ՄԻԱՎ վարակի հետևանքով առաջացած ուվեիտ. ՄԻԱՎ վարակի հետևանքով աչքի վնաս

ՁԻԱՀ-ի հետ կապված ակնաբուժական դրսևորումներից ոչ մեկը ուղղակիորեն պայմանավորված չէ մարդու իմունային անբավարարության վիրուսով (ՄԻԱՎ): Այնուամենայնիվ, վիրուսը մեկուսացվել է աչքի հյուսվածքներից, հայտնաբերվել է աչքի մակերեսի բջիջներում, ինչպես նաև հայտնաբերվել է արցունքների մեջ:

Դրսևորումներից ոչ մեկը եզակի չէ ՁԻԱՀ-ի համար, բայց դրանք այնքան հազվադեպ են եղել մինչև ՁԻԱՀ-ի հետ կապված լինելը, որ ակնաբույժների մեծամասնությանը ծանոթ չեն: Ակնաբույժների փորձը ցույց է տալիս, որ ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ հիվանդության ընթացքում զարգանում են աչքի մեկ կամ մի քանի հիվանդություններ։

Պաթոլոգիա ֆոնդում

Աչքի բարդություններ առաջանում են ՁԻԱՀ-ով հիվանդների 70%-ի մոտ:

1. Միկրոանգիոպաթիաներ. Կոնյուկտիվային միկրովասկուլոպաթիա ՄԻԱՎ-դրական հիվանդների 70-80%-ի մոտ նկատվում են կոնյուկտիվայի միկրոանոթային կառուցվածքի փոփոխություններ՝ արյան անոթների լայնացում և նեղացում, միկրոանևրիզմաների ձևավորում։ Այս փոփոխությունները կապված են ցանցաթաղանթի միկրոանգիոպաթիայի առաջացման հետ:
2. Օպորտունիստական ​​վարակներ
3. Ուռուցքներ
4. Նեյրո-ակնաբուժական վնասվածքներ, որոնք կապված են ներգանգային վարակների և ուռուցքների հետ

ՁԻԱՀ-ի ֆոնուսի փոփոխությունների առաջին դրսեւորումը միկրոանոթային պաթոլոգիան է: Հիվանդների 75%-ի մոտ առաջանում են ցանցաթաղանթի իշեմիկ բծեր, արյունազեղումներ և անևրիզմա։ Այս փոփոխությունների հաճախականությունը մեծանում է, երբ CD 4+ լիմֆոցիտների թիվը 1 մլ-ում 100 բջիջից պակաս է: Միկրոանգիոպաթիան սովորաբար ասիմպտոմատիկ է և անցողիկ, բայց որոշ դեպքերում այն ​​կարող է նպաստել օպտիկական նյարդի ատրոֆիային՝ տեսողական դաշտում արատների ի հայտ գալով, խանգարումներով։ գունային տեսողությունև կոնտրաստային զգայունություն:

Կոնյուկտիվային անոթներում արյան փոփոխությունները ներառում են արյան սյունակի հատիկավորությունը՝ կապված կարմիր արյան բջիջների ագրեգացիայի և արյան հոսքի մակարդակի հետ: Ցանցաթաղանթի անոթներում հայտնաբերվել են ուլտրակառուցվածքային փոփոխություններ՝ բաղկացած պերիցիտների կորստից և այլասերումից, էնդոթելի բջիջների այտուցումից, բազալային շերտի խտացումից և մազանոթների լույսի նեղացումից։

Այնուամենայնիվ, նմանատիպ փոփոխություններ են տեղի ունենում, երբ դիաբետիկ ռետինոպաթիա, չվերահսկվող հիպերտոնիկ ռետինոպաթիա, քրոնիկ միելոգեն լեյկոզ, համակարգային կարմիր գայլախտ և այլն։

Եվ այստեղ անհրաժեշտ է միասնական բացատրություն տալ տարբեր անկապ հիվանդությունների ակնաբուժական դրսեւորումների նմանությանը։

Դրանք առաջանում են ռեոլոգիական փոփոխություններով։ Հավասար կոնցենտրացիաների դեպքում ավելի մեծ մոլեկուլները, հատկապես ամենաասֆերիկները, ունեն ամենամեծ ազդեցությունըբջիջների ագրեգացիայի և արյան մածուցիկության վրա: Ասիմետրիկ ֆիբրինոգենի մոլեկուլը, որն ունի իմունոգոլոբուլինների մոլեկուլային քաշը մոտավորապես 2 անգամ ավելի, 20 անգամ ավելի մեծ ազդեցություն ունի միջբջջային փոխազդեցությունների վրա:

Ֆիբրինոգենի մակարդակի բարձրացումը հանգեցնում է պլազմայի սպիտակուցների կողմից հարակից բջիջների ոչ սպեցիֆիկ կապի կարևոր պատճառմիկրո շրջանառության խանգարումներ. Սա դիաբետիկ ռետինոպաթիայի վատթարացման մեխանիզմ է:

ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ կա նաև կապ ֆիբրինոգենի մակարդակի և միկրոշրջանառության խանգարումների ծանրության միջև: CEC-ի և իմունոգոլոբուլինների մակարդակի բարձրացումն ուժեղացնում է էրիթրոցիտների ագրեգացումը: Անեմիա ( ցածր մակարդակՀիվանդների մոտ հեմատոկրիտը հանգեցնում է իշեմիայի աճի անցողիկ դրվագների և բամբակյա բուրդի նման արտանետումների ձևավորման:

Վերջին ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ ՁԻԱՀ-ով հիվանդների արյան մեջ տրիգլիցերիդի մակարդակը բարձր է (առնվազն 28,22 մմոլ/լ): Fundus-ը բացահայտեց ցանցաթաղանթի անոթների կաթնային-սպիտակ գունավորում, որը սկսվում էր ծայրամասից, բայց աստիճանաբար տարածվում դեպի հետևի բևեռ:

Լիպեմիայի զարգացման 2 մեխանիզմ.

1. Ցիտոկինները ազատվում են համակարգային վարակի նկատմամբ տրիգլիցերիդային իմունային պատասխանի արդյունքում։
2. Սուր լիպիդային փոփոխությունները տեղի են ունենում պրոթեզերոնի ինհիբիտորների օգտագործմամբ:

Վարկած. Բուժման մեջ օգտագործվող պրոթեզերոնի ինհիբիտորները կառուցվածքով նման են լիպիդային նյութափոխանակությունը կարգավորող սպիտակուցներին: ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ լիպիդային անոմալիաները կարող են առաջացնել սրտանոթային հիվանդություններ և պանկրեատիտ:

Բուժում

1. Լիպիդների իջեցման թերապիա.
2. Acyclovir, zidovudine, lamivudine, didanosine, trimethoprim sulfate, xazole, rifabutin, foscarnet.

Աչքի օպորտունիստական ​​վարակ

Աչքի օպորտունիստական ​​վարակն է լուրջ բարդությունհիվանդության ընթացքը ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ. Մինչ օրս աչքի մեջ հայտնաբերվել են վիրուսներ (ցիտոմեգալովիրուս, herpes simplex, Herpes Zoster, Varicella Zosterբակտերիաներ (Mycobacteria avium-intracellulare, staphylococcus, streptococcus), սնկային վարակներ(Criptococcus neoformans, Aspergillus Fumigatus, candidiasis, coccidioidosis, Histoplasma capsulatum), նախակենդանիների վարակները(Toxoplasma gondii, cryptosporidiosis, microsporidiosis) և այլն: Քանի որ աչքի վարակի զարգացումը հանգեցնում է տեսողության նվազմանը, ակնաբույժները հաճախ առաջինն են գրանցում արտաքին տեսքը: վարակիչ գործընթաց, որն արդեն առկա է ողջ մարմնում։

Ցիտոմեգալովիրուսային ռետինոպաթիա

Ցիտոմեգալովիրուսային ռետինոպաթիան ամենաշատն է հաճախակի հիվանդությունՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ. Հանդիպում է զարգացած երկրներում ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդների 30-40%-ի մոտ, սովորաբար այն դեպքում, երբ CD4+ լիմֆոցիտների քանակը 1 մլ-ում 100 բջիջից ցածր է: . Այս պաթոլոգիայի զարգացմանը նպաստում են միկրոշրջանառության խանգարումները, որոնք թույլ են տալիս վիրուսային տարրերին անցնել վնասված միջով անոթային պատերըցանցաթաղանթի հյուսվածքի մեջ:

ՁԻԱՀ-ի և նեկրոտացնող CMVR-ի ախտորոշման միջև ընկած ժամանակահատվածը 9 ամիս է: Այս էնդոթելային և նեյրոտրոֆ վիրուսը առաջացնում է բջիջների լիզ, և հիվանդությունը բջջից բջիջ է տարածվում կրակի պես, կան արյունազեղումներ, իշեմիկ դրսևորումներ (օկլյուզիվ արտերիտ), պերիֆլեբիտ և հյուսվածքների նեկրոզ՝ մեղմ գրանուլոցիտային ռեակցիայով։ աչքի առաջային խցիկի զննում և ապակենմանբացահայտել փոքր բորբոքում, օպտիկական նյարդախտահարվում է դեպքերի 5%-ում:

Հիվանդները բողոքում են.

• լողացող բծերի տեսքը,
• ֆոտոպսիա,
• տեսողական դաշտի կորուստ,
• շղարշ աչքերի առաջ.

Տեսողության ամենամեծ կորուստը կապված է ցանցաթաղանթի առաջընթացի հետ, որը հիվանդների 20%-ի մոտ հանգեցնում է մակուլայի քայքայման և ցանցաթաղանթի անջատմանը։

Բուժում

Հիվանդների կյանքի որակը զգալիորեն բարելավվել է պրոթեզերոնի ինհիբիտորների շրջանում նոր դեղամիջոցների ի հայտ գալուց հետո, որոնք կարող են օգտագործվել հետ միասին. հակավիրուսային գործակալներ, ինչպիսին է դիդանոզինը: Այն նշանակվում է միշտ և անմիջապես, քանի որ այն մեծացնում է հիվանդների գոյատևման մակարդակը։ Հիվանդության տարածման առաջին տարիներին CMV-ով հիվանդների մոտ առաջացել է կուրություն։ Ինտերֆերոն ալֆա և ինտերլեյկին-2-ով բուժումը հաջող չէր:

Օգտագործվում է բուժման մեջ գանցիկլովիր- ներերակային 10 մգ/կգ դոզան յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ 2-3 շաբաթվա ընթացքում, այնուհետև 5 մգ/կգ/օր մեկ շաբաթ, ապա 3000 մգ/օր 3 շաբաթ ներերակային ներարկումից հետո:

Բուժումն իրականացվում է հսկողության տակ ընդհանուր վերլուծությունարյուն, քանի որ դեղը առաջացնում է նեյտրոպենիա և թրոմբոցիտոպենիա: Այն չպետք է նշանակվի այն հիվանդներին, որոնց նեյտրոֆիլների քանակը 500/μL-ից պակաս է, իսկ թրոմբոցիտների քանակը՝ 25000/մլ-ից պակաս: Կանխարգելումն իրականացվում է գանսիկլովիրով արյան մեջ CMV-ի և CD4-ի դեմ հակամարմինների առկայության դեպքում:<75/мкл внутривенно 5 мг/кг/день по 5-7 дней через неделю. Можно использовать валтрекс.

Օգտագործվում է նաև բուժման մեջ ֆոսկարնետ i.v. Դեղը չի առաջացնում միելոսուպրեսիա և կարող է օգտագործվել ազոտիմիդինի հետ միասին: Դեղամիջոցի բևեռականության պատճառով այն դանդաղ է ներթափանցում բջիջներ, ուստի օրական մեկ ներարկումը բավարար է։

Օգտագործվում են ներվիտրային իմպլանտներ. վիտրասերտ– 8 ամիս շարունակ ժամում 1 մգ նյութի արտազատում:

Սիդոֆովիր, որն օգտագործվում է ներերակային և ներվիտրական եղանակով՝ զուգակցված պրոբենեցիդ.

