Մարմնի ծանր թունավորում. Մարմնի թունավորման բուժում և ախտանիշներ

Թունավորում- սա մարմնի ընդհանուր արձագանքն է մանրէների, սննդի և այլ տոքսինների օրգանիզմ մուտք գործելուն: Ամենից հաճախ մարդու օրգանիզմի թունավորումը նկատվում է մարսողական համակարգի խանգարումներով կամ սուր շնչառական վիրուսային վարակներով։

Այժմ, երբ պարզ դարձավ, թե ինչ է թունավորումը, մենք պետք է հաշվի առնենք դրա ձևավորումը հրահրող պատճառները։ Սա կարող է ներառել հետևյալը.

1. Շրջակա միջավայր. Այս պատճառը ամենատարածվածներից մեկն է: Մարդու մարմնի վրա կարող են ազդել քիմիական նյութերը, ծանր մետաղները, բուսական և կենդանական թույները, դեղամիջոցները և անորակ սնունդը:
2. Մարմնի էնդոգեն թունավորումը տեղի է ունենում հյուսվածքների ամբողջականության խախտման պատճառով։ Թունավորման պատճառները ջերմային վնասվածքի և ճառագայթային վնասվածքի մեջ են:
3. Թունավորումը կարող է առաջանալ որոշակի օրգանների անսարքության պատճառով: Երիկամների անբավարար ֆունկցիայի դեպքում կարող է զարգանալ ուրեմիկ թունավորում:

Թունավորումների տեսակները

Կախված մարմնի վրա թունավոր ազդեցության բնույթից, առանձնանում են թունավորման հետևյալ տեսակները.

1. Սուր թունավորում. Սա պաթոլոգիական գործընթաց է, որը տեղի է ունենում թունավոր նյութի կարճատև կամ մեկանգամյա ազդեցությունից հետո: Սուր թունավորման ախտանիշներն արտահայտված են.
2. Ենթասուր թունավորում. Սա պաթոլոգիա է, որի դեպքում թունավորումը տեղի է ունենում մի քանի անգամ: Օրգանիզմի թունավորման նշաններն այնքան ցայտուն չեն, որքան սուր թունավորման ժամանակ։
3. Քրոնիկ թունավորում. Սա պաթոլոգիա է, որն առաջանում է օրգանիզմի վրա թունավոր բաղադրիչի երկարատեւ ազդեցության հետեւանքով։ Խրոնիկական ձևը միշտ չէ, որ ունի հստակ կլինիկական պատկեր:

Ալկոհոլային թունավորում

Ալկոհոլի հետևանքով առաջացած թունավորման դեպքում տեղի է ունենում մարդու հոգեկան վիճակի խախտում: Եվ դա պայմանավորված է արյան մեջ էթանոլի բարձր խտությամբ։

Այս դեպքում փոխվում է ոչ միայն ստեղծագործությունը, այլև խաթարվում է մարմնի օրգանների աշխատանքը։ կարող է դրսևորվել հետևյալ ախտանիշներով.

1. Գլխացավ. Թունդ ըմպելիքներ խմելիս նկատվում է արյունատար անոթների ակտիվ լայնացում, ինչը հանգեցնում է տհաճ սենսացիաների։
2. Սրտխառնոց և փսխում. Այս ախտանիշներն առաջանում են օրգանիզմում և արյան մեջ էթանոլի կուտակման պատճառով։ Այս բաղադրիչը սկսում է անմիջական ազդեցություն ունենալ ուղեղիկի վրա, որը պատասխանատու է հավասարակշռության համար: Միաժամանակ օրգանիզմը փորձում է ազատվել թունավոր նյութից, որը բացասաբար է անդրադառնում նրա գործունեության վրա։
3. Գլխապտույտ. Այս ախտանիշը ուղեղիկի ֆունկցիայի խանգարման արդյունք է:
4. Խմելու ուժեղ ցանկություն: Առաջանում է արյան մեջ հակադիուրետիկ հորմոնի կտրուկ նվազման պատճառով, որը պատասխանատու է օրգանիզմի կողմից մեզի արտազատման համար։

Սննդային թունավորում

Առաջանում է անորակ սննդի օգտագործման պատճառով։ Ինչպե՞ս է դրսևորվում մարմնի թունավորումը: Հետևյալ դրսևորումները կօգնեն ձեզ ավելի լավ պարզել.

1. Մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում:
2. Փսխում, սրտխառնոց.
3. Աթոռի և աղեստամոքսային տրակտի աշխատանքի խախտում.
4. Սարսուռ.
5. Ընդհանուր թուլություն և հոգնածություն:

Օրգանիզմի թունավորման առաջին ախտանշաններն իրենց զգացնել են տալիս անորակ մթերքներ օգտագործելուց 2 ժամ անց։

Թմրամիջոցների թունավորում

Հաճախ մարդն ունենում է դեղորայքի հետևանքով առաջացած ծանր թունավորում: Այստեղ ախտանշանները կախված կլինեն նրանից, թե որ դեղամիջոցն է եղել թունավորման պատճառը.

1. Ասպիրին. Գլխի շրջանում կա սուր ցավ, փսխում, փորլուծություն, սրտխառնոց։ Թունավորումը հաճախ ուղեկցվում է շնչառության պակասով, սրտի հաճախության բարձրացումով և արյան ճնշմամբ:
2. Սրտի դեղեր. Թունավորումն արտահայտվում է փորլուծության տեսքով։ Փսխում, սրտխառնոց և ցավ որովայնի շրջանում: Հաճախ զարկերակը դանդաղում է, սրտի ռիթմը խախտվում է կամ նույնիսկ սիրտը կանգ է առնում։ Տարեց հիվանդները ունենում են ուղեղի դիսֆունկցիա:
3. Ինտոքսիկացիա սուլֆոնամիդներով. Այս պաթոլոգիական պրոցեսն ուղեկցվում է ակնաբուժական կոլիկով, սուր ցավով, միզարձակման բացակայությամբ։ Օրգանիզմի ընդհանուր թունավորումը կարող է դրսևորվել փսխման, սրտխառնոցի և ալերգիայի տեսքով։

Օրգանիզմի թունավորման և դրա հետևանքների մասին ավելին կարող եք իմանալ տեսանյութից.

Բուժում (դետոքսիկացիա)

Մարմնի թունավորման բուժումը մի շարք միջոցառումներ է, որոնք կարող են օգտագործվել հիվանդության ախտանիշները հաղթահարելու և արյունից թունավոր նյութերը հեռացնելու համար: Այս դեպքում թերապիան նշանակում է.

1. Թեթևացնելով պատճառները և թեթևացնել ախտանիշները: Եթե ​​դա չկատարվի, ապա պաթոլոգիայի սուր ձեւը կդառնա քրոնիկ: Այստեղ արժե ստամոքսի և աղիների լվացում անել, հիվանդին տալ այնպիսի դեղամիջոցներ, որոնք կկանխեն փորլուծությունը։
2. Սորբենտների ընդունում. Նման միջոցները արդյունավետ կլինեն։ Ինչպես, Sorbex, .
3. Ֆերմենտային պատրաստուկներ. Թունավորման բուժումը տեղի կունենա այնպիսի գործակալների օգնությամբ, ինչպիսիք են Պանկրեատինը, Ֆեստալը:
4. Բակտերիալ դեղամիջոցներ. Դրանց շնորհիվ հնարավոր է հաստատել աղիների և ստամոքսի միկրոֆլորան։ Ցանկալի է օգտագործել Lactobacterin և Bifidumbacterin:
5. Diuretics և լյարդի մաքրող միջոցներ.
6. Հակաօքսիդանտների ընդունում. Դրանք ներառում են նիկոտինաթթու, բենզոյաթթու և սելեն:
7. Վիտամինային թերապիա. Ավելին, դեղատնային վիտամինային համալիրներ ընդունելը պարտադիր չէ։ Դուք կարող եք հագեցնել ձեր մարմինը սննդի մեջ պարունակվող վիտամիններով:

Թունավորումը լուրջ պաթոլոգիական գործընթաց է, որը կարող է առաջանալ տարբեր պատճառներով: Հիմնական բանը այս դեպքում ժամանակին ուշադրություն դարձնել ախտանիշներին և սկսել բուժումը: Հակառակ դեպքում հնարավոր չէ բացառել բարդություններն ու թունավորումը խրոնիկական դառնալը։

Ինֆեկցիոն բժիշկ, «Մեդսենթերսերվիս» մասնավոր կլինիկա, Մոսկվա։ «Poisoning Stop» կայքի ավագ խմբագիր.

