Շոկի տեսակները. Ցավոտ, կարդիոգեն, հիպովոլեմիկ, վարակիչ թունավոր շոկ

Շոկի վերակենդանացում և ինտենսիվ խնամք.

Շոկսինդրոմային համալիր է, որը հիմնված է անբավարար մազանոթային պերֆուզիայի վրա՝ թթվածնացման նվազեցմամբ և հյուսվածքների և օրգանների նյութափոխանակության խանգարմամբ:

Տարբեր ցնցումների համար բնորոշ են մի շարք պաթոգենետիկ գործոններ՝ առաջին հերթին՝ ցածր սրտի ելք, ծայրամասային անոթների կծկում, միկրոշրջանառության խանգարումներ և շնչառական անբավարարություն։

ՇՈԿՆԵՐԻ ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ(ըստ Բարրետի).

I - հիպովոլեմիկ շոկ

1 - արյան կորստի պատճառով

2 – պլազմայի գերակշռող կորստի պատճառով (այրվածքներ)

3 – ընդհանուր ջրազրկում (լուծ, անկառավարելի փսխում)

II – սրտանոթային ցնցում

1 - սրտի սուր դիսֆունկցիա

2 - սրտի ռիթմի խանգարում

3 – խոշոր զարկերակային կոճղերի մեխանիկական արգելափակում

4 – հակադարձ երակային արյան հոսքի նվազում

III - սեպտիկ ցնցում

IV – անաֆիլակտիկ շոկ

V - Անոթային ծայրամասային ցնցում

VI - ցնցումների համակցված և հազվագյուտ ձևեր

Ջերմային հարված

Տրավմատիկ շոկ.

Հիպովոլեմիկ շոկ -սուր սրտանոթային անբավարարություն, որը զարգանում է արյան ծավալի զգալի դեֆիցիտի հետևանքով. Արյան ծավալի նվազման պատճառ կարող է լինել արյան կորուստը (հեմոռագիկ շոկ), պլազմային (այրվածքային շոկ): Որպես փոխհատուցման մեխանիզմ՝ ակտիվանում է սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգը, բարձրանում է ադրենալինի և նորէպինեֆրինի մակարդակը, ինչը հանգեցնում է մաշկի, մկանների, երիկամների և աղիների արյան անոթների ընտրովի նեղացմանը՝ պայմանով, որ պահպանվի ուղեղային արյան հոսքը (արյան շրջանառություն կենտրոնացված է):

Հեմոռագիկ և տրավմատիկ շոկի պաթոգենեզը և կլինիկական դրսևորումները շատ առումներով նման են: Բայց տրավմատիկ շոկի հետ միասին, արյան և պլազմայի կորստի հետ մեկտեղ, ցավի իմպուլսների հզոր հոսքերը գալիս են վնասված տարածքից, և ավելանում է մարմնի թունավորումը վնասված հյուսվածքի քայքայված արտադրանքներով:

Հիվանդին զննելիս ուշադրություն է հրավիրվում մաշկի գունատության վրա, որը դիպչելիս սառը և խոնավ է: Հիվանդի վարքագիծը անպատշաճ է. Չնայած վիճակի ծանրությանը, նա կարող է գրգռված կամ չափազանց հանգիստ լինել: Զարկերակը հաճախակի է և փափուկ։ Արյան ճնշումը և կենտրոնական երակային ճնշումը նվազում են:

Կոմպենսատոր ռեակցիաների շնորհիվ, նույնիսկ արյան ծավալի 15-25%-ով նվազման դեպքում արյան ճնշումը մնում է նորմալ սահմաններում։ Նման դեպքերում պետք է կենտրոնանալ այլ կլինիկական ախտանիշների վրա՝ գունատություն, տախիկարդիա, օլիգուրիա։ Արյան ճնշման մակարդակը կարող է որպես ցուցիչ ծառայել միայն այն դեպքում, եթե հիվանդը վերահսկվի դինամիկ:

Նշվում են շոկի էրեկտիլ և տորպիդ փուլերը:

Շոկի էրեկտիլ փուլը բնութագրվում է հիվանդի ընդգծված հոգեմետորական գրգռվածությամբ։ Հիվանդները կարող են ոչ ադեկվատ լինել, նրանք իրարանցում են և բղավում: Արյան ճնշումը կարող է նորմալ լինել, բայց դրա կենտրոնացման պատճառով հյուսվածքների շրջանառությունն արդեն իսկ խաթարված է: Էրեկտիլ փուլը կարճատև է և հազվադեպ է նկատվում:

Տորպիդ փուլում կա 4 աստիճանի ծանրություն. Դրանք ախտորոշելիս տեղեկատվական է Aldgover շոկի ինդեքսը՝ զարկերակային արագության հարաբերակցությունը սիստոլիկ ճնշմանը:

Առաջին աստիճանի շոկի դեպքում հիվանդը ուշագնաց է, մաշկը՝ գունատ, շնչառությունը՝ արագ, միջին ծանրության տախիկարդիա, զարկերակային ճնշումը՝ 100-90 մմ Hg։ Գրեթե 0,8-1 ինդեքս Ա. Արյան կորստի մոտավոր քանակը չի գերազանցում 1 լիտրը։

Շոկի դեպքում II փուլ. – հիվանդը քնկոտ է, մաշկը սառը, գունատ, խոնավ: Մակերևութային շնչառություն, շնչառության պակաս: Զարկերակը՝ րոպեում մինչև 130, սիստոլիկ Դ-ն՝ 85-70 մմ Hg: Ինդեքս Ա.-1-2. Արյան կորստի մոտավոր քանակը մոտ 2 լիտր է։

III աստիճանի շոկի դեպքում. – գիտակցության դեպրեսիա, աշակերտները լայնացած են, դանդաղ արձագանքում են լույսին, զարկերակները մինչև 110 րոպեում, սիստոլիկ D-ն չի գերազանցում 70 մմ Hg-ը: Ինդեքս A. – 2 և բարձր: Արյան մոտավոր կորուստը կազմում է մոտ 3 լիտր:

Շոկային IU փուլի դեպքում. – (արյան կորուստ ավելի քան 3 լիտր) – տերմինալ վիճակ, գիտակցությունը բացակայում է, զարկերակը և արյան ճնշումը որոշված ​​չեն: Շնչառությունը մակերեսային է և անհավասար: Մաշկը ունի մոխրագույն երանգ, սառը է, ծածկված է քրտինքով, աչքերը լայնացած են, լույսի նկատմամբ ռեակցիա չկա։

Բուժում.

Արտաքին արյունահոսության անհապաղ դադարեցում. ամուր ասեպտիկ վիրակապի կիրառում, ամուր թամպոնադ, շրջագայություն, սեղմակի կամ կապանքների կիրառում արյունահոսող նավի վրա: Ներքին արյունահոսության դեպքում վնասված հատվածին սառը քսեք։

Շնչուղիների անցանելիության ապահովում, թթվածնի պակասի վերացում՝ քթի կաթետերի կամ դեմքի դիմակի միջոցով թթվածին ներշնչելու միջոցով, իսկ ցուցումների դեպքում՝ մեխանիկական օդափոխություն։ Արյան շրջանառության կանգի դեպքում կատարվում է սրտի արտաքին մերսում։

DOCC-ի համալրում. Տրենդելենբուրգի դիրքը (երակային վերադարձը մեծացնելու համար): Ինֆուզիոն 2-3 ծայրամասային կամ 1-2 կենտրոնական երակների մեջ րոպեում 250-500 մլ արագությամբ, մինչև արյունահոսությունը դադարի: DOCC-ը համալրելու համար օգտագործվում են ինֆուզիոն-տրանսֆուզիոն թերապիայի ծրագրեր, որոնք թույլ են տալիս արյան բաղադրիչների, բյուրեղային և կոլոիդային լուծույթների տարբերակված օգտագործումը։ Մեր երկրում կիրառվում է Բրյուսովի արյան փոխհատուցման սխեման։

