Наджелудочковая тахикардия прогноз. Медикаментозное лечение наджелудочковых тахикардий

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

снижение наполнения желудочков кровью,
уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая . Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани () после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

сердечные гликозиды;
адреналин;
новокаинамид;
хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

коллапсу;
коронарной и почечной недостаточности;
нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» - отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и , дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
воспроизвести рвотный рефлекс;
надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда ().

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: , миокардитами, и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

Наджелудочковая тахикардия – это одна из разновидностей аритмии, причиной которой становится сбой в электрической проводимости, регуляции скорости сокращения сердца. Наджелудочковые тахикардии имеют более благоприятное течение в сравнении с вентрикулярными. Суправентрикулярная форма тахикардии намного реже связана с органическим повреждением сердца и нарушением функционирования левого желудочка. Но все же наджелудочковую тахикардию рассматривают как состояние, несущее угрозу жизни, из-за некоторой вероятности развития пресинкопе или синкопе, а также внезапной аритмической смерти.

В сердце физически здорового человека каждое сокращение является последствием электрического импульса, который генерируется водителем ритма сердца, который находится в правом предсердии. После этого импульс поступает к следующему узлу, с которого он перебрасывается на желудочки. В процессе возникновения наджелудочковой тахикардии водитель ритма не может контролировать сокращения из-за образования патологических путей проведения или добавочного узла, приводящего к сбою ритма сердца.

Наджелудочковая тахикардия причины

Наджелудочковая тахикардия, признаки которой – очень высокая частота сокращений сердечной мышцы (до двухсот пятидесяти раз в одну минуту), чувство страха, имеет несколько причин (предпосылок) развития. В юношеском возрасте тахикардия может быть функциональной. Такую тахикардию вызывают разнообразные стрессовые ситуации, волнение, сильные эмоции.

В возникновении наджелудочковой тахикардии большое значение играет то, в каком состоянии находится нервная система человека. Толчком к развитию наджелудочковой тахикардии может стать неврастения, климактерические изменения, нейроциркуляторная дистония, контузии. Приступ может случиться и по причине рефлекторных влияний почек, диафрагмы, желчного, ЖКТ. Намного реже рефлекторное воздействие на главный орган кровеносной системы оказывают позвоночник, легкие и плевра, поджелудочная железа и половые органы.

Наджелудочковую тахикардию могут вызвать определенные лекарственные средства, особенно Новокаинамид, Хинидин. Также очень опасной является передозировка сердечных гликозидов, которая может вызвать тяжелейшую наджелудочковую тахикардию, которая в половине зарегистрированных случаев завершается летально. Пароксизмы в этом случае возникают из-за значительного изменения уровня калия в организме. Есть еще ряд причин, в некоторых случаях приводящих к тахикардии: гипертоническая болезнь, затяжной инфекционный процесс, . Приступ может произойти на операционном столе при операции на сердце, во время терапии электрическими импульсами. В некоторых случаях пароксизм может предшествовать фибрилляции.

Наджелудочковая тахикардия у детей и молодых людей иногда является проявлением врожденного дефекта проводящих путей сердца – . При данной патологии предсердия и желудочки получают добавочные пути проведения, расположенные за пределами атриовентрикулярного узла. Из-за этого возбуждение желудочков ускоряется, что вызывает наджелудочковую тахикардию.

Наджелудочковая тахикардия симптомы

Главным симптомом наджелудочковой тахикардии является резкое стремительное учащение сокращений сердечной мышцы. Во время приступа сердце может сокращаться со скоростью сто пятьдесят-двести пятьдесят раз в одну минуту. Зачастую можно проследить закономерность: чем выше частота биения сердца, тем интенсивнее и ярче проявляются симптомы.

Проявления этой болезни в каждом отдельно взятом случае имеют определенные отличительные особенности. Они обусловлены наличием или же отсутствием органического повреждения миокарда, расположением в органе патологического водителя ритма, состоянием кровотока, продолжительностью приступа, состоянием сердечной мышцы. Во время наджелудочковой тахикардии у больного может возникать . Нередким симптомом данной патологии являются и боли в груди или шее, может появиться одышка. Часто наджелудочковую тахикардию сопровождает ощущение страха, паники и тревожности. Болевой симптом может проявляться давящим чувством в грудной клетке (стеснением).

Если приступ затянулся на длительное время, у человека могут появиться признаки, указывающие на возникновение . Это опасное состояние можно диагностировать по простым и очень характерным признакам: возникновение трудностей при осуществлении вдоха, развитие отеков на руках, ногах, лице, появление акроцианоза (кончики пальцев на руках и ногах, а также участок рта и носа приобретают бледно-синюшный оттенок). Длительный приступ тахикардии может закончиться обморочным состоянием. В таком состоянии человеку нужна помощь врачей.

Признаком возникновения наджелудочковой тахикардии является и сниженное артериальное давление. Особенно часто давление падает, если приступ длится долго. Именно поэтому человеку с длительным приступом тахикардии обязательно нужно измерить давление, так как его критическое падение может серьезно угрожать жизни человека, вызвать коллапс.

Важно знать, что люди с низким давлением в большей мере подвержены возникновению наджелудочковой тахикардии. Это обусловлено тем, что при низком давлении крови в артериях ее приток к органам уменьшается, и организм пытается это исправить посредством усиления сокращений сердца. Именно поэтому наджелудочковая тахикардия так часто встречается у гипотоников.

Если человек длительное время страдает такой формой тахикардии и приступы часто повторяются, ему необходимо пройти обследование, так как без необходимого лечения может возникнуть и дилатационная .

Наджелудочковая тахикардия ЭКГ

На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии в QRS какие-либо деформации отсутствуют. В редких случаях его форма все же может меняться по причине аберрантного проведения. Re-entry в атриовентрикулярном узле – частая причина возникновения именно наджелудочковой тахикардии (на эту форму приходится шесть из десяти случаев наджелудочковой тахикардии). Есть мнение, что re-entry в атриовентрикулярном узле возникает из-за того, что он продольно диссоциирует на два пути, разъединенных между собой функционально. При приступе тахикардии импульс проходит антероградно одним из этих путей, и ретроградно – вторым. Именно поэтому предсердия возбуждаются с желудочками в одно и то же время, ретроградные P-зубцы сливаются с QRS и становятся невидимыми на ЭКГ или регистрируются непосредственно сразу после комплекса.

Если блокада произошла в самом атриовентрикулярном узле, re-entry прерывается. Но блок в пучке Гиса или ниже его может никак не повлиять на нажделудочковую тахикардию. Такие блокады бывают очень редко, особенно у больных молодого возраста, именно поэтому возникновение атриовентрикулярного блока при наджелудочковой тахикардии свидетельствует против re-entry (реципрокной АВ узловой тахикардии).

Редкой причиной появления наджелудочковой тахикардии становится re-entry в синусовом узле. В этом случае импульс распространяется внутри синусового узла, поэтому при тахикардии зубцы P своей формой ничем не отличаются от зубцов P синусового ритма. В распространении импульса атриовентрикулярный узел участия не принимает, именно по этой причине размер интервала PQ, отсутствие или наличие атриовентрикулярной блокады зависят исключительно от свойств атриовентрикулярного узла.

Каждый двадцатый случай наджелудочковой тахикардии вызван re-entry в предсердиях. Импульс в этом случае циркулирует в предсердиях, при наджелудочковой тахикардии перед QRS регистрируется зубец P, что свидетельствует об антероградном распространении импульса в предсердиях. В цепь re-entry атриовентрикулярный узел не входит. Именно поэтому АВ блокада никак не влияет на данную форму наджелудочковой тахикардии.

Причинами редких случаев наджелудочковой тахикардии становятся очаги с повышенным автоматизмом. Форма зубца P при тахикардии напрямую зависит от того, где находится эктопический источник.

Наджелудочковая тахикардия лечение

Если у человека возникла наджелудочковая тахикардия, неотложная помощь должна быть оказана незамедлительно. Очень эффективным методом является проба Чермака-Герринга. Манипуляция выполняется, когда больной находится в горизонтальном положении. Необходимо в течение тридцати секунд давить большим пальцем на сонный узел справа. Он находится на уровне верхней границы щитовидного хряща в проекции внутренней поверхности верхней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Как только закончился приступ, необходимо сразу же прекратить надавливание на артерию. Эта проба противопоказана людям в преклонном возрасте с , при поздних стадиях , а также в случае передозировки средствами на основе наперстянки.

Вышеуказанную пробу можно заменить пробой Эшнера-Даньини. Она заключается в одновременном несильном надавливании на глазные яблоки больного. Эта манипуляция возможна только в лежачем положении. Выполнять ее больше тридцати секунд нельзя, как только появился эффект, воздействие прекращают. Проба Эшнера-Даньини запрещена, если больной страдает глазными патологиями. Снять приступ наджелудочковой тахикардии поможет и искусственно вызванная рвота, обтирания холодной водой, сильное давление на верхнюю половину живота. В том случае, если рефлекторные способы воздействия не дали никакого результата, используют медикаментозные средства.

Наджелудочковую тахикардию в наше время вполне успешно и эффективно лечат Верапамилом. Для того чтобы купировать приступ, 0,25% Верапамил вводят в вену в количестве двух миллилитров. После того, как закончился приступ, необходимо перейти на таблетированную форму средства. Назначают по одной таблетке 2-3 раза в сутки. Если Верапамил оказался неэффективным, вместо него используют бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Вискен, Окспренолол). Во время приступа Анаприлин дают внутривенно (0,001г в течение 60-120 секунд). Если через несколько минут нет результата, вводят ту же дозу. Всего можно сделать пять-десять инъекций Анаприлина под контролем гемодинамики и ЭКГ. Внутрь средство назначают по 1-2 таблетки один-три раза в день (дозу подбирает доктор).

Окспренолол для купирования приступа наджелудочковой тахикардии вводят в вену в дозировке 0,002 грамма. Обычно этого количества достаточно и повторное введение не требуется. Перорально Окспренолол принимают по две-четыре таблетки в сутки (0,04 – 0,08 грамм). Вискен применяют внутривенно струйно в дозе 0,0002-0,001 грамм, в форме капельницы в пятипроцентном растворе глюкозы или per os по три-шесть таблеток в день (0,015 – 0,03 грамма).

Достаточно часто для остановки приступа наджелудочковой тахикардии используют Новокаинамид. Его вводят в вену или в мышцу по пять-десять миллилитров десятипроцентного препарата. Возможен прием и внутрь по 0,5 – 1 грамму каждые два часа до прекращения приступа. Важно знать, что введение Новокаинамида парэнтерально может привести к нарушениям в гемодинамике, в том числе к коллапсу.

Хорошее терапевтическое действие в большинстве случаев оказывает Аймалин. Этот препарат является бесценным в лечении тяжелобольных пациентов, которым нельзя давать Новокаинамид, Хинидин, бета-блокаторы из-за их токсичности и яркого гипотензивного эффекта. Аймалин вводят очень медленно (около пяти минут) по 0,05 грамм в 10-20 миллилитрах пятипроцентной глюкозы или хлорида натрия. После того, как приступ был успешно купирован, Аймалин назначают в виде таблеток (по одной-две таблетки три-четыре раза в сутки).

Если больного часто беспокоят легкие приступы наджелудочковой тахикардии, поможет Пульс-норма. Во время приступа необходимо выпить два драже, а затем принимать по одному драже каждые восемь-двенадцать часов.

Быстро купирует наджелудочковую тахикардию такой препарат, как Трифосаденин. Это средство вводят в вену быстро (за одну-две секунды). Обычно на одну инъекцию берут один-три миллилитра однопроцентного Трифосаденина. Непосредственно после введения лекарства в организм в ту же вену нужно ввести десять миллилитров хлорида натрия (0,9%) или же пятипроцентного раствора глюкозы. Если в течение ста двадцати секунд эффекта нет, нужно дать больному двойную дозу этого лекарственного средства. В первые минуты после инъекции у человека может начаться или спазм бронхов. Опасаться этих явлений не стоит, так как они носят транзиторный характер и очень быстро проходят без последствий.

Свою эффективность при приступе наджелудочковой тахикардии показал и Прокаинамид. Этот лекарственный препарат колят в вену, вводя очень медленно. Для инфузий берут десятипроцентный раствор. Введение этого средства лучше осуществлять с применением специального дозатора для медикаментозных препаратов. Это необходимо для того, чтобы предупредить возможное развитие гипотонии.

При наджелудочковой тахикардии возможно применение Эсмолола. Это ультракороткий бета-адреноблокатор. Сначала больному дают препарат в нагрузочной дозировке (до пятисот микрограмм на килограмм) в течение шестидесяти секунд. В последующие четыре минуты препарат вводят из расчета пятьдесят миллиграмм на килограмм. В большинстве случаев в эти пять минут наступает эффект от введения препарата, приступ наджелудочковой тахикардии проходит. Если все же приступ продолжается и больному человеку легче не стало, необходимо повторить введение нагрузочной дозы Эсмолола.

Если возникла ситуация, когда невозможно стопроцентно быть уверенным, что возникшая тахикардия является именно наджелудочковой, лучше всего вводить Новокаинамид или же Амиодарон. Способ введения Новокаинамида уже был описан выше, Амиодарон вводится в вену в количестве трехсот миллиграмм струйно. Предварительно его необходимо развести двадцатью миллиграммами пятипроцентной глюкозы. Натрия хлорид (изотонический) для разведения Новокаинамида применять запрещено.

После того, как приступ удалось купировать, больному наджелудочковой тахикардией назначают терапию, помогающую избежать рецидивов. К таким препаратам относят сердечные гликозиды и различные противоаритмические лекарственные препараты. Сейчас очень популярной для амбулаторного лечения является комбинация Дилтиазема с Верапамилом.

Каждый пациент с наджелудочковой тахикардией по-своему уникален, поэтому схема для лечения на дому подбирается доктором индивидуально. Обычно врач выбирает из таких лекарственных средств, как Соталол, Этацизин, Хинидин, Пропафенон, Азимилид, Аллапинин и некоторых других препаратов. Иногда врач назначает монотерапию, а в некоторых случаях необходимо комбинировать несколько средств.

Прогноз для жизни для людей с наджелудочковой тахикардией вполне благоприятный, тахикардия не отражается на длительности жизни человека и даже на качестве, если пациент соблюдает рекомендации своего доктора.

Наджелудочковая или суправентрикулярная тахикардия представляет собой одну из форм нарушения ритма сердечных сокращений. Вызывается нарушениями проведения электрических импульсов или первичными расстройствами регуляции частоты сердечных сокращений.

Наджелудочковые тахикардии подразделяются на несколько типов:

Предсердные;
Предсердное трепетание;
Аритмии на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром);
Предсердно-желудочковое узловое расстройство.

В большинстве случаев пароксизмальная наджелудочковая тахикардия имеет благоприятное течение, разные формы заболевания представляют собой полный спектр возможных состояний: от доброкачественных аномалий (WPW-синдром) до потенциально летальных. Для пароксизмальной тахикардии характерны приступы учащенного сердцебиения, при которых частота сердечных сокращений внезапно увеличивается до 140-220 в минуту и более. Приступы возникают вследствие эктопических импульсов, начинаются и заканчиваются внезапно, ускоренное сердцебиение сохраняется в течение разного времени, от нескольких секунд до нескольких недель, регулярный ритм сокращений сердечной мышцы обычно сохраняется. Источниками эктопических импульсов могут быть участки проводящей системы, расположенные в предсердиях, предсердно-желудочковом сращении или в желудочках. Происхождение и течение пароксизмальной тахикардии напоминают этиологию и патогенез экстрасистолии. Несколько последовательных экстрасистол приравниваются к кратковременному приступу тахикардии. Во время пароксизма сердце работает в неэкономном режиме, эффективность кровообращения уменьшается. При отсутствии сопутствующих кардиологических патологий это не представляет особой угрозы, в противном случае тахикардия становится одной из причин недостаточности кровообращения. При длительном ЭКГ-мониторинге примерно у 30% пациентов обнаруживаются признаки пароксизмальной тахикардии разных форм и разной степени тяжести.

В зависимости от локализации источника патологических импульсов различают предсердную, желудочковую и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную, АВ) формы тахикардии. Предсердную и АВ-форму объединяют в группу наджелудочковых (суправентрикулярных) тахикардий.

По течению тахикардии могут быть:

Острыми (пароксизмальными);
Возвратными или хроническими;
Непрерывно рецидивирующими пароксизмальными.

В последнем случае болезнь может длиться годами и десятилетиями. Повторяющиеся приступы в конечном итоге приводят к развитию аритмогенной дилятационной кардиомиопатии и недостаточности кровообращения.

По механизму развития различают:

Эктопическую (очаговую или фокусную);
Многофокусную (множественную;
Реципрокную формы.

Пароксизмальная тахикардия чаще всего развивается по реципрокному механизму с повторным входом импульса и последующей циркуляцией возбуждения (механизм re-entry). Иногда пароксизм наджелудочковой тахикардии развивается по причине наличия очага постдеполяризационной триггерной активности или эктопического очага аномальной активности. Независимо от особенностей возникновения приступа, ему предшествует состояние экстрасистолии.

При очаговых формах патологии приступы развиваются вследствие воздействия внешних факторов.

У взрослых приступ тахикардии может развиться вследствие сильного эмоционального напряжения или на фоне нервных расстройств. Спровоцировать аритмию могут контузии, климактерические изменения, неврастения. На работу сердечной мышцы могут косвенным образом влиять патологические процессы в органах пищеварительной системы, заболевания почек, поражения диафрагмы.

Тахикардия может возникать как побочный эффект применения некоторых препаратов, в частности, новокаинамида. Особо осторожно следует обращаться с лекарственными средствами из группы сердечных гликозидов, так как передозировка может привести к летальному исходу.

У детей проявления тахикардии нередко указывают на врожденную аномалию строения проводящих путей, известную как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Аритмия может проявляться на фоне болезней миокарда различной этиологии, таких как дистрофия или ишемия.

Провоцирующими тахикардию факторами являются злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков, курение, а также пристрастие к напиткам, содержащим кофеин.

Причины развития патологии подразделяют на сердечные и внесердечные. К сердечным относят:

Врожденные пороки и аномалии строения сердца и его проводящей системы, сформировавшиеся внутриутробно.
Приобретенные изменения строения сердца;
Сердечная недостаточность;
Кардиомиопатия, перенесенный миокардит и другие собственно кардиологические заболевания.

В силу тесной функциональной взаимосвязи сердечно-сосудистой системы с регуляторными системами и органами дыхания, тахикардия нередко развивается на фоне следующих внесердечных процессов:

Заболевания бронхов и легких;
Эмболия легких;
Расстройства вегетативной нервной системы;
Эндокринные патологии, в частности гипертиреоз.

Этиологически пароксизмальная тахикардия близка к экстрасистолии, причем суправентрикулярные патологии чаще вызываются аномальной активностью симпатической нервной системы. Желудочковые формы патологии связаны с органическими поражениями миокарда склеротического, воспалительного, дистрофического или некротического характера.

Одной из ключевых предпосылок к развитию пароксизмальной тахикардии является наличие дополнительных проводящих путей в миокарде. Это могут врожденные аномалии либо реактивные изменения вследствие перенесенного инфаркта миокарда, миокардита или на фоне кардиомиопатии. Дополнительные пути проведения обеспечивают возможность патологической циркуляции импульса возбуждения в миокарде.

В атриовентрикулярном узле может развиться продольная диссоциация, особое нарушение координации функционирования волокон проводящей системы. Часть проводящей системы продолжает работать без отклонений, другая проводит импульс возбуждения в ретроградном направлении, что является основой патологической циркуляции возбуждения между предсердиями и желудочками.

Нейрогенные формы пароксизмальной тахикардии развиваются на фоне реактивного повышения симпатоадреналовой активности, вызванной сильными или длительными психоэмоциональными нагрузками, провоцирующей патологическую активизацию эктопических очагов возбуждения.

У детей и подростков встречается так называемая идиопатическая или эссенциальная пароксизмальная тахикардия, причины которой доподлинно установить не удается.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии начинается внезапно, имеет четко выраженные начало и конец. Продолжительность приступа также непредсказуема, измененная частота сердцебиения может сохраняться от нескольких секунд до нескольких дней.

Пароксизм начинается с ощущения толчка в сердце с переходом в учащенное сердцебиение. Во время приступа сохраняется правильный ритм при частоте сердечных сокращений свыше 140 в минуту.

Пароксизм может сопровождаться шумом в голове, головокружением, ощущениями сдавления в сердце, беспричинным страхом, тревожноситью или неясным дискомфортом. Возможны гемипарезы, тошнота, афазия, метеоризм, повышенное потоотдеделение. Изредка возможна субфебрильная температура. В течение нескольких часов после окончания пароксизма выделяется большое количество мочи.

При затянувшихся приступах развиваются дополнительные симптомы, характерные для сердечной недостаточности:

Одышка;
Резкое понижение артериального давления;
Цианоз ногтей и слизистых оболочек губ;
Отеки конечностей.

Острая сердечная недостаточность является неотложным жизнеугрожающим состоянием.

Возможные осложнения

Длительные приступы тахикардии опасны в силу вероятности развития острой сердечной недостаточности и отека легких на фоне кардиогенного шока. Во время пароксизма тахикардии объем сердечного выброса резко уменьшается, ухудшается коронарное кровоснабжение, развивается ишемия миокарда.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Наиболеехарактерный признак пароксизмальной тахикардии – внезапные приступы учащенного сердцебиения. Для уточнения диагноза производится сбор анамнеза и физикальное обследование пациента.

Проявления наджелудочковой формы тахикардии несколько отличаются от патологических явлений желудочкового происхождения. Для суправентрикулярной формы характерно повышение ЧСС до 200 ударов в минуту и более, пароксизм купируется одним из вагусных приемов. При желудочковой тахикардии ЧСС превышает 180 ударов в минуту, вагусные пробы отрицательные.

Пациенты отмечают внезапность учащения сердцебиения с таким же внезапным восстановлением нормальной частоты, дискомфорт в области сердца, слабость, одышку, реже тошноту. Довольно характерны внезапные приступы тревожности и беспричинного страха. Врач выясняет наличие у пациента родственников с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в особенности с внезапным летальным исходом, а также определяет уровень физической активности больного.

В процессе осмотра определяются особенности телосложения, наличие лишнего веса, производится измерение давления, прослушивается сердечный ритм.

Кроме этого производится:

Общий и биохимический анализы крови для выявления вероятных сопутствующих патологий;
Общий анализ мочи;
ЭКГ, для дифференциальной диагностики пароксизмальной тахикардии от других кардиопатологий и точного определения формы заболевания.
В сомнительных случаях – суточный мониторинг ЭКГ. При таком подходе возможно зафиксировать все приступы, включая не замеченные пациентом, их начало и конец.
Электрофизиологическое обследование для выявления механизма реализации пароксизма, проводится для определения необходимости хирургического вмешательства.
ЭхоКГ для выявления и мониторинга структурных изменений миокарда.

