Սրտամկանի սուր ինֆարկտի ժամանակակից թերապիա. Սրտամկանի սուր ինֆարկտը և դրա բուժումը

• Սրտամկանի ինֆարկտի պատճառները
• Ախտանիշներ, ախտորոշում
• Սրտամկանի սուր ինֆարկտը և դրա բուժումը
• Ինչու է սրտամկանի ինֆարկտը վտանգավոր:
• Սրտի կաթվածի կանխարգելում

Բժշկության մեջ կորոնար շրջանառության կտրուկ դադարեցումը սահմանվում է որպես սրտամկանի սուր ինֆարկտ: Ավելին, «սուր» նախածանցն ընդգծում է, որ մարդու նման վիճակը կարող է առաջանալ անսպասելիորեն, զարգանալ նոպաների մեջ և անջնջելի հետքեր թողնել սրտի մի մասի, նրա սրտամկանի վրա:

Ժամանակակից բժշկության մեջ կա շատ մահացության բարձր մակարդակհենց AMI-ի հարձակման արդյունքում։ Նշվում է, որ մահառավել հաճախ տեղի է ունենում հարձակման առաջին 3-4 ժամվա ընթացքում: Հիվանդությունն ունի իր սեփականը տարիքային խումբ, որը սկսվում է 35 տարեկանից, շատ ավելի քիչ է հանդիպում երիտասարդների մոտ: Հիվանդությունը զարգանում է կայծակնային արագությամբ և բժիշկների կողմից համարվում է սրտի կորոնար հիվանդության հատուկ դեպք։

Սրտամկանի ինֆարկտի պատճառները

Շատ դեպքերում սուր տեսքը բացատրվում է աթերոսկլերոզով։ Այս հիվանդությունը առաջանում է արյան անոթների պատերին թիթեղների առաջացման պատճառով։ Դրանց երկարատև աճը կարող է երկար տարիներ ընդհանրապես չանհանգստացնել մարդուն։ Բայց ամենևին էլ ոչ հիանալի պահին, սալերից մեկը կարող է պոկվել և արյան հոսքով տանել անոթների միջով, մինչև այն խրվի անհամաչափ նեղ տեղում: Այնուհետև իրադարձությունների զարգացման մի քանի տարբերակ կարող է լինել. ափսեը, վնասելով անոթի պատը, ավելի կշարժվի կամ որոշ ժամանակով կխանգարի արյան հոսքը նավի միջով:

Բոլոր անոթների մեջ կարող են լինել այնպիսիք, որոնք տանում են դեպի սիրտ՝ ապահովելով կորոնար շրջանառությունը։

Մասնագետները նշում են, որ անոթի խցանման գործընթացը ամեն դեպքում անշրջելի է, այն մեռնում է. Բայց սրտի աշխատանքի համար անհրաժեշտ թթվածնի քանակը մնում է նույնը, ինչը ստիպում է մարդու բոլոր օրգաններին ավելի ինտենսիվ աշխատել, ինչը անխուսափելիորեն կհրահրի սուր սուր նոպաների կրկնվող հարձակումը: Իսկ դրա առաջացման հավանականությունը, առաջին հերթին, կախված կլինի նրանից, թե կոնկրետ որ անոթն է վնասվել. որքան մեծ է տրամագիծը, այնքան ավելի ծանր կլինեն հետևանքները։

Թիթեղների առաջացման պատճառները գրեթե հուսալիորեն հայտնի են.

• մեծ քանակությամբ ճարպային սնունդ;
• ալկոհոլային խմիչքներ;
• ծխելը.

Բայց սուր միոկարդիտը կարող է առաջանալ հետևյալով.

• ֆիզիկական վարժություն;
• սթրեսային իրավիճակներ.

Դրանք կառաջացնեն անոթային ատոնիա, ինչը կարող է հանգեցնել դեպի սիրտ արյան հոսքի խցանման: Շաքարային դիաբետ, ժառանգական նախատրամադրվածությունը կարող է առաջացնել սրտամկանի սուր իշեմիա։

Վերադարձ դեպի բովանդակություն

Ախտանիշներ, ախտորոշում

Չնայած միոկարդիտը տեղի է ունենում որպես արագ և անցողիկ հարձակում, ժամանակակից բժշկությունունի որոշ ախտորոշիչ մեթոդներ, որոնք կարող են կանխել դրա սկիզբը կամ գոնե նպաստել ժամանակին օգնության տրամադրմանը:

Արյան մեջ կրեատինկինազի, տրոպոնին I-ի և լակտատդեհիդրոգենազ իզոմերի պարունակությամբ կարելի է որոշել ինֆարկտային վիճակը։ Այս նյութերը կարելի է անվանել մարկերներ, որոնք արտացոլում են սրտի սրտամկանի վնասը: Բայց դեռևս անհնար է միանշանակ ասել, որ դա արյան անալիզ է, որը կանխատեսում է AMI, քանի որ վերլուծության մեջ մարկերների առկայությունը բացահայտվում է առաջին ախտանիշները, օրինակ՝ ուժեղ ցավ կամ նույնիսկ այրվող սենսացիա: կրծքավանդակը.

Էլեկտրասրտագրության վրա սուր միոկարդիտը նկատելի կլինի որոշ փոփոխությունների տեսքով, որոնք պետք է ճանաչվեն մասնագետի կողմից։

Նույնիսկ ավելի ժամանակակից հետազոտական ​​մեթոդները ներառում են անգիոգրաֆիա, և այս մեթոդը թույլ է տալիս որոշել ատոնիայի հակված տարածքները, խցանման կետերը, ինչպես նաև անմիջական օգնություն ցուցաբերել հիվանդին:

Եվ այնուամենայնիվ ոչ մի ախտորոշում հնարավոր չէ, եթե հիվանդը բժշկի չդիմի։ Շատ դեպքերում, նրանց արտաքին տեսքը պահանջում է անհապաղ կապ կլինիկայի հետ.

• սուր ցավ կրծքավանդակում;
• Սրտի արիթմիա;
• նախասրտերի ֆիբրիլացիա կամ նույնիսկ ամբողջական, հանկարծակի:

Բայց ավելի հաճախ, քան ոչ, այս նշաններն ի հայտ են գալիս բավականին անսպասելի և շատ հստակ, հազվադեպ չեն ուղեկցվում ցավով, բացի այդ, ամեն ինչ շատ արագ է տեղի ունենում, ուստի հիվանդի շտապ հոսպիտալացումը նպատակահարմար է։

Վերադարձ դեպի բովանդակություն

Սրտամկանի սուր ինֆարկտը և դրա բուժումը

Քանի որ հիվանդությունը դրսևորվում է նոպաներով, և մարդու կյանքը կախված է դրա ընթացքից, առաջին բժշկական օգնությունը, որը ցուցաբերվում է շրջապատի կողմից, չափազանց կարևոր է։

Առաջին հերթին, հիվանդը պետք է նստած լինի, թթվածնի հասանելիությունը հնարավոր լինի՝ մաքուր օդ, եթե հիվանդը հակաանգինալ դեղամիջոցներ է ընդունում, ինչպիսին նիտրոգլիցերինն է, և ձեռքի տակ ունի մի քանի հաբ, մենք պետք է օգնենք նրան ընդունել դրանցից մեկը կամ երկուսը։

Եթե ​​վստահ չեք, որ նման դեղամիջոցը թույլատրվում է հիվանդին, ոչինչ մի տվեք և սպասեք շտապօգնության ժամանմանը։ Սա շատ զգայուն կետ է, որը վիճարկվում է դատարաններում և այլ մարմիններում։ Բայց ամեն դեպքում հաբը կարող է օգնել, ինչպես նաև վնասել։

Հիվանդանոցում բժիշկները որոշում են անհրաժեշտ օգնության աստիճանը: Բայց առաջին հերթին գալիս է ցավազրկումը, քանի որ հենց ցավն է սիրտը զրկում թթվածնից։ Հաջորդը նշանակվում է դեղերի մի ամբողջ փունջ, ներառյալ.

• Բետա արգելափակումներ;
• diuretics;
• հակաանգինալ միջոցներ;
• ացետիլսալիցիլաթթու կամ կլոպիդոգրել:

Դոզան և ռեժիմը սահմանում է բժիշկը: Դուք չեք կարող, ելնելով դեղերի ցանկից, ընդունել և սկսել ընդունել նշված խմբի որևէ դեղամիջոց: Օրինակ, բժիշկները ընտրողաբար են նշանակում դեղատոմսով ացետիլսալիցիլաթթու, քանի որ դրա առկայության դեպքում արյան պլազմայում նկատվում է նիտրոգլիցերինի կոնցենտրացիայի աճ, ինչը կարող է հանգեցնել ուժեղ գլխացավերի: Չնայած շատ հիվանդների համար հենց ասպիրինն է փրկում նրանց կյանքը նոպայից հետո։

Բացի այդ, կան մի շարք թերապևտիկ միջոցառումներ, որոնք ուղղված են թրոմբի լուծարմանը։ Այդ նպատակով այն օգտագործվում է հատուկ դեղամիջոց. Բուժումը կարող է լինել նաև վիրաբուժական, երբ հատուկ կաթետեր են մտցվում կորոնար զարկերակի մեջ՝ անոթի պատից շերտը հեռացնելու համար։ Այս մեթոդները ներառում են անգիոգրաֆիա և էնդովասկուլյար վիրաբուժություն: Կորոնար զարկերակների շրջանցման վիրահատությունը ենթակա է մի քանի այլ սկզբունքների, որոնցում ուղի է ստեղծվում անոթի արգելափակված հատվածը շրջանցելու համար:

Այս թեմայում հնարավոր չէ չանդրադառնալ կանխարգելիչ բուժման թեմային՝ նկատի ունենալով այն դեպքերը, երբ մարդը բազմիցս ունեցել է տախիկարդիայի նոպաներ, խուճապային իրավիճակներ, նյարդային սթրես։ Այս ամենը ուղղակի նախապայման է AMI-ի համար:

Սրտամկանի սուր ինֆարկտը սրտի մկանների մի հատվածի մահն է, որն առաջանում է արյան շրջանառության խանգարման պատճառով: Սրտի կաթվածը մեծահասակների շրջանում հաշմանդամության և մահացության հիմնական պատճառներից մեկն է:

Սրտի անոթային անբավարարության պատճառներն ու մեխանիզմները

Սրտի առանձնահատկությունները՝ սրտամկանի մշտական ​​կծկումները, շատ են որոշում բարձր մակարդակնյութափոխանակության գործընթացները նրա բջիջներում, թթվածնի բարձր սպառումը և սննդանյութեր. Գործունեության այս եղանակը պահանջում է բարձր թթվածնով (թթվածնով հարուստ) արյան անխափան հոսք, որն ապահովվում է սրտային անոթների լայն ցանցով, սկսած աորտայից՝ կորոնար (կորոնար) զարկերակների տեսքով։

Սրտամկանի արդյունավետության բացասական կողմը թթվածնային սովի նկատմամբ նրա բարձր զգայունությունն է: Սրտամկանի թերսնուցման դեպքում զարգանում են պաթոլոգիական երեւույթներ, որոնք շատ արագ դառնում են անդառնալի։

Եթե ​​արյան հոսքի բացակայությունը կրիտիկական չէ, առաջանում է սրտամկանի հետադարձելի իշեմիա (անեմիա), որն արտահայտվում է կրծքավանդակի անգինալ ցավով։ Երբ արյան հոսքը որոշակի տարածք ամբողջովին դադարեցվում է, զարգանում է պաթոլոգիական պրոցեսների կասկադ՝ թունավոր նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակում, որը չի արտազատվում, անցում դեպի անաէրոբ (թթվածնազուրկ) գործողության՝ օգտագործելով ներքին էներգիայի պաշարները: բջիջները.

Էներգակիրների օրգանիզմի սեփական պաշարները (գլյուկոզա և ATP) շատ արագ (մոտ 20 րոպեում) սպառվում են, և սրտի մկանների անարյուն հատվածը մահանում է: Սա սրտամկանի ինֆարկտ է՝ նեկրոզ, որի չափը կախված է անոթների խցանման մակարդակից (մեծ կամ փոքր ճյուղ), իշեմիայի առաջացման արագությունից (արյան մատակարարման աստիճանական դադարեցմամբ, հնարավոր է մասնակի ադապտացիա), հիվանդի տարիքից և շատերից։ այլ գործոններ: Օրինակ, սրտամկանի սուր տրանսմուրալ ինֆարկտը (սրտի մկանների ամբողջ հաստության նեկրոզով), որն ունի շատ ծանր ընթացք, զարգանում է կորոնար անոթի մեծ ճյուղի խցանման (արգելափակման) դեպքում։

Սրտի պատի հատվածը սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ

Սրտամկանի արյան մատակարարման խանգարման պատճառներից ամենատարածվածը անոթի լույսի արգելափակումն է աթերոսկլերոտիկ սալիկի կամ թրոմբի միջոցով (այս երևույթները կարելի է համատեղել): Բացի այդ, ֆիզիկական (սառը) կամ քիմիական (թույներ, դեղեր) գործոնների ազդեցության տակ հնարավոր է կորոնար զարկերակների սուր սպազմ։ Դաժան անեմիա, որի դեպքում արյան մեջ հեմոգլոբինի պարունակության կտրուկ նվազում է, հետևաբար՝ թթվածին տեղափոխելու կարողությունը, կարող է առաջացնել նաև սրտամկանի իշեմիա։ Արյան մատակարարման անհամապատասխանությունը աճող կարիքների հետ տեղի է ունենում սրտամկանի հանկարծակի հիպերտրոֆիայի դեպքում `կարդիոմիոպաթիա:

Սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման նախատրամադրող գործոններ

Որոշ հիվանդություններ և պաթոլոգիական պայմաններ սրտամկանի սուր իշեմիայի զարգացման ռիսկի գործոններ են: Դրանք ներառում են.

• Շաքարային դիաբետ.
• Հիպերտոնիկ հիվանդություն.
• Սրտի կորոնար հիվանդություն (ՍՍՀ), որն արտահայտվում է անգինայի նոպաներով (հատկապես դրա անկայուն ձևերով):
• Արյան մեջ խոլեստերինի և լիպոպրոտեինների որոշ ֆրակցիաների մակարդակի բարձրացում:
• Մարմնի ավելորդ քաշը.
• Ծխելը.
• Ալկոհոլի չարաշահում.
• Սխալներ սննդակարգում (աղի, կենդանական ճարպերի մեծ սպառում):
• Սրտի առիթմիա.
• Երկարատև սթրեսային իրավիճակներ.
• 60 տարեկանից բարձր տարիքը (չնայած վերջին տարիներին նկատվում է սրտի կաթվածի «երիտասարդացում»):
• Արական սեռը (70 տարի հետո սրտի կաթվածից տառապող տղամարդկանց և կանանց թիվը հավասարվում է):

Սրտամկանի իշեմիկ վնասվածքի դասակարգում

Սրտի կաթվածը դասակարգելու տարբեր չափանիշներ կան. Դրանցից մի քանիսը.

• Վնասի գոտու չափը մեծ է և փոքր կիզակետային:
• Ըստ սրտի մկանների վնասվածքի խորության՝ տրանսմուրալ (սրտի պատի ամբողջ հաստությամբ), ներմուրալ (նեկրոզ պատի հաստության մեջ), սուբենդոկարդիալ (ներքին շերտի վնասում), սուբէպիկարդիալ (արտաքին շերտ)։
• Ըստ տեղագրության՝ ձախ փորոքի (առջևի պատ, հետևի և կողային պատեր, interventricular septum), աջ փորոքի.

Ցավոտ հարձակումը, որը տևում է ավելի քան 20 րոպե, մեկն է ախտորոշիչ չափանիշներսրտի կաթված

Սրտի կաթվածի ախտանիշները

Պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման մեջ առանձնանում են մի քանի շրջաններ, որոնցից յուրաքանչյուրն ունի իր տեւողությունն ու ախտանիշները։

Նախաինֆարկտային շրջանկարող է տևել մի քանի րոպեից մինչև ամիս: Այն բնութագրվում է անգինայի նոպաների հաճախականության աճով և դրանց ինտենսիվության բարձրացմամբ։

Ամենասուր շրջանը, որի ժամանակ զարգանում է սրտամկանի իշեմիա և նեկրոզ, տևում է մինչև մի քանի ժամ։ Այն կարող է ունենալ բնորոշ կամ անտիպ ընթացք:

Ցավոտ կամ անգինալ տարբերակը բնորոշ է (բոլոր դեպքերի մոտ 90%-ը): Այն բնութագրվում է այրվող կամ սեղմող բնույթի կրծոսկրի հետևում ուժեղ ցավով, որը կարող է ճառագայթել (տալ) ձախ վերջույթներին, ծնոտին և պարանոցին։ Կարող է լինել մահվան վախ, քրտնարտադրություն, դեմքի մաշկի գունատ կամ կարմրություն և շնչառության պակաս: Ցավի ծանրությունը կախված է ախտահարված տարածքի չափից. խոշոր կիզակետային ինֆարկտն ավելի ծանր ախտանիշներ է առաջացնում, քան փոքր կիզակետային ինֆարկտը: Ցավը չի հանգստանում նիտրոգլիցերին ընդունելով։

Ատիպիկ տարբերակները կարող են առաջանալ ասթմատիկ տիպի (ունեն բրոնխիալ ասթմայի նոպայի ախտանիշներ), որովայնային (սուր որովայնի ախտանիշներով), առիթմիկ (սրտի առիթմիայի նոպայի տեսքով), ուղեղային (ուշագնացության խանգարումով, գլխապտույտ, կաթված, տեսողության խանգարում):

Սուր շրջանը տեւում է մոտ 10 օր։ Վերջապես ձևավորվում և սահմանազատվում է նեկրոզային գոտին, սկսվում է քայքայվող արտադրանքի կլանումը և սպիների առաջացումը: Ցավային սինդրոմը անհետանում կամ նվազում է: Ջերմաստիճանի հնարավոր բարձրացում, հիպոթենզիա և սրտի անբավարարություն:

Ենթասուր շրջան(մոտ երկու ամիս) – սպիի առաջացման և սեղմման փուլ: Ցավային սինդրոմ չկա, վիճակը աստիճանաբար բարելավվում է։ Բարեկեցություն ներս այս ժամանակահատվածումմեծապես որոշվում է սրտի մկանում տեղի ունեցած փոփոխությունների բնույթով և չափով:

Հետինֆարկտային շրջան, կամ վերականգնումը (մինչև վեց ամիս), բնութագրվում է սրտի կաթվածի կլինիկական և լաբորատոր նշանների բացակայությամբ (ԷՍԳ-ի փոփոխությունները մնում են. դրանք կմնան ողջ կյանքի ընթացքում), սակայն այս փուլում սրտի անբավարարության զարգացումը, հնարավոր է անգինա պեկտորիս և կրկնվող սրտի կաթված:

Սրտամկանի ինֆարկտի բարդություններ

Սրտամկանի սուր իշեմիան, լինելով ինքնին լուրջ պայման, կարող է էլ ավելի սրվել բարդությունների ավելացմամբ։

Ամենատարածված բարդությունները.