Հետաքրքիր է ենթամաշկային օգտագործումը մարդկային գրանուլոցիտ-մոնոցիտ խթանող գործոն, որը կարող է խթանել սպիտակ արյան բջիջների պրեկուրսորները:

Օգտագործվում է մոնոկլոնալ թերապիա հակա-CMV հակամարմիններ, պրոթեզերոնի ինհիբիտորներ (ռիտոնավիր 1200 մգ/օր, նելֆինավիր (Վիրասեպտ) 2250 մգ/օր, ինդինավիր 2400 մգ/օր, սաքվինավիր 2400 մգ/օր):

Հակառետրովիրուսային թերապիայի օգտագործումը հանգեցրեց CMV ցանցաթաղանթի տարածվածության նվազմանը, դրա ընթացքի փոփոխությանը և բորբոքման ծանրության նվազմանը:

Ջրծաղիկը և խոզապուխտը առաջանում են նույն վիրուսով, որը պատկանում է հերպեսի վիրուսների ընտանիքի (մարդու հերպեսի վիրուսի 3-րդ տիպի): Վիրուսը երկար ժամանակ պահպանվում է որպես թաքնված վարակ, որը, երբ ակտիվանում է (սովորաբար 60 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ) առաջանում է հերպեսի զոստերի (հերպես զոստերի) տեսքով։

Վեզիկուլյար էկզանթեման բնորոշ է վարակը ախտահարում է եռաժանի նյարդի ակնաբուժական ճյուղը, ուստի հիվանդները բողոքում են ինտենսիվ ցավից: Պաթոլոգիան առաջանում է ՄԻԱՎ-ով վարակվածների 5-15%-ի մոտ, ավելի հաճախ՝ 50 տարեկանից ցածր մարդկանց մոտ։ Կարող են զարգանալ կերատիտ, սկլերիտ, ուվեիտ, ռետինիտ և էնցեֆալիտ (ակնաբուժական-մաշկաբանական համախտանիշ):

ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ Herpes zoster-ը նման է ցանցաթաղանթի սուր խորը նեկրոզի երևույթին մինչև 1/3 - 1/2 DD (սկավառակի տրամագիծ) մակարդակով, որը հիշեցնում է ցիտոմեգալովիրուսային ցանցաթաղանթ: Բնութագրական է ամբողջ ցանցաթաղանթի ցրված խտացումը՝ ընդգրկելով տեսողական նյարդը։

Բոլոր դեպքերում, հետին բևեռում ցանցաթաղանթն սկսվել է անոթային ագույցներով փոքր վասկուլիտով: Արդյունքը ցանցաթաղանթի ատրոֆիա և նեկրոզ է, տեսողական սկավառակի գունատություն և նեղ անոթներ: Ցանցաթաղանթի ձգողական ջոկատը հնարավոր է ապակենման բորբոքման պատճառով։

Herpes zoster վիրուսով առաջացած ցանցաթաղանթը ՄԻԱՎ-դրական հիվանդների մոտ նեկրոտացնող ցանցաթաղանթի երկրորդ հիմնական պատճառն է (1-4%): Բնութագրվում է արագ զարգացմամբ, երկրորդ աչքի ներգրավմամբ և տեսողության զգալի կորստով։

Herpes zoster-ը հայտնաբերվել է կորոիդային նմուշների և վիտրիալ ասպիրատի մեջ էնուկլեացված աչքերից: Թերապիան ներառում է վիդարաբինի, ացիկլովիրի, ֆամցիկլովիրի, ֆոսկարնետի կամ գանսիկլովիրի երկարատև համակցված օգտագործումը:

Herpes simplex վիրուս

Հերպեսի սիմպլեքս վիրուսը կարող է ազդել աչքի և՛ առաջի, և՛ հետին մասերի վրա: Եթե ​​աչքի առաջի մասը ախտահարված է, կարող է առաջանալ կերատիտ և իրիդոցիկլիտ: Սա կարող է առաջացնել ցավ, ֆոտոֆոբիա, արցունքաբերություն, եղջերաթաղանթի զգայունության նվազում և տեսողության սրություն:

Երբ աչքի հետին հատվածը ախտահարվում է, ֆոնդում հայտնաբերված փոփոխությունները նման են ցիտոմեգալովիրուսային ռետինիտի փոփոխություններին: Բնութագրվում է արագ զարգացմամբ, ցանցաթաղանթի խորը շերտերի ներգրավմամբ և բազմաթիվ վնասվածքներով, հնարավոր է նեկրոզի ցանցաթաղանթ: Բարձր է ցանցաթաղանթի անջատման, երկրորդ աչքի ներգրավման և տեսողության արագ կորստի վտանգը: Հերպետիկ կերատիտը ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդների մոտ բնութագրվում է հաճախակի կրկնվելու միտումով և թերապիայի նկատմամբ դիմադրողականությամբ:

Բուժում

Օգտագործվում է հերպեսային վարակների բուժման համար acyclovir(Zovirax, Virolex) 0,2-0,4 գ բանավոր օրական հինգ անգամ մինչև վերականգնումը (ստանդարտ ռեժիմ): Ծանր դեպքերում դեղամիջոցի մեկ դոզան կարող է աճել մինչև 0,8 գ, իսկ ընդհանրացված ձևերի դեպքում ացիկլովիրը պետք է ներերակային օգտագործվի 10-12 մգ/կգ յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ: Կարող է օգտագործվել նաև հերպեսային վարակների բուժման համար ֆամցիկլովիր(famvir) 250-500 մգ, վալացիկլովիր(Valtrex) 0,5-1 գ 3 անգամ օրական.

Criptococcus neoformans

Criptococcus neoformans-ը բորբոս է, որը հակված է վնասելու նյարդային հյուսվածքը: Այն 4-ից 8 մմ տրամագծով սապրոֆիտ է՝ շրջապատված պոլիսախարիդային պարկուճով։ Վարակման սկզբնական տեղայնացումը լեզուն է, որտեղ բորբոսը երկար ժամանակ պահպանվում է լատենտային փուլում։ Հեմատոգեն տարածումը կարող է ազդել ցանկացած օրգանի վրա, հատկապես ուղեղի վրա (դեպքերի 70-90%-ը սա առանց ՁԻԱՀ-ի ամենատարածված սնկային վարակն է):

Հիվանդների մոտ զարգանում է կրիպտոկոկային օպտիկական նյարդաբանություն, կրիպտոկոկային մենինգիտ, արախնոիդիտ, հաճախ սոսնձման հետքերով sella turcica-ի տարածքում, որը պահանջում է կպչունության վիրաբուժական հերձում: ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ կրիպտոկոկային վարակը հանդիպում է հիվանդների 5-10%-ի մոտ իրենց կյանքի ընթացքում, որոնցից 10-15%-ի մոտ առկա են մաշկային վնասվածքներ: Առավել հաճախ դրանք տեղակայվում են դեմքի և պարանոցի վրա, ավելի հազվադեպ՝ իրանի և վերջույթների վրա։

Բնորոշ են փշրանքներով և կենտրոնական արյունահոսությամբ պապուլյաները, որոնք հիշեցնում են փափկամորթները։ Կրիպտոկոկը կարող է ընդգրկել աչքի հետին հատվածը՝ առաջացնելով օպտիկական սկավառակի այտուցվածություն և ատրոֆիա, էնդոֆթալմիտ և խորիորետինիտ։ Հիվանդները կարող են զգալ նյարդաբանական ախտանիշներ, որոնք ցույց են տալիս կենտրոնական նյարդային համակարգի պաթոլոգիան՝ ֆոտոֆոբիա, դիպլոպիա, ամբլիոպիա, նիստագմուս, ակնաբուժություն, անիզոկորիա, բլեֆարոպտոզ:

Բուժում

Amphotericin B (օրական 1 մգ/կգ) և ֆլուցիտոզին (օրական 150 մգ/կգ):

Նաև հակառետրովիրուսային թերապիա (ինդինավիր 800 մգ օրական 3 անգամ, ստավուդին 40 մգ 2 անգամ, լամիվուդին 150 մգ օրական 2 անգամ): Ամբողջական կլինիկական ռեմիսիան տեղի է ունենում թերապիայի մեկնարկից մոտավորապես 5 շաբաթ անց:

Sinoorbital aspergillosis ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ

Sino-orbital aspergillosis-ը սովորաբար առաջադեմ, մահացու պատեհապաշտ վարակ է ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ երկրորդական հիվանդությունների փուլում:

Aspergillus-ը սապրոֆիտ սնկերն են, որոնք ապրում են մեր միջավայրում: Նրանք կարող են առաջացնել ինվազիվ և ոչ ինվազիվ վարակներ իմունային կոմպետենտ հիվանդների մոտ, առանց ՁԻԱՀ-ի:

Ուղեծրի և էթմոիդ սինուսի վնաս

Հիվանդները դժգոհում են գլխացավից, պրոպտոզից, բորբոքման արտաքին նշանները նվազագույն են, տեսողության սրությունը՝ 20/20-ից մինչև 20/50: Բոլոր հիվանդներին խորհուրդ է տրվում վիրաբուժական բուժում՝ սինուսների բացում և արտահոսք, զանգվածների հեռացում։

Բուժման ընթացքում օգտագործվում է ամֆոտիցին B (1 մգ/մլ կոնցենտրացիայով), ֆլուկոնազոլ (Diflucan): Բուժման մեջ օգտագործվում են նաև պրոթեզերոնի և հակադարձ տրանսկրիպտազի ինհիբիտորները:

Եթե ​​վիճակը վատթարանում է, իսկ պահպանողական բուժման ազդեցությունը թույլ է, հիվանդները ենթարկվում են ուղեծրի էքսենտերացիա:

Աչքերի տոքսոպլազմոզ ՁԻԱՀ-ի ժամանակ

Զարգանում է ՄԻԱՎ վարակակիրների 1-2%-ի մոտ։ Բնութագրվում է չափավոր բորբոքման զարգացմամբ և ցանցաթաղանթի վրա պիգմենտային սպիների առաջացմամբ։ ՄԻԱՎ-ով վարակված մարդկանց մոտ երկու աչքն էլ ախտահարված է, սակայն հնարավոր է նաև միակողմանի ախտահարում: Ցուցված է հետազոտություն շիճուկում IgM-ի և IgG-ի առկայության համար: Խիստ իմունոպրեսիայի դեպքում արդյունքները կարող են բացասական լինել: Դեպքերի 50%-ում զարգանում է գլխուղեղի տոքսոպլազմոզ՝ առաջանալով էնցեֆալիտի տեսքով։

Բուժում

Կլինդամիցին, սպիրամիցին, ազիտրոմիցին, պիրիմետամին, սուլֆոնամիդներ, ֆանիդար, մետակելֆին... CD4-ի կանխարգելումն իրականացվում է.< 200 мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.

Կլինիկական դեպք.