Մարմնի թունավորումը գրեթե միշտ ուղեկցում է ծանր վնասվածքին և այս առումով համընդհանուր երևույթ է, որը, մեր տեսանկյունից, միշտ չէ, որ արժանացել է բավարար ուշադրության։ Բացի «ինտոքսիկացիա» բառից, գրականության մեջ հաճախ հանդիպում է «տոքսիկոզ» տերմինը, որը ներառում է մարմնում տոքսինների կուտակման հայեցակարգը: Այնուամենայնիվ, խիստ մեկնաբանության մեջ այն չի արտացոլում մարմնի արձագանքը տոքսիններին, այսինքն ՝ թունավորմանը:

Իմաստային տեսանկյունից առավել հակասական է «էնդոտոքսիկոզ» տերմինը, որը նշանակում է էնդոտոքսինների կուտակում մարմնում: Եթե ​​հաշվի առնենք, որ էնդոտոքսինները, ըստ երկարամյա ավանդույթի, բակտերիաների կողմից արտազատվող տոքսիններ են, ապա կստացվի, որ «էնդոտոքսիկոզ» հասկացությունը պետք է կիրառվի միայն բակտերիալ ծագում ունեցող տոքսիկոզների նկատմամբ։ Այնուամենայնիվ, այս տերմինն ավելի լայնորեն օգտագործվում է և օգտագործվում է նույնիսկ այն ժամանակ, երբ մենք խոսում ենք տոքսիկոզի մասին, որը պայմանավորված է թունավոր նյութերի էնդոգեն ձևավորմամբ, որոնք անպայմանորեն կապված չեն բակտերիաների հետ, բայց հայտնվում են, օրինակ, նյութափոխանակության խանգարումների արդյունքում: Սա լիովին ճիշտ չէ:

Այսպիսով, ծանր մեխանիկական վնասվածքին ուղեկցող թունավորումը նշելու համար ավելի ճիշտ է օգտագործել «ինտոքսիկացիա» տերմինը, որը ներառում է տոքսիկոզ, էնդոտոքսեմիա հասկացությունը և այդ երևույթների կլինիկական դրսևորումները:

Թունավորման ծայրահեղ աստիճանը կարող է հանգեցնել թունավոր կամ էնդոտոքսինային շոկի զարգացմանը, որոնք առաջանում են օրգանիզմի հարմարվողական հնարավորությունները գերազանցելու արդյունքում։ Գործնական վերակենդանացման պայմաններում թունավոր կամ էնդոտոքսինային շոկն առավել հաճախ հանգեցնում է վթարի համախտանիշի կամ ս sepsis-ի: Վերջին դեպքում հաճախ օգտագործվում է «սեպտիկ ցնցում» տերմինը։

Ծանր շոկոգեն տրավմայի ժամանակ թունավորումը վաղ է դրսևորվում միայն այն դեպքերում, երբ այն ուղեկցվում է խոշոր մանրացված հյուսվածքներով: Այնուամենայնիվ, միջին հաշվով թունավորման գագաթնակետը տեղի է ունենում վնասվածքից հետո 2-3-րդ օրը, և հենց այդ ժամանակ է, որ դրա կլինիկական դրսևորումները հասնում են առավելագույնին, որոնք միասին կազմում են այսպես կոչված թունավորման համախտանիշը:

Մարմնի թունավորման պատճառները

Գաղափարը, որ թունավորումը միշտ ուղեկցում է ծանր տրավմայի և շոկի, ի հայտ եկավ մեր դարի սկզբին Պ.Դելբեթի (1918թ.) և Է.Քուենուի (1918թ.) առաջարկած տրավմատիկ շոկի տոքսեմիկ տեսության տեսքով: Այս տեսության օգտին շատ ապացույցներ են ներկայացվել հայտնի ամերիկացի ախտաֆիզիոլոգ Վ. Վ. Քենոնի (1923) աշխատություններում: Տոքսեմիայի տեսությունը հիմնված է մանրացված մկանների հիդրոլիզատների թունավորության և կենդանիների կամ տրավմատիկ շոկով հիվանդների արյան ունակության վրա՝ պահպանել թունավոր հատկությունները առողջ կենդանու ընդունման ժամանակ:

Այդ տարիներին ինտենսիվորեն իրականացված թունավոր գործոնի որոնումները ոչնչի չհանգեցրին, բացառությամբ Ն.Դեյլի (1920թ.) աշխատության, ով ցնցված զոհերի արյան մեջ հայտնաբերեց հիստամիանման նյութեր և դարձավ հիմնադիրը։ շոկի հիստամինի տեսությունը. Նրա տվյալները շոկի ժամանակ հիպերհիստամինեմիայի վերաբերյալ հաստատվել են ավելի ուշ, սակայն տրավմատիկ շոկի ժամանակ թունավորումը բացատրելու մոնոպաթոգենետիկ մոտեցումը չի հաստատվել: Բանն այն է, որ վերջին տարիներին մարմնում վնասվածքների ժամանակ առաջացած մեծ թվով միացություններ են հայտնաբերվել, որոնք հավակնում են լինել տոքսիններ և հանդիսանում են տրավմատիկ շոկի ժամանակ թունավորման պաթոգենետիկ գործոններ։ Սկսվեց ի հայտ գալ տոքսեմիայի և դրան ուղեկցող թունավորման ծագման պատկերը, որը մի կողմից կապված է վնասվածքների ժամանակ ձևավորված մի շարք թունավոր միացությունների, իսկ մյուս կողմից՝ բակտերիալ ծագման էնդոտոքսինների հետ։

Էնդոգեն գործոնների ճնշող մեծամասնությունը կապված է սպիտակուցային կատաբոլիզմի հետ, որը զգալիորեն ավելանում է շոկային վնասվածքի ժամանակ և միջինում կազմում է 5,4 գ/կգ օրական 3,1 նորմայով։ Հատկապես ընդգծված է մկանային սպիտակուցի քայքայումը՝ տղամարդկանց մոտ 2 անգամ, իսկ կանանց մոտ՝ 1,5 անգամ, քանի որ մկանային հիդրոլիզատները հատկապես խիստ թունավոր են։ Թունավորման վտանգը ծագում է բոլոր ֆրակցիաների սպիտակուցների քայքայման արտադրանքներից՝ բարձր մոլեկուլային քաշից մինչև վերջնական արտադրանք՝ ածխաթթու գազ և ամոնիակ:

Եթե ​​մենք խոսում ենք սպիտակուցի քայքայման մասին, ապա մարմնի ցանկացած դենատուրացված սպիտակուց, որը կորցրել է իր երրորդական կառուցվածքը, մարմնի կողմից ճանաչվում է որպես օտար և հանդիսանում է ֆագոցիտների հարձակման առարկա: Այս սպիտակուցներից շատերը, որոնք հայտնվում են հյուսվածքների վնասվածքի կամ իշեմիայի հետևանքով, դառնում են անտիգեններ, այսինքն՝ հեռացվող մարմիններ, և դրանց ավելորդության պատճառով կարող են արգելափակել ռետիկուլոէնդոթելիային համակարգը (RES) և հանգեցնել դետոքսիկացման ձախողման՝ դրան հաջորդող բոլոր գործողություններով։ հետեւանքները։ Դրանցից ամենալուրջը վարակի նկատմամբ օրգանիզմի դիմադրողականության նվազումն է։

Հատկապես մեծ քանակությամբ տոքսիններ են հայտնաբերվել սպիտակուցների քայքայման արդյունքում ձևավորված պոլիպեպտիդների միջին մոլեկուլային ֆրակցիայում: 1966թ.-ին Ա.Մ.Լեֆերը և Ս.Ռ.Բաքսթերն ինքնուրույն նկարագրել են սրտամկանի դեպրեսիվ գործոնը (MDF), որը ձևավորվում է ենթաստամոքսային գեղձի իշեմիկ շոկի ժամանակ և իրենից ներկայացնում է մոտ 600 դալտոն մոլեկուլային քաշ ունեցող պոլիպեպտիդ: Նույն ֆրակցիայում հայտնաբերվել են RES դեպրեսիա առաջացնող տոքսիններ, որոնք, պարզվել է, օղակաձեւ պեպտիդներ են՝ մոտ 700 դալտոն մոլեկուլային քաշով։

Որոշվել է ավելի մեծ մոլեկուլային քաշ (1000-3000 դալտոն) արյան մեջ շոկի ժամանակ առաջացող և թոքերի վնաս պատճառող պոլիպեպտիդի համար (խոսքը, այսպես կոչված, մեծահասակների շնչառական հյուծման համախտանիշի մասին է՝ ARDS):

Ամերիկացի հետազոտողներ A. N. Ozkan et al. 1986 թվականին նրանք զեկուցեցին պոլիտրավմատիզացված և այրվածքով հիվանդների արյան պլազմայում իմունոպրեսիվ ակտիվությամբ գլիկոպեիտիդ հայտնաբերելու մասին:

Հետաքրքիր է, որ որոշ դեպքերում նորմալ պայմաններում ֆիզիոլոգիական ֆունկցիաներ կատարող նյութերը ձեռք են բերում թունավոր հատկություններ։ Օրինակ կարող են լինել էնդորֆինները, որոնք պատկանում են էնդոգեն օփիատների խմբին, որոնք, երբ արտադրվում են ավելցուկով, կարող են գործել որպես շնչառությունը ճնշող միջոցներ և առաջացնել սրտի դեպրեսիա: Հատկապես այս նյութերից շատերը հայտնաբերված են սպիտակուցային նյութափոխանակության ցածր մոլեկուլային արտադրանքների մեջ: Նման նյութերը կարելի է անվանել ֆակուլտատիվ տոքսիններ՝ ի տարբերություն պարտադիր տոքսինների, որոնք միշտ ունեն թունավոր հատկություններ։

Սպիտակուցից ստացված տոքսիններ

	Ո՞ւմ մոտ են հայտնաբերվել.	Շոկի տեսակները	Ծագում	Մոլեկուլային քաշը (դալթոն)
MDF Լեֆեր	Մարդ, կատու, շուն, կապիկ, ծովախոզուկ	Հեմոռագիկ, էնդոտոքսին, կարդիոգեն, այրվածք	Ենթաստամոքսային գեղձ
		Վերին միջերեսային զարկերակի խցանումը
PTLF Նագլերը	Մարդ, առնետ	Հեմոռագիկ, կարդիոգեն	Լեյկոցիտներ
		Հեմոռագիկ, սպլանխիկ իշեմիա	Ենթաստամոքսային գեղձ, սպլանխիկ գոտի
	Կատու, առնետ	Սպլանխիկ իշեմիա
		Սեպտիկ