• Սրտի ռիթմի խանգարումներ (պարոքսիզմալ տախիկարդիա, էքստրասիստոլիա, նախասրտերի ֆիբրիլացիա): Իրավիճակը, ինչպիսին է փորոքային ֆիբրիլյացիայի հայտնվելը ֆիբրիլյացիայի անցումով, կարող է հանգեցնել հիվանդի մահվան:
• Սրտի անբավարարությունը կապված է ձախ փորոքի գործունեության խախտման հետ՝ անոթներով արյուն մղելիս: Դա կարող է հանգեցնել թոքային այտուցի, և մահացու ելքճնշման կտրուկ անկման և երիկամային ֆիլտրացիայի դադարեցման ֆոնի վրա:
• Թոքային էմբոլիան կարող է հանգեցնել թոքաբորբի, թոքային ինֆարկտի և մահվան:
• Սրտի թամպոնադը կարող է առաջանալ, երբ սրտի մկանը պատռվում է ինֆարկտի տարածքում և արյունը արտահոսում է պերիկարդի խոռոչ: Վիճակը կյանքին վտանգ է սպառնում և անհապաղ ուշադրություն է պահանջում։
• Սուր - սպի հյուսվածքի մի հատվածի ուռչում սրտամկանի լայնածավալ վնասով: Ապագայում դա կարող է առաջացնել սրտի անբավարարության զարգացում:
• Թրոմբոենդոկարդիտը ֆիբրինի կուտակումն է սրտի ներքին մակերեսին։ Դրա տարանջատումը կարող է առաջացնել ինսուլտ, միջենտերային թրոմբոզ (աղիները սնուցող անոթի ճյուղի փակում) աղիքների մի հատվածի հետագա նեկրոզով և երիկամների վնասմամբ։
• Հետինֆարկտային համախտանիշ – ընդհանուր անուներկարատև բարդություններ (պերիկարդիտ, պլերիտ, արթրալգիա):

Սրտամկանի սուր ինֆարկտի որոշ ԷՍԳ նշաններ

Սրտի կաթվածի ախտորոշում

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշման ժամանակ կարևոր են անամնեզից ստացված տվյալները (հիվանդության ընթացքի և նախորդ կյանքի հանգամանքները՝ պարզված հիվանդի և նրա հարազատների հետ հարցազրույցի միջոցով), լաբորատոր և գործիքային հետազոտության մեթոդները։

Անամնեզ

Բացահայտվում են տարբեր հաճախականության և ինտենսիվության կրծքավանդակի ցավի նախկին հարձակումները, ինչպես նաև ռիսկի գործոնները (ծխելը, սթրեսը, քրոնիկական հիվանդություններ): Հետազոտության ընթացքում հնարավոր է հայտնաբերել ավելորդ քաշը, արյան բարձր ճնշման անուղղակի նշանները (դեմքի մազանոթային ցանցը) և այլն: 20 րոպեից ավելի տեւողությամբ ենթաստամոքսային ցավը համարվում է ինֆարկտի ախտորոշիչ չափանիշներից մեկը:

Լաբորատոր մեթոդներ

Սրտի կաթվածի լաբորատոր հետազոտության մեթոդները բացահայտում են հետևյալ փոփոխությունները.

• Արյան կլինիկա. Լեյկոցիտոզ (լեյկոցիտների քանակի ավելացում), ESR-ի ավելացում:
• Արյան կենսաքիմիա. AlT, AST, LDH, creatine kinase, myoglobin ֆերմենտների ակտիվության բարձրացում, որը սրտի մկանների վնասման ցուցանիշ է։ Հնարավոր են էլեկտրոլիտների և երկաթի մակարդակի փոփոխություններ։

Գործիքային հետազոտության մեթոդներ

• ԷՍԳ - սրտի կաթվածի բնորոշ նշաններ (բացասական T ալիք, պաթոլոգիական QRS համալիր և այլն): Կարդիոգրաֆիա կատարելը տարբեր կապուղիներում օգնում է որոշել նեկրոտիկ ֆոկուսի գտնվելու վայրը (օրինակ՝ ձախ փորոքի առաջի կամ հետին պատը և այլն):
• EchoCG - ախտահարված փորոքի կծկողականության տեղային (սահմանափակ) խախտում:
• Կորոնարոգրաֆիան բացահայտում է սրտամկանը մատակարարող անոթի նեղացումը կամ խցանումը: Հարկ է նշել, որ վարելիս այս մեթոդըհետազոտություն, այն կարող է օգտագործվել նաև օգնություն տրամադրելու համար (նույն կաթետերի միջոցով կոնտրաստային նյութ մատակարարելուց հետո դեղը ներարկվում է նավի մեջ կամ տեղադրվում է ընդարձակող ստենտ):

Կորոնարոգրաֆիա ինֆարկտի համար

Սրտամկանի ինֆարկտի բուժում

Շտապ օգնություն (կատարվում է անմիջապես ցավոտ հարձակման ժամանակ, այնուհետև մասնագիտացված կլինիկայում).

• Հիվանդին լիարժեք հանգստի ապահովում.
• Տվեք ենթալեզու (լեզվի տակ) նիտրոգլիցերին և Կորվալոլ բանավոր:
• Հետագա բուժման համար անհապաղ տեղափոխում սրտի ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունք (ցանկալի է վերակենդանացման մասնագիտացված տրանսպորտով):

Վիրաբուժական բուժումը սրտի կաթվածի դեմ պայքարի ժամանակակից մեթոդներից է։

Մասնագիտացված բուժում

• Ցավային համախտանիշի թեթևացում (օգտագործվում են թմրամիջոցների ցավազրկողներ և հակահոգեբուժական միջոցներ):
• Կորոնար անոթում տեղակայված թրոմբի տարրալուծում հատուկ թրոմբոլիտիկ նյութերի ներմուծմամբ (streptase, cabinase): Մեթոդը շատ արդյունավետ է, բայց ունի ժամկետ. օգնությունը պետք է տրամադրվի նոպայից հետո առաջին ժամվա ընթացքում, այնուհետև պահպանված սրտամկանի զանգվածի տոկոսը արագորեն նվազում է.
• Հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ.
• Սրտի մկաններում նյութափոխանակության գործընթացների բարելավում.
• Շրջանառվող արյան ծավալի կրճատում սրտի բեռը նվազեցնելու համար:
• Վիրաբուժական բուժման մեթոդներ՝ փուչիկային անգիոպլաստիկա կորոնար անոթներ, ստենտի տեղադրում (խողովակային միջակայք), կորոնար շնչերակ շրջանցման պատվաստում (վնասված անոթի վրա շունտի տեղադրմամբ ապահովելով շրջանցող արյան հոսք)։
• Հակակոագուլանտներ (հեպարին, ասպիրին) արյան մակարդումը նվազեցնելու և թրոմբոզը կանխելու համար:

Սրտամկանի ինֆարկտի կանխատեսումը միշտ լուրջ է և կախված է ախտահարված սրտամկանի ծավալից, նեկրոտիկ ֆոկուսի տեղակայությունից (օրինակ, եթե սրտի հաղորդման համակարգը ներգրավված է վնասվածքի տարածքում, կանխատեսումը վատանում է), հիվանդի տարիքը, ուղեկցող հիվանդություններ, բուժման ժամանակին, բարդությունների առկայություն և այլն։ Բարձր է մնացորդային հետևանքների և հաշմանդամության առաջացման տոկոսը։

Սուր շրջանն անցնելուց հետո հիվանդներին ցուցադրվում է վերականգնում սթրեսի մակարդակի աստիճանական աճով։ Հետագայում անհրաժեշտ է բժշկական հսկողություն և հակաանգինալ դեղամիջոցների պրոֆիլակտիկ օգտագործում:

Սրտի կաթվածի կանխարգելումը պետք է խուսափել վատ սովորություններ, ավելորդ քաշի դեմ պայքար, հավասարակշռված սննդակարգ, աշխատանք և հանգիստ, ժամանակին բուժում անգինա ցավերի առաջացման համար։

Սրտամկանի ինֆարկտի բուժման ժամանակակից մեթոդներ

Սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների բուժում

Բուժման նպատակները.կանխելով մահը և նվազագույնի հասցնելով հիվանդի անհանգստությունը՝ սահմանափակելով սրտամկանի վնասվածքի չափը:
Բուժումը կարելի է բաժանել 4 փուլի.
1. Արագ ախտորոշում, վաղ ռիսկի շերտավորում, ցավի նվազեցում և սրտի կանգի կանխարգելում կամ բուժում:
2. Սրտամկանի պերֆուզիայի հնարավորինս արագ վերականգնում, ինֆարկտի չափի սահմանափակում և վաղ բարդությունների բուժում (պոմպային ֆունկցիայի անկում, ցնցում և կյանքին սպառնացող առիթմիա):
3. Հետագա բուժում ուշացած բարդությունների:
4. Ռիսկի գնահատում սրտի կորոնար հիվանդության առաջընթացի, նոր սրտի կաթվածի, սրտի անբավարարության և մահվան կանխարգելման համար: Այս փուլերը ներառում են նախահիվանդանոցային փուլը, շտապ օգնության բաժանմունքը կամ սրտի ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքը և ընդհանուր հետսրտային ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքը:

1-ին փուլ - տրանսմուրալ MI-ի բուժում:
Առաջադրանքներ.
- ցավազրկում;
- կորոնար արյան հոսքի վերականգնում;
- նեկրոզի չափի սահմանափակում;
- վաղ բարդությունների կանխարգելում.

Ցավազրկումը պետք է իրականացվի՝ հաշվի առնելով ցավային սինդրոմի տեսակը և ծանրությունը, սրտամկանի ինֆարկտի ընթացքի առանձնահատկությունները, հիվանդի տարիքը և վիճակը:
Անգինալ ցավը պետք է հնարավորինս արագ և ամբողջությամբ վերացնել:
Ցավի թեթևացման կարևոր բաղադրիչներն են սրտամկանի թթվածնի պահանջարկի նվազումը (ֆիզիկական ակտիվության սահմանափակում, մեղմ տեղափոխում, հոգեթերապիայի տարրեր, հանգստացնող կամ հակահոգեբուժական դեղամիջոցների օգտագործում, արյան ճնշման և սրտի զարկերի շտկում):
Բոլոր հիվանդները պետք է ստանան թթվածնային թերապիա: Ցուցված է հակաանգինալ դեղամիջոցների վաղ օգտագործումը, ինչը միևնույն ժամանակ օգնում է սահմանափակել նեկրոզը։ Զարկերակային հիպոթենզիա և բրադիկարդիա չունեցող հիվանդներին լեզվի տակ նշանակվում է 0,5 մգ նիտրոգլիցերին, այնուհետև անգինալ ցավային սինդրոմի դեպքում՝ 10 մգ նիտրոգլիցերին՝ 100 մլ նատրիումի քլորիդի 0,9% լուծույթում, իսկ չափավոր ցավի դեպքում՝ կրկին: լեզու։
Բոլոր հիվանդները, ովքեր չունեն հակացուցումներ, պահանջում են բ-բլոկլերների (պրոպրանոլոլ, մետոպրոլոլ և այլն) վաղ կիրառում:

Բուժումը սկսվում է դեղերի ներերակային կիրառմամբ, սակայն նախահիվանդանոցային փուլ b-բլոկլերներն ավելի անվտանգ են բանավոր ընդունելու համար: Հիվանդության առաջին 4 ժամվա ընթացքում 1 մգ պրոպրանոլոլը ներարկվում է ներերակային (ընդհանուր դոզան չպետք է գերազանցի 6 մգ) կամ 20-40 մգ դոզան բանավոր:
Սրտամկանի ինֆարկտի առաջին ժամերին խորհուրդ է տրվում 5 մգ մետոպրոլոլի ներերակային ներարկումը 2 րոպեի ընթացքում, կրկնելով ներարկումները 5 րոպե ընդմիջումներով մինչև 15 մգ ընդհանուր դոզան հասնելը: Հաջորդը, դեղը նշանակվում է բանավոր 50 մգ դոզան յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ (200 մգ / օր):
Կալցիումի հակառակորդներ տրամադրելիս շտապ օգնությունանգինալ ցավի կարգավիճակ ունեցող հիվանդների մոտ այն օգտագործվում է ի լրումն նիտրոգլիցերինի, եթե կան հակացուցումներ բ-բլոկլերներով բուժման կամ կորոնար արտրի սպազմի կասկածի դեպքում: Նշանակեք 40-80 մգ վերապամիլ կամ 30-60 մգ դիլտիազեմ բանավոր: Միաժամանակ նշանակվում են ցավազրկողներ։

Առավել արդյունավետ են մորֆինի ներերակային ֆրակցիոն կիրառումը կամ նեյրոլեպտանալգեզիան (սովորաբար օգտագործվում է ֆենտանիլը, ավելի քիչ՝ պրոմեդոլը, դրոպերիդոլի հետ համատեղ): Մորֆինը հզոր անալգետիկ ակտիվություն ունի, էյֆորիայի զգացում է առաջացնում, վերացնում է անհանգստությունն ու վախը, մեծացնում է. պարասիմպաթիկ տոն(բրադիկարդիա), առաջացնում է ծայրամասային զարկերակների և երակների լայնացում («անարյուն ֆլեբոտոմիա»), բայց կարող է ճնշել շնչառությունը և մեծացնել փսխման կենտրոնի ակտիվությունը։ Կասկած չկա ոչ միայն արտահայտված անալգետիկ էֆեկտով, որն ուղեկցվում է հանգստացնող ազդեցությամբ և էյֆորիայով, այլև այն, որ դեղամիջոցը նվազեցնում է սրտի հեմոդինամիկ բեռը` նվազեցնելով ծայրամասային երակների և զարկերակների տոնուսը (նախա- և հետբեռնվածություն):
Մորֆինի մյուս առավելությունը պարասիմպաթիկ տոնուսի խթանումն է, որն ունի սրտապաշտպան նշանակություն։ Մորֆինի այս ազդեցությունը (խելամիտ սահմաններում) պետք է օգտագործվի, քան ատրոպինով ճնշվի:
Մորֆինը ցուցված է միջին տարիքի հիվանդների մոտ անգինալ ծանր վիճակի դեպքում՝ առաջի պատին նեկրոզի գերակշռող տեղայնացումով, հատկապես՝ զարկերակային հիպերտոնիայի, տախիկարդիայի կամ սրտի անբավարարության հետ համատեղ:
Մորֆինը պետք է ընդունվի միայն ներերակային 2-3 փուլով, մինչև 10 մգ ընդհանուր չափաբաժինով (1 մլ 1% լուծույթ):
Մորֆինը չպետք է օգտագործվի շնչառական դեպրեսիայի նշաններով տարեց, թուլացած հիվանդների մոտ: Դեղը հակացուցված է զարկերակային հիպոթենզիայի, հիպովոլեմիայի, աջ փորոքի ծանր վնասվածքի, ստորին պատի նեկրոզների տեղայնացման դեպքում՝ «բրադիկարդիա-հիպոթենզիա» համախտանիշով:

Ֆենտանիլն ունի արագ զարգացող, հզոր, բայց կարճատև անալգետիկ ակտիվություն, բարձրացնում է պարասիմպաթիկ տոնուսը, փոքր-ինչ նվազեցնում է սրտի կծկողականությունը, կարող է ճնշել շնչառությունը, հրահրել բրոնխոսպազմ և բրադիկարդիա: Դեղը ներերակային դանդաղորեն ներարկվում է O.I մգ (2 մլ 0,005% լուծույթ) դոզանով երկու փուլով:
50 կգ-ից պակաս քաշ ունեցող տարեց հիվանդներին նշանակվում է 0,05 մգ (1 մլ 0,005% լուծույթ) ֆենտանիլ: Դեղամիջոցի ազդեցությունը զարգանում է 1 րոպե հետո, առավելագույնը հասնում է 3-7 րոպեից և տևում է ոչ ավելի, քան 25-30 րոպե:

Պրոմեդոլը տալիս է համեմատաբար թույլ անալգետիկ ազդեցություն և չափավոր ճնշում է շնչառությունը: Դեղը ներարկվում է 20 մգ (1 մլ 2% լուծույթ) չափաբաժինով IV դանդաղ երկու փուլով: Գործողությունը սկսվում է 3-5 րոպեի ընթացքում և տևում է մոտավորապես 2 ժամ:

Նեյրոլեպտանալգեզիա իրականացնելու համար օգտագործվում է թմրամիջոց անալգետիկ (ֆենտանիլ կամ պրոմեդոլ) հակահոգեբանական դեղամիջոցի հետ միասին (սովորաբար դրոպերիդոլը դեղամիջոց է, որն առաջացնում է նեյրոլեպսիայի վիճակ տարբեր գրգռիչների նկատմամբ հուզական անզգայունությամբ): Դեղամիջոցի գործողության մեխանիզմը պայմանավորված է ադրենոընկալիչների շրջափակմամբ, որն ընդհատում է աֆերենտային իմպուլսների հոսքը կենտրոնական նյարդային համակարգում և առաջացնում ծայրամասային անոթների լայնացում և նվազում: արյան ճնշում. Բացի այդ, դրոպերիդոլը դանդաղեցնում է ԱՎ հաղորդունակությունը և ունի հակաէմետիկ ազդեցություն. Դրոպերիդոլի դոզան ընտրվում է կախված դրա սկզբնական արժեքից՝ 100-110 մմ ս.ս. սիստոլիկ ճնշման դեպքում: Արվեստ. 2,5 մգ դեղամիջոց, 120-160 մմ Hg: Արվեստ. 5 մգ, ավելի քան 160-180 մմ Hg: Արվեստ. - մինչև 10 մգ:

Ցավազրկման ժամանակ առաջացած հիմնական խնդիրները՝ անբավարար անալգետիկ ազդեցություն; թմրամիջոցների բացակայություն (թմրամիջոցների ցավազրկողներ օգտագործելու թույլտվության բացակայություն); թմրամիջոցների ցավազրկողների կողմնակի ազդեցությունները (շնչառական դեպրեսիա, սրտխառնոց, հեմոդինամիկ խանգարումներ); հատուկ իրավիճակներ, որոնք հնարավոր չէ լուծել ավանդական մեթոդներբուժում (դանդաղ առաջացող սրտամկանի պատռվածքով ցավ):

Թմրամիջոցների անալգետիկ ակտիվությունը կարող է ուժեղացվել նեյրոլեպտիկների (դրոպերիդոլ), հանգստացնողների (դիազեպամ) և ոչ թմրամիջոցների ցավազրկողների (անալգին) օգնությամբ:
Անալգինն անարդյունավետ է երիտասարդ և միջին տարիքի հիվանդների ծանր անգինալ կարգավիճակի դեպքում: Անալգինի ընդունումը ցուցված է թմրամիջոցների ցավազրկողների ազդեցությունը ուժեղացնելու կամ տարեց հիվանդների մոտ սկզբնական թեթև ցավի դեպքում:
Այս դեպքերում կարող է արդյունավետ լինել անալգինի 2,5 գ դոզանով ներերակային կիրառումը 5-10 մգ դիազեպամի կամ 5 մգ դրոպերիդոլի հետ միասին:

Համառ հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ կլոնիդինի IV ընդունումը արդյունավետ է թմրամիջոցների ցավազրկող անալգետիկների անալգետիկ ազդեցությունը ուժեղացնելու համար: Կլոնիդինը (կլոնիդին) հակահիպերտոնիկ դեղամիջոց է, կենտրոնական նյարդային համակարգի a2-ադրեներգիկ ընկալիչների խթանիչ: Ի լրումն հիպոթենզիվ ազդեցության, կլոնիդինը ունի անալգետիկ և հանգստացնող ակտիվություն, վերացնում է հուզական, աֆեկտիվ, շարժիչ և հեմոդինամիկ ռեակցիաները ցավին: Թմրամիջոցների անալգետիկների գործողության ֆոնի վրա, 0,1 մգ դեղամիջոցի (1 մլ 0,01% լուծույթ) դանդաղ ներերակային ընդունումը 5-10 րոպե հետո շատ դեպքերում հանգեցնում է ցավի ամբողջական ճնշման:

Եթե ​​անհնար է օգտագործել թմրամիջոցների ցավազրկողներ, ապա պետք է նշանակվի բուտորֆանոլ, տրամադոլ կամ անալգին: Բուտորֆանոլը (ստադոլ, մորադոլ) օփիատային ընկալիչների ագոնիստ-անտագոնիստ է: Սրտամկանի ինֆարկտի դեպքում բուտորֆանոլի օգտագործումն արդարացված է միայն ավանդական թմրամիջոցների բացակայության դեպքում։ Բուտորֆանոլը ներարկվում է 2 մգ ներերակային դոզանով դանդաղորեն, 5 մգ դրոպերիդոլի հետ միասին: Այս դեպքերում դուք կարող եք օգտագործել 100 մգ տրամադոլի (Tramal) կամ 2,5 գ անալգինի ներերակային ներարկումը 5 մգ դրոպերիդոլի կամ 5-10 մգ դիազեպամի հետ:

Բուտորֆանոլը և տրամադոլը հարմար չեն ավանդական թմրամիջոցների ցավազրկող ազդեցությունը ուժեղացնելու համար: Կողմնակի ազդեցությունթմրամիջոցների ցավազրկողներն ավելի հաճախ արտահայտվում են շնչառական դեպրեսիայով, ավելի քիչ՝ արյան շրջանառությամբ։
Թմրամիջոցների անալգետիկ միջոցների օգտագործման պատճառով շնչառական դեպրեսիայի դեպքում հիվանդները, որպես կանոն, մատչելի են մնում բանավոր շփման համար, ուստի առաջին հերթին պետք է փորձել օգտագործել «շնչել-արտաշնչել» հրամանները:
Ծանր դեպքերում շնչառությունը վերականգնելու համար նշանակվում է թմրամիջոցների ցավազրկողների հատուկ անտագոնիստ՝ նալոքսոն։
Օգտագործեք այս նպատակով շնչառական անալեպտիկներ(կորդիամին, կորազոլ և այլն) անընդունելի է:

Անբարենպաստ հեմոդինամիկ ռեակցիաները սովորաբար զարգանում են այն դեպքերում, երբ հիվանդի նախնական վիճակը կամ այլ դեղամիջոցների ազդեցությունը հաշվի չի առնվել (զարկերակային հիպոթենզիայով կամ հիպովոլեմիայով հիվանդների մոտ մորֆինի օգտագործումը և այլն): Պետք է հաշվի առնել, որ սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ, բացի անգինալ ցավից, առաջանում են նաև այլ տեսակի ցավեր։
Մնացորդային ցավը սենսացիաներ են, որոնք պահպանվում են կրծքավանդակում անգինալ կարգավիճակի բուժումից հետո: Մնացորդային ցավը միշտ ձանձրալի է, ոչ ինտենսիվ, «ձանձրալի», սահմանափակ տեղայնացմամբ, առանց ճառագայթման, առանց հեմոդինամիկ և շարժիչ ռեակցիաների:

Հիվանդները հաճախ դրանք նկարագրում են «ցավ» բառով։ Պերիկարդի ցավը, ի տարբերություն անգինալ և մնացորդային ցավերի, միշտ սուր է և դանակահարող: Դրանք առաջանում կամ ուժեղանում են ներշնչման ժամանակ կամ մի կողմից շրջվելիս: Պերիկարդի ցավը տեղայնացված է սրտի գագաթին կամ ձախ կեսին կրծքավանդակը. Էպիստենոկարդիական պերիկարդիտի դեպքում ցավը կարող է ուղեկցվել պերիկարդի շփման շփումով. Դրեսլերի համախտանիշի դեպքում՝ և՛ պերիկարդի շփման, և՛ պլևրալ շփման շփում: Միշտ չէ, որ հնարավոր է լսել այդ ձայները, և դրանց բացակայությունը չի վկայում ցավի այլ տեսակի մասին:

Մնացորդային և պերիկարդի ցավերի դեպքում ինտենսիվ անզգայացում չի պահանջվում: Կարևոր է զգուշացնել հիվանդին այս սենսացիաների ցանկացած փոփոխության մասին: Պերիկարդի ցավի գագաթնակետին, ինչպես նաև մնացորդային ցավի չափավոր աճով, նշանակեք ոչ թմրամիջոցների ցավազրկողներանալգին 2,5 գ (5 մլ 50% լուծույթ) IM կամ IV դիազեպամի հետ համատեղ (Seduxen, Relanium) 5-10 մգ դոզանով:

Սրտամկանի դանդաղ պատռման ժամանակ ցավը չափազանց ինտենսիվ է, պատռում է, պատռում է, «դաշույնի նման», այրվում է, կիզիչ, երբեմն՝ կարճատև թուլացման մի քանի շրջանով: Ցավոտ սենսացիաները ծածկում են ամբողջ կրծքավանդակը, շատ լայնորեն տարածվում են ինչպես ուսերի, այնպես էլ նախաբազուկների մեջ, որովայնի խոռոչի վերին կեսը, պարանոցը, ստորին ծնոտը, ողնաշարի երկայնքով: Ցավն առաջանում է դանդաղ հոսող պատռվածքով այս բարդության զարգացման ժամանակ սրտամկանի ինֆարկտի 2-5-րդ օրը՝ երբեմն ուղղակիորեն շարունակելով անգինալ կարգավիճակը։
Այս տեսակի ցավը պահպանվում է մինչև պատռվածքի ավարտը: Դանդաղ հոսող պատռվածքով ցավային սինդրոմի առանձնահատկությունները ներառում են ցավի պահին գիտակցության կորստի կարճատև դրվագների, ցավի միշտ ուղեկցող ցնցումների և ինտենսիվ թերապիայի դիմադրություն:

Նախահիվանդանոցային փուլում գրեթե անհնար է հասնել ցավազրկման հիվանդանոցում, ազդեցությունը կարելի է ձեռք բերել օգտագործելով էպիդուրալ անզգայացում Th3 մակարդակով, եթե անհնար է կատարել էպիդուրալ անզգայացում, վստահություն ախտորոշման և համապատասխան որակավորումների նկատմամբ Բժիշկը, ընդհանուր անզգայացման համար անհրաժեշտ է դեղամիջոցի ենթամեկուսիչ չափաբաժիններ նշանակել՝ կետամին: Սանկտ Պետերբուրգի հետդիպլոմային կրթության բժշկական ակադեմիայի անհետաձգելի բժշկության ամբիոնում մշակված մեթոդի համաձայն (Kuznetsova O.Yu., Lander N.M., 1989), 50 մգ կետամին և 10 մգ դիազեպամ 100 մլ 0,9% նատրիումի քլորիդում: լուծույթը ներարկվում է ներերակային, սկսած 50-60 կաթիլ/րոպե արագությունից և նվազեցնելով այն, երբ էֆեկտն առաջանում է: Միջին ինֆուզիոն արագությունը 0,04 մգ/(կգ/րոպե) է, իսկ ցավազրկման համար պահանջվող կետամինի ընդհանուր չափաբաժինը 0,75 մգ/կգ է:

Կորոնար արյան հոսքի վերականգնում.
Տրանսմուրալ (Պաթոլոգիական Q ալիքով) սրտամկանի ինֆարկտի պատճառը կորոնար զարկերակի թրոմբոտիկ խցանումն է, ուստի թրոմբի վաղ վերացումը կարող է որոշիչ լինել հիվանդության ընթացքի և ելքի համար։ Պաթոլոգիական Q ալիքի ձևավորումը ժամանակ է պահանջում, հետևաբար, թրոմբոլիտիկ թերապիայի վերաբերյալ որոշում կայացնելիս նրանք առաջնորդվում են կլինիկական տվյալներով և իզոէլեկտրական գծից վեր ST հատվածի բարձրացման առկայությամբ: Թրոմբոլիտիկ թերապիայի ցուցումներ. անգինալ ցավ, որը շարունակվում է առանց օժանդակ գործոնների ավելի քան 30 րոպե և չի անհետանում: ռեադմիսիանիտրոգլիցերին, որն ուղեկցվում է կամ ST հատվածի 1 մմ կամ ավելի բարձրացումով առնվազն երկու հարակից նախակորդինալ կապուղիներում կամ երեք «ստորին» ԷՍԳ կապուղիներից երկուսում (II, HI, aVF), կամ կապոցային ճյուղերի բլոկի տեսք:

Թրոմբոլիտիկ թերապիան նշվում է առաջին 6 ժամում (հիվանդության առաջին 12-24 ժամվա ընթացքում մշտական ​​կամ կրկնվող ցավերի դեպքում): MI-ի համար, որը տեղի է ունենում ST սեգմենտի դեպրեսիայի հետ (սուբենդոկարդիալ), թրոմբոլիտիկ թերապիա չի նշվում: Բացառություն է տրանսմուրալ հետերոբազալային սրտամկանի ինֆարկտը ST սեգմենտի դեպրեսիայով և բարձր R ալիքով Vj_2 կապուղիներում: Թրոմբոլիտիկ թերապիայի հակացուցումները տրվում են ըստ Սրտաբանության եվրոպական ընկերության (2003 թ.) առաջարկությունների:

Բացարձակ հակացուցումներինսուլտ; խոշոր տրավմա, վիրահատություն կամ գլխի վնասվածք նախորդ 3 շաբաթվա ընթացքում. ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն նախորդ 30 օրվա ընթացքում; արյունահոսության միտում; դիսեկցիոն աորտայի անևրիզմա. Հարաբերական հակացուցումներ; անցողիկ ուղեղային անոթային վթար նախորդ 6 ամիսների ընթացքում. բուժում անուղղակի հակակոագուլանտներով; հղիություն; անոթների պունկցիա, որոնք չեն կարող սեղմվել; տրավմատիկ CPR; չվերահսկվող զարկերակային գերճնշում (սիստոլիկ ճնշում 180 մմ Hg-ից բարձր); ցանցաթաղանթի լազերային վերջին բուժում: Թրոմբոլիտիկ թերապիայի համար օգտագործվում է streptokinase (streptase, cabinnase, avelizine): Streptokinase-ն ակտիվացնում է պլազմինոգենը, որի արդյունքում այն ​​վերածվում է պլազմինի, որը ֆիբրինը վերածում է լուծելի վիճակի։ Դեղը ներերակային ներարկվում է 1500000 միավոր 100 մլ 0,9% նատրիումի քլորիդի լուծույթում 20-30 րոպե: Եթե ​​կա ալերգիկ ռեակցիաների ռիսկի բարձրացում, 30 մգ պրեդնիզոլոն է նշանակվում նախքան streptokinase-ի ներերակային կիրառումը, թեև դա պարտադիր չէ: Ստրեպտոկինազով բուժումն արդյունավետ է սրտամկանի ինֆարկտի առաջին 6-12 ժամվա ընթացքում:

KS թերապիայի արդյունավետությունը մեծանում է ացետիլսալիցիլաթթվի, բայց ոչ հեպարինի կիրառմամբ: Թրոմբոլիտիկ թերապիայի արդյունավետության նշաններ՝ անգինալ ցավի դադարեցում; ST հատվածի նորմալացում կամ զգալի տեղաշարժ դեպի իզոէլեկտրական գիծ (մինչդեռ T ալիքը սովորաբար մնում է բացասական, իսկ պաթոլոգիական Q ալիքը կամ նվազում է կամ չի փոխվում); ռեպերֆուզիոն առիթմիայի առաջացում (արագացված իդիոփորոքային ռիթմ, փորոքային էքստրասիստոլներ, փորոքային տախիկարդիա, փորոքային ֆիբրիլացիա, ԱՎ բլոկ և այլն): Հարկ է նշել, որ ռեպերֆուզիայի ժամանակ սրտամկանի կծկողականությունը անմիջապես չի վերականգնվում («ապշած սրտամկանի» ֆենոմենը)։ Թրոմբոլիտիկ թերապիայի բարդություններ.

Ռեպերֆուզիոն առիթմիաները թրոմբոլիտիկ թերապիայի ամենատարածված բարդությունն են և, միևնույն ժամանակ, կորոնար արյան հոսքի վերականգնման անուղղակի վկայություն: Նրանց բուժումն իրականացվում է ընդհանուր սկզբունքներով. «Շշմած սրտամկանի» ֆենոմենը դրսևորվում է սրտի սուր անբավարարության նշաններով։ Կորոնար զարկերակի վերաբնակեցում նկատվում է դեպքերի 15-20%-ի դեպքում, այն կարող է լինել ասիմպտոմատիկ կամ դրսևորվել նորացված անգինալ ցավով և հեմոդինամիկայի վատթարացմամբ։ Այս բարդությունը բուժելու համար ներերակային կաթիլային կառավարումՆշանակվում են նիտրոգլիցերին, հեպարին և ացետիլսալիցիլաթթու: Արյունահոսություն. Երակային պունկցիայի վայրերից արյունահոսության համար բավական է դիմել ճնշման վիրակապառանց դադարեցնելու թրոմբոլիտիկ դեղամիջոցի ընդունումը: Պետք է խուսափել խոշոր (հատկապես չփլուզվող) անոթների ծակումից:

Ծանր արյունահոսության դեպքում 100 մլ 5% ACC լուծույթ ներարկվում է ներերակային՝ որպես ֆիբրինոլիզի ինհիբիտոր: Զարկերակային հիպոթենզիան սովորաբար ուղղվում է՝ նվազեցնելով streptokinase-ի ընդունման արագությունը: Եթե ​​դա բավարար չէ, ապա թրոմբոլիտիկ դեղամիջոցի ընդունումը դադարեցվում է, հիվանդի ստորին վերջույթները բարձրացվում են 20°-ով և կատարվում է ինֆուզիոն թերապիա։ Ծանր դեպքերում նշանակվում են գլյուկոկորտիկոիդ հորմոններ (պրեդնիզոլոն 30-60 մգ): Մշտական ​​զարկերակային հիպոթենզիայի դեպքում անհրաժեշտ է ապահովել, որ այն կապված չէ ներքին արյունահոսություն!

Ալերգիկ ռեակցիաները պահանջում են թրոմբոլիտիկ կիրառման անհապաղ դադարեցում և, կախված կլինիկական դրսևորումներից, հակահիստամինների, կորտիկոստերոիդ հորմոնների, բրոնխոդիլատորների նշանակումը, իսկ անաֆիլակտիկ շոկի զարգացման դեպքում՝ ադրենալին: Streptokinase- ն ունի հակագենիկ հատկություններ բուժումից հետո, դրա բարձր AT տիտրը պահպանվում է երկար ժամանակ: Հեմոռագիկ ինսուլտը սովորաբար տեղի է ունենում չվերահսկվող զարկերակային հիպերտոնիայով տարեց հիվանդների մոտ:

Հեմոռագիկ ինսուլտի հաճախականությունը մեծանում է, երբ streptokinase-ը նշանակվում է հեպարինով: Եթե ​​թրոմբոլիտիկ թերապիա չի իրականացվել, ապա անհրաժեշտ է հեպարինով բուժում ացետիլսալիցիլաթթվի հետ համատեղ: Հեպարինը հատկապես ցուցված է MI-ի համար՝ առանց պաթոլոգիական Q ալիքի (ST հատվածի դեպրեսիայով), ինչպես նաև թրոմբոցային բարդությունների բարձր ռիսկով (տարեցների մոտ, սրտի անբավարարությամբ, նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով, նախկինում թրոմբոէմբոլիզմով և այլն): Արյունահոսության համար հեպարինի օգտագործումը հակացուցված է: հեմոռագիկ դիաթեզ, սուր պերիկարդիտ. Սկզբում 5000 միավոր հեպարին ներարկվում է ներերակային, այնուհետև անցնում են դեղամիջոցի ներերակային կաթիլային ներարկման՝ 1000 միավոր/ժամ սկզբնական արագությամբ։ Հիվանդանոցում դեղամիջոցի ինֆուզիոն արագությունն ընտրվում է այնպես, որ ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինի ժամանակը (aPTT) ավելացվի 1,5-ից 2,5 անգամ՝ սկզբնականի համեմատ: APTT-ն որոշվում է յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ, մինչև այն կայունանա պահանջվող մակարդակում երկու կամ երեք անընդմեջ անալիզներում, այնուհետև օրը մեկ անգամ: Ավելի հարմար է ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարինների օգտագործումը, օրինակ էնօքսիպարինը (Clexane), որը նշանակվում է ենթամաշկային 1 մգ/կգ օրական 2 անգամ։

Ացետիլսալիցիլաթթուն (ասպիրին), որպես ուղղակի հակաթրոմբոցիտային միջոց, ցուցված է սրտամկանի ինֆարկտի առաջին օրվանից՝ անկախ նրանից՝ տրոմբոլիտիկ թերապիա է կատարվել, թե ոչ։ Բուժումը պետք է սկսել որքան հնարավոր է շուտ, ացետիլսալիցիլաթթվի առաջին չափաբաժինը (250-325 մգ) խորհուրդ է տրվում ծամել:
Հետագայում դեղամիջոցի դոզան կարող է զգալիորեն կրճատվել (125 մգ/օր):

Նեկրոզի չափերի սահմանափակմանը նպաստում է ժամանակին և ամբողջական անզգայացումը, SA-ի կամ հեպարինի և ասպիրինի օգտագործումը, ադրեներգիկ արգելափակումների և նիտրոգլիցերինի վաղ և համարժեք ընդունումը, արյան ճնշման և սրտի զարկերի շտկումը: Վաղ բարդությունների կանխարգելումը, առաջին հերթին փորոքային ֆիբրիլյացիան, հատկապես կարևոր է MI-ի առաջին ժամերին: Որքան քիչ ժամանակ է անցել անգինալ նոպայի սկզբից, այնքան մեծ է հիվանդության ընթացքում հանկարծակի կտրուկ (մինչև արյան շրջանառության կանգը) վատթարացման վտանգը։

Հետևաբար, բոլոր դեպքերում (նույնիսկ եթե հիվանդի վիճակը ֆորմալ առումով բավարար է), անհրաժեշտ է ապահովել մշտական ​​դիտարկում և վերահսկել սրտի ռիթմը: Հիվանդության առաջին ժամերին կամ եթե հիվանդի վիճակն անկայուն է, ցուցված է ծայրամասային երակի պրոֆիլակտիկ կաթետերացում։ ՍԻ-ով հիվանդների մոտ բարդությունների կանխարգելման հիմքը, ներառյալ փորոքային ֆիբրիլյացիան, թերապևտիկ միջոցառումների համալիրն է՝ ժամանակին ամբողջական ցավազրկում, հակաանգինալ դեղամիջոցների նշանակում, արյան ճնշման և սրտի զարկերի շտկում, մեղմ տեղափոխում, թթվածնային թերապիա: Հատկապես կարևոր է բետա-բլոկլերների վաղ և համարժեք օգտագործումը:

Պրոպրանոլոլի, մետոպրոլոլի կամ ատենոլոլի ներերակային կիրառումը ՍՄ-ի առաջին ժամերին նվազեցնում է փորոքային ֆիբրիլյացիայի և մահացության դեպքերը: ՍԻ-ի ժամանակ լիդոկաինի պրոֆիլակտիկ կիրառումը նվազեցնում է փորոքային ֆիբրիլյացիայի հաճախականությունը, սակայն զգալիորեն մեծացնում է ասիստոլիայի հաճախականությունը: Հետևաբար, Սրտաբանության եվրոպական միության և Վերակենդանացման եվրոպական խորհրդի (1998 թ.) առաջարկություններն ընդգծում են, որ սուր MI-ում լիդոկաինի պրոֆիլակտիկ կառավարումը չի նշվում:

Մագնեզիումի սուլֆատը MI-ի համար նշվում է հիվանդության առաջին ժամերին միայն փորոքային կամ վերփորոքային առիթմիաների դեպքում, որոնք հրակայուն են լիդոկաինով կամ պրոպրանոլոլով բուժմանը, կամ դրանց օգտագործման հակացուցումների դեպքում:
Առիթմիաների բուժման համար 2 գ մագնեզիումի սուլֆատ ներարկվում է ներերակային 5-10 րոպեի ընթացքում:

2-րդ փուլ - սրտամկանի սուր ինֆարկտի բարդությունների բուժում:
Սրտի ռիթմի և անցկացման խանգարումներ, հատկապես սրտամկանի ինֆարկտի առաջին ժամերին, տեղի են ունենում հիվանդների մեծ մասի մոտ: Սրտամկանի ինֆարկտի առաջին օրը գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ նկատվում են փորոքային էքստրասիստոլներ: MI-ի 1-3-րդ օրերին փորոքային էքստրասիստոլներն իրենց բնույթով անցողիկ են, շատ դեպքերում բուժում չեն պահանջում և անցնում են ինքնուրույն:

Ներկայությամբ փորոքային էքստրասիստոլներբարձր աստիճանավորումները, ինչպես նաև դրանց բացակայության դեպքում, կարևոր է ապահովել սրտի ռիթմի շարունակական մոնիտորինգ և անհապաղ դեֆիբրիլյացիայի պատրաստակամություն: MI-ի վաղ առիթմիկ փուլի փորոքային տախիկարդիաները զարգանում են հիվանդության 1-3-րդ օրը, սովորաբար կրկնվող մեխանիզմով, առաջանում են րոպեում 150-200 հաճախականությամբ, անկայուն են, կարող են վերածվել փորոքային ֆիբրիլյացիայի և խիստ զգայուն լիդոկաինի և էլեկտրական իմպուլսային թերապիայի (EPT) նկատմամբ:

Ուշ առիթմիկ փուլի փորոքային տախիկարդիաները զարգանում են MI-ի 3-4-րդ շաբաթում՝ առաջացող սպիի կամ անևրիզմայի տարածքում էկտոպիկ օջախների կամ ձգանման ակտիվության բարձրացման պատճառով, առաջանում են 1 րոպեում 180-220 հաճախականությամբ, դիմացկուն են բուժմանը, առաջացնում են ծանր հեմոդինամիկ խանգարումներ և ունեն չափազանց անբարենպաստ պրոգնոստիկ արժեք: Պարոքսիզմ փորոքային տախիկարդիաերբեմն (հենց սկզբում) հնարավոր է ընդհատել այն հազով կամ կրծոսկրի հարվածով։

Փորոքային տախիկարդիայի բուժման համար ընտրության դեղամիջոցը լիդոկաինն է:
Լիդոկաինը 1-1,5 մգ/կգ չափաբաժնով ներերակային ներարկվում է դանդաղ, այնուհետև 0,5-0,75 մգ/կգ յուրաքանչյուր 5 րոպեն մեկ, մինչև տախիկարդիան ճնշվի կամ հասնի 3 մգ/կգ ընդհանուր դոզան: Համառ և կրկնվող տախիկարդիայի դեպքում՝ ամիոդարոնի (կորդարոն) ներարկումներ, որոնք ներերակային ներարկում են 300 մգ (5 մգ/կգ) 10 րոպեի ընթացքում, այնուհետև կաթիլային՝ մինչև 1200 մգ/օր:

Եթե ​​սրտային գլիկոզիդներով (նույնիսկ փոքր չափաբաժիններով) բուժման ընթացքում առաջանում է փորոքային տախիկարդիա, ապա ցուցված է 2 գ մագնեզիումի սուլֆատի դանդաղ ներերակային ներարկում: Առիթմիայով առաջացած ծանր հեմոդինամիկ խանգարումները (թոքային այտուց, ցնցում) EIT-ի բացարձակ կենսական ցուցում են:
Արագացված idioventricular ռիթմը (60-100 րոպեում) պետք է տարբերվի փորոքային տախիկարդիայից: Այս ռիթմը փոխարինող ռիթմ է և չի կարող ճնշվել հակաառիթմիկ դեղամիջոցներով:

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ փորոքային ֆիբրիլյացիան կարող է լինել առաջնային կամ երկրորդական:
Առաջնային VF-ն առաջանում է հանկարծակի՝ հիվանդի համեմատաբար բավարար վիճակի ֆոնին, շատ դեպքերում հիվանդության հենց սկզբում։ VF-ի բոլոր դեպքերի մոտավորապես 80% -ը տեղի է ունենում առաջին օրը, և մոտավորապես 50% -ը MI-ի առաջին 2 ժամվա ընթացքում:

Երկրորդային VF-ն զարգանում է որպես ագոնալ ռիթմ այլոց ֆոնի վրա ծանր բարդություններհիվանդություններ, հատկապես սրտի անբավարարության աճ:
Ցուցադրված է իրականացնելով CPRև անհապաղ դեֆիբրիլացիա: Վերփորոքային տախիառիթմիան սովորաբար կապված է արյան շրջանառության սթրեսի ակտիվացման, սրտի անբավարարության, խանգարումների հետ: էլեկտրոլիտային հավասարակշռություն.
Այս առիթմիաների բուժման նշանակությունն ու բնույթը կախված են դրանց առաջացման պատճառից, սրտի հաճախությունից, պարոքսիզմի տևողությունից և սրտամկանի վիճակից:
Արյան շրջանառության սթրեսային ակտիվացման հետևանքով առաջացած առիթմիաները (սինուսային կամ արտրիումային տախիկարդիա, նախասրտերի էքստրասիստոլա) սովորաբար բարենպաստ ընթացք են ունենում և անհետանում են սթրեսի պատճառները ամբողջական անզգայացման միջոցով վերացնելուց կամ (3 ադրենաբլոկատորներ: Ատրիումի ֆիբրիլյացիայի պարոքսիզմով հիվանդների մոտ) Հիվանդության 1-2-րդ օրը բարենպաստ ազդեցություն կարելի է ձեռք բերել 300 մգ ամիոդարոնի ներերակային կաթիլային ներարկումով, որն ունի ոչ միայն հակաառիթմիկ, այլև հակաադրեներգիկ և հակաանգինալ ազդեցություն:

Սրտի անբավարարությունից առաջացած առիթմիաները (սինուսային կամ արտրիումային տախիկարդիա և, հատկապես, նախասրտերի ֆիբրիլացիա կամ տատանում) ծանր են, արագ և զգալիորեն վատթարացնում են հեմոդինամիկան: Նման ռիթմի խանգարումների բուժումը հակաառիթմիկ դեղամիջոցներով վտանգավոր է։ Սրտի բարձր հաճախականության և արյան շրջանառության զգալի վատթարացման դեպքում EIT-ը մնում է ընտրության մեթոդ: Եթե ​​նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի պարոքսիզմները տեղի են ունենում րոպեում մինչև 150 սրտի հաճախականությամբ և չեն առաջացնում համակարգային կամ տարածաշրջանային շրջանառության խիստ խանգարումներ, ապա նշանակվում է 0,25 մգ դիգոքսինի կամ ստրոֆանտինի ներերակային կաթիլային ընդունում կալիումի և մագնեզիումի պատրաստուկներով:

Միջին ծանրության սրտի անբավարարության դեպքում արդյունավետ է 300-450 մգ ամիոդարոնի ներերակային կաթիլային ներարկումը: Սրտի հաճախականությունը շտապ նվազեցնելու համար բանավոր նշանակվում է 20-40 մգ պրոպրանոլոլ (անապրիլին, օբզիդան):

Supraventricular tachycardias հաճախ առաջանում են այլ գործոններով, որոնք պետք է հաշվի առնել նախքան բուժումը նշանակելը: Այսպիսով, սինուսային տախիկարդիան կարող է լինել հիպոքսեմիայի, էլեկտրոլիտների անհավասարակշռության, հիպովոլեմիայի, հիպերթերմիայի, սրտամկանի կրկնվող ինֆարկտի, պերիկարդիտի, թրոմբոէնդոկարդիտի, թրոմբոէմբոլիայի, արյունահոսության և դեղերի օգտագործման հետևանք։ Կիզակետային ատրիումային տախիկարդիա երկրորդ աստիճանի AV շրջափակմամբ հաճախ առաջանում է սրտային գլիկոզիդների գերդոզավորման պատճառով, որը հատկապես արագ է զարգանում սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ, նույնիսկ երբ դեղերը նշանակվում են փոքր չափաբաժիններով:
Այս դեպքերում կարող է արդյունավետ լինել 2 գ մագնեզիումի սուլֆատի դանդաղ ներերակային ներարկումը կամ կալիումի և մագնեզիումի պատրաստուկների կաթիլային ներարկումը (գլյուկոզա 5% 500 մլ, կալիումի քլորիդ 4% 40 մլ, մագնեզիումի սուլֆատ 25% 10 մլ, ինսուլին 6 միավոր):

AV հանգույցից արագացված ռիթմը (60-100 1 րոպեում) փոխարինող ռիթմ է և չի կարող ճնշվել հակաառիթմիկ դեղամիջոցներով: Ստորին պատի ինֆարկտի ժամանակ ԱՎ շրջափակումները տեղի են ունենում պրոքսիմալ ԱՎ հանգույցի մակարդակում, զարգանում աստիճանաբար I-ից II և III աստիճան, որից հետո AV հանգույցի միջով անցումը դանդաղորեն վերականգնվում է։
Սրտի հաճախությունը, նույնիսկ այս տեղայնացման ամբողջական ատրիովորոքային շրջափակման դեպքում, մնում է բավարար (1 րոպեում 40-50) և կայուն: Նման շրջափակումները սովորաբար չեն առաջացնում ծանր հեմոդինամիկ խանգարումներ: ECS-ը նշված է կոպիտ խախտումներհեմոդինամիկա կամ էլտոպիկ փորոքի ակտիվության բարձրացում: Atrioventricular շրջափակումը առաջի IM-ով դժվար է և կտրուկ վատացնում է հիվանդության կանխատեսումը: Այս դեպքերում այն ​​առաջանում է հանկարծակի կամ կապոցային ճյուղերի շրջափակման ֆոնի վրա, զարգանում է դիստալային և տեղի է ունենում ցածր (րոպեում 35-ից պակաս) և, ամենակարևորը, անկայուն սրտի հաճախության դեպքում:

Հետևաբար, հեռավոր ատրիովորոքային շրջափակման դեպքում, սրտի ռիթմավարը անհրաժեշտ է նույնիսկ փոխարինման ռիթմի համեմատաբար բավարար հաճախականությամբ:
Ապահովել շտապ օգնությունժամը ծանր բրադիկարդիազարկերակային հիպոթենզիայով հիվանդին պետք է տեղավորել բարձրացած ստորին վերջույթներով: Կարևոր է ապահովել սրտի ռիթմի և անցկացման մշտական ​​մոնիտորինգ, ինչպես նաև ECS-ի պատրաստակամությունը:
1 մգ (1 մլ 0,1% լուծույթ) ներարկվում է ներերակային ներարկումները, մինչև արդյունքը ձեռք բերվի կամ հասնի 0,04 մգ/կգ ընդհանուր դոզան: Ցուցված է շտապ էնդոկարդիալ սրտի ռիթմավարը:

Եթե ​​ատրոպինն անարդյունավետ է, և անհապաղ սրտի ռիթմավարը հնարավոր չէ, նրանք փորձում են բարձրացնել սրտի զարկերը այլ դեղամիջոցների օգնությամբ։ Դրա համար խորհուրդ է տրվում նշանակել ադրենալին, դոպամին կամ իզոպրոտերենոլ: Այս դեղերի օգտագործումը սահմանափակված է ցածր արդյունավետությամբ և վտանգավոր է: Այլընտրանքային շտապ բուժումը կարող է լինել ամինոֆիլինի օգտագործումը: Ամինոֆիլինը (ամինոֆիլինը) բրոնխոդիլացնող է, ադենոզինի նկատմամբ զգայուն կարդիոմիոցիտների պուրինային ընկալիչների արգելափակում, արգելակում է ֆոսֆոդիեստերազը, նպաստում է cAMP-ի կուտակմանը, բարելավում է ադրեներգիկ նյարդայնացումը և մեծացնում է sinoatrial և AV հաղորդունակությունը:

Կյանքին սպառնացող բրադիկարդիայի դեպքում, որն առաջացել է դեղերի (հակառիթմիկ դեղամիջոցներ, սրտային գլիկոզիդներ) կամ սուր MI-ով հիվանդների դեպքում, ամինոֆիլինի ընդունումը ոչ միայն ավելի արդյունավետ է, այլև ավելի անվտանգ, քան ատրոպինի ավանդական օգտագործումը:
ՄԻ-ի ժամանակ ներփորոքային հաղորդունակության խանգարումները կարող են դրսևորվել աջ կամ ձախ կապոցային ճյուղի կամ ձախ կապոցի ճյուղերի շրջափակման տեսքով (առաջին, հետինֆերիոր, միջին) և դրանց համակցություններով, ինչպես նաև տեղային ներ- կամ պերի-ինֆարկտային շրջափակումներով:

Ներփորոքային հաղորդունակության աճող վատթարացումը սովորաբար ցույց է տալիս սրտամկանի լայնածավալ վնաս և կարող է նախորդել սրտի ամբողջական լայնակի բլոկի առաջացմանը:

Ներփորոքային շրջափակումների ժամանակ կարևոր է խուսափել դեղամիջոցներ նշանակելուց, որոնք վատթարացնում են ներփորոքային հաղորդունակությունը, հատկապես հակաառիթմիկ դեղամիջոցները. ապահովել սրտի զարկերի և հաղորդունակության վերահսկում և պատրաստակամություն սրտի ռիթմավարին:

MI-ի ժամանակ ասիստոլիան սովորաբար զարգանում է երկրորդական որպես ագոնալ ռիթմ հիվանդության այլ ծանր բարդությունների ֆոնի վրա, ինչը որոշում է վերակենդանացման միջոցառումների ցածր արդյունավետությունը, երբ այն տեղի է ունենում:

Սուր սրտի անբավարարություն.
Գործող սրտամկանի զանգվածի նվազումը MI-ում հեմոդինամիկ խանգարումների բարձր հաճախականություն է առաջացնում:
Թոքային շրջանառության չափավոր լճացում կարող է դիտվել սրտի դիաստոլիկ ֆունկցիայի վատթարացման պատճառով։ Եթե ​​սիստոլիկ ֆունկցիան խաթարված է, և CO-ն նվազում է, ի լրումն թոքերի խոնավ ռալերի, նշվում է սրտի չափի, III տոնուսի և նախասիստոլիկ կամ պրոտոդիաստոլիկ գալոպ ռիթմի բարձրացում: Սրտի սուր անբավարարության մոտավոր աստիճանը MI-ի ժամանակ գնահատվում է ըստ T.Killip-ի դասակարգման.
I - սրտի անբավարարության նշաններ չկան;
II - չափավոր HF (խոնավ ռալեր ոչ ավելի, քան թոքերի մակերեսի 50% -ը);
III - թոքային այտուց;
IV - ցնցում (սիստոլիկ ճնշում 90 մմ Hg-ից պակաս, մարմնի ծայրամասային մասերի հիպոպերֆուզիայի նշաններ, ներառյալ ջերմաստիճանի նվազում և մաշկի խոնավության բարձրացում, դիուրեզի նվազում և գիտակցության շփոթություն):

Միջին սուր կոնգրեսիվ սրտի անբավարարության (Killip II) շտապ օգնություն ցուցաբերելու համար առաջնային նշանակություն ունի արագ գործող միզամուղների (Lasix), նիտրոգլիցերինի և ACE ինհիբիտորների (կապտոպրիլ) օգտագործումը:

Պետք է հաշվի առնել, որ սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ, բացի իսկական շոկից, լինում են շոկի այլ տեսակներ՝ ռեֆլեքս; arrhythmic (tachy-, bradyarrhythmic); դանդաղ հոսող պատռվածքով; պապիլյար մկանների վնասման դեպքում; միջփորոքային միջնապատի պատռվածքով; աջ փորոքի ինֆարկտով; դեղ. Ակնհայտ է, որ ռեֆլեքսային շոկի դեպքում արագ և ամբողջական ցավազրկումը առաջնային նշանակություն ունի շտապ օգնության տրամադրման հարցում:

Առիթմիկ շոկը EIT-ի կամ ECS-ի համար բացարձակ կենսական ցուցում է: Դանդաղ պատռվածքի պատճառով ցնցումների դեպքում կարող է օգնել միայն շտապ վիրահատությունը։

Ներքին պատռվածքների շտապ օգնության համար տե՛ս ստորև: Սրտի անբավարարությունը աջ փորոքի ինֆարկտի ժամանակ դրսևորվում է զարկերակային հիպոթենզիայով, շնչահեղձությամբ՝ առանց ընդգծված թոքային գերբնակվածության, կենտրոնական երակային ճնշման զգալի բարձրացմամբ՝ պարանոցային երակների այտուցմամբ, Կուսմաուլի համախտանիշով, աջ փորոքի գալոպի ռիթմով և եռախորժակի լսողական նշաններով։

Աջ փորոքի վնասման շտապ օգնությունը ուղղված է նախաբեռի ավելացմանը և հետբեռնվածության նվազեցմանը, ինչպես նաև սրտամկանի կծկողականության բարձրացմանը: Նախաբեռնվածությունը մեծացնելու համար ինֆուզիոն թերապիան իրականացվում է նույն չափանիշներով, ինչ իրական կարդիոգեն շոկի դեպքում:
Դրական ինոտրոպ ազդեցություն ունեցող դեղամիջոցներից դոբութամինը նշանակվում է հարաբերական զարկերակային հիպոթենզիայի դեպքում, իսկ դոֆամինը` ծանր հիպոթենզիայի դեպքում: Դեղորայքից առաջացած սուր հիպոթենզիայի շտապ օգնությունը կախված է այն դեղամիջոցից, որն առաջացրել է այն:

Բ-ադրեներգիկ արգելափակումների չափից մեծ դոզայի դեպքում նշանակվում են b-ադրենընկալիչի խթանիչներ (դոբուտամին, դոֆամին), իսկ կալցիումի անտագոնիստների չափից ավելի գործողության դեպքում՝ կալցիումի քլորիդի ներերակային ներարկում։

Նիտրո-դեղամիջոցների չափից մեծ դոզայի դեպքում հիվանդին պետք է տեղադրել ստորին վերջույթները բարձրացրած և ինֆուզիոն թերապիա տալ:

Ծանր զարկերակային հիպոթենզիայի դեպքում դուք պետք է համոզվեք, որ չկան պատճառներ, ինչպիսիք են ներքին արյունահոսությունը սուր էրոզիայից և խոցերից: ստամոքս - աղիքային տրակտի, PE, սրտի թամպոնադ.

Սիրտը կոտրվում է.
Կան վաղ և ուշ խզումներ՝ արտաքին և ներքին, դանդաղ հոսող և ակնթարթային, ամբողջական և թերի։
Վաղ պատռումները հաճախ տեղի են ունենում հիվանդության առաջին օրերին սրտամկանի անձեռնմխելի (կծկվող) և նեկրոտիկ տարածքների սահմանին: Սրտի թամպոնադով արտաքին պատռվածքները 10 անգամ ավելի հաճախ են լինում, քան ներքինը։ Սրտի պատռման և թամպոնադայի հավանականությունը մեծանում է տարեց և ծեր տարիքում, ծանր հիպերտոնիայով և առաջնային լայնածավալ տրանսմուրալ MI-ով:

Կլինիկական պատկերը բաղկացած է նախաքրվածքային շրջանի նշաններից և սրտի թամպոնադայի ախտանիշներից։ Նախապատռվածքի շրջանը բնութագրվում է սրտի մկանների առաջնային տրանսմուրալ վնասվածքով (QS համալիրի առկայություն երկու կամ ավելի ԷՍԳ կապուղիներում), ST հատվածի արտահայտված (ավելի քան 5 մմ) բարձրացմամբ իզոէլեկտրական գծից վերև, դրականի բացակայությամբ: ԷՍԳ-ի դինամիկա, ուժեղ ցավ ցնցումներով:

Ցավն ու ցնցումը հրակայուն են ավանդական թերապիա.
Երբեմն ցավը կարող է որոշ չափով թուլանալ առանց ամբողջովին դադարեցնելու, այնուհետև վերսկսվել նույն ինտենսիվությամբ: Սրտային թամպոնադից պատռվելու պահին արյան շրջանառությունը դադարում է, հիվանդները կորցնում են գիտակցությունը, առաջանում է դեմքի սուր ցիանոզ, պարանոցի երակների այտուց, իսկ 1-2 րոպե անց առաջանում է շնչառության կանգ։
Զարգանում է էլեկտրամեխանիկական դիսոցացիա, այսինքն. շրջանառության դադարեցում մշտական էլեկտրական գործունեությունսրտեր.
Աստիճանաբար սինուսային ռիթմըդանդաղում է, առաջանում են հաղորդունակության խանգարումներ, սրտի ռիթմավարը տեղափոխվում է AV հանգույց, ապա փորոքներ:

Փորոքային համալիրները գնալով ավելի են դեֆորմացվում, ընդլայնվում, և դրանց ամպլիտուդությունը նվազում է: Մեկուսացված դեպքերում երկրորդային փորոքային ֆիբրիլյացիան զարգանում է սրտի պատռվածքներով։

Սրտի թամպոնադայի կասկածի դեպքում անհրաժեշտ է անհապաղ ծակել պերիկարդի խոռոչը և շտապ վիրաբուժական միջամտություն կատարել։

Պունկցիան իրականացվում է հիմքի միջև ընկած կետում xiphoid գործընթացըիսկ ձախ եզրային կամարը՝ երկար բարակ ասեղով, որը կցված է 0,5% նովոկաինի լուծույթով ներարկիչին: Նովոկաինը նշանակվում է ասեղը աստիճանաբար առաջացնելուց հետո, որն ուղղված է դեպի վեր՝ դեպի ձախ, որովայնի պատի առջևի մակերեսին 30-ից ոչ ավելի անկյան տակ: Անընդհատ քաշեք ներարկիչի մխոցը, մինչև դրա մեջ արյուն հայտնվի: Դուք կարող եք համոզվել, որ ասեղը գտնվում է պերիկարդի խոռոչում և ոչ թե փորոքում, միայն հիվանդի վիճակի ակնհայտ բարելավմամբ՝ ի պատասխան արագ տարհանումարյուն.

