Կատուների մեջ էրիթրոցիտների կառուցվածքային փոփոխություններ. Էրիտրոցիտների բազոֆիլ հատիկավորություն

Անեմիա- պաթոլոգիական վիճակ, որը բնութագրվում է հեմոգլոբինի պարունակության նվազմամբ, հեմատոկրիտի և արյան կարմիր բջիջների քանակի նվազմամբ մեկ միավոր արյան մեջ:

Ապլաստիկ անեմիա- հիվանդություն, որն առաջանում է ոսկրածուծի արյունաստեղծ ֆունկցիայի արգելակման հետևանքով:

Ապլաստիկ անեմիայի զարգացման մեխանիզմը հավանաբար կապված է իմունային պրոցեսների հետ։ Հիվանդությունը կարող է առաջանալ կամ սրվել հորմոնալ անհավասարակշռություն, ոսկրածուծի վնաս կամ գենետիկ նախատրամադրվածություն։

Բնութագրվում է քնկոտությամբ, գունատությամբ, լորձաթաղանթներից պետեխիալ արյունահոսություններով կամ արյունահոսությամբ, հեմատուրիա, հեմոպտիզի, թրոմբոցիտոպենիայի հետևանքով մելենա, մարմնի ջերմաստիճանի պարբերական բարձրացում, հաճախակի կամ երկարատև բորբոքային պրոցեսներլեյկոպենիա.

Ախտորոշում

Ապլաստիկ անեմիան տարբերվում է վարակից և թունավորումից, ինչպես նաև ոսկրածուծում պրոլիֆերատիվ և ինֆիլտրատիվ պրոցեսներից։

Թեստերն օգտագործվում են պանսիտոպենիայի (էրլիխիոզ, կատվային լեյկոզ վիրուս), էրիթրոցիտների նկատմամբ հակամարմինների (Coombs թեստ), լեյկոցիտների և թրոմբոցիտների և այլ աուտոիմուն հիվանդությունների համար (հակամիջուկային հակամարմիններ համակարգային կարմիր գայլախտի նկատմամբ): Ոսկրածուծի ասպիրացիոն բիոպսիան կարող է բացահայտել արյունաստեղծ տարրերի անբավարար քանակ և ճարպի զգալի քանակություն:

Բուժում

Կիրառվում է հակաբիոտիկ թերապիա, արյան կամ թրոմբոցիտների փոխներարկում, նշանակվում են գլյուկոկորտիկոիդներ և այլ իմունոպրեսանտներ, անաբոլիկ ստերոիդև գաղութը խթանող գործոններ՝ առանձին կամ համակցված:

Եթե ​​դուք զգում եք քնկոտություն, ջերմություն և արյունազեղումներ, որոնք առաջանում են անեմիայի, լեյկոպենիայի և թրոմբոցիտոպենիայի ռեցիդիվով, դուք պետք է անհապաղ խորհրդակցեք բժշկի հետ: Անհրաժեշտ է ամեն օր շոշափել ավշային հանգույցները և չափել մարմնի ջերմաստիճանը։ Վերականգնումը կարող է տեղի ունենալ 1 կամ մի քանի ամիս հետո՝ կախված կլինիկական արյան ստուգման արդյունքներից (քանակի կրճատման աստիճանը). արյան բջիջներըև թրոմբոցիտները), կենդանու տարիքը և ընդհանուր վիճակը, ինչպես նաև հիվանդության պատճառը:

Աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիա

Անեմիա, որն առաջանում է աուտոհակատմարմինների կողմից կարմիր արյան բջիջների ոչնչացման հետևանքով, որին հաջորդում է դրանց գրավումը մակրոֆագների կողմից և փայծաղում նստվածքի հետևանքով:

Հատուկ աուտոհակամարմիններ են արտադրվում անփոփոխ (առաջնային աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիա) կամ վնասված (երկրորդային աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիա) կարմիր արյան բջիջների թաղանթային անտիգենների դեմ։

Աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիայի դեպքում ազդում են արյունաստեղծ, ավշային և իմունային համակարգերը: Եթե ​​լյարդը և լեղուղիները չեն կարողանում հաղթահարել բիլիրուբինի բեռը, զարգանում է հիպերբիլիրուբինեմիա և դեղնախտ։

Հիպոքսիան կարող է հանգեցնել լյարդի կենտրոնաձև նեկրոզի: Հիպոքսիան նաև առաջացնում է տախիկարդիա, իսկ մածուցիկության և արյան հոսքի տուրբուլենտության նվազումը առաջացնում է սրտի խուլ ձայներ։ ժամը քրոնիկ անեմիասրտի անբավարարությունը զարգանում է բարձր ֆոնի վրա սրտի ելք. Շնչառական համակարգից նկատվում է տախիպնո, երիկամներից և երիկամային տրակտից՝ երիկամային խողովակների նեկրոզ։

Պատմությունը ներառում է գիտակցության կորստի դրվագներ, անտարբերություն, քնկոտություն, ախորժակի կորուստ, շնչահեղձություն, արագ շնչառություն, երբեմն պոլիուրիա և պոլիդիպսիա:
Հետազոտության ընթացքում ուշադրություն է հրավիրվում լորձաթաղանթների գունատության, տախիկարդիայի, տախիպնեայի, դեղնախտի, հեմոգլոբինով կամ բիլիրուբինի մուգ մեզի վրա), ջերմության վրա, փայծաղի, լյարդի և ավշային հանգույցների մեծացումը, սիստոլիկ խշշոցը, գալոպի ռիթմը: Տարածված անոթային կոագուլյացիայի համախտանիշի ժամանակ միաժամանակյա թրոմբոցիտոպենիայի դեպքում կարող են նկատվել պետեխիաներ, էխիմոզներ կամ մելենա:

Ախտորոշում

Ընդհանուր կլինիկական արյան ստուգումը ցույց է տալիս՝ անեմիա, ավելացել է միջին ծավալըէրիթրոցիտներ (հեմոլիտիկ ճգնաժամից 3-5 օր հետո), լեյկոցիտային բանաձևի տեղաշարժը դեպի ձախ. Մեզի մեջ հեմոգլոբին կա։

Ոսկրածուծի պունկցիա սովորաբար բացահայտում է էրիթրոիդ պրոցեսի հիպերպլազիա՝ գեներատիվ սակավարյունության դեպքում, նկատվում է երիտասարդ բջիջների ցիտոպենիա, իսկ քրոնիկական ձևով՝ միելոֆիբրոզ։

Ֆիզիկական հետազոտությունը բացահայտում է հեպատոսպլենոմեգալիա, ավշային հանգույցների ռեակտիվ մեծացում, սրտի անբավարարության նշաններ (կարդիոմեգալիա, մշկընկույզ լյարդ), թրոմբոէմբոլիա թոքային զարկերակ, տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշ.

Բուժում

Սուր հեմոլիտիկ ճգնաժամի դեպքում բուժումն իրականացվում է հիվանդանոցում՝ մինչև հեմատոկրիտի կայունացումը, հեմոլիզը դադարելը և անեմիայի վերացումը։ Եթե ​​բարդություններ են զարգանում (տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշ, թոքային էմբոլիա, թրոմբոցիտոպենիա, ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն, սրտի անբավարարություն), և եթե անհրաժեշտ է կրկնակի արյան փոխներարկում, ցուցված է հոսպիտալացում: Մեղմ աստիճանի քրոնիկ արտաանոթային հեմոլիզը հոսպիտալացում չի պահանջում, եթե սակավարյունությունը կլինիկորեն դրսևորված չէ:

Պետք է հասկանալ, որ աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիան և դրա բարդությունները կյանքին սպառնացող են և կարող են պահանջել ցմահ թերապիա, որոշ դեպքերում ուղեկցվելով ծանր անբարենպաստ ռեակցիաներով, և որ հիվանդությունը կարող է կրկնվել:
Դեղորայք ընտրելիս և ինֆուզիոն թերապիաորը առաջացրել է հիվանդություն (վարակ, երկրորդային աուտոիմունի համար դեղեր հեմոլիտիկ անեմիա) Նշանակվում է պրեդնիզոլոն, եթե չկա ազդեցություն, նշանակվում են իմունոպրեսանտներ։

Աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիայի սուր փուլում հեմատոկրիտը պետք է որոշվի ամեն օր՝ գնահատելու թերապիայի արդյունավետությունը և արյան փոխներարկման անհրաժեշտությունը: Հիվանդանոցում օրվա ընթացքում մի քանի անգամ հաշվում են շնչառությունն ու սրտի բաբախյունը, կատարվում են ընդհանուր և կենսաքիմիական արյան անալիզներ։ Եթե ​​կասկածվում է թոքային էմբոլիայի, հաճախ կատարվում է կրծքավանդակի ռենտգեն և զարկերակային արյան գազերի հետազոտություն:

Ամբուլատոր բուժման առաջին ամսվա ընթացքում, մինչև վիճակը կայունանա, հեմատոկրիտը հետազոտվում է շաբաթը մեկ, այնուհետև 2 շաբաթը մեկ՝ 2 ամիսը մեկ։

Heinz (Ehrlich) հեմոլիտիկ անեմիա

Անեմիա, որն առաջանում է օրգանիզմ օքսիդանտների ներթափանցմամբ և հեմոգլոբինի քայքայմամբ։
Վերջիններիս բեկորները, որոնք հայտնաբերված են էրիթրոցիտներում, կոչվում են Հայնց (Էրլիխ) մարմիններ կամ ներդիրներ։

Արյան թերի կարմիր բջիջները կուտակվում կամ լուծվում են փայծաղում: Որոշ դեպքերում հիվանդությունը ուղեկցվում է մետեմոգլոբինեմիայով։

Այն ավելի հաճախ նկատվում է կատուների մոտ, որոնց հեմոգլոբինը ավելի զգայուն է օքսիդանտների գործողության նկատմամբ։ Սոխը և ցինկ, D, I, L-methionine պարունակող նյութերը (կատուների մոտ) ունեն օքսիդատիվ հատկություններ; ինչպես նաև դեղամիջոցներ՝ ացետամինոֆեն (կատուների մոտ) և ֆենացետին (շների մոտ)

Ախտորոշում

Ծանր անեմիայի դեպքում արյան և մեզի մեջ որոշվում է ազատ հեմոգլոբինը: Հեմատոկրիտի և ռետիկուլոցիտների քանակը ցույց է տալիս վերականգնողական անեմիայի ծանրությունը:

Բուժում

Բավական կլինի բացառել տրավմատիկ գործոնը՝ օքսիդանտները և իրականացնել սիմպտոմատիկ թերապիա (արյան փոխներարկում, թթվածնային թերապիա, գործունեության սահմանափակում):
Անհրաժեշտ է պարբերաբար հետազոտել հեմատոկրիտը, ռետիկուլոցիտների քանակը և Հայնցի մարմիններ պարունակող կարմիր արյան բջիջների տոկոսը՝ փաստելով վերջիններիս անհետացման և թվի վերականգնման գործընթացը։ նորմալ կարմիր արյան բջիջներ. Եթե ​​հնարավոր է հաղթահարել կարմիր արյան բջիջների հեմոլիզը, ապա կանխատեսումը բարենպաստ է։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա

Պաթոլոգիական վիճակ, որն առաջանում է օրգանիզմում երկաթի պակասից։
Եթե ​​այս տարրի մատակարարումը անբավարար է, ապա ոսկրածուծի էրիտրոպոետիկ ֆունկցիան խաթարվում է։ Երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունության ամենատարածված պատճառը արյան կորուստն է, որի աղբյուրը առավել հաճախ ստամոքս-աղիքային տրակտն է, ավելի քիչ՝ միզուղիներ. Անեմիայի պատճառ կարող են լինել նորագոյացությունները, լուերի ծանր վարակումը և նեմատոդային վարակը:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան ավելի հաճախ հանդիպում է շների և ավելի քիչ տարածված մեծահասակ կատուների մոտ: 5-10 շաբաթական կատվի ձագերի 50%-ի մոտ նորածնի մոտ զարգանում է այն, ինչը կոչվում է երկաթի դեֆիցիտի անցողիկ անեմիա:

Ախտորոշում

Արյան մեջ հայտնաբերվում է միկրոցիտոզ, հիպոքրոմիան բնորոշ նշան է։ Ցածր բովանդակությունԱրյան պլազմայում երկաթի մակարդակը հաստատում է ախտորոշումը:

Բուժում

Երկաթի պաշարների համալրում - ֆերում-լեկ օգտագործվում է պարենտերալ կառավարման համար: Հեմոգրամի մոնիտորինգն անհրաժեշտ է 1-4 շաբաթը մեկ: Որոշ կենդանիներ վերականգնվում են նորմալ վերականգնում նորմալ բանաձեւկարմիր արյան բջիջների կորուստը կարող է տեղի ունենալ մի քանի ամսվա ընթացքում:

Հիպոպլաստիկ մակրոցիտիկ անեմիա

Ժառանգական հիվանդություն, որը բնութագրվում է էրիթրոցիտների պրեկուրսոր բջջում միջուկի զարգացման դադարեցմամբ՝ ցիտոպլազմայի բնականոն զարգացման ընթացքում ԴՆԹ սինթեզի խախտման պատճառով։

Բացահայտվել են մի քանի գործոններ, որոնք նախատրամադրում կամ հրահրում են մակրոցիտիկ անեմիա.

Անհավասարակշռված սնուցում (բացակայություն ֆոլաթթուՎիտամին B12 անբավարարություն)

Տոքսիններ (դիլանտինային թունավորում, մետոտրեքսատ կամ այլ թունավոր նյութեր)

Ժառանգական (խաղալիք պուդել)

Macrocytic անեմիան սովորաբար մեղմ է

Ախտորոշում

Դասական մակրոցիտիկ անեմիա (արյան կարմիր բջիջների միջին մեծ ծավալ) և ուղեկցող նորմոխրոմիա (միջին հեմոգլոբինի կոնցենտրացիան):

Հատուկ ուսումնասիրություններից կարևոր են թեստերը լեյկեմիայի և կատվային իմունային անբավարարության վիրուսը որոշելու համար. ռետրովիրուսային վարակը ամենաշատն է: ընդհանուր պատճառմեգալոբլաստիկ անեմիա կատուների մեջ. Վերջնական ախտորոշումը հիմնված է ոսկրածուծի հետազոտության վրա, հաճախ բոլոր բջջային գծերում:

Բուժում

Նպատակ ունենալով վերացնել հիվանդության պատճառը. Բուժման արդյունավետությունը որոշվում է ընդհանուր արյան (շաբաթական) և ոսկրածուծի (անհատական) հետազոտության արդյունքներով։
Կատուների հետ դրական արձագանքԼեյկեմիայի վիրուսի կանխատեսումը զգուշավոր է։ Դեղորայքային անեմիա ունեցող կենդանիների մոտ կանխատեսումը բարենպաստ է պայմանով, որ դեղը ժամանակին դադարեցվի:

Անեմիա երիկամների քրոնիկ հիվանդության դեպքում (երիկամային պրոգրեսիվ անբավարարություն)

Այն բնութագրվում է ցածր հեմատոկրիտի, կարմիր արյան բջիջների քանակի և դրանցում հեմոգլոբինի պարունակության նվազմամբ, ոսկրածուծի էրիթրոիդ տարրերի հիպոպլազիայով։
Անեմիան կարող է առաջանալ բնածին կամ ձեռքբերովի ձևերով։ երիկամային անբավարարություն(պիելոնեֆրիտ, գլոմերուլոնեֆրիտ, ամիլոիդոզ)

Ախտորոշում

Արյան և մեզի կլինիկական և կենսաքիմիական թեստերը բացահայտում են նորմոցիտային նորմոխրոմային վերականգնող անեմիա, արյան միզանյութի ազոտի, կրենենինի, ֆոսֆորի, կալցիումի, ցածր բիկարբոնատների և կալիումի բարձր մակարդակ: Կան միզուղիների խանգարումներ, չափավոր պրոտեինուրիա, ակտիվ նստվածքի առկայություն։ Ռենտգենյան ճառագայթները ցույց են տալիս փոքր, անկանոն ձևի երիկամներ՝ խանգարված կառուցվածքով։

Բուժում

Եթե ​​ի հայտ են գալիս սակավարյունության ախտանիշներ, պետք է ավելացվի արյան կարմիր բջիջների քանակը։ Էրիթրոպոետինը օգտագործվում է երիկամային քրոնիկ անբավարարության ժամանակ անեմիան շտկելու համար: Ստամոքս-աղիքային տրակտի խոցերի և արյունահոսության բուժման համար՝ ռանիտիդին, սուկրալֆատ: Համակարգային հիպերտոնիան նույնպես պետք է բուժվի:
Առաջին 3 ամիսներին հեմատոկրիտի որոշումն իրականացվում է շաբաթական, այնուհետև 1-2 ամիսը մեկ անգամ արյան ճնշումը չափվում է ամիսը 1-2 անգամ։

Էրիտրոցիտներ բազոֆիլային հատիկավորությամբ:Կապարի թունավորման դեպքում էրիթրոցիտներում կարող է հայտնաբերվել նուրբ, կապույտ գույնի հատիկավորություն (մեթիլեն կապույտով ներկվելուց հետո)։ Այս հատիկավորությունը կոչվում է «էրիթրոցիտների բազոֆիլային հատիկավորում» և հանդիսանում է ոսկրածուծի թունավոր վնասման և դրա պաթոլոգիական վերածնման նշան:

Բազոֆիլային հատիկավորությամբ կարմիր արյան բջիջների որոշում. Ապակե սլայդի վրա արվում է արյան բարակ քսուք, որը 3 րոպե ֆիքսվում է մաքուր սպիրտով և ներկվում մեթիլեն կապույտի ջրային լուծույթով (40 կաթիլ 1%): ջրային լուծույթմեթիլեն կապույտ 20 մլ ծորակ ջրի դիմաց) 1 ժամ հաշվում է 1 միլիոն կարմիր արյան բջիջների համար (250 կարմիր արյան բջիջների 40 տեսադաշտ, ստացված թիվը բազմապատկվում է 100-ով):

Առողջ մարդկանց մոտ 1 միլիոն կարմիր արյան բջիջների դեպքում կարելի է գտնել մինչև 400-500 բազոֆիլային հատիկավորությամբ, իսկ մութ դաշտում հետազոտվելիս՝ մինչև 800-1000:

Հայնցի դիակներ,Մեթեմոգլոբին ձևավորող նյութերը, որոնք հատուկ են թունավորման համար, կլոր ներդիրներ են էրիթրոցիտներում: Հայնցի մարմինների տեսքը պայմանավորված է արյան կարմիր բջիջների պրոտոպլազմայի դեգեներատիվ փոփոխություններով: Մետեմոգլոբին ձևավորող նյութերի հետ շփման դադարեցումից հետո Հայնցի մարմինները սովորաբար անհետանում են և չեն հայտնաբերվում արյան մեջ։

Հայնցի դիակի ներկում. Դրանք որոշելու համար պատրաստվում են աշխատանքային լուծույթ՝ 1 գ մեթիլմանուշակ լուծում են 100 մլ նատրիումի քլորիդի 0,6% ջրային լուծույթում։ Լուծույթը թողնում են մեկ շաբաթ, ապա ֆիլտրում։ Մի կաթիլ ներկ ավելացվում է ապակե սլայդի վրա կիրառվող արյան կաթիլին: Համակցված կաթիլները խառնվում են, ծածկվում ծածկոցով և տեղադրվում խոնավ խցիկում 1,5 - 2 ժամ:

Ընկղման ոսպնյակով մանրադիտակով հետազոտելիս Հայնցի մարմինները հայտնաբերվում են որպես փոքր կլոր մուգ մանուշակագույն ներդիրներ կարմիր արյան բջիջների ծայրամասում:

Թրոմբոցիտներմասնակցել արյան մակարդման գործընթացին. Ախտորոշման ժամանակ հատկապես կարևոր է թրոմբոցիտների քանակի որոշումը ճառագայթային հիվանդությունև բենզոլային թունավորում: Այս հիվանդությունները հաճախ ուղեկցվում են ծայրամասային արյան մեջ փայտի թրոմբոցիտների քանակի նվազմամբ։

Գունավորում և թրոմբոցիտների հաշվարկ: 14% մագնեզիումի սուլֆատի լուծույթի փոքր կաթիլը կիրառվում է յուղազերծված ապակե սլայդի վրա; մեջը դնում են մատից ազատ հոսող արյան մի կաթիլ, որը խառնում են հղկվող ապակու անկյունին, և այս մեծ կաթիլից բարակ քսուք են պատրաստում, չորացնում, 2 րոպե ամրացնում Լեյշմանի ներկով, ապա լցնում Giemsa ներկով ( 20 կաթիլ ներկ 10 մլ ջրի համար) 1 ժամվա ընթացքում հաշվարկվում է 1 հազար կարմիր արյան բջիջների համար: Նորմայում թրոմբոցիտների թիվը 1 մկլ արյան մեջ կազմում է 180 - 320 հազար։

Ռետիկուլոցիտներերիտասարդ, անհաս կարմիր արյան բջիջներ են: Ռետիկուլոցիտոզը, որը ոսկրածուծի վերականգնողական ակտիվության բարձրացման նշան է, հաճախ այլ կարդինալ ախտանիշների հետ միասին կարող է լինել կապարի թունավորման, ճառագայթային հիվանդության և մի շարք այլ թունավորումների նշան:

Ռետիկուլոցիտների ներկում և հաշվարկ: Պատրաստված է հագեցած լուծույթից՝ ներկը նոսրացնելով իզոտոնիկ լուծույթ Azur II-ի նատրիումի քլորիդ 1% լուծույթը թողնում են մեկ շաբաթ, ապա ֆիլտրում։ Աշխատանքային լուծույթից ապակե սլայդի վրա քսում են և չորացնում։ Այս քսուքի վրա դրվում է արյան բարակ քսուք, որը տեղադրվում է խոնավ խցիկում 5 րոպե, չորանում, ամրացվում Լեյշմանի բիծով և ներկվում Giemsa ներկով 20 րոպե:

Ընկղման օբյեկտով մանրադիտակի միջոցով ռետիկուլոցիտները տարբերվում են հասուն կարմիր բջիջներից մուգ կապույտ հատիկների կամ կապույտ ցանցի առկայությամբ:

Արյան 1000 կարմիր բջիջ է հաշվվում քսուքի տարբեր հատվածներում։ Հաշվարկի արդյունքներն արտահայտված են ppm-ով:

Սովորաբար ռետիկուլոցիտների թիվը կազմում է 4-10% 0, որոշ հեղինակների կարծիքով՝ մինչև 12 ‰

Շտապ օգնություն մասնագիտական ​​թունավորման համար, Արտամոնովա Վ.Գ., 1981 թ.