Շոկի ժամանակ ֆակուլտատիվ տոքսինների օրինակ կարելի է համարել հիստամինը, որը ձևավորվում է ամինաթթու հիստիդինից և սերոտոնինը, որը մեկ այլ ամինաթթվի՝ տրիպտոֆանի ածանցյալն է: Որոշ հետազոտողներ դասակարգում են նաև կատեխոլամինները, որոնք առաջանում են ֆենիլալանին ամինաթթուից, որպես ֆակուլտատիվ տոքսիններ։

Սպիտակուցների քայքայման վերջնական ցածր մոլեկուլային քաշի արտադրանքները՝ ածխաթթու գազը և ամոնիակը, ունեն զգալի թունավոր հատկություններ: Սա առաջին հերթին վերաբերում է ամոնիակին, որը նույնիսկ համեմատաբար ցածր կոնցենտրացիաներում առաջացնում է ուղեղի աշխատանքի խանգարում և կարող է հանգեցնել կոմայի: Այնուամենայնիվ, չնայած շոկի ժամանակ մարմնում ածխածնի երկօքսիդի և ամոնիակի ավելացմանը, հիպերկարբիան և ամոնիեմիան, ըստ երևույթին, մեծ նշանակություն չունեն թունավորման զարգացման մեջ՝ այդ նյութերը չեզոքացնելու հզոր համակարգերի առկայության պատճառով:

Թունավորման գործոնները ներառում են նաև պերօքսիդային միացություններ, որոնք զգալի քանակությամբ ձևավորվում են հարվածային վնասվածքի ժամանակ։ Սովորաբար, օրգանիզմում օքսիդացման ռեդոքս ռեակցիաները բաղկացած են արագ տեղի ունեցող փուլերից, որոնցում ձևավորվում են անկայուն, բայց շատ ռեակտիվ ռադիկալներ, ինչպիսիք են սուպերօքսիդը, ջրածնի պերօքսիդը և OH ռադիկալը, որոնք ընդգծված վնասակար ազդեցություն ունեն հյուսվածքների վրա և այդպիսով հանգեցնում են սպիտակուցի քայքայման: Շոկի ժամանակ նվազում է ռեդոքս ռեակցիաների անցողիկությունը և դրա փուլերում տեղի է ունենում այդ պերօքսիդի ռադիկալների կուտակումն ու արտազատումը։ Դրանց առաջացման մեկ այլ աղբյուր կարող են լինել նեյտրոֆիլները, որոնք իրենց ակտիվության բարձրացման արդյունքում արտազատում են պերօքսիդներ՝ որպես մանրէասպան նյութ։ Պերօքսիդի ռադիկալների գործողության առանձնահատկությունն այն է, որ նրանք կարողանում են կազմակերպել շղթայական ռեակցիա, որի մասնակից են դառնում պերօքսիդի ռադիկալների հետ փոխազդեցության արդյունքում ձևավորված լիպիդային պերօքսիդները, որից հետո դառնում են հյուսվածքների վնասման գործոն։

Շոկոգեն տրավմայի ժամանակ նկատված նկարագրված գործընթացների ակտիվացումը, ըստ երևույթին, շոկի ժամանակ թունավորման լուրջ գործոններից է։ Դա այդպես է վկայում, մասնավորապես, ճապոնացի հետազոտողների տվյալները, ովքեր կենդանիների փորձերի ժամանակ համեմատել են 100 մգ/կգ դոզանով լինոլիկ թթվի և դրա պերօքսիդների ներզարկերակային ընդունման ազդեցությունը: Պերօքսիդների ընդունման հետ կապված դիտարկումների ժամանակ դա հանգեցրել է սրտի ինդեքսը 50%-ով նվազմանը ներարկումից 5 րոպե անց: Բացի այդ, ընդհանուր ծայրամասային դիմադրությունը (TPR) աճել է, pH-ը և արյան ավելցուկային բազան նկատելիորեն նվազել են: Լինոլեինաթթու ստացած շների մոտ նույն պարամետրերի փոփոխությունները աննշան էին:

Արժե անդրադառնալ էնդոգեն թունավորման ևս մեկ աղբյուրի վրա, որն առաջին անգամ հայտնաբերվել է 70-ականների կեսերին։ հրավիրեց R. M. Hardaway-ի (1980) ուշադրությունը։ Խոսքը ներանոթային հեմոլիզի մասին է, և թունավոր նյութը ոչ թե էրիթրոցիտից պլազմա շարժվող ազատ հեմոգլոբինն է, այլ էրիթրոցիտային ստրոման, որը, ըստ Ռ. Մ. Հարդավեյի, առաջացնում է թունավորում իր կառուցվածքային տարրերի վրա տեղայնացված պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների պատճառով: M. J. Schneidkraut, D. J. Loegering (1978), ովքեր ուսումնասիրել են այս հարցը, պարզել են, որ էրիթրոցիտների ստրոման շատ արագ հեռացվում է շրջանառությունից լյարդի կողմից, և դա, իր հերթին, հանգեցնում է RES-ի դեպրեսիայի և ֆագոցիտային ֆունկցիայի հեմոռագիկ շոկի ժամանակ:

Վնասվածքից հետո հետագա ժամանակահատվածներում օրգանիզմի թունավորումը բակտերիալ տոքսիններով դառնում է թունավորման էական բաղադրիչ: Այս դեպքում թույլատրվում է ինչպես էկզոգեն, այնպես էլ էնդոգեն ընդունման հնարավորությունը։ 50-ականների վերջին։ Ջ. Ֆայնը (1964 թ.) առաջինն է ենթադրել, որ աղիքային ֆլորան շոկի ժամանակ ՌԵՍ-ի ֆունկցիայի կտրուկ թուլացման պայմաններում կարող է առաջացնել մեծ քանակությամբ բակտերիալ տոքսինների ներթափանցում շրջանառություն։ Հետագայում այս փաստը հաստատվեց իմունոքիմիական հետազոտություններով, որոնք պարզեցին, որ պորտալարային երակի արյան մեջ տարբեր տեսակի ցնցումների դեպքում զգալիորեն ավելանում է լիպոպոլիսաքարիդների կոնցենտրացիան, որը աղիքային բակտերիաների խմբային հակագեն է: Որոշ հեղինակներ կարծում են, որ էնդոտոքսիններն իրենց բնույթով ֆոսֆոպոլիսաքարիդներ են:

Այսպիսով, շոկի ժամանակ թունավորման բաղադրիչները բազմաթիվ են և տարասեռ, բայց դրանց ճնշող մեծամասնությունը հակագենային բնույթ ունի։ Սա վերաբերում է բակտերիաներին, բակտերիալ տոքսիններին և պոլիպեպտիդներին, որոնք ձևավորվում են սպիտակուցային կատաբոլիզմի արդյունքում: Ըստ երևույթին, ավելի ցածր մոլեկուլային քաշ ունեցող այլ նյութեր, լինելով հապտեններ, կարող են հանդես գալ որպես հակագեն՝ զուգակցվելով սպիտակուցի մոլեկուլի հետ։ Տրավմատիկ շոկի խնդիրներին նվիրված գրականության մեջ տեղեկություններ կան ծանր մեխանիկական վնասվածքի ժամանակ աուտո- և հետերոանտիգենների ավելորդ ձևավորման մասին։

Ծանր տրավմայի դեպքում հակագենային ծանրաբեռնվածության և ՌԵՍ-ի ֆունկցիոնալ շրջափակման պայմաններում մեծանում է բորբոքային բարդությունների հաճախականությունը՝ համաչափ վնասվածքի և շոկի ծանրությանը: Բորբոքային բարդությունների առաջացման և ծանրության հաճախականությունը կապված է արյան լեյկոցիտների տարբեր պոպուլյացիաների ֆունկցիոնալ գործունեության խախտման աստիճանի հետ՝ մարմնի վրա մեխանիկական տրավմայի ազդեցության հետևանքով: Հիմնական պատճառն ակնհայտորեն կապված է տարբեր կենսաբանական ակտիվ նյութերի գործողության հետ վնասվածքների և նյութափոխանակության խանգարումների սուր ժամանակահատվածում, ինչպես նաև թունավոր մետաբոլիտների ազդեցության հետ:

Մարմնի թունավորման ախտանիշները

Շոկոգեն տրավմայի հետևանքով թունավորումը բնութագրվում է տարբեր կլինիկական նշաններով, որոնցից շատերը հատուկ չեն: Որոշ հետազոտողներ ներառում են այնպիսի ցուցանիշներ, ինչպիսիք են հիպոթենզիան, արագ զարկերակը և շնչառության ավելացումը:

Այնուամենայնիվ, կլինիկական փորձի հիման վրա հնարավոր է բացահայտել նշաններ, որոնք ավելի սերտ կապ ունեն թունավորման հետ: Այս նշաններից կլինիկական մեծ նշանակություն ունեն էնցեֆալոպաթիան, ջերմակարգավորման խանգարումները, օլիգուրիան և դիսպեպտիկ խանգարումները։

Որպես կանոն, տրավմատիկ շոկով տուժածների մոտ թունավորումը զարգանում է շոկոգեն տրավմայի համար բնորոշ այլ նշանների ֆոնի վրա, որոնք կարող են ուժեղացնել դրա դրսևորումները և ծանրությունը: Նման նշանները ներառում են հիպոթենզիա, տախիկարդիա, տախիպնո և այլն:

Էնցեֆալոպաթիան վերաբերում է կենտրոնական նյարդային համակարգի (CNS) ֆունկցիաների հետադարձելի խանգարումներին, որոնք առաջանում են արյան մեջ շրջանառվող տոքսինների ուղեղի հյուսվածքի վրա: Մեծ թվով մետաբոլիտների մեջ էնցեֆալոպաթիայի առաջացման գործում կարևոր դեր է խաղում ամոնիակը, որը սպիտակուցային կատաբոլիզմի վերջնական արտադրանքներից է։ Փորձնականորեն հաստատվել է, որ փոքր քանակությամբ ամոնիակի ներերակային ընդունումը հանգեցնում է ուղեղային կոմայի արագ զարգացման։ Այս մեխանիզմը, ամենայն հավանականությամբ, տեղի է ունենում տրավմատիկ շոկի ժամանակ, քանի որ վերջինս միշտ ուղեկցվում է սպիտակուցի քայքայման ավելացմամբ և դետոքսիկացիոն ներուժի նվազմամբ: Մի շարք այլ մետաբոլիտներ, որոնք ավելացել են տրավմատիկ շոկի ժամանակ, կապված են էնցեֆալոպաթիայի զարգացման հետ։ G. Morrison et al. (1985 թ.) հաղորդում է, որ նրանք ուսումնասիրել են օրգանական թթուների մի մասը, որոնց կոնցենտրացիան զգալիորեն մեծանում է ուրեմիկ էնցեֆալոպաթիայի ժամանակ: Կլինիկական առումով այն դրսևորվում է ադինամիայով, ծանր քնկոտությամբ, անտարբերությամբ, անտարբերությամբ, շրջապատի նկատմամբ հիվանդների անտարբեր վերաբերմունքով։ Այս երեւույթների աճը կապված է շրջակա միջավայրում կողմնորոշման կորստի եւ հիշողության զգալի նվազման հետ։ Խիստ աստիճանի ինտոքսիկացիոն էնցեֆալոպաթիան կարող է ուղեկցվել զառանցանքով, որը, որպես կանոն, զարգանում է ալկոհոլի չարաշահած զոհերի մոտ։ Այս դեպքում կլինիկորեն թունավորումը դրսևորվում է սուր շարժիչային և խոսքի գրգռվածությամբ և ամբողջական ապակողմնորոշմամբ։

Սովորաբար էնցեֆալոպաթիայի աստիճանը գնահատվում է հիվանդի հետ շփվելուց հետո։ Տարբերում են էնցեֆալոպաթիայի մեղմ, միջին և ծանր աստիճաններ։ Իր օբյեկտիվ գնահատման համար՝ դատելով Կլինիկական դիտարկումների փորձից Անհետաձգելի բժշկության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի անվ. I. I. Dhanelidze, դուք կարող եք օգտագործել Glasgow կոմայի սանդղակը, որը մշակվել է 1974 թվականին G. Teasdale-ի կողմից: Դրա օգտագործումը հնարավորություն է տալիս պարամետրականորեն գնահատել էնցեֆալոպաթիայի ծանրությունը։ Սանդղակի առավելությունը նրա հետևողական վերարտադրելիությունն է նույնիսկ այն դեպքում, երբ այն հաշվարկվում է բուժքույրական անձնակազմի կողմից:

Շոկոգեն տրավմայով հիվանդների մոտ թունավորման ժամանակ նկատվում է դիուրեզի արագության նվազում, որի կրիտիկական մակարդակը րոպեում 40 մլ է։ Ավելի ցածր մակարդակի իջեցումը վկայում է օլիգուրիայի մասին: Ծանր ինտոքսիկացիայի դեպքում տեղի է ունենում մեզի արտազատման ամբողջական դադարեցում և ուրեմիկ էնցեֆալոպաթիան միանում է թունավոր էնցեֆալոպաթիայի երևույթներին։

Glasgow com սանդղակ

Ձայնային արձագանք		Շարժիչային արձագանք		Բացելով ձեր աչքերը
Կողմնորոշված ​​հիվանդը գիտի, թե ով է, որտեղ է, ինչու է այստեղ		Կատարում թիմեր		Ինքնաբուխ բացում է աչքերը արթնանալուց հետո, ոչ միշտ գիտակցաբար
		Ցավի իմաստալից արձագանք
Անհասկանալի խոսակցություն Հիվանդը հարցերին պատասխանում է խոսակցական ձևով, բայց պատասխանները ցույց են տալիս տարբեր աստիճանի շփոթություն
		Ցավից հեռանալը, առանց իմաստի
		Ցավին ի պատասխան ճկումը կարող է տատանվել արագ կամ դանդաղ, վերջինս բնորոշ է դեկորտիկ արձագանքին:		Աչքերը բացել կամ փակել ցավից
Անպատշաճ խոսք Բարձրացված արտասանությունը, խոսքը ներառում է միայն բացականչություններ և արտահայտություններ, որոնք զուգորդվում են կտրուկ արտահայտություններով և հայհոյանքներով, չի կարող պահպանել խոսակցությունը
		Երկարացում ցավի համար ապականել կոշտություն
		Անհասկանալի խոսք Սահմանվում է հառաչանքի և հառաչանքի տեսքով

Դիսպեպտիկ խանգարումները, որպես թունավորման դրսևորումներ, շատ ավելի քիչ են տարածված: Դիսպեպտիկ խանգարումների կլինիկական դրսևորումները ներառում են սրտխառնոց, փսխում և փորլուծություն: Ամենատարածվածը սրտխառնոցն ու փսխումն է, որոնք առաջանում են արյան մեջ շրջանառվող էնդոգեն և բակտերիալ ծագման տոքսիններից։ Այս մեխանիզմի հիման վրա թունավորման ժամանակ փսխումը դասակարգվում է որպես հեմատոգեն-թունավոր: Բնորոշ է, որ թունավորման ժամանակ դիսպեպտիկ խանգարումները հիվանդին թեթեւություն չեն բերում և առաջանում են ռեցիդիվների տեսքով։

Ձևաթղթեր

Քրաշի համախտանիշ

Սուր շրջանում տոքսիկոզի գերակշռությունը կլինիկորեն դրսևորվում է այսպես կոչված վթարի համախտանիշի զարգացման մեջ, որը նկարագրել է Ն. Ն. Էլանսկին (1950 թ.) տրավմատիկ տոքսիկոզի տեսքով: Որպես կանոն, այս համախտանիշը ուղեկցվում է փափուկ հյուսվածքների ջախջախմամբ և բնութագրվում է գիտակցության խանգարումների արագ զարգացմամբ (էնցեֆալոպաթիա), դիուրեզի կրճատումով մինչև անուրիա և արյան ճնշման աստիճանական նվազում: Ախտորոշում կատարելը, որպես կանոն, առանձնահատուկ դժվարություններ չի առաջացնում։ Ավելին, ըստ ջախջախիչ վերքի տեսակի և տեղակայման, կարելի է բավականին ճշգրիտ կանխատեսել սինդրոմի զարգացումը և դրա արդյունքը: Մասնավորապես, ազդրի ջախջախումը կամ դրա բաժանումը ցանկացած մակարդակում հանգեցնում է մահացու թունավորման զարգացման, եթե անդամահատում չի կատարվում: Ոտքի վերին և միջին երրորդի կամ ուսի վերին երրորդի ջախջախումը միշտ ուղեկցվում է ծանր տոքսիկոզով, որը դեռ հնարավոր է հաղթահարել ինտենսիվ բուժմամբ։ Ավելի հեռավոր վերջույթների հատվածների ջախջախումը սովորաբար այնքան էլ վտանգավոր չէ։

Բավականին բնորոշ են վթարային համախտանիշով հիվանդների լաբորատոր տվյալները։ Մեր տվյալներով ամենամեծ փոփոխությունները բնորոշ են SM-ի և LII մակարդակին (համապատասխանաբար 0,5 ± 0,05 և 9,1 ± 1,3): Այս ցուցանիշները հուսալիորեն տարբերում են վթարի համախտանիշով հիվանդներին տրավմատիկ շոկով այլ զոհերից, որոնք ունեին SM և LII-ի զգալիորեն տարբեր մակարդակներ (0,3 ± 0,01 և 6,1 ± 0,4): 14.5.2.

Sepsis

Հիվանդները, ովքեր անցել են տրավմատիկ հիվանդության սուր շրջան և դրան ուղեկցող վաղ տոքսիկոզ, կարող են կրկին հայտնվել ծանր վիճակում՝ սեպսիսի զարգացման պատճառով, որը բնութագրվում է բակտերիալ ծագման թունավորման ավելացմամբ: Դիտարկումների մեծ մասում դժվար է հստակ ժամանակային սահման գտնել վաղ տոքսիկոզի և ս sepsis-ի միջև, որը տրավմայով հիվանդների մոտ սովորաբար անընդհատ փոխակերպվում է միմյանց՝ ստեղծելով պաթոգենետիկորեն խառը ախտանիշային համալիր:

Սեպսիսի կլինիկական պատկերում էնցեֆալոպաթիան մնում է ընդգծված, որը, ըստ R. O. Hasselgreen, I. E. Fischer (1986), կենտրոնական նյարդային համակարգի շրջելի դիսֆունկցիան է: Նրա բնորոշ դրսևորումները ներառում են գրգռվածություն և ապակողմնորոշում, որն այնուհետև անցնում է թմբիրի և կոմայի: Դիտարկվում է էնցեֆալոպաթիայի ծագման երկու տեսություն՝ թունավոր և մետաբոլիկ։ Ս sepsis-ի ժամանակ մարմինը արտադրում է անհամար տոքսիններ, որոնք կարող են անմիջական ազդեցություն ունենալ կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա:

Մեկ այլ տեսություն ավելի կոնկրետ է և հիմնված է սեպսիսի ժամանակ արոմատիկ ամինաթթուների ավելացման փաստի վրա, որոնք նեյրոտրանսֆորմատորների պրեկուրսորներ են, ինչպիսիք են norepinephrine-ը, serotonin-ը և dopamine-ը: Արոմատիկ ամինաթթուների ածանցյալները սինապսներից տեղահանում են նյարդային հաղորդիչներին, ինչը հանգեցնում է կենտրոնական նյարդային համակարգի կազմալուծման և էնցեֆալոպաթիայի զարգացմանը:

Ս sepsis-ի այլ նշաններ՝ բուռն տենդ, անեմիայի զարգացումով հյուծվածություն, բազմօրգանական անբավարարություն բնորոշ են և սովորաբար ուղեկցվում են լաբորատոր տվյալների բնորոշ փոփոխություններով՝ հիպոպրոտեինեմիայի, միզանյութի և կրեատինինի բարձր մակարդակների, SM-ի և LII-ի բարձր մակարդակների: .