Միջնապատի պատռվածքները հազվադեպ են լինում և զարգանում են ուժեղ ցավերի ֆոնին։ Ուղեկցվում է արյան ճնշման կտրուկ նվազմամբ, արագ զարգացող աջ փորոքի անբավարարությամբ՝ ցավով աջ հիպոքոնդրիումում՝ սուր աճլյարդ, դեղնություն, պարանոցի երակների այտուցվածություն. Հայտնվում է կոպիտ պանսիստոլիկ խշշոց, որն ուղեկցվում է սիստոլիկ դողով և շարժվում դեպի աջ ու ձախ։ ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս աջ փորոքի շրջափակման աճող նշաններ, ավելի քիչ հաճախ՝ ձախ, կապոցային ճյուղ և աջ փորոքի ծանրաբեռնվածություն:

Ցուցված է շտապ վիրահատություն։
Շոկի բացակայության դեպքում շտապ օգնություն ցուցաբերելու համար օգտագործվում են նիտրոգլիցերինի կամ նատրիումի նիտրոպրուսիդի ներերակային կաթիլներ շոկի դեպքում՝ դոֆամին։

Պապիլյար մկանների պատռվածքի կամ դիսֆունկցիայի դեպքում արյան ճնշումը նվազում է և թոքային այտուցի ախտանիշները արագորեն աճում են: Բնութագրական սիստոլիկ խշշոց միտրալ անբավարարությունուղեկցվում է դեպի ձախ, սրվում է ձախ կողմում դիրքավորմամբ, երբեմն ուղեկցվում է սիստոլիկ դողով, կարող է առաջանալ հատուկ ակորդային ճռռոց։

Ծանր դեպքերում նկատվում է արյան ճնշման նվազում մինչև շոկ։ Նման իրավիճակներում շտապ օգնություն ցուցաբերելիս հիմնական նշանակությունը նիտրոգլիցերինի, ավելի քիչ հաճախ նատրիումի նիտրոպրուսիդի ընդունումն է:

Արյան ճնշման կտրուկ նվազման ֆոնի վրա թոքային այտուցի զարգացմամբ միաժամանակ կիրառվում են դոֆամին և նիտրոգլիցերին:

Հետինֆարկտային Դրեսլերի համախտանիշ.
1956 թվականին Դրեսլերը նկարագրել է MI-ով հիվանդների յուրօրինակ փոփոխություններ, որոնք ի հայտ են եկել հիվանդության 2-11-րդ շաբաթում։
Այս փոփոխությունները ներառում են մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում, պլերիտի, պերիկարդիտի և թոքաբորբի տեսք: Պլերիտը հաճախ չոր է, երկկողմանի:
Թոքաբորբը կիզակետային է, հաճախ միակողմանի, հակաբակտերիալ թերապիայի նկատմամբ կայուն: Պերիկարդիտը կարող է լինել չոր և էքսուդատիվ:
Այս դեպքում հիվանդը զգում է ցավ, որը տարբերվում է անգինալից: Նրանց տեղայնացումը սրտի շրջանն է կամ կիսատ թողածկրծքավանդակը. Ցավը երկարատև է, կարող է կապված լինել շնչառության, շարժման և մարմնի դիրքի փոփոխության հետ և առաջանում է MI-ի սկզբից 2-6 շաբաթ անց:
Ցավը թուլանում է լիարժեք հանգստի հետ և վերսկսվում է շարժումներով և խորը շնչով: Կա և՛ պերիկարդի, և՛ պլևրայի շփման աղմուկ:
Դրեսլերի համախտանիշի հաճախականությունը 2-3% է:

Այս բարդության զարգացման պատճառը կապված է աուտոիմուն պրոցեսների հետ։ Հետինֆարկտային համախտանիշի զարգացումը ուղեկցվում է կենսաբանորեն ակտիվ ամինների (հիստամին, սերոտոնին և շիճուկ նեյրամինաթթու) և էոզինոֆիլների պարունակության ավելացմամբ։
Լավ թերապևտիկ ազդեցություն է նկատվում GCS- ի և այլ զգայունացնող դեղամիջոցների օգտագործմամբ:

Սրտի անևրիզմա.Ըստ տարբեր հեղինակների՝ այն զարգանում է հիվանդների 3-25%-ի մոտ։ Դա սրտի պատի սահմանափակ ելուստ է։
Սրտի սուր անևրիզմա առաջանում է տրանսմուրալ MI-ով միոմալացիայի ժամանակաշրջանում, իսկ քրոնիկական անևրիզմը լայնածավալ ցիկատրիկ փոփոխությունների արդյունք է:

Անևրիզմա ձևավորվում է սուր և ենթասուր շրջանՄԻ, երբ ներփորոքային ճնշման ազդեցության տակ փխրուն սպի է դուրս գալիս։

Կախված իրենց ձևից՝ անևրիզմաները դասակարգվում են որպես ցրված, պարկաձև և սնկաձև, առավել հաճախ՝ ձախ փորոքի։ Շատ դեպքերում անևրիզմայի խոռոչը պարունակում է թրոմբոցային զանգվածներ։

Սրտի հետինֆարկտային անևրիզմայի ամենակարևոր դրսևորումը առաջադեմ ՍՀ-ն է՝ դեղորայքային թերապիա.

Հետազոտության ընթացքում անևրիզմով հիվանդների 35-50%-ի մոտ կարող է հայտնաբերվել պաթոլոգիական նախակորդային պուլսացիա։ Սրտի բթության գոտին ընդլայնվում է, առաջին տոնը թուլանում է։ Թոքային զարկերակի վրա կարող է լինել երկրորդ տոնի շեշտ: Անևրիզմայի ԷՍԳ նշանը MI-ի սուր շրջանին բնորոշ նախնական ԷՍԳ փոփոխությունների կայունացումն է, երկար ժամանակի ընթացքում սառեցված մոնոֆազային կորը: Ռենտգեն հետազոտությունև սրտի էխո սկանավորումը նշանակալի օգնություն է սրտի անևրիզմայի ախտորոշման համար: Չպետք է մոռանալ սրտամկանի ինֆարկտի այնպիսի վաղ բարդությունների զարգացման հնարավորության մասին, ինչպիսիք են ստամոքս-աղիքային տրակտի էրոզիան և խոցը ներքին արյունահոսությամբ, ստամոքս-աղիքային տրակտի պարեզ, միզուղիների սուր պահպանում, հոգեկան խանգարումներ, թրոմբոէմբոլիա, սրտի սուր անևրիզմա:

Սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդի կառավարումը մասնագիտացված հիվանդանոցում սրտամկանի սուր ինֆարկտը բացարձակ կենսական ցուցում է շտապ հոսպիտալացման համար:
Տեղափոխումն իրականացվում է պատգարակով հիվանդի վիճակի հնարավոր կայունացումից հետո՝ շրջանցելով շտապօգնության բաժանմունքը, անմիջապես սուր MI-ով հիվանդների բուժման համար մասնագիտացված բաժանմունքների վերակենդանացման բաժանմունք կամ վերակենդանացման բաժանմունք: Փոխադրման ժամանակ անհրաժեշտ է ապահովել հսկողություն և պատրաստակամություն՝ իրականացնելու բժշկական միջոցառումներ (այդ թվում՝ վերակենդանացում):

I խումբ

Հիմնական նոզոլոգիա՝ առաջին օրվա սրտամկանի չբարդացած ինֆարկտ, մեկ օրից պակաս կրկնվող սրտամկանի ինֆարկտ, սուր կորոնար անբավարարություն կամ սրտամկանի սուր կիզակետային դեգեներացիա կամ կորոնար արտրի հիվանդության այլ սուր ձևեր՝ վերջին կլինիկական համապատասխան կորոնար դրվագով ոչ ավելի, քան մեկ օր առաջ։ .

Հիվանդների ընդգրկման չափանիշները.
Հետևյալ նշաններից առնվազն մեկի առկայությունը՝ բնորոշ ցավի դրվագ կորոնար անբավարարություն 30 րոպեից ավելի տևողությամբ կամ մի քանի նման դրվագներ 24 ժամից պակաս ժամանակահատվածում. - ST հատվածի շեղման առկայություն 150 µV, առավելապես j + 80 ms կետում երկու կամ ավելի ԷՍԳ լարերում, որը տեղի է ունեցել սուր, կապված անգինալ ցավի հետ (ցանկացած տեւողության և բնույթի) և չի անհետանում ցավազրկումից հետո. վեգետատիվ ռեակցիաների նշաններ; ռիթմի անցողիկ խանգարումների դրվագներ, որոնք տեղի են ունեցել առաջին անգամ՝ կապված սուր կորոնար անբավարարության հետ. կորոնար տիպի T ալիքի փոփոխությունները ցանկացած տևողության ցավի դրվագի հետ կապի առկայության դեպքում:

Հետևյալ բոլոր նշանների բացակայությունը՝ կլինիկական նշանակալի հեմոդինամիկ խանգարումներ՝ արյան ճնշում 90 մմ ս.ս.: և ավելի բարձր՝ RR 24 1 րոպեում կամ ավելի քիչ, պահպանվում է միզամուղ, ALVF-ի նշաններ չկան, լսվում է պրոտոդիաստոլիկ գալոպ ռիթմ; առիթմիաներ, բացառությամբ էքստրասիստոլիայի կամ AF (AF), որոնք եղել են մինչև կորոնար էպիզոդի սկիզբը. ուղեկցող պաթոլոգիա, որը կարող է ազդել մարտավարության վրա (օրինակ, տերմինալ փուլի քաղցկեղ և այլն):

Այս փուլի նպատակներն են՝ հիվանդի վիճակի առաջնային կայունացում՝ ցավի, վախի, հուզմունքի և այլ սուբյեկտիվ սենսացիաների վերացում, եթե դա չի արվել նախորդ փուլում. նվազագույնի հասցնելով հիվանդի կյանքին սպառնացող անմիջական վտանգը օգնության պահին. հնարավոր է ավելի վաղ կիրառումը դեղորայքային ռեժիմև սրտամկանի ինֆարկտի սուր փուլի ոչ դեղորայքային ռեժիմ; MI-ի զարգացման կանխարգելում, եթե այն դեռ չի զարգացել հետազոտության պահին. ապահովել արագ և տրամաբանական անցում մեկ այլ ստանդարտի ներդրմանը (եթե հիվանդի վիճակը փոխվում է):

Քննության ստանդարտ.
Բոլոր հիվանդների մոտ գրանցվում է ԷՍԳ. Cito-ն օգտագործվում է արյան կլինիկական թեստ, արյան շաքարի և արյան խումբը որոշելու համար:
Հաջորդ առավոտ գրանցվում է ԷՍԳ, սովորաբար կատարվում է արյան կլինիկական թեստ + թրոմբոցիտներ + RW; որոշվում են կրեատինինը, կալիումը, արյան շաքարը, պրոտոմբինային ինդեքս; Ընդհանուր վերլուծության համար վերցվում է մեզի:
Կատարվում է էխոկարդիոգրաֆիա։
Որոշվում են՝ գլոբալ սիստոլիկ և դիաստոլիկ ֆունկցիաները, տեղային ասիներգիայի գոտիները և դրանց ծավալը՝ ըստ ընդհանուր ընդունված մեթոդի (հատվածների), խոռոչի չափերը, ինսուլտի և րոպեական ծավալները, սրտի ինդեքսը, և թոքային մազանոթային սեպ ճնշումը որոշվում է կիսաքանակական մեթոդ.

3-ից 19 մմ Hg արդյունքը համարվում է նորմալ: Արվեստ.
Հաջորդ առավոտյան (երրորդ օրը մնալու) գրանցվում է ԷՍԳ:
Եթե ​​նախորդ օրվա էխոկարդիոգրաֆիայի համեմատ փոփոխություններ կան, ապա կատարվում է հսկողական հետազոտություն։
Կեցության չորրորդ օրը կատարվում է ԷՍԳ և կրկնվում էխոկարդիոգրաֆիա։
Կեցության հինգերորդ օրը կատարվում է ԷՍԳ, արյան կլինիկական անալիզ և արյան շաքարի ընդունում՝ ըստ նախատեսվածի:
Եթե ​​MI-ի ախտորոշումը պետք է հաստատվի կամ բացառվի, ապա ընդունվելուց հետո որոշվում են AST, CPK, LDH (կամ դրանց ֆրակցիաները՝ կախված ՄԲ լաբորատոր CPK-ի հնարավորություններից, LDH 1D5): Երկրորդ, երրորդ և հինգերորդ օրերին կրկնվում են ֆերմենտների և արյան կլինիկական անալիզները։

Հեպարինով (եթե դա LMWH չէ) օրական մինչև 10 հազ. երկու օր բուժում.
Մինչև 20 հազար միավոր դեղաչափով, ներառյալ, APTT կամ ICT օրական 2 անգամ հեպարինի ներարկումից 30 րոպե առաջ, արդյունքը բժշկին զեկուցվում է մինչև հեպարինի կիրառումը: APTT կամ ROSC-ը պետք է 2-2,5 անգամ ավելի մեծ լինի, քան բնօրինակը:
Օրական 40 հազար միավոր և ավելի դեղաչափով, aPTT կամ ICT յուրաքանչյուր ներարկումից 30 րոպե առաջ:
Թրոմբոլիզ անելիս պրոցեդուրայից հետո լրացուցիչ արյուն են վերցնում ֆիբրինոգենի համար (թույլատրվում է անալիզ կատարելուց առաջ պահել սառնարանում 1 օր)։ Երկրորդ օրը որոշվում են՝ արյան մակարդուկի ետ քաշում, պլազմայի հանդուրժողականություն հեպարինի նկատմամբ, ազատ հեպարին։ Բոլոր հիվանդները գտնվում են սրտի մոնիտորինգի տակ 3 օր HP-ի առկայության դեպքում, անհրաժեշտության դեպքում՝ ավելի երկար: Թերապևտիկ միջոցառումներ.

Ցավազրկող թերապիաԱսպիրինի օգտագործումը, նիտրատների, օբսիդանի, լիդոկաինի ներարկումը, ֆիբրինոլիտիկ թերապիան՝ ըստ նախորդ ռեժիմի (տես վերևում), եթե չի իրականացվում նախահիվանդանոցային փուլում։

Հեպարինիզացիա.Օգտագործվում են չֆրակցիոն հեպարին (UFH) և ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարիններ (LMWH): Վերջիններս, չնայած իրենց ավելի բարձր արժեքին, առանձնանում են ներերակային վարչարարության անհրաժեշտության բացակայությամբ (UFH-ի համար ACS-ի արդյունավետությունն ապացուցված է միայն ներերակային ներարկումով) և aPTT մոնիտորինգով:
Նոմոգրամ UFH-ի կառավարման համար՝ օգտագործելով aPTT-ի հարաբերական փոփոխությունները (համեմատած հատուկ լաբորատոր տեղեկատու արժեքի հետ):

Ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարիններ. Էնոքսապարին ենթամաշկային 100 IU/կգ (1 մգ/կգ) յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ, սովորաբար 2-8 օրվա ընթացքում: (LMWH դեղամիջոցների ընդունման մեթոդները և ընդունման տևողությունը ներկայացված են ուսումնասիրություններում, որոնցում ցուցադրվել է դրանց արդյունավետությունը (հավասար կամ գերազանցում է UFH-ի արդյունավետությանը):
Առաջին ենթամաշկային ներարկմանը կարող է նախորդել 30 մգ դեղամիջոցի ներերակային բոլուսային ներարկումը: Դալտեպարին ենթամաշկային 120 IU/kg (առավելագույնը 10000 IU) յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ 5-8 օրվա ընթացքում: Նադրոպարին ներերակային (բոլուս) 86 IU/կգ, ապա ենթամաշկային 86 IU/kg յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ 2-8 օրվա ընթացքում։
Ցածր մոլեկուլային քաշով հեպարիններ նշանակելիս օգտագործվում է ենթամաշկային կառավարում APTT մոնիտորինգի համար.

Խումբ II

Հիմնական նոզոլոգիա՝ MI առաջին օրը, բարդացած ALV-ով, կրկնվող MI-ով մեկ օրից պակաս, բարդացած ALV, ACS կամ սրտամկանի սուր կիզակետային դիստրոֆիայի կամ IHD-ի այլ սուր ձևեր, որոնք տեղի են ունենում ALV-ի ախտանիշներով կամ ALV-ի ֆոնի վրա, ներառյալ. դեպքեր, որոնք կասկածվում են MI, PE-ի զարգացման մեջ թոքային այտուցի ախտանիշներով:

Հիվանդների ընդգրկման չափանիշները.Հետևյալ նշաններից առնվազն մեկի առկայությունը՝ կորոնար անբավարարությանը բնորոշ ցավի դրվագ, որը տևում է ավելի քան 30 րոպե կամ մի քանի նման դրվագներ 24 ժամից պակաս ժամանակահատվածում. ST սեգմենտի 150 μV կամ ավելի շեղում J կետում + 80 ms երկու կամ ավելի ԷՍԳ կապուղիներում, որը տեղի է ունենում սուր, կապված անգինալ ցավի հետ (ցանկացած տեւողության և բնույթի) և չի անհետանում ցավազրկումից հետո; սուր կորոնար անբավարարության վեգետատիվ ռեակցիաների նշաններ; ռիթմի անցողիկ խանգարումների դրվագներ, որոնք տեղի են ունեցել առաջին անգամ՝ կապված սուր կորոնար անբավարարության հետ. կորոնար տիպի T ալիքի փոփոխությունները ցանկացած տևողության ցավի դրվագի հետ կապի առկայության դեպքում, որի բնույթը համարվում է կորոնար:

Նրանցից առնվազն երկուսը պետք է ներկա լինեն միաժամանակ հետևյալ պայմաններըտախիպնո՝ րոպեում 30 և ավելի շնչառական հաճախականությամբ; շնչառական կամ խառը տիպի շնչառություն; թոքերի ունկնդրման, միջին և կոպիտ փրփրացող շնչառության ֆոնի վրա ծանր շնչառության ֆոնի վրա, ծանրությունը կախված դեպքի ծանրությունից. «գալոպ ռիթմ» Այս երևույթները պետք է ունենան սուր բնույթ՝ ժամանակագրական և, հավանաբար, պաթոգենետիկորեն կապված կորոնար անբավարարության դրվագի հետ։

Այս փուլի նպատակները.հիվանդի վիճակի առաջնային կայունացում - ցավի, վախի, հուզմունքի և այլ սուբյեկտիվ սենսացիաների վերացում. նվազագույնի հասցնելով հիվանդի կյանքին սպառնացող անմիջական վտանգը օգնության պահին. ALVN-ի դրսևորումների թեթևացում կամ առավելագույն կրճատում; սրտամկանի ինֆարկտի սուր փուլում թմրամիջոցների և ոչ դեղորայքային ռեժիմի ավելի վաղ օգտագործումը. MI-ի զարգացման կանխարգելում, եթե այն դեռ չի զարգացել հետազոտության պահին. անհրաժեշտության դեպքում արագ և տրամաբանական անցում կատարել այլ ստանդարտի ներդրմանը (եթե հիվանդի վիճակը փոխվում է):

Գործունեություն:միացում սրտի մոնիտորին կամ կարդիոգրաֆին դիսկրետ ձայնագրությամբ. ֆլեբոկատետերի տեղադրում; կոլապսի ախտանշաններով (BP 80 մմ-ից ցածր է, դիուրեզ չկա, կան նշաններ. ծայրամասային խանգարումներշրջանառություն) կամ առկայության դեպքում ծանր դրսեւորումներ ALV (ալվեոլային թոքային այտուցի առաջադեմ փուլ) վատ զարգացած ծայրամասային երակային ցանցի հետ համատեղ կարող է տեղադրվել կենտրոնական երակային կաթետեր, նախընտրելի է օգտագործել ներքին պարանոցային երակը; կիսանստած դիրք տալը; ահազանգել դեֆիբրիլյատորին (միացված, գելով յուղված էլեկտրոդներ); թթվածնի ինհալացիա քթի կաթետերի միջոցով 4 լ/րոպե արագությամբ, նախընտրելի է գոլորշիով էթիլային սպիրտ, երբ առանց դրա գտնվում եք վերակենդանացման մեքենայի սրահում։

Բոլոր հիվանդները գրանցվում են ԷՍԳ-ով 12 ստանդարտ կապուղիներում. արյան ճնշումը չափվում է առնվազն 30 րոպեն մեկ; Թրոմբոլիզ կատարելիս պրոցեդուրայից հետո գրանցվում է ԷՍԳ։ Էլեկտրասրտագրության վրա գրանցվում են ռիթմի ցանկացած խախտում, ինչպես նաև բուժման ազդեցությունը/

Թերապևտիկ միջոցառումներ.Նիտրոգլիցերինի հաբերի ենթալեզվային կառավարում 2 դեղահատի չափով: 1 սեղան - 1 սեղան. և այլն: յուրաքանչյուր 3 րոպեն մեկ ամբողջ ժամանակահատվածի համար, որն անհրաժեշտ է ներարկմանը պատրաստվելու համար ինֆուզիոն թերապիա.