Տոքսոպլազմոզով և ՁԻԱՀ-ով 17-ամյա հիվանդը գանգատվել է աջ աչքի տեսողության հանկարծակի կորստից։ Հետազոտությամբ հայտնաբերվել է արյան մեջ տոքսոպլազմայի IgG, ցանցաթաղանթի բոլոր անոթների ցրված լայնացումով սուր ուվեիտ, մակուլայի շիճուկային ջոկատ և խորիորետինալ պիգմենտային սպի:

Ապակենման մարմնում նկատվում է ընդգծված բջջային ռեակցիա։

Անգիոգրաֆիան բացահայտեց ֆլուորեսցեինի արտահոսք ցանցաթաղանթի ոչ անոթային խցանման անոթներից: Առաջին անգամ նման անգիիտը նկարագրվել է Ճապոնիայում որպես ցանցաթաղանթի անոթների ճյուղերի «սառած» անգիիտ: Ավելի հաճախ սա ցանցաթաղանթի բոլոր անոթների թաղանթների երկկողմանի բորբոքումն է, սակայն հնարավոր է նաև միակողմանի վնաս։

Անգիիտը զարգանում է ՁԻԱՀ-ով և տոքսոպլազմոզով և կարող է ուղեկցվել լեյկոզով, լիմֆոմայով, աուտոիմուն հիվանդություններով, streptolysin-ի և Epstein-Barr վիրուսի տիտրերի ավելացմամբ: Իդիոպաթիկ դեպքերում խորհուրդ է տրվում բուժում բանավոր կորտիկոստերոիդներով:

Այս դեպքում անգիիտը երկրորդական է տոքսոպլազմոզային խորիորետինիտից: Toxoplasmosis chorioretinitis-ը կարող է համարվել անգիտի պատճառ աչքերում առկա խորիորետինալ սպիներով:

• ցանցաթաղանթի բոլոր անոթների ցրված լայնացում,
• perivenular արյունազեղումներ,
• շիճուկային մակուլյար ջոկատը
• պիգմենտային խորիորետինալ սպի

Բուժում 1 մգ/կգ պրեդնիզոլոն, պիրիմետամին, սուլֆադիազին օրական բանավոր

Հիվանդին նշանակվել է բանավոր պիրիմետամին (օրական 0,05 գ) սուլֆադիազինի հետ համատեղ (օրական 6 գ չորս չափաբաժիններով), ինչպես նաև պրեդնիզոլոն 1 մգ/կգ օրական բանավոր: 2 օր անց ինֆիլտրացիան պակասեց, և սկսեց առաջանալ խորիորետինալ սպի։ Բուժման մեկնարկից 3 ամիս անց հայտնաբերվեց ցանցաթաղանթի անոթների նեղացում, մակուլյար պիգմենտացիայի փոփոխություններ և օպտիկական սկավառակի գունատություն։

Աչքի հետևի բևեռի այլ վարակիչ վնասվածքներ

Բուժում pneumocystis:

trimethoprim-sulfamethoxazole (co-trimoxazole, Bactrim, Septrin, Biseptol) 1-ական դեղահատ: 3 օր անընդմեջ ամեն շաբաթ։ Անհանդուրժողականության դեպքում `դապսոն 0,05 օրական մեկ անգամ: բանավոր, պենտամիդին (4 մգ/կգ օրական մեկ անգամ) գումարած կլինդամիցին (Դալասին, Կլիմիցին) 0.45 օրական մեկ անգամ: Օրալ կամ պարենտերալ 0,6 գ յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ օրական:

ՁԻԱՀ-ով հիվանդի մոտ լազերային կերատոմիլոզից հետո երկկողմանի բակտերիալ կերատիտ

55-ամյա սպիտակամորթ տղամարդը, որի կարճատեսությունը OD-ում -5,0D է, իսկ ՕՀ-ում -3,0D, ենթարկվել է լազերային կերատոմիլոզի: Հիվանդը 10 տարի առաջ ՕՍ-ի վրա կատարել է ճառագայթային կերատոտոմիա: Օպորտունիստական ​​վարակներ չեն եղել։ T-օգնական լիմֆոցիտները կազմում էին 300 բջիջ/մմ3: Հիվանդը ստանում էր պրոթեզերոնի ինհիբիտորներ: Վիրահատությունից մեկ օր անց եղջերաթաղանթների վրա հայտնվել են սպիտակ ինֆիլտրատներ։ Ձախ աչքի վրա բակտերիաների մշակման համար վերցվել է քերծվածք: Ցրված ինֆիլտրատները ծածկում էին ծիածանաթաղանթը և ոսպնյակը, և առաջնային խցիկում առկա էր բջջային ռեակցիա առանց հիպոպիոնի: Ստաֆիլոկոկի ոսկեգույն գաղութներ, որոնք զգայուն են ցեֆազոլինի նկատմամբ, ստացվել են բակտերիալ կուլտուրայից: Հիվանդի վիզուսը հավասար է մատների հաշվմանը OU դեմքին:

Բուժում:

կաթիլներ cefazolin 50 մգ/մլ, tobramycin 15 մգ/մլ. Փականները և ստրոմալ մահճակալները լվացվել են 0,3% օֆլոքսացինով, իսկ աչքերին տեղադրվել են վիրակապ կոնտակտային ոսպնյակներ։

8 շաբաթ անց ինֆիլտրատը անհետացավ ՕԴ-ի վրա, իսկ ՕՀ-ում կատարվեց ներթափանցող կերատոպլաստիկա՝ 20/200 ցածր տեսողության պատճառով: 9 ամսից հետո վիզուս OD-ը եղել է 20/25՝ բեկումով -5,5 Sрh + 5,25 cyl 1200, OS 20/25-ում՝ բեկումով -5,0 Sрh +2,75 cyl 250:

Հիվանդի ընդհանուր առողջական վիճակը և T-helper մակարդակը մնացել է անփոփոխ:

ԵԶՐԱԿԱՑՈՒԹՅՈՒՆ. Խուսափեք երկկողմանի վիրահատությունից իմունային անբավարարված հիվանդների մոտ:

Ներածական B-բջիջների լիմֆոմա ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ

ՄԻԱՎ-ով հիվանդների մոտ մեծանում է էքստրանոդալ լիմֆոմայի զարգացման ռիսկը: ՁԻԱՀ-ի հետ կապված ոչ Հոջկինի լիմֆոմայի տարածվածությունը 20% է: Աչքերը հազվադեպ են հիվանդության առաջնային դրսևորումը։

Ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական արդյունքների վրա: Այս հիվանդությունը առաջացնում է ցանցաթաղանթի վնասվածքներ և վիտրիտ:

Գոյություն ունեն B-բջիջների ներակնային լիմֆոմաների 3 տեսակ (ռետիկուլոցելուլյար սարկոմաներ).

1. Ցանցաթաղանթի լիմֆոմա՝ կապված առաջնային կենտրոնական նյարդային համակարգի լիմֆոմայի հետ
2. Մեկուսացված աչքի լիմֆոմա;
3. Chorioretinal լիմֆոմա, որը կապված է համակարգային լիմֆոմայի հետ;

37-ամյա հիվանդի մոտ ՄԻԱՎ է ախտորոշվել թոքաբորբով (pneumocystic carinii): Զարգացել է CMV ցանցաթաղանթ: CD4 T լիմֆոցիտները կազմել են 13 բջիջ/մմ3:

OU: Բջջային ռեակցիա է հայտնաբերվել առաջի խցիկում և ապակենման մեջ, ցանցաթաղանթի կրեմի գույնի վնասվածքներ, արյունազեղումներ և էքսուդատիվ հեղուկ: Ցանցաթաղանթի ախտահարումներն ընդգրկում էին աջ աչքի գերձայնային քառակուսին և ձախ աչքի գերժամանակավոր քառակուսին: Կատարվել է ձախ աչքի վերին ժամանակային քառակուսի վիտրեկտոմիա և ցանցաթաղանթի բիոպսիա: Վիտրեալ բիոպսիան չի հայտնաբերել ատիպիկ, չարորակ բջիջներ կամ վարակիչ օրգանիզմներ: Ցանցաթաղանթի բիոպսիան հայտնաբերել է ցանցաթաղանթի նեկրոտիկ և ուռուցքային բջիջների տարածքներ:

Հիվանդն ամբողջությամբ հետազոտվել է (կրծքավանդակը, որովայնը, կոնքը, ուղեղը): Ուսումնասիրությունները բացասական էին. Retinitis-ը ներխուժեց աչքի ֆոնդի նոր տարածքներ: 2 տարի անց տեսողականությունը 20/400 OD էր, իսկ ֆոտոզգայունությունը ՕՀ-ում:

Ձախ՝ կատարակտ, օպտիկական սկավառակի ատրոֆիա, ցանցաթաղանթի անոթների սկլերոզ։ Նյարդաբանական ախտանիշներ են առաջացել.

Բուժում՝ գանցիկլովիր 5 մգ/կգ օրական 2 անգամ, ֆոսկարնետ 90 մգ/կգ 12 ժամը մեկ, ռադիոթերապիա (ընդհանուր 450 գ, 25 սեանս): Հիվանդը մահացել է ԿՆՀ-ի լիմֆոմայից առաջացած բարդություններից։

Ներակնային ոչ-Հոջկինի լիմֆոման լավ հայտնի է իմունային կոմպետենտ հիվանդների մոտ, սակայն շատ հազվադեպ է հանդիպում ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդների մոտ: Կենտրոնական նյարդային համակարգի ոչ-Հոջկինի լիմֆոման սովորաբար դրսևորվում է որպես ցանցաթաղանթի ախտահարում օպտիկական նյարդի ենթացանցային տարածությունում: Կենտրոնական նյարդային համակարգի լիմֆոմայի սկզբնական տեղը կարող է լինել ուղեղը, ողնուղեղը կամ աչքը, հետագայում տարածվելով կենտրոնական նյարդային համակարգի սահմաններից դուրս:

Համակարգային լիմֆոման սովորաբար ընդգրկում է ուվեալ տրակտը՝ քորոիդային շրջանառության միջոցով ներխուժման պատճառով: Համակարգային լիմֆոման հաճախ ախտահարում է ոսկորները, լեզուն, լյարդը և ստամոքս-աղիքային տրակտը: ՄԻԱՎ-բացասական հիվանդների մոտ համակարգային լիմֆոման սովորաբար սահմանափակվում է ավշային հանգույցներով ավելի քան 50% դեպքերում:

ՁԻԱՀ-ի համակարգային լիմֆոմայի դեպքում էքստրանոդալ հիվանդությունը նկատվում է հիվանդների ավելի քան 80%-ի մոտ: Վիտրիտը և սպիտակ կրեմի վնասվածքները բնորոշ են բոլոր տեղայնացումներին: Ցանցաթաղանթի բիոպսիան թույլ է տալիս ճշգրիտ ախտորոշել:

ՁԻԱՀ-ով լիմֆոմա ունեցող հիվանդների մոտ արդյունավետ են ճառագայթումը, համակարգային քիմիաթերապիան (վինկիստին, ադրիամիցին, բլեմիցին), հակադարձ տրանսկրիպտազի ինհիբիտորները, պրոթեզերոնի ինհիբիտորները, գանցիկլովիրը և ֆոսկարնետը:

Կապոսիի սարկոմա

Բարձր անոթազերծված, ցավազուրկ մեզենխիմալ ուռուցք, որը ազդում է մաշկի և լորձաթաղանթների վրա ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդների մոտավորապես 25%-ի մոտ: Այս հիվանդների 20%-ի մոտ հայտնաբերվում է կոպերի կամ կոնյուկտիվայի ասիմպտոմատիկ Կապոսիի սարկոմա, որը կարող է համապատասխանաբար նմանվել խալազիոն կամ ենթակոնյուկտիվային արյունահոսություն:

Կապոսիի սարկոմայի դեպքում արդյունավետ են ճառագայթումը, վիրաբուժական հեռացումը (եթե ուռուցքը տեղայնացված է կոպերի վրա, հաճախ բարդանում է արյունահոսությամբ), տեղային կրիոթերապիան և վինբլաստինի ներուռուցքային կառավարումը։ Զարգացած Կապոսի սարկոմայի դեպքում ցուցված է համակարգային քիմիաթերապիա:

Նեյրո-ակնաբուժական ախտանիշներ

ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդների 10-15%-ի մոտ առաջանում են նեյրոօֆթալմիկ վնասվածքներ: Դրանք կապված են ներգանգային վարակների և ուռուցքների հետ։ Նման խանգարումների հիմնական պատճառներն են կրիպտոկոկային մենինգիտը և էնցեֆալիտը, կենտրոնական նյարդային համակարգի լիմֆոման, ներգանգային ասպերգիլոզը, տոքսոպլազմոզը, նեյրոսիֆիլիսը և այլն: Նմանատիպ դրսևորումները բնորոշ են նաև ՄԻԱՎ-ով պայմանավորված էնցեֆալոպաթիային, պրոգրեսիվ մուլտիֆոկալ լեյկոէնցեֆալոպաթիային, որն առաջանում է պապովավիրուսով:

Հիվանդները կարող են զգալ նյարդաբանական ախտանիշներ, որոնք ցույց են տալիս կենտրոնական նյարդային համակարգի պաթոլոգիան՝ ֆոտոֆոբիա, դիպլոպիա, ամբլիոպիա, նիստագմուս, ակնաբուժություն, անիզոկորիա, բլեֆարոպտոզ, գանգուղեղային նյարդերի կաթված:

Fundus-ում նշվում է օպտիկական նյարդի այտուցը, որը կապված է ներգանգային ճնշման բարձրացման հետ, և տեսողական դաշտի կորուստը բնորոշ է։ Ախտորոշումը պարզելու համար ցուցված է միջուկային մագնիսական ռեզոնանսային և գոտկային պունկցիա, որին հաջորդում է ողնուղեղի բջջաբանական և մշակութային հետազոտությունը և դրանում տարբեր հակամարմինների և անտիգենների որոշումը։

Բուժումը ներառում է ճառագայթային և քիմիաթերապիա լիմֆոմայի դեպքում և հատուկ հակամանրէային թերապիա, երբ հայտնաբերվում է վարակիչ նյութ: Նեյրո-ակնաբուժական ախտանիշների վաղ հայտնաբերումը նպաստում է ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ ուղեղի ուռուցքների և վարակների ավելի հաջող բուժմանը:

ՁԻԱՀ-ի բուժման ընդհանուր սկզբունքներ

ՄԻԱՎ վարակով հիվանդների հիմնական էթոտրոպ թերապիան ներառում է հակառետրովիրուսային թերապիա (ուղղված վիրուսի վերարտադրության ճնշմանը) և երկրորդային հիվանդությունների քիմիոպրոֆիլակտիկա:

Հակառետրովիրուսային թերապիա.