Սեպսիսի տիպիկ լաբորատոր նշանը արյան դրական կուլտուրան է: Բժիշկները, ովքեր հետազոտել են վեց վնասվածքային կենտրոններ ամբողջ աշխարհում, պարզել են, որ այս նշանը համարվում է սեպսիսի ամենահետևողական չափանիշը: Հետշոկային շրջանում սեպսիսի ախտորոշումը, որը կատարվում է վերը նշված ցուցանիշների հիման վրա, շատ կարևոր է, առաջին հերթին այն պատճառով, որ վնասվածքի այս բարդությունն ուղեկցվում է մահացության բարձր մակարդակով՝ 40-60%:

Թունավոր շոկի համախտանիշ (TSS)

Թունավոր շոկի համախտանիշն առաջին անգամ նկարագրվել է 1978 թվականին որպես ծանր և սովորաբար մահացու ինֆեկցիոն բարդություն, որը առաջանում է ստաֆիլոկոկի կողմից արտադրվող հատուկ թույնով։ Առաջանում է գինեկոլոգիական հիվանդությունների, այրվածքների, հետվիրահատական ​​բարդությունների և այլնի ժամանակ: TSS-ը կլինիկականորեն դրսևորվում է զառանցանքի, զգալի հիպերթերմիայի տեսքով՝ հասնելով 41-42°C, որն ուղեկցվում է գլխացավով և որովայնի ցավով: Բնութագրվում է միջքաղաքային և ձեռքերի ցրված էրիթեմայով և տիպիկ լեզվով, այսպես կոչված, «սպիտակ ելակի» տեսքով:

Վերջնական փուլում զարգանում է օլիգուրիա և անուրիա, երբեմն առաջանում է տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշ՝ ներքին օրգաններում արյունազեղումներով։ Ամենավտանգավորն ու բնորոշը ուղեղային արյունահոսությունն է։ Այս երևույթներն առաջացնող թույնը հայտնաբերվում է ստաֆիլոկոկային ֆիլտրատներում դեպքերի մոտավորապես 90%-ում և կոչվում է թունավոր շոկի համախտանիշի տոքսին։ Թունավոր վնասը տեղի է ունենում միայն այն մարդկանց մոտ, ովքեր չեն կարողանում արտադրել համապատասխան հակամարմիններ: Այս անարձագանքը տեղի է ունենում առողջ մարդկանց մոտ 5%-ի մոտ, ըստ երևույթին, հիվանդանում են միայն այն մարդիկ, ովքեր թույլ իմունային պատասխան ունեն ստաֆիլոկոկի նկատմամբ: Գործընթացի ընթացքի հետ մեկտեղ անուրիա է առաջանում և արագ մահանում:

Մարմնի թունավորման ախտորոշում

Շոկային վնասվածքի ժամանակ թունավորման ծանրությունը որոշելու համար օգտագործվում են տարբեր լաբորատոր անալիզի մեթոդներ։ Նրանցից շատերը լայնորեն հայտնի են, մյուսները ավելի քիչ են օգտագործվում: Այնուամենայնիվ, մեթոդների բազմաթիվ զինանոցից դեռևս դժվար է առանձնացնել մեկը, որը հատուկ կլինի թունավորման համար: Ստորև բերված են լաբորատոր ախտորոշման մեթոդներ, որոնք առավել տեղեկատվական են տրավմատիկ շոկով հիվանդների մոտ թունավորումը որոշելու համար:

Լեյկոցիտային թունավորման ինդեքս (LII)

Առաջարկվել է 1941 թվականին Յա-ի կողմից և հաշվարկվել է հետևյալ կերպ.

LII = (4Mi + ZY2P + S) (Pl +1) / (L + Mo) (E +1)

որտեղ Mi - myelocytes, Yu - երիտասարդ, P - band leukocytes, C - segmented leukocytes, Pl - պլազմային բջիջներ, L - լիմֆոցիտներ, Mo - monocytes; E - eosinophils. Նշված բջիջների քանակը վերցվում է որպես տոկոս:

Ցուցանիշի իմաստն այն է, որ հաշվի առնվի թույնի նկատմամբ բջջային արձագանքը։ LII ցուցանիշի նորմալ արժեքը 1.0 է; շոկոգեն տրավմայով տուժածների մոտ թունավորման ժամանակ այն ավելանում է 3-10 անգամ։

Միջին մոլեկուլների (SM) մակարդակը որոշվում է գունամետրիկորեն՝ ըստ Ն. Ի. Գաբրիելյանի և այլոց: (1985): Վերցրեք 1 մլ արյան շիճուկ, մշակեք տրիքլորքացախաթթվի 10% լուծույթով և ցենտրիֆուգեք 3000 պտ/րոպե արագությամբ։ Այնուհետև վերցրեք 0,5 մլ նստվածքային հեղուկ և 4,5 մլ թորած ջուր և չափեք սպեկտրոֆոտոմետրով։ SM ցուցանիշը տեղեկատվական է թունավորման աստիճանը գնահատելու համար և համարվում է դրա մարկեր: SM մակարդակի նորմալ արժեքը 0,200-0,240 էլ. միավորներ Թունավորման միջին աստիճանի դեպքում ՍՄ-ի մակարդակը = 0,250-0,500 է. միավոր, ծանր՝ ավելի քան 0,500 միավոր։ միավորներ

Արյան շիճուկում կրեատինինի որոշում. Արյան շիճուկում կրեատինինի որոշման առկա մեթոդներից ներկայումս առավել հաճախ օգտագործվում է Ֆ.Վ.Պիլսենի և Վ.Բորիսի մեթոդը։ Մեթոդի սկզբունքն այն է, որ ալկալային միջավայրում պիկրաթթուն փոխազդում է կրեատինինի հետ՝ ձևավորելով նարնջագույն-կարմիր գույն, որի ինտենսիվությունը չափվում է ֆոտոմետրիկորեն։ Որոշումը կատարվում է դեպրոտեինացումից հետո։

Կրեատինին (մկմոլ/լ) = 177 A/B

որտեղ A-ն նմուշի օպտիկական խտությունն է, B-ն ստանդարտ լուծույթի օպտիկական խտությունն է: Սովորաբար, արյան շիճուկում կրեատինինի մակարդակը միջինում կազմում է 110,5 ± 2,9 մկմոլ/լ:

Արյան ֆիլտրման ճնշման որոշում (BFP)

R. L. Swank-ի (1961) առաջարկած տեխնիկայի սկզբունքն է չափել արյան ճնշման առավելագույն մակարդակը, որն ապահովում է արյան մշտական ​​ծավալային հոսքի արագություն տրամաչափված թաղանթով: Մեթոդը, ինչպես փոփոխվել է Ն.Կ. Ռազումովայի (1990) կողմից, հետևյալն է. որոշվում է գլանային պոմպով ապարատի միջոցով: FDC-ն հաշվարկվում է որպես արյան և լուծույթի ֆիլտրման ճնշման տարբերություն մմ Hg-ով: Արվեստ. FDC-ի նորմալ արժեքը դոնորային հեպարինացված մարդու արյան համար միջինը 24,6 մմ Hg է: Արվեստ.

Արյան պլազմայում լողացող մասնիկների քանակի որոշումը (ըստ Ն.Կ. Ռազումովայի մեթոդի, 1990 թ.) կատարվում է հետևյալ կերպ՝ 1 մլ արյունը վերցնում են 0,02 մլ հեպարին պարունակող յուղազերծ խողովակի մեջ և ցենտրիֆուգում՝ 1500 պտ/րոպում երեքի համար։ րոպե, ապա ստացված պլազման երեք րոպե ցենտրիֆուգվում է 1500 պտտ/րոպե արագությամբ: Անալիզի համար վերցվում է 160 մկլ պլազմա և նոսրացվում 1:125 հարաբերակցությամբ ֆիզիոլոգիական լուծույթով: Ստացված կախոցը վերլուծվում է ցելոսկոպի վրա: 1 մկլ-ում մասնիկների քանակը հաշվարկվում է բանաձևով.

