախ փորոքի սրտամկանի հիպերտրոֆիա; գ - առաջնային կնճռոտ երիկամ (արթերիոլոսկլերոտիկ նեֆրոսկլերոզ): Բրինձ. 49.

Արտերիոլոսկլերոտիկ նեֆրոսկլերոզ. Հիալինացված (HK) և ատրոֆիկ (AK) գլոմերուլներ: Հետևաբար, երիկամների մակերեսը ստանում է հատիկավոր տեսք՝ հիալինացված գնդիկավոր և ատրոֆացված, սկլերոտիկ նեֆրոնները խորտակվում են, իսկ հիպերտրոֆիկ գլոմերուլները դուրս են ցցվում երիկամների մակերևույթից վեր (նկ. 48, գ, 49): Աստիճանաբար սկսում են գերակշռել սկլերոտիկ պրոցեսները և առաջանում են առաջնային կնճռոտ բողբոջներ։ Միաժամանակ մեծանում է քրոնիկ երիկամային անբավարարությունը, որն ավարտվում է

ուրեմիա. Սիմպտոմատիկ հիպերտոնիա (հիպերտոնիա): Հիպերտոնիան երկրորդական բնույթի արյան ճնշման բարձրացում է՝ երիկամների և գեղձերի տարբեր հիվանդությունների ախտանիշ։ներքին սեկրեցիա

, անոթներ. Եթե ​​հիմքում ընկած հիվանդությունը վերացվի, հիպերտոնիան նույնպես անհետանում է: Այսպիսով, վերերիկամային ուռուցքի հեռացումից հետո՝ ֆեոխրոմոցիտոմա: ուղեկցվում է զգալի հիպերտոնիայով, արյան ճնշումը նույնպես նորմալանում է: Հետեւաբար, հիպերտոնիան պետք է տարբերել սիմպտոմատիկ հիպերտոնիայից:

Սրտի իշեմիկ կամ կորոնար հիվանդությունը կորոնար շրջանառության բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարության հետևանքով առաջացած հիվանդությունների խումբ է, որն արտահայտվում է սրտամկանի թթվածնի կարիքի և սրտի մկաններին դրա մատակարարման անհամապատասխանությամբ։ 95% դեպքերում IHD-ն առաջանում է կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզով։ Հենց IHD-ն է հանդիսանում բնակչության մահացության հիմնական պատճառը: Թաքնված (նախակլինիկական) IHD-ն հայտնաբերվում է 35 տարեկանից բարձր մարդկանց 4-6%-ի մոտ։ Ամեն տարի աշխարհում գրանցվում է ավելի քան 5 միլիոն հիվանդ։ Իսկ B C-ն ու նրանցից ավելի քան 500 հազարը մահանում են։ Տղամարդիկ ավելի շուտ են հիվանդանում, քան կանայք, բայց 70 տարի անց տղամարդիկ և կանայք հավասարապես հաճախ են հիվանդանում IHD-ով:

Սրտի կորոնար հիվանդության ձևերը. Հիվանդության 4 ձև կա.

• հանկարծակի կորոնար մահ, առաջացել է սրտի կանգի պատճառով այն անձի մոտ, ով 6 ժամ առաջ սրտի գանգատ չի ունեցել.
• անգինա պեկտորիս - սրտի իշեմիկ հիվանդության ձև, որը բնութագրվում է կրծքավանդակի ցավի նոպաներով՝ ԷՍԳ-ի վրա փոփոխություններով, բայց առանց արյան մեջ բնորոշ ֆերմենտների տեսքի.
• սրտամկանի ինֆարկտ - սրտամկանի սուր կիզակետային իշեմիկ (շրջանառության) նեկրոզ, որը զարգանում է կորոնար շրջանառության հանկարծակի խանգարման հետևանքով.
• կարդիոսկլերոզ - սրտի քրոնիկ իշեմիկ հիվանդություն (CHD)- անգինայի կամ սրտամկանի ինֆարկտի արդյունք; Կարդիոսկլերոզի հիման վրա կարող է ձևավորվել սրտի քրոնիկ անևրիզմա:

Իշեմիկ հիվանդության ընթացքը կարող է լինել սուր և քրոնիկ: Հետեւաբար, նրանք կարեւորում են սրտի սուր իշեմիկ հիվանդություն(անգինա պեկտորիս, հանկարծակի կորոնար մահ, սրտամկանի ինֆարկտ) և սրտի քրոնիկ իշեմիկ հիվանդություն(կարդիոսկլերոզն իր բոլոր դրսևորումներով):

Ռիսկի գործոններնույնը, ինչ աթերոսկլերոզի և հիպերտոնիայի դեպքում:

IHD-ի էթոլոգիասկզբունքորեն նույնն է, ինչ աթերոսկլերոզի և հիպերտոնիայի պատճառաբանությունը: Կորոնար զարկերակների հիվանդությամբ հիվանդների ավելի քան 90%-ը տառապում է կորոնար զարկերակների ստենոտիկ աթերոսկլերոզով՝ դրանցից առնվազն մեկի նեղացման աստիճանով մինչև 75% և ավելի: Այս դեպքում նույնիսկ աննշան ֆիզիկական ակտիվությանը համարժեք արյան հոսքը չի կարող ապահովվել։

IHD-ի տարբեր ձևերի պաթոգենեզ

Սրտի սուր իշեմիկ հիվանդության տարբեր տեսակների զարգացումը կապված է սուր խանգարումկորոնար շրջանառությունը, որը հանգեցնում է սրտի մկանների իշեմիկ վնասվածքի:

Այս վնասների չափը կախված է իշեմիայի տևողությունից։

1. Անգինա պեկտորիսը բնութագրվում է սրտամկանի հետադարձելի իշեմիայով, որը կապված է ստենոզային կորոնար սկլերոզի հետ և կլինիկական ձևբոլոր տեսակի IHD. Այն բնութագրվում է սեղմող ցավի նոպաներով և կրծքավանդակի ձախ կեսում այրվող սենսացիաով՝ ձախ թևի, թիակի տարածքի, պարանոցի և ստորին ծնոտի ճառագայթմամբ: Նոպան տեղի է ունենում ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ հուզական սթրեսեւ այլն եւ թեթեւանում են՝ ընդունելով վազոդիլացնող միջոցներ: Եթե ​​մահը տեղի է ունենում անգինա պեկտորիսի հարձակման ժամանակ, որը տևել է 3-5 կամ նույնիսկ 30 րոպե, ապա սրտամկանի մորֆոլոգիական փոփոխությունները կարող են հայտնաբերվել միայն հատուկ տեխնիկայի միջոցով, քանի որ սիրտը մակրոսկոպիկորեն չի փոխվում:
2. Հանկարծակի կորոնար մահը կապված է այն փաստի հետ, որ սրտամկանի սուր իշեմիայի ժամանակ նոպայից 5-10 րոպե անց կարող է ձևավորվել. archpogenic նյութեր- նյութեր, որոնք առաջացնում են սրտի էլեկտրական անկայունություն և նախադրյալներ են ստեղծում փորոքային ֆիբրիլացիայի համար. Սրտամկանի ֆիբրիլյացիայի պատճառով մահացածների դիահերձման ժամանակ սիրտը թուլացած էր՝ ձախ փորոքի ընդլայնված խոռոչով: Մկանային մանրաթելերի մասնատումը միկրոսկոպիկորեն արտահայտված է:
3. Սրտամկանի ինֆարկտ.