Մինչ օրս մշակվել են զգալի քանակությամբ հատուկ հակառետրովիրուսային դեղամիջոցներ, որոնք, ըստ իրենց գործողության մեխանիզմի, բաժանվում են 2 խմբի.

• հակադարձ տրանսկրիպտազի ինհիբիտորներ (նուկլեոզիդ և ոչ նուկլեոզիդ): Նուկլեոզիդ- zidovudine - AZT (azidothymidine, retrovir, thymozide) 600 մգ/օր, դիդանոզին - ddi (Videx) 250-400 մգ/օր, zalcitabine - ddc (hivid) 2.25 մգ/օր, լամիվուդին - ZTS (էպիվիր) , ստավուդին – d4T (zerit) 60-80 մգ/օր։ Ոչ նուկլեոզիդ- նևիրապին (վիրամուն) 400 մգ/օր, դելավերդին (ռեկրիտոր) 1200 մգ/օր:
• պրոթեզերոնի ինհիբիտորներ. Ինդինավիր (Crixivan) 2400 մգ/օր: , սաքինավիր (ինվիրազ) 1800 մգ/օր, նելֆինավիր (վիրասեպտ) 2250 մգ/օր, ռիտոնավիր (նորվիր) 1200 մգ/օր։

Նախկինում հակավիրուսային թերապիան իրականացվում էր միայն ազիդոտիմիդինով: Միևնույն ժամանակ, ՁԻԱՀ-ի կլինիկական դրսևորումների սկզբից գոյատևման ժամկետը երկարացվել է մինչև միջինը 2 տարի (ի տարբերություն առանց բուժման 6 ամսվա):

1996 թվականից առաջարկվել է ՄԻԱՎ վարակի համակցված թերապիա իրականացնել երկու կամ գերադասելի երեք դեղամիջոցներով Համակցված բուժման ուսումնասիրությունը ցույց է տվել ընդգծված թերապևտիկ ազդեցություն (մինչև 80-90%), համեմատած մոնոթերապիայի հետ (մինչև 20): -30%). Ամենից հաճախ, 2 սինթետիկ նուկլեոզիդներ (դրանցից մեկը, սովորաբար ազիդոտիմիդինը) զուգակցվում են մեկ պրոթեզերոնի ինհիբիտորի հետ։

Հակավիրուսային թերապիայի հիմնական ցուցումը վիրուսի վերարտադրության առկայությունն է, իսկ արյան մեջ ՄԻԱՎ ՌՆԹ-ի կոնցենտրացիան պետք է լինի առնվազն 5000 օրինակ/մլ։

Եթե ​​PCR-ն անհնար է իրականացնել, ապա նշանակվում է էիոտրոպ բուժում՝ կլինիկական ախտանշանների առկայության դեպքում, իսկ դրա բացակայության դեպքում ուղեցույցը 500/μl-ից պակաս T-helper բջիջների քանակն է։

Հարկ է նշել, որ ՄԻԱՎ վարակի ավելի վաղ փուլերում, ներառյալ սուր փուլում, խորհուրդ է տրվում սկսել համակցված թերապիա: Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է և անցնում երկրորդական հիվանդությունների փուլ, համակցված բուժման արդյունավետությունը նվազում է։

Հակառետրովիրուսային թերապիայի արդյունավետությունը գնահատվում է հետևյալ չափանիշների հիման վրա.

• հասնելով կլինիկական ռեմիսիայի,
• վիրեմիայի մակարդակի նվազում մինչև այն անհետանալը,
• T-helpers- ի բովանդակության ավելացում.

Այս առումով խորհուրդ է տրվում որոշել ՄԻԱՎ-ի ՌՆԹ-ն և CD4 լիմֆոցիտները 1 ամսից հետո: բուժման սկզբից և դրանից հետո յուրաքանչյուր 3-6 ամիսը մեկ:

Շատ փորձագետներ կարծում են, որ համակցված թերապիան պետք է շարունակվի ողջ կյանքի ընթացքում: Այնուամենայնիվ, կա տեսակետ, որ մեկ տարի բուժումից հետո անհրաժեշտ է ընդմիջում անել, հիվանդին հետազոտել և անհրաժեշտության դեպքում շարունակել նույն դեղամիջոցներով կամ փոխարինել դրանք։

Բացի այդ, երկարատև հակառետրովիրուսային թերապիան նպաստում է այս դեղամիջոցների նկատմամբ վիրուսային դիմադրության զարգացմանը: Այդ իսկ պատճառով, եթե բուժման մեկնարկից մեկ ամիս հետո արյան մեջ ՄԻԱՎ-ի ՌՆԹ-ի նվազում չի նկատվում կամ եթե դրա մակարդակը երեք և ավելի անգամ ավելանում է, ապա անհրաժեշտ է փոխել բուժման ռեժիմը: Դրա հիմքը նաև T-helper-ի մակարդակի նվազումն է, կլինիկական վատթարացումը և թունավոր ազդեցությունները:

Դեղերի փոխարինումն իրականացվում է դրանցից մեկի չեղարկումով և եռակի թերապիայի մեջ նոր հակադարձ տրանսկրիպտազի կամ պրոթեզերոնի արգելակիչ նշանակելու կամ երկրորդ պրոթեզերոնի արգելակիչի ավելացման միջոցով (ընդհանուր 4 դեղամիջոց):

Եթե ​​հիվանդը ստացել է երկակի թերապիա, ապա ավելացվում է երրորդ դեղամիջոցը։ Ներկայումս գոյություն ունեն օգտագործվող դեղերի նկատմամբ ՄԻԱՎ-ի նկատմամբ զգայունության մեթոդներ: Այսպիսով, համակցված թերապիայի կիրառումը, հատկապես ՄԻԱՎ վարակի վաղ փուլերում, անկասկած կարող է նպաստել ոչ միայն հիվանդների կյանքի տեւողության զգալի ավելացմանը, այլև դրա որակի բարելավմանը, աշխատունակության վերադարձին և նվազեցնելու հնարավոր վտանգը: ուրիշներին։

1 Պերմի պետական ​​բժշկական համալսարանի անվ. ակադ. Է.Ա. Վագներ
2
3 ՁԻԱՀ-ի և վարակիչ հիվանդությունների կանխարգելման և վերահսկման տարածաշրջանային կենտրոն

ՄԻԱՎ վարակի խնդիրը մեր երկրի համար, որտեղ օրական գրանցվում է հիվանդության 110-120 նոր դեպք, նույնքան սուր է, որքան աշխարհի մյուս երկրներում։ Ռուսաստանում, ՁԻԱՀ-ի դաշնային գիտամեթոդական կենտրոնի տվյալներով, 2015 թվականի մայիսի 1-ի դրությամբ գրանցվել է ՄԻԱՎ-ով վարակված Ռուսաստանի 933 419 քաղաքացի։ Վերջին տարիների միտումն այն է, որ ՄԻԱՎ վարակը ազդում է ոչ միայն երիտասարդ բնակչության, այլև ավելի մեծ տարիքային խմբերի վրա։ Պերմի երկրամասում, որը Ռուսաստանի համաճարակային անապահով սուբյեկտների տասնյակում է այս վարակի տարածման առումով, 2015 թվականի դեկտեմբերի 30-ի դրությամբ գրանցվել է ՄԻԱՎ վարակի 25981 դեպք։ Միայն 2015թ.-ին նոր բացահայտվել է 3308 նոր դեպք, ինչը 548-ով ավելի է 2014թ. աճի տեմպը կազմել է 19,8%։

ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդներին բնորոշ է մի քանի վարակների համակցում, այդ թվում՝ պատեհապաշտ՝ տեսողության օրգանի վնասմամբ։ Հաճախ ակնային դրսևորումները ՄԻԱՎ վարակի առաջնային դրսևորումն են և այս հիվանդության ծանր բարդությունների առաջին դրսևորումը։

Թիրախ- վերլուծել Պերմի տարածաշրջանում ՄԻԱՎ-ով վարակված անձանց ակնաբուժական պաթոլոգիան և բացահայտել դրա ծանրության կախվածությունը հիվանդների իմունային համակարգի վիճակից և հակառետրովիրուսային թերապիայի օգտագործումից:

Նյութ և մեթոդներ.Այս հետազոտության նյութը ամբուլատոր հետազոտության քարտերն ու էպիկրիզներն էին 224 հիվանդների բժշկական պատմությունից, որոնք գրանցված էին ՁԻԱՀ-ի և վարակիչ հիվանդությունների կանխարգելման և վերահսկման տարածաշրջանային կենտրոնում և ենթարկվում էին ակնաբույժի հետազոտության, ինչպես նաև ստացիոնար բուժում ստացողներին: քաղաքի ակնաբուժական բաժանմունքներում։ Ավանդական ակնաբուժական հետազոտության հետ մեկտեղ CD4 բջիջների քանակը որոշվել է հոսքի ցիտոֆտորոմետրիայի միջոցով, ինչպես նաև արյան պլազմայում վիրուսային բեռը պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի միջոցով:

Արդյունքներ և քննարկում.Ակնաբուժական պաթոլոգիա հայտնաբերվել է 92 մարդու մոտ 151 աչքերում, որոնք կազմում էին բոլոր առարկաների 41%-ը: Եղել է 57 տղամարդ (61,96%), կանայք՝ 35 (38,04%)։ Հիվանդների տարիքը տատանվում էր 18-ից 68 տարեկան (միջինը 33,37±8,08)՝ 18-ից 20 տարեկան՝ 2,17%; 21-ից 30 տարեկան՝ 32,62%; 31-ից 40 տարեկան՝ 55,43%; 41-ից 50 տարեկան՝ 6,52%; 50-ից 68 տարեկան՝ 3,26%: Վարակվածների մեծամասնությունը եղել է 31-ից 40 տարեկան, ինչը համապատասխանում է ՄԻԱՎ-ի համաճարակի ներկայիս միտումին: Հիվանդների 52,17%-ն աշխատել է, 2,17%-ը՝ ուսանող, իսկ 45,66%-ը պաշտոնապես չի աշխատել։

Մարդու իմունային անբավարարության վիրուսով վարակումը տեղի է ունեցել պարենտերալ ճանապարհով՝ թմրամիջոցների ներարկային օգտագործման միջոցով՝ դեպքերի 61,95%-ում, սեռական ճանապարհով՝ 29,35%-ում; Հիվանդների 8,7%-ը վստահ չէ, թե կոնկրետ ինչպես է առաջացել վարակը։