Հակացուցումներ՝ սիստոլիկ հիպոթենզիա 80 մմ Hg-ից պակաս: Արվեստ., զգուշությամբ, եթե կասկածվում է ՍԻ-ի աջ փորոքի ներգրավվածություն: Թմրամիջոցների անալգետիկ միջոցների ներարկում, անհրաժեշտության դեպքում, դրանց երկարատև ընդունումը որպես ինֆուզիոն միջավայրի մաս:
Նախընտրելի է մորֆինի հիդրոքլորիդը 0,25 մլ նոսրացումով ընդունել յուրաքանչյուր 10-15 րոպեն մեկ մինչև 0,5 1 մլ ընդհանուր չափաբաժինը բավարար անալգետիկ ազդեցությամբ, կամ եթե դեղը կիրառվում է ցավի բացակայության դեպքում: Եթե ​​էֆեկտը անբավարար է, տես MI-ում ցավային համախտանիշի բուժման ալգորիթմը:
Lasix-ի IV ընդունումը 60 մգ դոզանով, եթե 20 րոպե հետո ազդեցություն չկա, դոզան կրկնապատկվում է, եթե ազդեցություն չկա, 20 րոպե հետո կրկին կրկնապատկվում է:
Նիտրոգլիցերինի ինֆուզիոն 0,02 մգ/կգ/ժամ նախնական չափաբաժինով հիպերտոնիայի դեպքում դեղաչափն ավելանում է 2-3 անգամ; 70 կգ մարմնի քաշ ունեցող հիվանդի համար 1% լուծույթի համար 1:200 նոսրացման դեպքում գործակիցը 1 կաթիլ է 11-12 վրկ-ում:
Ինֆուզիոն միջավայր 0.6% կալիումի քլորիդի լուծույթ կամ կալիում պարունակող այլ խառնուրդներ:

Ինոտրոպային թերապիա.
Ցուցումներ. վերը նշված միջոցառումների ազդեցության բացակայությունը կամ դրանց իրականացման անհնարինությունը, օրինակ, հիպոթենզիայի պատճառով:

Մեթոդաբանություն՝ դոֆամին ներերակային 5 մկգ/կգ/րոպե սկզբնական արագությամբ:
Երբ 200 մգ դոֆամինի հետ նոսրացվում է 200 մլ ինֆուզիոն միջավայրի համար, դա մոտավորապես համապատասխանում է րոպեում 6 կաթիլ ինֆուզիոն արագությանը 70 կգ քաշ ունեցող հիվանդի համար:
Եթե ​​դուք ունեք կենցաղային 0,5% դոֆամինի լուծույթ, ապա աշխատանքային լուծույթ պատրաստելու համար դուք պետք է ստերիլ ներարկիչի միջոցով 200 մլ շշից բաց թողնեք 40 մլ աղի լուծույթով, այնուհետև ներարկեք 8 ամպուլա դոֆամինի լուծույթ՝ յուրաքանչյուրը 5 մլ:
Եթե ​​կա կենցաղային կամ ներմուծված 4% լուծույթ, ապա անհրաժեշտ է ավելացնել 5 մլ ծավալով դոպամինի 1 ամպուլա 200 մլ ֆիզիոլոգիական լուծույթին։

Արյան ճնշմամբ մինչև 190 մմ Hg: Արվեստ միայն նիտրոգլիցերինի ինֆուզիոն (տես վերևում):
Արյան ճնշմամբ 191-220 մմ Hg: Արվեստ. ավելացրեք դրոպերիդոլը շատ զգույշ, 0,5 մլ 0,25% լուծույթ 3-5 րոպե ընդմիջումներով արյան ճնշման հսկողության ներքո, որպեսզի խուսափեք հիպոթենզիայի զարգացումից:

Երբ արյան ճնշումը 230 մմ Hg-ից բարձր է: Արվեստ. անցնել ստանդարտ նատրիումի նիտրոպրուսիդ լուծույթի ներարկման:
90 մմ Hg-ից ցածր հիպոթենզիայով: Արվեստ. Դոպամինի ինֆուզիոն սկսվում է 10 մկգ/կգ/րոպե արագությամբ:
80 մմ Hg-ից ցածր հիպոթենզիայի դեպքում: Արվեստ. եթե վերը նշված արագությամբ դոֆամինի ընդունումից որևէ ազդեցություն չկա, նիտրատի ինֆուզիոն դադարեցվում է:

Եթե ​​հիպոթենզիան պահպանվում է կամ վատանում է, դոֆամինի ընդունման արագությունը մեծանում է:
Անհրաժեշտության դեպքում, համակարգային թրոմբոլիզ (ցուցումներ, տեխնիկա, հակացուցումներ, տես վերևում):

Հեմոդինամիկորեն աննշան (օրինակ, արագացված իդիոփորոքային ռիթմի) ռեպերֆուզիոն առիթմիայի զարգացմամբ, դիտորդական; եթե հետաձգվել է ավելի քան 1 ժամ, վերապամիլի ներերակային կիրառումը 0,5 մգ կոտորակային չափաբաժիններով մինչև ռելիեֆը; եթե այս ընթացքում CVD-ի ախտանշանները չեն դադարեցվել, շարունակեք դիտարկումը և մի կիրառեք վերապամիլ:

Հեմոդինամիկորեն նշանակալի կամ մահացու առիթմիայի դեպքում կատարվում է ԷԻՏ։

Heparinization (մեկ IV 10,000 միավոր) նախատեսված է առավելագույն հնարավորը ապահովելու համար արդյունավետ ուղղումհեմոստազ. Հակացուցումներ. արյունահոսության հավանական աղբյուրներ, ներառյալ կենտրոնական երակի մի քանի անգամ (ավելի քան երկու) պունկցիան կամ հիմնական զարկերակի առնվազն մեկ պատահական պունկցիա; Հիպերտոնիա 200-ից ավելի արյան ճնշմամբ և 120 մմ-ից ավելի ճնշմամբ: rt. Արվեստ.; ալերգիա հեպարինի նկատմամբ; սրտամկանի սպառնացող կամ շարունակական պատռվածքի կասկած:
Այլ հակացուցումները այս փուլում հաշվի չեն առնվում։
ՌՈ-ում լուծված է հետագա հեպարինացման հարցը.

Լիդոկաինի ընդունում (100 մգ ներերակային բոլուս 20 մլ աղի լուծույթի դիմաց, որին հաջորդում է ինֆուզիոն 3 մգ/րոպե արագությամբ տեղափոխման ընթացքում):
Ցուցադրվում է, երբ հասանելի է փորոքային էքստրասիստոլաբարձր գնահատականներ (2-րդ դասարանից բարձր՝ ըստ Լոունի):
Լրացուցիչ միջոցներ՝ բժշկի հայեցողությամբ.

Էթիլային ալկոհոլի, պրեդնիզոլոնի, հակաֆոմսիլանի ներարկումների օգտագործումը:
Սրտամկանի ինֆարկտի, դրա կասկածի կամ թոքային էմբոլիայի առկայության դեպքում հիվանդները 100%-ով հոսպիտալացվում են։

Քննության ստանդարտ. Ամբողջովին կրկնում է 1-ին խմբի ստացիոնար հետազոտության ստանդարտը (տես վերևում):

Թերապևտիկ միջոցառումները ստանդարտ են և, ընդհանուր առմամբ, չեն տարբերվում ոչ մասնագիտացված փուլում գտնվողներից, այնուամենայնիվ, այս խմբում թրոմբոլիզի իրականացումը հաճախ տեղափոխվում է մասնագիտացված հիվանդանոց (եթե ժամանակը թույլ է տալիս): Heparinization, տես խումբ I.

Սրտամկանի ինֆարկտ. պատճառներ, առաջին նշաններ, օգնություն, թերապիա, վերականգնում

Սրտամկանի ինֆարկտը այն ձևերից մեկն է, որը սրտամկանի նեկրոզ է, որն առաջանում է կորոնար արյան հոսքի հանկարծակի դադարեցման հետևանքով կորոնար զարկերակների վնասման պատճառով:

Սրտի և անոթային հիվանդությունները շարունակում են մնալ մահացության հիմնական պատճառն ամբողջ աշխարհում։ Ամեն տարի միլիոնավոր մարդիկ բախվում են սրտի իշեմիկ հիվանդության այս կամ այն ​​դրսևորմանը, որը սրտամկանի վնասման ամենատարածված ձևն է, որն ունի բազմաթիվ տեսակներ, որոնք անփոփոխ հանգեցնում են սովորական ապրելակերպի խաթարման, աշխատունակության կորստի և կյանքի պահանջների: մեծ թիվհիվանդ. Սրտամկանի ինֆարկտը (ՄԻ) ամենահաճախ հանդիպող դրսևորումներից է նման հիվանդների մոտ, և զարգացած երկրները բացառություն չեն:

Վիճակագրության համաձայն՝ միայն ԱՄՆ-ում տարեկան գրանցվում է սրտի կաթվածի մոտ մեկ միլիոն նոր դեպք, հիվանդների մոտ մեկ երրորդը մահանում էՄահվան դեպքերի մոտ կեսը տեղի է ունենում սրտամկանի նեկրոզի զարգացումից հետո առաջին ժամվա ընթացքում: Գնալով հիվանդների թվում կան աշխատունակ երիտասարդներ և հասուն տարիք, իսկ տղամարդիկ մի քանի անգամ ավելի շատ են, քան կանայք, չնայած 70 տարեկանում այդ տարբերությունը վերանում է։ Տարիքի հետ հիվանդների թիվը անշեղորեն աճում է, և նրանց մեջ ավելի ու ավելի շատ կանայք են հայտնվում։

Այնուամենայնիվ, չի կարելի չնկատել մահացության աստիճանական նվազման հետ կապված դրական միտումները՝ կապված նոր ախտորոշիչ մեթոդների, բուժման ժամանակակից մեթոդների առաջացման, ինչպես նաև հիվանդության զարգացման ռիսկի գործոնների նկատմամբ ուշադրության ավելացման հետ, որոնք մենք ինքներս կարող ենք կանխել: . Այսպիսով, պետական ​​մակարդակով ծխելու դեմ պայքարը, առողջ վարքի և ապրելակերպի հիմունքների խթանումը, սպորտի զարգացումը և բնակչության շրջանում իրենց առողջության նկատմամբ պատասխանատվության ձևավորումը էապես նպաստում են կորոնար արտրի հիվանդության սուր ձևերի կանխարգելմանը։ ներառյալ սրտամկանի ինֆարկտը.

Սրտամկանի ինֆարկտի պատճառները և ռիսկի գործոնները

Սրտամկանի ինֆարկտը սրտի մկանների մի հատվածի նեկրոզ է (մահ)՝ կորոնար անոթներով արյան հոսքի ամբողջական դադարեցման պատճառով։ Նրա զարգացման պատճառները քաջ հայտնի են և նկարագրված։ Սրտի կորոնար հիվանդության խնդրի տարբեր ուսումնասիրությունների արդյունքը եղել է բազմաթիվ ռիսկային գործոնների բացահայտում, որոնցից մի քանիսը մեզնից կախված չեն, իսկ մյուսները, որոնք յուրաքանչյուրը կարող է վերացնել իր կյանքից:

Ինչպես հայտնի է, ժառանգական նախատրամադրվածությունը մեծ դեր է խաղում բազմաթիվ հիվանդությունների զարգացման գործում։ Սրտի կորոնար հիվանդությունը բացառություն չէ: Այսպիսով, արյան հարազատների շրջանում կորոնար անոթային հիվանդությամբ կամ աթերոսկլերոզի այլ դրսևորումներով հիվանդների առկայությունը զգալիորեն մեծացնում է սրտամկանի ինֆարկտի վտանգը: , բազմազան նյութափոխանակության խանգարումներ, օրինակ, նույնպես շատ անբարենպաստ ֆոն են։

Կան նաև այսպես կոչված փոփոխվող գործոններնպաստում է սրտի կորոնար հիվանդության սուր զարգացմանը. Այսինքն՝ սրանք այն պայմաններն են, որոնք կա՛մ կարելի է ամբողջությամբ վերացնել, կա՛մ էապես նվազեցնել դրանց ազդեցությունը։ Ներկայումս հիվանդության զարգացման մեխանիզմների խորը ըմբռնման, ժամանակակից մեթոդների առաջացման շնորհիվ վաղ ախտորոշումԻնչպես նաև նոր դեղամիջոցների մշակմամբ, հնարավոր է դարձել պայքարել ճարպային նյութափոխանակության խանգարումների դեմ, պահպանել արյան ճնշման նորմալ արժեքներն ու ցուցանիշները։

Մի մոռացեք, որ ծխելուց, ալկոհոլի չարաշահումից, սթրեսից խուսափելը, ինչպես նաև լավ ֆիզիկական պատրաստվածությունը և համապատասխան մարմնի քաշը պահպանելը զգալիորեն նվազեցնում են զարգացման ռիսկը: սրտանոթային պաթոլոգիաընդհանրապես.

Սրտի կաթվածի պատճառները պայմանականորեն բաժանվում են երկու խմբի.

1. Կորոնար զարկերակների զգալի աթերոսկլերոտիկ փոփոխություններ;
2. Սրտի կորոնար զարկերակների ոչ աթերոսկլերոտիկ փոփոխություններ.

Էնդոկարդի վնասը և բորբոքումը հղի է արյան մակարդման և թրոմբոէմբոլիկ համախտանիշի առաջացմամբ, իսկ պերիկարդիտը ժամանակի ընթացքում կհանգեցնի շարակցական հյուսվածքի աճին սրտի պարկի խոռոչում: Այս դեպքում պերիկարդի խոռոչը գերաճում է և ձևավորվում է այսպես կոչված «զրահապատ սիրտ», և այս պրոցեսն ընկած է հետագա ձևավորման հիմքում՝ դրա նորմալ շարժունակության սահմանափակման պատճառով։

Ժամանակին և համարժեք բժշկական օգնության դեպքում սրտամկանի սուր ինֆարկտից փրկված հիվանդների մեծ մասը կենդանի է մնում, և նրանց սրտում խիտ սպի է առաջանում: Այնուամենայնիվ, ոչ ոք անձեռնմխելի չէ զարկերակներում շրջանառության դադարեցման կրկնվող դրվագներից, նույնիսկ այն հիվանդները, որոնց մոտ վիրահատական ​​ճանապարհով վերականգնվել է սրտի անոթների անցանելիությունը (): Այն դեպքերում, երբ արդեն ձևավորված սպիով առաջանում է նեկրոզի նոր ֆոկուս, խոսում են սրտամկանի կրկնվող ինֆարկտի մասին։

Որպես կանոն, երկրորդ ինֆարկտը մահացու է դառնում, սակայն դրանց ճշգրիտ թիվը, որին հիվանդը կարող է դիմանալ, չի որոշվել։ IN հազվադեպ դեպքերումՆեկրոզի երեք դրվագ կա նաև սրտում.

Երբեմն դուք կարող եք գտնել այսպես կոչված կրկնվող ինֆարկտ,որը տեղի է ունենում այն ​​ժամանակահատվածում, երբ սրտում առաջանում է սպի հյուսվածք՝ սուր վնասվածքի տեղում: Քանի որ, ինչպես նշվեց վերևում, սպին «հասունանալու» համար տևում է միջինը 6-8 շաբաթ, հենց այս ժամանակահատվածում կարող է առաջանալ ռեցիդիվ: Սրտամկանի այս տեսակը շատ անբարենպաստ է և վտանգավոր տարբեր մահացու բարդությունների զարգացման համար։

Երբեմն տեղի է ունենում մի երևույթ, որի պատճառները կլինեն թրոմբոէմբոլիկ սինդրոմը` ընդարձակ տրանսմուրալ նեկրոզով, որն այդ գործընթացում ներգրավում է էնդոկարդը: Այսինքն՝ ձախ փորոքի խոռոչում առաջացած արյան մակարդուկները, երբ վնասվում է սրտի ներքին լորձաթաղանթը, մտնում են աորտա և նրա ճյուղերը, որոնք արյուն են տանում դեպի ուղեղ։ Երբ ուղեղի անոթների լույսը արգելափակվում է, տեղի է ունենում ուղեղի մահ (ինֆարկտ): Նման դեպքերում այդ նեկրոզները ինսուլտ չեն կոչվում, քանի որ դրանք սրտամկանի ինֆարկտի բարդություն և հետևանք են։

Սրտամկանի ինֆարկտի տեսակները

Մինչ օրս սրտի ինֆարկտի միասնական ընդհանուր ընդունված դասակարգում չկա: Կլինիկայում, ելնելով անհրաժեշտ օգնության չափից, հիվանդության կանխատեսումից և ընթացքի առանձնահատկություններից, առանձնանում են հետևյալ տեսակները.

• Խոշոր-կիզակետայինսրտամկանի ինֆարկտ - կարող է լինել տրանսմուրալ կամ ոչ տրանսմուրալ;
• Նուրբ կիզակետային- ներերակային (սրտամկանի հաստության մեջ), ենթենդոկարդիալ (էնդոկարդի տակ), ենթաէպիկարդիալ (էպիկարդի տակ գտնվող սրտի մկանների տարածքում);
• Ձախ փորոքի սրտամկանի ինֆարկտ (առջևի, գագաթային, կողային, միջնապատի և այլն);
• Աջ փորոքի ինֆարկտ;
• Նախասրտերի սրտամկանի ինֆարկտ;
• Բարդ և ոչ բարդ;
• Տիպիկ և ատիպիկ;
• Ձգձգվող, կրկնվող, կրկնվող ինֆարկտ:

Բացի այդ, նրանք կարևորում են հոսքի ժամանակաշրջաններըսրտամկանի ինֆարկտ:

1. Սուր;
2. Կծու;
3. Ենթասուր;
4. Հետինֆարկտ.

Սրտամկանի ինֆարկտի դրսևորումներ

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտանշանները բավականին բնորոշ են և, որպես կանոն, թույլ են տալիս մեծ հավանականությամբ կասկածել դրա վրա անգամ. նախաինֆարկտային շրջանհիվանդության զարգացում. Այսպիսով, հիվանդները զգում են ավելի երկար և ուժեղ կրծքավանդակի ցավ, որոնք ավելի քիչ են արձագանքում նիտրոգլիցերինով բուժմանը և երբեմն ընդհանրապես չեն անհետանում։ IN Դուք կարող եք զգալ շնչահեղձություն, քրտնարտադրություն և նույնիսկ սրտխառնոց:Միևնույն ժամանակ, հիվանդներին ավելի ու ավելի է դժվարանում դիմանալ նույնիսկ աննշան ֆիզիկական ակտիվությանը:

Միևնույն ժամանակ, հատկանշական էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ նշաններՍրտամկանի արյան մատակարարման խանգարումները և մեկ կամ ավելի օրվա մշտական ​​դիտարկումը հատկապես արդյունավետ է դրանց հայտնաբերման համար ():

Սրտի կաթվածի ամենաբնորոշ նշանները հայտնվում են ամենասուր շրջանըերբ սրտում հայտնվում և ընդլայնվում է նեկրոզի գոտի. Այս շրջանը տևում է կես ժամից մինչև երկու ժամ, իսկ երբեմն՝ ավելի երկար։ Կան գործոններ, որոնք հրահրում են սուր շրջանի զարգացումը նախատրամադրված անհատների մոտ աթերոսկլերոտիկ վնասվածքներկորոնար զարկերակներ.