Էթիոլոգիա սրտամկանի սուր ինֆարկտը կապված է հանկարծակի դադարեցումկորոնար արյան հոսքը կա՛մ թրոմբի կամ էմբոլիայի միջոցով կորոնար արտրի խցանման հետևանքով, կա՛մ աթերոսկլերոտիկ կորոնար արտրի երկարատև սպազմի հետևանքով։

Պաթոգենեզ սրտամկանի ինֆարկտը հիմնականում պայմանավորված է. որ երեք կորոնար զարկերակների մնացած լույսերը ընդհանուր առմամբ կազմում են միջին նորմայի միայն 34%-ը, մինչդեռ այդ լուսանցքների «կրիտիկական գումարը» պետք է լինի առնվազն 35%, քանի որ նույնիսկ այդ դեպքում կորոնար զարկերակներում արյան ընդհանուր հոսքը ընկնում է մինչև նվազագույն ընդունելի մակարդակը.

Սրտամկանի ինֆարկտի դինամիկայի մեջ առանձնանում են 3 փուլեր, որոնցից յուրաքանչյուրը բնութագրվում է իր մորֆոլոգիական առանձնահատկություններով.

Իշեմիկ փուլ, կամ իշեմիկ դիստրոֆիայի փուլ, զարգանում է առաջին 18-24 ժամվա ընթացքում կորոնար զարկերակի խցանումից հետո թրոմբոցով: Այս փուլում սրտամկանի մակրոսկոպիկ փոփոխությունները տեսանելի չեն: Մանրադիտակային հետազոտությունը բացահայտում է մկանային մանրաթելերի դիստրոֆիկ փոփոխություններ՝ դրանց մասնատման, լայնակի ստրիացիայի կորստի տեսքով, իսկ սրտամկանի ստրոման այտուց է։ Միկրոշրջանառության խանգարումներն արտահայտվում են մազանոթներում և վենուլներում լճացման և տիղմի տեսքով, առկա են դիապեդիզիկ արյունազեղումներ։ Իշեմիկ տարածքներում բացակայում են գլիկոգենի և ռեդոքս ֆերմենտները: Սրտամկանի իշեմիայի տարածքից կարդիոմիոցիտների էլեկտրոնային մանրադիտակային հետազոտությունը բացահայտում է միտոքոնդրիումների այտուցվածություն և քայքայում, գլիկոգենի հատիկների անհետացում, սարկոպլազմայի այտուցվածություն և միոֆիլամենտների գերկծկում (նկ. 50): Այս փոփոխությունները կապված են հիպոքսիայի, էլեկտրոլիտների անհավասարակշռության և նյութափոխանակության դադարեցման հետ սրտամկանի իշեմիայի տարածքներում: Իշեմիայից չտուժած սրտամկանի հատվածներում այս ընթացքում զարգանում են միկրոշրջանառության խանգարումներ և ստրոմալ այտուցներ։

Մահը իշեմիկ փուլում առաջանում է կարդիոգեն շոկից, փորոքային ֆիբրիլյացիայից կամ սրտի կանգից (ասիստոլիա):

Նեկրոտիկ փուլ Սրտամկանի ինֆարկտը զարգանում է անգինայի նոպայից հետո առաջին օրվա վերջում։ Դիահերձման ժամանակ ինֆարկտի տարածքում հաճախ նկատվում է ֆիբրինոզ պերիկարդիտ։ Սրտամկանի մի հատվածում հստակ երևում է սրտամկանի նեկրոզի դեղնավուն, անկանոն ձևի օջախներ, որոնք շրջապատված են հիպերեմիկ անոթների կարմիր շերտով և արյունազեղումներով՝ իշեմիկ ինֆարկտ՝ հեմոռագիկ եզրով (նկ. 51): Հյուսվածքաբանական հետազոտությունը բացահայտում է մկանային հյուսվածքի նեկրոզի օջախներ, որոնք սահմանափակվում են չազդված սրտամկանով սահմանազատում(սահման) տող, ներկայացված է գոտի լեյկոցիտների ինֆիլտրացիաև հիպերեմիկ անոթներ (նկ. 52):

Ինֆարկտի տարածքներից դուրս այս ժամանակահատվածում զարգանում են միկրո շրջանառության խանգարումներ, կարդիոմիոցիտների ընդգծված դիստրոֆիկ փոփոխություններ և բազմաթիվ միտոքոնդրիաների ոչնչացում դրանց քանակի և ծավալի ավելացման հետ միաժամանակ:

Սրտամկանի ինֆարկտի կազմակերպման փուլը սկսվում է նեկրոզի զարգացումից անմիջապես հետո: Լեյկոցիտները և մակրոֆագները մաքրում են բորբոքային դաշտը նեկրոտիկ զանգվածներից։ Ֆիբրոբլաստները հայտնվում են սահմանազատման գոտում։ արտադրելով կոլագեն: Նեկրոզի կիզակետը սկզբում փոխարինվում է հատիկավոր հյուսվածքով, որը մոտ 4 շաբաթվա ընթացքում հասունանում է կոպիտ մանրաթելային շարակցական հյուսվածքի: Սրտամկանի ինֆարկտը կազմակերպվում է, և դրա տեղում մնում է սպի (տես նկ. 30): Առաջանում է լայն կիզակետային կարդիոսկլերոզ։ Այս ժամանակահատվածում սպիի շուրջ գտնվող սրտամկանը և սրտի բոլոր մյուս մասերի սրտամկանը, հատկապես ձախ փորոքը, ենթարկվում են վերականգնողական հիպերտրոֆիայի: Սա թույլ է տալիս աստիճանաբար նորմալացնել սրտի աշխատանքը:

Այսպիսով, սրտամկանի սուր ինֆարկտը տեւում է 4 շաբաթ։ Եթե ​​այս ժամանակահատվածում հիվանդը զգում է սրտամկանի նոր ինֆարկտ, այն կոչվում է կրկնվող . Եթե ​​սրտամկանի նոր ինֆարկտ տեղի է ունենում առաջին ինֆարկտից 4 շաբաթ կամ ավելի հետո, այն կոչվում է .

Բարդություններկրկնեց կարող է առաջանալ արդեն նեկրոտիկ փուլում: Այսպիսով, նեկրոզի տարածքը ենթարկվում է հալման. միոմալացիա , որի արդյունքում կարող է առաջանալ ինֆարկտի հատվածում սրտամկանի պատի պատռում՝ պերիկարդի խոռոչը արյունով լցնելով. սրտի թամպոնադ

Բրինձ. 51. Սրտամկանի ինֆարկտ (սրտի լայնակի հատվածներ): 1 - իշեմիկ ինֆարկտ ձախ փորոքի հետևի պատի հեմոռագիկ եզրով; 2 - ձախ կորոնար արտրի իջնող ճյուղում խանգարող թրոմբոց; 3 - սրտի պատի պատռվածք. Դիագրամներում (ներքևում). ա - ինֆարկտի գոտին ստվերված է (սլաքը ցույց է տալիս բացը); բ - շերտի մակարդակները ստվերված են:

Բրինձ. 52. Սրտամկանի ինֆարկտ. Մկանային հյուսվածքի նեկրոզի տարածքը շրջապատված է սահմանազատման գծով (DL): կազմված լեյկոցիտներից.