ՄԻԱՎ վարակի փուլը հնարավոր է եղել որոշել միայն Պերմի ՁԻԱՀ-ի տարածաշրջանային կենտրոնում գրանցված աչքի պաթոլոգիայով 80 (87%) հիվանդների մոտ։ Ըստ կլինիկական դասակարգման V.I. Պոկրովսկու 2-րդ փուլը (առաջնային դրսևորումների փուլ) եղել է դեպքերի 1,25%-ում, 3-րդ (լատենտ)՝ 31,25%-ում, 4-րդ (երկրորդային դրսևորումներ)՝ 67,5%-ի մոտ, իսկ 4-Ա՝ 44 հիվանդի մոտ, 4-Բ՝ 9-ի մոտ։ ; 4-B - 1-ին:

Ակնաբուժական դրսևորումներից առավել հաճախակի է եղել ցանցաթաղանթի միկրոանգիոպաթիան, որը հայտնաբերվել է դեպքերի 58,29%-ում։ Ֆոնուսում նկատվել են բամբակաձև ախտահարումներ, ցանցաթաղանթի արյունազեղումներ և միկրոանևրիզմաներ։ Այս փոփոխությունների զարգացման պատճառը մնում է հակասական։ Երկար ժամանակ դրանք համարվում էին ցանցաթաղանթի ներքին շերտերի իշեմիայի ոչ սպեցիֆիկ ախտանիշեր, որոնք հաճախ հանդիպում են շաքարային դիաբետի և հիպերտոնիայի դեպքում: Պետք է ենթադրել, որ սա հենց ՄԻԱՎ-ի հետ կապված անգիոպաթիա է, քանի որ Այս հիվանդները ֆոնուսի անոթների վրա ազդող այլ հիվանդություններ չեն ունեցել: Այս բոլոր հիվանդներին անհրաժեշտ է եղել ամբուլատոր բուժում և կենտրոնի ակնաբույժի դիտարկում: Հայտնաբերվել է նաև տեսողության օրգանի հետևյալ պաթոլոգիան՝ ուվեիտ՝ 9,27% դեպքերում, կատարակտ՝ 7,28%, ցանցաթաղանթ, բլեֆարիտ՝ յուրաքանչյուրը 3,97%, կոնյուկտիվիտ, օպտիկական նևրիտ՝ 2,65%, ուվեոնևրիտ՝ 1,32%։ , ուղեծրի ֆլեգմոն, հիպոսֆագմա՝ 0,67% դեպքերում։ ՄԻԱՎ-ով վարակվածների մոտ տրավմատիկ վնասվածքները եղել են հետևյալը՝ ակնագնդի կոնտուզիա՝ 3,97%, կոպերի վերքեր՝ 3,31%, թափանցող աչքի վնասվածք՝ 1,32%։

Հիվանդների մեծամասնությունը՝ 66 մարդ (72%) ունեցել է համակցված վարակ՝ 54-ում՝ հեպատիտ C, 2-ում՝ հեպատիտ B, 8-ում՝ տուբերկուլյոզ, 2-ում՝ սիֆիլիս: 26 հիվանդի մոտ ախտորոշվել է ՄԻԱՎ-ի հետ կապված հիվանդություններ՝ ցիտոմեգալովիրուսային վարակ: - 6, կանդիդոզ՝ 15, լեյկոպլակիա՝ 1, հերպես զոստեր՝ 1, հերպեսային վարակ՝ 1։

CD4 բջիջների թիվը հայտնի է եղել միայն կենտրոնում գրանցված անձանց մոտ՝ 75 մարդ (82%)։ Ակնաբուժական պաթոլոգիան ավելի տարածված է եղել CD4 բջիջների նվազեցված մակարդակով հիվանդների մոտ (500 կամ պակաս բջիջ/մմ3)՝ 48 մարդ (64%), քան նորմալ մակարդակ ունեցող հիվանդների մոտ՝ 27 (36%): Ժամանակակից առաջարկությունների համաձայն՝ CD4 լիմֆոցիտների ցածր մակարդակ ունեցող անձանց նշանակվում է հակառետրովիրուսային թերապիա, որը պետք է ստանար 48 հիվանդ, որը կկազմի բոլոր հետազոտվածների 59%-ը։ Ենթադրվում է, որ հակառետրովիրուսային թերապիան նվազեցնում է ՄԻԱՎ վարակի կլինիկական դրսևորումների ծանրությունը: Հետազոտության պահին միայն 21 մարդ (23%) էր ստանում այս թերապիան: Այն հիվանդների թվում, ովքեր չեն ստացել հակառետրովիրուսային թերապիա (71 մարդ, 77%), հիմնականում եղել են աչքի ամենածանր պաթոլոգիա ունեցող մարդիկ։ Այսպիսով, կատարակտով հիվանդների 85,71%-ը չի ստացել այս թերապիան, 80,49%-ը՝ ցանցաթաղանթի անգիոպաթիայով, 76,92%-ը՝ ուվեիտով, 66,67%-ը՝ օպտիկական նևրիտով, 50%-ը՝ կոնյուկտիվիտով, 25%-ը՝ ցանցաթաղանթով, բոլոր հիվանդները՝ ուվեոնեուրիտով: և ուղեծրի ֆլեգմոն, ինչպես նաև աչքի վնասվածք ունեցող բոլոր հիվանդները: Բորբոքային պաթոլոգիան առաջացել է իմունային անբավարարության տարբեր աստիճաններով, սակայն ծանր պրոցեսներ (2 ռետրոբուլբարային նևրիտ, 3 ծանր ուվեիտ և 3 ցանցաթաղանթ, մեկ դեպքում՝ ցանցաթաղանթի նեկրոզի ախտանիշներով) տեղի են ունեցել ծանր իմունային անբավարարության ֆոնի վրա. CD4 բջիջների թիվը 200 բջիջից պակաս էր /մմ3. Թեթև (CD4 մակարդակ՝ 500-350 բջիջ/մմ3) և չափավոր (CD4 մակարդակ՝ 350-200 բջիջ/մմ3) իմունային անբավարարության ֆոնին երիտասարդ հիվանդների մոտ առաջացել է կատարակտ։ Տեսողական տրավմա ունեցող մարդկանց մոտ հնարավոր չէր գնահատել հետվնասվածքային բորբոքման ծանրությունը՝ կախված իմունային անբավարարության աստիճանից, քանի որ նրանք բոլորը գրանցված չեն եղել կենտրոնում։

Եզրակացություններ

1. ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդների մոտ ակնաբուժությունն ավելի հաճախ արտահայտվում է ցանցաթաղանթի անգիոպաթիայի տեսքով (դեպքերի 58,29%)։

2. Աչքի պաթոլոգիան ավելի հաճախ հանդիպում է CD4 բջիջների նվազեցված մակարդակ ունեցող անհատների մոտ:

3. Հիվանդների մեծ մասը (77%) չի ստացել հակառետրովիրուսային թերապիա, հիմնականում՝ աչքի ծանր պաթոլոգիա ունեցողները։

4. Իմունային անբավարարության վիճակի առկայությամբ ուղեկցվող ակնաբուժության դեպքում ակնաբույժները պետք է զգուշանան ՄԻԱՎ վարակից։

Աղբյուր էջ՝ 191-193

Հայտնի ՁԻԱՀ-ը կամ ձեռքբերովի իմունային անբավարարության համախտանիշը ՄԻԱՎ վարակի վերջին տերմինալ փուլն է: Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության տվյալներով՝ 1981 թվականից ի վեր այս հիվանդությունից մահացել է ավելի քան 50 միլիոն մարդ։

ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդներն առկա են աշխարհի բոլոր երկրներում։

Պատմական ամփոփում

Հիվանդության մասին հայտնի դարձավ 1981թ. ՁԻԱՀ-ի մասին հիմնական գիտական ​​զեկույցները 2 հոդվածներ էին, որոնք նկարագրում էին պնևմոցիստիս էթիոլոգիայի թոքաբորբի տարօրինակ դեպքեր, ինչպես նաև նույնասեռական արական սեռի հիվանդների մոտ Կապոսիի սարկոմա: ՁԻԱՀ տերմինը ստեղծվել է միայն 1982 թվականի հուլիսին:

Ի՞նչ է ՄԻԱՎ վարակը:

Դա դանդաղ զարգացող հիվանդություն է, որն աստիճանաբար քայքայում է իմունային համակարգը։ Արդյունքում, հիվանդի մարմինը դառնում է շատ զգայուն տարբեր պատեհապաշտ և նույնիսկ սապրոֆիտ ֆլորայի նկատմամբ, որոնք առաջացնում են մահացու թոքաբորբ:

Համաճարակաբանություն

Վարակման աղբյուրը հիվանդ մարդն է և վիրուսակիրը։ Հիվանդ մարդու մոտ վիրուսը առկա է բոլոր հյուսվածքներում և սեկրեցներում, նույնիսկ կրծքի կաթի և թքի, մեզի և քրտինքի մեջ: Վարակման գործընթացում յուրաքանչյուր սեկրեցիայի դերը տարբեր է: ՄԻԱՎ-ի փոխանցումիրականացվում է ամենատարածված ուղիներով՝ սեռական և պարենտերալ:

Վիրուսը ՌՆԹ պարունակող միկրոօրգանիզմ է, որը պատկանում է լենտիվիրուսների խմբին, որոնք նպաստում են հիվանդության լատենտային և դանդաղ ընթացքին։ Կան 4 տեսակի վիրուսներ.

1. ՄԻԱՎ-1-ը առավել տարածված ձևն է: Այս վիրուսը համաշխարհային համաճարակի պատճառ է դարձել։ Այսպիսով, այն շատ վարակիչ է և վտանգավոր.
2. ՄԻԱՎ-2-ը ավելի քիչ տարածված է և, հետևաբար, ավելի քիչ վարակիչ: Այն առավել հաճախ կարելի է գտնել Արևմտյան Աֆրիկայում;
3. ՄԻԱՎ-3-ը և ՄԻԱՎ-4-ը հազվադեպ են և համաճարակ չեն առաջացնում:

Եթե ​​խոսենք այն մասին, թե ինչ է կատարվում ՄԻԱՎ վարակ, պետք է նշանակի ՄԻԱՎ-1:

Վիրուսի առանձնահատկությունները

Արտաքին միջավայրում կայուն չէ։ Դրա ապաակտիվացումը տեղի է ունենում 56 աստիճան Ցելսիուսի դեպքում՝ կես ժամ, իսկ 100 աստիճանի դեպքում՝ 1 րոպե։ Ցանկացած ախտահանիչ ոչնչացնում է վիրուսը։ Չոր սերմնահեղուկում վիրուսը կարող է գոյատևել 24 ժամ։

ՄԻԱՎ-ը իմունոտրոպ միկրոօրգանիզմ է, բայց ունի նաև նեյրոտրոպ ազդեցություն։ Նյարդային համակարգի վնասը մեկ քայլ ցածր է, քան իմունային համակարգի վնասը:

Աչքի անալիզատորի վնաս

Աչքի վիրուսային վնասվածքները դրսևորվում են որպես աչքի հետևի և առջևի հիվանդություններ: Աչքի առաջային մասի հիվանդությունները ներառում են ուռուցքներ, կոնյուկտիվայի միկրոանոթային համակարգի փոփոխություններ և տարբեր վարակներ: Աչքի հետևի հիվանդություններից են ռետինոպաթիան, որը կապված է ՄԻԱՎ-ի հետ (բամբակաձև ախտահարումներ, արյան շարժման բացակայություն մազանոթներում, տելանգիեկտազիա), վարակիչ հիվանդությունները, առաջնային լիմֆոմա։