Ցավը վերացնելու համար օգտագործվում է թմրամիջոցների և ոչ թմրամիջոցների ցավազրկողների ներերակային ներարկում:

Թմրամիջոցների անալգետիկ միջոցները չեն կիրառվում TBI-ով և ներքին օրգանների վնասված հիվանդների մոտ, քանի դեռ ախտորոշումը չի հաստատվել:

Նախահիվանդանոցային փուլում ցավազրկման էական բաղադրիչը հիվանդի մարմնի վնասված մասի համարժեք անշարժացումն է, որն իրականացվում է անալգետիկ միջոցների ընդունումից հետո պատգարակի վրա տեղափոխելուց առաջ:

Հեմոդինամիկայի կրիտիկական վատթարացմամբ ուղեկցվող շոկի դեպքում օգտագործվում են գլյուկոկորտիկոիդների մեծ չափաբաժիններ (200-300 մգ պրեդնիզոլոն, 30-40 մգ դեքսամետազոն): Նրանք նվազեցնում են ընդհանուր ծայրամասային դիմադրությունը, մեծացնում են սրտի արտադրությունը և կայունացնում լիզոսոմային թաղանթները:

Երիկամային անբավարարության բուժում. Շոկի ժամանակ ժամային դիուրեզի հաշվառումը պարտադիր է: Դա պայմանավորված է նրանով, որ օլիգուրիան շոկի վաղ նշան է, իսկ դիուրեզի վերականգնումը (30-50 մլ/ժամ) վկայում է արյան հոսքի վերականգնման մասին։ Դիուրեզի խթանումն իրականացվում է արյան ծավալի վերականգնման ֆոնի վրա կենտրոնական երակային ճնշման 10-12 սմ ջրի սյունակում: Furosemide 40 մգ IV.

Թթու-բազային հավասարակշռության շտկում. Սոդա փոխներարկվում է ծանր մետաբոլիկ acidosis-ի դեպքում (պլազմայի pH 7,25-ից պակաս. Սոդա 4%՝ 100-200 մլ։

DIC համախտանիշի կանխարգելում և բուժում

Սեպտիկ խանգարումների կանխարգելում

ԱՅՐՎԱԾՔ ՇՈԿ.

Այրվածքներ- մարմնի վրա ջերմային, քիմիական և ճառագայթային գործոնների ազդեցության արդյունք:

Այրվածքը պարզապես տեղային գործընթաց չէ. եթե դրա մակերեսը գերազանցում է 10-20%-ը մակերեսայինի համար և 5-10%-ը խորքայինի համար, ապա բնականաբար տեղի են ունենում բոլոր օրգանների և համակարգերի դիսֆունկցիաներ, այնքան ավելի արտահայտված, այնքան ավելի ծանր և ընդարձակ է ախտահարումը: Այդ իսկ պատճառով պետք է խոսել այրվածքային հիվանդության մասին, որի ընթացքում ընդունված է առանձնացնել առանձին շրջաններ՝ այրվածքային շոկի շրջան, սուր այրվածքային տոքսեմիա, սեպտիկոտոքսեմիա, ապաքինում։

Այրվող ցնցում– Այրվածքային հիվանդության առաջին ամենավտանգավոր շրջանը. Այն բնականաբար տեղի է ունենում, երբ մարմնի մակերեսը ախտահարվում է 9-10% խորը և 15-20% մակերեսային այրվածքների դեպքում: Աստիճան Օ.Շ. կախված է վնասվածքի չափից. եթե այրվածքի մակերեսի ընդհանուր մակերեսը 20%-ից պակաս է, զարգանում է մեղմ ՕՀ։ Եթե ​​վնասվածքը հասնում է մարմնի մակերեսի 20-60%-ին, ապա տեղի է ունենում ծանր ցնցում, եթե ախտահարվում է մարմնի մակերեսի 60%-ը կամ ավելին, տեղի է ունենում ծայրահեղ ծանր ցնցում: 10 տարեկանից փոքր երեխաների մոտ Օ.Շ. զարգանում է, երբ ազդում է մարմնի մակերեսի 10%-ը: Այրվածքներով տառապում են նաև 60 տարեկանից բարձր մարդիկ։ Շ.-ի ելքը կանխատեսելու համար օգտագործվում է պայմանական կանոն՝ եթե այրվածքի տարիքի և ընդհանուր մակերեսի գումարը մոտենում է 100-ին և ավելի, ապա կանխատեսումը կասկածելի է։

Առաջին պահին տուժածները սովորաբար հուզվում են, շտապում են և բողոքում այրվածքի հատվածում անտանելի ցավից։ Գիտակցությունը, որպես կանոն, պահպանվում է, ջերմաստիճանը նորմալ է կամ իջեցված։ Հոգե-էմոցիոնալ գրգռումը կարող է փոխարինվել ադինամիայով և խառնաշփոթ գիտակցության տարրերով։ Բնութագրվում է սրտի հաճախության անընդհատ աճով (մինչև 120 րոպեում), որը մնում է ռիթմիկ, բայց թուլացած և անկայուն: Արյան ճնշումը գտնվում է անհատական ​​նորմայի մակարդակի վրա կամ փոքր-ինչ բարձրացել է՝ բացառելով տերմինալ վիճակում գտնվող այրվածքներով հիվանդներին բնորոշ հիպոթենզիայի կրիտիկական աստիճանները։

Ընդարձակ խորը այրվածքների դեպքում արյան ճնշման անկումը սկսվում է 6-20 ժամ հետո: Դրա հիման վրա առաջարկվել է ՕՀ-ի պարբերականացում՝ փոխհատուցման I աստիճան, II՝ դեկոմպենսացիա՝ 7-24 ժամ, III՝ կայունացում՝ 35-48 ժամ։ Օլիգուրիան դրսևորվում է 2-3 ժամ հետո օրական 100-150 մլ-ի սահմաններում դիուրեզը վատ կանխատեսող նշան է: հաճախակի է լինում փսխում; սուրճի մրուրի նման փսխում.

Զուգարանի այրվածքների վերքերը մաքրելը և վիրակապերը փոխելը պետք է կատարվեն հնարավորինս նրբորեն՝ զուգակցելով ուժեղ հակաշոկային թերապիայի և ցավազրկման ժամանակակից մեթոդների հետ: Վերքերին կիրառվում են տաքացված հակասեպտիկ լուծույթներով կամ էմուլսիաներով վիրակապեր (սինտոմիցին, Վիշնևսկի քսուք)։

Հակաշոկային թերապիան պետք է իրականացվի հետևյալ ոլորտներում՝ ցավի վերահսկում, արյան ծավալի վերականգնում և հեմոդինամիկ խանգարումների շտկում, երիկամների սուր դիսֆունկցիայի կանխարգելում և բուժում, ջրային և էլեկտրոլիտային հավասարակշռության վերականգնում, ացիդոզի վերացում, սպիտակուցի անբավարարության վերացում, պայքար թունավորում. Հակաշոկային թերապիայի ամբողջ համալիրը սովորաբար անհրաժեշտ է, որպեսզի հիվանդը 20-25%-ից ավելի մակերեսային այրվածքով և մարմնի մակերեսի 10-15%-ից ավելի խորը այրվածքով հիվանդին դուրս բերի շոկից. ավելի քիչ ծանր վնասվածքների համար օգտագործվում են դրա առանձին տարրերը:

Ժամանակին ինֆուզիոն և փոխներարկման թերապիան շատ կարևոր է: Լուծումների ընտրությունը որոշվում է վնասվածքից սկսած ժամանակով:

Առաջին 24 ժամվա ընթացքում բյուրեղների օրական քանակը = 4 մլ x մարմնի քաշը կգ x% մարմնի այրված մակերեսի վրա: Առաջին 8 ժամում տնօրինվում է օրական գումարի 50%-ը, երկրորդում` 25%-ը, երրորդ 8 ժամում` ընդհանուր գումարի 25%-ը: Չորրորդ 8 ժամվա ընթացքում ընդունվում են կոլոիդային լուծույթներ (FFP, albumin, HES), ապա գլյուկոզա-աղ լուծույթներ:

Շնչառական ուղիների այրվածքները հատկապես ծանր են իրենց պատճառած ընդհանուր խանգարումների բնույթով, դրանք համարժեք են մարմնի մակերեսի 10%-ի այրվածքներին: Շնչառական ուղիների այրվածքներով հիվանդների մոտ ինֆուզիոն և փոխներարկման թերապիան իրականացվում է ընդհանուր սկզբունքներով: Առանձնահատուկ շեշտադրվում է ՀՅԴ-ի դեմ պայքարի անհրաժեշտությունը, որը ԴՊ-ի ջերմային վնասման դեպքում առաջին հերթին պայմանավորված է բրոնխոսպազմի երևույթներով։ Այն վերացնելու համար խորհուրդ են տրվում՝ երկկողմանի վագոսիմպաթիկ շրջափակում ըստ Վիշնևսկու, ներերակային ամինոֆիլինի, ինչպես նաև նովոդրին (իզադրին), հակասպազմոդիկ, գլյուկոկորտիկոիդներ։ Կարող է անհրաժեշտ լինել շնչափողի շտապ ինտուբացիա կամ տրախեոստոմիա:

Այրված անձի տեղափոխումը հիվանդանոց կարող է իրականացվել միայն այն դեպքում, երբ հեմոդինամիկան կայունանում է պարտադիր թթվածնի ինհալացիայով և տեղափոխման ընթացքում շարունակվող ինֆուզիոնով: Փոխադրումից առաջ անհրաժեշտ է ապահովել տրանսպորտային պատշաճ անշարժացում՝ այրված հատվածների մաշկը պետք է գտնվի առավելագույն ֆիզիոլոգիական ձգվող դիրքում։ Շտապօգնության մեքենայում հիվանդին պետք է պառկած վիճակում դնել մարմնի չվնասված մասի վրա։

Անաֆիլակտիկ ցնցում.

Սա անմիջական ալերգիկ ռեակցիա է, որն առաջանում է ի պատասխան տարբեր ծագման անտիգենների փոխազդեցության բջջային թաղանթների վրա ամրացված հակամարմինների հետ:

Ավելի հաճախ Ա.Շ. առաջացնում են AB, սալիցիլաթթվի ածանցյալներ, տեղային անզգայացուցիչներ, յոդ պարունակող ռադիոթափանցիկ նյութեր, բուժական շիճուկներ և պատվաստանյութեր, սպիտակուցային հիդրոլիզատներ, սննդամթերք՝ ընկույզ, ծովամթերք, ցիտրուսային մրգեր; լատեքս, բույսերի pollen. Սկզբունքորեն, ցանկացած նյութ կարող է առաջացնել անաֆիլակտիկ ռեակցիա:

Անաֆիլաքսիան կարող է առաջանալ հակագենի ազդեցության ցանկացած ուղուց, սակայն ռեակցիաները տեղի են ունենում ավելի հաճախ և ավելի սուր, երբ հակագենը կիրառվում է պարենտերալ ճանապարհով:

Ա.Շ.-ի առաջացման ժամանակ. Հատուկ դեր են խաղում կենսաբանական ակտիվ նյութերը, ինչպիսիք են հիստամինը, սերոտոնինը, բրադիկինինը, ինչպես նաև հեպարինը, ացետիլխոլինը, որոնք մեծ քանակությամբ մտնում են անոթային հուն։ Սա հանգեցնում է մազանոթային պարեզի և BCC-ի և անոթային մահճակալի ծավալի անհամապատասխանության, որն արտահայտվում է զարկերակային ծանր հիպոթենզիայով։ Հիստամինը և հիստամինային նման նյութերը հաճախ առաջացնում են բրոնխիոլոսպազմ, որը բրոնխի սեկրեցիայի ավելացման հետ միասին հանգեցնում է շնչուղիների խցանման և շնչահեղձության։ Երկար Ա.Շ. հանգեցնում է ուղեղի հիպոքսիկ վնասվածքի և էնցեֆալոպաթիայի:

Կլինիկականորեն առանձնանում են Ա.Շ.-ի 5 ձևեր. :

Տիպիկ– անհանգստություն, վախ, սրտխառնոց, փսխում, սուր հազ, դեմքի, ձեռքերի, գլխի մաշկի քոր առաջացում և քոր, թուլություն, ծանրություն և ձգվածություն կրծոսկրի հետևում, սրտի ցավ, գլխացավ

Հեմոդինամիկ– սուր ցավ սրտի շրջանում, արյան ճնշման զգալի նվազում, ձայների թուլացում, առիթմիա։ Զարկերակի թուլություն, մինչև այն անհետանա: Մաշկի գունատություն, մարմարացում

Ասֆիքսիկ– ՀՅԴ-ի կլինիկական ախտանշանները. Լարինգի լորձաթաղանթի այտուցվածություն (մինչև խցանման աստիճան), բրոնխոսպազմ, թոքային այտուց:

Ուղեղային- կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիայի նշաններ (հուզմունք, վախ, ցնցումներ, կոմա, էպիստատուս)

Որովայնային– «Սուր որովայնի» կլինիկա. Որովայնային ցավային սինդրոմը հայտնվում է շոկի առաջին ախտանիշներից 20 րոպե անց:

Ամենադժվար խնդիրը շնչառական խանգարումներն են՝ շնչուղիների այտուցվածությունը, շնչահեղձությունը և բրոնխիոլոսպազմը։ Ասֆիքսիան AS-ում մահվան ամենատարածված պատճառներից մեկն է: Զարկերակային հիպոթենզիան կլինիկորեն դրսևորվում է մի փոքր ավելի ուշ՝ գլխապտույտով, ուշագնացությամբ և գիտակցության խանգարմամբ։

Ախտանիշները սովորաբար ի հայտ են գալիս անտիգենի մարմնի հետ շփվելուց 5-30 րոպե անց: Որքան արագ է սկիզբը, այնքան ավելի սուր է ռեակցիան:

ԱՍ-ի բուժում.Առաջին հերթին, դադարեցրեք ալերգենը ներմուծելը: Արյան շրջանառության սուր կանգի դեպքում կիրառվում են սրտանոթային վերակենդանացման միջոցառումներ։ Երբ վերջույթների մեջ ալերգեն ներարկեք, կիրառեք շրջագայություն և ներարկեք ներարկման տեղում ադրենալին: Երբ ընդունվում է բանավոր, ողողեք ստամոքսը (եթե պայմանը թույլ է տալիս), վերցրեք ակտիվացված փայտածուխ:

Սուր ԱՍ-ի դեպքում ձեռնարկվում են հետևյալ միջոցները.

Շնչուղիների անցանելիության ապահովում (անհրաժեշտության դեպքում՝ շնչափողի ինտուբացիա կամ կոնիկոտոմիա):

Թթվածնային թերապիա

Ադրենալինի ներարկում

Հեղուկի ինֆուզիոն.

Բետա-ագոնիստների ինհալացիա.

