Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique chez le chien. Troubles nerveux multiples chez le chien

Les pathologies neurologiques sont l’un des domaines de la médecine vétérinaire les plus mal compris et les plus difficiles à traiter. Prédisposition génétique, impact négatif facteurs environnement, des complications dues infections passées- ce sont les principales raisons pouvant provoquer une polynévrite. Un vétérinaire-neurologue compétent pourra confirmer le diagnostic à temps et tout accepter mesures nécessaires pour que la maladie recule.

Symptômes de polynévrite

1. Raideur, diminution de l'activité.
2. Boite d’un ou deux membres.
3. Perte de coordination.
4. Syndrome douloureux (l'animal l'exprime par des sons et des comportements). Surtout quand on essaie d'inspecter.
5. Changement de démarche.
6. Changement soudain de comportement.
7. Des convulsions peuvent survenir.

Avec la polynévrite chez le chien, plusieurs symptômes sont observés à la fois. Par conséquent, si, après avoir lu cette liste, vous remarquez des signes similaires, vous devez immédiatement contacter votre vétérinaire.

Que pouvez-vous faire à la maison ?

La principale chose que le propriétaire peut faire pour traiter la polynévrite est une visite opportune chez le vétérinaire. La neurologie est l'un de ces domaines de la médecine où le temps perdu menace le développement complications graves. On entend souvent même l’opinion selon laquelle la polynévrite chez le chien est incurable. Mais ce n'est pas vrai. Nos nombreuses années d’expérience suggèrent qu’il est possible d’obtenir un pronostic positif même dans des cas très difficiles.

Comment un vétérinaire peut-il vous aider ?

Tout d'abord, le médecin doit procéder à un diagnostic détaillé, qui peut inclure :

1. Examen clinique.
2. Examen échographique.

Sur la base des résultats de l'examen, le médecin prescrira des médicaments conservateurs ou traitement chirurgical. Le plan spécifique dépendra de l'âge et maladies concomitantes animal de compagnie. La polynévrite est assez fréquente chez le chien, c'est pourquoi nous disposons d'un plan de traitement détaillé pour chaque cas spécifique.

En contactant notre clinique, vous êtes assuré de recevoir aide nécessaire pour votre animal de compagnie. Une équipe expérimentée de professionnels et technologies modernes permettez-nous de fournir des garanties d'un remède à cela maladie désagréable. Ne perdez pas de temps – prenez soin de votre ami à quatre pattes dès aujourd'hui.

Cette étude est le premier cas publié de névrite de la queue de cheval chez un chien avec une description infiltrat inflammatoire. Le chien, un Welsh Springer Spaniel de six ans, a été admis à la clinique avec une queue pendante et une incontinence des selles et de l'urine. Examen histologique ont montré une forte infiltration de la queue de cheval et des racines nerveuses lombaires avec des cellules mononucléées. L'infiltrat était constitué d'un grand nombre de lymphocytes T et B et d'un plus petit nombre de macrophages. La réaction en chaîne par polymérase avec les tissus du cerveau et de la moelle épinière a montré la présence de Neospora caninum.

Introduction
La polyradiculonévrite aiguë est un processus inflammatoire qui affecte principalement les racines nerveuses et se caractérise par paralysie soudaine, parésie ou tétraplégie. Cette affection peut être différenciée des troubles purs des nerfs périphériques (sans dommage aux racines) grâce aux méthodes d'électrodiagnostic. Seuls quelques types de tels processus sont connus chez les chiens. Ceux-ci incluent la paralysie chez les Coonhounds, survenant généralement une fois la croissance terminée. La paralysie se développe après une morsure de raton laveur ou un contact avec la salive de raton laveur, bien que des cas provoqués par l'action de stimuli stimulants (polyradiculonévrite aiguë idiopathique) aient également été décrits. La polyradiculonévrite aiguë post-vaccination chez le chien ne survient que sporadiquement. Des combinaisons radiculonévrite-myosite ont été décrites, généralement chez le chiot, en association avec des infections à protozoaires (principalement Toxoplasma gondii, ainsi que Neospora caninum). L'infection à T. gondii survient presque toujours dans le contexte d'une maladie sous-jacente (telle que la maladie de Carré), et N. caninum semble être le principal agent pathogène.

N. caninum, décrit pour la première fois en 1988, est l'une des principales causes d'avortement chez les bovins. Cet agent pathogène est capable d'infecter les animaux de nombreuses espèces. On sait que les chiens sont les hôtes définitifs de N. caninum, mais ils peuvent aussi être des hôtes intermédiaires.

« queue de cheval" (cauda equina) se situe dans le canal lombo-sacré et est constitué des racines des septièmes nerfs lombaire (L7), sacré et caudal.
Cet article décrit pour la première fois un cas de névrite de la queue de cheval chez un chien.

Antécédents médicaux
Un Welsh Springer Spaniel mâle castré de 6 ans a été admis à la clinique vétérinaire de la Faculté vétérinaire de l'Université de Gand en raison d'une incontinence urinaire et fécale et d'un ténesme pendant quatre jours. Les symptômes sont apparus brusquement et n’ont pas progressé avec le temps. Le chien buvait de l'eau normalement et n'avait pas de diarrhée. Il n'y a eu aucun blessé. La vaccination a été effectuée en temps opportun selon le protocole standard (Vanguard DA2Pi-CPV-Lepto), le chien n'a reçu aucun médicament et n'a pas été exporté vers d'autres pays. Vétérinaire, qui a référé l'animal, a noté une hypertrophie de la vessie atonique ; il effectuait un cathétérisme deux fois par jour.

