Հիվանդություններ. Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ (UC) Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ
Խոցային կոլիտի սկիզբհաճախ աստիճանաբար: Հիվանդի բժշկի այցելության պատճառը սովորաբար ուղիղ աղիքի արյունահոսությունն է: Ընդ որում, շատ դեպքերում ի հայտ է գալիս փորլուծություն։ Ավելի հազվադեպ, փորկապություն, որովայնի ցավ, դեպրեսիա և ընդհանուր թուլություն առաջանում է հիվանդության սկզբում:
Արյան հետքերՈչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի սկզբում դրանք հաճախ հայտնաբերվում են զուգարանի թղթի վրա և ընդունվում են հիվանդի և բժշկի կողմից՝ որպես թութքի դրսևորում։ Խոցային կոլիտի առաջադեմ փուլում արյունահոսություն է տեղի ունենում, ըստ մեր դիտարկումների, հիվանդների 96%-ի մոտ։ Դրանք կարող են առաջանալ ոչ միայն աղիքային պատի խոցով, այլև վիտամին K-ի կլանման խանգարմամբ: Կորցրած արյան քանակությունը տատանվում է առանձին կաթիլներից կամ շերտերից, որպես կղանքի խառնուրդ մինչև 100-300 և նույնիսկ 500 մլ օրական ընթացքում: սրացում. Այնուամենայնիվ, հաճախ դժվար է որոշել, թե արդյոք նման նշանակալի արյունահոսությունը խոցային կոլիտի ախտանիշ է, թե դրա բարդությունը:
Որքան մեծ է հաստ աղիքի վնասվածքը, այնքան արյունը քիչ է խառնվում կղանքի հետ և կորցնում իր գույնը: Հիվանդների կեսից ավելիի մոտ արյունը նույնպես արտազատվում է աղիների շարժումների միջև ընկած ժամանակահատվածում թարախի և լորձի հետ միասին: Հիվանդության առաջադեմ փուլում մաքուր լորձը, առանց թարախի խառնուրդի, սովորաբար չի կարող հայտնաբերվել: Միայն աղիքային երևույթների նվազման շրջանում կարելի է նկատել կղանքի հետ չխառնված թափանցիկ լորձ։ Միայն լորձի արտազատումը առանց թարախի կամ արյան խառնուրդի կարող է ծառայել որպես դիֆերենցիալ ախտորոշիչ նշան և թույլ է տալիս տարբերակել խոցային կոլիտը սրման ժամանակ հաստ աղիքի ֆունկցիոնալ խանգարումներից, որոնց համար այս ախտանիշը շատ բնորոշ է:
Փորլուծություն- ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի առաջատար նշաններից մեկը և, ըստ տարբեր հեղինակների դիտարկումների, նշվում է հիվանդների 78,5 - 92,7% -ում: Դիարխի ինտենսիվությունը կախված է հաստ աղիքի վնասման աստիճանից։ Ամենահաճախ աղիքի շարժումները սովորաբար տեղի են ունենում գիշերը կամ առավոտյան, այսինքն՝ այն ժամանակ, երբ սննդի զանգվածները մտնում են բորբոքված և, որպես հետևանք, առավել գրգռված հաստ աղիքներ, և ավելի քիչ են ցերեկը, քանի որ այդ ժամանակահատվածում սնունդն անցնում է: չազդված բարակ աղիքի միջոցով: Հիվանդության ծանր դեպքերում կղանքի հաճախականությունը հասնում է օրական 20 և ավելի անգամ։ Այս դեպքում երբեմն զարգանում է սփինտերի թուլություն, և հիվանդները չեն կարողանում պահել հեղուկ կղանքը։ Նկարագրվել են ծանր փորլուծության հետևանքով ուղիղ աղիքի պրոլապսի դեպքեր։ Երբ ileum-ի տերմինալ մասը ներգրավված է պաթոլոգիական գործընթացում, կղանքը դառնում է հատկապես առատ և նշվում է steatorrhea: Աղիների հաճախակի արտանետումների և թուլացած կղանքի դեպքում նկատվում է քիչ թե շատ արտահայտված ջրազրկում, էլեկտրոլիտների անհավասարակշռություն, ազոտի և վիտամինների պակասի կորուստ։
Սպազմ ուղիղ աղիքում և սիգմոիդ հաստ աղիքումհաճախ նկատվում է խոցային կոլիտի հեռավոր վնասվածքներում:
Փորկապության հակումկամ նորմալ կղանք նկատվում է խոցային պրոկտոսիգմոիդիտով հիվանդների 50-70%-ի մոտ, մինչդեռ փորլուծությունը տեղի է ունենում ավելի լայն տարածված վնասվածքներով: Խոցային կոլիտով բոլոր հիվանդների մոտ, առանց հիվանդության անատոմիական ձևը հաշվի առնելու, փորկապություն հայտնաբերվում է, ըստ գրականության, 4,8-ի 8,7%-ի, իսկ մեր դիտարկումների համաձայն՝ 8,2%-ի մոտ: Այսպիսով, ուղիղ աղիքի արյունահոսությունը և փորլուծությունը առավել հաճախ հանդիպում են:
Փորացավախտորոշման համար այնքան էլ նշանակալից չեն և թեև դրանք տեղի են ունենում խոցային կոլիտով հիվանդների մեծամասնության մոտ (60,8 - 70,5%), դրանք սովորաբար մեղմ են և կարճատև: Մեր դիտարկած հիվանդների միայն 11%-ն է տառապել որովայնի ավելի ուժեղ ցավով այն դեպքերում, երբ չեն բարդացել պերֆորացիա (պերֆորացիա) և հաստ աղիքի սուր թունավոր ընդլայնում: Սա համընկնում է հայտնի ցուցումների հետ, որ աղիներում խոցերը կարող են առաջանալ առանց ցավի: Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի ժամանակ որովայնի ցավի առավել տիպիկ տեղայնացումը ձախ իլիկական շրջանն է (հիվանդների առնվազն 75%-ի մոտ): Հատկանշական են կծկվող ցավերը, որոնք ուժեղանում են կղանքից առաջ և անհետանում աղիքի շարժումներից հետո, ինչպես նաև այն ցավերը, որոնք առաջանում են ճաշի ժամանակ, հուզմունքի ազդեցության տակ և այլն։ առաջանում է, ցավը դառնում է ավելի մշտական և կախված չէ այս գործոններից: Երբեմն ընդհանուր (ամբողջ հաստ աղիքի վրա ազդող) խոցային կոլիտով ծանր հիվանդ հիվանդները ցավ են զգում՝ գազերով աղիների ընդլայնման պատճառով: Այս ցավերի ի հայտ գալը պայմանավորված է, առաջին հերթին, գազերի ավելցուկ ձևավորմամբ՝ մանրէաբանական ցենոզի և ֆերմենտային պրոցեսների խախտման հետևանքով. երկրորդ՝ գազերի անբավարար կլանումը և երրորդ՝ թունավոր ազդեցություն նյարդամկանային համակարգի վրա, ինչը հանգեցնում է հարթ մկանների պարեզի և հաստ աղիքի ընդլայնման։ Նման ցավը թունավորման հետ մեկտեղ բնորոշ է խոցային կոլիտի ծանր բարդությանը՝ հաստ աղիքի սուր թունավոր ընդլայնմանը։ Որովայնի առաջային պատի լարվածության հետ միասին նրանք ծառայում են որպես ծակոցների նշաններ։
Ավելի քիչ տարածված է ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի դեպքում տենեզմուս- կեղծ հորդորներին մոտ ախտանիշ, բայց դրանցից տարբերվում է ուղիղ աղիքի սուր ցավով։ Tenesmus-ը, ինչպես կեղծ հորդորները, առաջանում է հիմնականում պրոկտիտով։
Խոցային կոլիտի ընդհանուր ախտանիշները, ինչպիսիք են ջերմությունը, քաշի կորուստը և փսխումը, նկատվում են հիմնականում հիվանդության ծանր ձևերի դեպքում: Երբեմն մի քանի շաբաթվա ընթացքում հիվանդի քաշը նվազում է 25 կգ-ով։ Ռեմիսիայի ժամանակ ընդհանուր վիճակը բարելավվում է, և հիվանդի քաշը մեծանում է։ Յուրաքանչյուր նոր ռեցիդիվով, թուլության և հյուծվածության առաջընթացը: Նույնիսկ ոչ սպեցիֆիկ խոցային պրոկտոսիգմոիդիտի անգործունակ ձևերի դեպքում որոշ հիվանդներ ի վերջո զգում են իրենց ընդհանուր վիճակի վատթարացում և աշխատունակության կորուստ: Հաճախակի ծանր ռեցիդիվներով, հատկապես ընդհանուր ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի դեպքում հիվանդը կորցնում է ուժը և դառնում հաշմանդամ, գամված անկողնուն:
Levitan M.X., Bolotin S.M.
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ,
15863 0
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ (UC)- հաստ աղիքի և ուղիղ աղիքի նեկրոզի ցրված բորբոքում` խոցերի ձևավորմամբ:
Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ
UC-ի էթիոլոգիան մինչ օրս մնում է անհայտ: Այս հիվանդության պատճառաբանությունն ու պաթոգենեզը բացատրող գոյություն ունեցող տեսությունների շարքում ամենամեծ նշանակությունն ունի ինֆեկցիոնը։UC-ի պաթոգենեզում կարևոր դեր է խաղում հաստ աղիքի միկրոֆլորայի խախտումը և միկրոօրգանիզմների հայտնվելն այն հատվածներում, որտեղ դրանք չեն հայտնաբերվել առողջ մարդկանց մոտ, ինչը կանխում է բորբոքային պրոցեսները և ծառայում է որպես հիվանդների թունավորման աղբյուր: Իմունային խանգարումները նույնպես կարևոր են։
Գործընթացի զարգացման մեջ կարեւոր դեր են խաղում ալերգիաները, իմունային պրոցեսների խանգարումները, աուտոիմունային ագրեսիայի զարգացումը։ UC-ով հիվանդների արյան շիճուկում կարող են հայտնաբերվել հաստ աղիքի լորձաթաղանթի սպեցիֆիկ հակամարմիններ, կան վկայություններ ընտանեկան հակվածության մասին:
Գործընթացի էթիոլոգիայի տվյալների հիման վրա կարելի է ենթադրել, որ հիվանդությունը կապված է մարմնի զգայունացման հետ (սննդային ալերգեններ, միջանկյալ վարակներ, աղիքային միկրոֆլորա), աուտոիմուն ռեակցիայի զարգացմամբ: Հաստ աղիքի լորձը արտադրում է հակագեն և ձևավորվում են հակամարմիններ: Սկսվում է հակագեն-հակամարմին ռեակցիա, որը հանգեցնում է կոլիտի և խոցերի զարգացմանը։ Հաջորդը գալիս է երկրորդական վարակը (աղիքային միկրոֆլորան), աղիների նյարդային համակարգի վնասումը և սննդային անբավարարությունը:
Վերջին տարիներին ուսումնասիրվել է պրոստագլանդինների դերը ՈւԿ-ի պաթոգենեզում։ Նրանց թվի աճ է հայտնաբերվել հաստ աղիքի, մեզի և արյան պարունակության մեջ, որը հոսում է հաստ աղիքից, ՍԲ-ում (Yould et al., 1977): Նրանք նաև ուսումնասիրում են հիվանդի հոգեկան վիճակի ազդեցությունը UC-ի առաջացման և ընթացքի վրա Շատ դեպքերում հիվանդությունը կամ դրա ռեցիդիվը տեղի է ունենում հոգեկան վնասվածքից կամ նյարդային լարվածությունից հետո:
Այսպիսով, ժամանակակից տեսակետում UC-ի հիմնական ախտաբանական մեխանիզմներն են աղիքային միկրոֆլորայի բաղադրության փոփոխությունները, իմունոլոգիական ռեակտիվությունը, ինչպես նաև նեյրոգեն գործոնները։
Պաթոլոգիական անատոմիա
Վաղ փուլում հիվանդությունը դրսևորվում է անոթային ռեակցիայով, այտուցներով, հիպերմինիայով, էպիթելի ամբողջականության խախտմամբ, ծալքերի խտացումով և հարթեցմամբ։ Հետագայում առաջանում են լորձաթաղանթի խոցեր։ UC-ի դեպքում խոցերը, որպես կանոն, չեն տարածվում աղիքային պատի խորքում՝ ազդելով միայն ենթամեկուսային շերտի վրա։ Էրոզիաները և խոցերը կարող են լինել բազմաթիվ, փոքր կամ ընդարձակ և անկանոն ձևով:Որոշ դեպքերում աղիքի գրեթե ամբողջ ներքին մակերեսը կարող է ներկայացվել շարունակական խոցով, որը ծածկված է դեղնաշագանակագույն ֆիբրինի խիտ թաղանթով (M.Kh. Levitan et al., 1980): Երբեմն խոցի ստորին հատվածում երևում են շեղված անոթներ, որոնք արյունահոսության աղբյուր են։ Այնուամենայնիվ, աղիների լորձաթաղանթի մեծ մասն ունի բազմաթիվ մանր էրոզիաներ և խոցեր, որոնք տալիս են կոպիտ տեսք:
Լորձի լայնածավալ կամ բազմաթիվ փոքր խոցերի դեպքում կարող են զարգանալ կեղծ պոլիպներ, որոնք նման են հաստ աղիքի իրական պոլիպներին: ՈՒԿ-ում լորձաթաղանթի բորբոքումն առաջին հերթին սկսվում է ԱՀ-ում, այնուհետև պրոկտոսիգմոիդ ուղղությամբ տարածվում է դեպի ԱՀ։ Խոցի ստորին հատվածում հայտնաբերվում է հատիկավոր հյուսվածք՝ ծածկված ֆիբրինի շերտով և լիմֆոցիտների, պլազմային բջիջների և էոզիոֆիլների շարունակական լիսեռով, որոնք դիմադրում են մանրէների ներխուժմանը: Ամենից հաճախ հիվանդանում են 20-ից 40 տարեկան մարդիկ։ Տղամարդիկ և կանայք հավասարապես հաճախ են հիվանդանում։ Հիվանդների 5-10%-ի մոտ հիվանդությունը ժառանգական է։
Մեծ խորություններ ներթափանցելով՝ խոցերը կարող են առաջացնել աղիքի պերֆորացիա։ Լորձի մակերեսը ծածկված է թարախային շերտով։ Երբեմն գործընթացը այնքան բարդ է, որ ամբողջ CO-ն մերժվում է:
Հյուսվածքաբանական հետազոտությունը բացահայտում է լորձաթաղանթի ատրոֆիա, ենթամեկուսային շերտի լեյկոցիտային ինֆիլտրացիա՝ կրիպտներում միկրոաբսցեսների ձևավորմամբ, լորձաթաղանթի խոցը առաջանում է ցիկատրիալ ֆիբրոզի և պսևդոպոլիպոզի հետագա զարգացմամբ: UC-ը կարող է տարածվել ամբողջ հաստ աղիքի և ուղիղ աղիքի վրա (ընդհանուր ախտահարում), բայց կարող է ներառել աղիքի առանձին հատվածներ (հատվածային ախտահարում):
Ամենադժվար դեպքերում հաստ աղիքը կարող է լիովին զուրկ լինել CO-ից կարճ հեռավորության վրա: Աղիքային կրիպտները գերբնակեցված և լայնացած են լեյկոցիտներով՝ ձևավորելով UC-ին բնորոշ կրիպտներ՝ թարախակույտեր, որոնք բացվելիս հանգեցնում են խոցերի առաջացման։ Երբ բորբոքային պրոցեսը տարածվում է ենթամեկուսային շերտում զգալի հեռավորության վրա, առաջանում են ընդարձակ խոցեր։
Հիվանդության քրոնիկական ընթացքի ժամանակ լորձաթաղանթը հարթեցված է, արտահայտված է ինֆիլտրացիան պլազմատիկ և լիմֆոիդ բջիջներով և ացիդոֆիլ գրանուլոցիտներով։ Երկայնական և շրջանաձև մկանային շերտերի կծկման արդյունքում աղիքային պատի բնորոշ խտացում է առաջանում հաուստրաների անհետացման հետ մեկտեղ։
Կախված տարածությունից և պաթոլոգիական գործընթացից՝ առանձնանում են.
1) խոցային պրոկտիտ և պրոկտոսեգմոիդիտ,
2) ձախակողմյան կոլիտ,
3) տոտալ կոլիտ.
Ըստ կլինիկական ընթացքի՝ ՈւԿ-ն բաժանվում է սուր և բոցավառվող, քրոնիկ շարունակական և քրոնիկ կրկնվող: Սուր դեպքերում բորբոքային խոցային պրոցեսը զարգանում է արագ և ազդում ամբողջ հաստ աղիքի վրա։ Քրոնիկ շարունակական ընթացքի դեպքում հիվանդությունը երկար է տևում, և դրա ծանրությունը կախված է գործընթացի ծավալից։ Քրոնիկ ռեցիդիվ ընթացքը բնութագրվում է հիվանդության սրման ժամանակաշրջանների փոփոխությամբ ռեմիսիայի ժամանակաշրջաններով:
Կլինիկական պատկերը և ախտորոշումը
Հիվանդության կլինիկական դրսեւորումները բազմազան են, ինչը կապված է ոչ միայն հաստ աղիքի, այլեւ բազմաթիվ օրգանների ու համակարգերի վնասման հետ։ Երբեմն հիվանդությունը թեթև է, հազվադեպ սրացումներով, այլ դեպքերում կարող է լինել սուր և անցողիկ։ Որոշ դեպքերում հիվանդությունը սկսվում է փոքր, աստիճանաբար աճող արյունահոսությամբ: Մյուս դեպքերում նկատվում է հանկարծակի սկիզբ՝ մարմնի բարձր ջերմաստիճանով, փորլուծությամբ (օրական մինչև 35-40 անգամ) մեծ քանակությամբ արյան, թարախի, լորձի արտազատմամբ, որովայնի ուժեղ ցավերով և ուժեղ թունավորմամբ։Ամենավաղ և ամենատարածված ախտանիշը արյունահոսությունն է: Հիվանդության առաջին օրերին այն սովորաբար փոքր է, հիշեցնում է թութքը, իսկ հետո աստիճանաբար մեծանում է, և յուրաքանչյուր աղիքից արյուն է արտազատվում: Հիվանդության ծանր դեպքերում նկատվում է շարունակական արյունահոսություն, որն արագ հանգեցնում է անեմիայի։ Արյունահոսության հետ միաժամանակ հայտնվում է փորլուծություն։ Աղիների շարժումների քանակը օրական ավելանում է մինչև 5-20 անգամ կամ ավելի: Երբեմն այն հասնում է օրական 50-100 անգամ։ Նման դեպքերում արտազատվում է հեղուկ կղանքի, արյան և լորձի խառնուրդ։
Հաճախ հիվանդներին անհանգստացնում է տենեզմուսը, հատկապես ԱՀ-ի վնասվածքներով և հաճախակի աղիքներով: Հիվանդի վիճակը ծանր է, արյան ճնշումը նվազում է, տախիկարդիան մեծանում է։ Որովայնն ուռած է և ցավոտ՝ հաստ աղիքի երկայնքով շոշափելով: Արյան մեջ լեյկոցիտոզը հայտնաբերվում է լեյկոցիտային բանաձևի ձախակողմյան տեղաշարժով, հեմոգլոբինի, հեմատոկրիտի և կարմիր արյան բջիջների քանակի նվազմամբ։
UC-ի պարտադիր ախտանիշը ցավն է, որն առաջանում է բորբոքված աղիքի սպազմից կամ ձգումից: Հիվանդության առաջընթացի հետ ցավը դառնում է ջղաձգական և այնքան ուժեղ, որ դա հիվանդների հիմնական բողոքն է: Այն տեղայնացված է հաստ աղիքի երկայնքով, առավել հաճախ՝ ձախ իլիկական շրջանում։ Այստեղ հնարավոր է շոշափել խիտ, կտրուկ սպազմոդիկ աղիքը։
Դիարխիան ուղեկցվում է մեծ քանակությամբ հեղուկի կորստով, ինչը հանգեցնում է ջրազրկման, էլեկտրոլիտների, սպիտակուցների և մարմնի քաշի կորստին։ Հիվանդների ախորժակը անհետանում է, նրանք արագ նիհարում են՝ նիհարելով 30-40 կգ։ Ամեն հաջորդ հարձակման ժամանակ թուլությունն ավելանում է, հոգնածությունն ավելանում է, աշխատունակությունը նվազում է։ Նկատվում է դեպրեսիվ հոգեվիճակ, գլխացավ, հիշողության կորուստ, կղելուց վախ։
Հիվանդության ծանր ձևերի դեպքում ի հայտ են գալիս թունավորման ընդհանուր ախտանշաններ՝ ջերմություն, թուլություն, առաջադեմ քաշի կորուստ։ Ծանր հիվանդների մոտ մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է մինչև 39-40 °C:
Մեղմ ձև է նկատվում UC-ով հիվանդների կեսից ավելիի մոտ. Ջերմություն կամ տախիկարդիա չկա: Օբյեկտիվ հետազոտության արդյունքում պարզվում է սրտի հաճախության բարձրացում, արյան ճնշման նվազում, ստորին վերջույթների այտուցվածություն կամ մածուկություն: Երբեմն նկատվում է ձեռքերի եղունգների ֆալանգների խտացում՝ թմբուկի տեսքով։
Որովայնի զննումն ու շոշափումը աննկատ են, բացառությամբ թեթև ցավի։ Հիվանդության էքստրաստինալ ախտանշանները. խոշոր հոդերի սիմետրիկ մեծացում, ինչպիսին է սինովիտը, մաշկային դրսևորումները (erythema nodosum և այլն), աչքի ախտահարումներ: Անեմիան ամենից հաճախ հիպոքրոմ է, երկաթի պակասություն: Դրա պատճառներն են մշտական արյան կորուստը, թունավորումը, երկաթի կլանման խանգարումը և վիտամինների պակասը։ Նշվում է էոզինոֆիլիա և ESR-ի ավելացում: Արյան շիճուկում նկատվում է ընդհանուր սպիտակուցի և ալբումինի պարունակության նվազում։
Ճարպի և էլեկտրոլիտների նյութափոխանակությունը խաթարված է: UC-ի սուր ձևը հաճախ ուղեկցվում է ծանր բարդությունների զարգացմամբ՝ զանգվածային արյունահոսություն, հաստ աղիքի պերֆորացիա, աղիների թունավոր լայնացում։ Հիվանդի մահը կարող է տեղի ունենալ հիվանդության առաջին օրերին (ֆուլմինանտ ձև) կամ առաջիկա ամիսներին: Հիվանդության սուր ձևը տարածված չէ, բայց մահացությունը հասնում է 20% -ի (M.I. Kuzin, 1987):
Սուր փուլում էնդոսկոպիկ կերպով բացահայտվում է հաստ աղիքի այտուցվածություն, հեշտ խոցելիություն և արյունահոսություն, կարմրություն, բոսորագույն-կարմիր գույն, երբեմն հատիկավորություն, կոպտություն և անոթային օրինաչափության անհետացում: Հնարավոր են մակերեսային, հաճախ բազմաթիվ էրոզիաներ և լորձի անցողիկ խոցեր և դրա անհավասար խտացում։ Երբեմն հայտնաբերվում են լորձով, ֆիբրինով և թարախով ծածկված կեղծպոլիպներ։ Թարախը և լորձը հայտնաբերվում են նաև աղիքի լույսում: Խոցային արատները առաջանում են CO-ի մակերեսային շերտերի դատարկման պատճառով և, հետևաբար, մակերեսային են (V.D. Fedorov et al., 1978):
Թիրախային բիոպսիան և լորձի GI բիոպսիան կարող են հաստատել UC-ի ախտորոշումը և բացառել գրանուլոմատոզ կոլիտը, ամեոբային կոլիտը, որը քողարկվում է որպես UC: Կոլոնոսկոպիան սովորաբար չի կատարվում խոցային կոլիտի սրացումն ախտորոշելու համար։ Այն կարող է օգտագործվել քրոնիկական կրկնվող և տոտալ կոլիտի դեպքում՝ որոշելու գործընթացի ծավալը: ՈւԿ-ի սուր փուլում իրրիգոսկոպիան նույնպես հակացուցված է։ Եթե կասկածվում է հաստ աղիքի թունավոր լայնացում կամ հաստ աղիքի խոցերի պերֆորացիա, ապա կատարվում է որովայնի խոռոչի պարզ ռադիոգրաֆիա բնական կոնտրաստային պայմաններում։
Ֆլյուորոսկոպիկ պատկերն անընդհատ փոխվում է՝ կախված հիվանդության ձևից և ընթացքից։ Փոփոխություններն ընդգծված են հատկապես հիվանդության քրոնիկական կրկնվող և սուր ընթացքի մեջ։ Թվային հետազոտությունը և սիգմոիդոսկոպի տեղադրումը սովորաբար շատ ցավոտ և երբեմն անհնար է: Ռադիոլոգիապես հայտնաբերված ամենավաղ նշանը «հատիկավոր» SO-ն է: Հիվանդության սուր ընթացքի ժամանակ աղիքի լույսը նվազում է աղիքային պատի աճող այտուցի պատճառով։ Աղիները հաճախ շեղվում են, հաուստրան բացակայում է, իսկ ռելիեֆը դառնում է բծավոր:
Երբ խոցեր են առաջանում, ուրվագծերի հստակությունը անհետանում է, խիտ տարածված խորշերը հայտնվում են հարթ իջվածքների տեսքով, որոնք շրջապատում են ինֆիլտրատը լիսեռով, կրկնակի եզրագծով: Հիվանդության խրոնիկ ընթացքի ժամանակ աղիքները կտրուկ կարճանում են, նեղանում, կոշտ խողովակի տեսք ունեն։ Բազմաթիվ պոլիպոզային գոյացություններ որոշվում են բազմաթիվ եզրային և կենտրոնական լցոնման արատների տեսքով։ Հաստ աղիքի թունավոր ընդլայնմամբ տեսանելի է գազերով ձգված կտրուկ ընդլայնված (մինչև 10-20 սմ) աղիքներ։
UC-ի բարդությունները ներառում են աղիքային պերֆորացիա, արյունահոսություն (հաճախ առատ), հաստ աղիքի թունավոր ընդլայնում, հաստ աղիքի և ուղիղ աղիքի նեղացում, անորեկտալ բարդություններ և չարորակ ուռուցք: Այս բարդությունների հաճախականությունը կախված է հիվանդության ձևից և ընթացքից:
Խոցի պերֆորացիա հաճախ առաջանում է լայնակի ՕԿ-ում: Այն դրսևորվում է որովայնի սուր ցավով, որովայնի պատի մկանների լարվածությամբ, որովայնի խոռոչի գրգռման նշաններով, արագ զարկերակով, բարձր լեյկոցիտոզով։ Ծանր, թուլացած հիվանդների մոտ թունավորման և անպատասխանատվության հետևանքով, ծակոտի խոցերի կլինիկական պատկերը հաճախ ատիպիկ է: Ցավային սինդրոմը մեղմ է, որովայնի պատի մկաններում լարվածություն չկա (I.Yu. Yudin and V.V. Sergevnin, 1971):
Հեղինակները համարում են սրտի հաճախության բարձրացում, արյան ճնշման նվազում, ցավի որոշակի աճ և ընդհանուր վիճակի հանկարծակի վատթարացում որպես նշաններ, որոնք թույլ են տալիս կասկածել ատիպիկ պերֆորացիային: Պերֆորացիայի հուսալի նշան է որովայնի խոռոչում ազատ գազի հայտնաբերումը: Հնարավոր է նաև պերիտոնիտ առանց պերֆորացիայի։ Այս դեպքերում աղիքային պարունակությունը հոսում է հյուծված պատի միջով:
Վտանգավոր բարդությունը առատ արյունահոսությունն է: Այս բարդությունն ամենից հաճախ առաջանում է հաստ աղիքի ընդհանուր վնասով: Եթե արյունահոսությունը ծանր է, անհրաժեշտ է շտապ վիրահատություն:
UC-ը ծանր է, բարդանում է հաստ աղիքի թունավոր ընդլայնմամբ, որը նաև հայտնի է որպես թունավոր մեգակոլոն: Այս բարդությունն առաջանում է մկանային մանրաթելերի դիստրոֆիայի, աղիների նյարդային համակարգի վնասման և էլեկտրոլիտների խանգարումների հետևանքով։ Թունավոր լայնացումը կարող է հանգեցնել պերիտոնիտի, նույնիսկ առանց հաստ աղիքի պատի պերֆորացիայի, և սեպսիս:
Այս բարդությունը տեղի է ունենում հիվանդների 2-3%-ի մոտ (M.H. Levitan et al., 1980 թ.): Այն բնութագրվում է ծանր թունավորմամբ, մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացմամբ մինչև 38-39 ° C, դողով, սրտի հաճախության բարձրացմամբ և փքվածությամբ: Ամենից հաճախ գազերը կուտակվում են լայնակի ՕԿ-ում: Աչքով տեսանելի են աղիների այտուցված օղակները։ Որովայնի ցավը մեծանում է, իսկ աղիքների շարժումների քանակը նվազում է: Հիվանդների ճնշող մեծամասնությունն ունի UC-ի քրոնիկական ռեցիդիվ ձև (50%), որը բնութագրվում է սրացումների և ռեմիսիաների փոփոխվող ժամանակաշրջաններով, իսկ ռեմիսիայի շրջանները կարող են հասնել մի քանի տարվա:
Հիվանդության սրումը հրահրում է հուզական սթրեսը, հոգնածությունը, սննդակարգի սխալները, հակաբիոտիկների, լուծողականների օգտագործումը և այլն: Հիվանդության սրման ժամանակահատվածում կլինիկական պատկերը նման է գործընթացի սուր ձևին: Այնուհետև հիվանդության բոլոր դրսևորումները նվազում են, փորլուծությունն անհետանում է, կղանքում արյան, թարախի և լորձի քանակությունը նվազում է, և աստիճանաբար դադարում է պաթոլոգիական արտահոսքը։ Առաջանում է հիվանդության ռեմիսիա, որի ժամանակ հիվանդները, որպես կանոն, գանգատներ չեն ներկայացնում, բայց կղանքը սովորաբար մնում է չձևավորված։
Երբեմն UC-ը, որը սկսվել է սուր կամ աստիճանաբար, առանց ռեմիսիայի, դանդաղ, աստիճանաբար, բայց անշեղորեն զարգանում է: Սա UC-ի քրոնիկ շարունակական ձև է, որը հանդիպում է հիվանդների 35-40%-ի մոտ:
UC-ի ցանկացած ձև բնութագրվում է անեմիայի առկայությամբ: Հիվանդին զննելիս ուշադրություն է հրավիրվում մեծացած լյարդի վրա։ Գործընթացի ծանր ընթացքը ուղեկցվում է հապոալբումինեմիայով, բետա և գամմա գլոբուլինների ավելացմամբ։ Թունավոր լայնացման ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական և ռադիոլոգիական հետազոտությունների վրա:
Աղիների լայնացման առաջընթացը, չնայած բուժմանը, ցուցում է վիրաբուժական միջամտության համար (A.A. Shalimov, V.F. Saenko, 1987):
Հաստ աղիքի լայնածավալ վնասով և հիվանդության երկար ընթացքով հիվանդների 11-15%-ի մոտ առաջանում է հաստ աղիքի նեղացում (Edwards, 1964): Անորեկտալ բարդություններ (պարապրոկտիտ, ֆիստուլա, անալ ճաքեր) ՈւԿ-ով առաջանում են հիվանդների 3-18%-ի մոտ (De Dombol, 1966 թ.): Որոշ դեպքերում, հատկապես երկար ընթացքի դեպքում, հաստ աղիքի քաղցկեղը զարգանում է ՈւԿ-ի ֆոնի վրա։ Այս բարդության հաճախականությունը տատանվում է 1-ից 14% (Edwards, 1964 թ.):
Ընդհանուր բարդություններից են հոդերի վնասումը, որը նկատվում է հիվանդների 7-8%-ի մոտ։ Կոլեկտոմիայից հետո անհետանում են արթրիտի ձևերը, որոնք չեն ենթարկվում պահպանողական բուժման: Հիվանդների 20%-ի մոտ առաջանում են մաշկի ախտահարումներ՝ erythema nodosum, pyoderma, eczema, urticaria, psoriasis (V.K. Karnaukhov, 1963): Բնորոշ է նաև տեսողության օրգանների վնասը, որն արտահայտվում է, ընդ որում՝ կերատիտով, կոնյուկտիվիտով և բլեֆարիտով (Ա.Ա. Վասիլիև, 1967): UC-ով հիվանդների մոտավորապես կեսը ունեն լյարդի վնասում՝ ճարպային և սպիտակուցային դեգեներացիայի, պերիկոլանգիտի տեսքով (M.Kh. Levitan, 1980):
UC-ի ախտորոշումը հիմնված է անամնեզի, գանգատների, կլինիկական, սիգմոիդոսկոպիայի և ռենտգեն հետազոտությունների (իրրիգոգրաֆիայի), կոլոնոսկոպիայի տվյալների վրա: Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է դիզենտերիայով, ամեոբիայով, ՍԴ, կեղծ մեմբրանային էնտերոկոլիտով, պրոկտիտով։
Սուր դիզենտերիան կարող է սկսվել նաև արյունոտ փորլուծությամբ, ջերմությամբ և որովայնի ցավով: Այնուամենայնիվ, այս հիվանդությունը բնութագրվում է ոչ թե առատ արյունահոսությամբ, այլ արյան հետ խառնված լորձաթաղանթ-արյունային արտանետումներով՝ շերտերի տեսքով։ Բուժման ազդեցության տակ մարմնի ջերմաստիճանը արագորեն նորմալանում է: Աթոռի և CO քսուքների մանրէաբանական հետազոտությամբ հայտնաբերվում են դիզենտերիային բացիլներ:
Հակաբակտերիալ թերապիան արագ ազդեցություն է ունենում դիզենտերիայով և արդյունավետ չէ UC-ում:
Ամեբիազը սովորաբար դանդաղ է զարգանում, անեմիա կամ թունավորում չկա: Սիգմոիդոսկոպիայի ժամանակ հայտնաբերվում են խորը խոցեր՝ թուլացած եզրերով և յուղոտ հատակով, որոնք ցրված են մի փոքր փոփոխված ՍԲ-ում: Աղիքի ախտահարված հատվածները հերթափոխվում են անփոփոխներով, չկան պսեւդոպոլիպներ։ Կարևոր է կղանքի մեջ ամեոբայի հայտնաբերումը:
Կեղծմեմբրանային էնտերոկոլիտը առաջանում է հակաբիոտիկների մեծ չափաբաժինների օգտագործումից դիսբիոզի հետևանքով: Բնութագրվում է ծանր ընդհանուր վիճակով՝ լուծ՝ արյան անջատումով, թարախային և թաղանթային թաղանթներով, որոնք առաջացել են CO նեկրոզի հետևանքով։
Հիվանդի վիճակի համակարգային և արտաաղիքային գնահատման համար կատարվում է արյուն (հեմատոկրիտ, հեմոգլոբին, կարմիր արյան բջիջներ, ռետիկուլոցիտներ, լեյկոցիտներ և այլ ցուցանիշներ): UC-ի սուր փուլում հաճախ հայտնաբերվում է անեմիա, ինչը վկայում է հիվանդության ծանր ձևի, լեյկոցիտոզի և ESR-ի ավելացման մասին։ Հիվանդության համառ ձևերում հայտնաբերվում է ռետիկուլոցիտոզ:
Հիվանդության ծանր դեպքերում նկատվում է հիպոկալեմիա և բիկարբոնատների կոնցենտրացիայի նվազում՝ կապված աղիների միջոցով հեղուկի և աղերի կորստի հետ։
Լյարդի ֆունկցիայի թեստերը օգնում են բացահայտել հաճախ կապված խոլանգիտը և պերիկոլանգիտը, որոնք բնութագրվում են հիպերբիլիրուբինեմիայով և շիճուկում ալկալային ֆոսֆատի մակարդակի բարձրացմամբ (ներլյարդային խոլեստազ): Հիպոալբումինեմիան հաստատում է UC-ի ծանր ընթացքը և վկայում է մալաբսսսսսսսսսսսդրոմի և լյարդի սինթետիկ ֆունկցիայի անբավարարության մասին։
Բուժում
Կատարվում է համալիր բուժում (դիետաթերապիա, սպիտակուցների գերակշռող դիետա, ածխաջրերի քանակի սահմանափակում, բացառությամբ կաթի, զգայնացնող և հակահիստամինային (դիֆենհիդրամին, պիպոլֆեն, սուպրաստին), վիտամինային թերապիա, արյան փոխներարկում (էլեկտրոլիտային լուծույթներ), ինչպես նաև. պաթոգենետիկ թերապիա - սուլֆասալազին և կորտիկոստերոիդներ (prednisone, dexomethasone), բակտերիոստատիկ դեղամիջոցներ (etazol, phthalazole, sulgin, enteroseptol)): Լավ արդյունք է տալիս սալազոպիրիդազինով բուժումը, որն ունի հակամանրէային և զգայունազրկող ազդեցություն։Հիվանդը պետք է խստորեն պահպանի հավասարակշռված դիետա, խուսափի սթրեսային իրավիճակներից և հոգեկան վնասվածքներից: Հիվանդի սնունդը պետք է լինի բարձր կալորիականությամբ, մեխանիկորեն լավ մշակված, պարունակի մեծ քանակությամբ սպիտակուցներ, հեշտությամբ մարսվող ճարպեր, բավարար քանակությամբ ածխաջրեր, հանքանյութեր և վիտամիններ: Կաթը, կաթնամթերքը, ինչպես նաև աղիքային շարժունակությունը բարձրացնող մթերքները (հում մրգեր և բանջարեղեն) ամբողջությամբ բացառված են։ Թիվ 4, 4բ, 4գ դիետաները համապատասխանում են այս պահանջներին։ Պետք է ուտել օրական 5-6 անգամ, փոքր չափաբաժիններով։
Խորհուրդ է տրվում վիտամինային պատրաստուկների (ասկորբինաթթու, թիամին, ռետինոլ ացետատ, վիկասոլ, ֆոլաթթու, ռուտին) պարենտերալ ընդունում և երկաթի պատրաստուկներ: Ցուցված են արյան, պլազմայի, սպիտակուցային պատրաստուկների, սինթետիկ ամինաթթուների խառնուրդների (ալվեսին, մորիամին, ամինոզոլ), խտացված գլյուկոզայի լուծույթների, ճարպային էմուլսիաների, էլեկտրոլիտային լուծույթների փոխներարկում։
Աղիների աշխատանքը նորմալացնելու համար նշանակվում են հակասպազմոդիկներ (ատրոպին սուլֆատ, պլատիֆիլին հիդրոտարտատ): Դիարխի դեպքում վերցրեք կոդեին ֆոսֆատ փոշու, ռեացեկի, տանալբինի, նռան կեղևի և կաղնու կեղևի եփուկներ: Նևրոտիկ ռեակցիաների դեպքում նշանակվում են հանգստացնող և հոգեմետ դեղամիջոցներ (սեդուքսեն, վալերիանային պատրաստուկներ, Վալիում, Ռուդոտել, մեպրոբամատ և այլն)։
Կլինիկական բարելավումը և թողությունը տեղի են ունենում սալիցիլաթթվի և սուլֆապերիդինի ածանցյալների օգտագործումից հետո: Այն հիվանդներին, ովքեր օրական չորս անգամից ավելի կղանք ունեն, նշանակվում են հակափորլուծային դեղամիջոցներ, օրինակ՝ լոպերամիդ (1 պարկուճ աղիքի յուրաքանչյուր շարժումից հետո): Սուլֆասալազինը նշանակվում է աստիճանաբար աճող չափաբաժիններով՝ սկսած 0,5 գ 4 անգամ օրական մինչև 2 գ 4 անգամ։ Եթե ազդեցությունը անբավարար է, ապա դեղաչափը լավ հանդուրժելու դեպքում դոզան ավելացվում է օրական մինչև 10-12 գ: Բուժման կուրսը 2-3 ամիս է։ (M.X. Levitan et al., 1980): Եթե սուլֆոնամիդային դեղամիջոցներն անարդյունավետ են, ապա դրանք նշանակվում են կորտիկոստերոիդների հետ համատեղ (հիդրոկորտիզոն 100 մգ օրական 4 անգամ): Բարդ թերապիան թույլ է տալիս հիվանդների մեծամասնությանը հասնել ռեմիսիայի և նվազեցնել վիրահատությունների քանակը:
Հիվանդության ակտիվ փուլում սալազոդինը և սալոզոդիմետոքսինը նշանակվում են օրական 2 գ (0,5 գ օրական 4 անգամ 3-4 շաբաթվա ընթացքում): Անեմիան շտկելու համար ներերակային ներարկվում է պոլիֆեր (400 մլ կաթիլային) կամ Ferrum Lek կամ ferkoven (օրական 2-5 մլ 10-15 օր): Այս դեղամիջոցներն ապահովում են օրգանիզմի արագ հագեցվածությունը երկաթով և ազատում սակավարյունությունից: Բացի այդ, բանավոր նշանակվում են երկաթի պատրաստուկներ՝ ֆերամիդ (0,1 գ օրական 3 անգամ), ֆերոկալ (օրական 3 անգամ 2-3 հաբ) և այլն։
Սեպտիկ երևույթների առկայության դեպքում թերապիային պետք է ավելացնել հետևյալը՝ կլաֆորան՝ 1,0 գ օրական 4 անգամ, գենտամիցին՝ 80 մգ օրական 3 անգամ, Մետրոգիլ՝ 100 մգ 2 անգամ, բոլոր IV կաթիլները, նիստատինը՝ 300 հազար միավոր 3: օրական անգամ բանավոր. Էլեկտրոլիտային խանգարումները շտկելու համար օգտագործվում են լակտազոլ, հեմոդեզ, կալիումի քլորիդի 5% լուծույթ՝ վիտամինների համալիրով և Essentiale։
Եթե կոնսերվատիվ բուժումն անարդյունավետ է, և բարդություններ են զարգանում, կատարվում է վիրաբուժական միջամտություն։ UC-ի վիրաբուժական բուժման ցուցումներն են՝ աղիքային պերֆորացիան, առատ աղիքային արյունահոսությունը, որը հնարավոր չէ դադարեցնել կոնսերվատիվ միջոցների կամ հաստ աղիքի թունավոր ընդլայնման օգնությամբ, քաղցկեղի առաջացումը քրոնիկ բորբոքային պրոցեսի ֆոնի վրա, մշտական նեղացում՝ ՆԿ ախտանիշներով, հիվանդության ծանր սուր ձև՝ 10-14 օրվա ընթացքում պահպանողական բուժման ձախողմամբ, քաղցկեղի զարգացման ընթացքում հիվանդության քրոնիկ շարունակական կամ կրկնվող ընթացքով:
ՈՒԿ-ի վիրաբուժական միջամտության ընտրությունը կախված է պաթոլոգիական գործընթացի տեղայնացումից, հիվանդության ընթացքի առանձնահատկություններից և բարդությունների առկայությունից: Վիրահատության նպատակն է հեռացնել ախտահարված հաստ աղիքը՝ բորբոքային պրոցեսի, թունավորման և արյան կորստի աղբյուրը: Հիվանդության այս ձևի վիրաբուժական միջամտության մեթոդի հարցը վերջնականապես լուծված չէ:
Վիրաբույժների մեծամասնությունը ընդհանուր UC-ի համար ընտրված վիրահատությունը համարում է իռոկտոկոլեկտոմիա, որն ավարտվում է իլեոստոմիայով, քանի որ այն մեծ չափով ազդում է աղիքի այլ մասերի հետ միասին: Համեմատաբար ուժեղ հիվանդների մոտ վիրահատությունը կատարվում է մեկ փուլով, իսկ ծանր հիվանդների դեպքում՝ 2-3 փուլով։ Վերջին դեպքում նախ կատարվում է իլեոստոմիա, իսկ 3-6 ամիս հետո, երբ հիվանդի վիճակը բարելավվում է, հեռացնում են հաստ աղիքը և ուղիղ աղիքը։
ԱՀ-ի հեռացումն իրականացվում է վիրաբույժների երկու թիմերի կողմից: Որովայնի խոռոչից գործող վիրաբույժը կապում է վերին ուղիղ աղիքային զարկերակը, կտրում է կոնքի որովայնի խոռոչը և մեկուսացնում ՊՀ-ի կոնքի հատվածը: Այնուհետև հատվում է ԱՀ-ն, և մոբիլիզացված ՕԿ-ն հանվում է: ԱՀ-ի հեռավոր ծայրին դրվում է ռետինե ձեռնոց և ամրացվում կապանով: Այս պահին պերինայից վիրահատող վիրաբույժը քսակ-լարային կար է դնում անուսի վրա և կտրում է մաշկի շուրջը: Այնուհետև վերելակները հատվում են և ավարտվում է ԱՀ-ի մեկուսացումը: Դրանից հետո ԱՀ-ն հեռացվում է պերինայի վերքի միջով և հեռացվում:
Վերականգնվում է կոնքի որովայնի ամբողջականությունը, կարվում և արտահոսում են պերինայի վերքը։ Վիրահատության պերինային փուլի վնասվածքը նվազեցնելու, կոնքի օրգանների ներվայնացումը պահպանելու և իմպոտենցիայի կանխարգելման նպատակով կատարվում է CO-ի էնդորեկտալ հեռացում։ Այդ նպատակով CO-ն մեկուսացվում է որովայնի խոռոչից, այնուհետև այն մաքրվում է անուսի միջով և կտրվում անցումային գծի երկայնքով։ Սփինտերի մասնահատումից հետո էնդորեկտալ տարածությունը դրենացվում է:
Վիրահատության վերջնական փուլը իլեոստոմիայի ձևավորումն է, որը սովորաբար տեղադրվում է աջ իլիկական շրջանում։ Աղիքային միջնուղեղի եզրը կարվում է պարիետալ որովայնի վրա, որը կանխում է պրոլապսը և վոլվուլուսը: Միջին վերքը կարված է: Ցուցման դեպքում որովայնի խոռոչը ջրահեռացվում է: Պրոկտոկոլեկտոմիայից հետո աղիների շարժման բնական ճանապարհը վերականգնելու միակ միջոցը ileum-ը հետանցքի մեջ իջեցնելն է՝ պահպանելով սփինտերը:
Պրոկտոկոլեկտոմիայի դեպքում աղիների բնական անցանելիությունը վերականգնելու հնարավորություն չկա: Այս առումով, շատ վիրաբույժներ խորհուրդ են տալիս պահպանել ԱՀ-ը՝ հաշվի առնելով UC-ի ընդհանուր ձևի հիմնական վիրահատությունը ենթատոտալ կոլեկտոմիան (I.Yu. Yudin, 1976; Ayiett, 1977 և այլն) ileorectal anastomosis-ով:
Նման անաստոմոզի հակացուցումները հետևյալն են.
1) տարածված ծանր խոցային պրոցես PC կոճղում.
2) ԱՀ-ի արտահայտված ստենոզ;
3) ԱՀ-ի փակման ապարատի ֆունկցիոնալ թերարժեքությունը.
4) պոտենցիալ ակտիվ խոցային պրոկտիտ.
5) հետադիմական ileitis եւ ավելացել շարժիչ ակտիվությունը prestomal ileum. Առավել ռացիոնալը համարվում է հետաձգված, 6-12 ամիս հետո, ileorectostomy (Ա.Ա. Շալիմով, Վ.Ֆ. Սաենկո, 1987 թ.):
Մեծ դժվարություններ են առաջանում աղիների պերֆորացիայի, առատ արյունահոսության, հաստ աղիքի թունավոր լայնացման հետ։ Բազմաթիվ պերֆորացիաների դեպքում փոփոխված աղիքի անցքը UC-ով կարելը շատ վտանգավոր է և դժվար: Հետևաբար, նման դեպքերում, չնայած հիվանդի վիճակի ծանրությանը, ցուցված է համարվում միաժամանակյա ենթատոտալ կոլեկտոմիան: Այս վիրահատությունը կատարվում է նաև աղիքային առատ արյունահոսության դեպքում։ Ծանր հիվանդների դեպքում իլեոստոմիան սահմանափակ է: Հաստ աղիքի անջատումը և հաստ աղիքի պարունակությունը շեղելը օգնում է դադարեցնել արյունահոսությունը:
Թունավոր ընդլայնման դեպքում վիրահատությունը, կախված հիվանդի վիճակից, բաղկացած է նաև մեկ փուլով ենթատոտալ կոլեկտոմիայից կամ իլեոստոմիայից:
Խոցային կոլիտի վիրաբուժական բուժման ժամանակ բնորոշ հետվիրահատական բարդություններից պետք է նշել իլեոստոմիայի դիսֆունկցիան, որը իլեոստոմիայի մասնակի խոչընդոտումն է՝ դրա անսարքության պատճառով։ Այլ բարդությունները ներառում են աղիքային պրոլապսը, խոցերի և ֆիստուլների ձևավորումը և այլն: Նման վիրահատությունների մահացության մակարդակը տատանվում է 4,3-ից մինչև 8,3% (Ritchie, 1972):
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ (UC) - խրոնիկական ռեցիդիվ հիվանդություն է, որի դեպքում բորբոքումը ցրված է և տեղայնացված մակերեսորեն, միայն հաստ աղիքի լորձաթաղանթի ներսում:
Համաճարակաբանություն
UC-ը հանդիպում է ամբողջ աշխարհում, բայց ամենաբարձր հաճախականությունը նկատվում է Հյուսիսային Ամերիկայում, Հյուսիսային Եվրոպայում և Ավստրալիայում: Տարեկան 100 հազար բնակչին գրանցվում է 3-ից 15 դեպք, տարածվածությունը 100 հազար բնակչի հաշվով 50-80 է։ Համաձայն երկարաժամկետ համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների՝ հիվանդացությունը մնում է կայուն։ Խոցային կոլիտը ավելի քիչ տարածված է Ասիայում, Հարավային Ամերիկայում և Ճապոնիայում: Տղամարդիկ և կանայք հավասարապես հաճախ են տառապում UC-ից. Այն տեղի է ունենում 2 անգամ ավելի հաճախ չծխողների մոտ, քան ծխողների մոտ։Խոցային կոլիտի էթիոպաթոգենեզ (Falk, 1998)
Դասակարգում
Ընտրանքներ UC-ի համար ըստ ICD - 10:
K 51 ՅԱԿ
51.0 Էնտերոկոլիտ
51.1 Իլեոկոլիտ
51.3 Ռեկտոսիգմոիդիտ
51.4 Pseudopolyposis coli
51.5 Լորձաթաղանթային պրոկտոկոլիտ
51.6 Այլ ձևեր
Մոնրեալյան խոցային կոլիտի դասակարգում (2005)
| Վնասվածքի ծավալը | Վնասվածքի անատոմիական սահմանները (Անատոմիա) | Խստություն | Խստության որոշում |
|
E1 - խոցային պրոկտիտ |
Վնասվածքը սահմանափակվում է ուղիղ աղիքով, դորեկտոսիգմոիդ հանգույցի բորբոքում |
S0 - կլինիկական ռեմիսիա S1 – մեղմ UC |
Ոչ մի ախտանիշ Կղանք օրական 4 անգամ կամ ավելի քիչ (արյունով կամ առանց), առանց համակարգային դրսևորումների, բորբոքային մարկերների նորմալ մակարդակ (ESR) |
| E2 - ձախակողմյան (հեռավոր) UC | Բորբոքային պրոցեսը ուղիղ աղիքից տարածվում է հաստ աղիքի փայծաղի ճկման վրա | S2 – չափավոր ծանր UC | Կղանք օրական 4 անգամ, համակարգային թունավորման նվազագույն նշաններ |
| E3 - ընդհանուր UC | Վնասվածքը տարածվում է հաստ աղիքի փայծաղի ճկվածքից ռոքսիմալի վրա | S3 - UC-ի ծանր ձև | Կղանք օրական 6 անգամից ոչ պակաս, զարկերակը՝ րոպեում 90-ից ոչ պակաս, մարմնի ջերմաստիճանը՝ 37,50°C-ից ոչ պակաս, Hb՝ 105 գ/լ-ից պակաս, ESR՝ 30 մմ/ժ-ից ոչ պակաս։ |
Կլինիկա
Աղիքային ախտանիշներ.
- կղանքում արյան և լորձի առկայությունը (արյուն - 50-3000 մլ կամ ավելի);
- լուծ, հաճախականությունը կարող է հասնել օրական 15-20 անգամ;
- փորկապությունը հազվադեպ է, ավելի հաճախ տարեց հիվանդների մոտ;
- որովայնի ցավ (անընդհատ սինդրոմ, թուլանում է աթոռից հետո, չափազանց ուժեղ բնորոշ չէ);
- տենեզմուս;
- թարախի խառնուրդ կղանքում.
Հիվանդների 60%-ի մոտ հայտնաբերվում են էքստրաստինալ ախտանիշներ.
- Ցածր մարմնի ջերմաստիճանը.
- Մաշկ. erythema nodosum և pyoderma gangrenosum առաջացած շրջանառվող իմունային համալիրների, բակտերիալ անտիգենների և կրիոպրոտեինների պատճառով:
- Օրոֆարինքս. ակտիվ կոլիտով հիվանդների մոտ բերանի լորձաթաղանթի վրա հայտնաբերվում են աֆտաներ, որոնք անհետանում են հիմքում ընկած հիվանդության ակտիվության նվազման հետ:
- Աչքեր՝ էպիսկլերիտ, ուվեիտ, կոնյուկտիվիտ, կերատիտ, ռետրոբուլբարային նևրիտ, քորոիդիտ: Նրանք հաճախ զուգակցվում են այլ արտաաղիքային ախտանիշների հետ (erythema nodosum, arthritis):
- Հոդերի բորբոքային հիվանդություններ՝ արթրիտ, սակրոյլիիտ, անկիլոզացնող սպոնդիլիտ կարող են զուգակցվել կոլիտի հետ կամ առաջանալ մինչև հիմնական ախտանիշների ի հայտ գալը:
- Կմախքային համակարգ. օստեոպորոզը, օստեոմալացիան, իշեմիկ և ավասկուլյար նեկրոզը ԿՍ թերապիայի բարդություններից են:
- Վասկուլիտը, գլոմերուլոնեֆրիտը և միոզիտը հազվադեպ արտաաղիքային ախտանիշներ են:
- Բրոնխոթոքային ախտանիշներ. Կլինիկական հետազոտությունների ընթացքում ախտորոշվել է շնչառական դիսֆունկցիայի դեպքերի մոտավորապես 35% -ում: Պատճառն անհայտ է։
- Ենթաստամոքսային գեղձ. Սուր պանկրեատիտի, ենթաստամոքսային ենթաստամոքսային գեղձի էկզոկրին հյուսվածքի նկատմամբ հակամարմինների և UC-ի իրական արտաաղիքային ախտանիշների կապը մնում է քննարկման առարկա:
- Լյարդ և լեղուղիներ. ՈւԿ-ի սուր փուլում բավականին հաճախ նկատվում է շիճուկի տրանսամինազների մի փոքր աճ, սակայն հիմքում ընկած հիվանդության ակտիվության նվազման ֆոնի վրա ցուցանիշները վերադառնում են նորմալ: Եթե աճը պահպանվում է, պետք է տեղյակ լինել առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտի զարգացման հնարավորության մասին:
Նյութափոխանակության խանգարումներիսկ դիստրոֆիկ սինդրոմը հիվանդների մոտ առաջանում է փորլուծությամբ, կղանքում սպիտակուցի կորստով, հաստ աղիքի կլանման ֆունկցիայի խանգարմամբ և թունավորման համախտանիշով։
Ինտոքսիկացիոն համախտանիշբորբոքային գործընթացի բարձր ակտիվության պատճառով. Թունավորման աստիճանը զուգահեռ է հիվանդության ծանրությանը։
Խոցային կոլիտի ծանրությունը
| Նշաններ | Մեղմ խստություն | Չափավոր ձև | Ծանր ձև |
| Վնասվածքի տարածվածությունը | Պրոկտիտ, պրոկտոսիգմոիդիտ | Ձախակողմ, ենթագումար | Ենթագումար, ընդհանուր |
| Օրական աղիքների շարժումների քանակը | 4-ից պակաս | 5-6 | Ավելի քան 6 |
|
Արյուն աթոռի մեջ |
Արյան շերտեր | Արյան զգալի քանակություն՝ կղանքի հետ խառնված | Արյան հյուսվածքի դետրիտների մեկուսացում առանց կղանքի: Արյան թրոմբների արտահոսք |
| Փոփոխություններ աղիքային պատի մեջ | Լորձաթաղանթի թեթև այտուցվածությունը, ենթամեկուսային շերտի անոթները տեսանելի չեն, կոնտակտային աննշան արյունահոսություն, արյան և թարախի բացակայություն աղիքի լույսում։ | Լորձաթաղանթի այտուց և այտուցվածություն, անոթային կառուցվածքի բացակայություն, ֆիբրինով ծածկված մակերեսային խոցեր, էրոզիաներ, բորբոքային պոլիպներ, ծանր կոնտակտային արյունահոսություն, լորձ և թարախ աղիքային լույսում փոքր քանակությամբ: | Լորձաթաղանթի ուժեղ այտուցվածություն և արյունահոսություն: Արտահայտված հատիկավորություն, խոցեր, լորձաթաղանթի էրոզիա, մեծ քանակությամբ թարախային-արյունոտ պարունակություն աղիների լույսում. |
| Կշռի կորուստ | 10%-ից պակաս | 10-20% | 20%-ից ավելի |
| Մարմնի ջերմաստիճան | 37°C-ից պակաս | 37,1-38°C | Ավելի քան 38°С |
| Զարկերակային արագությունը րոպեում | 80-ից պակաս | 80-100 | 100-ից ավելի |
| Համակարգային դրսևորումներ (արթրալգիա, ուվեիտ, իրիդոցիկլիտ, նևրիտ, մաշկի վնասվածքներ և այլն) | Ոչ | Կարող է լինել | Ուտել |
| Տեղական բարդություններ | Ոչ | Ոչ | Ուտել |
| Շիճուկի ընդհանուր սպիտակուցը, գ/լ | Ավելի քան 65 | 65-60 | 60-ից պակաս |
| ESR, մմ/ժ | 26-ից պակաս | 26-30 | Ավելի քան 30 |
| Hb, գ/լ | Ավելի քան 111 | 105-111 | 105-ից պակաս |
| Հեմատոկրիտ | 0,35-ից ավելի | 0,25-0,34 | 0,25-ից պակաս |
Հոսք
Կախված ընթացքի բնույթից առանձնանում են խոցային կոլիտի ձևեր.
- Սուր ձև - կլինիկական ախտանիշների արագ աճ:
- Կրկնվող ձև - բնութագրվում է ցիկլային ընթացքով:
- Քրոնիկ ընթացք - երկար ժամանակ հնարավոր չէ հասնել կլինիկական և էնդոսկոպիկ ռեմիսիայի:
Բարդություններ
- Հաստ աղիքի պերֆորացիա. Ծանր հիվանդությամբ հիվանդների 19%-ի մոտ։ Պերիտոնիտը կարող է առաջանալ առանց պերֆորացիայի՝ աղիքային պարունակության արտազատման պատճառով հաստ աղիքի բարակ պատի միջով:
- Թունավոր էթիոլոգիայի մեգակոլոն (տոքսիկ լայնացում) 2-13% -ում; մահացությունը՝ 28-32%: Կլինիկա՝ որովայնի ցավ, ↓ կղանքի հաճախականություն, թունավորման ախտանիշներ, մարմնի ջերմաստիճան մինչև 38-39°C, ↓ որովայնի առաջի պատի տոնուս: Պալպացիայի և ռադիոգրաֆիայի (հետազոտության) արդյունքում որոշվում են աղիների այտուցված տարածքները:
- Զանգվածային աղիքային արյունահոսություն - եթե արյան թրոմբները ազատվում են:
- Հաստ աղիքի նեղացումներ. Երբ հիվանդությունը տևում է ավելի քան 5 տարի, դրանք սովորաբար տեղակայվում են աղիքային պատի կարճ երկարության վրա՝ 2-3 սմ. Կլինիկա.
- Բորբոքային պոլիպներ հիվանդների 35-38%-ի մոտ: Իրրիգոսկոպիան բացահայտում է լցավորման փոքր թերություններ: Ախտորոշում կոլոնոսկոպիայի և բիոպսիայի միջոցով:
- Հաստ աղիքի քաղցկեղ. Ռիսկի գործոններ՝ կոլիտի տեւողությունը ավելի քան 10 տարի; համատարած վնաս, հաճախակի սրացումներ; դիսպլազիայի առկայությունը.
- Դեղորայքային թերապիայի նկատմամբ դիմադրողականություն, որն ուղեկցվում է ծանր անբավարարությամբ, հիվանդության սեպտիկ-թունավոր պատկերով և ծանր արտամարմնային ախտանիշներով:
Ախտորոշում
Լաբորատոր և գործիքային տվյալներ
OAC - տարբեր ծանրության անեմիա: ↓ Hb. Քրոնիկ դեպքերում՝ երկաթի անբավարարություն, երբեմն՝ աուտոիմուն: լեյկոցիտոզ սրացման ժամանակ. ESR - զգալիորեն; ↓ ռետիկուլոցիտներ.
OAM - ծանր դեպքերում - պրոտեինուրիա, միկրոհեմատուրիա:
LHC – ↓ ընդհանուր սպիտակուցի, ↓ ալբումինի, ↓Fe, ↓ ֆերիտինի պակաս: Տրանսֆերինի քանակն ավելացել է, հնարավոր է ավելացնել α2 և γ-գլոբուլիններ, բիլիրուբին, ALT, իսկ սկլերոզացնող խոլանգիտի դեպքում՝ GGTP։
- Սրացման ժամանակ՝ CRP, seromucoid:
Coprogram:լեյկոցիտների, էրիթրոցիտների քանակը,
աղիքային էպիթել, կտրուկ + արձագանք լուծվող սպիտակուցին
(Tribulet ռեակցիա): - Մանրէաբանական հետազոտությունը բացահայտում է դիսբիոզ.
Proteus-ի, հեմոլիզացնող Escherichia, staphylococci, Candida սեռի սնկերի տեսքը:
թույլ ֆերմենտային հատկություններով Escherichia coli-ի մեծ թվով շտամների, լակտոնեգատիվ էնտերոբակտերիաների առաջացումը։
Կոլոնոսկոպիա- տվյալներ, որոնք արտացոլված են ծանրության աստիճանը բնութագրելիս
Բիոպսիա (հիստոլոգիա).
1) վաղ փուլում - գերակշռում են լիմֆոցիտները.
- երկար ընթացքով `պլազմային բջիջներ և էոզինոֆիլներ;
- գավաթային բջիջների քանակի նվազում;
- խոցերի ստորին հատվածում - հատիկավոր հյուսվածք, ֆիբրին:
- Ոչ ակտիվ փուլ.գունատ ատրոֆիկ լորձաթաղանթ մեկ կեղծ պոլիպներով:
Ռենտգեն նկար (իրրիգոսկոպիա)
- Լորձաթաղանթը ծածկված է գրանուլյացիաներով և սպիկուլներով։
- Խոցեր. «կոճակի խոցեր»:
- Պսեւդոպոլիպներ.
- Հալածանքների կորուստ. «Այգու խողովակի ֆենոմեն».
Դիֆերենցիալ ախտորոշում
- Սալմոնելլա, շիգելլա, Compylobacter jeuniori, yersenia, ամեոբա, քլորիդիում առաջացած մանրէաբանական կոլիտ:
- Կեղծ մեմբրանային կոլիտ (Costridium difbicie):
- Իշեմիկ կոլիտ.
- Ռադիոգեն կոլիտ.
- Կոլագենային կոլիտ.
- Դեղորայքային կոլիտ/պրոկտիտ.
- Հաստ աղիքի քաղցկեղ.
Բուժում
Խոցային կոլիտի բուժման ծրագիրը ներառում է.
1. Բժշկական սնուցում.Մեղմ դեպքերում սննդային սահմանափակումներ չեն պահանջվում, սակայն կծու սնունդն ու կաթը սահմանափակ են։
Ծանր սրացման դեպքում՝ դիետա «Պ».
Ծանր դեպքերում (բարձր ակտիվություն) - առանց բալաստի - դրանք ամինաթթուներ, գլյուկոզա, մուլտիվիտամիններ, հանքանյութեր, պեպտիդներ, փոքր քանակությամբ բուսական ճարպեր, էնտերալ սնուցման խառնուրդներ, պարենտերալ սնուցում:
2. Հիմնական թերապիա(5-ամինոսալիցիլաթթու, գլյուկոկորտիկոիդներ, ցիտոստատիկներ պարունակող պատրաստուկներ):
Մեսալազինն օգտագործվում է մոմերի, միկրոկլիզմայի մեջ և բանավոր՝ կախված ակտիվության աստիճանից, առնվազն երկու 2 գ/օր դեղաչափով։ Եթե ազդեցություն չկա, գլյուկոկորտիկոիդները օգտագործվում են բանավոր՝ բուդեսոնիդ մինչև 9 մգ/օր, պրեդնիզոլոն մինչև 40 մգ/օր կամ մեթիլպրեդնիզոլոն մինչև 32 մգ/օր: Դոզայի ընտրությունը կատարվում է կախված ակտիվության աստիճանից, որին հաջորդում է շաբաթական 5 մգ կրճատում: Գլյուկոկորտիկոիդները օգտագործվում են ոչ ավելի, քան երեք ամիս անընդմեջ: Գլյուկոկորտիկոիդների նկատմամբ դիմադրողականության համար նշանակվում են ցիտոստատիկ ազաթիոպրին 2,5 մգ/կգ/օր կամ 6-մերկապտոպուրին 1,5 մգ/կգ/օր:
Վերոնշյալ դեղամիջոցների նկատմամբ հրակայունության դեպքում օգտագործվում են հատուկ ցիտոկինային ինհիբիտորներ՝ ուռուցքային նեկրոզի գործոնի ալֆա անտագոնիստներ՝ ինֆլիքսիմաբ (իմունոմոդուլատոր, քիմերիկ մուկ-մարդ IgG) կամ ադալիմումաբ (իմունոմոդուլատոր, մարդու IgG):
3. Նյութափոխանակության խանգարումների եւ անեմիայի շտկում.Անեմիայի շտկումն իրականացվում է ներերակային կաթիլային, պոլիֆերալ՝ 400 մլ, ինչպես նաև Fe, կարմիր արյան բջիջների փոխներարկումով։
4. Դետոքսիկացիոն թերապիա.
5. Հակաբակտերիալ թերապիա.Օգտագործեք մետրոնիդազոլ 500 մգ օրական 2 անգամ կամ ցիպրոֆլոքասին 500 մգ օրական 2 անգամ:
6. Proctosigmoiditis-ի տեղական բուժում. Microelemas 5-ASA-ով, բուդեսոնիդով:
7. Կենտրոնական նյարդային համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակի նորմալացում- նյարդաբանի և հոգեթերապևտի հետ միասին:
Սխալներ և անհիմն առաջադրանքներ
- Մեզալազինով կամ սուլֆասալազինով մոնոթերապիան անպատշաճ է, այս դեղերը պետք է զուգակցվեն CS-ի հետ:
Վիրաբուժություն
❖Ցուցումներ.
- հաստ աղիքի խոցերի պերֆորացիա;
- մեգակոլոն, եթե 24 ժամվա ընթացքում բուժման ազդեցություն չկա.
- չարորակ ուռուցքի կասկած;
- մի քանի բիոպսիաներում արտահայտված դիսպլաստիկ փոփոխություններ;
- ծանր ընթացք՝ ծանր արյունահոսությամբ, որը ենթակա չէ պահպանողական բուժման:
Վիրաբուժական միջամտությունների շրջանակը.
- պրոկտոկոլեկտոմիա իլեոստոմիայով, կամ, անհրաժեշտության դեպքում, մայրցամաքային իլեոստոմիա՝ Կոկ գրպանի ձևավորմամբ.
- կոլեկտոմիա ցածր ileorectostomy-ով - պարտադիր էնդոսկոպիկ մոնիտորինգ ամբողջ կյանքի ընթացքում (կարցինոմա);
- կոլեկտոմիա ուղիղ աղիքի լորձաթաղանթով, իլեոանալ անաստոմոզով և բարակ աղիքի հիմնական գրպանի ձևավորմամբ:
Կանխատեսում
Կանխատեսումը որոշվում է ոչ միայն հիվանդության ծանրությամբ, վիրաբուժական միջամտություն պահանջող բարդությունների զարգացմամբ, այլև հաստ աղիքի քաղցկեղի զարգացման բարձր ռիսկով։ Ըստ ուսումնասիրությունների՝ խոցային կոլիտի պատճառով հաստ աղիքի քաղցկեղի դեպքերը տատանվում են 3-ից 10%: Այսպիսով, հաստ աղիքի քաղցկեղի զարգացման ընդհանուր ռիսկը 30 տարի հիվանդության տեւողությամբ կազմում է 10-16%: UC-ով հիվանդների մոտ քաղցկեղը զարգանում է միջին բնակչությանից մոտավորապես 20 տարի շուտ:
Քաղցկեղի զարգացման ռիսկը կախված է հետևյալ գործոններից.
- հիվանդության տևողությունը (ավելի քան 8 տարի ընդհանուր կոլիտի դեպքում, 10-15 տարի՝ ձախակողմյան կոլիտի դեպքում);
- գործընթացի տարածվածությունը և հիվանդության ծանրությունը (ընդհանուր կոլիտ);
- առաջին սրացման տարիքը (մինչև 30 տարեկան);
- համակցություն առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտի հետ:
Չկա խոցային կոլիտի էոտրոպիկ թերապիա:
Կատարվում է սիմպտոմատիկ բուժում, որն ուղղված է բորբոքային պրոցեսի զսպմանը։
Դեղամիջոցի ընտրությունը (ամինոսալիցիլատներ, կորտիկոստերոիդներ, իմունոպրեսանտներ և հակաբակտերիալ միջոցներ) կախված է հիվանդության ակտիվությունից, բարդությունների առկայությունից, գործընթացի տեղայնացումից և ծավալից:
Եթե թերապիայի նկատմամբ դիմադրություն կա կամ բարդություններ են զարգանում, ապա դիմում են վիրաբուժական բուժմանը։
- Բուժման նպատակները
- Հիվանդության վերացում (խոցային կոլիտի վիրաբուժական հեռացում):
- Թեթևացնելով հիվանդության սրացումները.
- Հիվանդության ռեմիսիայի պահպանում.
- Բարդությունների կանխարգելում.
- Հոսպիտալացման ցուցումներ
- Վիրահատական բուժման ցուցումների առկայություն.
- Ջրազրկման առկայություն.
- Անկառավարելի ցավ.
- Անվերահսկելի փորլուծություն.
- Բուժման մեթոդներ
-
- Դեղորայքային թերապիա խոցային կոլիտի սրացման համար
Խոցային կոլիտի սրացման ժամանակ ամինոսալիցիլատները և կորտիկոստերոիդները շարունակում են առավել լայնորեն կիրառվել: Դրանց արդյունավետությունն ապացուցվել է բազմաթիվ պլացեբո-վերահսկվող ուսումնասիրություններում:
Թեթև և միջին ծանրության հիվանդության սրացման դեղորայքային բուժում.
- mesalazine (Pentasa, Salofalk) բանավոր 3-4 գ/օր, նվազեցնելով դոզան, երբ ռեմիսիան հասնում է մոտավորապես 1 գ/շաբաթական կամ
- սուլֆասալազին (Sulfasalazine-EN) 6-8 գ օրական, նվազեցնելով դոզան, երբ հասնում է ռեմիսիա,
- պրեդնիզոլոն (Պրեդնիզոլոն) բանավոր 20-30-60 մգ/օր կամ մեթիլպրեդնիզոլոն՝ համապատասխան չափաբաժինով, նվազեցնելով դոզան՝ կախված կլինիկական պատկերից 5-10 մգ/շաբաթական:
- Այս դեղերի դեղաչափային ձևերը մշակվել են տեղական օգտագործման համար մոմերի և կասեցումների տեսքով, որոնք ցուցված են մեղմ ձևերի և ուղիղ աղիքի սահմանափակ վնասների դեպքում:
Խոցային կոլիտի ծանր սրացման դեղորայքային բուժում.
- prednisolone (Prednisolone) IV կամ բանավոր 100 մգ/օր, նվազեցնելով դոզան կախված կլինիկական պատկերից 5-10 մգ/շաբաթական: Հիվանդի վիճակի բարելավումից հետո աստիճանաբար կարող եք անցնել ամինոսալիցիլատների:
- Եթե կորտիկոստերոիդներն անարդյունավետ/անհանդուրժող են՝ ազաթիոպրին (Ազաթիոպրին) բանավոր 2,5 մգ/կգ/օր (կամ 6-մերկապտոպուրին) կամ ցիկլոսպորին IV 4 մգ/կգ/օր 1-2 շաբաթ, ապա բանավոր 5 մգ/կգ 6 ամիս:
- Մասնակի խանգարման կամ թունավոր մեգակոլոնի դեպքում նշանակվում է պարենտերալ սնուցում:
- Ջերմության և սեպսիսի կլինիկական ախտանիշների դեպքում ցուցված է հակաբակտերիալ թերապիա՝ ցիպրոֆլոքսացին (Ցիպրոլետ, ցիպրոֆլոքսասին, ցիֆրան) IV 500 մգ յուրաքանչյուր 8 ժամը կամ իմիպենեմ (Տիենամ) IV 500 մգ յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ։
Դեղորայքային բուժում քրոնիկ ակտիվ խոցային կոլիտի համար.
- պրեդնիզոլոն (Պրեդնիզոլոն) IV կամ բանավոր 60 մգ/օր՝ դոզան ճշգրտելով՝ կախված հիվանդության ակտիվությունից +/-
- azathioprine (Azathioprine) IV 2-2,5 մգ/կգ/օր կամ
- Մերկապտոպուրին IV 1 մգ/կգ/օր:
- Խոցային կոլիտի ծանր ձևերի դեպքում, բացի հիմնական թերապիայից, տրանսֆուզիոն թերապիան օգտագործվում է տոքսեմիայի նվազեցման, միկրոշրջանառությունը (ռեոպոլիգլյուցին) նորմալացնելու և էլեկտրոլիտային խանգարումները շտկելու համար: Տոքսինները և շրջանառվող իմունային համալիրները վերացնելու համար օգտագործվում են պլազմաֆերեզ և հեմոսորբցիա։
- Վերջին տարիներին կուտակվում է կենսաբանական թերապիայի՝ ուռուցքային նեկրոզ գործոնի ալֆայի (ինֆլիքսիմաբ-ռեմիկադ) մոնոկլոնալ հակամարմինների օգտագործման փորձը: Դրական ազդեցությունը ձեռք է բերվում դեպքերի 75-80% -ում, տեղի է ունենում արագ և տևում է առնվազն 12 շաբաթ մեկ անգամյա ընդունումից հետո:
- Պահպանողական դեղորայքային թերապիա
Պահպանման թերապիան որոշվում է սուր պրոցեսի բուժման համար դեղամիջոցի ընտրությամբ: Այսպիսով, ամինոսալիցիլատների տեղական և համակարգային ձևերը օգտագործելուց հետո ռեմիսիան պահպանելու համար նրանք անցնում են պահպանման դոզան նույն ընդունման ձևով: Ապացուցված է, որ ռեցիդիվների ռիսկը նվազում է ամինոսալացիլատների պահպանման դոզայի մշտական օգտագործմամբ, իսկ դիստալ կոլիտի դեպքում ավելի արդյունավետ է դեղերի տեղական ընդունումը:
Ընդհանուր կոլիտի դեպքում ամինոսալիցիլատները և սուլֆասալազինը մոտավորապես հավասարապես արդյունավետ են, սակայն վերջինիս օգտագործումը սահմանափակվում է կողմնակի ազդեցություններով։
Կորտիկոստերոիդային թերապիայից հետո հնարավոր է օգտագործել ամինոսալիցիլատները պահպանման դոզանով (0,75-2 գ/օր), ինչպես նաև անցնել ցիտոստատիկներին՝ ազաթիոպրին (ազաթիոպրին) 2 մգ/կգ կամ մերկապտոպուրին: Ցիկլոսպորինից հետո օգտագործվում են միայն ցիտոստատիկներ:
- Դեղորայքային թերապիա խոցային կոլիտի սրացման համար
-
- Բուժման արդյունավետության գնահատում
Ախտանիշների անհետացումը, էնդոսկոպիկ պատկերի նորմալացումը և լաբորատոր պարամետրերը ցույց են տալիս թերապիայի արդյունավետությունը:
Ամինոսալիցիլատների արդյունավետությունը գնահատվում է թերապիայի 14-21 օրերին, կորտիկոստերոիդները՝ 7-21, ազաթիոպրինը՝ 2-3 ամիս հետո:
- Հիվանդների հետագա դիտարկում (դիսպանսերային դիտարկում)
Գործընթացի տևողությունը և ծավալը պետք է փաստաթղթավորվեն հիվանդի բժշկական պատմության մեջ և ամբուլատոր քարտում:
Սիգմոիդոսկոպիան սովորաբար կատարվում է ամեն անգամ, երբ առկա է խոցային կոլիտի սրացում, և ամեն տարի՝ որպես կլինիկական հսկողության տակ գտնվող բոլոր հիվանդների վերահսկման ընթացակարգ: Յուրաքանչյուր սիգմոիդոսկոպիայի ժամանակ խորհուրդ է տրվում կատարել ուղիղ աղիքի լորձաթաղանթի թիրախային բիոպսիա՝ ախտորոշումը պարզելու և դիսպլազիան բացահայտելու համար:
Կոլոնոֆիբրոսկոպիան բազմակի նպատակային բիոպսիայով ցուցված է տոտալ կոլիտի դեպքում, որը գոյություն ունի ավելի քան 10 տարի, այն պարտադիր չէ գործընթացի ձախակողմյան տեղայնացման համար:
Արյան և լյարդի ֆունկցիայի թեստերը կատարվում են տարեկան: Մակրոցիտոզը կարող է կապված լինել սուլֆասալազինի ընդունման հետ, սակայն պետք է հիշել այլ պատճառներ (ալկոհոլի ընդունում, վիտամին B 12-ի և ֆոլաթթվի անբավարարություն, հեմոլիզ, միքսեդեմա):
ՀՍՏ-ի կամ ԱԼՏ-ի ակտիվության մի փոքր աճը հիմք է հանդիսանում 4-6 շաբաթվա ընթացքում ալկոհոլի ամբողջական վերացման և տրանսամինազների ուսումնասիրությունը կրկնելու համար: Եթե դրանից հետո ԱՍՏ-ի կամ ԱԼՏ-ի բարձր մակարդակները մնան, ապա անհրաժեշտ է, հնարավորության դեպքում, դադարեցնել սուլֆասալազինի և այլ դեղամիջոցների ընդունումը 3-4 ամսով։
Ցուցված է հեպատիտ B, C վիրուսների շիճուկային մարկերների ուսումնասիրություն և լյարդի բիոպսիա, եթե ՀՍՏ-ի 2 նորմայից ավելի բարձրացումը պահպանվում է 3-4 ամիս:
Ալկալային ֆոսֆատազի մշտական (ավելի քան 3-4 ամիս) կամ 3-ից ավելի նորմալ աճը հիմք է հանդիսանում ուլտրաձայնային հետազոտության համար՝ բացառելու խոլեստազը, ինչպես նաև առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտը, որը ախտորոշվում է էնդոսկոպիկ ռետրոգրադ խոլանգիոպանկրեատոգրաֆիայի (ERCP) միջոցով:
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի դասակարգումը ըստ պաթոլոգիական գործընթացի տեղայնացման, հիվանդության ընթացքի և ծանրության: Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի ծանրության դասակարգման չափանիշներ.
Միացնելով տեխնոլոգիան Էքստրակորպորալ հեմոկորեկցիաՈչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի բուժման ժամանակ հնարավոր է դառնում.Սա ձեռք է բերվում հետևյալի միջոցով.
- կարճ ժամանակում ճնշել ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի ակտիվությունը
- կանխել հիվանդության ռեցիդիվների զարգացումը
- հեռացնել թունավոր մետաբոլիտները
- նվազեցնել դիսպեպտիկ խանգարումների ծանրությունը
- նվազեցնել իմունոպրեսիվ դեղամիջոցների չափաբաժինները
- բարձրացնել մարմնի զգայունությունը բուժման մեջ օգտագործվող ավանդական դեղամիջոցների նկատմամբ
- նվազեցնել ավանդական դեղամիջոցների օգտագործումից բարդությունների զարգացման հավանականությունը
- բարելավել հիվանդության կանխատեսումը
- բարելավել խոցային կոլիտով հիվանդների կյանքի որակը
- տեխնոլոգիաների կիրառում Էքստրակորպորալ իմունային ուղղում,թույլ է տալիս փոխել իմունային համակարգի գործունեությունը ցանկալի ուղղությամբ՝ չնվազեցնելով ամբողջ օրգանիզմի իմունոլոգիական պաշտպանության ներուժը
- տեխնոլոգիաներ Էքստրակորպորալ դեղաբուժություն, ինչը հնարավորություն է տալիս դեղամիջոցներ հասցնել անմիջապես պաթոլոգիական գործընթացի վայր
- տեխնոլոգիաներ Ավտոպլազմայի կրիոմոդիֆիկացիաներ,ընդունակ է օրգանիզմից հեռացնել բորբոքային միջնորդները, շրջանառվող իմունային համալիրները, ավտոագրեսիվ հակամարմինները, բալաստը և թունավոր նյութերը.
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի դասակարգում
Մաս III. Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի դասակարգում
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտը բնութագրվում է պաթոլոգիական գործընթացի տեղայնացմամբ, դրա ընթացքով և դրսևորումների ծանրությամբ:
Ըստ պաթոլոգիական գործընթացի տեղայնացման
- ոչ սպեցիֆիկ խոցային պրոկտիտ և պրոկտոսիգմոիդիտ
- ոչ սպեցիֆիկ ձախակողմյան խոցային կոլիտ
- ոչ սպեցիֆիկ խոցային ենթատոտալ կոլիտ
- ոչ սպեցիֆիկ խոցային ընդհանուր կոլիտ
- ոչ սպեցիֆիկ խոցային տարածաշրջանային կոլիտ
Հոսքի հետՈչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտը բաժանվում է.
- սուր ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ
- քրոնիկ ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլի
- կրկնվող խոցային կոլիտ
- սուր ֆուլմինանտ կոլիտ
Դասակարգման չափանիշները խոցային կոլիտի ծանրության համար
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի դասակարգման չափանիշները ըստ հիվանդության ծանրությաններկայացված են աղյուսակ 1-ում:
Աղյուսակ 1. Դասակարգման չափանիշները խոցային կոլիտի ծանրության համար:
Խոցային կոլիտի թեթև ձև.
- կպչուն աթոռակ օրական ավելի քան 5 անգամ
- արյան և լորձի մի փոքր խառնուրդ աթոռում
- ջերմության բացակայություն, տախիկարդիա, անեմիա
Միջին ծանրության ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ.
- բավարար ընդհանուր վիճակ
- թուլացած աթոռակ օրական 5-8 անգամ
- արյուն և լորձ աթոռի մեջ
- չափավոր ջերմություն, տախիկարդիա, անեմիա
Խոցային կոլիտի ծանր ձև.
- ընդհանուր վիճակը ծանր է կամ շատ ծանր
- ծանր փորլուծություն (օրական ավելի քան 8 անգամ)
- արյան, լորձի և թարախի զգալի խառնուրդ կղանքում
- 38 o C-ից բարձր ջերմություն
- տախիկարդիա
- անեմիա (հեմոգլոբին
Արտերկրում ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտը առավել հաճախ բնութագրվում է ծանրությամբ՝ համաձայն Truelove և Witts դասակարգման չափանիշների - Աղյուսակ 2:
Խոցային կոլիտի ծանրության դասակարգման չափանիշները ըստ Truelove-ի և Witts-ի
Աղյուսակ 2.Խոցային կոլիտի ծանրության դասակարգման չափանիշները ըստ Truelove-ի և Witts-ի:
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի մեղմ սրացում.
- լուծ օրական ավելի քան 4 անգամ աննշան արյունով
- ոչ մի ջերմություն
- տախիկարդիա չկա
- չափավոր անեմիա
Միջին խոցային կոլիտի սրացում.
- Միջանկյալ՝ թեթև և ծանր սրացման միջև
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի ծանր սրացում.
- լուծ օրական ավելի քան 4 անգամ, արյունով
- ջերմություն՝ երեկոյան միջին ջերմաստիճանը 37,5 o C-ից բարձր; ջերմաստիճանը 37,8 o C-ից բարձր յուրաքանչյուր 2-4 օրը մեկ
- տախիկարդիա՝ ավելի քան 90 րոպեում
- անեմիա՝ NH
- ESR > 30 մմ/ժ
Մի շարք հեղինակներ առանձնացնում են հեռավոր խոցային կոլիտը: Դիստալ ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտը (պրոկտոսիգմոիդիտը) կազմում է խոցային կոլիտի բոլոր դեպքերի ընդհանուր 60-79%-ը: Հաճախ, սկսած որպես դիստալ կոլիտ, պաթոլոգիական գործընթացը կարող է զարգանալ ժամանակի ընթացքում: Այսպիսով, ավելի քան 12 տարի շարունակվող ժամանակահատվածի դեպքում պրոկտիտը վերափոխվում է ձախակողմյան կոլիտի 12% դեպքերում և պանկոլիտի` 34%, իսկ ձախակողմյան ախտահարումները ընդհանուր են դառնում հիվանդների 70% -ում:
Խոցային կոլիտի առաջընթացի ռիսկն ավելի բարձր է հաճախակի ռեցիդիվներով հիվանդների, չծխողների և համակարգային ստերոիդներով բուժում պահանջող հիվանդների մոտ:
Խոցային կոլիտի ծանրության գնահատման գնահատման համակարգ
Վերջին տարիներին լայն տարածում է գտել Ռախմիլևիցի կողմից առաջարկված ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի ծանրության գնահատման սքորինգային համակարգը, որը հիմնված է ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի կլինիկական և էնդոսկոպիկ ակտիվության ինդեքսի որոշման վրա: Խոցային կոլիտի ծանրության գնահատման այս համակարգի ընտրությունը կապված է հաստ աղիքի պաթոլոգիական պրոցեսի կլինիկական և էնդոսկոպիկ ծանրության մասնակի անհամապատասխանության հետ:
Աղյուսակ 3.Կլինիկական (CAL) և էնդոսկոպիկ ակտիվության ինդեքս (El) ըստ Ռախմիլևիցի
| Ցուցանիշներ | Սանդղակի միավորներ | |
| Կլինիկական տվյալներ | ||
| Աթոռի հաճախականությունը շաբաթական. | < 18 | 0 |
| 18 - 35 | 1 | |
| 36 - 60 | 2 | |
| > 60 | 3 | |
| Արյուն աթոռում (միջին շաբաթական). | բացակայում է | 0 |
| փոքր | 2 | |
| էական | 4 | |
| Ընդհանուր առողջություն. | լավ | 0 |
| խախտվել է | 1 | |
| վատ | 2 | |
| շատ վատ | 3 | |
| Փորացավ: | ոչ ոք | 0 |
| թույլ | 1 | |
| չափավոր | 2 | |
| ուժեղ | 3 | |
| Մարմնի ջերմաստիճանը (ջերմություն կոլիտի պատճառով). | < 37 o C | 0 |
| 37 - 38 o C | 2 | |
| > 38 o C | 4 | |
| Արտաղիքային դրսևորումներ. ցանկացած արտաաղիքային դրսևորման առկայությունը գնահատվում է 3 միավորով. | iritis | 3 |
| erythema nodosum | 3 | |
| արթրիտ | 3 | |
| Լաբորատոր տվյալներ. | ||
| ESR | նորմ | 0 |
| ESR ≤ 30 մմ/ժ | 1 | |
| ESR > 30 մմ/ժ | 2 | |
| Հեմոգլոբին: | նորմ | 0 |
| Hb > 110 գ/լ | 1 | |
| Hb 100 - 110 | 2 | |
| Hb< 100 г/л | 4 | |
| Էնդոսկոպիկ տվյալներ | ||
| CAI-ի էնդոսկոպիկ նշան. լորձաթաղանթի մակերեսի հատիկավորումը ցրում է արտացոլված լույսը. | Ոչ | 0 |
| Այո՛ | 2 | |
| Անոթային օրինակ. | նորմալ | 0 |
| մշուշոտ (անհանգստացած) | 1 | |
| ընդհանրապես չի կարելի հետք գտնել | 2 | |
| Լորձաթաղանթի խոցելիությունը. | բացակայում է | 0 |
| մի փոքր ավելացել է (կոնտակտային արյունահոսություն) | 2 | |
| զգալիորեն ավելացել է (ինքնաբուխ արյունահոսություն) | 4 | |
| Լորձաթաղանթի մակերեսին սալիկներ (լորձ, ֆիբրին, թարախ, էրոզիա, խոցեր). | ոչ ոք | 0 |
| անչափահաս | 2 | |
| արտահայտված | 4 | |
0 ընդհանուր ակտիվության ինդեքսով նշվում է հիվանդության ամբողջական կլինիկական և էնդոսկոպիկ ռեմիսիա։ Խոցային կոլիտի աննշան աստիճանի ակտիվությունը ախտորոշվում է 0-ից 15-ից ավելի ինդեքսով: Ակտիվության միջին աստիճանը ախտորոշվում է 15-ից 25 ինդեքսով: Հիվանդության բարձր ակտիվությունը որոշվում է 20 միավորից ավելի ինդեքսով:
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի գործունեության էնդոսկոպիկ նշաններ
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի դասակարգման մեջ նպատակահարմար է նշել բորբոքման ակտիվությունը՝ հիմնվելով հաստ աղիքի լորձաթաղանթի բորբոքային-դեստրուկտիվ փոփոխությունների ծանրության էնդոսկոպիկ չափանիշների վրա: Գործնական աշխատանքում ընդունված է առանձնացնել բորբոքային պրոցեսի ակտիվության երեք աստիճան ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի դեպքում - Աղյուսակ 4:
Աղյուսակ 4.Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի գործունեության էնդոսկոպիկ նշաններ
Խոցային կոլիտի ակտիվության նվազագույն աստիճան(I աստիճան):
- Հիպերեմիա - ցրված
- Հացահատիկություն - ոչ
- Ուռուցք - այո
- Անոթային օրինաչափություն - մշուշոտ
- Արյունահոսություն - petechial hemorrhages
- Էրոզիա - մեկուսացված
- Խոցեր - ոչ
- Ֆիբրին - ոչ
- Թարախ (լումենում և պատերին) - ոչ
Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի ակտիվության միջին աստիճան(II աստիճան)
- Հիպերեմիա - ցրված
- Հացահատիկ - այո
- Արյունահոսություն - կոնտակտային, չափավոր
- Էրոզիա - բազմակի
- Խոցեր - միայնակ
- Ֆիբրին - այո
- Թարախ (լումենում և պատերին) - ոչ մի կամ փոքր քանակությամբ
Խոցային կոլիտի ակտիվության բարձր աստիճան(III աստիճան)
- Հիպերեմիա - ցրված
- Հացահատիկություն - արտահայտված
- Անոթային օրինաչափություն - բացակայում է
- Արյունահոսություն - ինքնաբուխ, արտահայտված
- Էրոզիաներ - բազմաթիվ խոցերով
- Խոցեր - բազմակի
- Ֆիբրին - առատ
- Թարախ (լումենում և պատերին) - շատ
Մինչ այժմ ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի դասակարգումն առաջարկվել է Յու.Վ. Baltaitis et al, 1986 - աղյուսակ 5:
- Կլինիկական բնութագրերը
Աղյուսակ 5.Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի դասակարգումը Baltaitis Yu.V et al.
- 1.1. Կլինիկական ձև.
- ա) սուր
- բ) քրոնիկ
- 1.2. Հոսք:
- ա) արագ առաջընթաց
- բ) անընդհատ կրկնվող
- գ) կրկնվող
- դ) թաքնված
- 1.3. Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի ակտիվության աստիճանը.
- ա) սրացում
- բ) մարող սրացում
- գ) թողություն
- 1.4. Խոցային կոլիտի ծանրությունը.
- ա) հեշտ
- բ) միջին ծանրության
- գ) ծանր
- Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի անատոմիական բնութագրերը
- 2.1. Մակրոսկոպիկ բնութագրերը.
- ա) պրոկտիտ
- բ) պրոկտոսիգմոիդիտ
- գ) ենթատոտալ պարտություն
- դ) ընդհանուր պարտություն
- 2.2. Մանրադիտակային բնութագրերը.
- ա) կործանարար-բորբոքային պրոցեսների գերակշռում
- բ) բորբոքային պրոցեսների նվազեցում վերականգնողական տարրերով
- գ) բորբոքային գործընթացի հետեւանքները
- Ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտի բարդություններ.
- 3.1. Տեղական:
- ա) աղիքային արյունահոսություն
- բ) հաստ աղիքի պերֆորացիա եթե կա ուղիղ հղում