В зависимости от показаний может назначаться УЗИ, МРТ, МСКТ сердца, а также эндокардиальная электрокардиография. Этот метод обследования предполагает внутрисердечное введение электродов.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Тактика лечения больного с диагностированной наджелудочковой пароксизмальной тахикардией выбирается в зависимости от происхождения патологии, частоты приступов, их продолжительности и характера течения (осложненные или неосложненные). Учитывается также наличие сопутствующих патологий, включая внесердечные.

Необходимость госпитализации пациента с приступом наджелудочковой тахикардии определяется в каждом конкретном случае в зависимости от состояния больного. При появлении признаков, указывающих на развитие сердечной недостаточности, госпитализация производится в экстренном порядке.

При частых приступах тахикардии (более двух раз в месяц) требуется плановая госпитализация для углубленного обследования и разработки тактики лечения.

При возникновении приступа больному оказывают неотложную помощь. Если это первый приступ или у пациента есть сопутствующие кардиологические патологии, необходимо немедленно вызывать скорую помощь соответствующего профиля.

К мерам неотложной помощи относятся:

Умывание холодной водой;
Нажатие на живот;
Натуживание с закрытыми ноздрями;
Надавливание на глазные яблока вверху внутреннего угла глаза;
Провоцирование рвоты.

Эти действия относятся к так называемым вагусным маневрам. Их выполнение стимулирует блуждающий нерв, что способствует угасанию патологических импульсов в миокарде. Одновременно или сразу после выполнения вагусной пробы рекомендуется принять седативное средство (валокордин, настойку валерианы). Таким образом возможно купирование приступа только в случаях суправентрикулярной тахикардии, но не во всех. Если должного эффекта нет в течение 10 минут, пациенту следует ввести препарат антиаритмического действия.

Препараты универсального антиаритмического действия вводятся внутривенно. Среди наиболее часто применяющихся:

Обзидан;
Ритмодан;
Хинидин;
Новокаинамид;
Кордарон;
Изоптин.

Длительные пароксизмы не всегда поддаются купированию средствами антиаритмического действия, и в таких случаях приходится прибегать к электроимпульсной терапии.

Консервативное лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии направлено на предупреждение повторных приступов. Назначение противорецидивной терапии производится в зависимости от частоты и особенности течения пароксизмов.

Постоянная противорецидивная антиаритмическая терапии показана:

Пациентам с часто повторяющимися приступами, не поддающимися самостоятельному купированию;
Пациентам с затяжными пароксизмами, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности.

Выбор антиаритмического препарата, дозировка и схема приема подбирается врачом-кардиологом при контроле самочувствия пациента.

Если консервативное лечение наджелудочковой тахикардии неэффективно или невозможно в силу непереносимости антиаритмических препаратов, назначается хирургическое лечение. Показаниями к хирургическому лечению считаются:

Учащение приступов, сопровождающееся нарастающей тяжестью;
Неэффективность применения антиаритмических препаратов;
Профессиональная деятельность, при которой потеря сознания чревата риском для жизни.

Хирургическое лечение производится методом радиочастотной абляции, то есть, разрушения очага патологических импульсов воздействием высокочастотного тока. Это довольно дорогостоящая процедура и по состоянию на сегодня – связанная с высоким риском осложнений.

Прогноз для пациентов с разными формами наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев благоприятный. При соблюдении рекомендаций кардиолога здоровом образе жизни эта болезнь не представляет особой угрозы.

Нормальная частота сокращений сердца 60-90 ударов в минуту. Именно такой ритм обеспечивают специальные клетки сердца — клетки проводящей системы. Они собраны в узлы или центры автоматизма, которые генерируют импульсы и передают их в нисходящем направлении от предсердий к желудочкам.

В правом предсердии находится самый главный узел-синоатриальный (синусовый). Это центр автоматизма первого порядка, от него импульс поступает на второй по значимости центр — атриовентрикулярный, располагающийся между предсердиями и желудочками. Слаженная работа этих центров обеспечивает своевременное и ритмичное сокращение предсердий. Затем, импульс передается на желудочки, благодаря чему сокращаются и они. Сердце сокращается последовательно: вначале предсердия, затем желудочки.

Если по тем или иным причинам, происходит сбой в работе клеток и центров автоматизма предсердий, может развиваться учащенная выработка импульса, предсердия начинают сокращаться с частотой более 90 ударов в минуту. Развивается наджелудочковая тахикардия. Запомнить очень просто: предсердия расположены НАД желудочками. Ускоренное сокращение предсердий более 90 ударов в минуту, связанное с нарушениями их проводящей системы — это и есть наджелудочковая тахикардия. Другое ее название — суправентрикулярная тахикардия (supra — над, ventriculus — желудочек, перевод с латинского).

1 Варианты наджелудочковой тахикардии

Наджелудочковая тахикардия может развиваться при:

Ускоренной выработке импульсов из синусового узла. В ситуации, когда синоатриальный узел генерирует импульсы с частотой 90 ударов и более в минуту, сокращения сердца будут правильными, ритмичными, но учащенными. Такая тахикардия называется синусовой. Наиболее часто ЧСС при синусовой тахикардии в пределах 90-160 ударов в мин.
Угнетении или прекращении работы синусового узла. В ситуации, когда работа СА-узла нарушается или прекращается, активизируются клетки, атипичные, в здоровом сердце неактивные, которые берут на себя роль генератора импульсов. Эти «самозванцы» называются эктопическими клетками, они вырабатывают большое количество импульсов, заставляющие предсердия сокращаться с ускоренной частотой. Ритм, который они вырабатывают, называется предсердным. А тахикардия — предсердной.
Нарушении работы атриовентрикулярного соединения. Могут возникать ситуации, когда работа центра автоматизма 1 порядка не нарушена, но возникают проблемы на другом уровне. АВ-соединение начинает генерировать повышенное количество импульсов. Тахикардия из АВ-соединения встречается довольно редко, но имеет место быть, и так же как и два вышеописанных варианта, относится к наджелудочковой.