],

Արյան հեմոլիզի աստիճանը

Ծանր վնասվածքն ուղեկցվում է կարմիր արյան բջիջների քայքայմամբ, որի ստրոման թունավորման աղբյուր է։ Վերլուծության համար արյուն է վերցվում ցանկացած հակամակարդիչով: Ցենտրիֆուգեք 10 րոպե 1500-2000 ռ/րոպե արագությամբ։ Պլազման առանձնացվում է և ցենտրիֆուգվում 8000 ռ/րոպե արագությամբ: 4.0 մլ ացետատի բուֆեր չափվում է փորձանոթի մեջ; 2.0 մլ ջրածնի պերօքսիդ; 2.0 մլ բենզիդինի լուծույթ և 0.04 մլ փորձնական պլազմա: Խառնուրդը պատրաստվում է անմիջապես վերլուծությունից առաջ: Այն խառնում են և թողնում 3 րոպե մնա։ Այնուհետև դրանք լուսաչափվում են 1 սմ կուվետում կարմիր ֆիլտրով փոխհատուցման լուծույթի դեմ: Չափեք 4-5 անգամ և գրանցեք առավելագույն ցուցանիշները: Փոխհատուցման լուծույթ `ացետատի բուֆեր` 6,0 մլ; ջրածնի պերօքսիդ - 3.0 մլ; բենզիդինի լուծույթ - 3.0 մլ; ֆիզիոլոգիական լուծույթ - 0,06 մլ:

Ազատ հեմոգլոբինի նորմալ պարունակությունը 18,5 մգ% է շոկոգեն վնասվածքով և թունավորմամբ տուժածների մոտ, դրա պարունակությունը աճում է մինչև 39,0 մգ:

Պերօքսիդի միացությունների որոշում (դիենային կոնյուգատներ, մալոնդիալդեհիդ - MDA): Հյուսվածքների վրա իրենց վնասակար ազդեցության պատճառով շոկոգեն վնասվածքի ժամանակ ձևավորված պերօքսիդային միացությունները թունավորման լուրջ աղբյուր են: Դրանք որոշելու համար 0,5 մլ պլազմային ավելացրեք 1,0 մլ երկթորած ջուր և 1,5 մլ սառեցված 10% տրիքլորաքացախաթթու: Նմուշները խառնվում են և ցենտրիֆուգվում 10 րոպե 6000 ռ/րոպե արագությամբ: 2,0 մլ գերնույն հեղուկը վերցվում է բարակ հատվածներով փորձանոթների մեջ և յուրաքանչյուր փորձնական և դատարկ նմուշի pH-ը 5% NaOH լուծույթով ճշգրտվում է երկուսի: Բլանկը պարունակում է 1,0 մլ ջուր և 1,0 մլ տրիքլորքացախաթթու: 

Ժամանակից առաջ պատրաստեք 2-թիոբարբիթուրաթթվի 0,6% լուծույթ երկթորած ջրի մեջ և ավելացրեք 1,0 մլ այս լուծույթից բոլոր նմուշներին: Փորձանոթները փակվում են աղացած խցաններով և 10 րոպե տեղադրվում են եռացող ջրի բաղնիքում: Սառչելուց հետո նմուշները անմիջապես լուսաչափվում են սպեկտրոֆոտոմետրի վրա (532 նմ, 1 սմ կյուվետ, հսկիչի դիմաց): Հաշվարկը կատարվում է ըստ բանաձևի

C = E 3 1.5 / e 0.5 = E 57.7 նմոլ / մլ,

որտեղ C-ն MDA-ի կոնցենտրացիան է, սովորաբար MDA-ի կոնցենտրացիան 13,06 նմոլ/մլ է, շոկի դեպքում՝ 22,7 նմոլ/մլ; E - նմուշի մարում; e-ը տրիմետինային համալիրի մոլային մարման գործակիցն է. 3 - նմուշի ծավալը; 1.5 - վերին նյութի նոսրացում; 0,5 - անալիզի համար վերցված շիճուկի (պլազմայի) քանակը, մլ.

Ինտոքսիկացիոն ինդեքսի որոշում (II): Սպիտակուցային կատաբոլիզմի մի քանի ցուցիչների հիման վրա թունավորման ծանրության ամբողջական գնահատման հնարավորությունը գրեթե երբեք չի օգտագործվել, հիմնականում այն ​​պատճառով, որ պարզ չէ, թե ինչպես կարելի է որոշել յուրաքանչյուր ցուցանիշի ներդրումը տոքսիկոզի ծանրության որոշման գործում: Բժիշկները փորձել են դասակարգել թունավորման ենթադրյալ նշանները՝ կախված վնասվածքի իրական հետևանքներից և դրա բարդություններից: Ծանր թունավորումով հիվանդների կյանքի տեւողությունը նշանակելով (-T) ինդեքսով, իսկ հիվանդանոցում գտնվելու տեւողությունը (+T) ինդեքսով, այնուհետև հնարավոր եղավ հարաբերություններ հաստատել այն ցուցանիշների միջև, որոնք պնդում են, որ չափորոշիչներ են: թունավորման ծանրությունը, որպեսզի որոշվի դրանց ներդրումը թունավորման զարգացման մեջ և դրա արդյունքը:

Մարմնի թունավորման բուժում

Պրոգնոստիկ մոդելի մշակման ընթացքում իրականացված հարաբերակցության մատրիցայի վերլուծությունը ցույց է տվել, որ թունավորման բոլոր ցուցանիշներից այս ցուցանիշը առավելագույն հարաբերակցությունն ունի արդյունքի հետ: Օգտագործման հարմարավետությունն այն է, որ այն կարող է համընդհանուր նշան լինել արտամարմնային դետոքսիկացիայի մեթոդների ցուցումները որոշելիս: Դետոքսիկացիայի ամենաարդյունավետ միջոցը մանրացված հյուսվածքի հեռացումն է: Եթե ​​վերին կամ ստորին վերջույթները ջախջախված են, ապա խոսքը վերքի առաջնային վիրաբուժական բուժման մասին է քայքայված հյուսվածքի առավելագույն հեռացումով կամ նույնիսկ ամպուտացիայով, որն իրականացվում է շտապ կարգով։ Եթե ​​անհնար է մանրացված հյուսվածքը կտրել, ապա իրականացվում է տեղական դետոքսիկացիոն միջոցառումների համալիր, ներառյալ վերքերի վիրաբուժական բուժումը և սորբենտների օգտագործումը: Թթվային վերքերի համար, որոնք հաճախ թունավորման առաջնային աղբյուրն են, դետոքսիկացիոն թերապիան սկսվում է նաև վնասվածքի տեղային ազդեցությամբ՝ երկրորդական վիրաբուժական բուժում: Այս բուժման առանձնահատկությունն այն է, որ վերքերը, ինչպես առաջնային վիրաբուժական բուժման դեպքում, դրանից հետո չեն կարվում և լայնորեն արտահոսում են։ Անհրաժեշտության դեպքում, հոսքային դրենաժը օգտագործվում է տարբեր տեսակի մանրէասպան լուծույթների միջոցով: Առավել արդյունավետ օգտագործումը դիօքսիդինի 1% ջրային լուծույթն է՝ լայն սպեկտրի հակաբիոտիկների ավելացմամբ: Վերքից պարունակության անբավարար տարհանման դեպքում կիրառվում է դրենաժ՝ ակտիվ ձգտմամբ։

Վերջին տարիներին լայնորեն կիրառվում են տեղական կիրառվող սորբենտները։ Ակտիվացված ածխածինը վերքի վրա քսում են փոշիի տեսքով, որը մի քանի ժամ հետո հանվում է և ընթացակարգը նորից կրկնվում։

Ավելի խոստումնալից է թաղանթային սարքերի տեղական օգտագործումը, որոնք ապահովում են վերքերի մեջ հակասեպտիկներ, ցավազրկողներ ներմուծելու և տոքսինների հեռացման վերահսկվող գործընթաց:

Կարևոր է իմանալ!

Ընդհանուր տեսանկյունից «էնդոգեն թունավորում» հասկացությունը (էնդոտոքսիկոզ) վերաբերում է պաթոլոգիական վիճակին (սինդրոմին), որը զարգանում է տարբեր հիվանդությունների ժամանակ՝ օրգանիզմում էնդոգեն ծագման տարբեր թունավոր նյութերի կուտակման պատճառով, երբ գործում է բնական կենսաբանական. դետոքսիկացիոն համակարգը անբավարար է.

Մարմնի թունավորում - առաջանում է մարդու մարմնի վրա տարբեր թունավոր նյութերի երկարատև ազդեցության պատճառով: Սա կարող է լինել արդյունաբերական թունավորումը թույներով կամ քիմիական տարրերով, դեղերի երկարատև օգտագործումը, օրինակ՝ ուռուցքաբանության կամ տուբերկուլյոզի բուժման ժամանակ: Տոքսինների ազդեցությունը կարող է լինել ինչպես արտաքին, այնպես էլ ներքին՝ արտադրված հենց մարմնի կողմից։

Կան բազմաթիվ պատճառներ, որոնք առաջացնում են այս գործընթացը՝ սկսած սննդային թունավորումից մինչև քաղցկեղի բուժում: Հիվանդության համար սեռի կամ տարիքային խմբի բաժանում չկա: Բացարձակապես ցանկացած մարդ, նույնիսկ նորածին երեխա, ենթակա է նման բացասական ազդեցության:

Պաթոլոգիական գործընթացն ունի բազմաթիվ սորտեր. Հարկ է նաև նշել, որ դրա որոշ տեսակներ կարող են հանգեցնել կոմայի: Առավել տարածված են տուբերկուլյոզային թունավորումը և քաղցկեղը:

Էթիոլոգիա

Ինչպես նշվեց ավելի վաղ, արտաքին և ներքին գործոնները կարող են առաջացնել մարմնի թունավորում: Առաջին խումբը ներառում է.

• շրջակա միջավայրի գործոններ - օդի բարձր աղտոտվածություն, տարբեր քիմիական տարրեր կամ միացություններ.
• թունավոր միջատի կամ կենդանու խայթոց;
• շփում թունավոր բույսերի հետ;
• նյութեր, որոնք ձևավորվում են, երբ թույնը մտնում է մարդու մարմին.
• ալկոհոլային խմիչքների, նիկոտինի և թմրամիջոցների չարաշահում;
• հնացած կամ անհամատեղելի սնունդ ուտելը.