Կալաշնիկովա Օ.Վ., անասնաբուժական թերապևտ, նյարդաբանության, վնասվածքաբանության և ինտենսիվ թերապիայի անասնաբուժական կլինիկա, Սանկտ Պետերբուրգ:

Սոխի և սխտորի թունավորում- շների և կատուների մոտ հեմոլիտիկ անեմիայի ընդհանուր պատճառ: Ընտանի մսակերներին հաճախ տրվում են սեղանի սնունդ, մարդու համար նախատեսված պահածոներ, մանկական մսի խյուսեր, այսինքն՝ սոխ և սխտոր պարունակող մթերքներ։ Այս բույսերը վերագրվում են շատերին բուժիչ հատկություններ 20-րդ դարի շների գրականության մեջ առաջարկություններ կան այս մթերքները ներմուծել կենդանիների սննդակարգ կամ օգտագործել դրանք հակամակաբույծ դեղամիջոցների փոխարեն։

Փոքր ընտանի կենդանիների համար սննդամթերքի թունավորության վերաբերյալ ռուսալեզու անասնաբուժական գրականության մեջ առկա տեղեկատվության բացակայությունը հանգեցնում է նրան, որ սոխով և սխտորով թունավորումը մնում է չբացահայտված, իսկ զարգացած հեմոլիտիկ անեմիան համարվում է իդիոպաթիկ: Այս հանգամանքների պատճառով կենդանին հակաթույն չի ստանում, հիվանդության ընթացքը բարդանում է, և ապագայում նմանատիպ թունավորումների կանխարգելումն անհնար է դառնում։

Թունավոր նյութեր

1994 թվականից մինչև 2008 թվականը Անասնաբուժական թունավորումների տեղեկատվական ծառայությունը (VPIS) հաղորդել է Allium SPP3 սեռի բույսերից շների թունավորման 69 և կատուների թունավորման 4 դեպք:
Állium (սոխ) ցեղի բոլոր բույսերը, առանց բացառության, թունավոր են շների և կատուների համար. եթերային յուղերներառում են ալիլ պրոպիլ սուլֆիդը (H5C3S2C3H7) և դիպրոպիլ դիսուլֆիդը (H7C3S2C3H7): Սրանք օքսիդացնող նյութեր են, որոնք արյան հեմոգլոբինը վերածում են մետեմոգլոբինի, որն ի վիճակի չէ թթվածնի մոլեկուլները տեղափոխել հյուսվածքներ: Այս փոխակերպման արդյունքը հեմոլիտիկ անեմիա է՝ Հայնցի մարմինների ձևավորմամբ1։
Եփած սոխը պարունակում է նատրիումի n-պրոպիլ թիոսուլֆատ, որը գործում է նույն կերպ, ուստի այն եփելը և չորացնելը սոխի բույսերը պակաս թունավոր չեն դարձնում2:

Állium ցեղի բույսերի սպառման հետևանքով առաջացած հեմոլիտիկ անեմիան գրանցվել է կենդանական շատ տեսակների մոտ՝ խոշոր եղջերավոր անասուններ, գոմեշներ, ձիեր և ոչխարներ1: Սակայն շներն ու կատուները ամենից շատ ենթակա են թունավորման սոխի բույսերից: Դա պայմանավորված է այնպիսի տեսակների բնութագրերով, ինչպիսիք են ցածր հակաօքսիդիչ ակտիվությունշների մեջ կատալազը և կատուների մոտ հեմոգլոբինի նկատմամբ օքսիդատիվ վնասման բարձր զգայունությունը6.

Գործողության մեխանիզմ

Սոխի և սխտորի մեջ պարունակվող ծծմբի միացությունները ակտիվորեն ներծծվում են արյան մեջ աղեստամոքսային տրակտից և այն բանից հետո, երբ օքսիդանտների կոնցենտրացիան գերազանցում է կատալազի հակաօքսիդանտ հզորությունը, նրանք առաջացնում են կարմիր արյան բջիջների օքսիդատիվ հեմոլիզ1:
Անեմիայի առաջին նշանները նկատվում են սոխ ուտելուց մեկ օր անց, սակայն ամենածանր անեմիան զարգանում է այս դեպքից մի քանի օր անց։

Բացի հիմնական թունավոր ազդեցություն, հնարավոր են բարդություններ՝ կապված սոխի բույսերում այլ նյութերի առկայության հետ։ Օրինակ, ալիցինը և ալլիսատինը `դեղաբանորեն ակտիվ նյութերսոխ և սխտոր - ունեն վազոդիլացնող, հակաթրոմբոտիկ և հիպոթենզիվ ազդեցություն, ինչպես նաև հանդիսանում են սրտի և մկանային հանգստացնող հզոր միջոցներ: հարթ մկաններ, որը ուժեղացնում է մկանային թուլությունև թթվածնի փոխադրման խանգարում անեմիայի ժամանակ, և կարող է նաև հանգեցնել հիպոթենզիայի1: Բացի այդ, սոխի և սխտորի մեջ առկա կաուստիկ նյութերը կարող են վնասել ստամոքսի լորձաթաղանթը և բարակ աղիքներ, առաջացնելով ցավ և փորլուծություն1.

Թունավորություն

Կատուների համար 5 գ/կգ մարմնի քաշով սոխ կամ սխտոր ուտելը, շների համար՝ 15–30 գ/կգ, հանգեցնում է կլինիկական վիճակի. էական փոփոխություններհեմատոլոգիական պարամետրեր1,2. Տոքսիկոզը կարող է զարգանալ ինչպես սոխի միաժամանակյա օգտագործման, այնպես էլ կուտակման դեպքում թունավոր նյութթունավոր դոզանից պակաս քանակությամբ սոխի կամ սխտորի կրկնակի սպառման պատճառով:

Պետք է հիշել, որ վտանգավոր են ինչպես թարմ բուսանյութը, այնպես էլ եփած սոխ կամ սխտոր պարունակող սնունդը (կոտլետներ, սառեցված չորացրած ապուրի պարկեր, համեմունքներ)։ Եղել են փաստագրված դեպքեր, երբ կատուները թունավորվել են ջրազրկված սոխ պարունակող մանկական սննդամթերքից1:

Ի դեպ, սոխը և սխտորը կարող են ներառվել փոքր երեխաների համար նախատեսված ցանկացած մսամթերքի մեջ, քանի որ «Մանկական սննդամթերքի անվտանգության մասին» դաշնային օրենքի համաձայն, այս բույսերը թույլատրելի հավելումների շարքում են: Բայց միս մանկական սնունդհաճախ առաջարկվում է հիվանդության պատճառով թուլացած կենդանիների մոտ ախորժակը խթանելու համար:

Սոխի և սխտորի թունավոր ազդեցության նկատմամբ զգայունության բարձրացում արձանագրվել է ճապոնական շների ցեղատեսակների մոտ, ինչպիսիք են Շիբա Ինուն և Ակիտա Ինու1-ը: Բայց ընդհանուր առմամբ կատուների մոտ սոխի բույսերից թունավորումն ավելի շատ է ծանր ընթացքքան շների մեջ։ Էրիտրոցիտների օքսիդատիվ վնասը մեծացնող դեղամիջոցներով բուժումը վատթարանում է սոխով և սխտորով թունավորված կենդանիների վիճակը: Նման դեղամիջոցները ներառում են պրոպոֆոլ, մեթիոնին, սուլֆոնամիդներ, սուլֆապիրիդին, մենադիոնի մեծ չափաբաժիններ (վիտամին K3, վիկասոլ), բենզոկաին, ացետամինոֆեն (պարացետամոլ)1:

Կլինիկական նշաններ

Առաջին նշանները հայտնվում են թունավորումից հետո 24 ժամվա ընթացքում և սպեցիֆիկ չեն՝ փսխում, փորլուծություն, որովայնի ցավ, անորեքսիա և դեպրեսիա։ Մի քանի օրվա ընթացքում ի հայտ են գալիս հեմոլիտիկ անեմիայի նշաններ՝ լորձաթաղանթների գունատություն կամ դեղնություն (լուսանկար 1), արագ, մակերեսային շնչառություն՝ նկատելի ջանքերով, տախիկարդիա, անտարբերություն, թուլություն, երբեմն ատաքսիա, մուգ մեզի (կարմրավուն կամ շագանակագույն):

Մասնագիտական ​​գրականության մեջ գրանցված սոխով բույսերի թունավորման հազվագյուտ կլինիկական դրսևորումները ներառում են արյունահոսություն կրծքավանդակի և որովայնի խոռոչըկատվի մոտ5 և հիպերտոնիան շան մոտ4.