• Չափազանց ֆիզիկական ակտիվություն;
• Դաժան սթրես;
• Վիրահատություններ, վնասվածքներ;
• Հիպոթերմիա կամ գերտաքացում:

Սրտի նեկրոզի հիմնական կլինիկական դրսեւորումն է ցավը, որը շատ ինտենսիվ է։ Հիվանդները կարող են բնութագրել այն որպես այրվող, սեղմող, սեղմող, «դաշույնի նման»: Ցավն ունի ռետրոստերնալ տեղայնացում, զգացվում է կրծոսկրի աջ և ձախ մասում, երբեմն էլ ծածկում է կրծքավանդակի առջևը։ Բնութագրական է ցավի տարածումը (ճառագայթումը) դեպի ձախ թև, ուսի շեղբ, պարանոց և ստորին ծնոտ։

Հիվանդների մեծ մասի մոտ ցավային սինդրոմը շատ արտահայտված է, ինչն առաջացնում է որոշակի հուզական դրսևորումներՄահվան վախի զգացում, ծանր անհանգստություն կամ ապատիա, երբեմն էլ գրգռվածությունը ուղեկցվում է հալյուցինացիաներով:

Ի տարբերություն կորոնար արտրի հիվանդության այլ տեսակների, սրտի կաթվածի ժամանակ ցավոտ նոպաը տևում է առնվազն 20-30 րոպե, իսկ նիտրոգլիցերինի անալգետիկ ազդեցությունը բացակայում է։

Բարենպաստ հանգամանքներում, այսպես կոչված հատիկավոր հյուսվածք, հարուստ է արյան անոթներով և ֆիբրոբլաստային բջիջներով, որոնք ձևավորում են կոլագենի մանրաթելեր։ Ինֆարկտի այս շրջանը կոչվում է ենթասուր, և այն տևում է մինչև 8 շաբաթ։ Որպես կանոն, այն լավ է ընթանում, վիճակը սկսում է կայունանալ, ցավը թուլանում ու անհետանում է, և հիվանդն աստիճանաբար ընտելանում է այն փաստին, որ նա տուժել է նման վտանգավոր երևույթի հետ։

Այնուհետև սրտի մկանում նեկրոզի տեղում ձևավորվում է միացնող հյուսվածքի խիտ սպի, սիրտը հարմարվում է աշխատանքային նոր պայմաններին և հետինֆարկտնշում է հիվանդության հաջորդ շրջանի սկիզբը, որը շարունակվում է ամբողջ կյանքի ընթացքում սրտի կաթվածից հետո: Նրանք, ովքեր ինֆարկտ են ունեցել, իրենց լավ են զգում, սակայն սրտի շրջանում ցավերի վերսկսում և ինֆարկտ կա:

Քանի դեռ սիրտն ի վիճակի է փոխհատուցել իր ակտիվությունը մնացած առողջ կարդիոմիոցիտների հիպերտրոֆիայի (մեծացման) միջոցով, սրտի անբավարարության նշաններ չկան: Ժամանակի ընթացքում սրտամկանի հարմարվողական հնարավորությունները սպառվում են և զարգանում է սրտի անբավարարություն:

սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ ցավի կանխատեսումներ

Պատահում է, որ սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշումը զգալիորեն բարդանում է նրա անսովոր ընթացքով։ Սա բնութագրում է նրա ատիպիկ ձևերը.

1. Որովայնային (գաստրալգիկ) – բնութագրվում է ցավով էպիգաստրում և նույնիսկ ամբողջ որովայնում, սրտխառնոց, փսխում: Երբեմն այն կարող է ուղեկցվել ստամոքս-աղիքային արյունահոսությամբ՝ կապված սուր էրոզիայի և խոցերի զարգացման հետ։ Սրտի կաթվածի այս ձևը պետք է տարբերել ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոցից, խոլեցիստիտից, պանկրեատից;
2. Ասթմատիկ ձև - առաջանում է շնչահեղձության, սառը քրտինքի նոպաներով;
3. Այտուցային ձևը բնորոշ է ընդհանուր սրտային անբավարարությամբ զանգվածային նեկրոզին, որն ուղեկցվում է այտուցային համախտանիշով և շնչահեղձությամբ;
4. Առիթմիկ ձև, որի դեպքում ռիթմի խանգարումները դառնում են MI-ի հիմնական կլինիկական դրսևորումը.
5. Ուղեղային ձև - ուղեկցվում է ուղեղային իշեմիայի ախտանիշներով և բնորոշ է ուղեղին արյուն մատակարարող անոթների ծանր աթերոսկլերոզով հիվանդների համար.
6. Ջնջված և ասիմպտոմատիկ ձևեր;
7. Ծայրամասային ձև ցավի ատիպիկ տեղայնացմամբ (ստորին ծնոտ, ձախլիկ և այլն):

Տեսանյութ՝ սրտի կաթվածի ոչ ստանդարտ նշաններ

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշում

Սովորաբար սրտի կաթվածի ախտորոշումը էական դժվարություններ չի առաջացնում։ Նախևառաջ անհրաժեշտ է ուշադիր պարզաբանել հիվանդի բողոքները, հարցնել նրան ցավի բնույթի մասին, պարզաբանել հարձակման հանգամանքները և նիտրոգլիցերինի ազդեցության առկայությունը:

Քննության ժամանակհիվանդը նկատելի գունատ է մաշկը, քրտնարտադրության նշաններ, հնարավոր ցիանոզ (ցիանոզ):

Շատ տեղեկատվություն կտրամադրվի այնպիսի օբյեկտիվ հետազոտական ​​մեթոդներով, ինչպիսիք են palpation(պալպացիա) և լսում(լսելով): Այսպիսով, ժամըկարելի է նույնացնել.

• Պուլսացիա սրտի գագաթնակետի, նախակորդային գոտում;
• Սրտի հաճախականության բարձրացում մինչև րոպեում 90-100 զարկ;

Աուսկուլտացիայի վրասրտերը բնորոշ կլինեն.

1. Առաջին ձայնի խլացում;
2. Ցածր սիստոլիկ աղմուկ սրտի գագաթին;
3. Հնարավոր է գալոպի ռիթմ (ձախ փորոքի դիսֆունկցիայի պատճառով երրորդ տոնի տեսքը);
4. Երբեմն լսվում է չորրորդ ձայնը, որը կապված է ախտահարված փորոքի մկանների ձգման կամ նախասրտերից իմպուլսների փոխանցման խանգարման հետ.
5. Սիստոլիկ «կատվի մռմռոցը» հնարավոր է ձախ փորոքից դեպի ատրիում արյան վերադարձի պատճառով՝ պապիլյար մկանների պաթոլոգիայի կամ փորոքային խոռոչի ձգման պատճառով:

Սրտամկանի ինֆարկտի լայն կիզակետային ձևով տառապող մարդկանց ճնշող մեծամասնությունը արյան ճնշումը իջեցնելու միտում ունի, որը բարենպաստ պայմաններում կարող է նորմալանալ առաջիկա 2-3 շաբաթվա ընթացքում։

Սրտում նեկրոզին բնորոշ ախտանիշ է նաև մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացումը։ Որպես կանոն, դրա արժեքները չեն գերազանցում 38 ºС, իսկ ջերմությունը տևում է մոտ մեկ շաբաթ։ Հատկանշական է, որ երիտասարդ հիվանդների և սրտամկանի լայնածավալ ինֆարկտով հիվանդների մոտ մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացումն ավելի երկար և զգալի է, քան ինֆարկտի փոքր օջախներում և տարեց հիվանդների մոտ։

Ֆիզիկականներից բացի, փոքր նշանակություն չունեն լաբորատոր մեթոդներ MI-ի ախտորոշում. Այսպիսով, արյան անալիզում հնարավոր են հետևյալ փոփոխությունները.

• Լեյկոցիտների () մակարդակի բարձրացումը կապված է սրտամկանի նեկրոզի կիզակետում ռեակտիվ բորբոքման առաջացման հետ, պահպանվում է մոտ մեկ շաբաթ.
• - կապված արյան մեջ սպիտակուցների կոնցենտրացիայի ավելացման հետ, ինչպիսիք են ֆիբրինոգենը, իմունոգլոբուլինները և այլն; առավելագույնը տեղի է ունենում հիվանդության սկզբից 8-12 օր հետո, իսկ ESR-ի համարները նորմալանում են 3-4 շաբաթ անց;
• Այսպես կոչված «բորբոքման կենսաքիմիական նշանների» տեսքը `ֆիբրինոգենի, սերոմուկոիդի և այլնի կոնցենտրացիայի ավելացում;
• Կարդիոմիոցիտների նեկրոզի (մահվան) կենսաքիմիական մարկերների առաջացումը՝ բջջային բաղադրիչներ, որոնք քայքայվելիս մտնում են արյան մեջ (տրոպոնիններ և այլն)։

Դժվար է գերագնահատել (ԷՍԳ) նշանակությունը սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշման գործում: Թերեւս այս մեթոդը մնում է ամենակարեւորներից մեկը։ ԷՍԳ-ն հասանելի է, հեշտ կատարվող, կարելի է գրանցել նույնիսկ տանը և միևնույն ժամանակ տալիս է մեծ քանակությամբ տեղեկատվություն՝ ցույց է տալիս ինֆարկտի գտնվելու վայրը, խորությունը, չափը և բարդությունների առկայությունը (օրինակ՝ առիթմիա): . Իշեմիայի զարգացման հետ մեկտեղ նպատակահարմար է մի քանի անգամ գրանցել ԷՍԳ՝ համեմատության և դինամիկ մոնիտորինգի միջոցով:

Աղյուսակ. ԷՍԳ-ի վրա սրտի կաթվածի առանձին ձևեր

ԷՍԳ նշաններ սուր փուլնեկրոզ սրտում.

1. պաթոլոգիական Q ալիքի առկայությունը, որը մկանային հյուսվածքի նեկրոզի հիմնական նշանն է.
2. R ալիքի չափի նվազում՝ փորոքների կծկվող ֆունկցիայի նվազման և նյարդային մանրաթելերի երկայնքով իմպուլսների անցկացման պատճառով.
3. ST միջակայքի գմբեթաձև տեղաշարժը իզոլինից դեպի վեր՝ ինֆարկտի տարածման պատճառով ենթանդոկարդիալ գոտուց ենթաէպիկարդիալ գոտի (տրանսմուրալ վնասվածք);
4. T ալիքի ձևավորում.

Ելնելով կարդիոգրաֆիայի բնորոշ փոփոխություններից՝ կարելի է որոշել սրտի նեկրոզների զարգացման փուլը և ճշգրիտ որոշել դրա գտնվելու վայրը։ Իհարկե, դուք կարող եք ինքնուրույն վերծանել կարդիոգրամի տվյալները՝ առանց ունենալու բժշկական կրթություն, դժվար թե հաջողվի, բայց շտապօգնության բժիշկները, սրտաբանները և թերապևտները հեշտությամբ կարող են հաստատել ոչ միայն սրտի կաթվածի առկայությունը, այլև սրտի մկանների այլ խանգարումներ և.

Բացի թվարկված մեթոդներից, սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշման համար օգտագործվում են (թույլ է տալիս որոշել սրտի մկանների տեղական կծկումը), , մագնիսական ռեզոնանսև (օգնում է գնահատել սրտի չափը, նրա խոռոչները և բացահայտել ներսրտային արյան թրոմբները):

Տեսանյութ՝ դասախոսություն սրտի կաթվածների ախտորոշման և դասակարգման վերաբերյալ

Սրտամկանի ինֆարկտի բարդություններ

Սրտամկանի ինֆարկտը և՛ ինքնին վտանգ է ներկայացնում կյանքի համար, և՛ իր բարդությունների պատճառով։ Նրանց մեծամասնությունը, ովքեր ենթարկվել են դրան, մնում են սրտի գործունեության որոշակի խանգարումներով, որոնք կապված են հիմնականում անցկացման և ռիթմի փոփոխության հետ: Այսպիսով, հիվանդության սկզբից հետո առաջին օրը հիվանդների մինչև 95% -ը ունենում է առիթմիա: Զանգվածային ինֆարկտների ժամանակ ծանր առիթմիաները կարող են արագ հանգեցնել սրտի անբավարարության: Թրոմբոեմբոլիկ համախտանիշի հավանականությունը նույնպես բազմաթիվ խնդիրներ է առաջացնում ինչպես բժիշկների, այնպես էլ նրանց հիվանդների համար։ Այս իրավիճակներում ժամանակին օգնությունը կօգնի հիվանդին կանխել դրանք:

Սրտամկանի ինֆարկտի ամենատարածված և վտանգավոր բարդությունները.

• Սրտի ռիթմի խանգարումներ (տախիկարդիա և այլն);
• Սուր սրտի անբավարարություն (զանգվածային սրտի կաթվածներով, ատրիովորոքային շրջափակումներով) - հնարավոր է ձախ փորոքի սուր անբավարարության զարգացում ալվեոլային թոքային այտուցի ախտանիշներով, որը սպառնում է հիվանդի կյանքին.
• – ծայրահեղ աստիճանսրտի անբավարարության հետ կտրուկ անկումԱրյան ճնշումը և արյան մատակարարման խանգարումը բոլոր օրգաններին և հյուսվածքներին, ներառյալ կենսական նշանակությունը.
• Սրտի պատռվածքը ծանր և մահացու բարդություն է, որն ուղեկցվում է արյան արտանետմամբ պերիկարդի խոռոչ և սրտի ակտիվության և հեմոդինամիկայի կտրուկ դադարեցումով;
• (նեկրոզի կիզակետում սրտամկանի մի հատվածի ելուստ);
• Պերիկարդիտը սրտի պատի արտաքին շերտի բորբոքումն է տրանսմուրալ, ենթաէպիկարդիալ ինֆարկտի ժամանակ, որն ուղեկցվում է. մշտական ​​ցավսրտի շրջանում;
• Թրոմբոեմբոլիկ համախտանիշ - ինֆարկտի գոտում արյան մակարդման առկայության դեպքում, ձախ փորոքի անևրիզմայում, երկարատև անկողնային հանգիստ, .

Կյանքին սպառնացող բարդությունների մեծ մասը տեղի է ունենում հետինֆարկտային վաղ շրջանում, ուստի շատ կարևոր է հիվանդի զգույշ և մշտական ​​մոնիտորինգը հիվանդանոցային պայմաններում: Հետեւանքները լայնածավալ սրտի կաթվածսրտի հիվանդությունը բաղկացած է լայնածավալ կիզակետային հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզից (զանգվածային սպի, որը փոխարինել է մեռած սրտամկանի տարածքը) և տարբեր առիթմիաներից:

Ժամանակի ընթացքում, երբ օրգաններ և հյուսվածքներ պատշաճ արյան հոսքը պահպանելու սրտի կարողությունը սպառվում է, կոնգրեսիվ (քրոնիկ) սրտի անբավարարություն.Նման հիվանդները կտուժեն այտուց, կբողոքեն թուլությունից, շնչահեղձությունից, ցավից և սրտի աշխատանքի ընդհատումներից: Աճող քրոնիկ ձախողումարյան շրջանառությունը ուղեկցվում է անդառնալի դիսֆունկցիայով ներքին օրգաններ, հեղուկի կուտակում որովայնի, պլեվրային և պերիկարդի խոռոչներում։ Սրտի ակտիվության նման դեկոմպենսացումը, ի վերջո, կհանգեցնի հիվանդների մահվան:

Սրտամկանի ինֆարկտի բուժման սկզբունքները

Սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների շտապ օգնությունը պետք է ցուցաբերվի հնարավորինս շուտ՝ դրա զարգացման պահից., քանի որ ուշացումը կարող է հանգեցնել անդառնալի հեմոդինամիկ փոփոխությունների և հանկարծակի մահվան զարգացման։ Կարևոր է, որ մոտակայքում կա մեկը, ով կարող է գոնե շտապօգնություն կանչել։ Եթե ​​ձեր բախտը բերեց, և մոտակայքում բժիշկ կա, նրա որակյալ մասնակցությունը կարող է օգնել խուսափել լուրջ բարդություններից։

Սրտի կաթվածով հիվանդներին օգնելու սկզբունքները իջնում ​​են թերապևտիկ միջոցառումների քայլ առ քայլ տրամադրմանը.

1. Նախահիվանդանոցային փուլ – ներառում է հիվանդի տեղափոխումը և շտապօգնության խմբի կողմից անհրաժեշտ միջոցների ապահովումը.
2. Հիվանդանոցային փուլում հիվանդանոցի վերակենդանացման բաժանմունքներում շարունակվում են մարմնի հիմնական գործառույթների պահպանումը, արյան թրոմբների, սրտի առիթմիաների և այլ բարդությունների կանխարգելումն ու վերահսկումը.
3. Բեմ վերականգնողական գործունեություն– սրտային հիվանդների մասնագիտացված առողջարաններում.
4. Դիսպանսերային դիտարկման և ամբուլատոր բուժման փուլն իրականացվում է կլինիկաներում և սրտաբանական կենտրոններում։

Առաջին օգնությունը կարող է տրամադրվել ժամանակի ճնշման ներքո և հիվանդանոցից դուրս: Լավ է, եթե հնարավոր լինի զանգահարել մասնագիտացված սրտային շտապօգնության թիմ, որը հագեցած է այն ամենով, ինչ անհրաժեշտ է նման հիվանդների համար՝ դեղորայք, սրտի ռիթմավար, վերակենդանացման սարքավորումներ: Հակառակ դեպքում անհրաժեշտ է զանգահարել գծային շտապօգնության խումբ։ Այժմ գրեթե բոլորն ունեն շարժական ԷՍԳ ապարատներ, որոնք թույլ են տալիս կարճ ժամանակկատարել բավականին ճշգրիտ ախտորոշում և սկսել բուժումը:

Հիվանդանոց ժամանելուց առաջ խնամքի հիմնական սկզբունքներն են՝ ցավազրկումը և թրոմբոցի կանխարգելումը: Այս դեպքում օգտագործվում է հետևյալը.

• լեզվի տակ;
• Ցավազրկողների (պրոմեդոլ, մորֆին) ընդունում;
• Ասպիրին կամ հեպարին;
• Անհրաժեշտության դեպքում հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ.

Տեսանյութ՝ առաջին օգնություն սրտամկանի ինֆարկտի դեպքում

Ստացիոնար բուժման փուլումգործառույթը պահպանելու միջոցառումները շարունակվում են սրտանոթային համակարգի. Ցավի վերացումը դրանցից ամենակարեւորն է։ Թմրամիջոցների ցավազրկողներ (մորֆին, պրոմեդոլ, օմնոպոն) օգտագործվում են որպես ցավազրկողներ, եթե անհրաժեշտ է (ծանր գրգռվածություն, վախ), նշանակվում են նաև հանգստացնողներ (Relanium);

Դա մեծ նշանակություն ունի։ Նրա օգնությամբ սրտամկանի կորոնար և փոքր զարկերակներում կատարվում է թրոմբի լիզ (լուծարում)՝ արյան հոսքի վերականգնմամբ։ Սա նաև սահմանափակում է նեկրոզի ֆոկուսի չափը, ինչը նշանակում է, որ հետագա կանխատեսումը բարելավվում է, իսկ մահացությունը՝ նվազում: Թրոմբոլիտիկ ակտիվությամբ դեղերից առավել հաճախ օգտագործվում են ֆիբրինոլիզինը, streptokinase, alteplase և այլն: Լրացուցիչ հակաթրոմբոտիկ միջոց է. հեպարին, որը կանխում է թրոմբի հետագա առաջացումը և կանխում թրոմբոէմբոլիկ բարդությունները։

Կարևոր է, որ թրոմբոլիտիկ թերապիան սկսվի որքան հնարավոր է շուտ, գերադասելի է սրտի կաթվածի սկզբից հետո առաջին 6 ժամվա ընթացքում, ինչը զգալիորեն մեծացնում է բարենպաստ ելքի հավանականությունը՝ վերականգնելով կորոնար արյան հոսքը:

Առիթմիաների զարգացմամբ, նշանակված է հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ նեկրոզի տարածքը սահմանափակելու, սիրտը բեռնաթափելու համար, ինչպես նաև սրտապաշտպան նպատակներով նշանակվում են (պրոպրանոլոլ, ատենոլոլ), նիտրատներ (նիտրոգիցերինի ներերակային կաթիլ), վիտամիններ (վիտամին E, քսանտինոլ նիկոտինատ):

Սրտի կաթվածից հետո պահպանման բուժումը կարող է շարունակվել ձեր ողջ կյանքի ընթացքում, դրա ուղղությունները.