Որոշ արտաքին տոքսիններ չեն վնասում մարդու առողջությանը, բայց կարող են կուտակվել մարմնում մի քանի տարիների ընթացքում և ավելի մեծ կոնցենտրացիայով սկսել բացասական ազդեցություն ունենալ դրա վրա:

Գործոնների երկրորդ խումբը ներառում է.

• մարմնում տարբեր վարակիչ գործընթացներ;
• ուռուցքաբանական նորագոյացություններ;
• հորմոնալ աճ հղիության ընթացքում կամ սխալ աշխատանքի կամ վահանաձև գեղձի հեռացման պատճառով.
• որոշ ներքին օրգանների աննորմալ գործունեությունը, որը կարող է արտադրել թունավոր նյութեր, որոնք հարձակվում են մարմնի վրա.
• թուլացած իմունային համակարգ;
• նյութափոխանակության հիվանդություն;
• թունավոր այրվածքներ, որոնք կարող են հանգեցնել արյան թունավորման, ինչի ֆոնի վրա այս պաթոլոգիական գործընթացը սկսում է զարգանալ.

Սորտերի

Կախված դրա առաջացման պատճառներից, մարմնի թունավորումը կարող է լինել հետևյալ տեսակների.

• սնունդ- խանգարման ամենատարածված տեսակը. Ուղեկցվում է փսխման հաճախակի նոպաներով և մի քանի օր անց ինքն իրեն անհետանում է;
• լյարդի թունավորում կամ ալկոհոլ- առաջանում է մարմնի համար թունավոր ալկոհոլ օգտագործելուց: Քանի որ լյարդի հիմնական գործառույթը թույնը չեզոքացնելն է, ազդեցության տակ է ընկնում լյարդը.
• քաղցկեղի թունավորում– առաջանում է ուռուցքի կործանարար ազդեցության, ինչպես նաև ինտենսիվ բուժման արդյունքում, որը, փաստորեն, սպանում է ոչ միայն ուռուցքը, այլև ողջ մարդու մարմինը.
• տուբերկուլյոզային թունավորում– նվազեցնում է մարդու իմունիտետը և այդ պատճառով օրգանիզմը ենթակա է տոքսինների: Հաճախ ախտորոշվում է երեխաների մոտ;
• կապարի թունավորում- փոքր քանակությամբ այն չի վնասում, բայց կուտակվածի դեպքում վնաս է հասցնում առողջությանը.
• բուժիչ;
• հղիության ընթացքում թունավորում.

Բացի այդ, յուրաքանչյուր տեսակ կարող է գոյություն ունենալ երեք ձևով.

• սուր– եթե մեծ քանակությամբ տոքսիններ ներթափանցում են օրգանիզմ, անհրաժեշտ է հնարավորինս շուտ դետոքսիկացիա անել.
• ենթասուր- բնութագրվում է նախորդ աստիճանի ախտանիշների նահանջով, բայց մարմինը դեռ մաքրման կարիք ունի.
• քրոնիկ– անընդհատ կրկնվում են թունավորման նշանները. Դա սուր ձևի անբավարար կամ ոչ պատշաճ բուժման հետևանք է։ Հիմնական պատճառը աղտոտված վայրում, հաճախ գործարանների կողքին ապրելն է։

Ախտանիշներ

Այս պաթոլոգիայի որոշ տեսակներ ունեն իրենց ախտանիշները: Այսպիսով, դրանք են.

• բարձր, անհամապատասխան ելույթ;
• ակտիվ դեմքի արտահայտություններ;
• ավելացել է ախորժակը;
• սրտի հաճախության փոփոխություն.

Սրանք թունավորման առաջին, սկզբնական փուլի ախտանիշներ են։ Որոշակի ժամանակից հետո, որն անհատական ​​է յուրաքանչյուր մարդու համար, այս նշանները փոխարինվում են այլ ցուցանիշներով՝ ավելացել է հոգնածությունը և անտարբերությունը։

Երկրորդ փուլը հայտնվում է.

• տրամադրության հաճախակի փոփոխություններ;
• գրգռում;
• ագրեսիա;
• խոսքը դառնում է ավելի քիչ հասկանալի;
• հավասարակշռություն պահպանելու անկարողություն;
• փսխման նոպաներ;
• քնելուց հետո մարդն իրեն հյուծված է զգում, անտարբեր է և բողոքում է ուժեղ գլխացավից։

Լյարդի թունավորման ամենածանր աստիճանը դրսևորվում է.

• անհասկանալի փնթփնթոց;
• ուժեղ ճոճում կողքից կողք;
• մեզի և կղանքի մեջ պահելու անկարողություն;
• ապուշություն.

Եթե ​​ժամանակին չխանգարեք մարդուն ալկոհոլ օգտագործել, դա կարող է հանգեցնել կոմայի։

Տուբերկուլյոզային թունավորման ախտանիշները.

• դյուրագրգռություն և թուլություն;
• ախորժակի նվազում կամ ամբողջական բացակայություն;
• գիշերը քրտնարտադրության ավելացում, որն առաջացնում է քնի խանգարում;
• մաշկի գունատ գույնը.

Նման նշաններ նկատվում են պաթոլոգիայի սուր տեսակի մեջ. Խրոնիկ տուբերկուլյոզային թունավորման դեպքում գերակշռում են հետևյալը.

• զարգացման հետաձգում;
• անընդհատ արագ սրտի բաբախյուն;
• հիշողության կորուստ;
• արագ հոգնածություն;
• քաշի կորուստ սննդից հրաժարվելու պատճառով.

Քաղցկեղի թունավորման ցուցիչները.

• թուլություն;
• մարմնի քաշի կրիտիկական նվազում;
• առատ քրտնարտադրություն;
• խռպոտություն;
• ուժեղ ցավ և գլխապտույտ;
• ապատիկ վիճակ;
• քնի խանգարում կամ ամբողջական բացակայություն;
• հակակրանք սննդի նկատմամբ.

Մարմնի թունավորման այլ ախտանիշներ.

• անկայուն հոգեբանություն;
• կատարողականի մակարդակի նվազում;
• ստամոքս-աղիքային տրակտի աշխատանքի խախտում;
• մաշկային խնդիրներ;
• մաշկը դառնում է ավելի քիչ առաձգական;
• եղունգները հաճախ կոտրվում են;
• ձանձրալի մազեր.

Սրանք ընդամենը թունավորման ընդհանուր ախտանիշներ են. ախտանշանները կարող են տարբեր լինել յուրաքանչյուր անհատի համար (կախված մարմնի առանձնահատկություններից):

Ախտորոշում

Ցանկացած տեսակի այս պաթոլոգիական վիճակի ախտորոշումը դժվար չի լինի մասնագետի համար, քանի որ նման խանգարումն ունի բնորոշ նշաններ, հատկապես լյարդի թունավորման, տուբերկուլյոզի և քաղցկեղի դեպքում։ Տուբերկուլյոզային թունավորման լրացուցիչ ախտորոշման համար իրականացվում է հետևյալը.

• հիվանդության ախտանիշների մանրակրկիտ վերլուծություն;
• հիվանդի հետազոտություն;
• բրոնխոսկոպիա;
• Թոքերի CT և ռադիոգրաֆիա:

Քաղցկեղի թունավորումը հաստատելու համար հիվանդը պետք է անցնի.

• կրծքավանդակի ռենտգեն;
• Քաղցկեղից տուժած օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն;
• հետազոտություն գինեկոլոգի կողմից;
• մեզի թեստ հորմոնների համար;

Ալկոհոլային և տուբերկուլյոզային թունավորման դեպքում կարևոր է որոշել խանգարման փուլը։

Բուժում

Այս պաթոլոգիական գործընթացի բոլոր տեսակների բուժումը հիմնականում ուղղված է պաթոգենը վերացնելուն և մարմնում թունավորման ախտանիշների ինտենսիվության նվազեցմանը:

Ալկոհոլային թեթև պաթոլոգիայի բուժումը չի ներառում բժշկական օգնություն միայն լվացում և ակտիվացված ածխածնի ընդունում: Երկրորդ փուլը բուժվում է վիտամինների կաթիլներով և գլյուկոզայի լուծույթով։ Ցանկացած տեսակի սուր թունավորման դեպքում անհրաժեշտ է հիվանդին ուղարկել կլինիկա՝ վերականգնողական:

Քաղցկեղի թունավորման թերապիան ուղղված է դետոքսիկացմանը և ուղեկցող հիվանդության ախտանիշների մեղմմանը: Դրա համար իրականացվում են տարբեր բուժիչ նյութերի ներարկումներ, իսկ մաշկի վնասման դեպքում՝ հակամանրէային դեղամիջոցներով վիրակապեր։ Անքնության դեպքում նշանակվում են քնաբեր, իսկ դեպրեսիայի դեպքում՝ հակադեպրեսանտներ։

Տուբերկուլյոզային թունավորման բուժումը, ընդհանուր առմամբ, կախված է քիմիաթերապիայից, որի ընթացքը կարող է տևել մի քանի ամսից մինչև մեկ տարի։ Կիրառելի են նաև ֆիզիոթերապիա և շնչառական վարժություններ։ Ընդհանուր առմամբ, կանխատեսումը բարենպաստ է, հնարավոր է հիվանդի ամբողջական առողջացում։

Ամեն դեպքում անհրաժեշտ է ստամոքսի լվացում կատարել, իսկ լյարդի թունավորման դեպքում նշանակվում են միզամուղներ։ Տուբերկուլյոզի և քաղցկեղի թունավորման բուժման կանխատեսումը բարենպաստ է, քանի որ մարդիկ բուժվում են ուղեկցող հիվանդության համար։ Եթե ​​ալկոհոլի հետ կապված պաթոլոգիան ժամանակին չբուժվի, մարդը կարող է ընկնել կոմայի մեջ:

Կանխարգելում

Կանխարգելիչ միջոցառումները, որոնք կկանխեն օրգանիզմի թունավորումը, ուղղված են.

• առողջ ապրելակերպի պահպանում, վատ սովորություններից հրաժարում;
• Դուք պետք է պարբերաբար զննվեք բժիշկների կողմից.
• սննդի մեջ մեծ քանակությամբ վիտամինների օգտագործում;
• քաղցկեղի, տուբերկուլյոզի և շաքարախտի պատշաճ բուժում;
• մարմնի թունավորման առաջին ախտանիշների դեպքում դուք պետք է անհապաղ օգնություն խնդրեք մասնագետներից:

Հոդվածում ամեն ինչ ճի՞շտ է բժշկական տեսանկյունից։

Պատասխանեք միայն այն դեպքում, եթե ունեք ապացուցված բժշկական գիտելիքներ

Նմանատիպ ախտանիշներով հիվանդություններ.

Վիտամինի անբավարարությունը մարդու ցավոտ վիճակ է, որն առաջանում է մարդու օրգանիզմում վիտամինների սուր պակասի հետևանքով։ Գարնանային և ձմեռային վիտամինների պակաս կա։ Այս դեպքում սեռային և տարիքային խմբի սահմանափակումներ չկան։

Մարմնի համակարգերի թունավոր նյութերով թունավորումը սահմանվում է որպես թունավորում: Նման թունավորման պատճառ կարող են լինել թունավոր ծագման տարբեր նյութեր։ Անմիջապես պետք է նշել, որ թունավորումը նույնը չէ, ինչ թունավորումը, ուստի այդ հիվանդությունների ախտանիշները, հետևանքները և բուժումը տարբերվում են:

Մարմնի թունավորման ախտանիշները

Օրգանիզմը բավականին արագ և բավականին բուռն արձագանքում է թունավորմանը: Մարմնի թունավորման նշանները շատ արագ են ի հայտ գալիս։ Մարմնի թունավորման ախտանիշները կարող են բոլորովին տարբեր լինել: Դրանք կախված են նրանից, թե կոնկրետ որ մարմնի համակարգն է ենթարկվել թունավոր թունավորման: Թունավորման ախտանիշներն առավել հաճախ ներառում են ուժեղ ջերմություն, գլխապտույտ, արյան ճնշման հանկարծակի փոփոխություններ, ուժեղ թուլություն, քնի և ախորժակի խանգարումներ և սրտխառնոցի մշտական ​​զգացում:

Օրգանիզմի թունավորման առաջացումը, ցավոք, բավականին տարածված երեւույթ է ինչպես մեծերի, այնպես էլ երեխաների համար։ Նման թունավորումն իր հետեւանքներով շատ վտանգավոր է։ Թունավորումը, անկախ նրանից, թե որ համակարգն է վնասված տոքսիններից, հանգեցնում է լյարդի բնականոն աշխատանքի խաթարմանը (հենց լյարդն է պատասխանատու տոքսինների օրգանիզմից դուրսբերման համար), երիկամային համակարգի խանգարման, ուղեղի նորմալ արյան մատակարարման, ստամոքս-աղիքային տրակտի խանգարումներ և անեմիայի զարգացում: Այդ իսկ պատճառով, եթե նկատվում են օրգանիզմի թունավորման նշաններ, անհրաժեշտ է անհապաղ դիմել բժշկի և ժամանակին բուժում իրականացնել։ Թունավորման սուր ձևի դեպքում հիվանդը պահանջում է շտապ բժշկական օգնություն:

Մարմնի թունավորում. հիմնական պատճառները

Թունավորման աստիճանը մեծապես կախված է հիվանդի մարմնի ընդհանուր վիճակից, նրա արտազատման և իմունային համակարգերի աշխատանքից և այլն: Մարմնի թունավորման գործընթացը կարող է առաջանալ տարբեր պատճառներով.

Մարմնի թունավորումը բուժվում է փուլերով. Առաջին հերթին վերացվում է թունավորման սկզբնական պատճառը։ Այնուհետև վնասազերծվում են թունավոր նյութերը՝ հակաթույնային թերապիա, մաքրում հակատոքսիկ շիճուկներով և այլն։ Օրգանիզմից վնասակար տոքսինների դուրսբերման արագացմանը նպաստում է թթվածնային թերապիան, շատ հեղուկներ խմելը, արյան փոխարինիչների փոխներարկումը և միզամուղ միջոցները։ Թունավորման բուժման վերջին փուլը սիմպտոմատիկ թերապիան է, որի նպատակն է շտկել մարմնի խանգարված գործառույթները: Յուրաքանչյուր առանձին դեպքում բժիշկը, ելնելով թունավորման աստիճանից, դրա առաջացման պատճառներից, ախտանիշների ծանրությունից և հիվանդի մարմնի ընդհանուր վիճակից, նշանակում է թունավորման բուժման անհատական ​​կուրս:

Մարդու մարմինը զարմանալի փոխկապակցված համակարգ է, և եթե ինչ-որ տեղ խանգարում լինի, դա կազդի ձեր ընդհանուր բարեկեցության վրա: Հետևաբար, շատ վտանգավոր պայման է մարմնի թունավորումը կամ թունավորումը. ախտանշանները կարող են ժամանակի ընթացքում առաջանալ և ի հայտ գալ, բայց բացասական հետևանքները երկար ժամանակ կշարունակեն անհանգստություն առաջացնել:

Մարմնի թունավորման ընդհանուր նշաններ

Կլինիկական դրսևորումները կախված են թունավոր նյութերի տեսակից, դրանց կոնցենտրացիայից, իմունային պաշտպանությունից և քրոնիկ հիվանդությունների և պաթոլոգիաների առկայությունից: Բացի այդ, թունավորումը կարող է լինել սուր, ենթասուր և քրոնիկ, ինչը երբեմն դժվարացնում է հիվանդության հայտնաբերումը վաղ փուլերում: Որպես կանոն, առաջին հերթին տուժում են ամենաթուլացած համակարգերը՝ լյարդը, երիկամները և մարսողական համակարգը։

Ահա թե ինչպես է դրսևորվում օրգանիզմի թունավորումը.

• ցավ մկանների, հոդերի, գլխի մեջ;
• սրտխառնոց;
• ծանր փսխում;
• մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում՝ ցածր աստիճանից մինչև բարձր արժեքներ (մոտ 39 աստիճան);
• փորլուծություն;
• հոգնածություն, թուլություն և քնկոտություն;
• գիտակցության կորուստ.

Խրոնիկական թունավորման դեպքում բավականին դժվար է անմիջապես ճանաչել նշանները, քանի որ դրանք հստակորեն չեն մատնանշում խնդիրները.

• դեպրեսիա, դյուրագրգռություն;
• աղիքների պարբերական խանգարումներ (մետեորիզմ, փորլուծություն, փորկապություն, փքվածություն);
• մաշկի վիճակի վատթարացում, դերմատիտի սրացում, պզուկներ;
• մազերի կորուստ;
• մարմնի քաշի փոփոխություններ;
• ախորժակի բացակայություն;
• վատ շունչ;
• աուտոիմուն պաթոլոգիաներ;
• ալերգիկ ռեակցիաներ.

Մարմնի թունավորում - քաղցկեղի ախտանիշներ

Քաղցկեղի բուժման մեջ քիմիաթերապիան համարվում է հիմնական մեթոդը։ Դրա էությունը կայանում է նրանում, որ մուտացիայի ենթարկված քաղցկեղի բջիջների վրա ներգործում են հատուկ թույներ, որոնք կանխում են ուռուցքի աճը և հիվանդության առաջընթացը: Արդյունքում ինտենսիվ թունավորման են ենթարկվում նաև առողջ մարդու օրգանները։

Նշաններ:

• ախորժակի գրեթե բացարձակ բացակայություն;
• քաշի հանկարծակի կորուստ;
• գունատ մաշկ;
• մուգ շրջանակներ աչքերի շուրջ;
• մարսողական համակարգի աշխատանքի խախտում;
• կղանքի խանգարումներ.

Մարմնի թունավորումը հակաբիոտիկներով - ախտանիշներ

Խնդրո առարկա դեղամիջոցների ընդունումը հիմնականում բացասաբար է ազդում լյարդի վրա, ուստի այն դադարում է ամբողջությամբ մաքրել արյունն ու ավիշը և հեռացնել տոքսինները։ Հակաբիոտիկ դեղամիջոցները նույնպես վնասակար ազդեցություն ունեն աղիքային միկրոֆլորայի վրա՝ առաջացնելով հետևյալ ախտանիշները.

• սուր կտրող ցավ էպիգաստրային շրջանում;
• ծանրություն աջ կողմում (հիպոքոնդրիում);
• սրտխառնոց, երբեմն փսխում;
• քրտնարտադրություն;
• ջրազրկում;
• փորկապություն կամ փորլուծություն (դիսբիոզի պատճառով);
• գլխացավ.

Ալկոհոլային թունավորում - ախտանիշներ

Hangover սինդրոմը շատերին ծանոթ է, ուստի հեշտ է որոշել դրա առկայությունը.

• թուլություն մարմնում;
• շարժումների համակարգման խախտում, տարածության մեջ կողմնորոշում;
• սրտխառնոց;
• գլխացավ;
• փորկապություն;
• փսխում;
• չոր բերան;
• թեթև հոսող քիթ;
• մարմնի ջերմաստիճանի աննշան բարձրացում;
• քնկոտություն;
• ախորժակի բացակայություն.