Ախտորոշում

Թունավորումից հետո առաջին օրը արյունաբանական ցուցանիշները կարող են նորմալ լինել։ Հեմոլիտիկ անեմիայի զարգացումից հետո, առավել ցուցիչ կլինիկական վերլուծությունարյուն. Այն բացահայտում է անեմիա Heinz մարմիններով, երբեմն ուղեկցվում է նեյտրոֆիլիայով և լիմֆոպենիայով։ Հեմոգլոբինը և բիլիռուբինը կարող են հայտնաբերվել մեզի մեջ: Կենսաքիմիական վերլուծությունարյունը արտացոլում է բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացում և ֆոսֆորի կոնցենտրացիայի նվազում 0,8-ից ցածր:
Ուլտրաձայնային ախտորոշումը կարող է բացահայտել սպլենոմեգալիա և երիկամային խողովակային նեկրոզով սուր նեֆրիտի նշաններ (լուսանկար 2): Սպլենոմեգալիա նկատվում է Heinz-ի մարմինների սակավարյունության գրեթե բոլոր դեպքերում, քանի որ փայծաղը զտում է արյունը արյան շրջանառությունից հին և թերի կարմիր բջիջները հեռացնելու համար, և օքսիդատիվ վնասների դեպքում դրանց թիվը մեծանում է:

Սուր ջադՍոխով և սխտորով թունավորումով խողովակային նեկրոզը հազվադեպ է կապված մեզի մեջ մեծ քանակությամբ հեմոգլոբինի կամ մետեմոգլոբինի արտազատման հետ. Սուր գլանային նեկրոզի ուլտրաձայնային նշանները (0.8-ից բարձր դիմադրության ինդեքսի բարձրացում) վկայում են երիկամների հյուսվածքի լուրջ, երբեմն անդառնալի վնասների մասին և վատթարանում են կանխատեսումը:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Որպեսզի ճանաչվի սոխով և սխտորով թունավորումը որպես աշխատանքային ախտորոշում, անհրաժեշտ է բացառել օքսիդատիվ հեմոլիզի վարակիչ և համակարգային պատճառները:
Շների մոտ դրանք են բաբեզիոզը, էրլիխիոզը, անապլազմոզը և լեպտոսպիրոզը1:
Կատուների մեջ `ցիտոզոնոզ և VLK: Պետք է նաև հիշել, որ օքսիդացման նկատմամբ զգայուն կատվային կարմիր արյան բջիջները կարող են վնասվել ցանկացած համակարգային թթվով, և նախնական ախտորոշման ժամանակ պետք է բացառվեն համակարգային հիվանդությունները, օրինակ. շաքարային դիաբետ, հատկապես բարդանում է ketoacidosis-ով, ինչպես նաև լյարդի լիպիդոզով, հիպերթիրեոզով, լիմֆոմայով և այլ նորագոյացություններով2:

Կենցաղային գիշատիչների երկու տեսակների ներկայացուցիչների մոտ օքսիդատիվ հեմոլիզը կարող է առաջանալ դիրոֆիլարիազի և հեմոտրոպիկ միկոպլազմոզի (հեմոբարտոնելլա) հետևանքով: Պետք է հիշել նաև հեմոֆագոցիտային համախտանիշի մասին, որը կարող է ուղեկցել ցանկացած ծանրության բորբոքային ռեակցիամարմինը և բաղկացած է մարմնի սեփական կարմիր արյան բջիջների ոչնչացումից մարմնի լեյկոցիտների կողմից՝ դրանց թաղանթների վրա հակամարմինների առկայության պատճառով: Heinz մարմիններով հեմոլիտիկ անեմիան կարող է ուղեկցել վասկուլիտին (Աղյուսակ 1):
Սոխով և սխտորով թունավորումը պետք է տարբերակել աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիայից։ Աուտոիմուն հեմոլիզը բնութագրվում է ALT-ի, ալկալային ֆոսֆատազի, կրեատին կինազի, երկարատև PT և APTT-ով, որոնք կապված են հիպերկոագուլյացիոն վիճակի հետ, և Հայնցի մարմինների առկայությունը բնորոշ չէ: Կասկածելի դեպքերում խորհուրդ է տրվում կատարել Coombs թեստ և աուտոագլյուտինացիա:

Heinz մարմնի սակավարյունությունը կարող է առաջանալ այլ թունավոր նյութերից՝ կապար, ցինկ, մեթիլեն կապույտ, ացետամինոֆեն (պարացետամոլ), բենզոկաին, վիտամին K3 (մենադիոն)1 կամ ֆենիլհիդրազին (գտնվում է արդյունաբերական ներկերի արտադրության գործարանների կեղտաջրերում):
Հայնցի մարմիններով անեմիան առաջանում է հիպոֆոսֆատեմիայի պատճառով, երբ արյան մեջ ֆոսֆորի մակարդակը 0,32 մմոլ/լ-ից պակաս է։ Չպետք է մոռանալ արյան կարմիր բջիջների ժառանգական թերությունների մասին, ինչպիսիք են պիրուվատ կինազի անբավարարությունը կամ ֆոսֆոֆրուկտոկինազի անբավարարությունը:
Ցեղատեսակի նախատրամադրվածությունպիրուվատ կինազայի անբավարարություն հայտնաբերվել է հաբեշական, սոմալի, բենգալյան, սիբիրյան, նորվեգական անտառային կատուների և Մեյն Քունի մոտ: Շների շրջանում այս պաթոլոգիան գրանցված է լաբրադորների, պագերի, բիգլների և բասենջիների մոտ: Այս ցեղատեսակների սպանիելները, վիպետները և խառը ցեղատեսակները կարող են տառապել ֆոսֆոֆրուկտոկինազի արատից: Իսկ սոմալիական և հաբեշական կատուները կարող են դրսևորել հեմոլիտիկ անեմիա կարմիր արյան բջիջների բնածին աճող փխրունության պատճառով:

Բուժում

Հակաթույն չկա։ Առաջին օրը սորբենտները օգտագործվում են ստամոքս-աղիքային տրակտից թույնի կլանումը դադարեցնելու համար:
Ասկորբինաթթուն օգտագործվում է որպես թույլ թթու՝ ռեդոքս ռեակցիա առաջացնելու համար 30 մգ/կգ դոզանով յուրաքանչյուր 6-8 ժամը 24 ժամվա ընթացքում1:
Ացետիլցիստեին (ACC) 140 մգ/կգ - բանավոր՝ որպես առավելագույն սկզբնական դոզան, այնուհետև 70 մգ/կգ բանավոր ամեն 6 ժամը մեկ ևս 7 անգամ1: Այս դեղը ավելի քիչ արդյունավետ է, քան պարացետամոլով թունավորման դեպքում, բայց կարող է օգտակար լինել, քանի որ այն մեծացնում է գլուտատիոնի սինթեզը և ակտիվացնում դետոքսիկացման գործընթացները, ինչպես նաև ունի հակաբորբոքային հատկություններ՝ առաջացման ճնշման պատճառով: ազատ ռադիկալներև թթվածնի ռեակտիվ մետաբոլիտներ:

Ծանր դեպքերում կայունացման համար կարող է պահանջվել արյան փոխներարկում և թթվածնի խցիկ1: Վերականգնման ժամանակահատվածում խորհուրդ է տրվում ուտել պոտենցիալ օքսիդացնող նյութերից զերծ սննդակարգ, ինչպիսին է կոնսերվանտ պրոպիլեն գլիկոլը, հատկապես կատուների համար2:
Բուժման արդյունավետությունը կատուների մոտ ավելի ցածր է, քան շների մոտ2։ Այս կենդանիների շրջանում սոխով և սխտորով թունավորումներից մահն ավելի հաճախ է հանդիպում, ինչի պատճառով այս թունավորումների կանխարգելումն այդքան կարևոր է։

Գրականություն:

1. Salgado B. S., Monteiro L. N., Rocha N. S. Allium տեսակների թունավորում շների և կատուների մեջ: Թունավոր կենդանիների և տոքսինների ամսագիր, ներառյալ արևադարձային հիվանդությունները, 2011 թ.
2. Թունաբանության համառոտ. Ալիումի տեսակների թունավորում շների և կատուների մեջ: R. B. Cope, BSc, BVSc, PhD. Aug 01. Անասնաբուժություն, 2005 թ.
3. Քրիստինա Կորտինովիս, Ֆրանչեսկա Կալոնի. Կենցաղային սննդամթերքը թունավոր է շների և կատուների համար. Առողջապահության, կենդանիների գիտության և սննդի անվտանգության վարչություն, Universitá degli Studi di Milano, Միլան, Իտալիա: Front Vet Sci, 22 մարտի, 2016 թ.
4. Kang M. H., Park H. M. Հիպերտոնիա շան մեջ թխած սխտոր (Allium sativum) կուլ տալուց հետո: J Vet Med Sci 2010; 72:515–8։
5. Թառափ Կ., Քեմփբել Ա. Ալիումի տեսակների թունավորման համեմատություն կատուներ ևշներ Clin Toxicol, 2008 թ.
6. Knight A.P. ուղեցույց թունավոր տան և պարտեզի բույսերի համար: Ջեքսոն, ID՝ Teton NewMedia, 2007 թ.

Հայնցի մարմինները (նաև հայտնի են որպես Հայնցի կամ Հայնց-Էրլիխի մարմիններ) արյան կարմիր բջիջներում օքսիդացված հեմոգլոբինի նստվածքներ են, որոնք հայտնվում են Ռոմանովսկու բծերի վրա որպես էոզինոֆիլ գնդաձև ներդիրներ, որոնք հաճախ դուրս են գալիս կարմիր արյան բջիջների սահմաններից դուրս: Սա հեմոգլոբինի օքսիդատիվ վնասման բավականին տարածված մարկեր է, որը հաճախ, թեև պարտադիր չէ, կապված է էքսցենտրիկ բջիջների և մեթեմոգլոբինեմիայի հետ:

Ամենից հաճախ Հայնցի մարմինները կարելի է տեսնել կատուների մեջ, և դա պայմանավորված է նրանց ֆիզիոլոգիայի որոշակի առանձնահատկություններով: Նախ, ի տարբերություն այլ տեսակների, կատուներն իրենց հեմոգլոբինի մոլեկուլում ունեն վեց անկայուն սուլֆիհիդրիլ խմբեր, և նրանց հեմոգլոբինը շատ հեշտությամբ տարանջատվում է տետրամերից դիմերի: Երկրորդ, նրանց ոչ սինուսոիդային փայծաղը ծայրաստիճան անարդյունավետ է կարմիր արյան բջիջների մակերևույթից ներդիրները հեռացնելու համար, հետևաբար, ինչպես Howell-Jolly մարմինների դեպքում, կատվի համար Հայնց մարմիններով կարմիր արյան բջիջների մինչև 5%-ը համարվում է նորմալ: . Եվ վերջապես, որոշ ֆերմենտային համակարգերի բացակայությունը նրանց թույլ չի տալիս արդյունավետորեն մետաբոլիզացնել որոշ քսենոբիոտիկներ, որոնց միջանկյալ նյութափոխանակության արտադրանքը հաճախ առաջացնում է Հայնցի մարմինների ձևավորում։

Որոշ ժամանակով էրիթրոցիտը կարող է ձևավորված Heinz մարմինը տեղափոխել ծայրամաս՝ օգտագործելով Howell-Jolly մարմինների արտաքսմանը նման մեխանիզմ, և նույնիսկ երբեմն ազատվել դրանից, բայց ամենից հաճախ դա ժամանակ չունի դա անելու: Heinz մարմինն ինքնին փոխում է կարմիր արյան բջիջների ռեոլոգիական հատկությունները, այն դառնում է ավելի փխրուն, և միջինում կտրուկ կրճատվում է կարմիր արյան բջիջների կյանքի տեւողությունը: Կատուների մոտ, քանի որ փայծաղը չի մաքրում Հայնցի մարմինները, ախտահարված կարմիր արյան բջիջների վերացման հիմնական մեխանիզմը հեմոլիզն է: Քսուքներում հաճախ կարելի է նկատել կարմիր արյան բջիջների «ուրվականներ», այսինքն՝ դատարկ թաղանթներ՝ առանց հեմոգլոբինի, հստակ տեսանելի Հայնցի մարմնով: Վերևի լուսանկարում նույնպես կան:

Արյան կարմիր բջիջների օքսիդատիվ վնասման ընդհանուր պատճառները ներառում են.
- պարացետամոլի օգտագործումը. Կրկին, հատկապես կատուները զգայուն են դրա նկատմամբ, բայց շների մոտ նույնպես տարածված է հեմոլիտիկ ռեակցիան:
- թունավորում սոխով, սխտորով. Սա, իհարկե, հիմնականում վերաբերում է շներին. նրանք միշտ լավ են քյաբաբից սոխը սրելու մեջ, բայց կատուներին հազվադեպ կարելի է տեսնել, թե ինչպես են նման տհաճ բաները կոտրում:
- պրոպիլեն գլիկոլ կատուների մեջ: Նախկինում հաճախ ընդգրկված էր թաց դիետաներում, FDA-ն այժմ խորհուրդ չի տալիս օգտագործել այն կատվի սնունդ. Մարդը մի փոքր ավելի քիչ զգայուն է պրոպիլեն գլիկոլի նկատմամբ, ուստի մարդկային սնունդը լի է դրանով (նշեք նրանց, ովքեր սիրում են կերակրել սեղանից):
- ցանկացած համակարգային հիվանդություններ, որոնք ուղեկցվում են acidosis- ով: Իմ անձնական լավագույն եռյակը շաքարախտն է, հատկապես ketoacidosis-ով, սեպտիկ պլերիտով, որն ուղեկցվում է պյոտորաքսով և շնչառական անբավարարությամբ և լիպիդոզով:
- ուժեղ օքսիդանտներով թունավորումներ (հիմնականում նաև շների թեմա)՝ վիտամին K, վիտամին K անտագոնիստներ, ցինկ և շատ ավելին:

Հայնցի մարմինների տեսքը միշտ չէ, որ ուղեկցվում է կլինիկականորեն հայտնաբերվող հեմոլիտիկ անեմիայով։ ժամը չափավոր ինտենսիվությունախտահարումներին, ոսկրածուծին սովորաբար հաջողվում է արձագանքել էրիթրոպոեզի աճով, և դրանցից բացի արյան մեջ հայտնաբերվում է նաև չափավոր պոլիքրոմազիա։

Հեղինակ(ներ):Կորնյուշենկով Է.Ա., Գիմելֆարբ Ա.Ի.
Կազմակերպություն(ներ):Կլինիկա փորձարարական թերապիաԿլինիկական ուռուցքաբանության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտ Ն.Ն. Blokhin RAMS, անասնաբուժական կլինիկա «Biocontrol» «Անասնաբուժական ինտենսիվ թերապիայի, անեսթեզիոլոգիայի և ռեանիմատոլոգիայի զարգացման ինստիտուտ - VITAR» MGAVMiB անվ. Կ.Ի. Սկրյաբին
Ամսագիր: №1 - 2011

Հապավումներ՝ BP-արյան ճնշում; DD/min - շնչառական շարժումներ րոպեում; OA - ընդհանուր անզգայացում; Bpm - րոպեում զարկեր, շնչառության հաճախականություն շնչառական շարժումներ, HR - սրտի հաճախությունը, SpO2 - թթվածնի հագեցվածությունը հեմոգլոբինում, մեխանիկական օդափոխություն (արհեստական ​​օդափոխություն):

Ներածություն

Պրոպոֆոլի ընդհանուր բնութագրերը. Propofol-ը կարճ գործող ներերակային անզգայացնող միջոց է, որն օգտագործվում է ինչպես ընդհանուր անզգայացման (GA) ինդուկցիայի, այնպես էլ պահպանման համար: Այն պատկանում է ֆենոլներին և 2,6-դիիզոպրոպիլֆենոլ է։ Propofol-ը ջրի մեջ չլուծվող է և հասանելի է 1% ջրայուղի էմուլսիայի տեսքով սպիտակ, pH չեզոք:

Դեղը ապահովում է անզգայացման արագ ինդուկցիա (60...90 վ), որը, որպես կանոն, չի ուղեկցվում գրգռման ընդգծված փուլով։ Մեկ բոլուսային ներարկումից հետո անզգայացման տեւողությունը միջինում կազմում է 5...10 րոպե: Ավելի շատ ցածր չափաբաժիններպրոպոֆոլը sedation է առաջացնում: Դեղը չունի անալգետիկ հատկություն, բայց մեծացնում է շեմը ցավի զգայունություն(այսինքն, նվազեցնում է ցավի ընկալումը): Պրոպոֆոլի գործողության մեխանիզմը լիովին ուսումնասիրված չէ, սակայն ապացուցված է GABA-հաղորդիչի փոխանցման արգելակումը: Պրոպոֆոլը չունի կուտակային հատկություններ, ուստի արթնանալը նույնիսկ դեղամիջոցի երկարատև ներարկումից հետո շատ արագ է տեղի ունենում ինչպես մարդկանց, այնպես էլ տեսակների մեծ մասի կենդանիների մոտ: Օրգանիզմ մտնելուց հետո պրոպոֆոլը ներս է մտնում մեծ չափով(մինչև 98%) կապվում է արյան պլազմայի սպիտակուցներին։ Մետաբոլիզացված լյարդի մեջ և դրսում: Մետաբոլիտները արտազատվում են հիմնականում երիկամներով։

Կարճ տևողություն կլինիկական գործողությունպրոպոֆոլը պայմանավորված է ինչպես նրա վերաբաշխմամբ, այնպես էլ արագ նյութափոխանակության մաքրմամբ: Բոլուսի ընդունումից հետո դեղամիջոցի կոնցենտրացիան պլազմայում արագորեն նվազում է, հիմնականում ուղեղից և այլ լավ անոթային հյուսվածքներից պրոպոֆոլի վերաբաշխման պատճառով ավելի քիչ ինտենսիվ արյան մատակարարմամբ օրգաններ:

Չնայած այն հանգամանքին, որ կես կյանքը (T1/2 = 40-50 րոպե), զարթոնքը տեղի է ունենում արագ նույնիսկ պրոպոֆոլի երկարատև ներարկումից հետո: Այս հակասության պատճառը պրոպոֆոլի բաշխման մեծ ծավալն է հավասարակշռված վիճակում. այն ինտենսիվորեն վերաբաշխվում է մկանների, ճարպերի և այլ վատ անոթային հյուսվածքների մեջ:

Ճարպակալումը, լյարդի և երիկամների չափավոր դիսֆունկցիան էական ազդեցություն չունեն պրոպոֆոլի գործողության տևողության վրա՝ չնայած նրա մետաբոլիտների կուտակմանը: Սա ենթադրում է, որ պրոպոֆոլի մետաբոլիտները կլինիկական նշանակալի ազդեցություն չունեն: Եթե ​​պրոպոֆոլի ընդունման արագությունը մանրակրկիտ ճշգրտվում է՝ կախված դիտարկվող ազդեցությունից, ապա դրա հաճախականությունը կողմնակի ազդեցությունները(օրինակ՝ հիպոթենզիա) և արագացնում է արթնացումը անզգայացումից հետո։

Տոտալ ներերակային անզգայացում (TTVA, Total intravenous anesthetics – TIVA) կոչվող տեխնիկան լայն տարածում գտավ հենց պրոպոֆոլի կիրառմամբ։ Ներկայումս այս մեթոդը ինհալացիոն (գազային) անզգայացման իրական այլընտրանք է։ Այսպիսով, տարբեր անզգայացնող միջոցների վերահսկելիությունը համեմատելիս (Լ. Սմիթ, 1996 թ., ԱՄՆ), պրոպոֆոլը զբաղեցրել է երկրորդ տեղը (դեսֆլուրանից հետո)՝ անզգայացումից հետո հիվանդների արթնացման արագությամբ՝ առաջ անցնելով իզոֆլուրանից և սևոֆլուրանից: Նաև կարևոր ասպեկտՊրոպոֆոլի օգտագործումը նրա հակաէմետիկ (հակամետետիկ) ազդեցությունն է: Ն. Ռ. Ֆահմուն (1996, ԱՄՆ) հայտնում է, որ TIVA տեխնիկայի, այդ թվում՝ պրոպոֆոլի կիրառման ժամանակ չի եղել հետվիրահատական ​​սրտխառնոցի և փսխման համախտանիշ, ինչը շատ կարևոր է, եթե կենդանին սնվում է:

Կատուների նյութափոխանակության առանձնահատկությունները. Լիպոֆիլ նյութերի մեծ մասը (բացառությամբ ինհալացիոն անզգայացնող միջոցներ) օրգանիզմում ենթարկվում է բիոտրանսֆորմացիայի։ Քննադատական ​​դերբիոտրանսֆորմացիայի մեջ բուժիչ նյութերպատկանում է լյարդի միկրոզոմային ֆերմենտներին, որոնց շնորհիվ լիպոֆիլ միացությունները վերածվում են հիդրոֆիլների և այնուհետև արտազատվում (սովորաբար մեզի մեջ): Եթե ​​նյութը չի մետաբոլիզացվում, այն կարող է կուտակվել և թունավոր ազդեցություն առաջացնել։

Դեղերի մեծ մասի լյարդային նյութափոխանակությունը բաղկացած է երկու փուլից՝ նյութափոխանակության փոխակերպում (առաջին) և կոնյուգացիա (երկրորդ): Առաջին փուլում օքսիդացման, վերացման և հիդրոլիզի արդյունքում նյութերը դառնում են ավելի հիդրոֆիլ։ Երկրորդ փուլում նյութին կամ նրա մետաբոլիտներին ավելացվում են մի շարք էնդոգեն նյութեր՝ գլյուկուրոնիդ, գլուտատիոն, սուլֆատներ, ացետիլ և այլն։ քիմիական ռեակցիաԿոնյուգացիայի փուլը գլյուկուրոնիդացումն է, որը կատալիզացվում է գլյուկուրոնիլ տրանսֆերազների ընտանիքին պատկանող ֆերմենտներով։

Պարզվել է, որ կատուների մոտ զգալիորեն նվազել է որոշ գլյուկուրոնիլ տրանսֆերազների ակտիվությունը, ինչը բացատրում է այս տեսակի կենդանիների վրա բազմաթիվ դեղամիջոցների գործողության առանձնահատկությունները։ Մինչդեռ կենդանիների մեծ մասում դեղաբանական դեղամիջոցները արագորեն արտազատվում են մարմնից գլյուկուրոնաթթվի կոնյուգատների տեսքով: Կատուների մոտ մաքսազերծումը կրճատվում է, իսկ դեղերի կես կյանքը մեծանում է: Կատուների մեջ նման նյութերի կոնցենտրացիան ավելի արագ է աճում, իսկ թունավոր ազդեցություններն ավելի արտահայտված են (ացետամինոֆենի կամ պարացետամոլի թունավորությունը հատկապես արտահայտված է այս տեսակի կենդանիների մոտ):

Այնուամենայնիվ, ոչ բոլոր էկզոգեն նյութերը, որոնց նյութափոխանակությունը ներառում է գլյուկուրոնիդացում, թունավոր են կատուների համար: Նախ, դա կախված է նրանից, թե որ գլյուկուրոնիլ տրանսֆերազն է անհրաժեշտ որոշակի նյութի նյութափոխանակության համար և այս ֆերմենտի անբավարարության ծանրությունից. երկրորդ, նյութի դեղաբանական գործողության լայնության վրա. երրորդ, այլընտրանքային նյութափոխանակության ուղիների առկայությունից: Կատուների մոտ սուլֆատի կոնյուգացիայի ուղին բավականին լավ զարգացած է, ինչը կարող է փոխհատուցել գլյուկուրոնիդացման պակասը:

Պրոպոֆոլը ֆենոլային միացություն է և նյութափոխանակվում է հիմնականում լյարդում՝ ձևավորելով գլյուկուրոնիդներ և սուլֆատային կոնյուգատներ։ Գլյուկուրոնիդացման պակասը, որն անհրաժեշտ է ֆենոլային միացությունների նյութափոխանակության համար, բացատրում է ավելի երկար արթնացման երևույթը, որը նկատել են շատ հետազոտողներ կատուներին պրոպոֆոլի երկարատև կիրառումից հետո:

Անեմիա Heinz մարմինների ձևավորմամբ (Heinz body formation anemia): Հայնցի մարմինները դենատուրացված, նստվածքային հեմոգլոբինի կուտակումներ են կարմիր արյան բջիջներում: Դրանց առաջացումը կապված է ակտիվ թթվածնի մետաբոլիտների (O2, H2O2, OH-) ազդեցությամբ էրիթրոցիտների օքսիդատիվ վնասման, ինչպես նաև որոշ այլ մեխանիզմների հետ։ Օքսիդատիվ վնասը նպաստում է նաև հեմոգլոբինի անցմանը մետեմոգլոբինի, որը չի կարողանում թթվածին ընդունել։ Նկարագրված գործընթացների արդյունքում նվազում է արյան կարմիր բջիջների՝ թթվածին տեղափոխելու ունակությունը։

Կատուների մոտ Հայնցի մարմիններն ավելի հաճախ են հանդիպում, քան այլ տեսակների կենդանիների մոտ, ինչը կապված է դրանց ձևավորման ավելի մեծ ինտենսիվության և ավելի դանդաղ հեռացման հետ: Կատուների հեմոգլոբինը պարունակում է մինչև 20 S-H խմբեր, մինչդեռ այլ կենդանիների և մարդկանց մեջ դրանց պարունակությունը չի գերազանցում 4-ը: Սուլֆհիդրիլային խմբերի ավելացված պարունակությունը կատուների հեմոգլոբինին ավելի ենթակա է օքսիդատիվ վնասների: Մեկ այլ գործոն, որը նպաստում է Հայնցի մարմինների արագ ձևավորմանը, կատվի հեմոգլոբինի հեշտ անցումն է տետրամերից դիմերի վիճակի: Հայնցի մարմիններ պարունակող կարմիր արյան բջիջների դանդաղ հեռացումը արյան հոսքից բացատրվում է կատուների փայծաղի կառուցվածքային առանձնահատկություններով։ Առողջ կատուների մոտ Heinz մարմիններ պարունակող կարմիր արյան բջիջների թիվը հասնում է 1...2%-ի, թեև 10% մակարդակում կատուները կարող են կլինիկորեն առողջ թվալ:

Օքսիդատիվ տոքսինները, որոնք առաջացնում են կատուների մեջ Heinz մարմինների ձևավորում, ներառում են մեթիլեն կապույտ, ացետամինոֆեն, ֆենացետին, պրոպիլեն գլիկոլ և այլն: Պրոպոֆոլը նույնպես նման օքսիդացնող միջոց է: Թվարկված որոշ դեղամիջոցների ազդեցության տակ կարմիր արյան բջիջների վնասումը բացատրվում է ոչ միայն կատվի հեմոգլոբինի կառուցվածքային առանձնահատկություններով, այլև այդ նյութերի դանդաղ նյութափոխանակությամբ: Որոշների մոտ նշվել է Հայնցի դիակների թվի աճ համակարգային հիվանդություններ, ինչպիսիք են ճարպային լյարդը, շաքարային դիաբետը, հիպերթիրեոզը և լիմֆոման: Քանի որ կատուների մեջ պրոպոֆոլի նյութափոխանակությունը դանդաղ է գլյուկուրոնիդացման դեֆիցիտի պատճառով, դեղամիջոցի նկատմամբ կարմիր արյան բջիջների ազդեցության ժամանակը երկարաձգվում է, ինչը մեծացնում է դրանց օքսիդատիվ վնասման հավանականությունը:

Նյութեր և մեթոդներ

Ն.Ն.-ի անվան Ռուսաստանի քաղցկեղի գիտահետազոտական ​​կենտրոնի Կլինիկական ուռուցքաբանության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի փորձարարական թերապիայի կլինիկայի հիման վրա: Բլոխինի անվան Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիան «Biocontrol» անասնաբուժական կլինիկայի հետ միասին փորձարկել է ընդհանուր անզգայացման սխեմաներ՝ հիմնված պրոպոֆոլ դեղամիջոցի վրա: Հետազոտությունն իրականացվել է 41 շների և 35 կատուների վրա, ովքեր պլանային վիրահատական ​​բուժում են անցնում «Բիոկտրոլ» անասնաբուժական կլինիկայում։ Շների տարիքը տատանվում էր 6 ամսականից մինչև 19 տարեկան: Կատուների տարիքը տատանվում էր 4-ից 12 տարեկան:

Որպես ընդհանուրի հիմք ներերակային անզգայացումՎերցվել է պրոպոֆոլ դեղամիջոցը։ Մոնիտորինգն իրականացվել է Sensitec 1200 սրտի մոնիտորով. Հետևյալ հեմոդինամիկ պարամետրերն են ուսումնասիրվել՝ սրտի հաճախությունը, ԷՍԳ, շնչառական հաճախականությունը, NBP, SpO2, T: Մենք գրանցել ենք ժամանակային միջակայքի հետևյալ փուլերը՝ ինդուկցիայի ժամանակ, 5 րոպե հետո: ինդուկցիայից հետո, 30 րոպե: ինդուկցիայից հետո և 60 րոպե հետո: ինդուկցիայից հետո:

Մոնիտորինգի բոլոր տվյալները գրանցվել են «Բիոկտրոլ» անասնաբուժական կլինիկայի անեսթեզիոլոգիական բաժանմունքի արձանագրությունում: Վիրահատության ենթարկվող հիվանդների մոտ անզգայացման ռիսկի աստիճանը համապատասխանում էր 2-4 դասին՝ ըստ ASA դասակարգման:

Բոլոր կենդանիները բաժանվել են հինգ խմբի

Խումբ 1 (n=20). շները որպես ինդուկցիա ստացել են պրոպոֆոլ 6-8 մգ/կգ BW չափաբաժինով; կետամին 2,5 մգ/կգ BW և xylazine 1,25 մգ/կգ BW: Այնուհետև, պրոպոֆոլը կիրառվել է 10 մգ/կգ/ԲՎտ/ժամ դոզանով; կետամին 3,5 մգ/կգ/Ստտ/ժամ և քիլազին 1,5 մգ/կգ/բտտ/ժամ: Ատրոպին 0.025 մգ/կգ BW օգտագործվել է որպես premedication; ամոքսիցիլին 12,5 մգ/կգ BW subcutaneously; tavegil 1.0 մլ/10 կգ BW IM.

Խումբ 2 (n=13). շները որպես ինդուկցիա ստացել են պրոպոֆոլ 6-8 մգ/կգ BW և ֆենտանիլ 5 մկգ/կգ BW չափաբաժինով: Այնուհետև՝ պրոպոֆոլը՝ 12 մկգ/կգ/սթթ/ժամ և ֆենտանիլ՝ 10 մկգ/կգ/սթթ/ժամ: Ատրոպին 0.025 մգ/կգ BW օգտագործվել է որպես premedication; ամոքսիցիլին 12,5 մգ/կգ BW subcutaneously; tavegil 1.0 մլ/10 կգ BW IM.

Խումբ 3 (n=8). շները որպես ինդուկցիա ստացել են պրոպոֆոլ 6-8 մգ/կգ BW և զոլետիլ՝ 4 մգ/կգ BW չափաբաժինով: Այնուհետև՝ պրոպոֆոլը 12 մգ/կգ/կգ/ժամ և զոլետիլը՝ 4 մգ/կգ/ժամ: Ատրոպին 0.025 մգ/կգ BW օգտագործվել է որպես նախադեղամիջոց; ամոքսիցիլին 12,5 մգ/կգ BW subcutaneously; tavegil 1.0 մլ/10 կգ BW IM.

Նախնական ինդուկցիան իրականացվել է դեղերի բոլուսային կիրառմամբ, հետագա ինդուկցիան՝ օգտագործելով Sensitec-ի մեկ ալիք կամ երկալիք ներարկիչ:

Հաշվի առնելով պրոպոֆոլի օգտագործման բազմակողմանիությունը՝ մենք այն օգտագործել ենք տարբեր վիրահատությունների ենթարկված հիվանդների մոտ։ Աղյուսակ 1-ում ներկայացված են տվյալներ բնության վերաբերյալ վիրաբուժական միջամտությունշների մեջ.

Աղյուսակ 1. Կենդանիների խմբերի բաշխումն ըստ շների վիրաբուժական միջամտության բնույթի:

Խումբ 4. կատուներ (n=20), որոնց նշանակել են կարճաժամկետ բուժման ընթացակարգեր ( ճառագայթային թերապիա) OA դեղամիջոցի պրոպոֆոլի ներքո: Անզգայացման տեւողությունը 10 րոպե էր։ Գնահատվել են այնպիսի պարամետրեր, ինչպիսիք են գրգռման առկայությունը կամ բացակայությունը (օպիստոտոնուս) անզգայացման ինդուկցիայի ժամանակ, սրտի հաճախությունը, SpO2 (օգտագործելով Dixion զարկերակային օքսիմետր), կենդանիների արթնացման ժամանակն ու բնույթը: Ատրոպին 0,025 մգ/կգ BW ներերակային և տավեգիլ 0,3 մլ/կենդանի ներերակային լուծույթներով 1:5 հարաբերակցությամբ օգտագործվել են: Ինդուկցիոն դոզան - պրոպոֆոլ դեղամիջոցի 6...8 մգ/կգ BW որպես բոլուս:

5-րդ խումբը (n=15) ներառում էր կենդանիներ, որոնց ծրագրված էր ընտրովի վիրահատություն՝ միակողմանի մաստեկտոմիայի տեսքով: Նախնական դեղորայք՝ ատրոպին 0,05 մգ/կգ BW subcutaneously; ամոքսիցիլին 12,5 մգ/կգ BW subcutaneously; tavegil 0.3 մլ / կենդանու IM; բուտորֆանոլ 0.4 մգ/կգ BW IM. Որպես OA-ի բաղադրամասեր, հիվանդները բուժվել են պրոպոֆոլով 4...6 մգ/կգ BW և zoletil 2 մգ/կգ BW չափաբաժնով: Գնահատվել են այնպիսի չափանիշներ, ինչպիսիք են ինդուկցիայի ընթացքում կենդանու գրգռման առկայությունը կամ բացակայությունը, արյան ճնշումը, սրտի հաճախությունը, շնչառության հաճախությունը, SpO2 (օգտագործելով Mindrey սրտի մոնիտորը):