Էքսուդատը հանդիպում է հիվանդների կեսի մոտ և հանդիսանում է ՁԻԱՀ-ի վարակիչ ռետինոպաթիայի վաղ նշան: Էքսուդատը բնորոշ է նյարդային կառուցվածքների նեկրոզին: Այն հայտնվում է առանձին տարածքների իշեմիայի պատճառով։ Նման նշանները պետք է առանձնացվեն էքսուդատից և ցիտոմեգալովիրուսային վարակի իշեմիայի օջախներից։ Ցիտոմեգալովիրուսին ենթարկվելիս բոլոր մորֆոլոգիական դրսևորումները ավելի մեծ են, իսկ վնասվածքները՝ ավելի մեծ:

Ավելի տարածված են արյունազեղումները, որոնք տեղակայված են ցանցաթաղանթի տարբեր շերտերում։ ՁԻԱՀ-ի ժամանակ շատ գիտական ​​աշխատություններ և հոդվածներ նկարագրում են միկրոանևրիզմները, տելանգիեկտազիան, օպտիկական նյարդի գլխի նեովասկուլյարիզացումը և իշեմիկ գոտիները:

Բացի այդ, օպտիկական սկավառակի ոչ վարակիչ վնասվածքները շատ ավելի քիչ են տարածված, քան ցանցաթաղանթի ոչ վարակիչ հիվանդությունները: Այս պաթոլոգիան դրսեւորվում է նյարդաբանությամբ, օպտիկական նյարդի ատրոֆիայով, օպտիկական սկավառակի այտուցմամբ։

Ուռուցքներից կարելի է առանձնացնել լիմֆոման, որն ավելի տարածված է։ Կապոսիի սարկոման ուղեղում մետաստազներ է առաջացնում։

ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ առկա են ուվեիտի կլինիկական դրսևորման առանձնահատկություններ՝ համեմատած իմունային անբավարարության պայմաններ չունեցող հիվանդների հետ: Օրինակ, նորմալ իմունային համակարգ ունեցող սովորական հիվանդների մոտ ուվեիտը առաջանում է մեկ աչքի մեջ: ՁԻԱՀ-ով հիվանդներն ավելի հաճախ տառապում են երկկողմանի պրոցեսից, որի ընթացքն ավելի ծանր է։ Նման հիվանդները ավելի քիչ են արձագանքում բուժման միջոցառումներին: Էֆեկտը հայտնվում է բուժման 3-րդ շաբաթում։

CMV վարակ և ՁԻԱՀ

ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդների մոտ ուվեիտի առաջացումը հիմնականում տեղի է ունենում մի քանի պատեհապաշտ վարակների ազդեցության պատճառով: Միևնույն ժամանակ ՄԻԱՎ վարակի բուժումհանգեցրել է CMV վարակի դեպքերի նվազմանը:

CMV ռետինիտը նկարագրվել է արդեն 1982 թվականին և ախտորոշվել է T-լիմֆոցիտների խիստ կրճատված քանակով անհատների մոտ:

CMV-ն առաջացնում է նեկրոզի ձևավորում ֆոնդում: Վարակը տարածվում է հեմատոգեն ճանապարհով և հաճախ դրսևորվում է որպես օպտիկական սկավառակների կամ ցանցաթաղանթի վասկուլիտ։

Երբ ախտանշանները թեթևանում են, ատրոֆիայի օջախներ են ձևավորվում փոքր քանակությամբ պիգմենտի նստվածքով:

Այս վարակի բուժումը բավականին հաջող է իրականացվում գանսիկլովիրի և ֆոսկարնետի միջոցով, սակայն, ելնելով կրկնվելու հավանականությունից, հիվանդներին պետք է հսկել ակնաբույժը: Ավելի մեծ ազդեցության համար դեղերը հաճախ ներարկվում են ներվիտրային, այսինքն՝ ապակենման մարմնի մեջ: Հիվանդությունը կարող է ընդհանրացված դառնալ։

Հակավիրուսային թերապիայի բացակայության դեպքում ռետինիտով և ՁԻԱՀ-ով հիվանդների կյանքի տեւողությունը զգալիորեն կրճատվում է:

Տոքսոպլազմոզ և ՁԻԱՀ

Նեկրոզի հետ կապված ռետինիտը նույնպես առաջանում է տոքսոպլազմոզ վարակի պատճառով: Այս էթիոլոգիայի ցանցաթաղանթի բնորոշ առանձնահատկությունը ցանցաթաղանթի խորքային շերտերի վնասումն է և էքսուդատի արտազատումը ապակենման մարմնի մեջ սնկային գլխարկի տեսքով: Այս ռետինիտը բուժվում է պերիմետամինի, կլինդամիցինի, ազիտրոմիցինի և կլարիտոմիցինի միջոցով:

… Աչքի դրսևորումները հաճախ ՁԻԱՀ-ի առաջնային դրսևորումն են.

ՁԻԱՀ-ի ժամանակ աչքի վնասը կարող է դրսևորվել որպես աչքի առաջային և հետևի հատվածների հիվանդություններ: Աչքի առաջային հատվածի վնասվածքները ներառում են (1) պերիոկուլյար հյուսվածքների ուռուցքներ, (2) կոնյուկտիվայում միկրոանոթային փոփոխություններ, (3) տարբեր վարակներ: Աչքի հետին հատվածի վնասվածքները դրսևորվում են (1) ՁԻԱՀ-ի հետ կապված ռետինոպաթիայով (ոչ վարակիչ ռետինոպաթիա) և (2) վարակիչ հիվանդություններով, (3) առաջնային լիմֆոմայով։

TO ՁԻԱՀ-ի հետ կապված ռետինոպաթիաներառում են բամբակյա բծերը, միկրոանևրիզմաները, տելանգիեկտազիան, մազանոթային պերֆուզիայի բացակայությունը (իշեմիկ գոտիներ): Այս միկրոանոթային փոփոխությունները ՁԻԱՀ-ի ժամանակ ցանցաթաղանթի վնասման ամենատարածված դրսևորումն են և տեղի են ունենում հիվանդների մոտավորապես 70%-ի մոտ:

Փափուկ էքսուդատը առկա է ՁԻԱՀ-ով հիվանդների 50-60%-ի մոտ և հանդիսանում է ՁԻԱՀ-ի ոչ վարակիչ ռետինոպաթիայի ամենավաղ և համառ դրսևորումներից մեկը: Մորֆոլոգիապես փափուկ էքսուդատը ներկայացնում է նյարդային մանրաթելերի նեկրոզ կամ նեկրոբիոզ, որն առաջանում է նախամազանոթային զարկերակների խցանման պատճառով։ Այն պետք է տարբերվի ցիտոմեգալովիրուսային վնասվածքներից, որոնք, որպես կանոն, ունեն ավելի մեծ չափսեր, միաձուլվող բնույթ, ավելի մեծ խորություն, հակված են առաջընթացի և չեն անհետանում այնքան արագ, որքան փափուկ էքսուդատը: Արյունազեղումները ավելի քիչ են հանդիպում, քան փափուկ էքսուդատը, և կարող են տեղակայվել ցանցաթաղանթի տարբեր շերտերում, ինչի հետևանքով դրանց ձևը տարբերվում է։

ՁԻԱՀ-ում նկարագրված են տելանգիեկտազիա, միկրոանևրիզմա, իշեմիկ գոտիներ, օպտիկամանրաթելային սկավառակի նեովասկուլյարիզացիա, որոնք հաստատվել են ֆոնդուսի ֆլյուորեսցեինային անգիոգրաֆիայի միջոցով: Կան հաղորդումներ ցանցաթաղանթի կենտրոնական երակային թրոմբոզի և ցանցաթաղանթի կենտրոնական զարկերակի խցանման մասին:

Օպտիկական նյարդի գլխի ոչ վարակիչ վնասվածքԱյն շատ ավելի քիչ տարածված է, քան ցանցաթաղանթի վնասումը և դրսևորվում է պապիլեդեմայով, առաջի իշեմիկ օպտիկական նյարդաբանությամբ և տեսողական նյարդի ատրոֆիայով: Օպտիկամանրաթելային սկավառակի առաջացումը սովորաբար հետևանք է կենտրոնական նյարդային համակարգի ուռուցքների պատճառով ներգանգային ճնշման բարձրացման: Կենտրոնական նյարդային համակարգի ամենատարածված ուռուցքներից է լիմֆոման։ Տեղեկություններ կան Կապոսիի սարկոմայի ուղեղում մետաստազավորման մասին:

Աչքի հետին հատվածի վարակիչ վնասվածքներՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ ունեն իրենց առանձնահատկությունները՝ համեմատած այն մարդկանց հետ, ում մոտ ուվեիտը տեղի է ունենում առանց իմունային անբավարարության: Այսպիսով, եթե իմունային անբավարարություն չունեցող մարդկանց մոտ ինֆեկցիաները սովորաբար հանգեցնում են մեկ աչքի հիվանդության, ապա ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ երկու աչքն էլ հաճախ տուժում է, և գործընթացը շատ ավելի ծանր է: Այս հիվանդները ավելի քիչ լավ են արձագանքում թերապիային, և դրա ընդունման ազդեցությունը պետք է սպասել բուժման սկզբից 2-րդ կամ նույնիսկ 3-րդ շաբաթվա վերջում: Հաճախ, չնայած թերապիային, բորբոքային գործընթացը շարունակվում է կամ առաջանում են բորբոքման ռեցիդիվներ։ Հնարավոր է նաև համակցված վարակների առաջացում մեկ աչքի վրա: ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ ուվեիտը առաջանում է հիմնականում օպորտունիստական ​​ինֆեկցիաների հետևանքով, և նրանց մեջ առաջատար տեղն է զբաղեցնում ցիտոմեգալովիրուսները (CMV):