A l’admission, l’examen clinique général n’a révélé aucune anomalie, à l’exception d’un sphincter anal ouvert. À l'examen rectal, le rectum était distendu par des selles et des selles involontaires répétées ont été notées. Lors de la palpation de l'abdomen, on sentait une vessie pleine, qui se vidait facilement manuellement. À l’examen neurologique, le réflexe anal était absent, la position de la queue était anormale et sa tonicité était réduite. La nociception de la queue et du périnée a été réduite. Déficit neurologique nerfs crâniens, des troubles de la marche, des déficits proprioceptifs ou une hyperesthésie vertébrale n'ont pas été notés. Les réactions posotoniques des membres antérieurs et postérieurs étaient normales.

Sur la base de ces résultats, une lésion a été suspectée région sacrée moelle épinière ou queue de cheval. Les diagnostics différentiels des lésions de la moelle épinière sacrée et de la queue de cheval comprenaient les troubles congénitaux, les néoplasmes, changements dégénératifs, lésion de la moelle épinière, troubles vasculaires et les causes idiopathiques. Les troubles congénitaux ont été exclus en raison de l'âge du chien. Les causes infectieuses et inflammatoires possibles comprenaient la discospondylite, la myélite virale, bactérienne, fongique ou protozoaire et la méningo-encéphalomyélite granulomateuse. Parmi ceux-ci, la discospondylarthrite est le plus souvent diagnostiquée.

Les chiens souffrent rarement de myélite bactérienne ou fongique. Dans ce cas, l’animal n’était pas fébrile, anorexique, déprimé ou malade, ce qui rend ce diagnostic peu probable. Chez les jeunes chiens, la myélite se développe généralement avec la maladie de Carré ; cependant, cela est également possible à des âges plus avancés, y compris chez les chiens vaccinés selon les calendriers recommandés. L'infection par T. gondii et/ou N. gondii provoque généralement une maladie multifocale ou disséminée progressive. La méningo-encéphalomyélite granulomateuse est plus fréquente chez les chiennes et les petites races, avec des signes cliniques indiquant souvent une atteinte du cerveau et/ou de la moelle épinière cervicale et évoluant avec le temps. Par conséquent, dans ce cas, un tel diagnostic est peu probable.

Les troubles dégénératifs, tels que les lésions du disque intervertébral ou le rétrécissement du canal rachidien dans la région lombaire ou sacrée, ont été considérés comme peu probables en raison de l'absence de douleur, même s'ils n'ont pas pu être complètement exclus. Une myélopathie ischémique, généralement provoquée par une embolie fibrocartilagineuse, peut être suspectée chez tout chien présentant un déficit neurologique aigu, non progressif et non associé à une douleur évidente. De tels déficits ne sont pas toujours asymétriques.

Les résultats d'un test sanguin clinique étaient normaux, à l'exception d'une augmentation du nombre de monocytes. Les électrolytes et les paramètres biochimiques de la fonction hépatique, pancréatique, rénale et musculaire étaient normaux. Une échographie abdominale réalisée pour exclure d'autres causes d'incontinence fécale et urinaire n'a pas montré changements pathologiques. Une crevaison a été faite liquide céphalo-rachidien(LCR), mais l'échantillon était fortement contaminé par du sang et ne convenait pas aux tests. Le propriétaire s'est vu proposer des examens plus approfondis, notamment une nouvelle ponction du LCR pour le nombre de globules blancs, les concentrations et les cultures de protéines, les titres d'anticorps contre le virus de la maladie de Carré, T. gondii et N. caninum, ainsi qu'une imagerie de la moelle épinière, mais il a refusé.

Le chien s'est vu prescrire de la prednisolone à la dose de 1 mg/kg par jour par voie sous-cutanée (Codipred ; Codifar), de l'enrofloxacine à la dose de 5 mg/kg par jour par voie orale (Baytril ; Bayer) et du fenbendazole à la dose de 10 mg/kg ( Panacur ; Intervet) dans les trois jours. Le traitement n’a eu aucun effet et le chien a été euthanasié 12 jours après le début de la maladie. Une autopsie a été pratiquée. Légère endocardose détectée valvule mitrale avec œdème pulmonaire modéré. Au pôle crânien du rein gauche, il y avait une vaste zone d'infarctus chronique (diamètre 4 cm). De plus, une cystite légère et des purulents bilatéraux otite moyenne. Anomalies macroscopiques centrales ou périphériques système nerveux pas trouvé.
Les hémisphères cérébraux, le cervelet, le tronc cérébral ainsi que les parties cervicales, thoraciques, lombaires et sacrées de la moelle épinière ont été fixés dans du formol tamponné au phosphate. Après fixation, les échantillons ont été inclus dans de la paraffine de la manière habituelle, sectionnés à une épaisseur de 5 µm et colorés avec de l'hématoxyline-éosine (HE) standard, du réactif de Schiff et du bleu Luxol.

Des coupes de moelle épinière cervicale, thoracique, lombaire et sacrée ont été incubées avec des anticorps polyclonaux de lapin anti-CD3 humain (Dakocytomathion, Glostrup, Danemark), qui sont des marqueurs des lymphocytes T (auxiliaires et cytotoxiques), des anticorps monoclonaux de souris anti-CD79 humain (clone HM57). ; ​​Dakocytomathion ), qui sont des marqueurs des lymphocytes B, des anticorps monoclonaux de souris contre les macrophages (MAC387 ; Abcam, Cambridge, UK), qui sont des marqueurs de macrophages réactifs et tissulaires, des anticorps monoclonaux de souris contre la synaptophysine (clone SY38 ; Dacocytomathion) et des anticorps monoclonaux anticorps de souris contre la protéine du neurofilament humain (NF, clone 2F11 ; Dacocytomation). Des coupes de cerveau et de moelle épinière ont été incubées avec un antisérum polyclonal de chèvre contre H. gondii (VHRD, Pullman, USA), un antisérum monoclonal de souris contre N. caninum (VMRD, Pullman, USA). Pour toutes les techniques immunohistochimiques, le système lapin/souris Dako-EnVision/HRP (Dakocytomation) a été utilisé.

Pour détecter l'ADN de T. gondii ou de N. caninum, une PCR multiplexe en temps réel a été réalisée avec du matériel provenant de sections du cerveau et de la moelle épinière sacrée. Tout d’abord, la paraffine a été éliminée à l’aide de xylène et les tissus ont été lavés deux fois dans de l’éthanol pur. Après séchage, l'ADN a été extrait à l'aide du kit QiaAmp DNA (Qiagen GmbH, Hilden, Allemagne) conformément aux instructions du fabricant. La PCR multiplexe a été réalisée en utilisant le mélange iQ Multiplex Biorad dans un cycleur Bio-rad (Laboratoires Biorad, Nazareth Eke, Belgique). Des sondes spécifiques doublement marquées ont été utilisées pour détecter l'ADN de T. gondii et de N. caninum. Le gène cellulaire rl8S a servi de contrôle interne pour vérifier l'absence d'inhibiteurs de la PCR. Tous les échantillons contenaient de l’ADN de N. caninitis mais pas de T. gondii.

L'examen histologique et histochimique a montré une légère infiltration mononucléée des racines nerveuses intra- et extradurales au niveau région lombaire moelle épinière (de la cinquième à la septième vertèbre lombaire), principalement le long des vaisseaux. Aucune lésion n’a été trouvée au niveau des racines crâniennes. Au niveau de la queue de cheval, on a noté une infiltration importante de cellules mononucléées dans certaines racines et leur forte augmentation, tandis que dans d'autres zones, il n'y avait qu'une légère infiltration le long des vaisseaux (Fig. 1).

Dans les racines nerveuses de la queue de cheval, une infiltration de cellules CD3-positives (lymphocytes T) a été trouvée dans l'endonèvre, le périnèvre et plus fortement dans l'épinèvre (Fig. 2).

Les cellules CD79-positives (lymphocytes B) étaient présentes en même nombre que les lymphocytes T, mais étaient réparties plus uniformément dans l'endo- et le périnèvre. Un petit nombre de cellules MAC387-positives (macrophages réactifs) ont été trouvées à la périphérie des racines affectées, principalement dans l'épinèvre. Dans les racines nerveuses affectées, tous les lymphocytes et macrophages réactifs étaient positifs au MNSP. Les faisceaux les plus infiltrés présentent une perte axonale (détectée par immunomarquage des néphrofilaments) ou une dégénérescence ( réaction positiveà la synaptophysine). Une infiltration modérée de cellules mononucléées a été détectée dans l’espace sous-arachnoïdien et la pie-mère de la queue de cheval. Il n’y avait aucune cellule inflammatoire dans la moelle épinière ou dans le cerveau. Aucun pseudokyste ou tachyzoïte de Toxoplasma ou Neospo-ia n'a été trouvé dans aucune des sections du cerveau et de la moelle épinière. Les résultats de la coloration immunohistochimique de T. gondii et N. caninum étaient négatifs. L'examen histologique des poumons et des reins (des échantillons ont été prélevés dans des zones non touchées par l'infarctus) n'a montré aucune anomalie.

Signes trouvés dans la vessie cystite chronique(œdème diffus modéré et remplissage sanguin de la sous-muqueuse avec infiltration diffuse modérée de lymphocytes et de plasmocytes).

Une névrite sévère non purulente des racines nerveuses de la queue de cheval et des nerfs lombaires a été diagnostiquée.

Discussion
Les diagnostics différentiels basés sur l'examen clinique et l'autopsie comprenaient la polyradiculonévrite aiguë idiopathique, la polyradiculonévrite infectieuse (à protozoaires) et la névrite de la queue de cheval. L’animal n’avait aucun antécédent de traumatisme ni de vaccination récente, et l’examen clinique et l’autopsie n’ont révélé aucune blessure.

Griffiths et autres (1983) ont décrit deux cas de polyradiculonévrite chez des chiens dans lesquels les lésions les plus graves étaient situées dans la région de la queue de cheval et, par conséquent, le schéma histologique était compatible avec une névrite de la queue de cheval. Les symptômes chez ces chiens comprenaient des déficits neurologiques des nerfs crâniens, des changements de démarche et des déficits proprioceptifs ; fonction vessie et le réflexe anal ont été préservés.

Dans le cas présent symptômes typiques les lésions de la queue de cheval à l'examen neurologique comprenaient une absence de réflexe anal, une diminution du tonus et une position anormale de la queue. Ces signes cliniques différaient de ceux des autres formes de polyradiculonévrite canine. En effet, la polyradiculonévrite aiguë est caractérisée par une paralysie aiguë, descendante et symétrique conduisant à une tétraparésie flasque ou une tétraplégie, souvent accompagnée de déficits des nerfs crâniens et de dyspnée. La fonction de la vessie et du sphincter anal est préservée. Dans la polyradiculonévrite aiguë, il existe une dégénérescence des axones des racines nerveuses ventrales et des composants des nerfs périphériques, une transmission transplacentaire (congénitale) ; caractéristique de lui défaite prédominante racines nerveuses lombo-sacrées, myosite à progression rapide et polyradiculonévrite avec paraparésie des membres postérieurs et ataxie conduisant à une rigidité sévère des muscles extenseurs des membres postérieurs. Une autre forme neurologique associée à une infection à N. caninum a été décrite, l'encéphalomyélite à protozoaire. Chez les chiens âgés, la néosporose est rarement diagnostiquée et ses signes cliniques sont variables. Dans de tels cas, il existe des signes de lésions multiples du système nerveux central, de lésions de nombreux organes et de polymyosite (infection disséminée). Cependant, dans ce cas, le chien était un adulte et ne présentait aucun signe de maladie disséminée. Il existe plusieurs publications dans la littérature décrivant la néosporose chez les chiens âgés atteints de cérébellite nécrosante sévère. Chez ces animaux, les signes de lésions du système nerveux central prédominaient et les modifications histologiques étaient caractéristiques d'une inflammation nécrotique atrophique non purulente et se limitaient principalement à la pie-mère, à la membrane arachnoïdienne et au cortex cérébelleux.

Dans notre cas, les modifications histologiques étaient limitées à la région lombo-sacrée et principalement à la région de la queue de cheval ; Aucune zone de nécrose, de kyste ou de tachyzoïte n'a été détectée dans aucune des coupes du cerveau ou de la moelle épinière, quelle que soit la méthode de coloration. Les résultats de l'étude immunohistochimique étaient négatifs. Cependant, les signes cliniques étaient caractéristiques des lésions de la queue de cheval chez les chiens adultes et il n'y avait aucun symptôme de myosite ou d'encéphalite.

La présence de lymphocytes B et de plasmocytes fait suspecter une production locale d'anticorps et donc une maladie à médiation immunitaire. Il ne peut être exclu que dans ce cas, une infection à N. caninum ait servi de déclencheur à la réaction auto-immune.

En conclusion, à notre connaissance, il s’agit du premier cas rapporté de névrite focale de la queue de cheval d’origine inconnue. Le rôle exact de N. caninum n'est pas clair.

La névrite de la queue de cheval doit être incluse dans la liste des diagnostics différentiels possibles chez les chiens présentant des symptômes similaires.

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chirurgien à la clinique White Fang

Si vous lisez cet article, l’une des quatre situations possibles et les plus courantes s’est probablement produite avec votre animal de compagnie.

Première situation : blessure.

À la suite d'une blessure (chute de hauteur, blessure en voiture, attaque par un animal plus gros), votre chien ne peut plus se tenir debout sur ses pattes postérieures, et parfois sur les quatre.

Il est rare qu’un propriétaire puisse exclure une blessure à la colonne vertébrale ou prodiguer les premiers soins. Nous devons nous rendre rapidement à la clinique. Le temps est souvent compté sur une horloge. Il est souhaitable que la position du corps de l’animal blessé ne change pas pendant le transport. La fixation sur une surface dure (boîte, planche) est pratiquée.

Que doit faire le médecin ?

Tout d'abord, le médecin procède examen général et identifie les lésions qui mettent la vie en danger et nécessitent un traitement immédiat, telles que l'accumulation d'air dans poitrine(pneumothorax), saignement massif provoqué par une rupture d'organes internes, un traumatisme crânien, etc. Si à ce moment la vie du chien n’est pas en danger et mesures de réanimation pas nécessaire, le médecin effectue examen neurologique : pince, pique et tape le patient dans différents endroits, à peu près de la même manière que chez l'homme, après quoi il met diagnostic neurologique. Cela ressemble à ceci :

Dommages au motoneurone supérieur (inférieur) des membres thoraciques (pelviens), à tel ou tel degré ; par conséquent, une lésion de la région cervicale (cervico-thoracique, thoraco-lombaire, lombo-sacrée). Si, pour une raison quelconque, le médecin ne peut pas le faire, demandez-lui de vous orienter vers un spécialiste dans le domaine de la neurologie de la colonne vertébrale !

Puis le médecin fait radiographies, ou d'autres recherches spéciales. Généralement, en cas de blessure, on constate une fracture de la colonne vertébrale ou une « luxation », ce qu'on appelle un spondylolisthésis. Ce sont des blessures très graves, mais un traitement reste possible, parfois même avec restauration complète. Plus la lésion est proche de la queue, meilleur est le pronostic.

Parfois on nous dit : docteur, il sent tout, il remue la patte ! Malheureusement, un signe du maintien de l'intégrité des voies médullaires estseulement réaction de « tête » : pleurnicher, essayer de mordre, tourner la tête vers le stimulus. Tout le reste n'est que des réflexes, c'est-à-dire mouvements automatiques.

Sur la base de l'anamnèse, du diagnostic neurologique et radiologique, un diagnostic final est posé, un traitement est prescrit et un pronostic est formulé.

À fracture instable ou une luxation avec déplacement, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour libérer la moelle épinière de la compression et stabiliser la colonne vertébrale. La question de savoir s'il existe ou non une chance de guérison est déterminée par un spécialiste du domaine. chirurgie de la colonne vertébrale basé sur un examen neurologique. Il va sans dire que les opérations sur moelle épinière et la colonne vertébrale sont parmi les plus complexes et donc assez coûteuses. Le pronostic est souvent incertain.

Si l'opération est jugée inutile ou inappropriée, un traitement conservateur est effectué. Actuellement, l'efficacité d'un seul groupe de médicaments a été prouvée : les glucocorticostéroïdes. Dans la période aiguë, les stéroïdes sont utilisés à très fortes doses pendant une courte période. Par exemple, la prednisolone est administrée à la dose de 1 ampoule par kilogramme ! On entend souvent parler effets secondaires de fortes doses de stéroïdes. Bien sûr, tous les médecins le savent, mais c'est nécessaire, effet positif beaucoup plus élevé que négatif.

Les facteurs qui compliquent la situation sont que la blessure peut également entraîner des fractures des membres ou du bassin, auquel cas l'animal ne pourra pas les utiliser correctement. Cela peut également rendre l’examen neurologique difficile.

La deuxième situation est liée à la vieillesse.