Հիպովոլեմիայի կանխարգելման համար բոլոր խմբերի կենդանիները ստացել են ինֆուզիոն թերապիա Ռինգերի լուծույթով 10 մլ/կգ BW/ժամ արագությամբ:

Հետազոտության արդյունքները շների վրա

Պրոպոֆոլով ինդուկցիայի ժամանակ մենք նկատեցինք 3 շների (երկու Cane Corso, մեկը անգլիական բուլդոգ սպիտակ գույն) լորձաթաղանթների հիպերմինիա բերանի խոռոչև աչքերը, ինչպես նաև մաշկի գերարյունությունը ականջների և ոսկորների շրջանում՝ առանց քորի նշանների։

2 շների մոտ պրոպոֆոլով անզգայացման ժամանակ նկատվել են օպիստոտոնուս և վերջույթների «լողային» շարժումներ։

Բոլոր խմբերի շների մոտ մենք նկատեցինք սրտի հաճախության փոքր փոփոխություններ (HR): 1-ին և 2-րդ խմբերում մենք նկատեցինք սրտի հաճախության նվազում (գրաֆիկ 1): 1-ին խմբի երկու կենդանիների և 3-րդ խմբի մեկ կենդանիների մոտ նկատվել է սրտի զարկերի նվազում 50 զարկ/րոպեից ցածր: որից հետո բուժվել են հակախոլիներգիկ դեղամիջոցներով (ատրոպին 0,05 մգ/կգ IV), որոնք կայունացրել են հեմոդինամիկ պարամետրերը։ 3-րդ խմբի մնացած հիվանդների մոտ նախնական ինդուկցիայից հետո նկատվել է սրտի զարկերի փոքր աճ (գրաֆիկ 1): Այնուամենայնիվ, մինչև կեսը վիրաբուժական բուժումՍրտի հաճախությունը նվազում էր:

Արյան ճնշման փոփոխություններն ուսումնասիրելիս 1-ին խմբի շների վիրահատության ժամանակ արյան ճնշման նվազում նկատեցինք (գրաֆիկ 2): 1-ին խմբի երեք շների մոտ գրանցվել է արյան ճնշման միջին անկում: 70 մմ Hg-ից ցածր: Արտ., որը չի կայունացել ինֆուզիոն թերապիայի ֆոնի վրա: Այս կենդանիները բուժվել են վազոկոնստրրիտորներով (դոպմին՝ 4 մկգ/կգ/ԲՎ/րոպե), ինչը թույլ է տվել հեմոդինամիկական պարամետրերի կայունացում։

2-րդ խմբի շների մոտ ինդուկցիայից հետո արյան ճնշման նվազման միտում կար (գրաֆ 2): Մեկ կենդանու համար անհրաժեշտ էր դոֆամինային խթանում: Հետագայում մենք նկատեցինք արյան ճնշման բարձրացման միտում։

3-րդ խմբի կենդանիների մոտ մենք նկատեցինք արյան ճնշման մի փոքր աճ վիրահատական ​​բուժման ավարտին (գրաֆիկ 2):

Հագեցվածության մակարդակի նվազում նորմայի համեմատ (96-98%) նկատվել է շների բոլոր խմբերում ինդուկցիայի ընթացքում (գրաֆիկ 3): Ամենացածր հագեցվածությունը նկատվել է 2-րդ խմբի հիվանդների մոտ (92,8%): Սակայն հետագայում հագեցվածության ցուցանիշները եղել են նորմալ արժեքներբոլոր ուսումնական խմբերում:

Բոլոր ուսումնասիրված խմբերում նկատվել է շնչառության արագության նվազման միտում (գրաֆիկ 4): Ինքնաբուխ շնչառության թուլացման միտում է նկատվել 1-ին խմբի չորս (14,2%), 2-րդ խմբի ութ (66,6%) և 3-րդ խմբի վեց (75%) կենդանիների մոտ: Նրանք ստացել են շնչառական աջակցություն Graph օդափոխիչով PCV ռեժիմով, f = 10 - 15 Peep 0 - 5 սմ ջուր: Արվեստ.

Կենդանիների բոլոր խմբերում նկատվել է մարմնի ջերմաստիճանի նվազում (գրաֆիկ 5): Մարմնի ջերմաստիճանի 35,0-ից ցածր նվազում է նկատվել 1-ին խմբի և 2-րդ խմբի մեկ կենդանու մոտ: Օգտագործելով տաքացվող անկողնային պարագաներ և ներմուծելով տաք լուծումներ՝ այս հեմոդինամիկ փոփոխությունները հարթվեցին:

Գիտակցության վերականգնում (լեզուն բերանի խոռոչ տանելը, շարժիչային գործունեություն, կենդանու անունն արտասանելիս ուշադրությունն ավելի արագ է նկատվել 2-րդ խմբի հիվանդների մոտ։ Միջին հաշվով արթնացման ժամանակը 35-40 րոպե էր։ 60 րոպե տևողությամբ վիրահատությունից հետո։ Այն խմբերում, որտեղ օգտագործվել են դիսոցիատիվ անզգայացնող միջոցներ (կետամին, զոլետիլ), այս ժամանակը երկարացվել է 20-30 րոպեով։ և տևում էր 50-70 րոպե: 60 րոպե տևողությամբ վիրահատությունից հետո։

3-րդ խմբի երեք կենդանիների մոտ նկատվել է հոգեմետորական գրգռվածություն, որն արտահայտվել է հաչալով և հալյուցինացիաներով («ճանճեր բռնել») հետվիրահատական ​​շրջանում։

Հետազոտության արդյունքները կատուների վրա

Պրոպոֆոլով անզգայացման ինդուկցիայի ժամանակ 4-րդ և 5-րդ խմբերի ուսումնասիրված կենդանիների մոտ մենք չենք նկատել գրգռվածության կամ օպիստոտնուսի նշաններ: Չորս կենդանիների մոտ (երկու խմբերից երկու կատու) մենք անզգայացումից հետո նկատեցինք օպիստոտոնուսի նշաններ, որոնք չեն ուղեկցվել այլ նյարդաբանական խանգարումներով (ցնցումներ, ատաքսիա) և ինքնաբերաբար հարթվել են 5...10 րոպե հետո:

Փոփոխություններ կողքից սրտանոթային համակարգընդունվել է 5 ուսումնական խմբերից 4-ում: 4-րդ խմբում մենք նկատեցինք սրտի զարկերի աստիճանական նվազում (մինչև 130 զարկ/րոպե) անզգայացման ժամանակ: Հետագայում, 10-րդ րոպեին, սրտի հաճախությունը բարձրացել է (մինչև 135 զարկ/րոպե), որը համապատասխանում է կենդանու արթնացման փուլին և հանդիսանում է ֆիզիոլոգիական նորմ։ 5-րդ խմբում, անզգայացման ողջ տևողության ընթացքում, մենք նկատեցինք սրտի զարկերի նվազում (մինչև 122 զարկ/րոպե), որը ֆիզիոլոգիական նորմ էր և չէր պահանջում ֆարմակոկորեկցիա (գրաֆիկ 6): Լրացուցիչ մեթոդ 5-րդ հետազոտական ​​խմբի կենդանիների սրտանոթային համակարգի վերահսկումը արյան ճնշման չափումն էր (գրաֆիկ 8): Մենք նկատեցինք արյան ճնշման նվազման միտում (միջին արժեքը խմբում մինչև 72 մմ Hg էր), ինչը նորմալ էր և չէր պահանջում վազոկոնստրրիտորների լրացուցիչ ընդունում:

Շնչառական համակարգում փոփոխություններ են արձանագրվել՝ ելնելով շնչառության հաճախությունից և հեմոգլոբինի թթվածնով հագեցվածությունից: Մենք նկատեցինք հեմոգլոբինում թթվածնի տոկոսի նվազում 4-րդ և 5-րդ հետազոտական ​​խմբերում անզգայացման ինդուկցիայի ժամանակ (միջին արժեքը մինչև 94,5%): Անզգայացման ժամանակ այս ցուցանիշն ավելացել է 10-րդ րոպեին։ արձանագրել ենք 96% թթվածին, որը համապատասխանում է ֆիզիոլոգիական նորմային (գրաֆիկ 7): Դիտարկման ողջ ժամանակահատվածի համար հագեցվածությունը վերլուծելիս պարզվել է, որ 5-րդ հետազոտական ​​խմբում թթվածնի պարունակությունն ավելի բարձր է եղել (միջինում 97,6%), ինչը ցույց է տալիս հիվանդների ավելի լավ թթվածնացում: Երկու հետազոտական ​​խմբերում ինքնաբուխ շնչառության դեպրեսիա չի եղել, որը տեղի է ունեցել առանց շնչառական աջակցության և շնչառական անբավարարության նշանների: Նվազագույն RR արժեքը (միջինը 16 RR/րոպե) գրանցվել է 5-րդ խմբի կենդանիների մոտ, որն այս տեսակի ֆիզիոլոգիական նորմն էր (գրաֆիկ 9):

4-րդ խմբի կենդանիների մոտ գիտակցությունն ու շարժիչ ակտիվությունն ավելի արագ են վերականգնվել: Դա բացատրվում է նրանով, որ մոնո ռեժիմով նրանց տրվել է պրոպոֆոլ դեղամիջոցի միայն ինդուկցիոն դոզան: Միջին հաշվով արթնանալու ժամանակը 5 րոպե էր։ 45 վրկ., 4-րդ խմբում և 29 ր. 15 վրկ., 5-րդ խմբում.