Սովորաբար, CMV ցանցաթաղանթն առաջանում է այն մարդկանց մոտ, որոնց CD4+ լիմֆոցիտների քանակությունը 50/μL է կամ ավելի քիչ: Այնուամենայնիվ, նույնիսկ 200/μl CD4+ լիմֆոցիտների դեպքում կարող է զարգանալ CMV ցանցաթաղանթ: Ըստ Ai E.-ի (1998 թ.), երբ CD4+ լիմֆոցիտների մակարդակը 50/μl-ից ցածր է, CMV ցանցաթաղանթը հանդիպում է հիվանդների 42%-ի մոտ, 51-100/μl՝ 26%-ի և 101-250/μl-ում՝ 15-ի մոտ: %: Ելնելով դրանից՝ առաջարկվում է կատարել աչքի ֆոնի կանխարգելիչ հետազոտություններ, երբ CD4+ լիմֆոցիտների մակարդակը 50/մկլ է 2–3 ամիսը մեկ, 50–250/մլ՝ 3–4 ամիսը մեկ։ և 250–500/µl – 5–6 ամիսը մեկ: CMV վարակը ֆոնդում բնորոշ փոփոխություններ է առաջացնում՝ պայմանավորված այն հանգամանքով, որ վիրուսն ունի նեկրոզի ազդեցություն: Ցանցաթաղանթում հայտնվում են բազմաթիվ սպիտակ ինֆիլտրատներ, որոնք նման են փափուկ արտահոսքի և միաձուլվում միմյանց հետ։ Վնասվածքները տարածվում են անոթների կամ նյարդերի երկայնքով և ունեն գծի, կամարի կամ եռանկյունու ձև։ Հեմոռագիկ ակտիվությունը կարող է արտահայտված լինել, բայց երբեմն բացակայում է: Վարակի տարածումը տեղի է ունենում հեմատոգեն կամ հին օջախների մոտ «արբանյակների» տեսքով։ Հնարավոր է ցանցաթաղանթի շիճուկային անջատում մակուլյար գոտում կամ ամբողջ ցանցաթաղանթում։ Սերոզային ջոկատների հետ մեկտեղ ցանցաթաղանթի նեկրոզի հատվածում կարող են առաջանալ ճեղքեր, որոնք կարող են բավականին դժվար լինել ախտորոշել ցանցաթաղանթի ընդգծված նոսրացման պատճառով: Պետք է նաև հիշել, որ էքսուդացիան կարող է ուղեկցվել բազմացումով, ինչը հանգեցնում է ցանցաթաղանթի ձգողականության: Հայտնի են CMV վարակի դեպքեր ցանցաթաղանթի կամ տեսողական նյարդի գլխի վասկուլիտի տեսքով։ Ապակենման արտանետման ծանրությունը կախված է աչքի թաղանթների բորբոքման ակտիվությունից և տատանվում է 1+-ից մինչև 2+: Բորբոքումը թուլանալուն պես, նախկին բորբոքման տարածքում ձևավորվում են ատրոֆիկ օջախներ՝ թեթև պիգմենտային նստվածքով: Ցիտոմեգալովիրուսային վարակը բուժվում է գանցիկլովիրով 5 մգ/կգ ներերակային 12 ժամը մեկ 2-3 շաբաթվա ընթացքում, որին հաջորդում է դեղամիջոցի օրական մեկ անգամ ներերակային ներարկում կամ 1,0 գ բանավոր օրական 3 անգամ: որպես պահպանման թերապիա: Ֆոսկարնետը նույնպես նշանակվում է 60–90 մգ/կգ օրական 2 կամ 3 անգամ։ Այս դեղամիջոցներով բուժման տեւողությունը կախված է ոչ միայն ֆոնդում փոփոխությունների թեթեւացումից, այլեւ վիրուսային ծանրաբեռնվածությունից եւ CD4+ լիմֆոցիտների/մլ քանակից, իսկ վերջիններիս ցուցանիշներն իրենց հերթին ուղղակիորեն կախված են արդյունավետությունից։ հակառետրովիրուսային թերապիա. CMV ցանցաթաղանթի ռեցիդիվները բաց չթողնելու համար այս հիվանդները պետք է լինեն ակնաբույժի մշտական ​​հսկողության ներքո: Համակարգային թերապիայի նկատմամբ անհանդուրժողականության, ինչպես նաև միակողմանի ախտահարումների դեպքում հնարավոր է դեղը ներդնել ներվիտրական եղանակով՝ 0,2 մգ գանցիկլովիր 0,1 մլ նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթում շաբաթական 2-3 անգամ (Ussery F. M. 3rd et al., 1988): Երիտասարդ Ս., և այլն: (1998 թ.) հաղորդում է գանցիկլովիրի ավելի բարձր չափաբաժնի (2 մգ/0,1 մլ) հաջող ներվիտրային վարում: Foscarnet 1,2–2,4 մգ 0,1 մլ նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթում ներարկվում է նաև ներվիտրային եղանակով շաբաթական 2–3 անգամ (Everett A., 1997): Գանսիկլովիրի և ֆոսկարնետի նկատմամբ դիմադրողականություն առաջանալու դեպքում ցիդոֆովիրը (20 մկգ/0,1 մլ) նշանակվում է ներվիտրային եղանակով 5-6 շաբաթը մեկ անգամ (Rahhal F.M., et al., 1996 թ.): Թերապիայի ավելի երկարաժամկետ ազդեցությունը պահպանելու համար (մինչև 6 ամիս) ապակենման մարմնի մեջ տեղադրվում է աստիճանաբար թողարկված հակավիրուսային դեղամիջոց պարունակող իմպլանտ: Այս մեթոդի թերությունները ներառում են անմիջականորեն միջամտության հետ կապված ռիսկը, մյուս աչքի ներգրավումը վարակիչ գործընթացին և CMV վարակի ընդհանրացումը: Առաջնային կանխարգելումն իրականացվում է գանսիկլովիրով բանավոր 1,0 գ օրական 3 անգամ: արյան մեջ CMV, CMV ԴՆԹ (PCR-ով) և CD4+ հակամարմինների առկայության դեպքում.<50/мкл.

ՁԻԱՀ-ի դեպքում տեսողական ֆունկցիայի նվազման 40%-ը բաժին է ընկնում CMV վարակին: Տեսողության նվազման երկրորդ ընդհանուր պատճառը բարդ կատարակտն է: Նշվել է, որ CMV ցանցաթաղանթով և ՁԻԱՀ-ով հիվանդների գոյատևումը նվազում է, եթե նրանք չեն ստանում հակավիրուսային թերապիա կամ եթե նրանք զարգացնում են CMV դիմադրություն հակավիրուսային գործակալներին: Իր հերթին, դեղորայքային դիմադրությունն ավելի հաճախ է ի հայտ գալիս, որքան երկար են ապրում ՁԻԱՀ-ով հիվանդները:

Տոքսոպլազմոզ վարակկարող է նաև առաջացնել նեկրոզի ցանցաթաղանթ: Ի տարբերություն իմունային կոմպետենտ անհատների, ՁԻԱՀ-ով ֆոնդում շատ օջախներ կան, երկու աչքն էլ ախտահարված են: Տոքսոպլազմոզային ռետինիտը բնութագրվում է հիվանդության առաջացումով՝ ցանցաթաղանթի ներքին շերտերի վնասմամբ և էքսուդատի արտազատմամբ ապակենման մարմին՝ «սնկային գլխարկի» տեսքով: Սա այն տարբերում է նեկրոզի ցանցաթաղանթի այլ ձևերից: Այնուհետև բորբոքային պրոցեսն ազդում է ցանցաթաղանթի և քորոիդի խորքային հատվածների վրա։ Երբ բորբոքումն անցնում է, այս հատվածում ձևավորվում են ատրոֆիկ օջախներ՝ կոպիտ պիգմենտային նստվածքներով: Երբեմն բորբոքումը կարող է առաջանալ ցանցաթաղանթի էքսուդատիվ ջոկատի տեսքով և բարդանալ պրոլիֆերատիվ վիտրեորետինոպաթիայի զարգացմամբ։ Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է նեկրոզի ցանցաթաղանթի այլ ձևերի հետ։ Լաբորատոր ախտորոշումը միշտ չէ, որ տալիս է անհրաժեշտ արդյունքներ՝ հնարավոր են կեղծ բացասական ռեակցիաներ։ Եթե ​​ագամագլոբուլինեմիան զարգանում է ՁԻԱՀ-ի կրիտիկական փուլում, ապա տոքսոպլազմոզով հիվանդների մոտ հակատոքսոպլազմային հակամարմիններ չեն հայտնաբերվում: Տոքսոպլազմոզի բուժման ժամանակ պիրիմետամինը նշանակվում է օրական 50-100 դոզան՝ բանավոր սուլֆադիազինի հետ միասին՝ օրական 4 անգամ 1-1,5 գ դոզանով: Կլինդամիցինը (2,4 գ/օր), կլարիտրոմիցինը (1 գ 2 անգամ/օր բանավոր), ազիտրոմիցինը 1,2–1,5 գ/օր) նույնպես նշանակվում են 3–6 շաբաթվա ընթացքում, որին հաջորդում է պահպանման թերապիա պիրիմեթամինով (25–50 մգ/օր) և սուլֆադիազին (2–4 գ/օր) կամ կլինդամիցին (0,9–1,2 գ/օր)։ Տոքսոպլազմոզի կանխարգելումն իրականացվում է CD4+-ում<100/мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.

ՁԻԱՀ-ով հիվանդները կարող են զարգանալ ցանցաթաղանթի սուր նեկրոզ, որը արագ զարգացող վիրուսային հիվանդություն է։ Ցանցաթաղանթի սուր նեկրոզը առաջանում է հերպեսային խմբի վիրուսներից, և դրանցից ամենատարածվածը հերպեսի զոստերն է: Ենթադրվում է, որ վիրուսը հանդիսանում է ձողերի և կոների դեմ ուղղված աուտոիմուն գործընթացի զարգացման խթան, ինչը հանգեցնում է տեղական իմունային համալիր հիվանդության և ցանցաթաղանթի վասկուլիտի: Սուր նեկրոզը բնութագրվում է ցանցաթաղանթի ծայրամասում սպիտակ ախտահարումների առաջացմամբ, որոնք մեծանում են չափերով և միաձուլվում միմյանց հետ։ Կան հստակ սահմաններ ախտահարված և չազդված ցանցաթաղանթի միջև: Բորբոքային պրոցեսի առաջընթացի հետ տեղի է ունենում զարկերակների նեղացում, անոթների երկայնքով ինֆիլտրացիա և արտահոսք, ցանցաթաղանթի զարկերակների «կապակցում» և խցանում։ Որոշ դեպքերում նկատվում են պարավերային «կապակցումներ» և ցանցաթաղանթի արյունազեղումներ։ Հաճախ հայտնաբերվում է օպտիկական սկավառակի այտուցվածություն: Էքսուդատի ռեզորբցիայից հետո հայտնաբերվում են ցանցաթաղանթի ատրոֆիկ օջախներ, ցանցաթաղանթի նեկրոզ՝ հսկա ընդմիջումների ձևավորմամբ և ցանցաթաղանթի հետագա անջատումով, որը տեղի է ունենում դեպքերի 50-75%-ում և զարգանում է հիվանդության սկզբից 1-3 ամսվա ընթացքում: Ցանցաթաղանթի օկլյուզիվ վասկուլիտի առկայությունը կարող է հանգեցնել իշեմիկ գոտիների առաջացմանը և ցանցաթաղանթի և/կամ օպտիկական նյարդի գլխի նեովասկուլյարիզացիայի զարգացմանը։ Դրա հետ մեկտեղ առկա են առաջի ուվեիտ, վիտրիտ և սկլերիտ: Սիմպլեքս հերպեսով առաջացած ցանցաթաղանթի սուր նեկրոզի բուժման համար ացիկլովիրը նշանակվում է IV 5 մգ/կգ յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ 5 օրվա ընթացքում, այնուհետև 200 մգ օրական 5 անգամ: մինչև կլինիկական ախտանիշները անհետանան: Եթե ​​պրոցեսը առաջացել է հերպեսի զոստերի պատճառով, ապա դեղամիջոցի դոզան ավելանում է 3-4 անգամ: Հնարավոր է վալացիկլովիրը բանավոր նշանակել 1 գ 2 անգամ/օր, ֆամցիկլովիրը բանավոր 250 մգ 3 անգամ/օր: Աուտոիմուն ռեակցիաները դադարեցնելու համար, որոնք մեծ դեր ունեն ցանցաթաղանթի սուր նեկրոզի պաթոգենեզում, նշանակվում են գլյուկոկորտիկոիդներ, սակայն դրանց չափաբաժինները կախված են CD4+ լիմֆոցիտների մակարդակից։

ՁԻԱՀ-ով աչքի բորբոքային հիվանդությունների այլ պատճառներից են կանդիդա, միկոբակտերիաներ, պլազմացիստներ, կրիպտոկոկներ և այլն: Հատկապես պետք է ընդգծել, որ ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ վարակի համակարգային դրսևորումները կարող են առաջատար լինել ախտահարման մեջ, հետևաբար, շատ դեպքերում դեղաչափերը. նշանակված դեղերը համապատասխանում են վարակաբաններին: Պետք է հիշել, որ աչքի դրսևորումները հաճախ ՁԻԱՀ-ի առաջնային դրսևորումն են, հետևաբար, ուվեիտի էթիոլոգիան որոշելիս պետք է բացառել ՄԻԱՎ վարակը:

- սրանք տեսողության օրգանի հատուկ փոփոխություններ են, որոնք առաջացել են ՄԻԱՎ վարակի պատմություն ունեցող հիվանդների մոտ պատեհապաշտ վարակի ավելացման հետևանքով: Կլինիկական պատկերը որոշվում է ախտահարման բնույթով։ Շատ ձևերի համար ընդհանուր ախտանշաններն են՝ տեսողության սրության նվազում, սկոտոմա, ֆոտոպսիա, գունային տեսողության խանգարումներ, ֆոտոֆոբիա և արցունքաբերության բարձրացում: Ախտորոշումը հիմնված է PCR, ELISA և գործիքային ախտորոշման մեթոդների կիրառման վրա (վիզոմետրիա, ակնաբուժություն, պերիմետրիա, տոնոմետրիա, բիոմիկրոսկոպիա, ուլտրաձայնային, գլխի CT): Բուժման համար օգտագործվում է հակառետրովիրուսային և սիմպտոմատիկ թերապիա։