DANS dernièrement(semaines, mois et même années) Votre chien est très probablement une grande race et vieillesse, marche en titubant, traîne les pieds, tombe, ses mouvements peuvent être rapides, mais maladroits, elle ne peut pas monter les escaliers. Le plus souvent, les propriétaires de véhicules allemands et Bergers d'Europe de l'Est, Rottweiler.

Que doit faire un propriétaire d’animal de compagnie ?

Très souvent, il faut faire face à une opinion du type « il est déjà vieux, donc il traîne les pieds, pourquoi le torturer et le traîner dans les cliniques, le laisser vivre comme ça ». Les propriétaires s'habituent au problème et ne s'en aperçoivent plus. En effet, tous ces patients ne peuvent pas être guéris, mais ces chiens peuvent et doivent être soignés ! Le fait est que souvent les symptômes neurologiques, perceptibles par le propriétaire, sont accompagnés de douleurs, invisibles pour le propriétaire. À tout le moins, ces chiens devraient se voir prescrire un analgésique, ce qui signifie qu'ils doivent consulter un médecin.

Que doit faire le médecin ?

Tout d'abord, comme dans le cas précédent, le médecin procède à un examen neurologique et pose un diagnostic neurologique. Une radiographie régulière peut fournir certaines informations. Cependant, la cause des lésions, dans la plupart des cas, ne peut être identifiée qu'à l'aide de méthodes spéciales des études telles que la myélographie (contraste de l'espace sous la membrane de la moelle épinière), tomodensitométrie(TDM) ou imagerie par résonance magnétique (IRM). Dans la plupart des cas, les symptômes sont causés par maladies dégénératives colonne vertébrale (âge changements structurels tissus, suivie d’une dégénérescence « cicatricielle »), conduisant à une compression (compression) de la moelle épinière. Les tumeurs sont moins fréquentes. Dans ces cas, le médecin peut recommander une intervention chirurgicale, qui consiste à libérer la moelle épinière de la compression et à stabiliser la colonne vertébrale. L'efficacité de ces opérations dépend non seulement de technique chirurgicale, mais aussi sur la rapidité de la recherche d'aide, ainsi que sur les mesures de réhabilitation active de la part du propriétaire.

Ainsi, dans la plupart des cas, les animaux âgés peuvent être aidés et rendus à leurs aînés. ami à quatre pattes liberté de mouvement. Mais il faut comprendre que cela nécessitera des ressources, des efforts et de la patience de la part du propriétaire.

C'est extrêmement rare, si des études spéciales ne révèlent pas de compression de la moelle épinière et des racines nerveuses, nous parlons très probablement de myélopathie dégénérative , pour laquelle il n’existe pas de traitement spécifique.

Troisième situation : soudaine et inexplicable.

Le matin, tout allait bien, et du coup le chien titube, ses pattes n'obéissent plus, ou il ne « sent » plus ses pattes du tout. Cela arrive moins souvent avec les chats. La situation évolue sur plusieurs heures, parfois plusieurs jours. Il convient de noter que dans ce cas, les chiens et les chats auront des diagnostics fondamentalement différents, malgré la similitude des symptômes.

Chez les chiens avec des symptômes perte soudaine capacité de soutien, paralysie partielle, plusieurs maladies surviennent. Tout d'abord ceci hernie discale. Il est plus fréquent chez les teckels, les Pékinois, les épagneuls, les bouledogues et moins souvent chez toute autre race de chien. Comme ces patients sont nombreux, attardons-nous plus en détail sur ce diagnostic. ... La moelle épinière se trouve dans un canal inextensible formé par les vertèbres. Avec l'âge, le disque intervertébral change de propriétés, c'est-à-dire qu'il se détruit, et cela n'a rien à voir avec l'alimentation ou l'entretien, et ne dépend pas de nos actions. Des fragments de disque pénètrent dans la lumière du canal rachidien, provoquant une compression (compression) de la moelle épinière. Au minimum, c'est douloureux, donc presque toujours les premiers symptômes sont une raideur des mouvements, des tensions, des cris. En plus de la compression mécanique, un disque déplacé perturbe l’apport sanguin à la moelle épinière (c’est ce qu’on appelle l’ischémie) et provoque un gonflement. Avec une légère compression, la moelle épinière s'adapte progressivement aux conditions exiguës. Par conséquent, pour des symptômes légers, il est nécessaire thérapie conservatrice, visant à éliminer l'œdème et l'ischémie. Un seul groupe de médicaments s'est révélé efficace : les glucocorticoïdes, qui sont administrés à très fortes doses sur plusieurs jours. ATTENTION! Les stéroïdes n'éliminent pas la compression mécanique, mais aident seulement la moelle épinière à s'adapter. Malheureusement, il n'existe aucun médicament qui améliore la conductivité des fibres nerveuses, qui constituent la moelle épinière. Par conséquent, pour cette maladie, nous ne prescrivons PAS médicaments homéopathiques, antioxydants, prosérine, antibiotiques, novocaïne. De plus, la prescription de certains médicaments, comme les diurétiques, aggrave le pronostic. Si les symptômes sont prononcés, le retrait du disque déplacé est nécessaire, c'est-à-dire une opération de décompression (suppression de la compression). D'accord, si votre jambe est pincée par une dalle de béton, il est inutile d'injecter dans cette jambe les médicaments dont vous avez besoin pour retirer la dalle au plus vite !

Et encore une chose : il y a de nombreux disques dans la colonne vertébrale et chacun peut poser problème. Malheureusement, il est impossible de prévenir une hernie discale.