Կենդանիների ուսումնասիրված խմբերում սրտի ռիթմի խանգարումներ, ինչպես նաև նոպաներ, ապնոէ և ցիանոզ չեն նկատվել: Մենք նաև չենք դիտարկել Հայնցի հիվանդության զարգացմանը համապատասխան կլինիկական ախտանիշներ:

Քննարկում

Բերանի և աչքերի լորձաթաղանթում մեր նկատված հիպերմինիան, ինչպես նաև երեք շների մաշկի գերարյունությունը բացատրվում է. ավելի մեծ չափովկենդանիների անհատական ​​արձագանքը պրոպոֆոլի բաղկացուցիչ բաղադրիչներին, մասնավորապես՝ սոյայի բաղադրիչի պարունակությանը, որը որոշ դեպքերում կարող է տալ. ալերգիկ ռեակցիաըստ եղնջացանի տեսակի. Որպես կանոն, նման ռեակցիան ալերգիայի միակ լուրջ դրսեւորումն է և լրացուցիչ հետևանքներ չի առաջացնում։

Օպիստոտոնուսը և պրոպոֆոլի հետ «լողի» շարժումները, ամենայն հավանականությամբ, տեղի են ունենում նույն պատճառներով, ինչ պրոպոֆոլի այլ պրեկուրսորների դեպքում: Այս ակամա շարժումները կապված են առաջացող դեպրեսիայի հետ ենթակեղևային կառույցներ, վերացնելով կեղեւի վրա արգելակող ազդեցությունը։ Որպես կանոն, այդ բարդությունները առաջանում են անզգայացման ինդուկցիայի ժամանակ և ոչ էպիլեպտիկ միոկլոնուս են։ Որոշ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ մարդկանց և շների նման պայմանները չեն ուղեկցվում էլեկտրաէնցեֆալոգրամի վրա ջղաձգական կամ էպիլեպտիկ ակտիվությամբ (Borgeat A., Wilder-Smith OHG, 1994): Ապացուցված է նաև, որ պրոպոֆոլը առաջացնում է գրգռվածության երևույթներ (միոկլոնուս, ցնցում, դիստոնիա) ավելի քիչ հաճախ, քան էտոմիդատը և թիոպենտալը (Reddy R.V., Moorhy S.S., 1993): Միոկլոնուսը հեշտությամբ ազատվում է ալֆա-2 ագոնիստների, կետամինի, զոլետիլի կամ գազային անզգայացնող միջոցների օգտագործմամբ:

Սրտի հաճախության նկատվող նվազումը հիպնոտիկ պրոպոֆոլի և թմրամիջոց անալգետիկ, կանխատեսելի բարդություն է՝ հիմնված երկու դեղամիջոցների ֆարմակոդինամիկայի վրա։ Երկու դեղամիջոցներն էլ նվազեցնում են սրտի հաճախությունը, ինչը միասին ուժեղացնում է այս ազդեցությունը և կարող է առաջացնել կայուն բրադիկարդիա: Նույն ազդեցությունն է առաջանում պրոպոֆոլի և քսիլազինի համադրությամբ։ Այս հեմոդինամիկ փոփոխությունները սպասելի են և հեշտությամբ փոխհատուցվում են ատրոպինի օգտագործմամբ: Սրտի հաճախության բարձրացում, երբ օգտագործվում է պրոպոֆոլ և զոլետիլ սկզբնական փուլերըինդուկցիան, ամենայն հավանականությամբ, բացատրվում է փոխհատուցման գործընթացով, որը կապված է շնչառության արագության նվազման հետ: Բացի այդ, զոլետիլ օգտագործելիս սրտի բաբախյունի բարձրացումը, ամենայն հավանականությամբ, պայմանավորված է սիմպաթիկ գրգռմամբ, ինչը հանգեցնում է սինուսային տախիկարդիայի:

Զարկերակային հիպոթենզիան, երբ պրոպոֆոլն օգտագործվում է որպես ներերակային անզգայացման բաղադրիչ, կապված է սրտի թողունակության նվազման և նվազեցման հետ: անոթային դիմադրություն. Այս փաստը արդիական է դեկոմպենսացված հիվանդների դեպքում, որոնց բնորոշ են ջրազրկումը և հիպովոլեմիան։ Այնուամենայնիվ, ի սկզբանե առողջ կենդանու դեպքում այս փաստը կարող է նշանակալից չլինել: կլինիկական նշանակություն. Երբեմն առաջացնում է անզգայացման ինդուկցիա պրոպոֆոլով ֆենտանիլի հետ համատեղ զարկերակային հիպոթենզիա, թեև ԷՍԳ-ի վրա արյան ճնշումը իջեցնելու ողջ ժամանակահատվածում սրտամկանի իշեմիայի նշաններ չեն արձանագրվի (Haessler R., Madler C., 1992): Պրոպոֆոլը և զոլետիլը համակցող ինդուկցիայի դեպքում հնարավոր է արյան ճնշման մի փոքր աճ՝ սիմպաթիկ խթանման պատճառով: Դեպքերում բացասական դինամիկաինֆուզիոն թերապիայի պատճառով արյան ճնշման բարձրացում, նշանակվում են վազոկոնստրրիտորներ (դոպմին, դոբուտամին, ադրենալին):

Շնչառական դեպրեսիան պրոպոֆոլի բարձր չափաբաժինների անզգայացման ժամանակ (10 մգ/կգ կամ ավելի) կհամարվի նորմալ: Այնուամենայնիվ, վիրահատությունը կարող է տեղի ունենալ նաև ինքնաբուխ շնչառությամբ նախապայմանկիրականացվի թթվածնային թերապիա։ Կենդանիներին տեղափոխելուց հետո էր արհեստական ​​օդափոխությունթոքերը (օդափոխիչ), մենք նկատեցինք հագեցվածության մակարդակի բարձրացում, ինչը շնչառական աջակցության օբյեկտիվ չափանիշ էր: Պրոպոֆոլի և ֆենտանիլի, պրոպոֆոլի և զոլետիլի համակցումը շների մոտ շնչառական աջակցություն կպահանջի դեպքերի ավելի քան 70%-ում: Միևնույն ժամանակ, ինդուկցիայի համար ներարկիչների դիսպենսերներ օգտագործելիս մեխանիկական օդափոխությունը կլինի նվազագույն ինվազիվ, ինչը թույլ կտա կենդանուն ինքնուրույն սկսել շնչել վիրահատության ավարտից անմիջապես հետո: Ինչ վերաբերում է կատուներին, ապա կարող ենք ասել, որ այս կենդանիները լավ են հանդուրժում պրոպոֆոլի բարձր չափաբաժինների անզգայացումը, ինչը չի արտահայտվում որպես շնչառական կենտրոնի դեպրեսիա, ինչը հնարավորություն է տալիս անզգայացում իրականացնել ինքնաբուխ շնչառության ժամանակ:

Մարմնի ջերմաստիճանի նվազում է նկատվում բոլոր տեսակի անզգայացման ժամանակ։ Որոշ դեպքերում սա կարող է ունենալ իր սեփականը դրական հատկություններ, օրինակ՝ նյարդավիրաբուժական միջամտությունների ժամանակ։ Հիպոթերմիայի զարգացման նախատրամադրող գործոններն են՝ երկարատև վիրաբուժական միջամտություններբաց խոռոչների վրա; գաճաճ ցեղատեսակի շներ; վիրահատություններ արյան զանգվածային կորստով. Եթե ​​հիպոթերմիայի աղբյուրը երկարատև անզգայացումն էր, ապա այս վիճակը լավ փոխհատուցվում է էլեկտրական ծածկոցների օգտագործմամբ և տաք լուծույթների ներդրմամբ:

Եզրակացություններ

1. Պրոպոֆոլը հարմար է կատուների և շների OA-ի բուժման համար, ինչպես կարճաժամկետ պրոցեդուրաների, այնպես էլ անընդհատ վերահսկվող ինֆուզիոն համար:

2. Նշված դեղամիջոցի ինդուկցիոն դոզան չպետք է գերազանցի 8 մգ/կգ BW:

3. Առաջարկվող ՕԱ սխեմաների համաձայն՝ ինդուկցիան (մոնո ռեժիմում՝ 6...8 մգ/կգ ՍԹ, ցավազրկողների հետ՝ 4...6 մգ/կգ ՍԲ) և վիրահատությունը տեղի են ունենում կատուների ինքնաբուխ շնչառությամբ: Շների մոտ, ավելի քան 10 մգ/կգ BW չափաբաժնի դեպքում, կարող է առաջանալ շնչառական դեպրեսիա, որը կպահանջի շնչառական աջակցություն:

4. Կենդանու արթնացման շրջանում հնարավոր են օպիստոտոնուսի դրվագներ, դեպքերի 11,4%-ում, ըստ մեր իսկ հետազոտության, որոնք ինքնաբերաբար հարթվում են 5...10 րոպե հետո։

5. Պրոպոֆոլը լավ հակադարձող հատկություն ունի, ինչը թույլ է տալիս նվազագույնի հասցնել կենդանին հիվանդանոցում անցկացրած ժամանակը:

գրականություն

1. Kirk R., Bonagura D. «Kirk’s modern course of veterinary Medicine», M., Aquarium-Print, 2005 թ.

2. Willard M., Tvedten G., Thornwald G. «Laboratory diagnostics in the small animal clinic», Ed. Կենսաբանական գիտությունների դոկտոր Վ.Վ. Մակարովա; Մ., Ակվարիումի գիրք, 2004:

3. Խարկեւիչ Դ.Ա. «Դեղագիտություն». Geotar-Med, 2004 թ.

4. Andress J.L., Day T.K., Day D. Պրոպոֆոլի հաջորդական անզգայացման ազդեցությունը կատվային կարմիր արյան բջիջների վրա: Vet Surg, 1995 թ.

5. Bley R., Roos M., Price J., Ruess-Melzer K., Buchholz J., Poirier V., Kaser-Hotz B. Կատուների մեջ կրկնվող պրոպոֆոլի հետ կապված անզգայացման կլինիկական գնահատում: Ամերիկյան անասնաբուժական բժշկական ասոցիացիայի ամսագիր, 2007 թ.

6. Կրպակ Դ.Մ. Դեղորայքային թերապիա կատուների մեջ. մեխանիզմներ և թմրամիջոցների անբարենպաստ ռեակցիաներից խուսափելը. J Am Vet Med Assoc, 1990 թ.

7. Brearley J.C., Kellagher R.E.B., Hall L.W. Պրոպոֆոլի անզգայացում կատուների մեջ. Անասնաբուժական անզգայացում և ցավազրկում, 1988 թ.

8. Գլեն Ջ.Բ. Animal Studies of the Anesthetic Activity of ICI 35 868. British Journal of Anesthesia, 1980 թ.

9. Liehmann L. Սիրտ-շնչառական փոփոխականների համեմատություն իզոֆլուրան-ֆենտանիլ և պրոպոֆոլ-ֆենտանիլ անզգայացման ժամանակ վիրավոր կատուների վիրահատության համար: Անասնաբուժական անզգայացում և ցավազրկում, 2004 թ.

10. Matthews N.S., Brown R.M., Barling K.S., Lovering S.L., Herrig B.W. Կրկնվող պրոպոֆոլի ընդունում շների և կատուների մեջ: Ամերիկյան Animal Hospital Association-ի ամսագիր, 2004 թ.

11. Մենդես Գ.Մ., Սելմի Ա.Լ. Կատուների ընդհանուր ներերակային անզգայացման համար պրոպոֆոլի և ֆենտանիլի, ալֆենտանիլի կամ սուֆենտանիլի համակցման օգտագործումը: J Am Vet Med Assoc, 2003 թ.

12. Morgan D.W., Legge K. Պրոպոֆոլի կլինիկական գնահատումը որպես ներերակային անզգայացնող միջոց կատուների և շների մեջ: Vet Rec, 1989 թ.

13. Pascoe P.J., Ilkiw J.E., Frischmeyer K.J. Պրոպոֆոլի ընդունման տևողության ազդեցությունը կատուների անզգայացումից հետո վերականգնման վրա: Vet Anaesth Analg, 2006 թ.

14. Ռոբերտսոն Ս. Ինչո՞վ է տարբերվում անզգայացնող կատուները, SEVC Հարավային Եվրոպայի անասնաբուժական կոնֆերանսի աշխատությունը, 2008, Բարսելոնա, Իսպանիա:

15. Seymour C., Duke T. BSAVA Manual of Feline and Canine Anesthesia and Analgesia. 2-րդ հրատարակություն. 2007 թ.