Защо възниква перимембранозен дефект на камерната преграда? Вентрикуларен септален дефект на сърцето: какво представлява, причини, лечение, симптоми, признаци.

Сред всички вродени заболяванияна сърцето, тази патология е най-честата. VSD е патологичен отвор между лявата и дясната камера на сърцето, който провокира образуването на допълнителна порция кръв, увеличава натоварването на структурите на сърцето и влияе отрицателно върху функционирането на белите дробове.

В бъдеще, без адекватно лечение, такова състояние може да провокира редица сериозни усложнения.

Причини за дефекти на камерната преграда при новородени, по-големи деца и възрастни

Няколко фактора могат да провокират появата на въпросното заболяване:

• Лечение с антиепилептични лекарства, хормони по време на бременност.
• Инфекция на тялото на жената по време на бременност. Често тази сърдечна патология се диагностицира при новородени, чиито майки са страдали от грип, морбили, рубеола или херпес в ранните етапи на бременността.
• Генетична предразположеност. Наличност на това заболяванепри родителите увеличава риска от раждане на нездравословно дете.
• Тежка токсикоза през първия триместър на бременността, заплаха от спонтанен аборт.
• Лошо хранене на бременна жена, което води до дефицит на витамини и микроелементи и тежка загуба на тегло.
• Живот в райони с лоша екология.
• Алкохолизъм, наркомания.
• Химическо отравяне.
• Излагане на радиоактивно лъчение.
• Късна бременност (след 40 години).
• Постоянно пребиваване в стресова ситуация.

Видове VSD - хемодинамични характеристики за различни видове дефекти

По своето естество въпросната аномалия може да бъде представена от:

1. Независимо (вродено) заболяване.
2. Компонентна единица на комбинираната
3. Екзацербация в резултат на инфаркт на миокарда.

В зависимост от параметрите на патологичната дупка има:

• Малък дефект.Това се случва, когато размерът на аномалията не надвишава 2/3 от диаметъра на аортата.
• Средно VSD.Параметрите на дефекта в такива случаи са приблизително равни на половината от лумена на аортата.
• Голяма аномалия.Диагностицира се, когато размерът на дефекта надвишава диаметъра на аортата.

Въз основа на местоположението на аномалията се разграничават три вида дефект:

1. Перимембранозна патология. Този дефект се намира под аортната клапа, в горната част на интервентрикуларната преграда. Често е малък по размер и се затваря сам, докато бебето расте.
2. Мускулен дефект. Локализира се в мускулния сектор на преградата на значително разстояние от клапите. Ако параметрите на такава аномалия са оскъдни, тя може да изчезне с времето.
3. Субартериална (супракрестална) аномалия. Намира се малко над суправентрикуларния гребен. Такъв дефект не се затваря сам и се диагностицира в 5% от случаите.

При липса на смущения, свързани с работата на сърцето, кръвта циркулира в малкия и големия кръг. При това явление кръвта се изпомпва от лявата камера само в аортата.

Вентрикуларен преграден дефект провокира патологично изхвърляне на кръв в дясната камера, което увеличава натоварването върху него.

Поради тази патология дясната камера ненужно изпомпва допълнителна кръв към сърцето и белите дробове, което претоварва и двете камери.

Ще бъдат определени обемите на разглежданото патологично освобождаване размера на дефекта, както и неговата локализация.

С аномалия с малък диаметър Няма сериозни нарушения в работата на сърцето. Появата на допълнителна порция кръв провокира белодробна хипертония.

С течение на времето, чрез включването на компенсаторни реакции на тялото, настъпва изравняване на налягането: стените на кръвоносните съдове стават по-малко еластични след удебеляване. Освен това се увеличава мускулната маса на сърцето, което също допринася за елиминирането на патологичния процес.

За големи VSD размери С помощта на диагностични мерки се потвърждава атрофията на стените на лявата и/или дясната камера на сърцето. Ако патологичното изхвърляне на кръв е значително по обем, се развива обратен шунт: дясната камера връща определена част от кръвта в лявата камера.

В бъдеще това може да провокира артериална хипоксемия.

Лечение подобно състояние хирургичнорядко дава положителни резултати.

Симптоми на дефекти на камерната преграда и основни методи за диагностициране на VSD

Въпросната патология се проявява в зависимост от параметрите на аномалията, обема и посоката на патологичното освобождаване на кръвта:

• Малките дефекти, локализирани в долната част на интервентрикуларната преграда, често не засягат общо състояниебебе

Разпознават се по характерния шум между 4-то и 5-то ребро при прилагане на систола. IN в редки случаиот лявата страна на гръдната кост, лекарят може да изслуша т.нар. "котешко мъркане"

В по-напреднала възраст такива дефекти се проявяват като лек задух при извършване на физически манипулации. Няма отклонения във физическото развитие.

• Дефекти, чийто размер започва от ½ диаметъра на аортата и повече, провокират критични състояния във всеки четвърти случай

На възраст до 3 години малките пациенти имат следните оплаквания:

1. Умора.Бебетата спят през повечето време.
2. Загуба на телесно тегло.Това се дължи на големия задух при сукане: детето често се отделя от гърдата и диша дълбоко. Това води до недохранване и безпокойство.
3. бледост кожата, изпотяване.
4. Син цвят на горните и долните крайници.Това явление е следствие от нарушения на кръвообращението.
5. Упорита кашлица, който се появява при смяна на позицията на тялото.
6. Чести ARVI, история на пневмония,които изискват дългосрочни мерки за лечение.
7. Образуване на сърдечна гърбица.
8. Повишени чернодробни параметри.
9. Подуване на крайниците.

Тази патология изисква лечение. При липса на ефект от лекарствената терапия се прибягва до хирургическа намеса.

Ако не се лекува, това може да доведе до редица сериозни усложнения, които могат да бъдат фатални.

Благодарение на , този дефект при кърмачетата често е известен преди да се родят.

Палпация на гръдния кош новородено, слушайки го с помощта на специален медицински инструментможе да бъде причина за допълнителни инструментални изследвания:

Защо VSD са опасни при деца и възрастни - прогноза за VSD дефекти при деца и възрастни

Жените, които имат анамнеза за това заболяване, трябва да преминат консултация с генетик, кардиолог или гинеколог, преди да планират бременност.

В случаите, когато VSD се комбинира с болестта на Айзенменгер, се препоръчва изкуствено прекъсване на бременността.

В допълнение, бъдещите майки, които са диагностицирани с дефект на камерната преграда, са изложени на значителен риск от раждане на бебе с подобна патология.