Ընդհանուր տեղեկություններ

Աչքի դրսեւորումները տեղի են ունենում ՄԻԱՎ վարակով հիվանդների 70-80%-ի մոտ։ Հիվանդների մոտավորապես 50%-ի մոտ երկու ակնագնդերի սիմետրիկ ներգրավվածություն կա պաթոլոգիական գործընթացում: Իմունային անբավարարության վիրուսով վարակված մարդկանց մոտ ցիտոմեգալովիրուսային ռետինոպաթիայի տարածվածությունը կազմում է 30-40%: 5% դեպքերում նկատվում է տեսողական նյարդի անդառնալի վնաս։ Այս պաթոլոգիա ունեցող մարդկանց 30-35%-ի մոտ տեսողության անդառնալի կորստի բարձր ռիսկ կա: 30-50%-ի մոտ ներօրբիտալ դրսեւորումները բարդանում են նյարդային համակարգի վնասմամբ։ Աչքի դրսևորումները տեղի են ունենում տղամարդկանց և կանանց մոտ նույն հաճախականությամբ: Աշխարհագրական բաշխման առանձնահատկությունները չեն նշվում:

ՄԻԱՎ-ի աչքի դրսևորումների պատճառները

Աչքի վնասման պատճառը մարդու իմունային անբավարարության վիրուսով վարակվելն է, որը պատկանում է ռետրովիրուսների ընտանիքին և օպորտունիստական ​​վարակի ավելացումը։ Տարածման աղբյուրը հիվանդ մարդն է։ Վիրուսը պարունակվում է օրգանիզմի կենսաբանական միջավայրում (արյուն, սերմնահեղուկ, կրծքի կաթ, հեշտոցային սեկրեցիա, ողնուղեղային հեղուկ): Վարակիչ դոզան 10000 վիրուսային մասնիկ է։ Վարակի փոխանցման ուղիները՝ սեռական, հեմատոգեն և ուղղահայաց (մորից երեխա): Աչքերը ախտահարվում են, երբ վարակված արյունը շփվում է բաց լորձաթաղանթների (կոնյուկտիվայի) հետ կամ վիրուսը թափանցում է արյունա-ակնաբուժական պատնեշը։

Պաթոգենեզ

Իմունային անբավարարության վիրուսը կարող է հայտնաբերվել աչքի թաղանթներում և ջրային հումորի մեջ, սակայն պաթոլոգիական փոփոխությունները պայմանավորված են ոչ թե բուն պաթոգենով, այլ այլ միկրոօրգանիզմների ասոցիացիաներով: Օպորտունիստական ​​վարակի ակտիվացումն առաջացնում է կրկնվող բորբոքային պրոցեսներ ներակնային տեղայնացման մեջ։ Ցիտոմեգալովիրուսով վարակվելը հանգեցնում է բջիջների լիզիզի և գրանուլոցիտային ռեակցիայի զարգացմանը։ Արյան ռեոլոգիական հատկությունների խախտման պատճառով իշեմիկ դրսևորումներ են առաջանում օկլյուզիվ արտերիտի և պերիֆլեբիտի պատճառով: Աչքի հավելումները (կոպերը, արցունքաբեր խողովակները) առավել հաճախ ախտահարվում են հերպեսի զոստերի վիրուսով, Կապոսիի սարկոմայով և ավելի հազվադեպ՝ մոլլուսում կոնտագիոզումով։

Նյարդաբանական ախտանշանները ներառում են ֆոտոֆոբիա, կրկնակի տեսողություն, ակնագնդերի փոքր շարժումներ, երբ փորձում են ուղղել հայացքը: Որոշ դեպքերում բլեֆարոսպազմը տեղի է ունենում գանգուղեղային նյարդերի կաթվածի պատճառով: Պտղի ներարգանդային վարակի դեպքում կա տեսողական անոմալիաների զարգացման բարձր ռիսկ (անոֆթալմոս, եղջերաթաղանթի կոլոբոմա): Կապոսի սարկոման, որը տեղայնացված է կոպերի կամ ուղեծրի կոնյուկտիվայի վրա, բնութագրվում է երկար ժամանակ ասիմպտոմատիկ ընթացքով: Ուռուցքի աճը բարդացնում է կոպերի փակման գործընթացը և հանգեցնում է տեղային բորբոքային ռեակցիաների զարգացմանը՝ աչքի առաջնային հատվածի թաղանթների գերարյունության և այտուցվածության տեսքով։

Բարդություններ

Արյունահոսությունը ապակենման մարմնի մեջ կարող է հասնել ընդհանուր հեմոֆթալմոսի մակարդակի: Ավելի քիչ հաճախ առաջանում են հիպոպիոն և հիֆեմա: Ասպերգիլոզի երկարատև ընթացքը հանգեցնում է եղջերաթաղանթի մակերևույթի վրա կատարակտի և բազմաթիվ էրոզիվ արատների առաջացմանը՝ պերֆորացիայի վտանգով։ Աչքի առաջնային մասի բակտերիալ և վարակիչ վնասվածքների (կոնյուկտիվիտ, կերատիտ) մեծ հավանականություն կա։ Հնարավոր է երկրորդային դակրիոցիստիտի զարգացում։ Հազվագյուտ դեպքերում պաթոլոգիական գործընթացը տարածվում է գանգի ոսկորների և ուղեղի հյուսվածքի վրա: Հիվանդների 20%-ի մոտ նկատվում է ցանցաթաղանթի անջատում, որն առաջանում է աչքերի ներքին թաղանթի առանձին հատվածների նեկրոզից։ Նյարդային համակարգի բարդությունները ներկայացված են կրիպտոկոկային մենինգիտով, մենինգեալ լիմֆոմայով և նեյրոսիֆիլիսով:

Ախտորոշում

ՄԻԱՎ վարակի ախտորոշման համար օգտագործվում է պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա (PCR), որը հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել վիրուսի ՌՆԹ-ի կամ ԴՆԹ-ի բեկորները։ Ֆերմենտների հետ կապված իմունոսորբենտային անալիզը (ELISA) կարող է հայտնաբերել վիրուսի հատուկ հակամարմիններ: Իմունային անբավարարության ծանրությունը գնահատելու համար ուսումնասիրվում է CD4 լիմֆոցիտների պարունակությունը։ Հատուկ ակնաբուժական հետազոտության համալիրը ներառում է.

• Օֆտալմոսկոպիա. Ֆոնուսը հետազոտելիս ակնաբույժը հայտնաբերում է ցանցաթաղանթի միկրոանգիոպաթիայի և անոթային անևրիզմայի նշաններ: Աչքի ներքին թաղանթի վրա հայտնաբերվում են «բամբակի նման» բծեր, արյունահոսության տարածքներ և տեսողական նյարդի ատրոֆիայի նշաններ։ Ցանցաթաղանթի անոթները ձեռք են բերում կաթնային սպիտակ գույն։ Տոքսոպլազմոզային ծագման ռետինոխորոիդիտի դեպքում ցանցաթաղանթի վրա տեսանելի են պիգմենտային սպիներ:
• Աչքի ուլտրաձայնային հետազոտություն. Ուլտրաձայնային հետազոտությունը ցուցված է աչքի օպտիկական միջավայրի պղտորման դեպքում։ Օպտիկական նյարդի պաթոլոգիական փոփոխությունները ներկայացված են ցանցաթաղանթում այտուցված տարածքների առկայության դեպքում նրա ֆիզիոլոգիական պեղումների խորության աճով:
• CT գլուխ. Օգտագործվում է ներօրբիտալ տեղայնացման նորագոյացությունները (Կապոսի սարկոմա, լիմֆոմա) հայտնաբերելու համար։
• Ցանցաթաղանթի անգիոգրաֆիա. Որոշվում է ձևավորված տարրերի ագրեգացման հետևանքով առաջացած տարածաշրջանային արյան հոսքի խախտում:
• Աչքերի բիոմիկրոսկոպիա. Աչքի ասպերգիլոզով, եղջերաթաղանթի վրա ախտահարված տարածքը սպիտակ կամ դեղնավուն է չոր մակերեսով: Ֆոկուսը սահմանափակվում է ներթափանցման լիսեռով:
• Պերիմետրիա. Տեսողական դաշտի համակենտրոն նեղացում կա։ Հայտնաբերվում են բազմաթիվ սկոտոմաներ:
• Վիզոմետրիա. Տեսողության սրության նվազման աստիճանը կախված է ցանցաթաղանթի և օպտիկական նյարդային մանրաթելերի վնասման բնույթից՝ սկսած աննշան դիսֆունկցիայից մինչև ամբողջական կուրություն։
• Ոչ կոնտակտային տոնոմետրիա. Ներակնային տեղայնացման ծավալային գոյացությունների առկայությունը հրահրում է ներակնային ճնշման բարձրացում։

ՄԻԱՎ-ի աչքի դրսևորումների բուժում

ՄԻԱՎ վարակի պատճառահետևանքային թերապիա չի մշակվել, սակայն հակառետրովիրուսային դեղամիջոցների օգտագործումը կարող է դանդաղեցնել հիվանդության առաջընթացը: Տեսողական խանգարումների սիմպտոմատիկ բուժման արդյունավետությունը մեծանում է հակավիրուսային դեղամիջոցների օգտագործմամբ, որոնք արգելակում են վիրուսի կայունությունը մարմնում: Ինֆեկցիոն կերատիտի, ռետինիտի կամ վեզիկուլոբուլյոզ դերմատիտի զարգացմամբ, որն առաջացել է հերպես zoster-ով, ցուցված է acyclovir-ի, famciclovir-ի ներերակային ներարկումը: Չոր կերատոկոնյուկտիվիտը՝ քսերոֆթալմիայի հետ համատեղ, պահանջում է արհեստական ​​արցունքների և խոնավեցնող քսուքների օգտագործում։

Տոքսոպլազմիկ ռետինոխորոիդիտի բուժումը հիմնված է պիրիմետամինի, սուլֆոնամիդների և կլինդամիցինի օգտագործման վրա: Իրիդոցիկլիտի սուր ընթացքը ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդների մոտ պահանջում է գլյուկոկորտիկոստերոիդների ներարկում՝ հակաբակտերիալ թերապիայի կարճ կուրսերի հետ համատեղ: Ցիտոմեգալովիրուսային ռետինիտի համար օգտագործվում են ցիդոֆովիր, ֆոսկարնետ և գանցիկլովիր: Կապոսի սարկոմայով հիվանդների բուժման մարտավարությունը հանգում է քիմիաթերապիայի կամ կրիոթերապիայի, ուռուցքի վիրաբուժական հեռացմանը և ցիտոստատիկների ներուռուցքային կառավարմանը: Ակնախնձորի կառուցվածքների ասպերգիլլուսային վնասվածքների դեպքում ցուցված է հակասնկային թերապիա։ Ապացուցված է ամֆոտիցին B-ի և իտրակոնազոլի ներերակային օգտագործման իրագործելիությունը:

Կանխատեսում և կանխարգելում

Հիվանդության ելքը որոշվում է վիրուսային բեռով, աչքի վնասման բնութագրերով և հիմքում ընկած պաթոլոգիայի ընթացքով: Ակնաբուժության մեջ հավաքագրված վիճակագրության համաձայն՝ տեսողության ամբողջական կորստի վտանգը կազմում է 40%: Ոչ սպեցիֆիկ կանխարգելիչ միջոցառումները սահմանափակվում են իմունային անբավարարության վիրուսով վարակվելու կանխարգելմամբ (հակաբեղմնավորման միջոցների օգտագործում, բժշկական գործիքների ստերիլիզացում, ներարկային թմրամոլության դեմ պայքար): Հիվանդներին խորհուրդ է տրվում նախապատվությունը տալ տեսողության սրության ակնոցի շտկմանը կոնտակտային ոսպնյակներից: Կանխարգելման կոնկրետ մեթոդներ չեն մշակվել, սակայն հակառետրովիրուսային թերապիայի օգտագործումը զգալիորեն բարելավում է կանխատեսումը: