Կրկնվող ջերմության ախտանիշներ. Կրկնվող ջերմություն - բուժում և ախտանիշներ

(Հոմանիշներ. տիզից փոխանցվող կրկնվող տենդ, էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդ, ամերիկյան կրկնվող տենդ, աֆրիկյան ռեցիդիվ տենդ):

Տիզից փոխանցվող ռեցիդիվ տենդը սուր վարակիչ հիվանդություն է զոոնոզների խմբից, որը առաջանում է Բորելիայով, որն արտահայտվում է տենդային կրկնվող նոպաներով և ընդհանուր թունավորման ախտանիշներով: Բնության մեջ վարակի հիմնական ջրամբարը և կրողները արգասիդային տիզերն են։

Էթիոլոգիա.Տիզից փոխանցվող ռեցիդիվ տենդի հարուցիչները պատկանում են սեռին Բոյրելիա.Ներկայումս հայտնի է Բորելիայի մոտ 30 տեսակ, որոնց կեսից ավելին ախտածին են մարդկանց համար։ Ձևաբանության մեջ դրանք մի փոքր հարթեցված ալիքաձև պարույր են, որը բաղկացած է առանցքային թելից, որի շուրջը պտտվում է ցիտոպլազմը։ Բորելիայի երկարությունը 8-ից 50 մկմ է, հաստությունը՝ 0,25-ից 0,4 մկմ։ Գանգուրները մեծ են՝ թվով 4-ից 12, հազվադեպ՝ ավելի, մինչև 1,5 մկմ գանգուրների խորությամբ: Բորելիաները բազմանում են լայնակի բաժանմամբ։ Արտաքին միջավայրում տիզերի ռեցիդիվ տենդի հարուցիչը պահպանվում է կարճ ժամանակով։ Լավ չի աճում սննդանյութերի վրա: Ռոմանովսկու խոսքերով ներկվելիս այն դառնում է մանուշակագույն։

Համաճարակաբանություն.Տիզից փոխանցվող ռեցիդիվ տենդը էնդեմիկ է բարեխառն, մերձարևադարձային և արևադարձային կլիմայով գրեթե բոլոր տարածքներում և տարածված է բոլոր մայրցամաքներում, բացառությամբ Ավստրալիայի և Անտարկտիդայի: Մեր երկրում ձևավորված բնական օջախները հանդիպում են Հյուսիսային Կովկասում։ Արտերկրում, Ասիական մայրցամաքում հիվանդություններ են գրանցվում Աֆղանստանում, Հնդկաստանում, Իսրայելում, Հորդանանում, Իրանում,

Իրաք, Արևմտյան Չինաստան, Լիբանան, Պակիստան, Սաուդյան Արաբիա, Սիրիա, Թուրքիա և այլն: Եվրոպայում՝ Իսպանիայում, Պորտուգալիայում, Բալկանյան թերակղզու երկրներում: Ամերիկայում՝ ԱՄՆ-ի հարավային նահանգներում, Վենեսուելայում, Կոլումբիայում, Մեքսիկայում, Գվատեմալայում, Պանամայում և այլն։ Աֆրիկայում՝ ամենուր, ամենաբարձր հիվանդացության մակարդակը մայրցամաքի արևելքում է։

Պաթոգենեզ.Տիզերի թքի հետ միասին արյուն ծծելիս, իսկ որոշ տեսակների մոտ կոքսային հեղուկով, բորելիան մտնում է վերքը ներծծման վայրում, այնտեղից դրանք տարածվում են ամբողջ մարմնով արյան միջոցով՝ մտնելով տարբեր ներքին օրգանների անոթներ։ Այնտեղ նրանք ինտենսիվ բազմանում են և որոշ ժամանակ անց մտնում ծայրամասային արյան մեջ, որտեղ քայքայվելով՝ առաջացնում են իմունային կոմպետենտ բջիջների կողմից հատուկ հակամարմինների արտադրություն։ Բորելիայի զանգվածային մահով արյան մեջ մտնում են մեծ քանակությամբ պիրոգեն նյութեր, որոնք առաջացնում են տենդային հարձակման սկիզբ: Որոշ բորելիաներ, որոնք, պարզվում է, դիմացկուն են արտադրվող հակամարմինների նկատմամբ, իրենց հերթին հանգեցնում են տենդի հաջորդ հարձակման: Յուրաքանչյուր հաջորդ հարձակումը դառնում է ավելի կարճ, իսկ ապիրեքսիայի շրջանը երկարում է։

Ախտանիշները և ընթացքը.Տզի խայթոցի տեղում մի քանի րոպե անց առաջանում է հիպերմինիա և մանուշակագույն մաշկ և առաջանում է մինչև 1 մմ տրամագծով հանգույց։ Մեկ օր անց հանգույցը վերածվում է մուգ բալային պապուլայի՝ շրջապատված կարմիր-կապույտ հեմոռագիկ օղակով՝ մինչև 30 մմ տրամագծով, օղակի լայնությունը՝ 2-5 մմ։ Հաջորդ 2-4 օրվա ընթացքում օղակը գունատվում է, նրա ուրվագիծը լղոզվում է և վերջապես անհետանում։ Պապուլան աստիճանաբար վարդագույն է դառնում և պահպանվում է 2-4 շաբաթ։ Տիզերի խայթոցի տեղում առաջացող մաշկաբանական տարրերի ի հայտ գալն ուղեկցվում է քորով, որը մարդուն սկսում է անհանգստացնել տզի նոպայից հետո 2-5-րդ օրը և պահպանվում է 10-20 օր, իսկ որոշ դեպքերում՝ ավելի շատ։ քան 2 ամիս: Հաճախ քերծվածքի ժամանակ ուժեղ քորի պատճառով առաջանում է երկրորդական վարակ, որի արդյունքում ձևավորվում են երկարատև չբուժող խոցեր։

Ինկուբացիոն շրջանը տևում է 4-ից 16 օր (սովորաբար 6-12), բայց երբեմն երկարում է մինչև 20 օր։ Պրոդրոմալ երևույթները բաղկացած են թեթև գլխացավից, թուլության զգացումից, թուլությունից, ցավերից ամբողջ մարմնով և սովորաբար նկատվում են միայն որոշ հիվանդների մոտ։

Հիվանդության սկիզբը սովորաբար սուր է և ուղեկցվում է ցրտերով։ Հիվանդները դժգոհում են ուժեղ գլխացավից, ուժեղ թուլությունից, ծարավից, խոշոր հոդերի ցավից։ Ջերմության բարձրության ժամանակ 10-20% դեպքերում նկատվում է մաշկի հիպերսթեզիա և հիպերակուզիա։ Նկատվում է զառանցանք և նույնիսկ գիտակցության կարճատև կորուստ։ Սկզբում հիվանդները գրգռված են, հաճախ փոխում են դիրքը անկողնում, և նրանց քունը խանգարում է. հիվանդը կարծես խորը քնում է, հաճախ խոսում է քնի մեջ: Երբեմն ջերմաստիճանի բարձրացումն ուղեկցվում է սրտխառնոցով և փսխումով։

Առաջին տենդային հարձակումը տևում է 1-ից 3 օր (հազվադեպ՝ 4 օր)։ Ապիրեքսիայի կարճ ժամանակահատվածից հետո, սովորաբար մոտ մեկ օր, տեղի է ունենում հաջորդ հարձակումը, որը տևում է 5-7 օր, որն իր հերթին ավարտվում է 2-3 օր տևողությամբ ռեմիսիայով: Հետագա նոպաները դառնում են ավելի կարճ, իսկ ապիրեքսիայի ժամանակաշրջանները երկարում են, ընդհանուր առմամբ կարող է լինել 10-20: Ջերմության ժամանակ հիվանդները զգում են սարսուռ, որը կրկնվում է տենդային ամբողջ հարձակման ընթացքում, հետո ջերմություն և վերջապես քրտինք, որը կարող է լինել կամ չափավոր կամ առատ: Այս փուլերի տևողությունը միշտ փոփոխական է և տատանվում է 5-10 րոպեից մինչև 2 ժամ, մինչդեռ քրտնելուց հետո մարմնի ջերմաստիճանը իջնում ​​է ընդամենը 0,5-1,5 ° C-ով և, որպես կանոն, մնում է ցածր աստիճանի և տենդային մակարդակներում: Մարմնի ջերմաստիճանը նորմալանում է միայն տենդային ալիքի ավարտից և ապիրեքսիայի սկսվելուց հետո։

Ջերմության բարձրության ժամանակ հիվանդի դեմքը հիպերեմիկ է, զարկերակը արագ է և համապատասխանում է մարմնի ջերմաստիճանին։ Սրտի ձայները խուլ են, արյան ճնշումը մի փոքր նվազում է: Շնչառական համակարգից պաթոլոգիա չի հայտնաբերվում։ Լեզուն չոր է, հաճախ արմատից պատված է սպիտակ ծածկով։ Որովայնը փափուկ է և ցավազուրկ։ Լյարդի և փայծաղի չափերը մեծանում են վաղ, թեև չափավոր (լյարդի մեծացումը սովորաբար հայտնաբերվում է 2-3-րդ օրվանից, իսկ փայծաղի մեծացումը՝ հիվանդության 4-6-րդ օրվանից):

Արյան պատկերը բնութագրվում է թեթև հիպոքրոմային անեմիայով։ Առկա է միջին ծանրության նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ (մինչև 14109/լ), էոզինոֆիլների քանակը՝ 3-5%, ESR՝ 20-30 մմ/ժ։ 20-30% դեպքերում նկատվում է ընդհանուր բիլլուբինի և տրանսամինազային ակտիվության մակարդակի բարձրացում, որոնք արագորեն նորմալանում են էիոտրոպ բուժման նշանակմամբ:

Վերականգնումից հետո կատարումը բավականին արագ վերականգնվում է: Շատ դեպքերում, տիզերի ռեցիդիվ տենդը բարորակ հիվանդություն է: Մահացու դեպքերը տեղի են ունենում որպես բացառություն և, որպես կանոն, հիվանդության աֆրիկյան տիպի հետ (պաթոգեն՝ Borrelia duttoni):

Բարդությունները հազվադեպ են լինում և ամենից հաճախ կապված են տեսողության օրգանի վնասման հետ՝ ծիածանաթաղանթ, իրիդոցիկլիտ: Գրականության տվյալները ցույց են տալիս նաև այնպիսի բարդություններ, ինչպիսիք են սուր թունավոր հեպատիտը, թոքաբորբը, մենինգիտը, վարակիչ փսիխոզը և նևրիտը: Վերջին 30 տարում դրանք գործնականում անհետացել են հակաբիոտիկների վաղ օգտագործման պատճառով:

Հումորային իմունիտետը կայուն չէ, սակայն սպեցիֆիկ հակամարմինների արտադրությունը տեղի է ունենում բավականին վաղ (հիվանդության 2-4-րդ օրվանից) և շատ ակտիվ է, տևում է միջինը մոտ 2 ամիս, որից հետո հաջորդ 8-10 ամիսների ընթացքում նվազում է նկատվում։ ծայրամասային արյան մեջ հատուկ հակամարմինների մակարդակում.

Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում.Այն հիմնված է համաճարակաբանական պատմության, մաշկի հետազոտության վրա (քոր առաջացնող պապուլների հայտնաբերում այն ​​վայրերում, որտեղ կպչում են տիզերը), հիվանդության կլինիկական պատկերը՝ բնորոշ տենդային նոպաների առկայությունը, որին հաջորդում են ապիրեքսիայի շրջանները և լաբորատոր ախտորոշումը: Տիզից փոխանցվող ռեցիդիվ տենդը պետք է տարբերվի մալարիայից, պապատացի տենդից և եվրոպական (ոջիլից փոխանցվող) ռեցիդիվ տենդից: Ջերմության կորի օրինաչափությունը տիզերով փոխանցվող ռեցիդիվ տենդի դեպքում հիմնականում հիշեցնում է մալարիան, սակայն կարելի է ճշգրիտ դիֆերենցիալ ախտորոշում կատարել:

միայն արյան քսուքների մանրադիտակով: Պապատացի տենդի դեպքում նկատվում է ջերմության մեկ ալիք, որը տևում է շատ դեպքերում 3 օր և միայն հիվանդների 10%-ի մոտ՝ 4 օր և ավելի։ Այս պաթոլոգիայի համար բնորոշ ախտանշաններն են Փիկի ախտանիշը, Տաուսիգի առաջին և երկրորդ ախտանիշները, լեյկոպենիան (2,5-4-109/լ): Որոշակի դժվարություններ՝ կապված կլինիկական դրսևորումների նմանության հետ, առաջանում են տիզերով փոխանցվող ռեցիդիվ տենդը եվրոպական (ոջիլային) ռեցիդիվ տենդից տարբերելիս: Վերջինիս մոտ ավելի ցայտուն են արտահայտվում թունավորման և ջերմության ախտանիշները, իսկ ծանր ձևերը՝ բազմապատիկ։ Վերջնական ախտորոշումը, ինչպես մալարիայի դեպքում, հնարավոր է միայն լաբորատոր հետազոտությունների միջոցով։

Տիզից փոխանցվող ռեցիդիվ տենդի լաբորատոր ախտորոշումն իրականացվում է Ռոմանովսկու համաձայն ներկված քսուքների և հիվանդների արյան հաստ կաթիլով մանրադիտակային հետազոտությամբ։ Խորհուրդ է տրվում հիվանդից արյուն վերցնել յուրաքանչյուր 4-6 ժամը մեկ՝ օրը 2-3 անգամ, քանի որ այս պաթոլոգիայի դեպքում, որպես կանոն, արյան մեջ հարուցիչի առկայության կախվածությունը մարմնի ջերմաստիճանից չկա: Որոշ դեպքերում հնարավոր չէ արյան մեջ հայտնաբերել Բորելիան, ինչը պայմանավորված է ուսումնասիրված նյութում դրանց փոքր քանակով։ Հետևաբար, հիվանդի արյան 0,1-1 մլ խորհուրդ է տրվում ենթամաշկային կամ ներերակային լաբորատոր կենդանիներին (գվինեա խոզ, սպիտակ մուկ), որոնց արյան մեջ 1-5 օր հետո արյան մեջ հայտնվում են մեծ քանակությամբ բորելիաներ: Վերջերս, տիզերով փոխանցվող ռեցիդիվ տենդի շճաբանական ախտորոշման համար օգտագործվել են անուղղակի իմունֆլյորեսցենցիայի և ֆերմենտային պիտակավորված հակամարմինների մեթոդներ: 10-15 օրվա ընդմիջումով վերցված զուգակցված շիճուկներում հակամարմինների տիտրերի քառապատիկ աճը համարվում է ախտորոշիչ:

Բուժում.Բորելիան զգայուն է հակաբակտերիալ դեղամիջոցների լայն շրջանակի նկատմամբ: Պաթոգենի վրա ազդելու համար դրանք հաճախ օգտագործվում են պենիցիլին(200,000-300,000 միավոր յուրաքանչյուր 4 ժամը 5 օրվա ընթացքում) կամ tetracycline հակաբիոտիկներ(0,3-0,4 գ 4 անգամ օրական 5 օր): Լավ արդյունքներ են ձեռք բերվել ցեֆալոսպորինների օգտագործումից (Կեֆզոլ 1 գ օրական 2 անգամ 5 օրվա ընթացքում): Բուժման ընթացքում հիվանդների ջերմաստիճանը սովորաբար նորմալանում է հակաբիոտիկների օգտագործման առաջին օրը:

Կանխարգելում և միջոցառումներ բռնկման ժամանակ.Հատուկ կանխարգելում չի մշակվել: Հիմնական կանխարգելիչ միջոցառումները հիմնականում ուղղված են մարդկանց վրա տիզերի հարձակումների կանխմանը: Բնաջնջման միջոցառումներն իրականացվում են տիզերով վարակված մարդու բնակելի և առևտրային շենքերում՝ օգտագործելով տարբեր ակարիցիդներ (Կարբոֆոս, Դիքլորվոս): Անձնական պաշտպանության համար վանող միջոցները (DEET, Diftolar, Redet, Permet) հաջողությամբ օգտագործվում են:

Հոդվածի բովանդակությունը

Էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդ(հիվանդության հոմանիշները՝ տիզերի կրկնվող տենդ, տիզերով փոխանցվող տենդ, պարսկական, աֆրիկյան, տիզերով փոխանցվող սպիրոխետոզ) - սուր վարակիչ բնական կիզակետային հիվանդություն, որն առաջանում է տզերի միջոցով փոխանցվող սպիրոխետներով, որը բնութագրվում է տիզերի կրկնվող անկանոն փոփոխությամբ։ ջերմության նոպաներ և ապիրեքսիայի շրջաններ, որոնք հաճախ առաջնային ազդեցություն ունեն մաշկի վրա:

Էնդեմիկ տիֆի մասին պատմական տվյալներ

Առաջին անգամ տնային տզերի խայթոցների հետ կապված ջերմության կրկնվող նոպաներով հիվանդությունը նկարագրվել է 1857 թվականին Հարավային Աֆրիկայում անգլիացի ճանապարհորդ Դ. Լիվինգսթոնի կողմից: 1873թ.-ին Ա.Օբերմայերը հիվանդի արյունից առանձնացրեց սպիրոխետներ, որն առաջացրել էր հիվանդությունը: E. Datteon (1905), J. Todd (1906) 1 R. Koch (1906) ապացուցել է հիվանդության փոխանցման հնարավորությունը տիզերի միջոցով։ 1927 թվականից, Է.Ն.Պավլովսկու ղեկավարությամբ, մշակվել են այս հիվանդության դեմ պայքարի մեթոդներ։

Էնդեմիկ տիֆի էթիոլոգիա

Էնդեմիկ ռեցիդիվ տիֆի հարուցիչները Voggia սեռի մոտ 20 տեսակ սպիրոխետներ են՝ Treponemataceae ընտանիքից։ Նրանք տարբերվում են հակագենային կառուցվածքով, լաբորատոր կենդանիների տարբեր տեսակների ախտածինությամբ և տիզերի առանձին տեսակների սպեցիֆիկ հարմարվողականության աստիճանով։ Սրանք պարուրաձև միկրոօրգանիզմներ են՝ 8-50 մկմ երկարությամբ, շարժական, բազմապատկվում են լայնակի բաժանմամբ։ Դրանք ներկվում են նույն մեթոդներով, ինչ համաճարակային ռեցիդիվ տենդի հարուցիչները: Մեր երկրում համաճարակաբանական մեծ նշանակություն ունեն V. sogdiana, V. lathyshewi, V. caucasica, V. nereensis:

Էնդեմիկ տիֆի համաճարակաբանություն

Վարակման աղբյուր են կրծողները, գիշատիչները, արտիոդակտիլները, թռչունները, չղջիկները, միջատակերները, երկկենցաղները և ընտանի կենդանիները։ Չի հերքվում մարդու՝ որպես վարակի աղբյուրի հնարավոր դերը։ Կենդանիներն ու մարդիկ Բորելիայի ժամանակավոր կրողներն են։ Հարթածինների հիմնական ջրամբարը և կրողը տիզերն են Argasidae ընտանիքից, Ornithodorinae ենթաընտանիքից, Alectorobius սեռից:
Համաշխարհային կենդանական աշխարհում կա այս ցեղի տզերի մոտ 120 տեսակ, և դրանցից միայն 20-ն են կարող վերարտադրել ախտածին Բորելիան: Տիզերը իրենց կյանքի ընթացքում (20-25 տարի) Բորելիայի կրողներն ու ջրամբարներն են՝ փոխանցելով հարուցիչը տրանսավարակի և տրանսֆազիկ եղանակով։ Տիզերը վարակվում են կենդանու կամ մարդու վարակված արյան միջոցով և վարակվում են 3-4 ամիս անց: Հնարավոր վարակ արյան փոխներարկման ժամանակ. A. osperus tick-ը համարվում է հիվանդության հիմնական կրողը Ուկրաինայի հարավում՝ Նիկոլաևի և Խերսոնի շրջաններում։
Հիվանդության օջախները բնական են և մարդաբուժական։ Բնական օջախներում պաթոգենները շրջանառվում են տզերի և վայրի կենդանիների միջև։ Անթրոպուրգիկ խցերում տիզերը պահպանվում են ընտանի կենդանիների համար նախատեսված տարածքներում, կավե բնակելի շենքերում, շենքերի ավերակներում, կրծողների փոսերում և այլն։ Սեզոնայնությունը գարունն ու ամառն է՝ կապված տիզ վեկտորների ամենամեծ ակտիվության հետ։ Էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդի նկատմամբ զգայունությունը ընդհանուր է: Հիվանդությունից հետո անձեռնմխելիությունը մնում է տեսակների համար, ուստի հնարավոր են հիվանդության կրկնվող դեպքեր, որոնք առաջանում են Բորելիայի այլ տեսակների կողմից:

Էնդեմիկ տիֆի պաթոգենեզը և պաթոմորֆոլոգիան

Էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդի պաթոգենեզը նման է համաճարակային ռեցիդիվ տենդի պաթոգենեզին։ Մորֆոլոգիական փոփոխություններն ուսումնասիրվել են հիմնականում կենդանիների փորձերի ժամանակ։ Հիմնականում սա անոթային պատի բորբոքում է, թրոմբոզ, արյունազեղում և օրգաններում դեգեներատիվ պրոցեսներ։ Հեմոռագիկ օջախները հայտնաբերվում են որովայնի խոռոչում, պլեվրա և էնդոկարդի տակ։ Նեկրոզի միլիար օջախները հայտնաբերվում են լյարդում և փայծաղում, դեգեներատիվ պրոցեսները՝ մակերիկամի կեղևում։

Էնդեմիկ տիֆի կլինիկա

Ինկուբացիոն շրջանը տեւում է 4-15, ավելի հաճախ՝ 6-10 օր։Հիվանդությունը սկսվում է առաջնային աֆեկտի տզի խայթոցի տեղում՝ մուգ կարմիր հանգույցի կամ փոքրիկ պապուլայի հայտնվելով, որը շրջապատված է հեմոռագիկ եզրով: Նախնական ազդեցությունը տևում է մի քանի շաբաթ:
Հիվանդության ընթացքը բնութագրվում է փոփոխական տենդի նոպաներով և ապիրեքսիայի շրջաններով։ Հիվանդությունը սկսվում է սուր դողով, մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է մինչև 39-40 ° C, հայտնվում է գլխացավ, ինչպես նաև ցավ վերջույթների մկաններում, մեջքի ստորին հատվածում, բայց ոչ այնքան ինտենսիվ, որքան համաճարակի կրկնվող տենդի դեպքում։ Հաճախ նկատվում են փսխումներ, լուծ, երբեմն որովայնի ցավեր։ Հիվանդները անհանգիստ են և բողոքում են անքնությունից։ Հազվադեպ են հայտնաբերվում գիտակցության խանգարումներ և զառանցանք: Հարձակման գագաթնակետին դեմքը հիպերեմիկ է, սկլերան և մաշկը ենթաբիկտերիկ են։ Երբեմն դեղնախտը նկատելի է դառնում։ Զարկերակն արագ է, և հարձակման բարձրության վրա այն որոշակիորեն հետ է մնում ջերմաստիճանից։ Արյան ճնշումը նվազում է. Փայծաղը, իսկ երբեմն՝ լյարդը մեծացած են և զգայուն են շոշափման նկատմամբ։
Առաջին հարձակման տևողությունը մի քանի ժամից մինչև վեց օր է, ավելի հաճախ՝ 1-4 օր, այն ավարտվում է մարմնի ջերմաստիճանի կրիտիկական նվազմամբ և ինտենսիվ քրտինքով։ Ապիրեքսիայի շրջանը տեւում է 1-8 օր, երբեմն՝ մինչեւ 20-40։ Հաջորդ հարձակումը կարող է տևել 4 ժամից մինչև 8 օր։ Ի տարբերություն համաճարակային ռեցիդիվ տենդի, նոպաների փոփոխության մեջ կանոնավոր ռիթմ չկա, և դրանց թիվը սովորաբար ավելի մեծ է և միջինը կազմում է 8-10, կարող է հասնել 30-ի։ Հիվանդությունը տևում է մինչև 1-2 ամիս և ավելի։
Տարբերում են հիվանդության ենթկլինիկական, թեթև, միջին և ծանր ձևեր։Գոյություն ունեն նաև էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդի «աշխարհագրական» ձևեր, որոնք առաջանում են բորելիայի տարբեր տեսակների կողմից և, հետևաբար, ունեն որոշակի տարբերություններ իրենց ընթացքի մեջ։ Դրանցից առավել հայտնի են կովկասյան, ուկրաինական, իսպանական, արևելյան, կենտրոնական և արևմտյան ասիական, աֆրիկյան և ամերիկյան տիզերի ռեցիդիվ տենդերը։
Արյան անալիզը ջերմության բարձրության ժամանակ բացահայտում է լեյկոցիտոզ, նեյտրոֆիլիա, ESR-ն ավելանում է մինչև 40-60 մմ/տարի։ Մի քանի հարձակումներից հետո նկատվում է հիպոքրոմային անեմիա։

Էնդեմիկ տիֆի բարդությունները

Մենինգիտի, էնցեֆալիտի, հեմիպարեզի, դեմքի նյարդի պարեզի, օպտիկական նևրիտի, աֆազիայի և երբեմն փսիխոզի հնարավոր զարգացում: Որոշ դեպքերում նկատվում են ուվեիտ, իռիտ, իրիդոցիկլիտ, կերատիտ, ինչպես նաև թոքաբորբ, հեպատիտ, նեֆրիտ, հղիների մոտ հնարավոր է վիժում։
Կանխատեսումը սովորաբար բարենպաստ է:Մահը հնարավոր է ծանր բարդություններով։

Էնդեմիկ տիֆի ախտորոշում

Էնդեմիկ ռեցիդիվ տիֆի կլինիկական ախտորոշման հիմնական ախտանշաններն են՝ առաջնային ախտահարումը, հիվանդության սուր սկիզբը, սարսուռը, տենդը, մարմնի ջերմաստիճանի կրիտիկական նվազումը ինտենսիվ քրտնարտադրության հետ, տենդի նոպաների և ապիրեքսիայի հետևյալ անկանոն հերթափոխը, զգալի: հարձակումների քանակը. Ախտորոշման համար կարևոր են այս հիվանդության և տիզերի խայթոցների էնդեմիկ շրջաններում հիվանդների գտնվելու համաճարակաբանական տվյալները:
Հատուկ ախտորոշումբաղկացած է հարձակման ժամանակ վերցված հիվանդի արյան մեջ բորելիայի հայտնաբերումից: Շճաբանական թեստեր չեն օգտագործվում: Տեղեկատվական ախտորոշման մեթոդը կենսաբանական է: Հիվանդի արյունը կիրառվում է ծովախոզուկի քթի կոնյուկտիվային կամ լորձաթաղանթի վրա։ 5-7 օր հետո փորձարարական կենդանու արյան մեջ մեծ քանակությամբ Բորելիա են հայտնաբերվում, նույնիսկ եթե կենդանու մոտ հիվանդության նշաններ չեն հայտնաբերվել։ Կենդանիների վարակումը հնարավոր է intraperitoneally. Գվինեա խոզերը անզգայուն են համաճարակային ռեցիդիվ տենդի հարուցիչների նկատմամբ:

Էնդեմիկ տիֆի դիֆերենցիալ ախտորոշում

Էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդը հիմնականում տարբերվում է համաճարակային ռեցիդիվ տենդից, որը բնութագրվում է ծանր ընթացքով, ավելի քիչ նոպաներով, ավելի ընդգծված բակտերեմիայով և բացասական կենսաբանական թեստով: Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է նաև մալարիայի, լեպտոսպիրոզի, դենգե տենդի, ֆլեբոտոմիական տենդի և այլ տենդային հիվանդությունների դեպքում։

Էնդեմիկ տիֆի բուժում

Էթիոտրոպային բուժումն իրականացվում է տետրացիկլինային հակաբիոտիկներով 0,3 գ 4-6 անգամ օրական, քլորամֆենիցոլ 0,5 գ 4 անգամ օրական կամ բենզիլպենիցիլինի 1,000,000 միավոր օրական 6 անգամ, մինչև մարմնի ջերմաստիճանի համառ նվազումը, հաճախ մեկ շաբաթվա ընթացքում: Պաթոգենետիկ բուժումը ներառում է դետոքսիկացիոն միջոցների նշանակում: Իրականացնել համապատասխան սիմպտոմատիկ բուժում:
Կանխարգելումբաղկացած է կավե կացարաններում և ընտանի կենդանիների համար նախատեսված տարածքներում դերատիզացիայից և ախտահանումից: Տզերի հարձակումներից պաշտպանվելու անձնական կանխարգելիչ միջոցները ներառում են կոմբինեզոն, բարձրաճիտ կոշիկներ և վանող միջոցներ:

Տիզերի ռեցիդիվ տենդը (էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդ, տիզերով փոխանցվող սպիրոխետոզ, տիզով փոխանցվող ռեցիդիվ տենդ) զոոնոզ է, տաք և տաք կլիմայի սուր բնական կիզակետային հիվանդություն, որը մարդկանց փոխանցվում է տզերի միջոցով, որը բնութագրվում է տենդի բազմաթիվ նոպաներով, առանձնացված։ ըստ ապիրեքսիայի ժամանակաշրջանների.

ICD-10 կոդը

A68.1. Էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդ.

Կրկնվող տիզային տիֆի համաճարակաբանություն

Կրկնվող տենդը տիզերի միջոցով դասական բնական կիզակետային հիվանդություն է: Վարակման աղբյուրը տարբեր կենդանիներ են, այդ թվում՝ կրծողները, գիշատիչները, միջատակերները, սողունները և այլն: Հարթածնի հիմնական ջրամբարը և սպեցիֆիկ կրողը սեռի արգազիդային տիզերն են: Ալեկտորոբիուս.հայտնաբերվել է անապատներում և կիսաանապատներում, նախալեռներում և լեռներում, ինչպես նաև բնակեցված վայրերում (գյուղատնտեսական շինություններ, անասնագոմեր, թրթուրային շինություններ)։ Վարակումը տեղի է ունենում, երբ վարակված տիզը կծում է: Մարդկանց հակվածությունը կրկնվող տիզերի տիֆի նկատմամբ բարձր է: Մարդիկ, ովքեր մշտապես ապրում են էնդեմիկ օջախներում, սովորաբար իմունիտետ են զարգացնում: Հիմնականում տուժում են այլ շրջանների մարդիկ (զբոսաշրջիկներ, ճանապարհորդներ, որոնք կանգ են առնում հանգստանալու ավերակներում, լքված կացարաններում, քարանձավներում, զինվորականներ):

Տիզից փոխանցվող ռեցիդիվ տենդի օջախները ցրված են ամենուր, բացի Ավստրալիայից, տաք և մերձարևադարձային կլիմայական գոտիներում։ Կրկնվող տենդը տարածված է Ասիայի շատ երկրներում (ներառյալ Խորհրդային Միության նախկին Կենտրոնական Ասիայի հանրապետությունները, ինչպես նաև Իսրայելը, Հորդանանը, Իրանը), Աֆրիկայում և Լատինական Ամերիկայում; Եվրոպայում գրանցված է Իսպանիայում, Պորտուգալիայում, Ուկրաինայի հարավում, Հյուսիսային Կովկասում և Անդրկովկասում։

Հիվանդությունը աճում է գարնանը և ամռանը, ինչը կապված է տիզերի վեկտորների ամենամեծ ակտիվության հետ. Արեւադարձային կլիմա ունեցող երկրներում վարակը կարող է առաջանալ ողջ տարվա ընթացքում:

Ի՞նչն է առաջացնում կրկնվող ջերմություն:

Էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդը առաջանում է սեռի սպիրոխետների կողմից Բորելիա(ավելի քան 20 տեսակ), որոնք մորֆոլոգիապես նույնական են Օբերմեյերի սպիրոխետին, նրանից տարբերվում են հակագենային կառուցվածքով և ախտածինությամբ։ Կրկնվող տենդը ամենից հաճախ առաջանում է աֆրիկյան կողմից V. Duttoni,ասիական V. persica,և նաև B. hermsiiԵվ B. nereensis.

Բորելիաներն այնքան էլ կայուն չեն արտաքին միջավայրում։

Կրկնվող տիզերի տիֆի պաթոգենեզը

Պաթոգենեզը, պաթոմորֆոլոգիան, իմունիտետը նույնական են ոջիլից փոխանցվող ռեցիդիվ տենդով հիվանդներին:

Կրկնվող տիզերի տիֆի ախտանիշները

Կրկնվող տիզերի տիֆն ունի ինկուբացիոն շրջան, որը տևում է 4-ից 20, սովորաբար 11-12 օր:

Մի քանի րոպե անց տզի խայթոցի տեղում հայտնվում է վարդագույն բիծ, ապա մոտ 5 մմ տրամագծով հանգույց (պապուլա)՝ հեմոռագիկ եզրով։ Սա առաջնային ազդեցություն է, որը կարող է տևել մինչև 2-3 շաբաթ:

Առաջին տենդային հարձակումը սովորաբար տեղի է ունենում հանկարծակի, ավելի քիչ հաճախ. պրոդրոմից հետո առաջանում են տզերի միջոցով փոխանցվող տիֆի հետևյալ ախտանիշները. Բնորոշ են ադինամիան և ապատիան, գրգռվածությունը, զառանցանքը, հալյուցինացիաները: Նոպան տեւում է 2-4 օր (ավելի հաճախ՝ մի քանի ժամ), այնուհետեւ մարմնի ջերմաստիճանը կտրուկ իջնում ​​է, հիվանդները առատ քրտնում են, որից հետո առողջական վիճակը վերադառնում է նորմալ։ Ապիրեքսիայի շրջանի տեւողությունը 4-ից 20 օր է։ Հարձակումների թիվը կարող է լինել 10-12 կամ ավելի: Յուրաքանչյուր հաջորդ նոպա ավելի կարճ է, իսկ ապիրեքսիայի շրջանն ավելի երկար է, քան նախորդը։ Հնարավոր է տենդի նոպաների քաոսային փոփոխություն և տենդից զերծ ինտերվալներ։ Հիվանդության ընդհանուր տևողությունը մի քանի ամիս է, սակայն վաղաժամ հակաբակտերիալ թերապիայի դեպքում կլինիկական պատկերը ջնջվում է և նկատվում է ջերմության մեկ ալիք։

Հարձակումների ժամանակ նշվում են դեմքի հիպերմինիա և ենթաբակտերիալ սկլերա։ Սրտի ձայները խուլ են, բնութագրվում են արյան ճնշման նվազմամբ, հարաբերական բրադիկարդիայով, որովայնի հնարավոր ցավով, թուլացած կղանքով; 3-րդ օրվանից լյարդը և փայծաղը չափավոր մեծանում են։

Արևելյան Աֆրիկայում և Միացյալ Նահանգների որոշ նահանգներում կան տիզերով փոխանցվող տիֆի դեպքեր, այլ շրջաններում այն ​​սովորաբար տեղի է ունենում մեղմ կամ չափավոր ձևով, ինչը կարող է պայմանավորված լինել Բորելիայի տեղական շտամների կենսաբանական բնութագրերով.

Կրկնվող տիզերի տիֆի բարդությունները

Կրկնվող տիզերի տիֆը ավելի հազվադեպ է բարդանում այլ հիվանդություններով, քան ոջիլից փոխանցվող կրկնվող տենդով: Դրանք ներառում են սուր փսիխոզ, էնցեֆալիտ, ուվեիտ, իրիդոցիկլիտ և կերատիտ:

Մահացությունը և մահվան պատճառները

Մահացու դեպքերը չափազանց հազվադեպ են, բայց հնարավոր են «աֆրիկյան» ոջիլից փոխանցվող ռեցիդիվ տենդով, որն առաջանում է Ի, Duttoni.

Կրկնվող տիզերի տիֆի ախտորոշում

Էական դեր է խաղում համաճարակաբանական պատմությունը (մնա տիզ վեկտորների բնակավայրերում), առաջնային աֆեկտի հայտնաբերումը, տենդային նոպաների փոփոխումը ապիրեքսիայի ժամանակաշրջաններով:

Վերջնական ախտորոշումը հաստատվում է, երբ հիվանդի արյան մեջ հայտնաբերվում է Բորելիա (հետազոտվում է ըստ Ռոմանովսկի-Գիմսայի ներկված հաստ կաթիլ): Ծայրամասային արյան մեջ կարող է լինել փոքրիկ Բորելիա, ուստի արյունը վերցվում է օրական մի քանի անգամ, նախընտրելի է տենդային նոպայի ժամանակ: Տիզից առաջացող տիֆի կրկնվող տիֆի ախտորոշում անուղղակի իմունֆլյորեսցենտային ռեակցիայի միջոցով. արյան շիճուկում սպեցիֆիկ հակամարմինները սկսում են թեստավորվել հիվանդության 5-7-րդ օրվանից: Ներկայումս PCR-ը հաջողությամբ օգտագործվում է ախտորոշման համար:

Արյան կլինիկական թեստը բացահայտում է թեթև լեյկոցիտոզ, լիմֆոցիտոզ, մոնոցիտոզ, էոզինոպենիա, ESR-ի ավելացում; մի քանի նոպաներից հետո ի հայտ է գալիս չափավոր հիպոքրոմային անեմիա։

Դիֆերենցիալ ախտորոշում ռեցիդիվ տիզով փոխանցվող տիֆի

Կրկնվող տիֆի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է ոջիլով փոխանցվող ռեցիդիվ տենդի, մալարիայի, սեպսիսի, գրիպի և բարձր ջերմությամբ ուղեկցվող այլ հիվանդությունների հետ։ Ի տարբերություն ոջիլներով փոխանցվող տիզերով փոխանցվող տիֆի, այն բնութագրվում է ցածր ջերմությամբ, նոպաների կարճ տեւողությամբ և քանակով, նոպաների ավարտից հետո հիվանդի ինքնազգացողության արագ բարելավմամբ, փայծաղում ցավի բացակայությամբ և դրա չափավոր մեծացմամբ: հիվանդի գրգռվածություն (ոչ ադինամիա), ջերմաստիճանի կորի բնորոշ տեսք և տևողության օրինաչափության բացակայություն ինչպես նոպաների, այնպես էլ ապիրեքսիայի ժամանակաշրջաններում, առաջնային աֆեկտի առկայություն, ավելի մեղմ ընթացք: Տիզերով փոխանցվող ռեցիդիվ տենդի և մալարիայի միջև նմանությունը կարող է այնքան մեծ լինել, որ միայն Ռոմանովսկի-Գիմզայի ներկված քսուկի հետազոտության և արյան խիտ կաթիլի արդյունքը թույլ է տալիս վերջնական ախտորոշում կատարել:

Կրկնվող տենդը հազվագյուտ հոդվածոտանիների միջոցով փոխանցվող վարակների խումբ է, որը բնութագրվում է տենդի կրկնվող դրվագներով: Հարուցիչը պատկանում է Borrelia սեռին, պահանջկոտ է սննդարար միջավայրերի նկատմամբ, տարածված է ամենուր և փոխանցվում է ոջիլներով և տզերով։

Համաճարակային կրկնվող տենդը (ոջիլից փոխանցվող ռեցիդիվ տենդ) առաջանում է B. recurrentis-ով, որը մարդուց մարդուն փոխանցվում է Pediculus humanus՝ մարմնի ոջիլով: Հիվանդի արյունը ոջիլի աղիքներ մտնելուց հետո Borrelia spp. թափանցել նրա պատի միջով, գաղթել հեմոլիմֆի հետ և բազմանալ դրա մեջ: Borreim spp. մնում են կենսունակ մինչև ոջիլների կյանքի ավարտը (մի քանի շաբաթ): Մարդը վարակվում է՝ քերծելով կծած տեղը, մինչդեռ ոջիլները ճզմվում են և նրանց հեմոլիմֆը քսվում է վնասված մաշկին։

Էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդը առաջանում է Բորելիայի մի քանի տեսակների կողմից. Վարակը փոխանցվում է Omithodoros ցեղի տիզերով։ ԱՄՆ-ի արևմտյան երկրներում ռեցիդիվ տենդի հիմնական հարուցիչը B. hermsii-ն է, իսկ Մեքսիկայում և Կենտրոնական Ամերիկայում՝ B. dugesi-ն: Այն բանից հետո, երբ տիզը ծծում է հիվանդի արյունը, բորելիան թափանցում է նրա բոլոր օրգաններն ու հյուսվածքները՝ ներառյալ թքագեղձերը և սեռական օրգանները։ Վերջինս բացատրում է հարուցիչի տրանսավարիալ փոխանցումը հաջորդ սերնդի տզերին։ Բորելիան մարդու օրգանիզմ է մտնում թուքով կամ տզերի արտաթորանքով արյուն ծծելու ժամանակ։

Համաճարակաբանություն

Ոճրից փոխանցվող կրկնվող տենդը հակված է համաճարակների պատճառ դառնալ, որը սնուցվում է պատերազմի, աղքատության, սովի և վատ անձնական հիգիենայի հետևանքով: Այս բազմազանությունը ավելի տարածված է ցուրտ սեզոնում: Համաճարակի կրկնվող տենդի հիմնական բնական աղբյուրը Եթովպիայի լեռնաշխարհն է։

Omithodoros ցեղի տիզերը՝ էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդի կրողները, տարածված են ամբողջ աշխարհում, այդ թվում՝ ԱՄՆ-ի արևմուտքում: Այս տիզերը նախընտրում են տաք և խոնավ կլիմա, ինչպես նաև բարձր բարձրություններ; տեղավորվել քարանձավներում և կրծողների փոսերում: Բորելիայի հիմնական ջրամբարը կրծողներն են։ Տիզերը կարող են մարդկանց տներում ապրող կրծողներից տարածվել մարդկանց վրա: Հաճախ տիզերի խայթոցն աննկատ է անցնում, քանի որ նրանք հիմնականում սնվում են գիշերը, և նրանց խայթոցները ցավազուրկ են. Բացի այդ, արյունը ծծելուց հետո (որը կարճ ժամանակ է պահանջում), տիզն անմիջապես հեռանում է մարդուց։

Պաթոգենեզ

Ջերմության պարոքսիզմալ բնույթը բացատրվում է Borrelia spp-ի ունակությամբ: անընդհատ փոխել անտիգենները. Ջերմության առաջին հարձակման ժամանակ բազմաթիվ հակագենային սորտեր են առաջանում միաժամանակ, բայց միայն մեկը դառնում է գերիշխող։ Ջերմության առաջին նոպաների ժամանակ մեկուսացված Borrelia spp-ը հակագենիկորեն տարբերվում է հետագա հարձակումների ժամանակ մեկուսացվածներից: Ջերմության հարձակման ժամանակ Borrelia spp. ներթափանցել արյան մեջ, հրահրել հատուկ IgM և IgG հակամարմինների սինթեզ, այնուհետև ենթարկվել ագլյուտինացիայի, անշարժացման, լիզի և ֆագոցիտոզի: Interictal ժամանակահատվածում Borrelia spp. կարող է մնալ արյան մեջ, սակայն բակտերեմիան բավարար չէ կլինիկական դրսևորումներ առաջացնելու համար: Ջերմության նոպաների քանակը կախված է հիվանդությունն առաջացնող շտամի անտիգենիկ տարբերակների քանակից:

Կրկնվող ջերմության ախտանիշները

Հիվանդությունը բնութագրվում է 2-ից 9 օր տևողությամբ տենդի նոպաներով, որոնց նորմալ ջերմաստիճանը տևում է 2-ից 7 օր: Համաճարակային ռեցիդիվ տենդի դեպքում ինկուբացիոն շրջանը, տենդի նոպաների տեւողությունը, նորմալ ջերմաստիճանի ժամանակաշրջանները ավելի երկար են, իսկ տենդի նոպաների թիվը ավելի քիչ է, քան էնդեմիկ ռեցիդիվ տիֆի դեպքում: Էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդի ինկուբացիոն շրջանը սովորաբար 8 օր է (5-ից 15 միջակայք): Հիվանդության բոլոր տեսակները բնութագրվում են մարմնի ջերմաստիճանի հանկարծակի բարձրացմամբ մինչև բարձր թվեր, շփոթություն, ֆոտոֆոբիա, սրտխառնոց, փսխում, միալգիա, արթրալգիա: Հետագայում այս ախտանիշներին կարող են միանալ որովայնի ցավը, հազը խորխով և թեթև շնչառական անբավարարություն։ Հաճախ նկատվում է արյունահոսության ավելացում՝ քթից արյունահոսություն, հեմոպտիզ, հեմատուրիա և հեմատեմեզ։ Իրանի և ուսերի վրա կարող է հայտնվել ցրված ցան՝ հիպերեմիկ բծերի կամ պետեխիայի տեսքով։ Ցանը գրեթե միշտ ի հայտ է գալիս տենդի առաջին նոպայի վերջում, ավելի տարածված է համաճարակային ռեցիդիվ տենդի դեպքում (25%), տևում է 1-2 օր։ Կարող են զարգանալ լիմֆադենոպաթիա, թոքաբորբ և սպլենոմեգալիա: Ընդհանուր ախտանիշ է ցավը որովայնի աջ վերին քառորդում, որը առաջանում է հեպատոմեգալիայով: Հիվանդ երեխաների մոտ 50%-ը դեղնախտ ունի։ Ուշ ռեցիդիվների ժամանակ կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասումը կարող է առաջանալ շփոթության, թմբիրի, մենինգիալ գրգռման ախտանիշների, նոպաների, ծայրամասային նևրիտի, կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշների և գանգուղեղային նյարդերի վնասման տեսքով: Ծանր դեպքերում նկատվում է միոկարդիտ, լյարդի անբավարարություն և տարածված ներանոթային կոագուլյացիա։ Ջերմության առաջին նոպայի կրիտիկական ավարտը բնորոշ է 2-9 օր հետո, որն ուղեկցվում է առատ քրտինքով, հիպոթերմիայով, զարկերակային հիպոթենզիայով, բրադիկարդիայով, մկանների խիստ թուլությամբ և հյուծվածությամբ։ Չբուժված հիվանդների մոտ մեկ շաբաթվա ընթացքում տեղի է ունենում ջերմության երկրորդ հարձակումը, որին սովորաբար հաջորդում է ևս երեքը (մինչև 10): Ավելին, յուրաքանչյուր հաջորդ հարձակումը ավելի կարճ է և ավելի քիչ ծանր, և հարձակումների միջև ընդմիջումները երկարանում են:

Ախտորոշում

Ախտորոշումը կատարվում է հաստ կաթիլի մանրադիտակային հետազոտությունից հետո, արյան քսուքները ներկված Giemsa կամ Wright-ով: Այս դեպքում արյունը վերցվում է ջերմության բարձրության վրա, քանի որ ինտերիկտալ շրջանում Borrelia spp. չեն հայտնաբերվում այս մեթոդով: Շճաբանական թեստերը (ELISA, immunoblotting) ստանդարտացված չեն և սովորաբար հասանելի չեն: Էնդեմիկ ռեցիդիվ տենդի հարուցիչները խաչաձև արձագանքում են այլ սպիրոխետների, այդ թվում՝ Borrelia burgdorferi-ի՝ Լայմի հիվանդության հարուցիչը:

Կրկնվող ջերմության բուժում

Բոլոր տեսակի տիֆի համար ընտրված դեղամիջոցը տետրացիկլինն է: Ավելի մեծ երեխաներին և մեծահասակներին նշանակվում է 500 մգ տետրացիկլին բանավոր յուրաքանչյուր 6 ժամը 10 օրը մեկ: Մեծահասակների մոտ նույնիսկ 500 մգ տետրացիկլինի կամ էրիթրոմիցինի մեկ դոզան կարող է արդյունավետ լինել, սակայն երեխաների բուժման այս ռեժիմի վերաբերյալ տվյալները սահմանափակ են: Մինչև 12 տարեկան երեխաների դեպքում անհրաժեշտ է օգտագործել էրիթրոմիցին (50 մգ/կգ/օր՝ 4 չափաբաժին, բուժման տևողությունը՝ 10 օր): Արդյունավետ են նաև պենիցիլինը և քլորամֆենիկոլը:

Մարմնի ջերմաստիճանի նվազման ֆոնի վրա (բնականաբար կամ բուժման ազդեցության տակ) ջերմության յուրաքանչյուր նոպաով Յարիշ-Հերկսհեյմերի ռեակցիան սովորաբար տեղի է ունենում 2 ժամվա ընթացքում, ինչը ցույց է տալիս բակտերեմիայի թուլացումը: Այս ռեակցիան թուլացնելու փորձերը գլյուկոկորտիկոիդների կամ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերի նախնական ընդունման միջոցով քիչ հաջողություն են ունեցել:

Կանխատեսում

Համարժեք բուժման դեպքում մահացությունը 5%-ից պակաս է: Հիվանդների մեծամասնությունը (ինչպես բուժված, այնպես էլ չբուժված) ապաքինվում է Borrelia spp.-ի նկատմամբ հակամարմինների զարգացումից հետո, որոնք սոսնձում են, սպանում կամ օփսոնիզացնում են վերջինիս:

Կանխարգելում

Պատվաստանյութ չկա, ուստի կանխարգելումը բաղկացած է միջատների վեկտորների ոչնչացումից կամ նրանց հետ շփումից կանխելուց: Տիֆի բռնկումների ժամանակ անհրաժեշտ է պահպանել անձնական հիգիենան և ախտահանել մարդկանց, նրանց հագուստն ու տները միջատասպաններով: Տիֆի վարակի վտանգը նվազագույն է, եթե տանը կրծողներ չկան:

Հոդվածը պատրաստեց և խմբագրեց՝ վիրաբույժ

Տխուր կրկնվող ջերմություն(հոմանիշ՝ համաճարակային ռեցիդիվ տենդ, կրկնվող տենդ, կրկնվող տենդ)։

Էթիոլոգիա. Հարուցիչը Obermeyer-ի սպիրոխետն է, որը հայտնաբերվում է հիվանդների արյան մեջ հարձակման ժամանակ, ունի փոքր թվով պտույտներով պարույրի ձև, միջին երկարությունը 15-20 միկրոն է, շարժական է և հեշտությամբ ներկվում է անիլինային ներկերով։

Համաճարակաբանություն. Վարակման աղբյուրը հիվանդ մարդն է։ ոջիլները մարմնի ոջիլներ են, ավելի քիչ հաճախ՝ գլխի և ցողունային ոջիլներ: Վարակումը տեղի է ունենում, երբ ոջիլի մարմինը վնասվում է, և վարակված ոջիլի հեմոլիմֆը, որը պարունակում է, շփվում է վնասված մաշկի հետ (քերծվածքներ, խայթոցներ): Հիվանդության նկատմամբ զգայունությունը 100% է: Համաճարակաբանական նշանակություն ունեն միայն տենդով հիվանդները. Ապիրեքսիայի շրջանում հիվանդները գործնականում ապահով են։ Հիվանդությունը տարածված է բնակչության ցածր սանիտարական մակարդակ ունեցող երկրներում: ԽՍՀՄ-ում վերացվել է ռեցիդիվ տենդը։

Պաթոգենեզ և պաթոլոգիական անատոմիա. Հարուցիչը, արյան մեջ ներթափանցելով վնասված մաշկի միջով, տարածվում է ամբողջ մարմնով մեկ։ Reticuloendothelium-ով հարուստ օրգաններում առաջանում է հարուցիչը, այնուհետև մեծ քանակությամբ նորից մտնում է արյան մեջ և մահանում էնդոտոքսինի արտազատմամբ: Բուն հարուցչի և նրա էնդոտոքսինի ազդեցության արդյունքում օրգաններում զարգանում են դիստրոֆիկ, բորբոքային և նեկրոբիոտիկ պրոցեսներ, որոնք հատկապես արտահայտված են լյարդում և փայծաղում, զարգանում է հեմոլիզ։ Անեմիայի ի հայտ գալը, որն անցնում է հարձակումից հարձակում և մաշկի դեղնություն, կապված է հեմոլիզի երևույթների հետ։ Ծանր դեպքերում արտահայտվում է սուր և ուղեկցվում է զգալի դեղնախտով և հեմոռագիկ երևույթներով։ Պաթոլոգիական հետազոտությունը ցույց է տալիս զգալի աճ (5-6 անգամ): Դիստրոֆիկ փոփոխություններ են նկատվում լյարդում, երիկամներում, սրտամկանում։ Երբեմն արյունազեղումներ են նկատվում երիկամներում, ուղեղում, մաշկում։

Հիվանդությունից հետո այն անկայուն է և հաճախակի նկատվում են կրկնվող հիվանդություններ։

Կլինիկական պատկերը և ընթացքը. սովորաբար 5-8 օր: Հիվանդության սկիզբը հանկարծակի է, ահավոր դողով, ջերմաստիճանի բարձրացում մինչև 39-409: Առաջանում է ուժեղ գլխացավ, մկանների (հիմնականում հորթի մկանների), նյարդերի երկայնքով և հոդերի ցավեր։ անհետանում է, ուժեղ: Մաշկը չոր է։ Լեզուն ծածկված է սպիտակ ծածկով («կաթնային» կամ «կավիճ» լեզու): Զարկերակն ավելացել է. Հիվանդության առաջին իսկ օրերից ձախ հիպոքոնդրիումում առաջանում է ընդլայնված փայծաղի զգացում 3-4-րդ օրվանից՝ մաշկի և սկլերայի թեթև դեղնություն։ խիտ ու ցավոտ երբ Լյարդը նույնպես մեծանում է։ Երբեմն լինում են: Ջերմության ժամանակ նկատվում է օլիգուրիա, որը ճգնաժամից հետո փոխարինվում է ցածր տեսակարար կշռով մեզի առատ արտանետմամբ (մինչև 5 լիտր):

Արյան մեջ նկատվում է թեթևակի հիպոքրոմիա, որն ավելի արտահայտված է ծանր դեպքերում։ Հարձակման ժամանակ ծայրամասային արյունը ցույց է տվել չափավոր նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ՝ տեղաշարժով դեպի ձախ, լիմֆոպենիա, մոնոցիտոզ և անեոզինոֆիլիա։ Թիվը կրճատվել է. Ապիրեքսիայի ժամանակաշրջանում՝ լեյկոպենիա, մոնոցիտոպենիա, լիմֆոցիտոզ (հարաբերական), առաջանում են պլազմային բջիջներ (մինչև 5-6%)։ Արագացված ախտանիշներն ի հայտ են գալիս առաջին հարձակման վերջից և տևում են մի քանի շաբաթ։ Երբեմն նկատվում են մենինգիզմի երեւույթներ։

Հիվանդությունը տեղի է ունենում հարձակումների տեսքով. Առաջին տենդային հարձակման տեւողությունը 5-7 օր է, երբեմն՝ ավելի կարճ։ Ջերմաստիճանը կտրուկ իջնում ​​է, երբ ծանր է նորմալ կամ ենթանորմալ: Ապիրեքսիայի ժամանակ, որը տեւում է 1-2 շաբաթ, հիվանդն իրեն գործնականում առողջ է զգում։ Այնուհետև սկսվում է երկրորդ հարձակումը, որն ընթանում է նույն կերպ, ինչ առաջինը: Յուրաքանչյուր հաջորդ հարձակման տեւողությունը ավելի քիչ է, քան նախորդը: Սովորաբար լինում են 2-3 հարձակումներ (ավելի հաճախ՝ 4-6), որից հետո տեղի է ունենում վերականգնում։

Բարդություններ. Ամենավտանգավորը փայծաղն է, որը որոշ դեպքերում կարող է հանգեցնել փայծաղի պատռվածքի, որին հաջորդում է մահացու արյունահոսություն: Երկրորդ տեղում լեղու տիֆն է՝ սալմոնելային վարակի (պարատիֆոբացիլոզ) ավելացման արդյունք։ Ամենից հաճախ այս բարդությունն առաջանում է երկրորդ հարձակման ժամանակ և բնութագրվում է ընդգծված դեղնախտով, հեմոռագիկ դրսևորումներով և բազմաթիվ փոքրերով տարբեր օրգաններում։ Դիտարկվում են կատարալ և հեմոռագիկ, թաղանթային աճառների պերիխոնդրիումի քրտնարտադրություն, օստեոմիելիտ, միջաստղային միոկարդիտ։ Մահացությունը լեղուղիների տիֆի զարգացմամբ կազմում է մինչև 50%: Հղի կանայք զգում են արգանդի արյունահոսություն: Հաճախ նկատվում են նևրիտներ, ծիածանաթաղանթներ, ապակենման մարմինների մթագնում և կոպերի այտուցվածություն:

Ախտորոշում. Բացի հիվանդության բնորոշ կլինիկական պատկերից և ընթացքից, ախտորոշման համար առանձնահատուկ նշանակություն ունի համաճարակաբանական պատմությունը (ոջիլներ, շփում ռեցիդիվ տենդով հիվանդների հետ, գտնվելու վայրում, որտեղ այս հիվանդությունը տեղի է ունենում): Հարձակման ժամանակ լաբորատոր հետազոտության մեթոդները կրճատվում են արյան քսուքի կրկնվող մանրադիտակի կամ խիտ կաթիլով մութ դաշտում և ներկված տեսքով: Ինտերիկտալ շրջանում, երբ արյան մեջ սպիրոխետները քիչ են, կիրառում են Բեռնհոֆի հարստացման մեթոդը՝ երակից 2-3 մլ արյուն են վերցնում փորձանոթի մեջ, ցենտրիֆուգում, նստվածքում սպիրոխետներ են փնտրում։ Շճաբանական մեթոդներից կարևոր է Բ Ռուսին-Ռիկենբերգի ռեակցիան (բեռնվածության ֆենոմեն), որն իրականացվում է հիվանդի արյան շիճուկով, ծովախոզուկի թրոմբոցիտներով և սպիրոխետային կուլտուրայով։

Եթե ​​արյան մեջ հակամարմիններ կան, սպիրոխետները խրվում են (բեռնվում) թրոմբոցիտներով։

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է մալարիայի, տիզերի ռեցիդիվ տենդի, լեպտոսպիրոզի, լոբարային թոքաբորբի հետ (տես համապատասխան հիվանդությունների մասին հոդվածները):

Բուժում. Նովարսենոլը նոպայի ժամանակ ներերակային է 0,45-0,6 գ 10 մլ կրկնակի թորած ջրի մեջ 2-3 անգամ 4-5 օրվա ընդմիջումներով, ապիրեքսիայի ժամանակ (4-5-րդ օրը) 0,45 գ դեղը կրկնելով: նույն չափաբաժինը 6 օր հետո: Եթե ​​թմրամիջոցը ներերակային կիրառումը անհնար է, ապա միարսենոլն օգտագործվում է ներմկանային 0,45-0,6 գ, սակայն այս դեղամիջոցը արդյունավետությամբ զիջում է նովարսենոլին: Վերջին տարիներին առաջարկվել են մաֆարսեն, մաֆարսիդ և սովարսեն, որոնք ավելի քիչ թունավոր են: Վերադարձվող տիֆի վաղ բուժման լավ արդյունքները տրվում են 200,000-300,000 միավորներով օրական 5-6 անգամ 5-7 օրվա ընթացքում: Դուք կարող եք օգտագործել քլորամֆենիկոլ: Վերջինս ցուցված է հատկապես լեղու տիֆի բարդությունների դեպքում՝ առաջարկվում են սրտանոթային դեղամիջոցներ։

Կանխարգելում. Պայքար ոջիլների դեմ (տես): Հիվանդությունների ի հայտ գալու դեպքում անհրաժեշտ է հնարավորինս շուտ բացահայտել և մեկուսացնել ինֆեկցիոն հիվանդանոցում գտնվող հիվանդներին, ինչպես նաև հիվանդի իրերն ու նրանց շրջապատողներին: Բռնկումը վերահսկվում է 3 շաբաթ։ Առողջացած հիվանդները դուրս են գրվում հիվանդանոցից ջերմաստիճանի նորմալացումից 3 շաբաթ անց։