Moins courant embolie fibrocartilagineuse. Dans notre pratique, plus de la moitié des chiens avec ce diagnostic sont des Spitz nains (Poméranie). . L'essence de cette maladie est le blocage d'un vaisseau alimentant une zone de la moelle épinière avec un thrombus provenant de la substance du disque intervertébral. En conséquence, un gonflement, une inflammation ou même une nécrose de la zone touchée se développent. Il s’agit essentiellement d’un infarctus de la moelle épinière. Le diagnostic repose sur l'examen neurologique et l'absence de compression à l'IRM, au scanner ou à la myélographie. Le traitement consiste en un traitement de courte durée par des stéroïdes à très fortes doses. Le pronostic tout en maintenant une sensibilité profonde à la douleur (nous observons une réaction consciente à un fort stimulus douloureux) va de prudent à favorable, c'est-à-dire qu'il existe une forte probabilité de restauration de toutes les fonctions. En l’absence de sensibilité, le pronostic va de prudent à défavorable. Le pronostic dépend également du niveau de dégâts.

La prochaine maladie qui survient avec des symptômes similaires est vertèbre sphénoïde. Il s’agit d’une anomalie du développement qui survient presque exclusivement chez les bouledogues. En raison d’une charge inégale, la vertèbre anormale est déplacée et exerce une pression sur la moelle épinière, parfois jusqu’à sa rupture complète. Le diagnostic repose sur la radiographie, la tomodensitométrie, l'IRM ou la myélographie. Le traitement est uniquement une décompression chirurgicale (laminectomie).

Parfois, la compression peut provoquer tumeur des membranes des vertèbres ou de la moelle épinière. Le diagnostic est posé par IRM, myélographie ou même (rarement) par radiographie régulière. Cependant, une chirurgie de la colonne vertébrale est réalisée pour confirmer le diagnostic et un traitement conservateur n'est pas possible ;

Il existe également d'autres anomalies dans le développement des vertèbres, conduisant à leur subluxation et à la compression de la moelle épinière. De telles anomalies sont caractéristiques de certaines races.

Assez rare polyradiculonévrite. Cette maladie se caractérise par une « défaillance » progressive des quatre membres avec une miction volontaire préservée et une absence de douleur. Le diagnostic repose sur un examen neurologique. Aucun traitement n'est nécessaire et le pronostic est bon ; après quelques semaines, toutes les fonctions perdues sont restaurées.

Que doit faire un propriétaire d’animal de compagnie ?

Contactez un spécialiste dans ce domaine, et immédiatement, le plus rapidement possible, chaque heure compte ! Passé un certain point, les lésions de la moelle épinière deviennent irréversibles.

Que doit faire le médecin ?

Comme dans le cas précédent, le médecin procède examen neurologique, met diagnostic neurologique(voir ci-dessus) et décide du choix du traitement - stéroïdes ou chirurgie. Si une intervention chirurgicale est nécessaire, une étude spéciale (IRM, myélographie, tomodensitométrie) est d'abord réalisée pour déterminer la localisation exacte (emplacement) du disque prolapsus. Veuillez noter que la nécessité d'une intervention chirurgicale est déterminée par les résultats d'un examen neurologique et non par une étude particulière. En d’autres termes, si la chirurgie n’est pas nécessaire, il n’est pas nécessaire de mener des études spéciales. Comme dans le cas d’une blessure, l’opération est assez complexe et coûteuse. Le pronostic, comme déjà mentionné, dépend du degré de changements neurologiques au moment du traitement, c'est-à-dire que le traitement doit commencer immédiatement !

Situation 4 : « accident vasculaire cérébral » ?

Aussi soudainement que dans le cas précédent, généralement vieux chien cesse de contrôler sa position dans l'espace, tombe, tient la tête sur le côté, c'est-à-dire qu'elle présente des symptômes « vestibulaires », elle développe une respiration rapide, de l'anxiété et, en général, une apparence quelque peu « folle », parfois elle refuse de manger . Il est caractéristique que les symptômes « vestibulaires » prédominent sur les symptômes de « paralysie ».

Et bien sachez que les accidents vasculaires cérébraux chez le chien sont extrêmement rares ! Presque toujours, ce qu'on appelle syndrome vestibulaire idiopathique. Le mot « idiopathique » signifie que la cause de ce phénomène n’a pas encore été clarifiée par la science.

Il est intéressant de noter qu’il n’existe aucun remède contre cette maladie. Toutes les fonctions perdues sont rapidement restaurées.

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Contactez votre médecin.

Que doit faire un médecin ?

Le médecin procédera à un examen général et neurologique, posera un diagnostic et vous libérera en toute tranquillité.

Pour résumer :

Si vous soupçonnez une « paralysie » des membres, vous devez consulter un médecin dès que possible, de préférence un spécialiste dans le domaine de la neurologie de la colonne vertébrale.

Le médecin doit procéder à un examen neurologique !

Préparez-vous à un traitement « complexe » et même à une chirurgie de la colonne vertébrale.

Et à Dieu ne plaise que rien de tel n'arrive à votre animal de compagnie et que vous lisiez cet article simplement par vaine curiosité. Restez en bonne santé.

Tout ce que vous devez savoir

WOLMAR

POUR CHIENS

Il s'agit deà propos des aigus processus inflammatoire, qui affecte les racines nerveuses et nerfs périphériques. Cette pathologie s’apparente à la paralysie chez les coonhounds. Étiologie et pathogenèse :À PROPOS raisons exactes Aucune polyradiculonévrite canine idiopathique n’est connue. Certains scientifiques pensent que la maladie est associée à des virus et infections bactériennes tube digestif, ainsi qu'avec la vaccination et le manque de . La pathogenèse de la polyradiculonévrite repose sur une perturbation du système immunitaire chez le chien. Cette maladie dans les premiers stades, cela peut conduire à une paralysie du centre respiratoire.

À long terme position couchée l'animal, à la suite de lésions de la colonne vertébrale, s'accompagne d'escarres, d'ulcères urinaires et d'une inflammation de la vessie.Tout d’abord, dans cette maladie, les dommages concernent le système nerveux périphérique. En règle générale, les racines nerveuses ventrales des nerfs spinaux sont impliquées dans le processus pathologique. Dans certains cas, les 7e et 9e paires de nerfs crâniens sont touchées par une polyradiculonévrite idiopathique. La survenue d'une paralysie respiratoire est associée à l'atteinte des nerfs intercostaux et phréniques.Il n’existe aucune prédisposition génétique à développer cette maladie.

Généralement, la polyradiculonévrite idiopathique survient chez les chiens adultes.Cette pathologie chez le chien peut se manifester par un léger affaiblissement fonction motrice et paralysie des muscles respiratoires. Une diminution ou une perte totale des réflexes et du tonus est également possible. Dans la plupart des cas, les muscles sont atrophiques. Un changement dans les aboiements du chien est détecté. La lésion est généralement symétrique. Une polyradiculonévrite sévère s'accompagne de difficultés respiratoires. De nombreux chiens présentent une sensibilité cutanée accrue. Cela est dû à l'implication des racines nerveuses spinales dans le processus pathologique.Maladies et recommandations pour le Doberman

Diagnostic

L'analyse sanguine d'un chien révèle une augmentation des taux d'IgG. L'examen du liquide céphalo-rachidien peut aider à détecter des taux élevés de protéines. Dans le même temps, la teneur en leucocytes n'augmente pas.Une biopsie du nerf périphérique peut également être utilisée. Pour la polyradiculonévrite idiopathique aiguë, les changements sont atypiques. Les formes chroniques de la maladie se caractérisent par une dégénérescence axonale, une destruction nerveuse, etc.Pour évaluer le fonctionnement du système musculaire, des électrodiagnostics sont indiqués.

En règle générale, il existe une activité musculaire spontanée généralisée. La gravité de ce symptôme est influencée par le moment de l'examen après le début de la maladie et le degré des troubles neurologiques.La polyracoconévrite du chien doit être distinguée de la paralysie du coonhound, polyneuropathies aiguës, botulisme, paralysie des tiques, myélopathie, etc.Réduire les œstrogènes avec l'Indole-3-Carbinol

Traitement

Progression tableau clinique est une indication d’hospitalisation de l’animal. En cas de symptômes de détresse respiratoire, les chiens sont placés en unité de soins intensifs. Il peut être nécessaire d'utiliser un ventilateur.Si les muscles du cou sont faibles, l'animal doit être abreuvé et gavé. Fournit pour l'animal bons soins. Un rôle particulier devrait être accordé à la prévention des escarres et ulcères urinaires. Pour réduire l'atrophie musculaire, des procédures physiothérapeutiques (massage) sont indiquées. chiens Il n’existe pas de polyradiculonévrite idiopathique chez le chien. L’utilisation de corticostéroïdes n’est pas recommandée. Cela est dû à un manque d'efficacité.Un examen périodique de l'urine de l'animal pour détecter la présence d'une cystite est prévu. Le pronostic est généralement favorable.

Jusqu'à présent, la médecine vétérinaire continue de classer les maladies du système nerveux périphérique (SNP) chez les animaux domestiques. Les principaux troubles du SNP chez les animaux domestiques sont de nature dégénérative, ont généralement une prédisposition raciale et sont congénitaux et héréditaires. Les neuropathies inflammatoires et infectieuses sont également bien connues chez le chien et le chat. Cet article donne un aperçu des aspects cliniques et résultats pathologiques enquête sur une neuropathie inflammatoire démyélinisante rare dont seuls quelques rapports antérieurs existaient.

Résultats cliniques

Cet article résume les descriptions de cette affection chez 20 animaux : 12 chiens (5 mâles et 7 femelles, âge moyen 6,3 ans avec une tranche d'âge de 1,5 à 13 ans ; tableau 1) et 8 chats (3 mâles, 5 femelles, âge moyen 7,1 ans). ans avec une tranche d'âge de 1 à 14 ans (tableau 2). Des biopsies musculaires et nerveuses ont été examinées Laboratoire neuromusculaire, Centre de recherche Scott-Ritchey, Université d'Auburn. Des analyses histologiques et histochimiques de routine, des dissections et des coupes ultrafines de fibres nerveuses uniques ainsi qu'une analyse immunocytochimique des nerfs périphériques ont été réalisées.

Tableau 1. Signes cliniques de neuropathie démyélinisante inflammatoire chronique chez 12 chiens
Numéro de chien	Âge (années)	Race	Sol	Cours chronique maladies	Rechutes	Réaction aux stéroïdes	Ralentir conductivité moteur nerfs
1	1,5	Malamute d'Alaska	AVEC	Oui	Oui	Oui	37
2	1,5	Épagneul springer anglais	AVEC	Oui	Oui	Oui	32
3	2,5	Rottweiler	C	Oui	Oui	Oui	42
4	3	Cocker épagneul	À	Oui		Oui	45
5	5	Labrador retriever	AVEC	Oui	Oui	Oui	17
6	5,5	danois	À	Oui	Non	Oui	39
7	6	Cocker épagneul	À	Oui	Oui	Oui	13
8	10	Métis	AVEC	Oui	Non	Inconnu	34
9	10,5	Mastiff	AVEC	Oui	Oui	Non	25
10	11	Vieux chien de berger anglais	À	Oui	Non	Oui	36
11	12	Métis	AVEC	Oui	Oui	Oui	27
12	13	Épagneul britannique	À	Oui	Non	Oui	14
Publié par Braund KG, Vallat JM, Steiss JE et al. : Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique chez les chiens et les chats. Système nerveux périphérique J.