1. Արյան ճնշման նորմալ մակարդակի պահպանում;
2. Պայքար առիթմիայի դեմ;
3. Թրոմբոցի կանխարգելում.

Կարևոր է հիշել, որ միայն դեղամիջոցներով ժամանակին և համարժեք բուժումը կարող է փրկել հիվանդի կյանքը, և, հետևաբար, բուսական բուժումը ոչ մի դեպքում չի փոխարինի ժամանակակից դեղաբուժության հնարավորություններին: Վերականգնողական փուլում, աջակցող բուժման հետ համակցված, բավական է հնարավոր ընդունում և տարբեր decoctionsդեղաբույսերից՝ որպես հավելում. Այսպիսով, հետինֆարկտային շրջանում կարելի է օգտագործել մայրական խոտ, ալոճենի, հալվե, կալենդուլա, որոնք ունեն ընդհանուր ամրացնող եւ հանգստացնող ազդեցություն։

Դիետա և վերականգնում

Կարևոր դեր է հատկացվում սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների սնուցմանը։ Այսպիսով, ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում հիվանդության սուր շրջանում անհրաժեշտ է ապահովել սննդամթերք, որը ծանրաբեռնված չի լինի սրտի և արյան անոթների համար։ Թույլատրվում է հեշտ մարսվող, ոչ կոպիտ սնունդ, ընդունել օրական 5-6 անգամ փոքր չափաբաժիններով։ Առաջարկվում են տարբեր հացահատիկներ, կեֆիր, հյութեր, չոր մրգեր: Քանի որ հիվանդի վիճակը բարելավվում է, սննդակարգը կարող է ընդլայնվել, սակայն հարկ է հիշել, որ յուղոտ, տապակած և բարձր կալորիականությամբ մթերքները նպաստում են ճարպերի և ճարպերի քայքայմանը։ ածխաջրերի նյութափոխանակությունաթերոսկլերոզի զարգացմամբ, հակացուցված է:

Սրտի կաթվածից հետո սննդակարգը պետք է ներառի մթերքներ, որոնք նպաստում են աղիների շարժմանը (սալորաչիր, չոր ծիրան, ճակնդեղ):

Վերականգնումներառում է հիվանդի ակտիվության աստիճանական բարձրացում, և, ժամանակակից պատկերացումներին համապատասխան, որքան շուտ դա տեղի ունենա, այնքան ավելի բարենպաստ կլինի հետագա կանխատեսումը։ Վաղ ակտիվությունը թոքերի գերբնակվածության, մկանային ատրոֆիայի, օստեոպորոզի և այլ բարդությունների կանխարգելումն է: Կարևոր է նաև սրտի կաթվածից հետո ֆիզիկական վերականգնումը, որը ներառում է ֆիզիկական վարժություններ ֆիզիկական թերապիա, քայլել։

Եթե ​​հիվանդի վիճակը բավարար է և հակացուցումներ չկան, ապա հետագա ապաքինումը հնարավոր է սրտաբանական առողջարաններում։

Սրտի կաթվածից հետո հաշմանդամության ժամկետը որոշվում է անհատապես՝ կախված ընթացքի ծանրությունից և բարդությունների առկայությունից: Հաշմանդամությունը հասնում է զգալի թվերի, և դա առավել տխուր է, քանի որ ավելի ու ավելի է տուժում երիտասարդ և աշխատունակ բնակչությունը: Հիվանդները կկարողանան աշխատել, եթե նրանց աշխատանքը կապված չէ ուժեղ ֆիզիկական կամ հոգե-հուզական սթրեսի հետ, և ընդհանուր վիճակգոհացուցիչ։

Սրտի պաթոլոգիաները ամենատարածված խնդիրներից են և հաճախ հանգեցնում են մարդու մահվան: Կյանքի համար ամենամեծ վտանգը սրտամկանի սուր ինֆարկտն է։ Ինչպիսի՞ հիվանդություն է սա:

Ի՞նչ է սուր սրտի կաթվածը:

Սրտամկանի ինֆարկտը հիվանդություն է, որի ժամանակ առաջանում է սրտի մկանային բջիջների նեկրոզ: Այս պաթոլոգիան զարգանում է, երբ օրգանի բջիջները չեն ստանում բավարար քանակությամբթթվածին. Դա տեղի է ունենում հյուսվածքը սնուցող արյունատար անոթի արգելափակման պատճառով:

Արդյունքում սրտամկանի բջիջները չեն կարողանում լիարժեք գործել, և սկսվում է նրանց մահվան գործընթացը։ Այս երեւույթը կոչվում է սրտի կաթված: Հիվանդության վտանգը կայանում է նրանում, որ հարձակումը տեղի է ունենում անսպասելիորեն, և անհրաժեշտ է արագ միջոցներ ձեռնարկել այն վերացնելու համար։ Հակառակ դեպքում մարդը կարող է մահանալ։

Սուր սրտի կաթվածի պատճառները

Սրտամկանի ՍՏ հատվածի բարձրացման սուր ինֆարկտի առաջացման մեղավորը արյունատար անոթի խցանումն է։ Դա կարող է տեղի ունենալ հետևյալ պատճառներով.

1. Անոթի արգելափակում արյան թրոմբով, որը կարող է հայտնվել մարմնի ցանկացած մասում:
2. Կորոնար զարկերակների սպազմ. Այս խանգարումը հաճախ առաջանում է սթրեսային իրավիճակների ժամանակ։ Ուստի «ինֆարկտի հասցնել» արտահայտությունն իրեն լիովին արդարացնում է։ Երբ մարդը նյարդային ցնցում է ապրում, արյունատար անոթներսեղմել և արգելափակել թթվածնի մուտքը սիրտ:
3. Աթերոսկլերոզ. Այս անոթային պաթոլոգիան ուղեկցվում է պատերի առաձգականության վատթարացմամբ և դրանց ստենոզով:

Նման պաթոլոգիական երեւույթները զարգանում են սադրիչ գործոնների համակարգված ազդեցության ներքո։ Դրանցից առաջինը սրտի կորոնար հիվանդությունն է (CHD) ) և անգինա. Այս հիվանդությունների առկայությունը զգալիորեն մեծացնում է սրտամկանի ինֆարկտի վտանգը։

Սրտի պաթոլոգիայի զարգացմանը նպաստող գործոններն են նաև.

• նստակյաց ապրելակերպ;
• ավելորդ մարմնի քաշը;
• բարձր արյան ճնշում;
• հաճախակի սթրեսային իրավիճակներ;
• վատ սովորություններ;
• ժառանգական նախատրամադրվածություն;
• 45 տարեկանից բարձր տղամարդկանց և 65 տարեկանից բարձր կանանց տարիքը.

Ռիսկի խմբում գտնվող մարդիկ պետք է ավելի ուշադիր լինեն իրենց սրտի առողջության նկատմամբ և ամեն տարի հետազոտվեն սրտաբանի մոտ։

Դասակարգումը և զարգացման փուլերը

Սրտամկանի ինֆարկտը ունի իր դասակարգումը. Բժիշկները տարբերում են հիվանդության հետևյալ տեսակները՝ կախված վնասվածքի տարածքից՝ խոշոր կիզակետային և փոքր կիզակետային։ Ելնելով սրտամկանի վնասվածքի խորությունից՝ դրանք առանձնանում են.

1. , ազդելով գործվածքների ամբողջ հաստության վրա:
2. Սուբենդոկարդիալ՝ ազդելով միայն ներքին շերտի վրա։
3. Subepicardial, ծածկելով մկանների առաջի արտաքին շերտը:

Սրտամկանի ինֆարկտը տեղի է ունենում մի քանի փուլով, որոնցից յուրաքանչյուրն ունի իր առանձնահատկությունները: Առանձնացվում են պաթոլոգիայի զարգացման հետևյալ փուլերը.

• Ամենասուրը. Տևում է 30 րոպեից մինչև 2 ժամ։ Այս փուլում սկսվում է օրգանի բջիջների իշեմիան, որն այնուհետեւ սահուն անցնում է հյուսվածքների մահվան գործընթացին։
• Կծու։ Տևում է 2 և ավելի օրից։ Այն բնութագրվում է սրտամկանի մեջ նեկրոտիկ ֆոկուսի ձևավորմամբ: Հաճախ զարգացման այս փուլում սրտի մկանները պատռվում են, թոքերը ուռչում են, ձեռքերում առաջանում է այտուց:
• Ենթասուր. Զարգանում է մեկ ամսվա ընթացքում: Այս ժամանակահատվածում մեռած հյուսվածքը մերժվում է՝ պայմաններ ստեղծելով մկանների վրա սպիի առաջացման համար։
• Հետինֆարկտ. Հիվանդի վերականգնումը կարող է տևել մոտ 5 ամիս։ Այս փուլում առաջանում է սպիացում, սրտամկանը հարմարվում է նոր պայմաններում աշխատելուն։

ՆՇՈՒՄ!!! Սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման վերջին փուլը չի ​​նշանակում, որ հիվանդությունն ավարտվել է, և ոչ մի հետևանք չի առաջանա։ Հիվանդը դեռևս պահանջում է բժշկի հսկողություն, քանի որ բարդությունների վտանգը մեծ է։

Ախտանիշներ

Սրտի կաթվածի հիմնական նշանը ցավն է կրծքավանդակի շրջանում։ Այն կարող է ունենալ տարբեր ինտենսիվություն և բնույթ։ Հիվանդները հաճախ դա նկարագրում են որպես այրվող, սեղմող, ծակող: Ցավն առաջանում է կրծոսկրի հետևի մասում և տարածվում դեպի մարմնի ձախ կողմը՝ թեւ, պարանոց, ստորին ծնոտ:

Ախտանիշը տևում է ավելի քան 20 րոպե։ Շատերի մոտ ցավը շատ արտահայտված է։ Արդյունքում մարդն ունենում է բացասական հույզեր, որոնք ներկայացվում են մահվան վախի, անհանգստության և ապատիայի տեսքով։

Բացի ցավից, նկատվում են սրտի կաթվածի հետևյալ դրսևորումները.

• ավելացել է քրտինքը;
• գունատ մաշկ;
• շնչառություն;
• թույլ զարկերակ.

Եթե ​​կրծքավանդակի ցավ է առաջանում, անհրաժեշտ է անհապաղ շտապ օգնություն և բժիշկ կանչել:

Ախտորոշում

Հիվանդը հետազոտվում է տեսողական հետազոտության, արյան անալիզների և գործիքային մեթոդների միջոցով: Նման համապարփակ ախտորոշումը թույլ է տալիս ճշգրիտ ախտորոշում կատարել:

Հղում!!! Համար վաղ հայտնաբերումհիվանդի կողմից հիվանդությունը կարող է օգտագործվել: Այն կարելի է գնել դեղատնից։ Այս մեթոդը թույլ է տալիս ճշգրիտ որոշել՝ կա սրտի կաթված, թե ոչ։

Անամնեզ

Երբ հիվանդը գալիս է հիվանդանոց, բժիշկը խոսում է նրա հետ։ Հիվանդի գանգատները պարզաբանվում են, նրա բժշկական պատմությունն ուսումնասիրվում։ Բժշկի համար կարևոր է իմանալ, թե արդյոք նախկինում եղե՞լ են կրծքավանդակի ցավեր, որքան ինտենսիվ են եղել և արդյոք անձը վտանգված է սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման համար:

Այնուհետև մասնագետը հիվանդին զննում է ավելորդ քաշի, արյան բարձր ճնշման և մաշկի գունատության համար: Եթե ​​հիվանդը ցույց է տալիս, որ ցավի տեւողությունը 20 րոպեից ավելի է, ապա բժիշկը նախ կկասկածի սրտի կաթվածի վրա:

Լաբորատոր մեթոդներ

Բժշկի մոտ զննվելուց հետո հիվանդը պետք է անցնի լաբորատոր հետազոտություն։ Այն ներառում է արյան թեստերի հետևյալ տեսակները.

• Ընդհանուր կլինիկական. Սրտի պաթոլոգիայի դեպքում արդյունքի մեկնաբանությունը ցույց է տալիս լեյկոցիտների և ESR-ի բարձր մակարդակ։
• Կենսաքիմիական. Այս ուսումնասիրությունը բացահայտում է AlT, AsT, LDH, creatine kinase և myoglobin ֆերմենտների ակտիվության աճ: Այս ցուցանիշը ցույց է տալիս, որ սրտամկանը վնասված է:

Գործիքային մեթոդներ

Ճշգրիտ ախտորոշումը կատարելու համար իրականացվում են հետևյալ գործողությունները.

• Էլեկտրասրտագրություն. Ինֆարկտային վիճակը ԷՍԳ-ի վրա արտացոլվում է բացասական T ալիքի տեսքով, պաթոլոգիական QRS համալիրև այլ կետեր: Պրոցեդուրան իրականացվում է տարբեր կապարներով, ինչը օգնում է հայտնաբերել նեկրոզային ֆոկուսի տեղայնացումը։
• Սրտամկանի սուր ինֆարկտի ժամանակ ԷՍԳ-ն նայում է ST հատվածին: Սրտամկանի սուր ինֆարկտը ST հատվածի բարձրացումով ցույց է տալիս զարգացումը:
• Ուլտրաձայնային հետազոտությունսրտեր. Թույլ է տալիս ճշգրիտ որոշել, թե որտեղ է ձախողումը տեղի ունենում փորոքային մկանների կծկումներում:
• Կորոնարոգրաֆիա. Նախատեսված է սրտի մկանները մատակարարող անոթի նեղացումը կամ խցանումը հայտնաբերելու համար: Ախտորոշման այս մեթոդը օգտագործվում է ոչ միայն պաթոլոգիան բացահայտելու, այլև դրա բուժման համար:

Հիմնված համապարփակ քննությունՍրտի բժիշկը կատարում է ախտորոշում և յուրաքանչյուր հիվանդի համար ընտրում է համապատասխան բուժման մարտավարություն։

Բարդություններ

Սրտի կաթվածի անբարենպաստ հետևանքները անմիջապես չեն առաջանում: Բարդությունները կարող են աստիճանաբար զարգանալ և ազդել ոչ միայն սրտի, այլև այլ օրգանների վրա։ Մարդու համար ամենամեծ վտանգը սրտի կաթվածից հետո կյանքի առաջին տարին է։ Հենց այս ժամանակահատվածում է առաջանում մահվան պատճառ հանդիսացող հետեւանքների մեծ մասը։

Բարդությունները հաճախ առաջանում են հետևյալ հիվանդությունների տեսքով.

• Սրտի կանգ։
• Էքստրասիստոլ.
• Անևրիզմա.
• Թոքային զարկերակի թրոմբոէմբոլիզմ.
• Թրոմբոէնդոկարդիտ.
• Պերիկարդիտ.

Պայքար սրտի հիվանդության դեմ

Սրտի կաթվածի բուժումը սկսվում է նոպայի վերացումից մինչև շտապօգնության ժամանումը: Հիվանդի կողքին գտնվող մարդը պետք է միջոցներ ձեռնարկի, որոնք կօգնեն ժամանակ շահել մինչև բժիշկների ժամանումը:

Դրա համար անհրաժեշտ է ապահովել հիվանդի լիարժեք հանգիստը, բացել պատուհանները և ազատել նրա կոկորդը սեղմող հագուստից, որպեսզի հնարավորինս շատ թթվածին հոսի։ Այնուհետեւ հիվանդին տվեք նիտրոգլիցերին:

Եթե ​​հիվանդը կորցրել է գիտակցությունը, նրա զարկերակը շատ թույլ է, անհրաժեշտ է իրականացնել անուղղակի մերսումսիրտ և արհեստական ​​շնչառություն. Բոլորը պետք է իմանան, թե ինչպես դա անել ճիշտ: Ցանկացած մարդ կարող է մտերիմ լինել մեկի հետ, ով անսպասելի սրտի կաթված է ստացել:

Մասնագիտացված բուժում

Առաջին բուժօգնություն ցուցաբերելուց հետո հիվանդին տեղափոխում են հիվանդանոց, որտեղ իրականացվում է սրտամկանի սուր ինֆարկտի ինտենսիվ դիտարկում և բուժում։ Առաջին հերթին նշանակվում է դեղորայքային թերապիա։ Հիվանդին խորհուրդ է տրվում ընդունել հետևյալ դեղամիջոցները.

• Թմրամիջոցների ցավազրկողներ և հակահոգեբուժական միջոցներ՝ կրծոսկրի հետևում գտնվող ցավը թեթևացնելու համար:
• Թրոմբոլիտիկ դեղամիջոցներ, որոնք օգնում են լուծարել արյան անոթը փակած թրոմբը: Այս դեղերի ընդունումը արդյունավետ է սրտի կաթվածի սկսվելուց հետո առաջին ժամվա ընթացքում:
• Սրտի նորմալ բաբախյունը վերականգնելու համար հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ.
• Դեղորայք, որոնք ուղղված են սրտամկանի նյութափոխանակության նորմալացմանը.
• Հակակագուլյանտներ, որոնք օգնում են նոսրացնել արյունը, նվազեցնել դրա մակարդումը և կանխել դրա զարգացումը:

Վիրահատությունը կիրառվում է ծայրահեղ դեպքերում։ Օգտագործվում են հետևյալները վիրաբուժական մեթոդներբուժում:

1. Կորոնար անոթների փուչիկային անգիոպլաստիկա.
2. Ստենտի տեղադրում նավի մեջ.
3. Զարկերակային շրջանցում.

Սրտամկանի սուր ինֆարկտի կանխատեսումը կախված է նրանից, թե որքանով է վնասված սրտի մկանը, որտեղ է գտնվում նեկրոզի կիզակետը, քանի տարեկան է հիվանդը, ունի արդյոք նա ուղեկցող հիվանդություններ և շատ այլ գործոններ: Հիվանդի մոտ հաշմանդամության զարգացման ռիսկը շատ բարձր է:

Կանխարգելում

Սրտամկանի ինֆարկտի կանխարգելիչ միջոցառումներ - գործողություններ, որոնք ուղղված են զարգացման կանխարգելմանը այս հիվանդության. Նման միջոցները նվազագույնի կհասցնեն սրտի հիվանդության զարգացման ռիսկը։

1. Ակտիվ ապրելակերպ վարելու համար: Ֆիզիկական վարժությունօգնում է կանխել շատ հիվանդությունների զարգացումը, ներառյալ սրտի հիվանդությունը: Սպորտը ամրացնում է օրգանի մկանային հյուսվածքը, բարելավում է արյան շրջանառությունը և նորմալացնում նյութափոխանակության գործընթացները։
2. Հրաժարվել վատ սովորություններից. Ծխելն ու ալկոհոլ օգտագործելը զգալիորեն մեծացնում են սրտի կաթվածի առաջացման վտանգը, քանի որ դրանք բացասաբար են անդրադառնում անոթների վիճակի վրա։
3. Ճիշտ կերեք։ Կարևոր է, որ սննդակարգը լինի հավասարակշռված և մարմնին ապահովի այն ամենով, ինչ անհրաժեշտ է: օգտակար նյութեր. Ճաշացանկը չպետք է ներառի արագ սնունդ կամ յուղոտ սնունդ:
4. Խուսափեք սթրեսից. Բացասական զգացմունքները բացասաբար են անդրադառնում սրտի առողջության վրա։ Ուստի արժե հնարավորինս շատ դրական հույզեր ստանալ։

Սրտամկանի ինֆարկտ - լուրջ պաթոլոգիասրտի հիվանդություն, որը հաճախ հանգեցնում է մահվան: Հիմնական օրգանի առողջությունը միշտ հսկողության տակ պահելու համար պետք է պարբերաբար այցելել սրտաբանին՝ կանխարգելիչ հետազոտության։