Суправентрикулярная тахикардия может быть:

Пароксизмальной — если приступ учащенного сердцебиения возникает внезапно и прекращается также внезапно. При ЧСС в среднем 140-250 в минуту. Если пароксизм наджелудочковой тахикардии длится более 30 секунд, то ее называют устойчивой. Если пароксизмально ускоренный ритм длится менее 30 секунд — неустойчивым.
Хронической — учащенное сердцебиение, не имеющее четкого начала или окончания, оно сопровождает пациента длительное время, иногда годами. Если высокая ЧСС иногда прерывается эпизодами нормального ритма, она называется возвратной. Если не прерывается — постоянной.

2 Причины наджелудочкового ускорения ЧСС

Синусовая тахикардия может быть физиологической, вариантом нормы, когда пациент ее не ощущает, не предъявляет жалоб, при обследовании не выявлено никаких отклонений со стороны всех органов и систем организма. Она может возникать при перенапряжении, как физическом, так и умственном, психоэмоциональном, большом употреблении энергетических напитков, крепкого кофе, физической активности, у высоких астеничных людей, чаще подростков.

Предсердная тахикардия может также рассматриваться как физиологическое состояние, но только в том случае, если эпизоды ее редки и кратковременны, после их прекращения работа синусового узла полностью нормализуется. Если пациент не предъявляет жалоб, нет патологии со стороны сердца и других систем, предсердный незначительно ускоренный ритм можно рассматривать как вариант нормы.

Патологические причины наджелудочковой тахикардии:

заболевания сердца: врожденные, приобретенные пороки сердца, ишемическая болезнь, постинфарктное состояние, миокардиты, кардиомиопатии, кардиосклероз, первичные нарушения электрических свойств мышечной ткани сердца (синдром Бругада, синдром удлиненного Q-T),
заболевания эндокринных органов: повышенная функция щитовидки, сахарный диабет,
анемии,
интоксикационный синдром вследствие употребления алкоголя, никотина, наркотических веществ, некоторых медикаментов (антиаритмиков, антидепрессантов, кофеина, атропина, эуфиллина),
инфекционные заболевания,
повышенная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы,
высокая температура тела.

3 Клиническая картина

Самым частым симптомом будет сердцебиение, ощущения того, что «сердце выпрыгивает из груди», «стучит», «забилось». Пациенты с постоянной формой зачастую адаптируются к своему состоянию, их жалобы менее эмоционально окрашены, некоторые пациенты могут не предъявлять жалоб вовсе. Симптомами тахикардии могут быть общая слабость, повышенная утомляемость, ощущение нехватки воздуха.

Наиболее яркую клиническую картину имеет пароксизмальная тахикардия. Пациенты жалуются на резкое ухудшение самочувствие: остро возникшее сердцебиение, головокружение, одышку, могут быть боли в области сердца, в момент приступа пациент может испытывать чувство страха и беспокойства. Через определенный промежуток времени приступ проходит, часто без лечения состояние пациента нормализуется. Но исходом таких пароксизмальных приступов могут стать обмороки.

4 Диагностика

Методами диагностики тахикардии суправентрикулярной являются:

ЭКГ — наиболее распространенный и быстрый метод постановки диагноза,
cуточное мониторирование ЭКГ по Холтеру,
ЭхоКГ.

По показаниям назначаются общеклинические анализы крови (может выявить анемию), УЗИ щитовидной железы, кровь на гормоны щитовидной железы (увеличенная выработка гормонов может быть причиной тахикардии), контроль электролитов крови, может понадобиться консультация невролога, психотерапевта, гинеколога. От того, насколько тщательно будет проведено обследование, будет зависеть успех лечения.

Признаки ЭКГ при синусовой тахикардии:

ЧСС от 90 до 160 уд в мин,
Зубец P перед QRS, интервалы R-R одинаковы, укорочены,
Зубец P высокий, острый,
Нисходящее смещение сегмента Р-Q, косовосходящее смещение сегмента S-T книзу от изолинии.

Признаки ЭКГ при предсердной тахикардии:

ЧСС 120-130 уд в мин,
Интервалы R-R одинаковы, укорочены,
Зубец Р, но он деформирован, двухфазный или отрицательный, зазубренный или сниженный, предшествует каждому комплексу QRS,
Желудочковые комплексы не изменены.

Признаки ЭКГ при пароксизмальной форме:

ЧСС 160-180 (до 250 в мин.)
интервалы R-R одинаковые, укорочены
если на ЭКГ удается зафиксировать пароксизмальный приступ целиком, видно, что приступ имеет внезапное начало и внезапно прекращается
зубец Р предшествует каждому ко5 мплексу QRS
зубцы Р при пароксизмальной форме могут быть зазубренными, сниженными, двухфазными

5 Принципы лечения

Лечение суправентрикулярной тахикардии заключается в прекращении приступа (касаемо пароксизмальной формы), восстановление синусного ритма, профилактике рецидива. Попробовать восстановить ритм можно вагусными пробами. Это рефлекторные пробы, суть их заключается в раздражении блуждающего нерва или вагуса, активация которого оказывает замедляющее действие на ЧСС. Вагусные пробы могут самостоятельно использоваться пациентом, и во многих случаях, пациенты купируют у себя приступы высокой ЧСС этими пробами.

К наиболее распространенным пробам относят:

пробу Вальсальвы — задержка дыхания с натуживанием,
проба Ашера — надавливание на глазные яблоки при закрытых глазах большими пальцами в течение 5 секунд с интервалом в 1-2 мин,
проба с надуванием воздушного шара,
воспроизведение рвотных позывов.

Если рефлекторными методами восстановить ритм не удалось, в лечении применяют антиаритмические препараты: верапамил, новокаинамид, амиодарон. Эти препараты при лечении могут применять внутривенно или перорально. Препарат для лечения, режим и способ приема определяет врач. Самостоятельный прием допустим, но только после врачебной консультации и полного обследования. Если и прием антиаритмиков не привел к восстановлению ритма, в лечении применяют электрическую кардиоверсию или чрезпищеводную электрокардиостимуляцию.

Профилактика рецидивов сводится к постоянному приему лекарственных препаратов: антиаритмиков, b-блокаторов. Может проводится установка специального электрокардиостимулятора, задающего правильный ритм сердцу, иногда применяют хирургическое лечение: рассечение области патологической импульсации. Обязательно проводится лечение основного заболевания, вызывающего тахикардию, если такое выявлено при обследовании.

Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия – это повышение частоты сердечных сокращений более 120-150 ударов в минуту, при котором источником сердечного ритма служит не синусовый узел, а любой другой участок миокарда, располагающийся выше желудочков. Среди всех пароксизмальных тахикардий такой вариант аритмии наиболее благоприятный.

Приступ наджелудочковой тахикардии обычно не превышает нескольких суток и часто купируется самостоятельно. Постоянная наджелудочковая форма встречается крайне редко, поэтому правильнее такую патологию расценивать в качестве пароксизма .

Классификация

Наджелудочковая тахикардия в зависимости от источника ритма делится на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) формы. Во втором случае регулярные нервные импульсы, распространяющиеся по всему сердцу, генерируются в предсердно-желудочковом узле.

Согласно международной классификации выделяют тахикардии с узким комплексом QRS и широким QRS. Наджелудочковые формы делятся на 2 вида по такому же принципу.

Узкий QRS-комплекс на ЭКГ формируется при нормальном прохождении нервного импульса от предсердия к желудочкам через атриовентрикулярный (АВ) узел. Все тахикардии с широким QRS подразумевают возникновение и функционирование патологического предсердно-желудочкового очага проведения. Нервный сигнал проходит минуя АВ-соединение. Из-за расширенного QRS-комплекса такие аритмии на электрокардиограмме довольно тяжело отличить от желудочкового ритма с увеличенной частотой сердечных сокращений (ЧСС), поэтому купирование приступа проводится точно так же, как при желудочковой тахикардии.

Распространенность патологии

Согласно мировым наблюдениям, наджелудочковая тахикардия встречается у 0,2-0,3 % населения. Женщины в два раза чаще страдают этой патологией.

В 80 % случаев пароксизмы возникают у людей старше 60-65 лет. У 20 человек из ста заболевших диагностируются предсердные формы. Остальные 80 % страдают предсердно-желудочковыми пароксизмальными тахикардиями.

Причины наджелудочковой тахикардии

Ведущими этиологическими факторами патологии выступают органические повреждения миокарда. К ним относятся различные склеротические, воспалительные и дистрофические изменения ткани. Данные состояния чаще возникают при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), некоторых пороках и иных кардиопатиях.

Развитие суправентрикулярной тахикардии возможно при наличии аномальных путей проведения нервного сигнала к желудочкам от предсердий (к примеру, WPW-синдром).

По всей вероятности, несмотря на отрицания многих авторов, существуют нейрогенные формы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такая форма нарушения ритма может возникнуть при повышенной активации симпатической нервной системы во время избыточной психоэмоциональной нагрузки.

Механические воздействия на сердечную мышцу в некоторых случаях также являются виновниками возникновения тахиаритмий. Это встречается при наличии в полостях сердца спаек или дополнительных хорд.

В молодом возрасте часто невозможно определение причины наджелудочковых пароксизмов. Вероятно, это связано с изменениями в сердечной мышце, которые не изучены, либо не определены инструментальными методами исследования. Однако, такие случаи расцениваются как идиопатические (эссенциальные) тахикардии.

В редких случаях основной причиной наджелудочковой тахикардии является тиреотоксикоз (реакция организма на повышенный уровень гормонов щитовидной железы). Ввиду того, что это заболевание может создать некоторые препятствия в назначении противоаритмического лечения, анализ на гормоны необходимо выполнить в любом случае.

Механизм возникновения тахикардий

В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.

Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).

Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы. В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса. Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.

Клинические проявления и возможные осложнения

Субъективные ощущения человека с наджелудочковой тахикардией весьма разнообразны и зависят от степени выраженности заболевания. При частоте сердечных сокращений до 130 — 140 ударов в минуту и короткой продолжительности приступа пациенты могут вообще не ощущать никаких нарушений и не знать о пароксизме. Если ЧСС достигает 180-200 ударов в минуту, больные в основном жалуются на тошноту, головокружение или общую слабость. В отличие от синусовой тахикардии , при данной патологии вегетативные симптомы в виде озноба или потливости выражены в меньшей степени.

Все клинические проявления напрямую зависят от вида суправентрикулярной тахикардии, реакции организма на нее и сопутствующих заболеваний (особенно болезни сердца). Однако, общим симптомом практически всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий является ощущение учащенного или усиленного сердцебиения.

Возможные клинические проявления у больных с поражением сердечно-сосудистой системы:

обмороки (примерно в 15 % случаев);
боли в области сердца (чаще у больных с ИБС);
одышка и острая недостаточность кровообращения со всевозможными осложнениями;
сердечно сосудистая недостаточность (при длительном течении приступа);
кардиогенный шок (в случае возникновения пароксизма на фоне инфаркта миокарда или застойной кардиомиопатии).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия может проявляться абсолютно по-разному даже у людей одного и того же возраста, пола и состояния здоровья организма. У одного больного кратковременные приступы случаются ежемесячно/ежегодно. Другой же пациент может лишь единожды в жизни перенести длительный пароксизмальный приступ без вреда для здоровья. Существует много промежуточных вариантов заболевания относительно вышеописанных примеров.

Диагностика

Заподозрить у себя такое заболевание должен человек, у которого без особых на то причин резко начинается и точно так же резко заканчивается либо ощущение учащенного сердцебиения, либо приступы головокружения или одышки. Для подтверждения диагноза достаточно изучить жалобы пациента, выслушать работу сердца и снять ЭКГ.

При выслушивании работы сердца обычным фонендоскопом можно определить ритмичное учащенное сердцебиение. При ЧСС, превышающей 150 ударов в минуту, сразу же исключается вариант синусовой тахикардии. Если же частота сокращений сердца более 200 ударов, то и желудочковая тахикардия также маловероятна. Но таких данных недостаточно, т.к. в вышеописанный диапазон ЧСС может входить и трепетание предсердий, и правильная форма мерцательной аритмии .

Косвенными признаками наджелудочковой тахикардии являются:

частый слабый пульс, неподдающийся точному подсчету;
снижение артериального давления;
затрудненное дыхание.

Основу диагностики всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет ЭКГ-исследование и Холтеровское мониторирование . Иногда приходится прибегать к таким методам, как ЧПСС (чреспищеводная стимуляция сердца) и нагрузочные ЭКГ-пробы . Реже, при крайней необходимости, проводят ЭФИ (внутрисердечное электрофизиологическое исследование).

Результаты ЭКГ исследования при разных видах наджелудочковой тахикардии Основными признаками наджелудочковой тахикардии на ЭКГ является повышение ЧСС больше нормы с отсутствием зубцов P. Иногда зубцы могут быть двухфазными или деформированными, однако, из-за частых желудочковых QRS-комплексов их обнаружить не удается.

Существует 3 основные патологии, с которыми важно провести дифференциальную диагностику классической наджелудочковой аритмии:

Синдром слабости синусового узла (СССУ). В случае не обнаружения существующего заболевания купирование и дальнейшее лечение пароксизмальной тахикардии может быть опасным.
Желудочковая тахикардия (при ней желудочковые комплексы очень похожи на таковые при QRS-расширенной наджелудочковой тахикардии).
Синдромы предвозбуждения желудочков. (в т.ч. WPW-синдром).

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение полностью зависит от формы тахикардии, длительности приступов, их частоты, осложнений заболевания и сопутствующей патологии. Наджелудочковый пароксизм должен быть купирован на месте. Для этого обязателен вызов скорой медицинской помощи. При отсутствии эффекта или развитии осложнений в виде сердечно-сосудистой недостаточности или острого нарушения сердечного кровообращения показана срочная госпитализация.

Направление на стационарное лечение в плановом порядке получают пациенты с часто рецидивирующими пароксизмами. Таким больным проводится углубленное обследование и решение вопроса о хирургическом лечении.

Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии

При данном варианте тахикардии достаточно эффективны вагусные пробы:

проба Вальсальвы — натуживание с одновременной задержкой дыхания (самая эффективная);
проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки в течение короткого промежутка времени, не превышающего 5-10 секунд;
массаж каротидного синуса (область сонной артерии на шее);
опускание лица в холодную воду;
глубокое дыхание;
приседание на корточки.

Эти способы купирования приступа нужно применять с осторожностью, т.к. при перенесенном инсульте, тяжелой форме сердечной недостаточности, глаукоме или СССУ данные манипуляции могут нанести вред здоровью.

Часто вышеописанные действия неэффективны, поэтому приходиться прибегать к восстановлению нормального сердцебиения при помощи лекарственных препаратов, электроимпульсной терапии (ЭИТ) или чреспищеводной стимуляции сердца. Последний вариант применяют при непереносимости антиаритмических препаратов или при тахикардии с водителем ритма из АВ-соединения.

Для правильного выбора способа лечения желательно определить конкретную форму наджелудочковой тахикардии. В связи с тем, что на практике довольно часто существует экстренная необходимость в купировании приступа «сию минуту» и нет времени для дифдиагностики, ритм восстанавливается согласно алгоритмам, разработанным Министерством Здравоохранения.

Для предупреждения рецидивов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии применяют сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Дозировку подбирают индивидуально. Нередко в качестве противорецидивного препарата применяют то же лекарственное вещество, которым удачно купировался пароксизм.

Основу лечения составляют бета-блокаторы. К ним относятся: анаприлин , метопролол , бисопролол , атенолол . Для лучшего эффекта и с целью снижения дозировки эти лекарственные вещества используют совместно с антиаритмическими препаратами. Исключение составляет верапамил (данный препарат высокоэффективен для купирования пароксизмов, однако, его необоснованное сочетание с вышеописанными препаратами крайне опасно).

С осторожностью нужно подходить и к лечению тахикардии при наличии WPW-синдрома. В этом случае в большинстве вариантов также запрещено применять верапамил, а сердечные гликозиды стоит использовать с особой осторожностью.

Помимо этого, доказана эффективность и других противоаритмических препаратов, которые назначают последовательно в зависимости от тяжести и купируемости пароксизмов:

соталол,
пропафенон,
этацизин,
дизопирамид,
хинидин,
амиодарон,
новокаинамид.

Параллельно приему противорецидивных препаратов исключается применение любых лекарственных веществ, способных вызвать тахикардию . Нежелательно также употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь.

В тяжелых случаях и при частых рецидивах показано хирургическое лечение. Существует два подхода:

Разрушение дополнительных проводящих путей химическим, электрическим, лазерным или другим способом.
Имплантация кардиостимуляторов или мини-дефибрилляторов.

Прогноз

При эссенциальной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии прогноз чаще благоприятный, хотя полное излечение случается довольно редко. Суправентрикулярные тахикардии, возникающие на фоне сердечной патологии, более опасны для организма. При правильном лечении высока вероятность его эффективности. Полное излечение также невозможно.

Профилактика

Специфического предупреждения возникновения наджелудочковой тахикардии не существует. Первичная профилактика – недопущение основного заболевания, вызывающего пароксизмы. К вторичной профилактике можно отнести адекватную терапию патологии, провоцирующей приступы наджелудочковой тахикардии.

Таким образом, наджелудочковая тахикардия в большинстве случаев представляет собой неотложное состояние, при котором требуется экстренная помощь медицинских специалистов.

КАТЕГОРИИ