Днес проблемът токсичен отокбелодробното заболяване не е достатъчно осветено и поради това много въпроси на неговата диагностика и лечение са малко известни на широк кръг лекари. Много лекари от различни профили, особено работещите в многопрофилни болници, много често се занимават със симптомния комплекс на остра дихателна недостатъчност.

Тази трудна клинична ситуация представя сериозна опасностза живота на пациента. Смъртоносният изход може да настъпи в рамките на кратко време от момента на възникване, това пряко зависи от правилността и навременността на медицинската помощ, предоставена от лекаря. Сред множеството причини за остра дихателна недостатъчност (ателектаза и белодробен колапс, масивен плеврален излив и пневмония, обхващаща големи участъци от белодробния паренхим, астматичен статус, белодробна емболия и др.), лекарите най-често идентифицират белодробен оток - патологичен процес, при който интерстициална белодробната тъкан и впоследствие в самите алвеоли се натрупва излишна течност.

Токсичният белодробен оток е свързан с увреждане и във връзка с това повишаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана (в литературата токсични белодробен отокобозначава се с термините „шоков бял дроб“, „некоронарен белодробен оток“, „ респираторен дистрес синдромвъзрастни или ARDS."

Основните условия, водещи до развитие на токсичен белодробен оток, са:

1) вдишване на токсични газове и изпарения (азотен оксид, озон, фосген, кадмиев оксид, амоняк, хлор, флуорид, хлороводород и др.);

2) ендотоксикоза (сепсис, перитонит, панкреатит и др.);

3) инфекциозни заболявания (лептоспироза, менингокоцемия, пневмония);

4) тежък алергични реакции;

5) отравяне с хероин.

Токсичният белодробен оток се характеризира с висока интензивност клинични прояви, тежко протичане и сериозна прогноза.

Причините за токсичен белодробен оток по време на военни действия могат да бъдат изключително разнообразни. Най-често това ще се случи по време на унищожаване химическо производство. Може да се развие и чрез вдишване на токсични пари от технически течности по време на тежко отравянеразлични химикали.

Диагнозата на токсичния белодробен оток трябва да се основава на сравнение на медицинската история с резултатите от цялостен обективен медицински преглед. Необходимо е преди всичко да се установи дали пациентът е имал контакт с 0V или с други химични агенти и да се оцени начални проявипоражения.

Клиничната картина на развитието на токсичен белодробен оток може да бъде разделена на 4 етапа или периода:

1). Начален рефлексен етап.

2). Етап на скрити явления.

3). Етап на развитие на белодробен оток.

4). Етап на резултатите и усложненията (обрат).

1). Известно е, че след излагане на 0B задушливи газове или други дразнещи газове, лека кашлица, чувство на стягане в гърдите, обща слабост, главоболие, бързо повърхностно дишане с ясно изразено забавяне на пулса. При високи концентрации се появяват задушаване и цианоза поради рефлексен ларинго- и бронхоспазъм. Интензивността на тези симптоми може да варира в зависимост от концентрацията на 0В и състоянието на организма. На практика е трудно да се определи предварително дали отравянето ще се ограничи до незабавни реакции или в бъдеще ще се развие белодробен оток. Следователно възниква необходимостта от незабавна евакуация на засегнатите от дразнещи газове в медицински център или болница, дори в случаите, когато първоначалните признаци на отравяне изглеждат безобидни.

2). След 30-60 минути неприятно субективни усещанияначалният период преминава и т.нар латентен период или период на въображаем просперитет. Колкото по-къс е, толкова по-тежък е обикновено клинично протичанезаболявания. Продължителността на този етап е средно 4 часа, но може да варира от 1-2 до 12-24 часа. Характерно е, че в латентния период при задълбочен преглед на засегнатите се откриват редица симптоми на нарастващо кислородно гладуване: умерен белодробен емфизем, задух, цианоза на крайниците, лабилност на пулса. Токсичните вещества, които имат тропизъм към липидите (азотни оксиди, озон, фосген, кадмиев оксид, монохлорометан и др.), Се отлагат главно в алвеолите, разтварят се в повърхностно активното вещество и дифундират през тънки алвеоларни клетки (пневмоцити) към ендотела на белодробната система. капиляри, увреждайки ги. Капилярната стена реагира на химическо увреждане чрез повишена пропускливост с освобождаване на плазма и профилирани елементикръв в интерстициума, което води до значително (няколко пъти) удебеляване на алвеоло-капилярната мембрана. В резултат на това „пътят на дифузия“ на кислорода и въглеродния диоксид се увеличава значително (етап интерстициален белодробен оток.)

3). С напредването на патологичния процес дилатацията на белодробните съдове се увеличава и лимфният дренаж се нарушава през септалните и преваскуларните лимфни процепи, едематозната течност започва да прониква в алвеолите (алвеоларен стадий на токсичен оток).Образуваната едематозна пяна изпълва и запушва бронхиолите и бронхите, което допълнително затруднява белодробната функция. Това определя клиничната картина на тежка дихателна недостатъчност до смърт (белите дробове се удавят в едематозна течност).

Първоначални признациразвитие на белодробен оток са обща слабост, главоболие, слабост, стягане и тежест в гърдите, лек задух, суха кашлица (покашляне), учестено дишане и пулс. От страна на белите дробове: увисване на границите, перкуторният звук придобива тимпаничен оттенък, рентгеново се определя от тежестта и емфизематозността на белите дробове. При аускултация - отслабено дишане, а в долните дялове - фини влажни хрипове или крепитус. От страна на сърцето: умерена тахикардия, разширяване на границите вдясно, акцент на втория тон отгоре белодробна артерия- признаци на застой в белодробната циркулация. Появява се лека цианоза на устните, ноктните фаланги и носа.

Клинично в ход изразен отокмогат да се наблюдават два бели дроба различни форми:

Синя форма на хипоксия;

Сива форма на хипоксия.

При оток, протичащ със „синя“ хипоксемия, основните признаци са: изразена цианоза, задух, в тежки случаи - шумно, „бълбукащо“ дишане, кашлица с обилно отделяне на пенлива храчка, понякога розова или канарче-жълта на цвят. При перкусия се определя тъп тимпанит над долно-задните части на белите дробове, сянка като кутия перкусионен звукнад предните и страничните части гърдите, ограничаване на подвижността на белодробния ръб. При аускултация - голям бройфини мехурчета, звучни влажни хрипове. Пулсът обикновено се увеличава, но неговото пълнене и напрежение остават задоволителни. Кръвното налягане е нормално или леко повишено, сърдечните тонове са приглушени. Телесната температура може да се повиши до 38 0 - 39 0 C. Кръвните изследвания разкриват изразена неутрофилна левкоцитоза с лимфопения и еозинопения, а в по-тежки случаи - сгъстяване на кръвта, повишена коагулация и вискозитет.

Токсичният белодробен оток, който се проявява като вид "сива" хипоксемия, клинично се характеризира с бледосив цвят кожатаи лигавиците; малки, чести, понякога нишковиден пулс, понижено кръвно налягане, тежест на белодробни промени, ниско съдържание на въглероден диоксид в кръвта (хипокапния); настъпва потисничество дихателен център.

Обикновено отокът достига пълно развитие до края на първия ден. Изразени симптомиостава относително стабилен за около ден. Този период е най-опасният, той пада по-голям брой смъртни случаи. От третия ден общото състояние на пациентите се подобрява значително, процесът навлиза в последната фаза - период на обратно развитие.

4). Началото на възстановяването се проявява чрез намаляване на задуха, цианозата, броя и разпространението на влажните хрипове, нормализиране на телесната температура, подобряване на благосъстоянието и появата на апетит. Рентгеновото изследване също показва обратно развитие на отока - не се виждат големи флокулентни сенки. В периферната кръв левкоцитозата изчезва, броят на неутрофилите намалява с едновременно повишаване до нормално количестволимфоцити, нормалният газов състав на кръвта постепенно се възстановява.

Признаците на напреднал токсичен белодробен оток са доста характерни и лесно разпознаваеми. Тежестта му обаче варира от минимални клинични и радиологични симптоми до бълбукащо дишане обилно отделянепенлива храчка.

Усложнения: често - вторична инфекциозна пневмония (практически може да се приеме, че ако след 3-4 дни от заболяването състоянието на пациента не се подобри, тогава диагнозата пневмония може да се направи почти без грешка); по-рядко - съдова тромбоза и емболия. Освен това по-често има емболии и белодробен инфаркт, при които пронизващи болкив страната и чиста кръв в храчките. Белодробният инфаркт обикновено е фатален. Не може да се изключи развитието на белодробен абсцес. При лица, претърпели тежки увреждания, понякога се отбелязват дългосрочни последици под формата на хроничен бронхит и емфизем, интерстициална пневмонияи пневмосклероза.

Клинични формипоражения.В зависимост от концентрацията на парите 0В и СДЯВ, експозицията и състоянието на тялото може да има леки, средни и тежки увреждания.

При белодробно уврежданестепени, началният стадий е слабо изразен, латентният период е по-дълъг. След това обикновено не се открива белодробен оток, а се отбелязват само промени като трахеобронхит. Има лек задух, слабост, замаяност, стягане в гърдите, сърцебиене и лека кашлица. Обективно се отбелязват хрема, хиперемия на фаринкса, затруднено дишане и изолирани сухи хрипове. Всички тези промени изчезват след 3-5 дни.

За умерени щети след латентен стадийРазвива се белодробен оток, но не обхваща всички лобове или е по-умерено изразен. Диспнея и цианоза са умерени. Удебеляването на кръвта е незначително. На втория ден започва резорбция и подобряване на състоянието. Но трябва да се има предвид, че в тези случаи са възможни усложнения, главно бронхопневмония, и при нарушаване на режима или лечението клиничната ситуация може да се влоши с опасни последици.

Клиничната картина на тежко увреждане е описана по-горе. В допълнение, може да има изключително тежки щети, когато са изложени на много високи концентрацииили дълги експозиции. В тези случаи в началния стадий дразнещият ефект на изпаренията е изразен, няма латентен период и смъртта настъпва в първите часове след поражението. Освен това белодробният оток не е много изразен и в някои случаи все още не е имал време да се развие, но в резултат на "каутеризиращия" ефект настъпва разрушаване и смърт на епитела на белодробните алвеоли

Диагностика.Рентгеновото изследване играе важна роля в диагностиката на токсичния оток. Първите рентгенологични промени се откриват в рамките на 2-3 часа след лезията, достигайки максимум в края на първия - началото на втория ден. Тежестта на промените в белите дробове съответства на тежестта на лезията. Те са най-значими в разгара на интоксикацията и се състоят в намаляване на прозрачността на белодробната тъкан, появата на големи фокално потъмняванеот дрениращ характер, обикновено се регистрира и в двата бели дроба, както и наличието на емфизем в наддиафрагмалните области. IN начални етапии при абортивна формаоток, броят и размерът на потъмняването е по-малък. Впоследствие, когато белодробният оток изчезне, интензивността на фокалните непрозрачности намалява, те намаляват по размер и изчезват напълно. Други рентгенологични промени също претърпяват обратно развитие.

Патоанатомични промени в случай на смърт:белите дробове рязко се увеличават по обем. Теглото им също е увеличено и достига 2-2,5 kg вместо нормално 500-600 g. Повърхността на белите дробове има характерен петнист (мраморен) вид поради редуващи се бледорозови повдигнати зони на емфизем, тъмночервени вдлъбнати зони на ателектаза и синкави зони на оток.

При разреза се отделя обилно количество серозна пенеста течност от белите дробове, особено при натиск.

Трахеята и бронхите са изпълнени с едематозна течност, но лигавицата им е гладка и лъскава, леко хиперемирана. При микроскопско изследванев алвеолите се установява натрупване на едематозна течност, която се оцветява в розово от азур-еозина.

Сърцето е умерено разширено, в кухините му има тъмни кръвни съсиреци. Паренхимните органи са постоянно пълни с кръв. Менингитеи мозъчното вещество са пълнокръвни, на места има точковидни кръвоизливи, понякога съдова тромбоза и зони на размекване.

В случай на повече късна смърт(3-10 ден) белите дробове придобиват картината на конфлуентна бронхопневмония, при плеврални кухинималко количество серозно-фибринозна течност. Сърдечният мускул е отпуснат. Други органи са конгестивно пълни с кръв.

Механизмът на възникване и развитие на токсичен белодробен оток.

Развитието на токсичен белодробен оток е много сложен процес. Веригата от причинно-следствени връзки се състои от основните връзки:

Нарушаване на осн нервни процесив рефлексната дъга (рецептори блуждаещ нервбели дробове, хипоталамус-симпатикови нерви на белите дробове);

Възпалително-трофични нарушения при белодробна тъкан, повишена съдова пропускливост;

Натрупване на течност в белите дробове, изместване на медиастиналните органи, стагнация на кръвта в съдовете на белодробната циркулация;

Кислородно гладуване: етап на "синя хипоксия" (с компенсирано кръвообращение) и "сива хипоксия" (в случай на колапс).

Лечение на токсичен белодробен оток.

Използва се патогенетична и симптоматична терапия, насочена към намаляване на белодробния оток, борба с хипоксията и облекчаване на други симптоми, както и борба с усложненията.

1. Осигуряване на максимална почивка и затопляне - намалява се нуждата на тялото от кислород и се улеснява способността на организма да понася кислородния глад. С цел спиране на нервността - психическа възбудадайте таблетки феназепам или седуксен.

2. Патогенетична и симптоматична терапия:

А) лекарства, които намаляват пропускливостта на белодробните капиляри;

Б) дехидратиращи агенти;

Б) сърдечно-съдови лекарства;

Г) кислородна терапия.

А) Глюкокортикоиди: преднизолон интравенозно в доза 30-60 mg или капково в доза до 150-200 mg. Антихистамини(пиполфен, дифенхидрамин). Аскорбинова киселина (5% разтвор 3-5 ml). Калциев хлорид или глюконат 10 ml 10% разтвор интравенозно в първите часове, по време на периода на нарастващ оток.

B) 20-40 mg Lasix (2-4 ml 1% разтвор) се прилага интравенозно. Фуроземид (Lasix) 2-4 ml 1% разтвор се прилага интравенозно под контрола на киселинно-алкалното състояние, нивото на уреята и електролитите в кръвта, 40 mg първоначално след 1-2 часа, 20 mg след 4 часа през деня;

IN). При тахикардия или исхемия се прилагат сулфокамфокаин, коргликон или строфантин, аминофилин за намаляване на стагнацията в белодробната циркулация. При понижаване на кръвното налягане - 1 ml 1% разтвор на мезатон. В случай на сгъстяване на кръвта може да се използва хепарин (5000 единици) или трентал.

Г) Ефективно е вдишването на кислородно-въздушна смес, съдържаща 30-40% кислород за 15-30 минути, в зависимост от състоянието на пациента. При разпенване на едематозна течност се използват повърхностни антипенители. активни агенти(етилов алкохол).

Показан при белодробен оток успокоителни(феназепам, седуксен, елениум). Противопоказано е прилагането на адреналин, който може да увеличи отока, и морфин, който потиска дихателния център. Може да е препоръчително да се въведе инхибитор на протеолитичните ензими, по-специално кининогеназите, които намаляват освобождаването на брадикинин, трасилол (контрикал) 100 000 - 250 000 единици на изотоничен разтворглюкоза. В случай на тежък белодробен оток с цел предотвратяване на вторичен инфекциозна пневмония, особено при повишаване на телесната температура, се предписват антибиотици.

При сива форма на хипоксиятерапевтичните мерки са насочени към премахване на колаптоидното състояние, стимулиране на дихателния център и осигуряване на проходимост на дихателните пътища. Показано е прилагането на коргликон (строфантин), мезатон, лобелин или цититон, инхалация на карбоген (смес от кислород и 5-7% въглероден диоксид). За разреждане на кръвта се прилага изотоничен 5% разтвор на глюкоза с добавяне на мезатон и витамин С 300-500 ml интравенозно. Ако е необходимо, интубация, изсмукване на течност от трахеята и бронхите и превеждане на пациента на контролирано дишане.

Първа помощ и сценична помощ медицинска евакуация.

Първа и долекарска помощ. Пострадалият се освобождава от ограничителните униформи и екипировка, дава му се максимална почивка (всяко движение е строго забранено), поставя се на носилка с повдигната глава и тялото се предпазва от охлаждане. Дихателните пътища се почистват от натрупаната течност, като пострадалият се постави в подходяща позиция и с помощта на марлен тампон се отстрани течността от устната кухина. При безпокойство, страх, особено при комбинирани лезии (белодробен оток и химически изгаряния), се прилага аналгетик от личен комплект за първа помощ. В случай на рефлекторно спиране на дишането се извършва изкуствена вентилация на белите дробове по метода уста в уста. При задух, цианоза, тежка тахикардия се вдишва кислород за 10-15 минути с помощта на инхалатор, приложен сърдечно-съдови лекарства(кофеин, камфор, кордиамин). Пострадалият се транспортира на носилка. Основното изискване е жертвата да бъде доставена в МПП възможно най-бързо при спокойни условия.

Първо медицинска помощ. Ако е възможно, не безпокойте и не размествайте пациента. Те извършват преглед, преброяват пулса и броя на вдишванията, определят кръвното налягане. Предпишете почивка и топлина. С бързото развитие на токсичен белодробен оток, пенеста течност се аспирира от горните дихателни пътища през мек гумен катетър. Използват се кислородни инхалации с пеногасители и кръвопускане (200 - 300 ml). Интравенозно се инжектират 40 ml 40% разтвор на глюкоза, строфантин или коргликон; подкожно - камфор, кофеин, кордиамин.

След оказване на първа медицинска помощ пострадалият трябва да бъде отведен възможно най-бързо до медицински център или болница, където ще му бъде предоставена квалифицирана и специализирана терапевтична помощ.

Квалифицирана и специализирана медицинска помощ.

В клиниката (болницата) усилията на лекарите трябва да бъдат насочени към елиминиране на явленията на хипоксия. В този случай е необходимо да се определи последователността при провеждането на комплекс от терапевтични мерки, засягащи водещите механизми на оток

Нарушената проходимост на дихателните пътища се елиминира, като на пациента се даде позиция, която улеснява дренажа им поради естественото изтичане на трансудат, освен това се изсмуква течност от горните дихателни пътища и се използват антипенители. Използват се като пеногасители етанол(30% разтвор при пациенти в безсъзнание и 70-90% при хора със запазено съзнание) или 10% алкохолен разтворантифомсилан.

Продължете приема на преднизолон, фуроземид, дифенхидрамин, аскорбинова киселина, korglykon, аминофилин и други лекарства, в зависимост от състоянието на пациента. Лицата с тежки симптоми на оток в рамките на 1-2 дни се считат за нетранспортируеми и изискват постоянно медицинско наблюдениеи лечение.

В терапевтичния стационар се предоставят специализирани медицински грижи в пълен обем до възстановяване. След вендузи опасни симптомибелодробен оток, намаляване на задуха, подобряване на сърдечната дейност и общото състояние, като основното внимание се обръща на предотвратяването на усложнения и пълно възстановяваневсички функции на тялото. За да се предотврати вторична инфекциозна пневмония, когато телесната температура се повиши, се предписва антибиотична терапия и периодично добавяне на кислород. За да се предотврати тромбоза и емболия, контролирайте системата за коагулация на кръвта, според показанията, хепарин, трентал, аспирин (слаб антикоагулант).

Медицинска рехабилитация е да възстанови функциите на органи и системи. При тежки случаи на отравяне може да се наложи определяне на група инвалидност и препоръки за работа.

Токсичният белодробен оток (ТПЕ) е симптомокомплекс, който се развива при тежко инхалационно отравяне със задушаващи и дразнещи отрови. TOL се развива поради инхалационно отравяне: BOV (фосген, дифосген), както и при излагане на ADAS, например метил изоцианат, серен пентафлуорид, CO и др. TOL лесно възниква при вдишване на каустични киселини и основи ( азотна киселина, амоняк) и е придружено от изгаряне на горните дихателни пътища. това опасна патологиябелите дробове често се среща в извънредни условия, така че всеки практикуващ лекар може да се сблъска с подобни сериозно усложнениемного инхалационни отравяния. Бъдещите лекари трябва да са добре запознати с механизма на развитие на токсичния белодробен оток, клиничната картина и лечението на TOL при много патологични състояния.

Диференциална диагнозахипоксия.

Мерки в огнището и на етапите на медицинска евакуация в случай на увреждане на химически агенти и задушаващи вещества във въздуха.

Физични свойства SDYAV, характеристики на развитието на токсичен белодробен оток (TPE).

3,5 mg/l

Дразненето на кожата, очите, латентният период се съкращава с ТОЛ. Изключително изолиран. маска. Защитата на кожата е задължителна.

Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Токсиканти с военно значение, които могат да причинят токсичен белодробен оток, се наричат ​​задушаващи HVAC.

Механизмът на увреждане на клетките на белодробната тъкан чрез задушаване на въздушнодесантни оръжия не е същият (виж по-долу), но последващите процеси, които се развиват, са доста сходни (Фигура 23). Фигура 23. Схема на патогенезата на токсичния белодробен отокУвреждането на клетките и тяхната смърт води до повишена пропускливост на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първоначално пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. По време на интерстициалната фаза лимфният дренаж е компенсаторен, приблизително 10 пъти ускорен. Тази адаптивна реакция обаче се оказва недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква в слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в алвеоларните кухини, запълвайки ги. Тази фаза от развитието на белодробния оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи

клинични признаци

Отокът продължава да прогресира, течността изпълва респираторните и терминалните бронхиоли и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант. Експерименти върху лабораторни животни показват, че съдържанието на повърхностно активно вещество в белодробната тъкан намалява веднага след излагане на токсични вещества. Това обяснява ранното развитие на периферна ателектаза при засегнатите.

В допълнение към тези промени, за развитието на белодробен оток голяма стойностимат системни нарушения, които са включени в патологичния процес и се засилват с развитието му. Най-важните включват: нарушения газов съставкръв (хипоксия, хипер- и след това хипокарбия), промяна клетъчен състави реологични свойства (вискозитет, коагулационна способност) на кръвта, хемодинамични нарушения в системното кръвообращение, дисфункция на бъбреците и централната нервна система.

Характеристики на хипоксията

Основната причина за нарушения на много функции на тялото при отравяне с белодробни токсиканти е кислородно гладуване. По този начин, на фона на развиващия се токсичен белодробен оток, съдържанието на кислород в артериалната кръв намалява до 12 об.% или по-малко, при норма 18-20 об.%, Във венозна кръв - до 5-7 об.% с a норма от 12-13 об.%. Напрежението на CO 2 се повишава в първите часове от развитието на процеса (повече от 40 mm Hg). По-късно, с развитието на патологията, хиперкапнията отстъпва място на хипокарбия. Появата на хипокарбия може да се обясни с нарушаване на метаболитните процеси при хипоксични условия, намалено производство на CO 2 и способността на въглеродния диоксид лесно да дифундира през едематозна течност. Съдържание органични киселинив кръвната плазма това се повишава до 24-30 mmol/l (при норма 10-14 mmol/l).

Вече е включено ранни етапиразвитие на токсичен белодробен оток, повишава се възбудимостта на вагусния нерв. Това води до факта, че по-малко от обичайното разтягане на алвеолите по време на вдишване служи като сигнал за спиране на вдишването и започване на издишване (рефлекс на Hehring-Breuer). В този случай дишането става по-често, но дълбочината му намалява, което води до намаляване на алвеоларната вентилация. Освобождаването на въглероден диоксид от тялото и доставката на кислород в кръвта намалява - настъпва хипоксемия.

Намаляването на парциалното налягане на кислорода и лекото повишаване на парциалното налягане на CO 2 в кръвта води до допълнително увеличаване на задуха (реакция от съдовите рефлексогенни зони), но въпреки компенсаторния си характер, хипоксемията не само не намалява, а напротив, увеличава. Причината за феномена е, че въпреки че в условията на рефлекторна диспнея се запазва минутният обем на дишане (9000 ml), алвеоларната вентилация е намалена.

Така при нормални условия, с дихателна честота 18 в минута, алвеоларната вентилация е 6300 ml. Дихателен обем (9000 ml: 18) – 500 ml. Обем на мъртвото пространство - 150 мл. Алвеоларна вентилация: 350 ml x 18 = 6300 ml. Когато дишането се увеличи до 45 и същия минутен обем (9000), дихателният обем намалява до 200 ml (9000 ml: 45). При всяко вдишване само 50 ml въздух навлиза в алвеолите (200 ml -150 ml). Алвеоларната вентилация за минута е: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. намалява приблизително 3 пъти.

С развитието на белодробен оток се увеличава недостигът на кислород. Това се улеснява от непрекъснато нарастващо нарушение на газообмена (затруднено разпространение на кислород през нарастващ слой едематозна течност), а в тежки случаи - хемодинамично разстройство (до колапс). Развитието на метаболитни нарушения (намаляване на парциалното налягане на CO 2, ацидоза поради натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти) влошава процеса на използване на кислород от тъканите.

По този начин, кислородното гладуване, което се развива, когато е засегнато от задушаване, може да се характеризира като хипоксия смесен тип: хипоксичен(нарушение външно дишане), циркулаторни (хемодинамични нарушения), плат(нарушено тъканно дишане).

Хипоксията е в основата на тежки нарушения енергиен метаболизъм. В този случай органи и тъкани с високо ниворазход на енергия (нервна система, миокард, бъбреци, бели дробове). Нарушенията от страна на тези органи и системи са в основата на клиниката на интоксикация със задушаващо действие.

Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера.

Основната причина за нарушения на много функции на тялото при отравяне с белодробни токсиканти е кислородното гладуване. Кислородното гладуване, което се развива, когато е засегнато от задушаване, може да се характеризира като хипоксия от смесен тип: хипоксичен(нарушено външно дишане), кръвообращение (нарушена хемодинамика), плат(нарушено тъканно дишане).

В основата е хипоксията тежки нарушенияенергиен метаболизъм. В този случай най-много страдат органите и тъканите с високо ниво на енергийни разходи (нервна система, миокард, бъбреци, бели дробове). Нарушенията на тези органи и системи са в основата на клиничната картина на интоксикация с белодробна токсичност.

Механизмът на увреждане на клетките на белодробната тъкан чрез задушаване на токсични вещества с белодробен токсичен ефект не е същият, но последващите процеси, които се развиват, са доста сходни (фиг. 2).

Фигура 2. Схема на патогенезата на токсичния белодробен оток

Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишена пропускливост на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първоначално пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. По време на интерстициалната фаза лимфният дренаж се ускорява компенсаторно. Тази адаптивна реакция обаче се оказва недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква в слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в алвеоларните кухини, запълвайки ги. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.

Увреждането на клетките е придружено от натрупване в белодробната тъкан на биологично активни вещества като норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини E 1, E 2, F 2, кинини, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоло-капилярната бариера и нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.

Отокът продължава да прогресира, течността изпълва бронхиолите и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант.

В допълнение към тези промени голямо значение има развитието на белодробен оток системни нарушения, включени в патологичния процес и засилващи се с развитието му. Най-важните включват: нарушения в газовия състав на кръвта (хипоксия, хипер- и след това хипокарбия), промени в клетъчния състав и реологични свойства (вискозитет, коагулационна способност) на кръвта, хемодинамични нарушения в системното кръвообращение, дисфункция на бъбреците и централната нервна система.