Միոմալացիան կարող է հանգեցնել փորոքի պատի ուռչման և սրտի սուր անևրիզմայի ձևավորման: Եթե ​​անևրիզմը պատռվում է, ապա առաջանում է նաև սրտի թամպոնադ: Եթե ​​սուր անևրիզման չի պատռվում, նրա խոռոչում առաջանում են արյան մակարդուկներ, որոնք կարող են դառնալ ուղեղի, փայծաղի, երիկամների և հենց կորոնար զարկերակների անոթների թրոմբոէմբոլիայի աղբյուր։ Աստիճանաբար սրտի սուր անևրիզմայի ժամանակ արյան մակարդուկները փոխարինվում են շարակցական հյուսվածքով, սակայն առաջացած անևրիզմայի խոռոչում մնում են կամ նորից ձևավորվում թրոմբոցային զանգվածներ։ Անևրիզման դառնում է քրոնիկ: Թրոմբոէմբոլիայի աղբյուրը կարող է լինել ինֆարկտի տարածքում գտնվող էնդոկարդի վրա թրոմբոցային նստվածքները: Մահը նեկրոտիկ փուլում կարող է առաջանալ նաև սրտի փորոքային ֆիբրիլյացիայի հետևանքով:

Բրինձ. 53. Սրտի քրոնիկ իշեմիկ հիվանդություն. ա - հետինֆարկտային խոշոր կիզակետային կարդիոսկլերոզ (ցուցադրված է սլաքով); բ - ցրված կիզակետային կարդիոսկլերոզ (սպիները ցուցադրվում են սլաքներով):

Արդյունքներ.

Սրտամկանի սուր ինֆարկտը կարող է հանգեցնել սրտի սուր անբավարարության՝ հաճախ թոքային այտուցի և ուղեղային նյութի այտուցման հետ: Արդյունքը նաև մեծ կիզակետային կարդիոսկլերոզ է և սրտի քրոնիկ իշեմիկ հիվանդություն:

4. Սրտի քրոնիկ կորոնար հիվանդությունՄորֆոլոգիական արտահայտություն

• Սրտի քրոնիկ իշեմիկ հիվանդություններն են.
• արտահայտված աթերոսկլերոտիկ փոքր կիզակետային կարդիոսկլերոզ;
• հետինֆարկտային մակրոֆոկալ կարդիոսկլերոզ;

սրտի քրոնիկ անևրիզմա՝ զուգակցված կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզի հետ (նկ. 53): Այն առաջանում է, երբ սրտամկանի զանգվածային ինֆարկտից հետո առաջացած սպի հյուսվածքը սկսում է ուռչել արյան ճնշման տակ, բարակվել և առաջանում է պարկի նման ելուստ։ Արյան պտույտի պատճառով անևրիզմայում առաջանում են թրոմբներ, որոնք կարող են դառնալ թրոմբոէմբոլիայի աղբյուր։ Սրտի քրոնիկ անևրիզման շատ դեպքերում սրտի քրոնիկական անբավարարության աճի պատճառ է հանդիսանում:

Այս բոլոր փոփոխություններն ուղեկցվում են սրտամկանի չափավոր արտահայտված վերականգնող հիպերտրոֆիայով։Սրտի քրոնիկ իշեմիկ հիվանդությունը դրսևորվում է անգինա պեկտորիսով և սրտանոթային խրոնիկ անբավարարության աստիճանական զարգացմամբ, որն ավարտվում է հիվանդի մահով։ Սրտի քրոնիկ իշեմիկ հիվանդության ցանկացած փուլում կարող է առաջանալ սրտամկանի սուր կամ կրկնվող ինֆարկտ:

Պատճառներըսրտի բորբոքումներն են տարբեր վարակներիև թունավորում: Բորբոքային պրոցեսը կարող է ազդել սրտի թաղանթներից մեկի կամ նրա ամբողջ պատի վրա։ Էնդոկարդի բորբոքում - էնդոկարդիտ , սրտամկանի բորբոքում - միոկարդիտ, պերիկարդ - պերիկարդիտ և սրտի բոլոր թաղանթների բորբոքում - պանկարդիտ .

Էնդոկարդիտ.

Էնդոկարդի բորբոքումը սովորաբար տարածվում է միայն դրա որոշակի մասի վրա՝ ծածկելով կա՛մ սրտի փականները, կա՛մ դրանց ակորդները, կա՛մ սրտի խոռոչների պատերը։ Էնդոկարդիտով նկատվում է բորբոքմանը բնորոշ պրոցեսների համադրություն՝ փոփոխություն, արտազատում և տարածում։ Կլինիկայում ամենամեծ նշանակությունն ունի փականային էնդոկարդիտ . Ավելի հաճախ, քան մյուսները, ախտահարվում է երկփեղկ փականը, որոշ չափով ավելի հազվադեպ՝ աորտայի փականը, իսկ սրտի աջ կեսի փականների բորբոքումը բավականին հազվադեպ է տեղի ունենում: Կամ փականի միայն մակերեսային շերտերն են ախտահարված, կամ այն ​​ամբողջությամբ ազդում է իր ամբողջ խորության վրա: Հաճախ փականների փոփոխությունը հանգեցնում է խոցերի և նույնիսկ պերֆորացիայի: Թրոմբոցային զանգվածները սովորաբար ձևավորվում են փականի քայքայման տարածքում (թրոմբոէնդոկարդիտ

) գորտնուկների կամ պոլիպների տեսքով։ Էքսուդատիվ փոփոխությունները բաղկացած են փականի արյան պլազմայով հագեցվածությունից և էքսուդատ բջիջների ներթափանցումից: Միևնույն ժամանակ փականը ուռչում է և դառնում ավելի հաստ։ Բորբոքման արտադրողական փուլն ավարտվում է սկլերոզով, խտացումով, դեֆորմացմամբ և փականի թերթիկների միաձուլմամբ, ինչը հանգեցնում է սրտի հիվանդության։

Էնդոկարդիտը կտրուկ բարդացնում է հիվանդության ընթացքը, որով այն զարգացել է, քանի որ սրտի ֆունկցիան լրջորեն տուժում է։ Բացի այդ, փականների վրա թրոմբոցային նստվածքները կարող են դառնալ թրոմբոէմբոլիայի աղբյուր։ Արդյունքըփականային էնդոկարդիտ

սրտի արատներն են և սրտի անբավարարությունը:

Միոկարդիտ. Սրտամկանի բորբոքումը սովորաբար բարդանում էտարբեր հիվանդություններ

Սուր ընթացքի դեպքում էքսուդատիվ և արտադրողական միոկարդիտը կարող է առաջացնել սրտի սուր անբավարարություն: Երբ դրանք խրոնիկ են, դրանք հանգեցնում են դիֆուզիոն կարդիոսկլերոզի, որն իր հերթին կարող է հանգեցնել սրտի քրոնիկ անբավարարության զարգացմանը:

Պերիկարդիտ.