Прогнозата за този сърдечен дефект ще зависи от размера на дефекта, навременността и адекватността на мерките за лечение:

• Голям VSD без лечениев 55-80% от случаите те завършват със смърт на деца на възраст под 6-12 месеца. Това явление е резултат от развитието на сериозни усложнения (сърдечна недостатъчност, бактериален ендокардит и др.). В други случаи средна продължителностпродължителността на живота варира между 20-25 години.
• Дефекти със среден размерБез терапия в 10% от случаите се затварят сами. Други пациенти развиват сърдечна недостатъчност в детството.
• Дребни дефектив 20-40% от случаите те могат да се затворят спонтанно без никакво лечение. Въпреки това, такива пациенти, за да се предотврати появата на инфекциозен ендокардит, изискват редовно наблюдение от кардиолог в бъдеще.

Вентрикуларният септален дефект е вроден или придобит сърдечен дефект, състоящ се от непълно разделяне на кухините на дясната и лявата камера. В резултат на това част от кръвта от едната камера (обикновено от лявата, тъй като е по-силна) навлиза в другата и нарушава нормалното функциониране на сърцето и кръвообращението в тялото.

Вентрикуларният септален дефект най-често възниква вътреутробно, в редки случаи подобна патологиясе формира през живота. Този дефект може да се разглежда по два начина:

1. Изолиран, възникващ като самостоятелен проблем, вроден или придобит произход,

2. Като компонент на някои други дефекти от комбиниран тип.

По време на живота този дефект може да възникне в резултат на миокарден инфаркт, локализиран в областта на преградата.

Вентрикуларен септален дефект се среща в приблизително 20-25% от всички случаи. вродени дефектисърца, при едно на хиляда новородени. С развитието на технологиите за отглеждане на недоносени новородени и тежко болни деца през последните години честотата на дефекта нараства.

Причини

Сърдечни дефекти, включително дефекти на камерната преграда, се срещат най-много ранни етапиразвитие на сърцето от 3-4 до 8-10 седмица от вътреутробния живот.

Основните причини за нарушенията се считат за външни и вътрешни неблагоприятни фактори. Открояват се няколко ключови момента:

• генетично предразположение, особено в семейства със съществуващи сърдечни дефекти или заболявания
• вирусни инфекции, прехвърлен на ранни датибременност, особено опасни са рубеола, морбили, грип и херпес
• пиене на алкохол, пушене
• приемане на лекарства с ембриотоксичен ефект (антибиотици, антиепилептични лекарства, някои успокоителни)
• наличност захарен диабетс резки колебания в кръвната захар
• работа за опасни производства(бензиностанции, бои и лакове, химически заводи)
• стресови фактори

видове

В зависимост от размера на дефекта в междукамерната преграда можем да различим:

• малък дефект или болест на Толочинов-Роджер (размер на дупката от 1-2 mm до 1 cm),
• голям дефект с размери повече от половината от размера на аортния отвор или повече от 1 cm.

Въз основа на местоположението на дупката в преградата се разграничават три вида дефект:

• мембранен. Дефектът се намира в областта на горния сегмент на междукамерната преграда, под аортната клапа. Обикновено малки по размер и могат да се затворят спонтанно, докато детето расте.
• мускулест. Дефектът се намира в мускулната част на преградата, достатъчно далеч от клапите и проводната система на сърцето. Може да се затваря самостоятелно в малки размери.
• надгребенен. Разположен в областта на границата на еферентните съдове на дясната и лявата камера, обикновено не се затваря сам.

Какво се случва, когато има порок

В кухината на дясната камера кръвното налягане по време на контракция е няколко пъти по-ниско, отколкото в лявата.

Ако има дефект в интервентрикуларната преграда, кръвта се движи от лявата камера към дясната по време на контракция. В резултат на това налягането в него се повишава и се предава на съдовете на белодробната (белодробна) циркулация. Там също стига богата на кислород кръв, но големият кръг не получава достатъчно кръв.

Постоянното претоварване на дясната камера води до нейната недостатъчност и белодробна хипертония. Постепенно съдовете на белодробната циркулация се склерозират (заменят се с неразтегливи и непропускливи за газове) съединителна тъкан) и настъпват необратими промени в белите дробове.

Симптоми на дефект на камерната преграда

Първите прояви на дефекта могат да се развият още в първите дни или седмици от живота. Особено при голям дефект и изразено изхвърляне на кръв в дясната камера.

Манифест:

• цианоза (посиняване) на кожата, крайниците и лицето, влошена от плач,
• загуба на апетит, бавно сучене с чести прекъсвания,
• нарушение на наддаването на тегло, бавен темп на развитие,
• появата на недостиг на въздух,
• умора, такива деца спят много,
• образуване на оток в краката, краката и корема,
• тахикардия.

Понякога, с малки дефекти в преградата, признаците може да не се появят външно, но те се откриват при слушане на сърцето под формата на груби шумове.

Диагностика

Дефект може да се подозира, като се прегледа детето и се изслуша сърцето. Но обикновено родителите научават за сърдечните дефекти предварително, дори преди раждането на детето, по време на скрининг ултразвук по време на бременност. Големи дефекти могат да бъдат открити на ултразвук през втория или третия триместър.

Ако след раждането се открие сърдечен шум, се предписва курс на изследвания:

• Ултразвук на сърцето с доплерометрия (изследване на кръвния поток),
• Рентгенова снимка на гръдния кош за определяне на размера на сърцето и възможни дефекти,
• Пулоксиметрия - измерване на концентрацията на кислород в капилярната кръв.
• сърдечна катетеризация с контрастно рентгеново изследване, измерване на налягането в камерите на сърцето,
• MRI на сърцето за определяне на структурата на сърцето и размера на дефекта, наличието на усложнения.

Лечение на дефекти на камерната преграда

В диагностиката и лечението на дефектите участват кардиолози и кардиохирурзи.

При незначителни дефекти в септума може да се избере изчаквателен подход – често дефектите се затварят сами. Ако дупката не пречи на живота, здравето и не пречи на кръвообращението, тя се наблюдава активно, без да се извършва операция.

Ако дефектът е голям, нормална работасърцето и кръвообращението, е необходимо да се вземе решение за сърдечна операция.

При подготовката за операция те могат да използват лекарства, които помагат за регулиране на сърдечния ритъм, стабилизиране на кръвното налягане, поддържане на храненето на миокарда и регулиране на съсирването на кръвта.

Хирургията за значителни дефекти на камерната преграда се извършва, когато детето е в състояние да понесе адекватно анестезията и може да се възстанови бързо.

Има няколко метода, те включват:

• сърдечна катетеризация с въвеждане през феморална венакатетър към кухините на сърцето и прилагане на пластир в областта на дефекта под контрола на ултразвук и други устройства. Помага добре при малки и мускулни дефекти.
• отворена сърдечна операция. Използва се за комбиниран дефект (тетралогия на Fallot) или за значителен, ниско разположен дефект, който не може да бъде затворен с една лепенка. По време на тази операция детето е свързано към апарат сърце-бял дроб.

Днес чрез сърдечна хирургия е възможно да се спасят животите на онези деца, които преди са били обречени на страдание и смърт в ранна възраст. След операцията децата започват да се развиват нормално и продължават да живеят нормален живот.

Усложнения и прогноза

При малки дефекти в сърцето от 1-2 мм децата могат да растат както обикновено и да не проявяват никакви симптоми; при по-значителни дефекти могат да се наблюдават признаци на дефекта, които без лечение могат да се превърнат в усложнения.

Основните включват синдром на Eisenmenger - необратими последици от белодробна хипертония със съдова склероза и смърт на дете от сърдечна и дихателна недостатъчност

Други сериозни усложнения включват:

• образуване на сърдечна недостатъчност,
• развитие на възпаление на вътрешната обвивка на сърцето - ендокардит,
• инсулти, поради повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация и образуването на неравномерен кръвен поток с образуване на тромби,
• нарушения и образуване на клапния апарат клапни дефектисърца.

Различни форми на вентрикуларен септален дефект (VSD) се срещат при деца през първите години от живота.

Среща се изключително рядко при възрастни.

Този дефект в развитието е опасен голяма вероятностразвитие на внезапна смърт.

Този аспект е основното значение на проблема, навременното му идентифициране позволява спасяването на живота на пациента.

Какво е патология

Вентрикуларният септален дефект се нарича "бял" вроден сърдечен дефект (CHD) с повишен кръвен поток. Това се дължи късно появяванецианоза на кожата. Такива дефекти включват първични и вторични шънтове в предсърдната преграда (ASD).

Интервентрикуларната преграда разделя дясната и лявата част на сърцето. Обикновено няма съобщение. Този дефект се характеризира с наличието на шънт между вентрикулите. Това причинява характерни симптоми.

Размерите му варират от няколко mm до пълното отсъствие на преграда с образуването на единична вентрикуларна кухина. В последния случай дефектът на камерната преграда при новородено има лоша прогноза и води до смърт.

Рядко се среща при възрастни поради няколко причини:

• спонтанно затваряне в детството;
• хирургична корекция на дефекта;
• висока смъртност.

Вентрикуларният септален дефект е проблем в детската кардиология.

Механизми на развитие на хемодинамични нарушения

При вродено сърдечно заболяване от типа VSD възниква нарушение на нормалния кръвен поток, чиято степен зависи от определени условия:

• стойности на сърдечния дебит;
• размер на дефекта;
• устойчивост на повишено натоварване на съдовете на белодробната и системната циркулация.

Механизмът на нарушаване на нормалната хемодинамика по време на интервентрикуларен дефект преминава през няколко етапа:

1. Първичното изхвърляне на кръв от кухината на лявата камера вдясно през отвора по време на пулс. Има увеличение на белодробния кръвоток. Последицата от този процес е обемно натоварване на лявата камера и предсърдието.
2. Компенсаторен етап. В този случай се получава увеличаване на мускулния слой на лявата камера поради повишено натоварване - хипертрофия. Ако дефектът е малък по размер (до 2 mm), тогава симптомите не се проявяват дълго време.
3. Развитието на белодробна хипертония е типично за дефект с размер на шънта над 5-6 mm. Възниква поради намаляване на лумена на артериите поради тяхната хипертрофия. Появата му се случва в такива случаи през първите месеци от живота. Белодробната хипертония определя тежестта на VSD.
4. Пренасочване на изтичането на кръв отдясно наляво. Това се нарича синдром на Eisenmenger. Клинично това се проявява с цианоза на кожата.
5. Декомпенсаторен стадий, който се характеризира с увеличаване на дясната и лявата част на сърцето с развитието на тежка циркулаторна недостатъчност. Смята се за терминална форма на дефекта.

Причини за развитие

За вродени дефекти сърце VSDе следствие от вътрематочно развитие в нарушение на образуването сърдечно-съдовата система.

Факторите, които провокират такъв дефект в ембриогенезата, се разделят на 2 групи:

1. От страна на майката:
2. наличието на вродено сърдечно заболяване в близки роднини;
3. минали вирусни инфекции през първата половина на бременността - рубеола морбили, варицела, ентеровирусни инфекции, морбили;
4. тежка токсикоза;
5. хроничен алкохолизъм;
6. пушене;
7. интравенозна наркомания.
8. От плода:
9. вътрематочно забавяне на растежа и хронична хипоксия(особено през първия триместър);
10. хромозомни заболявания: синдром на Даун, хипогенитализъм, микроцефалия;
11. цепнатина твърдо небцев комбинация с цепнатина на устната.

Процесът на формиране на сърдечно-съдовата система на плода се влошава от едновременна комбинация от няколко фактора.

Класификация

Вентрикуларен преграден дефект може да бъде:

• изолиран;
• в комбинация с други дефекти от групата на Fallot, стеноза на отвора белодробна артерия, отворен ductus arteriosus.

Въз основа на размера на дефекта има 3 варианта:

• Болест на Толочинов-Роджер, когато шънтът е с малък размер 1 - 2 mm;
• рестриктивен дефект на камерната преграда, при който размерът му е по-малък от диаметъра на аортата;
• неограничителен – най-неблагоприятен. Характеризира се с големи размери, надвишаващи диаметъра на аортата.

В зависимост от това къде в интервентрикуларната преграда е разположен шънтът, дефектът се класифицира, както следва:

1. Перимембранозният съставлява по-голямата част от всички идентифицирани дефекти. Дупката е локализирана в горната част на преградата.
2. Субартериална (субаортна), съчетана с недостатъчност на апарата на сърдечната клапа.
3. Мускулен вариант на дефект на камерната преграда. Характеристика на тази локализация е възможността за образуване на няколко шънта. Преградата придобива вид на „швейцарско сирене“.
4. Снабдяване.

Такива видове разделяне на RVDP са важни за определяне на индивидуалната тактика на лечение.

Основни симптоми

С малък дефект на междукамерната преграда при деца има безсимптомнопорок. Може да бъде открит случайно по време на рутинен преглед.

При средни и големи размери на шънта пациентите отбелязват:

• изоставане във физическото развитие;
• недостиг на въздух;
• умора;
• лоша толерантност към физическа активност;
• хронична умора;
• сърцебиене;
• чести остри респираторни заболявания;
• цианоза на кожата и лигавиците;
• хемоптиза.

Най-тежкият дефект се среща при деца на възраст над 2 месеца с големи размери на дефекта. Техните симптоми са изразени и прогресират бързо.

Диагностика

Ранното откриване на VSD включва следните стъпки:

• събиране на жалби;
• изучаване на медицинската история на пациента, включително вътрематочния период на развитие и патологията на бременността;
• физикален преглед;
• лабораторни изследвания;
• инструментални методи на изследване.

При общ прегледПри пациенти с VSD се обръща внимание на:

• бледа кожа;
• цианоза на кожата (особено назолабиалния триъгълник);
• деформация на пръстите и ноктите по вид палки за барабании стъкла за часовници;
• сърдечна гърбица (деформация на гръдния кош);
• систолично треперене в долната половина на левия край на гръдната кост;
• повишен апикален импулс по време на сърдечни контракции;
• Аускултация: патологични груби шумове с определена локализация, признаци на белодробна хипертония, допълнителни звуци, тахикардия или аритмии.

В резултатите лабораторни изследванияНяма специфични признаци, характерни за VSD. Често се открива еритроцитоза ( голям бройеритроцити) в общ анализкръв поради продължителна хипоксия.
от допълнителни методипоказана е диагностика:

1. Обикновена рентгенова снимка на гръдните органи. Изображението на VSD разкрива:
2. разширяване на левите камери на сърцето;
3. укрепване на белодробния модел;
4. намаляване на аортната дъга;
5. разширяване на белодробната артерия.
6. ЕКГ показва претоварване на дясната и лявата част на сърцето.
7. 24-часово холтер изследване за откриване на аритмии.
8. Ултразвуково изследване, което позволява да се диагностицира дефектът, неговата локализация, размер и патологичен кръвоток, както и степента на белодробна хипертония. Може да се извърши трансторакално и трансезофагално. Въз основа на резултатите от ултразвука се определя рестриктивен и нерестриктивен вид дефект. В първия случай градиентът на налягането между лявата и дясната камера е повече от 50 mm Hg, а диаметърът на дефекта е по-малък от 80% от функционалния пръстен на аортната клапа. За рестриктивен VSD стойностите са обърнати.
9. Сърдечна катетеризация и ангиография, изясняване на съседни дефекти, състоянието на съдовото легло.

Диагнозата се поставя с характерна аускултационна картина и ултразвукова визуализация на дефекта.

Терапевтични методи

Лечението на VSD включва следното:

• общи препоръки;
• лекарства;
• хирургична интервенция.

Лекарствата се предписват симптоматично при признаци на сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения и белодробна хипертония. Универсално средствоняма такова нещо като VSD!

хирургия

Хирургичното лечение се извършва по строги показания:

1. Признаци на сърдечна недостатъчност и чести инфекции респираторен трактвъпреки адекватното консервативно лечение.
2. Безсимптомен вариант на хода на дефекта при деца над 5-годишна възраст.
3. Липса на оплаквания при деца под 5-годишна възраст при наличие на дилатация на сърдечните кухини, недостатъчност на клапния апарат и ритъмни нарушения.

Хирургията е противопоказана при висока белодробна хипертония. Хирургично лечение на новородени деца с малък дефект(до 3 мм) не се извършва, тъй като може да се затвори самостоятелно на възраст 1–4 години. Ако дефектът продължава, операцията в такива случаи се извършва след 5 години. Прогнозата за такива деца е благоприятна.

Ако дефектът на камерната преграда при новородени е придружен от сърдечна недостатъчност и е със среден или голям размер, тогава хирургично лечениепоказана до 3 месечна възраст.

Същността на самата операция е шунтова пластика. В същото време се поставя и зашива кръпка непрекъснат шев. Провежда се под обща анестезияв условията на изкуствено кръвообращение.

След операцията детето се наблюдава минимум 3 години. Повторно хирургично лечение се предписва, ако е настъпила реканализация на VSD (напускане на част от пластира).

Защо трябва да се лекувате

Ако не се лекува, VSD може да доведе до сериозни усложнения:

• тромбоемболизъм;
• внезапна смърт;
• фатални нарушения на ритъма;
• инфекциозен ендокардит;
• остра левокамерна недостатъчност.

За едно дете по време на развитието си смъртта настъпва в голям процент от случаите.

Дефектът на междукамерната преграда трябва да бъде незабавно идентифициран и лекуван. Ако забавите да се свържете с лекар, патологията води до тъжни последици.

Ето защо е важно да знаете какво е VSD и какви са рисковете.

VSD е дефект в интервентрикуларната преграда на сърцето. Тази патология е доста често срещана и представлява вътрешна аномалия сърдечен орган. Тази аномалия се изразява в дупка в септума между лявата и дясната камера.

Този дефект на вътрематочното развитие се среща при 17% до 42% от случаите на вътрематочна патология. Не е проследен моделът на възникване в зависимост от пола на детето.

Дефектът може да възникне като независимо отклонение или тетралогия на Fallot ( син пороксърца). Тетралогията на Фало включва 4 вродени сърдечни дефекта.

Дефекти в стената с малък мащаб (3 mm - 10 mm) практически не причиняват дискомфорт в органа и след няколко години настъпва самолечение.

В случай на голяма дупка се препоръчва да се коригира хирургично.Патологията на преградата причинява пневмония в остра форма, което се проявява със системна честота, както и постоянен задух и настинкиизвън сезона.

Класификация на патологичните промени

Тази класификация на патологията, при която биологичната течност се изхвърля от лявата камера в дясната камера:

• Вроден порок на сърцето - вроден порок на сърцето - VSD;
• Компонент на комбинирано вродено заболяване;
• Усложнен инфаркт на миокарда.

Според фокалната локализация патологията се разделя на:

• Дефектът е перимембранозен;
• Дефект на мускулната тъкан;
• Дефектът е субаортен.

Разделяне по диаметър на отвора:

• Дупката е по-голяма от диаметъра на аортата - BJDP;
• Размерът е половината от диаметъра на аортата - SJP;
• Дупка с диаметър по-малък от една трета от лумена на аортата - MJP.

Етиология на VSD

По време на вътреутробното развитие на плода през 1-ви триместър се появява дупка в разделителната стена на дясната и лявата камера. IN този периодима сравнение на отделни части на сърдечния орган, тяхното правилно свързване в един хармоничен орган.

Ако на този етап неоформен орган е изложен на фактори от ендогенен характер, както и екзогенни, в интервентрикуларната преграда възниква дефект на орган, който не е правилно оформен или не е напълно оформен.

Причини плодът да има неправилно оформен орган - VSD патология:

• Генетичен наследствен фактор - вероятността от раждане на деца с патологии на сърдечния орган се увеличава в тези семейства, където вече са родени деца с патологии и аномалии от сърдечен тип;
• Инфекция при жена по време на развитието на детето в утробата - ARVI, както и инфекциозен паротит, едра шарка, вирусна рубеола;
• По време на периода на носене на нероденото дете жената приема антибактериални лекарства, антимикробни средства, както и антиепилептични лекарства, хормонални лекарства;
• Живот в лоши екологични условия;
• Интоксикация на тялото с алкохол;
• Интоксикация с лекарства;
• радиация;
• Токсикоза по време на бременност в началото на 1-ви триместър;
• Гладуване по време на бременност;
• Недостатъчна консумация на храни, богати на витамини и микроминерали;
• Бременност след четиридесет години, когато в тялото настъпват свързани с възрастта промени в хормоналната сфера;
• Заболявания ендокринна система- хипергликемия;
• Заболяване тиреотоксикоза;
• Постоянно напрежение и стрес;
• Рестартиране на тялото, което се отразява в силна умора.

По време на развитието на плода всички отделни части на сърцето са правилно обединени в един съгласуван орган.

Как сърдечната аномалия (VSD) влияе на кръвния поток?

Фокусът на дефекта на VSD в стената между вентрикулите на сърдечния орган е локализиран в сърдечния мускул или в областта на мембраната (мембранен дефект). Отворът на огнището варира от 0,5 сантиметра до 3,0 сантиметра. Формата на дупката може да бъде кръгла или може да бъде под формата на процеп.

Ако лезията е не повече от един сантиметър, това по никакъв начин не засяга функционирането на сърдечния орган или кръвния поток. Лицето не усеща никакви признаци на нарушена сърдечна функция.

Ако дупките в преградата са повече от един сантиметър, тогава възникват смущения в системата на кръвния поток.

В момента на систола на лявата камера, биологичната течност навлиза в отвора в повишено количество под определено налягане, след което навлиза в дясната камера, което води до нейната патология и хипертрофия на стените.

Също така, под въздействието на неправилен кръвен поток, белодробният съд се разширява, през който венозната кръв навлиза в белите дробове. Налягането в белодробния съд се повишава и съответно се повишава налягането в артериите на белодробния орган.

Тези артерии спонтанно създават спазъм, за да не се претоварят кръвен бял дроб. Последствието от това може да бъде белодробна недостатъчност.

По време на диастола лявата камера съдържа по-малко кръв от десния съсед. Лявата камера изхвърля по-добре кръвта и се изпразва по-добре.

IN в този случайЛявата камера получава нова порция кръв от два източника:

• От дясната камера през патологичния отвор на VSD;
• От лявото предсърдие.

Тази ситуация в кръвния поток създава предпоставки за развитие на патология на лявата камера - хипертрофия на нейната стена и патология на междупредсърдната преграда.

С постоянното освобождаване на кръв в кръвния поток през лявата камера, която се разрежда с венозна кръв, има недостиг на кислород в кръвния поток, което води до хипоксия на тъканните клетки на вътрешните органи.

Нарушения нормално функциониранекръвният поток вътре в сърдечния орган може да причини образуването на кръвни съсиреци и с помощта на кръвния поток да пренесе кръвните съсиреци в органите дихателна системаи в мозъка.

Клиничните прояви на VSD зависят от размера на дефекта, продължителността на патологията, компенсаторните възможности на органа, както и от степента и скоростта на увреждане на кръвния поток и промените в хемодинамиката.

Диастола на лявата камера

Симптоми за малки огнища на VSD дефект

Счита се, че малките огнища на VSD дефект имат радиус на отваряне до един сантиметър или въз основа на индивидуални характеристикиразмер на диаметъра на аортата. Това са аномалии на долната част на септума.

Като се има предвид това VSD дефект, детето се ражда в правилния момент, без никакви отклонения или увреждания в развитието, както физическо, така и психическо.

Само от първите минути след раждането се чуват звуци в сърдечния орган. Този шум дори се чува отзад. На този етап е така единственият знакклинични прояви на VSD. Много рядко се усеща вибриращо състояние при поставяне на ръка на гърдите.

Само от първите минути след раждането се чуват шумове в сърдечния орган.

Тази вибрация зависи от факта, че биологичната течност преминава през малкия интервентрикуларен диаметър на патологията.

До едногодишна възраст малката дупка може да се затвори.

В по-напреднала възраст шумът отслабва, когато детето е в седнало или изправено положение, както и след стрес върху тялото. Това се случва поради почти плътно компресиране на отвора на тази патология, възниква спонтанно затваряне.

Средните огнища на дефекти включват дупки с диаметър от един сантиметър до два сантиметра, а големите огнища на патология включват дупки от два сантиметра до три сантиметра. Много пациенти с тази патология (до 45%) имат ниско телесно тегло - мускулна загуба.

Докато детето расте, възниква липса на мускулна тъкан, което води до дистрофия. различни степени- от първа степен (лека) до трета (тежка) степен на мускулно заболяване.

Това явление възниква, защото мускулната тъкан не получава необходимото количество кислород и се развива мускулна хипоксия.

Втората причина за дистрофията е намаленият апетит при такива деца и това води до липса на калории.

• Признаци на VSD при новородени:
• Затруднен сукателен рефлекс - детето често спира да суче гърдата;
• Недостиг на въздух при сукане на гърдата;
• Кожата на бебето е много бледа;
• Синкав оттенък близо до устата, който става по-забележим, когато детето плаче;

Голямо количество пот, особено по време на кърмене.

Една четвърт от новородените показват признаци на дефицит на кръвообращението, което може да причини смърт. В бъдеще такива деца се разболяватреспираторни заболявания , ротовирусни инфекции, бронхиални заболявания,възпалителни процеси Vбелодробна тъкан

, както и патологии в белодробната циркулация на кръвния поток. Недостигът на въздух при новородено дете става постоянен, такова дете изостава във физическото си развитие и не може да ходи.активно изображение

живот.

• Симптоми на VSD при дете на три години:
• Постоянните оплаквания на детето от болка в гърдите;
• Детето усеща прекъсвания на сърдечния ритъм;
• кървене от носа;
• припадък;
• Синкав оттенък около носа и устата;
• По върховете на пръстите на ръцете и краката се появява синьо оцветяване; Задух вхоризонтално положение
• причиняване на неудобство по време на сън;
• Упорита суха кашлица;

Физическо изоставане в растежа и натрупването на мускулна тъкан. С техниката на аускултация се чуват шумове с нисък тон в миокарда, както и хрипове вдолни части

дялове на белия дроб.

Методът на палпация разкрива увеличен черен дроб.

Признаци на подуване на долните крайници при деца не се появяват.

Признаци при възрастен

• При възрастни признаците на VSD и сърдечна недостатъчност са:
• Недостиг на въздух при усилие и в покой;
• Мокра кашлица;
• Болка в гърдите;

Ако VSD се открие при жена по време на вътрематочна бременност, е необходимо спешно да се подложи на цялостно диагностично изследване на сърдечния орган и системата на кръвния поток, за да се установят точните диаметри на фокуса на патологията.

Ако фокусът на дефекта е малък, тогава процесът на раждане ще премине сам и не се очакват нарушения в сърцето през целия период на бременност.

Ако дефектът е среден по размер, тогава по време на бременност могат да се развият следните нарушения в тялото:

• сърдечна недостатъчност;
• Недостатъчност на системата за кръвен поток;
• Хипоксия на вътрешните органи;
• подуване;
• Нарушение в ритъма на сърдечния мускул - аритмия;
• диспнея.

Дефицитът на кислород по време на бременност засяга вътрематочното формиране на плода.При хипоксия на майката и детето се увеличава рискът от патология на вътрематочното развитие.

В този момент майката трябва да вземе лекарстваза сърдечни цели, които са токсични за плода.

Следователно, детето често наследява сърдечни дефекти от вродена етиология от майка си. При VSD с голям диаметър на жените е строго забранено да раждат дете. Лечението на сърдечните дефекти трябва да се извърши преди планиране на бременност.

Етапи

• Етап №1. VSD се проявява като увеличаване на размера на сърдечния орган, както и застояла кръв в кръвния поток и в съдовете на белите дробове. Задължително навременна диагнозапатологии и квалифицирана терапия. Усложнената форма на заболяването на този етап е остра пневмонияи подуване на белодробната тъкан;
• Етап №2.Клинични прояви сърдечен дефектна този етап се касае за спазъм на белодробната артерия. В коронарните съдове се появява спазматично състояние. Това е отговор на преразтягане на тези съдове от високо наляганекръв;
• Етап №3. Този етапсе развива при липса на терапия за VSD и има тежък ход на заболяването. Заболяването кардиосклероза се развива в необратима форма. Това е етапът на неоперабилна кардиосклероза.

Разделяне по клинични признаци

от клинични проявии хода на патологията на VSD, тя е разделена на два вида:

Развитие на заболяване, което протича безсимптомно. Възможно е да се идентифицира тази патология в този ход на заболяването само чрез определяне на звуковата тоналност.

С развитието на VSD обемът на сърдечния орган се увеличава и може да се открие вторият белодробен сърдечен тон. С този тон се определя малък отвор в преградата между сърдечните вентрикули.

Необходимо е наблюдение от кардиолог за не по-малко от 12 календарни месеца.

Ако по време на периода на наблюдение шумът в сърдечния орган изчезне и други симптоми на патологията не се появят, тогава самият септален отвор е затворен.

Ако шумът се появява в повече късен период, възможна хирургическа интервенция. При 5% от новородените бебета, които имат вроден дефект на сърдечния мускул, до една година дефектът (дупката) между сърдечните вентрикули зараства от само себе си.

Дефект с голям размер на отвора на преградата между вентрикулите на сърцето, когато симптоматично протичанезаболяване и с прояви на сърдечна недостатъчност.

При тази степен на заболяването е лесно да се диагностицира с помощта на ехокардиография.

При диагностицирането на VSD се идентифицират възможните съпътстващи патологии и лекарят предписва лекарствена терапия. Консервативните методи на лечение в повечето случаи дават положителни резултати. Акотова лечение неефективно, след което се използвахирургична интервенция

дефектът се коригира.

Сложна форма

Сложна форма на VSD са промени в сърдечния орган без подходящо професионално лечение.

• Усложнената сърдечна болест се проявява чрез следните заболявания:Хипотрофия на мускулната тъкан е тъканно разстройство, което води до загуба на телесно тегло. При дете с тази патология физическото развитие и работата на органите и всички системи на тялото намалява. Сърдечните дефекти саосновна причина заболявания на недохранване. INтежко протичане недохранване, детето развива дистрофия на мускулната тъкан. Лечението на недохранването има ясна целева насоченост - възстановяване на балансахранителни вещества
• в тялото на детето, в съответствие с възрастта му. Болно дете се лекува с лекарства, които повишават апетита и хормонална терапия;Синдром на Eisenmenger е заболяване на белодробната хипертония, което има необратим процес. Когато се развива заедно с VSD, той води до тежка сърдечна патология. Симптомите включват: болка в областта на гърдите, загуба на съзнание иприпадък
• , кашлица. Метод на лечение: операция; Ендокардит бактериална природа - възпаление на вътрешната обвивка на сърдечния орган, причинено от стафилококова инфекция. Болестта се проявява като интоксикация, треска, затруднено дишане икожен обрив , астения. Лечението на това заболяване се приемаантибактериални лекарства
• , тромболитични средства, имуностимуланти;- патология от вроден или придобит характер, която се проявява в непълно затваряне на аортната клапа. Лечението на тази патология е смяна на клапа;
• аортна аневризма;
• Пневмония, която има тенденция да се повтаря постоянно;
• предсърдно мъждене;
• Сърдечна недостатъчност;
• Емболия на коронарните артерии;
• Белодробна емболия;
• инфаркт на миокарда;
• Белодробен абсцес;
• Исхемичен инсулт;
• Сърдечен блок;
• Летален изход.

Диагностика

Диагностично изследване на заболяването - включва преглед на пациента и инструментални методи на изследване. Използвайки метода на аускултация, кардиологът открива сърдечни шумове и определя техния тон.

Въз основа на сърдечните шумове може да се постави предварителна диагноза - VSD.

За да поставите точна диагноза, и за да съставите правилно режим на лечение, трябва да се подложите на инструментално изследване:

• Ехокардиография (ултразвук)- метод за откриване на източника на дефекта, неговия размер, както и посоката на налягането в кръвния поток. Изследват се сърдечните камери и кръвотока;
• Електрокардиография— определя последствията от дефекта: вентрикуларна хипертрофия, аритмия, както и патология в синусовия възел;
• Фонокардиографияе техника за определяне на сърдечните шумове и тяхната тоналност. Долавят се дори шумове, които не се улавят при аускултация;
• Доплерография— първична диагностична техника. Оценява индикатора на кръвния поток, функционирането на клапите, които работят в патологията на VSD;
• рентгенова снимка- при VSD размерът на сърдечния орган се увеличава, така че рентгеновата сянка ще разкрие точния размер на увеличението;
• Ангиокардиографияе комплексно изследване за VSD, което се състои в инжектиране на специално вещество в сърцето. Тази техника определя точния размер на дефекта;
• Пулсова оксиметрия— определяне на оксихемоглобин в организма, количеството му в кръвната плазма;
• Томография (магнитен резонанс)- това е техника, която по-точно определя всички параметри на сърдечния орган, както и септален дефект в VSD и отклонения, причинени от сърдечен дефект;
• Катетеризация на сърдечния орган- тази техника за диагностика на сърдечния мускул отвътре ви позволява да видите точно местоположениеизточника на дефекта и неговия размер.

Равномерно разширено сърце (рентгеново)

Терапевтични мерки за VSD

Ако при малко дете дупката не се затвори до 12 календарни месеца от живота, но не се увеличи, тогава се провежда лекарствено лечение. Такива малък пациентпод наблюдението на лекар до тригодишна възраст.

Малките участъци от дефекта заздравяват сами и не е необходимо да се приемат лекарства. Ако дефектът остане същият, тогава трябва да приемате лекарства.

Лекарствената терапия не води до намаляване на фокуса на дефекта, но предотвратява прехода на VSD към сложна форма.

Предписани групи лекарства:

• Сърдечни гликозиди- в състояние да повиши функционалността на миокарда и да регулира сърдечния ритъм - лекарството Digoxin, Korglykon;
• Диуретици- намаляване на индекса на кръвното налягане ( кръвно налягане), а също и премахване на излишната течност от тялото - индапамид, фуроземид;
• Група кардиопротектори- подобрява храненето на миокарда, повишава неговата работа - лекарства Рибоксин, Панангин;
• Антикоагуланти- не позволявайте образуването на кръвни съсиреци - лекарството Phenilin;
• Бета блокери- нормализиране на правилното свиване на сърдечния мускул - лекарството Bisoprol;
• АСЕ инхибитори- Каптоприл.

Сърдечна хирургия

Показания за хирургична интервенция на сърдечния орган:

• Вродени миокардни дефекти, които придружават VSD;
• Няма положителна динамика при лечението на наркотици;
• Сърдечна недостатъчност с рецидиви;
• Пневмонията постоянно се повтаря;
• Синдром на Даун;
• Обемът на черепа се увеличава;
• Белодробна хипертония;
• Голям размер DMZHB.

Следните техники са показали добри резултати при лечението на VSD в сърдечната хирургия:

• Пластична хирургия за коригиране на вроден дефект - върху дупката се поставя лепенка и се зашива (големи дупки), малки дупки просто се зашиват. Тази техника се отнася до операции на открито сърце;
• Корекция на ендоваскуларен метод - тази техникане е отворена хирургиявърху органа, така че е по-малко травматичен. Чрез венозен разрез на бедрото се монтира мрежа с помощта на катетър за затваряне на лумена;
• Палиативната техника се използва в педиатрията от първите дни от живота на бебето. Сърдечните хирурзи стесняват лумена в белодробната артерия и по този начин намаляват налягането в артерията. Това е междинна операция, която може да даде шанс на детето за нормално развитие.

Ендоваскуларна инсталация (пластир)

Инвалидност с вродено сърдечно заболяване

Инвалидността поради вродено сърдечно заболяване възниква при деца след сърдечна операция, както и при тетралогия на Fallot и други сложни дефекти.

Инвалидността за деца се установява в следните срокове: 6 календарни месеца, година и половина, 5 години и до 16-годишна възраст.

След 16-годишна възраст детето се подлага на медицински преглед и получава увреждане по критериите за възрастни.

Превантивни мерки

Жената трябва да започне превантивни мерки за предотвратяване на патологията на VSD преди зачеването на дете. Преди да планирате бременност, си струва да ваксинирате тялото си и да извършите лабораторни изследвания.

По време на периода на раждане на дете, особено през първия триместър на вътрематочното развитие на плода, жената трябва да избягва хипотермия, вируси (варицела, морбили, рубеола) и инфекции, които могат да повлияят отрицателно на вътрематочното развитие на сърдечния орган и съдовата система. .

Самолечението по време на бременност е противопоказано. През този период всички лекарства, които не са предписани от лекар, могат да причинят редица патологии при нероденото дете.

Прогноза на VSD

В повечето случаи прогнозата за живота при това заболяване е благоприятна. До 65% от дефектите се лекуват през първата година от живота, основното е да се направи навременна диагноза и да се предприемат мерки за отстраняване на патологията.

Човешкото сърце се състои от 4 камери, чието образуване и след това комбинирането им в едно започва почти веднага след зачеването. IN неблагоприятни условияпроцесът е нарушен, в структурата на основния орган се появяват незначителни и по-значителни недостатъци. Един от тях е доста често срещан - дефект на камерната преграда (VSD). Предлага се да се запознаете подробно с неговия произход, симптоми, диагноза и методи за корекция.

Нарушаването на целостта на преградата между лявата и дясната камера е вродена аномалия на сърцето; тя се формира през първите 2-3 месеца от вътрематочното развитие на плода. На всеки 1000 новородени в света се падат 8-9 деца с подобна патология. В процентно отношение броят на вродените сърдечни дефекти съответства на 18-24% от всички вродени сърдечни дефекти. Дефектът се проявява под формата на дупка с размери от 1 до 30 mm, разположена навсякъде в септума. Обикновено се характеризира с малък размер и кръгъл контур, но когато се локализира в мембранната зона, прилича на доста голям овален прозорец.

В момента на свиване на вентрикулите, през дупка в преградата между тях, кръвта се изхвърля отляво надясно, което създава претоварване на дясната камера и белодробната циркулация. При системно неправилно нулиране патологията се влошава, напълно променяйки функционирането на сърдечно-съдовата система.

1. Сърцето изпитва повишен стрес при изпомпване на кръв - в резултат на това възниква сърдечна недостатъчност.
2. Налице е увеличаване на капацитета на дясната камера, а по-късно нейните стени нарастват (хипертрофия). Крайният резултат е разширяване белодробна аорта, поради което венозната кръв се втурва по коритото си в белите дробове.
3. IN кръвоносна системаналягането се повишава в белите дробове, причинявайки хронична хипертония в този орган, а след това и спазматични явления в артериите - т. дихателен органпредпазва от излишна кръв.

Когато лявата камера се отпусне, част от нея навлиза венозна кръвот дясно, което води до хипертрофия на лявата камера и хипоксия на вътрешните органи.

Помощ: Вроденото сърдечно заболяване, характеризиращо се с дефект на камерната преграда, получава код Q21.0 според МКБ-10(Международна класификация на болестите).

Класификация на JMP

Патологичната перфорация на преградата, разделяща вентрикулите, се класифицира по няколко критерия.

Като се вземат предвид произхода и нюансите на тяхното протичане, дефектите се разделят на 3 групи:

• вродено сърдечно заболяване - вроден VSD;
• един от елементите на комбиниран сърдечен дефект - коригирана транспозиция на големите съдове или тетралогия на Fallot;
• усложнение след инфаркт на миокарда.

Когато се оценяват параметрите на размерите на прозореца, обикновено се сравнява с диаметъра най-голямата артерияпациент:

• Малък (MJP) - по-малко от една трета от диаметъра на аортата. Тази празнина позволява 25% повече кръв от лявата камера към дясната от нормалното.
• Среден (SDZHP) - съставлява половината от лумена на аортата. Когато кръвта преминава през такава лезия, показанията на налягането в двете вентрикули се различават с 50%.
• Голям (BJP) - съвпада в диаметър с аортата или я надвишава. Налягането във вентрикулите се изравнява.

Тези видове дефекти на сърдечната преграда се различават въз основа на местоположението.

Най-често се записват единични дефекти, но има и групови дефекти (особено мускулни дефекти).

Причини за анормална структура на преградата

Патологията на междустомашната преграда започва в пренаталния период поради неправилно образуване на сърцето в плода. Това се случва поради заболяване, лошо хранене и хигиена по време на бременност. Рисковите фактори за вродени сърдечни дефекти са:

Симптоми на IVS дефекти

Вентрикуларните преградни дефекти при деца и възрастни се проявяват в зависимост от зоната на увреждане. Ако е минимален, пациентът не забелязва никакви отклонения. Голям интервентрикуларен прозорец провокира много неприятни и животозастрашаващи симптоми. Те са групирани по възрастови категории.

Признаци на VSD при новородени

При неблагоприятни условия плодът развива един от двата вида дефекти: малки по размер в мускулния сектор (болест на Толчинов-Роджер) или по-обемни и изразени в областта на мембраната. Всеки вариант има характерни прояви.

Болест на Толчинов-Роджер

С лек дефект детето се ражда в очакваното време, без отклонения в интелектуалното и физическо развитие. Понякога мускулен VSD при новородено се проявява само под формата на систоличен шум, който се чува в областта на сърцето. Чува се максимално вляво от гръдната кост, в 3-4-то междуребрие и се излъчва в областта между лопатките. При аускултация (слушане със стетоскоп) звукът се усеща дори на малко разстояние от тялото. При някои бебета систоличният шум е неизразителен, чуваем се само в легнало положение и изчезва при физическа активност. Болестта на Толчинов-Роджер не се характеризира със сърдечна недостатъчност.

Тежък IVS дефект при новородени

Като цяло плодът се развива нормално, въпреки че в приблизително 40% от случаите се отбелязва недохранване: в педиатрията този термин означава забавяне на развитието. вътрематочно развитие. Остри прояви VSD се появяват от първите дни от живота на детето:

Много деца с голям прозорец в IVS вече са вътре младенческа възрастсърдечната гърбица расте (изпъква гръдния кош), се чува патологична пулсация над стомаха. Поради увеличения обем на кръвта в белодробните съдове налягането се повишава, така че стените им често се увреждат.

Симптоми на патология на IVS при деца над една година

Веднага след раждането бебето расте и се развива с ускорени темпове, на около 1,5 години, поради относителна компенсация, задухът и тахикардията изчезват, а активността се увеличава. Детето значително наддава на тегло и по-малко се притеснява от съпътстващи заболявания. Въпреки това, по-задълбочено изследване показва наличието на следните негативни признаци на VSD при деца на 2-3 години:

При редица млади пациенти методът на аускултаторно слушане регистрира и диастолични шумове, което показва относителна недостатъчност на белодробната аортна клапа (хлабаво затваряне на нейните клапи). Тези шумове се предлагат в два вида:

• Graham-Still - причинена от прекомерен кръвен поток в белодробната артерия и нарастване на хипертонията в нея, чува се между 2-ро и 3-то ребро от лявата страна, излъчва се нагоре - към основата на сърдечния мускул;
• Флинт - причинява се от митрална стеноза, която възниква поради увеличаване на обема на лявото предсърдие, причинено от преминаването голямо количествокръв през дупка в преградата, шумът се чува най-много в точката на Botkin, излъчваща се към върха на сърцето.

Признаци на дефект при възрастни

При възрастни клинична картина VSD е типичен за това заболяване:

Заболяването при възрастни протича по същия начин, както в детството. Ако дефектът е малък по размер, той не причинява много увреждане на тялото, ако лицето е преминало пълна терапия. Ако степента на патологията е обширна, тя се лекува в ранно детствохирургично, така че когато човек достигне зрялост, здравето му се връща към относителна нормалност.

Диагностика

Ако забележите външни признаци на дефект на сърдечната преграда, трябва да се консултирате с педиатър, терапевт или кардиолог. След аускултация лекарят насочва пациента към хардуерна диагностика, за да направи окончателно заключение за състоянието му и да направи прогноза за бъдещето. Ето основните видове диагностика на VSD.

Освен това, използвайки специален катетър, лекарят проверява структурата на сърцето и измерва налягането в неговите камери.

Тактика и методи за лечение на IVS дефект

Изборът в полза на терапевтични или хирургичен методзависи от това къде е локализиран дефектът, доколко е нарушена хемодинамиката, какво е клиничното протичане на заболяването и допълнителна прогноза. важно индивидуален подход: Опитен лекар трябва да наблюдава реакцията на пациента към лекарствата и процедурите.

Консервативно лечение

Използването на лекарства за дефект в междукамерната преграда на сърцето при новородени и по-големи деца има за цел да подобри изтичането на кръв от белите дробове, да намали натрупването на течност в белодробните алвеоли (избягвайки оток) и като цяло да намали обема на белите дробове. циркулираща кръв. За постигане на тези цели се предписват следните групи лекарства.

Консервативното лечение облекчава състоянието на пациента, облекчава симптомите и създава резерв от време за изчакване на спонтанно, нехирургично затваряне на VSD.

Хирургическа интервенция

Един от факторите, определящи необходимостта и избора на вид операция е възрастта на детето. През първия триместър от живота, показания за хирургична процедурае голям размер на прозореца, симптоми на сърдечна недостатъчност. Когато бебето навърши шест месеца, лекарят анализира нивото на белодробна хипертония и взема решение за целесъобразността на операцията, като избира една от следните тактики.

Важно: При навършване на една година има шанс прозорецът да се затвори спонтанно. Ако по това време белодробната хипертония на детето е ниска и физическо състояниезадоволително, операцията трябва да се отложи до 5-годишна възраст.

Усложнения и прогноза

Ако дупката в междустомашната стена не надвишава 3-10 мм, сърцето работи практически без смущения, без да причинява дискомфорт на човека. Според известния педиатър Комаровски малък единичен дефект на интервентрикуларната преграда при новородено с голяма вероятност (25-40%) ще се излекува сам до 4-5 години.

По-големи прозорци или множество повреди изискват незабавно лечение, в противен случай признаците на дефекта се превръщат в усложнения. Основният от тях е синдромът на Айзенхаймер - поради системна белодробна хипертония, съдова склероза, постоянен задух и цианоза се отбелязват с по-нататъшно фаталенот сърдечна и дихателна недостатъчност. Възможни са и други усложнения:

Без медицинска помощ дете с големи септални дефекти може да умре преди да навърши 6 месеца. Ако терапията или операцията се извършват правилно и своевременно, пациентът живее дълго време, като постоянно се наблюдава от кардиолог. Нелекуваната болест с развитието на усложнения намалява продължителността на живота до 25-27 години.