Բրոնխոսպազմի համար - ամինոֆիլինի ներերակային կառավարում:

H1- և H2-բլոկլերների ընդունում (դիֆենհիդրամին -50 մգ IV և րանիտիդին նույն չափաբաժինով)

Կորտիկոստերոիդների ընդունում (չնայած անհապաղ ազդեցություն չպետք է ակնկալվի)

Շարունակվող զարկերակային հիպոթենզիայով, կարդիոտոնիկ և վազոպրեսիվ դեղամիջոցների ներարկումով:

Ադրենալին AS-ի համար ընտրված դեղամիջոցն է: Ալֆա1-ադրեներգիկ ընկալիչների խթանումը մեծացնում է անոթային տոնուսը, առաջացնում է անոթների սեղմում և բարձրացնում արյան ճնշումը, բետա ընկալիչների խթանումն ունի բրոնխոդիլացնող ազդեցություն և արգելակում է միջնորդների արտազատումը:

Ծայրամասում զարկերակի բացակայության դեպքում անհրաժեշտ է նշանակել ադրենալինի վերակենդանացման չափաբաժին` 0,25-0,5 մգ: Եթե ​​ծանր շոկի դեպքում ներերակային ներարկումը հնարավոր չէ, ապա ադրենալինը կարող է ներարկվել ներերակային կամ ծայրահեղ դեպքերում՝ ենթալեզվային կամ ներմկանային: Հաշվի առնելով էպինեֆրինի ներերակային ներթափանցման անբարենպաստ հետևանքները, ընդունման այս ուղին ներկայումս խորհուրդ չի տրվում կրիտիկական հիպոթենզիայի բացակայության դեպքում:

Համառ զարկերակային հիպոթենզիայի դեպքում օգտագործվում է դոֆամինի ներերակային ներարկում:

Ինֆուզիոն թերապիա.ԱՍ-ի բուժման համար չափազանց կարևոր է ինֆուզիոն թերապիայի բավարար ծավալը: Անաֆիլակտիկ շոկի ժամանակ հիպովոլեմիան արագ զարգանում է ներանոթային անկողնուց հեղուկի մինչև 40%-ի կորստի պատճառով ինտերստիցիալ տարածություն ծանր ԱՍ-ի դեպքում, որն ուղեկցվում է հեմոկենտրոնացումով: Ռեակցիայի սկզբում կիրառվում է 25-50 մլ/կգ իզոտոնիկ լուծույթ՝ շարունակվող զարկերակային հիպոթենզիայի դեպքում, կարող է ավելացվել կոլոիդ լուծույթ։

Ռանիտիդին 1 մգ/կգ դոզանով և ցիմետիդինը - 4 մգ/կգ IV պետք է կիրառվի դանդաղ՝ հիպոթենզիայի ռիսկի պատճառով:

Ներածություն կորտիկոստերոիդներանմիջական ազդեցություն չունի, բայց օգտակար է կրկնվող ռեակցիաների կանխարգելման համար: Կորտիկոստերոիդները ցուցված են հրակայուն բրոնխիոլոսպազմը կամ հիպոթենզիան թեթևացնելու համար: Ճշգրիտ չափաբաժինը չի հաստատվել;

Հրակայուն բրոնխիոլոսպազմի դեպքում ինհալացիոն բետա-ագոնիստները կարող են օգտակար լինել:

Նախահիվանդանոցային փուլում ալերգիայի պատմություն ունեցող հիվանդները, ովքեր արդեն ունեցել են անաֆիլակտիկ ռեակցիաներ, պետք է ինքնուրույն կիրառեն էպինեֆրին: Նման հիվանդների պատրաստման համար արտասահմանում կան հատուկ դասընթացներ։

Թունավոր - վարակիչ ցնցում:

Թունավոր-վարակիչ (բակտերիալ, սեպտիկ) շոկը շոկի տեսակներից է, որի հրահրիչը վարակն է։ Մարմնի հատուկ իմունային և հումորալ ռեակցիաների հետ միասին վարակը հանգեցնում է հեմոդինամիկական ծանր խանգարումների, հատկապես միկրո շրջանառության և հյուսվածքների պերֆուզիայի:

Ըստ հաճախականության T-I.Sh. զբաղեցնում է երրորդ տեղը տրավմատիկ և կարդիոգենից հետո, իսկ մահացության առումով՝ 1։

TIS-ը կարող է առաջանալ տարբեր միկրոօրգանիզմների, վիրուսների, ռիկեցիայի և բակտերիաների կողմից: Գրամ-բացասական բակտերիաները (Escherichia coli, Proteus և այլն) 75% դեպքերում հանգեցնում են TIS, իսկ գրամ դրական բակտերիաները (staphylococci, streptococci, pneumococci) 25% -ում:

Ամենից հաճախ TIS-ն առաջանում է միզուղիների և լեղուղիների վարակների, ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի և պերիտոնիտի պատճառով: Այն կարող է առաջանալ ինտենսիվ թերապիայի արդյունքում շատ թուլացած հիվանդների մոտ, հատկապես նրանց, ովքեր երկար ժամանակ անցել են մեխանիկական օդափոխության և պարենտերալ սնուցման:

TIS-ի սկզբնական ախտանշաններն են ցրտերը, ջերմաստիճանի կտրուկ աճը և արյան ճնշման անկումը: Հիվանդները հաճախ էյֆորիայի մեջ են և ոչ միշտ են համարժեք գնահատում իրենց վիճակը: Հետագայում հիվանդների վիճակը վատանում է։ Գիտակցությունը խաթարված է, մաշկը դառնում է սառը, գունատ ցիանոտ: Շնչառությունը ճնշված է: Զարգանում է օլիգուրիան.

Չսպասելով մանրէաբանական հետազոտությունների արդյունքներին (արյան կուլտուրա, էքսուդատ, խորխ, մեզի և այլն, AB-ի նկատմամբ զգայունության որոշում) սկսվում է հակաբակտերիալ թերապիա՝ հաշվի առնելով սպասվող բակտերիալ միկրոֆլորան։ Ստաֆիլոկոկային վարակի կասկածանքով հիվանդներին նշանակվում են կիսասինթետիկ պենիցիլիններ, ցեֆալոսպորիններ, սուլֆոնամիդ դեղամիջոցներ, նետրոֆուրանի ածանցյալներ և հակաստաֆիլոկոկային պլազմա: Գրամ-բացասական սեպսիսի զարգացման դեպքում՝ ամինոգլիկոզիդներ, կաննա- և գենտամիցին, ամիկացին, իսկ անաէրոբ սեպսիսի դեպքում՝ մետրագիլ։

Յարիշ-Գերշեյմերի ցնցման ռեակցիայի զարգացման դեպքում բակտերիաների մահվան և արյան մեջ էնդոտոքսինների զանգվածային մուտքի հետևանքով, այդ դեղերի ընդունումը չպետք է դադարեցվի: Ռեակցիան դադարեցնելու համար նշանակվում են գլյուկոկորտիկոիդների լրացուցիչ չափաբաժիններ, իսկ ծանր դեպքերում՝ ադրենոմիմետիկ դեղամիջոցներ (էֆեդրինի, մեզատոնի, դոֆամինի կոտորակային չափաբաժիններ) մինչև հեմոդինամիկայի նորմալացումը։

Առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում արտաքին շնչառության համարժեքությանը։ Հիպոքսիայի դեպքում թթվածինը ներշնչվում է։ Եթե ​​ազդեցություն չկա, հիվանդներին տեղափոխում են մեխանիկական օդափոխության։

Նրանք լայնորեն օգտագործում են սրտային գլիկոզիդներ, պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների ինհիբիտորներ, իրականացնում են միջոցառումներ, որոնք ուղղված են DIC համախտանիշի կանխարգելմանը և բուժմանը և իրականացնում են զանգվածային ինֆուզիոն թերապիա՝ ուղղված bcc-ի պահպանմանը:

ՊՈԼԻՏՐԱՎՄԱ.

Արդյունաբերական երկրներում երիտասարդների մահացության հիմնական պատճառը վնասվածքն է:

Գերմանացի գիտնականների կարծիքով՝ ծանր պոլիտրավմայով հիվանդների 85%-ը ունի վերջույթների վնասվածք, 70%-ը՝ ուղեղի տրավմատիկ վնասվածք, 35%-ը՝ կրծքավանդակի, 20%-ը՝ որովայնի վնասվածք։

Համակցված վնասվածքը 2 կամ ավելի օրգանների վնասվածք է, որն առաջացել է մեկ վնասող նյութից:

Համակցված վնասվածք - վնասը տեղի է ունենում, երբ տարբեր տեսակի էներգիայի միաժամանակ ենթարկվում են:

Տուժածների 80%-ը մահանում է վնասվածքի պահից առաջին 3-4 ժամվա ընթացքում։ Այնուամենայնիվ, կյանքի հետ անհամատեղելի վնասվածքը տեղի է ունենում այդ զոհերի միայն կեսի մոտ: Կյանք փրկելու պայմաններ.

հնարավորինս շուտ որակյալ օգնության տրամադրում

օգնություն ցուցաբերել ամբողջությամբ՝ սկսած դեպքի վայրից։

15 րոպեի ընթացքում օգնություն ցուցաբերելու ուշացումը 30%-ով ավելացնում է մահացությունը։ «Ոսկե ժամ». Պետք է տրամադրվի համապատասխան ցավազրկում: Պետք է անշարժացնել. Պետք է ապահովել երակային մուտք: Հակաշոկային թերապիայի անհապաղ մեկնարկ (արյան ծավալի համալրում): Ախտորոշումն իրականացվում է հակաշոկային թերապիայի հետ զուգահեռ։

Ամբողջական բուժումը պետք է սկսել ամբողջությամբ նախահիվանդանոցային փուլում՝ վնասվածքից ոչ ուշ, քան 15 րոպե հետո։ Եթե ​​բուժումը սկսվում է հիվանդանոց ընդունվելուց հետո, վնասվածքը դառնում է խորացված հիվանդություն:

Առաջին օգնություն ցուցաբերելիս պետք է հիշել.

շնչուղիների ամբողջական խցանման դեպքում սրտի կանգը տեղի է ունենում միայն 5-6 րոպե անց

Մեկ ժամից ավելի տեւող հեմոռագիկ ցնցումը կարող է հանգեցնել անդառնալի հետեւանքների

Վիրաբուժական խնամքի հետաձգումը ավելի քան 6 ժամով կարող է հանգեցնել վերջույթների կորստի կամ ս sepsis-ի

Տուժողի տարհանումը համակցված կամ բազմակի վնասվածքով 24 ժամից ուշ կամ ինտենսիվ բժշկական օգնության հետաձգումը 7 օրով հանգեցնում է բազմաթիվ օրգանների անբավարարության զարգացմանը:

Վթարի վայրում առաջին օգնության 6 հիմնական տարր.

օդուղիների անցանելիության պահպանում (գլխի թեքություն, ծնոտի մղում)

մեխանիկական օդափոխության իրականացում

արտաքին արյունահոսության դադարեցում (վիրակապ կամ շրջագայություն)

կոմայի մեջ գտնվող տուժածին որոշակի դիրք տալը (կողքի վրա, մի ոտքը ծալեք ծնկի մոտ, քաշեք դեպի ստամոքսը, մյուսը գցեք, հիվանդը կավարտվի գրեթե փորի վրա պառկած)

ցնցման նշաններով - բարձրացրեք ձեր ոտքերը 45 աստիճանի անկյան տակ:

տուժածին փլատակների տակից ազատելը` առանց լրացուցիչ վնասվածք պատճառելու.

Նախահիվանդանոցային փուլում ցավազրկման համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ (ketalong, ketalex, ketanov):

Եթե ​​անհնար է ապահովել երակային մուտք. ուղղել հիպովոլեմիան որովայնի օրգանների վնասվածքի բացակայության դեպքում՝ մինչև 2 լիտր հեղուկ բանավոր (ալկալային էլեկտրոլիտային լուծույթներ, թույլ խտացված գլյուկոզայի լուծույթներ): Հնարավոր է օգտագործել ենթամաշկային ներարկումներ՝ 1 լիտր Ռինգերի լուծույթ յուրաքանչյուր ազդրի մեջ:

Ծանր վնասվածքի ֆոնի վրա արագ զարգացող վիճակը, որն ուղղակի վտանգ է ներկայացնում մարդու կյանքի համար, սովորաբար կոչվում է տրավմատիկ շոկ: Ինչպես արդեն պարզ է հենց անունից, դրա զարգացման պատճառը ծանր մեխանիկական վնասն է և անտանելի ցավը։ Նման իրավիճակում պետք է անհապաղ գործել, քանի որ առաջին բուժօգնության տրամադրման ցանկացած ուշացում կարող է արժենալ հիվանդի կյանքը։

Բովանդակություն:

Տրավմատիկ շոկի պատճառները

Պատճառը կարող է լինել ծանր վնասվածքները՝ ազդրի կոտրվածքներ, հրազենային կամ դանակի վերքեր, խոշոր անոթների պատռվածք, այրվածքներ, ներքին օրգանների վնասում։ Սա կարող է ներառել մարդու մարմնի ամենազգայուն հատվածների, օրինակ՝ պարանոցի կամ պերինայի վնասվածքները կամ կենսական օրգանների վնասվածքները: Դրանց առաջացման հիմքը, որպես կանոն, ծայրահեղ իրավիճակներն են։

Նշում

Շատ հաճախ ցավոտ շոկ է զարգանում, երբ վնասվում են մեծ զարկերակները, որտեղ արյան արագ կորուստ է տեղի ունենում, և մարմինը ժամանակ չունի հարմարվելու նոր պայմաններին:

Վնասվածքային շոկ՝ պաթոգենեզ

Այս պաթոլոգիայի զարգացման սկզբունքը տրավմատիկ վիճակների շղթայական ռեակցիան է, որոնք լուրջ հետևանքներ են ունենում հիվանդի առողջության համար և աստիճանաբար սրվում են մեկը մյուսի հետևից:

Ուժեղ, անտանելի ցավի համար և արյան բարձր կորուստը, մեր ուղեղին ազդանշան է ուղարկվում, որը ծանր գրգռում է առաջացնում: Ուղեղը հանկարծակի մեծ քանակությամբ ադրենալին է արտազատում, նման քանակությունը բնորոշ չէ մարդու նորմալ գործունեությանը, և դա խաթարում է տարբեր համակարգերի աշխատանքը։

Հանկարծակի արյան կորստով Փոքր անոթների սպազմ է առաջանում, սկզբում դա օգնում է փրկել արյան մի մասը։ Մեր մարմինը երկար ժամանակ չի կարողանում պահպանել այս վիճակը, այնուհետև արյան անոթները նորից լայնանում են, և արյան կորուստը մեծանում է.

Փակ վնասվածքի դեպքում գործողության մեխանիզմը նման է. Արտազատված հորմոնների շնորհիվ անոթները արգելափակում են արյան արտահոսքը, և այս վիճակն այլևս պաշտպանական ռեակցիա չէ, այլ, ընդհակառակը, հիմք է հանդիսանում տրավմատիկ շոկի զարգացման համար։ Հետագայում արյան զգալի քանակություն է պահպանվում, և արյան մատակարարման պակաս կա սրտի, շնչառական համակարգի, արյունաստեղծ համակարգի, ուղեղի և այլոց:

Հետագայում տեղի է ունենում մարմնի թունավորում, կենսական համակարգերը մեկը մյուսի հետևից ձախողվում են, և թթվածնի պակասի պատճառով առաջանում է ներքին օրգանների հյուսվածքի նեկրոզ: Առաջին օգնության բացակայության դեպքում այս ամենը հանգեցնում է մահվան։

Արյան ինտենսիվ կորստով վնասվածքի ֆոնի վրա տրավմատիկ շոկի զարգացումը համարվում է ամենածանրը:

Որոշ դեպքերում մարմնի վերականգնումը թեթև և չափավոր ցավային ցնցումներով կարող է տեղի ունենալ ինքնուրույն, թեև նման հիվանդին պետք է նաև առաջին օգնություն ցույց տալ:

Տրավմատիկ շոկի ախտանիշները և փուլերը

Տրավմատիկ շոկի ախտանիշները արտահայտված են և կախված են բեմից:

1-ին փուլ - էրեկտիլ

Տևում է 1-ից մինչև մի քանի րոպե. Ստացված վնասվածքը և անտանելի ցավը հիվանդի մոտ առաջացնում են անտիպ վիճակ, նա կարող է լաց լինել, գոռալ, չափազանց հուզված լինել և նույնիսկ դիմադրել օգնությանը: Մաշկը գունատվում է, առաջանում է կպչուն քրտինքը, խախտվում է շնչառության ռիթմն ու սրտի բաբախյունը։

Նշում

Այս փուլում արդեն կարելի է դատել դրսևորվող ցավի ինտենսիվության մասին, այնքան ավելի ուժեղ և ավելի արագ կդրսևորվի ցնցման հաջորդ փուլը.

2-րդ փուլ - թրթիռ

Ունի արագ զարգացում։ Հիվանդի վիճակը կտրուկ փոխվում է և դառնում արգելակված, գիտակցությունը կորչում է։ Այնուամենայնիվ, հիվանդը դեռ ցավ է զգում, առաջին օգնության ընթացակարգերը պետք է իրականացվեն ծայրահեղ զգուշությամբ:

Մաշկը դառնում է էլ ավելի գունատ, զարգանում է լորձաթաղանթների ցիանոզ, արյան ճնշումը կտրուկ իջնում ​​է, զարկերակը հազիվ է զգացվում։ Հաջորդ փուլը կլինի ներքին օրգանների դիսֆունկցիայի զարգացումը։

Տրավմատիկ շոկի զարգացման աստիճանները

Տորպիդային փուլի ախտանշանները կարող են ունենալ տարբեր ինտենսիվություն և սրություն, կախված դրանից՝ առանձնանում են ցավային շոկի զարգացման աստիճանները։

1-ին աստիճան

Բավարար վիճակ, հստակ գիտակցություն, հիվանդը հստակ հասկանում է, թե ինչ է կատարվում և պատասխանում է հարցերին. Հեմոդինամիկ պարամետրերը կայուն են: Մի փոքր ավելացել է շնչառությունը և սրտի հաճախությունը: Այն հաճախ տեղի է ունենում խոշոր ոսկորների կոտրվածքներով: Թեթև տրավմատիկ շոկը բարենպաստ կանխատեսում ունի։ Հիվանդին պետք է օգնություն ցուցաբերել վնասվածքին համապատասխան, տալ ցավազրկողներ և տեղափոխել հիվանդանոց բուժման համար:

2-րդ աստիճան

Հիվանդի մոտ նկատվում է անտարբերություն, նա կարող է երկար ժամանակ պահանջել տրված հարցին պատասխանելու համար և անմիջապես չի հասկանում, թե երբ են իրեն դիմում: Մաշկը գունատ է, վերջույթները կարող են կապտավուն երանգ ստանալ։ Արյան ճնշումը նվազում է, զարկերակը հաճախակի է, բայց թույլ։ Համապատասխան օգնության բացակայությունը կարող է հրահրել ցնցման հաջորդ աստիճանի զարգացումը:

3-րդ աստիճան

Հիվանդը անգիտակից վիճակում է կամ գտնվում է թմբիրի վիճակում, գրգռիչներին գործնականում ռեակցիա չկա, մաշկը գունատ է։ Արյան ճնշման կտրուկ անկում, զարկերակը հաճախակի է, բայց թույլ շոշափելի նույնիսկ խոշոր անոթներում: Այս վիճակի կանխատեսումը անբարենպաստ է, հատկապես, եթե կատարված ընթացակարգերը դրական դինամիկայի չեն հանգեցնում:

4-րդ աստիճան

Ուշաթափություն, զարկերակ չկա, արյան ճնշումը չափազանց ցածր է կամ բացակայում է: Այս պայմանի համար գոյատևման մակարդակը նվազագույն է:

Բուժում

Վնասվածքային շոկի զարգացման հիմնական սկզբունքը հիվանդի առողջական վիճակի նորմալացմանն ուղղված անհապաղ գործողությունն է:

Տրավմատիկ շոկի դեպքում առաջին օգնությունը պետք է ցուցաբերվի անհապաղ՝ հստակ և վճռական գործողություններով։

Առաջին օգնություն տրավմատիկ շոկի համար

Թե ինչ կոնկրետ գործողություններ են անհրաժեշտ, որոշվում է վնասվածքի տեսակից և տրավմատիկ շոկի առաջացման պատճառներից, վերջնական որոշումը կայացվում է փաստացի հանգամանքներից ելնելով. Եթե ​​ականատես եք լինում մարդու մոտ ցավոտ շոկի զարգացմանը, խորհուրդ է տրվում անհապաղ ձեռնարկել հետևյալ գործողությունները.

Զարկերակային արյունահոսության համար (արյունը դուրս է թափվում) օգտագործվում է շրջագայություն և կիրառվում է վերքի տեղից վերևում։ Այն կարելի է շարունակաբար օգտագործել 40 րոպեից ոչ ավելի, ապա պետք է հանգստացնել 15 րոպե։ Երբ զբոսաշրջիկը ճիշտ է կիրառվում, արյունահոսությունը դադարում է։ Վնասվածքի այլ դեպքերում կիրառվում է ճնշման շղարշ վիրակապ կամ թամպոն:

• Ապահովել օդի ազատ մուտք: Հեռացրեք կամ հանեք սեղմող հագուստը և աքսեսուարները, հեռացրեք օտար առարկաները շնչառական ուղիներից: Անգիտակից հիվանդին պետք է դնել իր կողքին:
• Տաքացման ընթացակարգեր. Ինչպես արդեն գիտենք, տրավմատիկ շոկը կարող է դրսևորվել վերջույթների գունատության և սառնության տեսքով, որի դեպքում հիվանդին պետք է ծածկել կամ ապահովել ջերմության լրացուցիչ հնարավորություն։
• Ցավազրկողներ. Իդեալական տարբերակը այս դեպքում կլինի ցավազրկողների միջմկանային ներարկումը։. Ծայրահեղ իրավիճակում փորձեք հիվանդին ենթալեզվով տալ անալգինի դեղահատ (լեզվի տակ՝ ավելի արագ գործողության համար):
• Տրանսպորտ. Կախված վնասվածքներից և դրանց տեղակայումից՝ անհրաժեշտ է որոշել հիվանդի տեղափոխման եղանակը։ Փոխադրումը պետք է իրականացվի միայն այն դեպքերում, երբ բժշկական օգնության սպասելը կարող է շատ երկար տևել։

Արգելված!

• Անհանգստացնել և հուզել հիվանդին, ստիպել նրան շարժվել:
• Տեղափոխեք կամ տեղափոխեք հիվանդին այնտեղից

Պատմություն

Առաջին անգամ նկարագրվեց շոկային վիճակը Հիպոկրատ. «Ցնցում» տերմինն առաջին անգամ օգտագործվել է Լը Դրան. 19-րդ դարի վերջերին սկսեցին առաջարկվել զարգացման հնարավոր մեխանիզմներ պաթոգենեզցնցում, դրանց թվում ամենատարածվածը դարձան հետևյալ հասկացությունները.

• նյարդային կաթված, նյարդայնացնողանոթներ;
• վազոմոտոր կենտրոնի սպառում;
• նեյրոկինետիկ խանգարումներ;
• դիսֆունկցիա էնդոկրին խցուկներ ;
• շրջանառվող արյան ծավալի նվազում (CBV);
• մազանոթ լճացումանոթային թափանցելիության խանգարումով.

Շոկի պաթոգենեզը

Ժամանակակից տեսանկյունից շոկը զարգանում է սթրեսի տեսության համաձայն Գ.Սելյե. Համաձայն այս տեսության՝ մարմնին չափազանց մեծ ազդեցությունը նրանում առաջացնում է սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ ռեակցիաներ։ Առաջինը կախված է մարմնի վրա ազդեցության բնույթից: Երկրորդը՝ միայն ազդեցության ուժից։ Ոչ սպեցիֆիկ ռեակցիաները, երբ ենթարկվում են գերուժեղ գրգռիչին, կոչվում են ընդհանուր հարմարվողականության համախտանիշ: Ընդհանուր հարմարվողականության համախտանիշը միշտ տեղի է ունենում նույն կերպ՝ երեք փուլով.

1. փուլ փոխհատուցված (շրջելի)
2. դեկոմպենսացված փուլ (մասամբ շրջելի, որը բնութագրվում է մարմնի դիմադրության ընդհանուր նվազմամբ և նույնիսկ մարմնի մահով)
3. տերմինալ փուլ (անշրջելի, երբ ոչ մի թերապևտիկ միջամտություն չի կարող կանխել մահը)

Այսպիսով, շոկը, ըստ Սելյեի, դրսեւորում է ոչ սպեցիֆիկ ռեակցիամարմինը չափազանց մեծ ազդեցության.

Հիպովոլեմիկ ցնցում

Այս տեսակի շոկն առաջանում է շրջանառվող արյան ծավալի արագ նվազման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է շրջանառության համակարգի լցման ճնշման անկմանը և արյան երակային վերադարձի նվազմանը դեպի սիրտ։ Արդյունքում, օրգանների և հյուսվածքների արյան մատակարարման խախտում և դրանց իշեմիա.

Պատճառները

Շրջանառվող արյան ծավալը կարող է արագ նվազել հետևյալ պատճառներով.

• արյան կորուստ;
• պլազմայի կորուստ (օրինակ, այրվածքների, պերիտոնիտի պատճառով);
• հեղուկի կորուստ (օրինակ՝ լուծ, փսխում, առատ քրտնարտադրություն, շաքարային դիաբետ և ինսիպիդուս շաքարախտ):

Փուլեր

Կախված հիպովոլեմիկ շոկի ծանրությունից՝ նրա ընթացքի մեջ առանձնանում են երեք փուլեր, որոնք հաջորդաբար փոխարինում են միմյանց։ Սա

• Առաջին փուլը ոչ պրոգրեսիվ է (փոխհատուցվող): Այս փուլում արատավոր շրջանակներ չկան։
• Երկրորդ փուլը առաջադեմ է.
• Երրորդ փուլը անդառնալի փոփոխությունների փուլն է։ Այս փուլում ոչ մի ժամանակակից հակաշոկային դեղամիջոց չի կարող հիվանդին դուրս բերել այս վիճակից։ Այս փուլում բժշկական միջամտությունը կարող է կարճ ժամանակով նորմալացնել արյան ճնշումը և սրտի թողունակությունը, սակայն դա չի դադարեցնում օրգանիզմի կործանարար գործընթացները։ Այս փուլում շոկի անդառնալիության պատճառների թվում նշվում է հոմեոստազի խախտում, որն ուղեկցվում է բոլոր օրգանների, հատկապես սրտի վնասով։

Արատավոր շրջանակներ

Հիպովոլեմիկ շոկի դեպքում ձևավորվում են բազմաթիվ արատավոր շրջանակներ: Դրանցից ամենակարևորը արատավոր շրջանն է, որը նպաստում է սրտամկանի վնասմանը և արատավոր շրջանը, որը նպաստում է վազոմոտոր կենտրոնի անբավարարությանը:

Արատավոր շրջան, որը նպաստում է սրտամկանի վնասմանը

Շրջանառվող արյան ծավալի նվազումը հանգեցնում է սրտի արտադրանքի նվազմանը և արյան ճնշման անկմանը: Արյան ճնշման անկումը հանգեցնում է սրտի կորոնար անոթներում արյան շրջանառության նվազմանը, ինչը հանգեցնում է սրտամկանի կծկողականության նվազմանը։ Սրտամկանի կծկողականության նվազումը հանգեցնում է սրտի թողունակության էլ ավելի մեծ նվազման, ինչպես նաև արյան ճնշման հետագա անկման: Արատավոր շրջանակը փակվում է.

Վազոմոտոր կենտրոնի անբավարարությանը նպաստող արատավոր շրջան

Հիպովոլեմիան առաջանում է սրտի արտանետման նվազմամբ (այսինքն՝ մեկ րոպեում սրտից արտամղված արյան ծավալի նվազմամբ) և արյան ճնշման նվազմամբ։ Սա հանգեցնում է ուղեղի արյան հոսքի նվազմանը, ինչպես նաև վազոմոտորային (վազոմոտոր) կենտրոնի աշխատանքի խաթարմանը։ Վերջինս գտնվում է մեդուլլա երկարավուն հատվածում։ Վազոմոտոր կենտրոնում խանգարման հետևանքներից մեկը համարվում է սիմպաթիկ նյարդային համակարգի տոնուսի նվազումը։ Արդյունքում խախտվում են արյան շրջանառության կենտրոնացման մեխանիզմները, իջնում ​​է արյան ճնշումը, և դա իր հերթին առաջացնում է ուղեղային շրջանառության խախտում, որն ուղեկցվում է վազոմոտոր կենտրոնի էլ ավելի մեծ դեպրեսիայով։

Շոկային օրգաններ

Վերջերս հաճախ է օգտագործվում «ցնցող օրգան» տերմինը («ցնցող թոքեր» և «ցնցող երիկամ»): Սա նշանակում է, որ ցնցող խթանի ազդեցությունը խաթարում է այս օրգանների աշխատանքը, և հիվանդի մարմնի վիճակի հետագա խանգարումները սերտորեն կապված են «ցնցող օրգանների» փոփոխությունների հետ:

«Շոկային թոքեր»

Պատմություն

Այս տերմինն առաջին անգամ կիրառվել է Աշբաուի կողմից (տարի)՝ նկարագրելով պրոգրեսիվ սինդրոմը։ սուր շնչառական անբավարարություն. Այնուամենայնիվ, դեռևս տարում ԲուրֆորդԵվ Բըրբենքնկարագրեց նմանատիպ կլինիկական և անատոմիական համախտանիշնրան զանգահարելով «թաց (խոնավ) թոքեր». Որոշ ժամանակ անց պարզվել է, որ «շոկային թոքի» պատկերն առաջանում է ոչ միայն ցնցումների, այլև գանգուղեղային, կրծքավանդակի, որովայնի վնասվածքներ, հետ արյան կորուստերկարատև հիպոթենզիա, ձգտումըստամոքսի թթվային պարունակությունը, զանգվածային փոխներարկման թերապիա, սրտի դեկոմպենսացիայի ավելացում, թոքային էմբոլիա. Ներկայումս շոկի տևողության և թոքային պաթոլոգիայի ծանրության միջև որևէ կապ չի հայտնաբերվել:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

«Շոկային թոքերի» զարգացման ամենատարածված պատճառը հիպովոլեմիկ շոկն է։ Իշեմիաշատ հյուսվածքներ, ինչպես նաև զանգվածային արտամղում կատեխոլամիններհանգեցնում է արյան ներթափանցմանը կոլագեն, ճարպեր և այլ նյութեր, որոնք առաջացնում են զանգվածային թրոմբի ձևավորում. Դրա պատճառով այն խաթարվում է միկրո շրջանառություն. Թոքային անոթների մակերեսին նստում են մեծ քանակությամբ թրոմբներ, ինչը պայմանավորված է վերջիններիս կառուցվածքային առանձնահատկություններով (երկար ոլորված մազանոթներ, կրկնակի արյունամատակարարում, շունտավորում)։ Բորբոքային միջնորդների ազդեցության տակ (վազոակտիվ պեպտիդներ, սերոտոնին , հիստամին , կինիններ, պրոստագլանդիններ) մեծացնում է թոքերի անոթային թափանցելիությունը, զարգանում բրոնխոսպազմ, միջնորդների ազատումը հանգեցնում է անոթների կծկման և վնասման։

Կլինիկական պատկեր

Շոկային թոքերի համախտանիշը զարգանում է աստիճանաբար, սովորաբար հասնում է իր գագաթնակետին 24-48 ժամ հետո, հաճախ հանգեցնում է թոքերի հյուսվածքի զանգվածային (հաճախ երկկողմանի) վնասմանը: Գործընթացը կլինիկորեն բաժանված է երեք փուլի.

1. Առաջին փուլ (նախնական): Գերիշխում է զարկերակային հիպոքսեմիա(արյան մեջ թթվածնի պակաս), թոքերի ռենտգեն պատկերը սովորաբար չի փոխվում (հազվադեպ բացառություններով, երբ ռենտգեն հետազոտությունը ցույց է տալիս թոքերի կառուցվածքի աճ): Ցիանոզ(մաշկի կապտավուն երանգ) բացակայում է: Մասնակի ճնշումթթվածինը կտրուկ նվազում է. Աուսկուլտացիաբացահայտում է ցրված չոր ռալեր:
2. Երկրորդ փուլ. Երկրորդ փուլում այն ​​մեծանում է տախիկարդիա, այսինքն՝ սրտի բաբախյունը մեծանում է, և տախիպնոէ(շնչառության հաճախականությունը), թթվածնի մասնակի ճնշումն էլ ավելի է նվազում, հոգեկան խանգարումները մեծանում են, մասնակի ճնշումը ածխաթթու գազմի փոքր ավելանում է. Աուսկուլտացիայի ժամանակ հայտնաբերվում են չոր և երբեմն նուրբ բծեր: Ցիանոզը արտահայտված չէ։ Ռենտգենը բացահայտում է թոքերի հյուսվածքի թափանցիկության նվազում, առաջանում են երկկողմանի ինֆիլտրատներ և անհասկանալի ստվերներ։
3. Երրորդ փուլ. Երրորդ փուլում մարմինը կենսունակ չէ առանց հատուկ աջակցության։ Զարգանում է ցիանոզ. Ռենտգենը բացահայտում է կիզակետային ստվերների քանակի և չափի ավելացում՝ դրանց անցումով դեպի միաձուլվող գոյացություններ և թոքերի ընդհանուր մթնում։ Թթվածնի մասնակի ճնշումը նվազում է մինչև կրիտիկական մակարդակ:

«Շոկային երիկամ»

Սուր երիկամային անբավարարությունից մահացած հիվանդի երիկամի պաթոլոգիական նմուշ.

«Շոկային երիկամ» հասկացությունն արտացոլում է երիկամների սուր դիսֆունկցիան: IN պաթոգենեզԱռաջատար դերը խաղում է այն փաստը, որ շոկի ժամանակ զարկերակային արյան հոսքի փոխհատուցվող շունտավորումը բուրգերի ուղիղ երակների մեջ տեղի է ունենում երիկամային ծառի կեղևի տարածքում հեմոդինամիկայի ծավալի կտրուկ նվազմամբ: Դա հաստատում են ժամանակակից պաթոֆիզիոլոգիական հետազոտությունների արդյունքները։

Պաթոլոգիական անատոմիա

Երիկամները չափերով փոքր-ինչ մեծացած են, ուռած, նրանց կեղևային շերտը սակավարյուն է, գունատ մոխրագույն գույնի, պերի-ուղեղային գոտին և բուրգերը, ընդհակառակը, մուգ կարմիր են։ Միկրոսկոպիկորեն առաջին ժամերին որոշվում է կեղևային շերտի անոթների անեմիա և պերի-ուղեղային գոտու և բուրգերի ուղիղ երակների սուր հիպերմինիա։ Հազվադեպ հայտնաբերվել միկրոթրոմբոզ մազանոթներ glomeruli եւ afferent capillaries.

Հետագայում՝ ավելանալով դիստրոֆիկփոփոխությունները նեֆրոթելիա, ծածկելով նախ պրոքսիմալ, ապա հեռավոր հատվածները նեֆրոն.

Կլինիկական պատկեր

«Շոկային» երիկամի պատկերը բնութագրվում է առաջադեմ կլինիկական պատկերով սուր երիկամային անբավարարություն. Իր զարգացման ընթացքում երիկամային սուր անբավարարությունը շոկի ժամանակ անցնում է չորս փուլով.

Առաջին փուլը տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ պատճառը, որն առաջացրել է սուր երիկամային անբավարարություն, գործում է: Կլինիկական առումով նվազում է diuresis.

Երկրորդ փուլ (օլիգոանուրիկ): Սուր երիկամային անբավարարության օլիգոանուրիկ փուլի ամենակարևոր կլինիկական նշանները ներառում են.

• օլիգոանուրիա (այտուցի զարգացումով);
• ազոտեմիա (բերանից ամոնիակի հոտ, քոր);
• երիկամների չափի ավելացում, մեջքի ստորին հատվածի ցավ, Պաստեռնատսկու դրական նշան (երիկամների պրոեկցիայի տարածքում թակելուց հետո մեզի մեջ կարմիր արյան բջիջների հայտնվելը);
• թուլություն, գլխացավ, մկանների ցնցում;
• տախիկարդիա, սրտի սահմանների ընդլայնում, պերիկարդիտ ;
• շնչառության շնչառություն, թոքերի մեջ շնչառական շնչառություն մինչև միջքաղաքային թոքային այտուց;
• չոր բերան, անորեքսիա , սրտխառնոց , փսխում , փորլուծությունբերանի և լեզվի լորձաթաղանթի ճաքեր, որովայնի ցավ, պարեզաղիքներ;

Երրորդ փուլ (դիուրեզի վերականգնում): Դիուրեզը կարող է կարգավորվել աստիճանաբար կամ արագ: Այս փուլի կլինիկական պատկերը կապված է առաջացած ջրազրկման և դիսէլեկտրոլիտեմիայի հետ: Հետևյալ ախտանիշները զարգանում են.

• քաշի կորուստ, ասթենիա, անտարբերություն, անտարբերություն, հնարավոր վարակ;
• ազոտի արտազատման ֆունկցիայի նորմալացում.

Չորրորդ փուլ (վերականգնում): Ցուցանիշներ հոմեոստազ, և երիկամների աշխատանքը վերադառնում է նորմալ:

գրականություն

• Ado A. D. Պաթոլոգիական ֆիզիոլոգիա. - M., “Triad-X”, 2000. P. 54-60
• Կլիմիաշվիլի A.D. Chadaev A.P. Արյունահոսություն. Արյան փոխներարկում։ Արյան փոխարինիչներ. Շոկ և վերակենդանացում. - Մ., «Ռուսական պետական ​​բժշկական համալսարան», 2006 թ. P. 38-60
• Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Հարմարվելը սթրեսային իրավիճակներին և ֆիզիկական ակտիվությանը. - M., “Triad-X”, 2000. P. 54-60
• Պորյադին Գ.Վ. Սթրես և պաթոլոգիա. - M., “Miniprint”, 2002. P. 3-22
• Struchkov V.I. Ընդհանուր վիրաբուժություն. - Մ., «Բժշկություն», 1978. P. 144-157
• Սերգեև Ս.Տ.. Շոկային պրոցեսների վիրաբուժություն. - M., “Triad-X”, 2001. P. 234-338

Նշումներ

Արտակարգ իրավիճակներ էնդոկրինոլոգիայում
Խանգարված գիտակցություն Շշմեցնել Սոպոր Կոմա Գլազգոյի կոմայի սանդղակ Շախնովիչի սանդղակը Շոկ
Արտակարգ իրավիճակներ էնդոկրին հիվանդությունների կլինիկայում
Հիպոթալամո-հիպոֆիզ համակարգ
Վահանաձև գեղձ
Պարաթիրոիդ խցուկներ