Սրտի արտաքին լորձաթաղանթի բորբոքումն առաջանում է որպես այլ հիվանդությունների բարդություն և առաջանում է կամ էքսուդատիվ կամ քրոնիկ սոսինձային պերիկարդիտի տեսքով:

Էքսուդատիվ պերիկարդիտ կախված էքսուդատի բնույթից՝ այն կարող է լինել շիճուկային, ֆիբրինային, թարախային, հեմոռագիկ և խառը։

Սերոզային պերիկարդիտ բնութագրվում է պերիկարդի խոռոչում շիճուկային արտանետումների կուտակմամբ, որը հաճախ անհետանում է առանց որևէ հատուկ հետևանքների հիմքում ընկած հիվանդության բարենպաստ ելքի դեպքում:

Ֆիբրինային պերիկարդիտ ավելի հաճախ զարգանում է ինտոքսիկացիայի, օրինակ՝ ուրեմիայի, ինչպես նաև սրտամկանի ինֆարկտի, ռևմատիզմի, տուբերկուլյոզի և մի շարք այլ հիվանդությունների ժամանակ։ Ֆիբրինային էքսուդատը կուտակվում է պերիկարդի խոռոչում և դրա տերևների մակերեսին հայտնվում են ֆիբրինային ոլորումներ՝ մազիկների տեսքով («մազոտ սիրտ»)։ Երբ ֆիբրինային էքսուդատը կազմակերպվում է, պերիկարդի շերտերի միջև ձևավորվում են խիտ սոսնձումներ:

Թարախային պերիկարդիտ առավել հաճախ առաջանում է որպես մոտակա օրգանների բորբոքային պրոցեսների բարդացում՝ թոքեր, պլեվրա, միջաստինում, ավշային հանգույցներ mediastinum, որից բորբոքումը տարածվում է դեպի պերիկարդ:

Հեմոռագիկ պերիկարդիտ զարգանում է, երբ քաղցկեղը մետաստազներ է տալիս սրտում:

Սուր էքսուդատիվ պերիկարդիտի արդյունքը կարող է լինել սրտի կանգը:

Քրոնիկ սոսինձային պերիկարդիտ բնութագրվում է էքսուդատիվ-արտադրողական բորբոքումով, հաճախ զարգանում է տուբերկուլյոզով և ռևմատիզմով։ Այս տեսակի պերիկարդիտի դեպքում էքսուդատը չի լուծվում, այլ ենթարկվում է կազմակերպման: Արդյունքում, պերիկարդի շերտերի միջև առաջանում են կպչունություն, ապա պարիկարդի խոռոչը ամբողջովին գերաճում և սկլերոզանում է։ սիրտը սեղմելով. Հաճախ կալցիումի աղերը կուտակվում են սպի հյուսվածքի մեջ և առաջանում է «զրահապատ սիրտ»։

Էնդոկարդիտը կտրուկ բարդացնում է հիվանդության ընթացքը, որով այն զարգացել է, քանի որ սրտի ֆունկցիան լրջորեն տուժում է։ Բացի այդ, փականների վրա թրոմբոցային նստվածքները կարող են դառնալ թրոմբոէմբոլիայի աղբյուր։Նման պերիկարդիտը սրտի քրոնիկ անբավարարություն է:

ՍՐՏԻ արատներ

Սրտի արատները տարածված պաթոլոգիա են, որը սովորաբար ենթակա է միայն վիրաբուժական բուժման: Սրտի արատների էությունը նրա կառուցվածքի փոփոխությունն է առանձին մասերկամ հեռանալ սրտից խոշոր անոթներ. Սա ուղեկցվում է սրտի ֆունկցիայի խանգարմամբ և ընդհանուր խանգարումներարյան շրջանառություն Սրտի արատները կարող են լինել բնածին կամ ձեռքբերովի:

Սրտի բնածին շեմեր սաղմի զարգացման խանգարումների հետևանք են, որոնք կապված են կամ սաղմի գենետիկական փոփոխությունների կամ այս ժամանակահատվածում պտղի կրած հիվանդությունների հետ (նկ. 54): Սրտի այս խմբի արատների շարքում ամենատարածվածներն են օվալային պատուհանի չփակումը, զարկերակային ծորան, interventricular septumև Ֆալոտի քառաբանությունը։

Բրինձ. 54. Սրտի բնածին արատների հիմնական ձևերի սխեման (ըստ Յա. Լ. Ռապոպորտի): Ա. Նորմալ հարաբերություն սրտի և մեծ անոթների միջև: Lp - ձախ ատրիում; LV - ձախ փորոք; Pp - աջ ատրիում; RV - աջ փորոք; A - աորտա; LA - թոքային զարկերակ և նրա ճյուղերը; PV - թոքային երակներ. B. Արտոնագրված ductus arteriosus թոքային զարկերակի և աորտայի միջև (արյան անցման ուղղությունը աորտայից թոքային զարկերակի երկայնքով նշվում է սլաքներով): B. Փորոքային միջնապատի արատ. Ձախ փորոքից արյունը մասամբ անցնում է աջ (նշված է սլաքով): G. Ֆալոտի քառաբանություն. Միջփորոքային միջնապատի վերին մասի թերություն՝ աորտայի սկզբնակետից անմիջապես ցածր; թոքային կոճղի նեղացում սրտից նրա ելքի ժամանակ. աորտան դուրս է գալիս տարածքի երկու փորոքներից միջփորոքային արատ, ստանալով խառը զարկերակային-երակային արյուն (նշված է սլաքով): Աջ փորոքի կտրուկ հիպերտրոֆիա և ընդհանուր ցիանոզ (ցիանոզ):

Օվալաձեւ պատուհանի չփակումը. Միջերեսային միջնապատի այս անցքով արյունը հոսում է ձախ ատրիումից դեպի աջ, ապա դեպի աջ փորոք և դեպի թոքային շրջանառություն։ Այս դեպքում սրտի աջ հատվածները չափազանց լցվում են արյունով, և այն աջ փորոքից թոքային ցողուն դուրս բերելու համար անհրաժեշտ է սրտամկանի աշխատանքի անընդհատ բարձրացում։ Սա հանգեցնում է աջ փորոքի հիպերտրիֆիային, ինչը թույլ է տալիս սրտին որոշ ժամանակ հաղթահարել դրա մեջ շրջանառության խանգարումները: Սակայն եթե օվալային պատուհանը վիրահատական ​​ճանապարհով չփակվի, ապա կզարգանա աջ սրտի սրտամկանի դեկոմպենսացիա։ Եթե ​​միջանցքային միջնապատի թերությունը շատ մեծ է, ապա աջ նախասրտից երակային արյունը, շրջանցելով թոքային շրջանառությունը, կարող է մտնել ձախ ատրիում և այստեղ խառնվել զարկերակային արյան հետ։ Արդյունքում համակարգային շրջանառության մեջ շրջանառվում է թթվածնով աղքատ խառը արյուն։ Հիվանդի մոտ առաջանում է հիպոքսիա և ցիանոզ։

Բծավոր ծորան զարկերակային ծորան (նկ. 54, Ա, Բ): Պտղի մեջ թոքերը չեն գործում, և, հետևաբար, թոքային ցողունից ծորան թալամուսի միջոցով արյունը մտնում է անմիջապես աորտայի մեջ՝ շրջանցելով թոքային շրջանառությունը։ Սովորաբար զարկերակային ծորանը փակվում է երեխայի ծնվելուց 15-20 օր հետո։ Եթե ​​դա տեղի չունենա, ապա արյունը աորտայից, որի մեջ բարձր է արյան ճնշումը, բոտալուսի միջոցով ծորանը մտնում է թոքային միջանցք։ Դրանում արյան և արյան ճնշումը մեծանում է թոքային շրջանառության մեջ, մեծանում է արյան քանակը, որը մտնում է սրտի ձախ կողմում։ Մեծանում է սրտամկանի ծանրաբեռնվածությունը և զարգանում է ձախ փորոքի և ձախ ատրիումի հիպերտրոֆիա։ Աստիճանաբար թոքերի մեջ զարգանում են սկլերոտիկ փոփոխություններ՝ նպաստելով թոքային շրջանառության մեջ ճնշման բարձրացմանը։ Սա ստիպում է աջ փորոքին ավելի ինտենսիվ աշխատել, ինչի արդյունքում առաջանում է հիպերտրոֆիա: Թոքային շրջանառության առաջադեմ փոփոխություններով թոքային միջքաղաքային ճնշումը կարող է ավելի բարձր դառնալ, քան աորտայում, և այս դեպքում թոքային միջքաղաքային երակային արյունը մասամբ անցնում է զարկերակային ծորանով դեպի աորտա: Խառը արյունը մտնում է համակարգային շրջանառություն, և հիվանդի մոտ առաջանում է հիպոքսիա և ցիանոզ։

Փորոքային միջնապատի արատ. Այս արատով ձախ փորոքից արյունը մտնում է աջ՝ առաջացնելով դրա գերբեռնվածությունը և հիպերտրոֆիան (նկ. 54, Գ, Դ): Երբեմն միջփորոքային միջնապատը կարող է իսպառ բացակայել (եռախցիկ սիրտ): Նման արատը կյանքի հետ անհամատեղելի է, թեև եռախցիկ սրտով նորածինները կարող են որոշ ժամանակ ապրել։

FALLOT-ի քառաբանություն - փորոքային միջնապատի արատ, որը զուգորդվում է սրտի զարգացման այլ անոմալիաների հետ՝ թոքային ցողունի նեղացում, ձախ և աջ փորոքներից առաջացող աորտայի միաժամանակյա և աջ փորոքի հիպերտրոֆիա։ Այս արատը հանդիպում է նորածինների սրտի բոլոր արատների 40-50%-ի մոտ: Այնպիսի արատով, ինչպիսին է Ֆալոտի քառալոգիան, արյունը հոսում է սրտի աջ կողմից դեպի ձախ: Միաժամանակ թոքային շրջանառության մեջ ավելի քիչ արյուն է մտնում, քան անհրաժեշտ է, իսկ խառը արյունը մտնում է համակարգային շրջանառություն։ Հիվանդի մոտ առաջանում է հիպոքսիա և ցիանոզ։

Ձեռք բերված սրտի արատներ դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում հետևանք են բորբոքային հիվանդություններսիրտը և նրա փականները. Սրտի ձեռքբերովի արատների ամենատարածված պատճառը ռևմատիզմն է, երբեմն դրանք կապված են տարբեր էթիոլոգիայի էնդոկարդիտի հետ:

Պաթոգենեզ.

Բորբոքային փոփոխությունների և փականների սկլերոզի հետևանքով փականները դեֆորմացվում են, դառնում խիտ, կորցնում առաձգականությունը և չեն կարողանում ամբողջությամբ փակել ատրիոփորոքային բացվածքները կամ աորտայի և թոքային կոճղի բերանը։ Այս դեպքում ձեւավորվում է սրտի արատ, որը կարող է ունենալ տարբեր տարբերակներ։

Փականների անբավարարությունզարգանում է ատրիոփորոքային բացվածքի ոչ լրիվ փակմամբ։ Եթե ​​բիկուսպիդային կամ եռանկյունային փականները անբավարար են, ապա սիստոլի ժամանակ արյունը հոսում է ոչ միայն աորտայի կամ թոքային միջքաղաքային, այլև ետ՝ նախասրտերի մեջ: Եթե ​​կա աորտայի կամ թոքային փականների անբավարարություն, ապա դիաստոլի ժամանակ արյունը մասամբ հետ է հոսում դեպի սրտի փորոքներ։

Ստենոզ,կամ անցքերի նեղացումատրիումի և փորոքների միջև զարգանում է ոչ միայն սրտի փականների բորբոքումով և սկլերոզով, այլև դրանց փականների մասնակի միաձուլմամբ: Այս դեպքում փոքրանում է ատրիովորոքային բացվածքը կամ թոքային զարկերակի բերանը կամ աորտայի կոնի բացվածքը։

Կատարված փոխանորդսրտի հիվանդությունը տեղի է ունենում, երբ համակցված է atrioventricular բացվածքի ստենոզը և փականի անբավարարությունը: Սա ձեռքբերովի սրտի արատների ամենատարածված տեսակն է։ Bicuspid կամ tricuspid փականի համակցված արատով դիաստոլի ժամանակ արյան ավելացված ծավալը չի ​​կարող մտնել փորոք առանց նախասրտերի սրտամկանի լրացուցիչ ուժի, իսկ սիստոլայի ժամանակ արյունը մասամբ վերադառնում է փորոքից դեպի ատրիում, որը լցված է արյունով: Նախասրտերի խոռոչի ավելորդ ձգումից խուսափելու, ինչպես նաև արյան անհրաժեշտ ծավալի ներթափանցումն ապահովելու համար. անոթային մահճակալ, ատրիումի և փորոքային սրտամկանի կծկման ուժը փոխհատուցում է ավելանում, ինչի հետևանքով առաջանում է հիպերտրոֆիա։ Այնուամենայնիվ, արյան անընդհատ արտահոսքը, օրինակ, ձախ ատրիումում՝ ատրիովորոքային բացվածքի ստենոզի և երկփեղկ փականի անբավարարության պատճառով, հանգեցնում է նրան, որ թոքային երակներից արյունը չի կարող ամբողջությամբ հոսել ձախ ատրիում: Արյան լճացումը տեղի է ունենում թոքային շրջանառության մեջ, և դա դժվարացնում է երակային արյան հոսքը աջ փորոքից դեպի թոքային զարկերակ: Թոքային շրջանառության մեջ արյան բարձր ճնշումը հաղթահարելու համար աջ փորոքի սրտամկանի կծկման ուժը մեծանում է, և սրտամկանը նույնպես հիպերտրոֆիա է ունենում: Զարգացող փոխհատուցող(աշխատանքային) սրտի հիպերտրոֆիա.

Էնդոկարդիտը կտրուկ բարդացնում է հիվանդության ընթացքը, որով այն զարգացել է, քանի որ սրտի ֆունկցիան լրջորեն տուժում է։ Բացի այդ, փականների վրա թրոմբոցային նստվածքները կարող են դառնալ թրոմբոէմբոլիայի աղբյուր։ձեռք բերված սրտի արատները, եթե փականի արատը վիրահատական ​​ճանապարհով չի վերացվում, դա սրտի քրոնիկ անբավարարություն և սրտի դեկոմպենսացիա է, որը զարգանում է որոշակի ժամանակ անց, սովորաբար հաշվարկվում է տարիներով կամ տասնամյակներով:

ԱՆՈԹԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Անոթային հիվանդությունները կարող են լինել բնածին կամ ձեռքբերովի:

ԲՆԱԳԵՏ ԱՆՈԹԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Բնածին անոթային հիվանդությունները զարգացման արատների բնույթ ունեն, որոնցից առավել կարևոր են բնածին անևրիզմաները, աորտայի կոարկտացիան, զարկերակային հիպոպլազիան և երակային ատրեզիան։

Բնածին անևրիզմա- անոթային պատի կիզակետային ելուստներ, որոնք առաջացել են դրա կառուցվածքի և հեմոդինամիկ բեռի թերության պատճառով:

Անևրիզմաները ունեն փոքր սակավարյուն գոյացությունների ձև, երբեմն՝ բազմակի, մինչև 1,5 սմ չափսերով, դրանց թվում հատկապես վտանգավոր են ներուղեղային զարկերակների անևրիզմաները, քանի որ դրանց պատռումը հանգեցնում է ենթաուղեղային կամ ներուղեղային արյունահոսության։ Անևրիզմայի պատճառները անոթային պատի հարթ մկանային բջիջների բնածին բացակայությունն է և առաձգական թաղանթների թերությունը: Զարկերակային հիպերտոնիան նպաստում է անևրիզմայի առաջացմանը։

Աորտայի կոարկտացիա - աորտայի բնածին նեղացում, սովորաբար այն հատվածում, որտեղ կամարը մտնում է իջնող մաս: Արատը դրսևորվում է կտրուկ աճարյան ճնշումը վերին վերջույթներում և դրա նվազումը ստորին վերջույթներում՝ այնտեղ պուլսացիայի թուլացմամբ։ Այս դեպքում զարգանում է սրտի ձախ կեսի հիպերտրոֆիա և ներքին կրծքային և միջկողային զարկերակների համակարգերով կողմնակի շրջանառություն։

Զարկերակային հիպոպլազիա բնութագրվում է այս անոթների, այդ թվում՝ աորտայի թերզարգացածությամբ, մինչդեռ կորոնար զարկերակների հիպոպլազիան կարող է առաջանալ սրտի հանկարծակի մահվան հիմքում։

Երակային ատրեզիա - զարգացման հազվագյուտ արատ, որը բաղկացած է որոշակի երակների բնածին բացակայությամբ: Ամենակարևորը լյարդի երակների ատրեզիան է, որն արտահայտվում է լյարդի կառուցվածքի և ֆունկցիայի խիստ խանգարումներով (Բադդ-Չիարիի համախտանիշ)։

Ձեռք բերված անոթային հիվանդություններ շատ տարածված, հատկապես աթերոսկլերոզի և հիպերտոնիայի դեպքում: Կլինիկական նշանակությունՆրանք ունեն նաև վերացնող էնդարտերիտ, ձեռքբերովի անևրիզմա և վասկուլիտ։

Վերացնող էնդարտերիտ - զարկերակների, հիմնականում ստորին վերջույթների հիվանդություն, որը բնութագրվում է ինտիմայի խտացումով՝ անոթների լույսի նեղացումով մինչև դրա վերացումը։ Այս վիճակը դրսևորվում է ծանր, առաջադեմ հյուսվածքային հիպոքսիայով, որը հանգեցնում է գանգրենային: Հիվանդության պատճառը հաստատված չէ, սակայն ծխելը և զարկերակային հիպերտոնիան ռիսկի կարևորագույն գործոններն են։ Տառապանքի պաթոգենեզում որոշակի դեր է խաղում սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգի և աուտոիմուն պրոցեսների ակտիվության բարձրացումը։

ՁԵՌՔԲԵՐՎԱԾ ԱՆԵՎՐԻԶՄՆԵՐ

Ձեռք բերված անևրիզմաները արյան անոթների լույսի տեղային ընդլայնումն են՝ անոթային պատի պաթոլոգիական փոփոխությունների պատճառով։ Նրանք կարող են լինել պայուսակ կամ գլանաձեւ: Այս անևրիզմայի պատճառները կարող են լինել աթերոսկլերոտիկ, սիֆիլիտիկ կամ տրավմատիկ բնույթի անոթային պատի վնասումը: Անևրիզմաներն առավել հաճախ առաջանում են աորտայում, ավելի քիչ՝ այլ զարկերակներում։

Աթերոսկլերոտիկ անևրիզմա, Որպես կանոն, դրանք զարգանում են աթերոսկլերոզային պրոցեսից վնասված աորտայում՝ բարդ փոփոխությունների գերակշռությամբ, սովորաբար 65-75 տարի հետո, ավելի հաճախ՝ տղամարդկանց մոտ։ Պատճառը աորտայի սրտի լորձաթաղանթի մկանային-առաձգական շրջանակի քայքայումն է աթերոմատոզ թիթեղներով։ Տիպիկ տեղայնացումը որովայնային աորտան է: Անևրիզմայում առաջանում են թրոմբոցային զանգվածներ, որոնք ծառայում են որպես թրոմբոէմբոլիայի աղբյուր։

Բարդություններ- անևրիզմայի պատռվածք մահացու արյունահոսության զարգացմամբ, ինչպես նաև ստորին վերջույթների զարկերակների թրոմբոէմբոլիզմով հետագա գանգրենայով:

Սիֆիլիտիկ անևրիզմա- սիֆիլիտիկ մեզաորտիտի հետևանք, որը բնութագրվում է աորտայի պատի միջին թաղանթի մկանային-առաձգական շրջանակի քայքայմամբ, որպես կանոն, բարձրացող կամարի և նրա կրծքային մասի տարածքում:

Ավելի հաճախ այդ անևրիզմաները նկատվում են տղամարդկանց մոտ և կարող են հասնել 15-20 սմ տրամագծով։ Եթե ​​անևրիզման երկար ժամանակ պահպանվում է, ճնշում է գործադրում հարակից ողնաշարային մարմինների և կողերի վրա՝ առաջացնելով դրանց ատրոֆիա։ Կլինիկական ախտանշանները կապված են հարակից օրգանների սեղմման հետ և դրսևորվում են շնչառական անբավարարությամբ, կերակրափողի սեղմման հետևանքով առաջացած դիսֆագիայով, կրկնվող նյարդի սեղմման հետևանքով առաջացած մշտական ​​հազով, ցավով և սրտի դեկոմպենսացմամբ:

Վասկուլիտ- բորբոքային բնույթի անոթային հիվանդությունների մեծ և տարասեռ խումբ.

Վասկուլիտը բնութագրվում է արյան անոթների պատի և պերիվասկուլյար հյուսվածքի մեջ ինֆիլտրատի ձևավորմամբ, էնդոթելիի վնասմամբ և շերտազատմամբ, սուր շրջանում անոթային տոնուսի և հիպերեմիայի կորստով, պատի սկլերոզով և հաճախ լուսանցքի ջնջմամբ։ քրոնիկ ընթացքը.

Վասկուլիտը բաժանված է համակարգային,կամ առաջնային,Եվ երկրորդական. Առաջնային վասկուլիտԴրանք հիվանդությունների մեծ խումբ են կազմում, տարածված են և ունեն ինքնուրույն նշանակություն։ Երկրորդային վասկուլիտը զարգանում է բազմաթիվ հիվանդությունների դեպքում և նկարագրվելու է համապատասխան գլուխներում:

Երակային հիվանդություններներկայացված են հիմնականում ֆլեբիտով՝ երակների բորբոքումով, թրոմբոֆլեբիտով՝ թրոմբոզով բարդացած ֆլեբիտով, ֆլեբոթրոմբոզով՝ առանց նախկին բորբոքման երակային թրոմբոզով և երակների վարիկոզ լայնացումով։

Ֆլեբիտ, թրոմբոֆլեբիտ և ֆլեբոթրոմբոզ:

Ֆլեբիտը սովորաբար երակային պատի վարակի հետևանք է, այն կարող է բարդացնել սուր վարակիչ հիվանդությունները: Երբեմն ֆլեբիտը զարգանում է երակի վնասվածքի կամ դրա քիմիական վնասվածքի հետևանքով։ Երբ երակը բորբոքվում է, էնդոթելիումը սովորաբար վնասվում է, ինչը հանգեցնում է ֆիբրինոլիտիկ ֆունկցիայի կորստի և այս հատվածում արյան մակարդուկի ձևավորմանը։ Առաջանում է թրոմբոֆլեբիտ. Այն դրսևորվում է ցավով, հյուսվածքների այտուցով օկլյուզիայից հեռու, ցիանոզով և մաշկի կարմրությամբ։ Սուր շրջանում թրոմբոֆլեբիտը կարող է բարդանալ թրոմբոէմբոլիզմով։ Երկարատև քրոնիկ ընթացքով թրոմբոցային զանգվածները կազմակերպվում են, սակայն հիմնական երակների թրոմբոֆլեբիտը և ֆլեբոթրոմբոսը կարող են առաջացնել զարգացում: տրոֆիկ խոցեր,սովորաբար ստորին վերջույթներ.

Varicose veins- երակների աննորմալ ընդլայնում, ոլորում և երկարացում, որը տեղի է ունենում ներերակային ճնշման բարձրացման պայմաններում:

Նախատրամադրող գործոնը երակային պատի բնածին կամ ձեռքբերովի թերարժեքությունն է և դրա նոսրացումը։ Միաժամանակ մոտակայքում հայտնվում են հարթ մկանային բջիջների հիպերտրոֆիայի և սկլերոզի փոխհատուցող օջախներ։ Առավել հաճախ ախտահարվում են ստորին վերջույթների երակները, հեմոռոյային երակները և երակները ստորին հատվածը esophagus հետ blockage երակային արտահոսքի նրանց. Երակային ընդլայնման տարածքները կարող են ունենալ հանգուցային, անևրիզմայի նման, սպինձաձև ձև: Վարիկոզը հաճախ զուգակցվում է երակային թրոմբոցի հետ:

Ստորին վերջույթների երակների վարիկոզ լայնացում- երակային պաթոլոգիայի ամենատարածված ձևը. Այն հիմնականում հանդիպում է 50 տարեկանից բարձր կանանց մոտ։

Ներերակային ճնշման բարձրացումը կարող է կապված լինել մասնագիտական ​​գործունեության և ապրելակերպի հետ (հղիություն, կանգուն աշխատանք, ծանր առարկաներ կրել և այլն): Ազդվել է հիմնականում մակերեսային երակներ, կլինիկորեն հիվանդությունը դրսևորվում է վերջույթների այտուցվածությամբ, մաշկի տրոֆիկ խանգարումներով՝ դերմատիտի և խոցերի զարգացմամբ։

Վարիկոզ հեմոռոյային երակներ- նաև պաթոլոգիայի տարածված ձև: Նախատրամադրող գործոններն են փորկապությունը, հղիությունը, երբեմն՝ պորտալային հիպերտոնիան։

Վարիկոզը զարգանում է ստորին հեմոռոյային պլեքսում` արտաքին հանգույցների ձևավորմամբ կամ վերին մասում` ներքին հանգույցների ձևավորմամբ: Հանգույցները սովորաբար թրոմբոզանում են, ուռչում աղիքային լույսի մեջ, վիրավորվում, ենթարկվում բորբոքման և խոցերի՝ արյունահոսության զարգացմամբ։

կերակրափողի երակների վարիկոզ լայնացում զարգանում է պորտալային հիպերտոնիայով, որը սովորաբար կապված է լյարդի ցիռոզի կամ ուռուցքի կողմից պորտալարային տրակտի սեղմման հետ: Դա տեղի է ունենում այն ​​պատճառով, որ կերակրափողի երակները արյան շեղում են պորտալային համակարգից դեպի կավալային համակարգ: Վարիկոզի դեպքում պատի նոսրացում, բորբոքում և էրոզիայի առաջացում է առաջանում։ Կերակրափողի վարիկսային երակի պատի պատռվածքը հանգեցնում է ծանր, հաճախ մահացու արյունահոսության:

Ժամանակակից աշխարհն ամեն օր հրճվում է նոր տեխնոլոգիաներով և նորարարական հայտնագործություններով՝ պարզեցնելով և հեշտացնելով մարդու կյանքը։ Փաստորեն, նոր ժամանակը մեզ «երազանքի առարկաների» հետ բերում է նաև համապատասխան հիվանդություններ։ Սրտանոթային համակարգի վրա ազդող պաթոլոգիաներն այս ցանկում առաջատար դիրք են զբաղեցնում, սակայն, ինչպես ուռուցքաբանական հիվանդությունները, հակառակ կողմըառաջընթաց.

Սրտանոթային հիվանդությունների պատճառները

Սրտանոթային համակարգի հիվանդությունները, հատկապես վերջին տարիներին, սկսել են մեծ թափ հավաքել և արդեն բավականին ամուր հաստատվել։ բժշկական պրակտիկա. Ինչու է դա տեղի ունենում: Նախ, այս ոլորտում առողջական խնդիրների տարածվածության հիմնական և հիմնական պատճառը բազմաթիվ սադրիչ գործոնների առկայությունն է, որոնք, սակայն, խոսում են իրենց մասին.

• Անառողջ ապրելակերպ վարել՝ ծխել, ալկոհոլի չարաշահում: Միայն վերջին վիճակագրության համաձայն՝ նշվում է, որ ծխողների շրջանում հիվանդացության վտանգը կրկնակի բարձր է, քան չծխողների մոտ։
• Քննարկվող հիվանդությունների ամենաարդիական սադրիչ գործոնը համարվում է հոգե-հուզական ֆոնի անհավասարակշռությունը։ Սրանք ամենօրյա սթրեսային իրավիճակներ և փորձառություններ են, որոնք բացասաբար են անդրադառնում սրտի վրա և խաթարում նրա աշխատանքը և, ցավոք, առանց հետքի չեն անցնում ամբողջ օրգանիզմի համար որպես ամբողջություն:
• Ավելորդ քաշը, որպես անգործության կամ ֆիզիկական անգործության հետևանք։ Դա որոշակի մասի բացակայությունն է շարժիչային գործունեությունհամապարփակ վնաս է հասցնում մարմնին, որտեղ առաջին հերթին տուժում է սիրտը։
• Վատ սնվելը նույնպես մեծացնում է հիվանդությունների առաջացման վտանգը, իսկ դրա պատճառը արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակի բարձրացումն է։

Ահա քննարկվող տարածքում հիվանդությունների զարգացման ամենատարածված գործոնները: Նշենք, որ մի քանի գործոնների միաժամանակյա ազդեցությունը հատկապես «բարենպաստ» միջավայր է ստեղծում սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման համար։

Սրտանոթային հիվանդությունների տեսակները

Քննարկվող տարածքի հիվանդությունները կարելի է բաժանել.

• Սրտի հիվանդություններ
• Երակների և զարկերակների հիվանդություններ ( աթերոսկլերոզ)
• Համակարգի ընդհանուր հիվանդություններ կամ հիպերտոնիա

Հիվանդությունները կարող են դասակարգվել նաև ըստ հետևյալ չափանիշների.

• Հիվանդություններ բնածին բնավորությունԵվ բնածին արատներսիրտ - արատներ, որոնք ուղղակիորեն փոփոխություններ են առաջացնում սրտի և այլ խոշոր անոթների կառուցվածքում: Որպես կանոն, նման պաթոլոգիաները ճանաչվում են նույնիսկ հիվանդների մոտ մանկություն. Օրինակ, սա ներառում է առիթմիա, որը վերջերս բարձր հաճախականություն է ունեցել:
• Բորբոքային հիվանդություններ և դեպքեր բակտերիալ վարակ– երբ սրտի փականների ներքին թաղանթների կամ դրա արտաքին թաղանթների վրա բակտերիաների բազմացում կա՝ առաջացնելով թարախային բորբոքում։
• Վնասվածքների հետևանքով առաջացած հիվանդություններ.
• Հիվանդություններ, որոնք զարգանում են սրտի կամ արյան անոթների աշխատանքը կարգավորող մեխանիզմների խախտման ֆոնին. Նման հիվանդությունները հանգեցնում են նյութափոխանակության գործընթացների պաթոլոգիական փոփոխությունների:

Այսօր փորձագետները նույնացնում են կոնկրետ ցուցակսրտանոթային համակարգի հիմնական հիվանդություններ.

• սրտի կորոնար հիվանդություն (CHD)
• առիթմիա
• սրտի արատ
• սրտամկանի հիվանդություններ
• պերիկարդիտ
• կարդիոսկլերոզ
• հիպերտոնիա
• cor pulmonale
• շրջանառության անբավարարությունև ուրիշներ

Առիթմիա. Այս սահմանումը վերաբերում է պաթոլոգիական վիճակին, որը պայմանավորված է սրտի ռիթմի խանգարումներով: Բնութագրվում է առիթմիահետևյալ մարկերներով.

• գրգռման իմպուլսների ձևավորման հաճախականության և պարբերականության փոփոխություններ.
• փորոքների և նախասրտերի գրգռվածության գործընթացի հաջորդականության խախտում (էքստրասիստոլիա, պարոքսիզմալ տախիկարդիա, նախասրտերի կամ փորոքային ֆիբրիլացիա);
• սրտի մկանների խանգարում (որպես սրտի և արյան անոթների բազմաթիվ այլ հիվանդությունների բարդություն):

Սրտի ռիթմի խանգարումներբավականին բազմազան են իրենց սիմպտոմատիկ դրսևորումներով և կլինիկական ընթացքը. Սրտի այս պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկը ամենաբարձրն է սրտամկանի օրգանական փոփոխություններով, որոնք տեղայնացված են անցկացման համակարգի և սինուսային հանգույցի տարածքում: Կարող է լինել նաև բնածին անոմալիա, երբ նորածնի մոտ ախտորոշվում է առիթմիա։

Խումբ հիպերտոնիկ հիվանդություններ . Այս համակարգը հիմնականում բաղկացած է այնպիսի ընդհանուր հիվանդություններից, ինչպիսիք են կարդիոսկլերոզ, աթերոսկլերոզ, IHD (սրտի կորոնար հիվանդություն), հիպերտոնիա, սրտի բորբոքային հիվանդությունները, ինչպես նաև սրտի և անոթների արատները, որտեղ աթերոսկլերոզ, IHDԵվ հիպերտոնիաԱմենամեծ հիվանդացության և մահացության առաջատարներն են՝ լինելով բավականին «երիտասարդ» հիվանդությունները։

Կարդիոսկլերոզպայման է, որը բնութագրվում է սրտամկանի միացնող սպի հյուսվածքի զարգացմամբ: Որպես կանոն, կարդիոսկլերոզը նկատվում է, երբ միոկարդիտ, աթերոսկլերոզկամ հետո սրտամկանի ինֆարկտ.

Կարդիոսկլերոզբաժանված է երկու ձևի.

• աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզ
• սրտամկանի կարդիոսկլերոզ

Առաջին ձևի զարգացման մեջ հսկայական դեր են խաղում սրտի մկաններում անմիջականորեն առաջացող փոխհատուցման երեւույթները։ Այս պաթոլոգիական վիճակի կլինիկական պատկերը ներկայացված է հետևյալ մակրոներով.

• ռիթմի և անցկացման խանգարումներ
• սրտի մկանների արյան հոսքի խախտում
• սրտանոթային անբավարարություն
• բորբոքային պրոցեսների զարգացում
• սրտի աշխատանքի խանգարում

Սրտամկանի ինֆարկտ. Այս հիվանդությունը բնութագրվում է սրտի գործունեության խախտմամբ, որն առաջանում է սրտամկանի նեկրոզների մեկ կամ մի քանի օջախների զարգացմամբ։ Այս վնասվածքները կոչվում են նեկրոզ:

Ընդարձակ սրտամկանի ինֆարկտ- հիվանդության ավելի ծանր ձև, որի դեպքում նեկրոզի տարածքը ունի սրտի մկանների վնասման բավականին մեծ տարածք: Եթե ​​նեկրոզը ծածկում է ամբողջ սրտամկանը, ապա խոսում են դրա մասին սրտամկանի ինֆարկտի լայնածավալ տրանսմուրալ ձև.

Ընդարձակ սրտի կաթվածունի հետևյալ կլինիկական ձևերը.

• Անգիոզի ձև
• Ստամոքսային ձև
• Ասթմատիկ ձև
• Ուղեղային ձև
• Անցավ ձև
• Էդեմայի ձևը

Ամեն հինգերորդը սրտի կաթվածունի մահ, և մահացության մեծ մասը տեղի է ունենում սրտի կաթվածից հետո առաջին ժամերին:

Սրտանոթային հիվանդությունների բուժում

Սրտանոթային համակարգի ցանկացած հիվանդություն նշվում է մի խումբ բնորոշ ախտանիշներով, որոնք պահանջում են անհատական ​​բուժում: Այնուամենայնիվ, կա կոնկրետ հավաքածու կանխարգելիչ միջոցառումներ, կիրառելի է բոլոր սրտանոթային հիվանդությունների դեպքում՝ հնարավոր բարդություններից խուսափելու համար։