Tableau 2. Signes cliniques de neuropathie démyélinisante inflammatoire chronique chez 8 chats.
Chat n°	Âge (années)	Race	Sol	Chronique couler maladies	Rechutes	Réaction aux stéroïdes	Ralentissement de la conduction moteur nerfs
1	1	abyssinien	Chat	Oui	Oui	Oui	Non testé
2	1,4	DKSH	Chat	Oui	Non	Oui	35
3	1,5	DKSH	Chat	Oui	Oui	Oui	34
4	8	DKSH	Chat	Oui	Non	Oui	25
5	8	DDS	Chat	Oui	Non	Non	40
6	10	DKSH	Chat	Oui	Oui	Oui	22
7	13	DKSH	Chat	Oui	Oui	Oui	Légèrement
8	14	DKSH	Chat	Oui	Non	Oui	63
DKSH - chat domestique à poil court Publié par Braund KG, Valiat JM, Steiss JE, et al. : Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique chez le chien et le chat. JPeriphNervSyst.

L'apparition des symptômes chez nos animaux est passée inaperçue ; l'évolution de la maladie a été chronique avec des rechutes et une progression lente. Au début symptômes cliniques ont été constatées sur les membres pelviens et, avec la progression de la maladie, elles se sont propagées aux membres thoraciques. Les symptômes comprenaient la paraparésie, la tétraparésie, la démarche raide, l'hyporéflexie, parfois la tétraplégie et faiblesse musculaire divers degrés. Symptômes supplémentairesétaient : les chiens n°2 et 7 avaient des tremblements musculaires en position debout, le chat n°1 avait une claudication intermittente, caractérisée par des pieds plats, et le chat n°8 avait une ventroréflexie du cou. La possibilité d'une atteinte du nerf crânien a été suggérée par des modifications de la voix chez le chien n° 4, une parésie faciale droite chez le chien n° 7 et une paralysie laryngée antérieure chez le chien n° 13, qui a été traitée chirurgicalement. Une régurgitation a été enregistrée dans l'histoire du chat 6 et le chat 5 présentait des signes radiographiques de méga-œsophage. Aucune pathologie sensorielle n’a été détectée chez aucun animal.

Résultats de laboratoire

A l'exception de la gammapathie monoclonale IgG chez le chat n°8, les résultats des examens hématologiques et conventionnels tests biochimiques, réponse au cortisol et à la thyrotropine, plombémie, activité cholinestérase sérique, fonction immunologique, tests sérologiques pour maladies infectieuses et les tests chimiques pour la myasthénie grave étaient normaux. Les résultats des tests de liquide céphalorachidien (LCR) prélevés dans la citerne cérébellomédullaire étaient également normaux, à l'exception de concentrations de protéines légèrement élevées chez le chien n° 5 (106 mg/dL) et le chat n° 5 (58 mg/dL). La conduction des motoneurones (MNC) dans les nerfs sciatiques-tibiaux était lente chez tous les animaux, allant de 13 à 45 m/s chez le chien et de 20 à 55 m/s chez le chat (le MPN normal chez le chien est de 60 à 70 m/s). s, chez les chats 70-80 m/s). Une dispersion temporelle, une diminution de l'amplitude et une latence prolongée du potentiel d'action musculaire global étaient également présentes. La conduction nerveuse sensorielle a été réduite chez 1 chien sur 2 testés. Les tests électromyographiques n'ont révélé aucune perturbation de l'activité spontanée chez les chiens n° 7, 9 et 10 et chez les chats n° 1, 2, 5 et 8. Chez les animaux restants, de petits potentiels de fibrillation et des ondes aiguës positives ont été détectés dans certains muscles du membres. Il n’y avait pas d’implication plus importante des muscles proximaux ou distaux.

Résultats pathologiques

Les modifications de la structure nerveuse sont mieux déterminées par les préparations de fibres nerveuses ; les résultats quantitatifs de ces analyses sont présentés dans les tableaux 3 et 4.

Tableau 3. Pourcentage d'anomalies dans les préparations de fibres nerveuses chez les chiens atteints de démyéline idiopathique, neuropathie de dimensionnement
Numéro de chien	Âge (années)	Nerf						Pourcentage de fibres anormales
			C	D	E	F	G
1	1,5	Sciatique	16	6	0	2	0	24(0)**
2	1,5	Périnéal	40	0	0	0	0	40(0)
3	2,5	tibial	8	0	0	0	0	8(0)
4	3	Périnéal	26	0	0	0	0	26(0)
5	5	tibial	29	8	2	3	2	44(0-3)
6	5,5	tibial	7	5	0	10	2	22(0-3)
8	10	Périnéal	15	20	5	20	2	62(0-7)
9	10,5	tibial	3	40	1	3	10	57(0-7)
10	11	Périnéal	21	1	1	2	2	27(0-10)
11	12	tibial	15	10	2	8	0	35(0-10)
12	13	Coude	20	30	2	8	2	62(0-15)
Publié par Braund KG, Valiat JM, Steiss JE, et al. : Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique chez le chien et le chat. Système nerveux périphérique J.

Tableau 4. Pourcentage d'anomalies dans la transmission des fibres nerveuses chez les chats atteints de neuropathie démyélinisante idiopathique
Chat n°	Âge (années)	Nerf	Classification histologique*					Pourcentage de fibres anormales
			C	D	E	F	G
1	1	Périnéal	30	0	0	0	0	30 (0)*
2	1,4	Périnéal	40	0	0	7	0	47(0)
3	1,5	Périnéal	7	14	0	10		31 (0)
4	8	Périnéal	47	0	0	1	0	48(0-3)
5	8	Périnéal	18	5	1	10	1	35(0-3)
6	10	tibial	9	0	0	30	0	39(0-7)
7	13	Périnéal	12	1	0	5	0	18(0-13)
8	14	Coude	15	0	0	7	0	23 (0-12)
*A - aspect normal, B - répartition inégale de la myéline non associée à la préparation, C - zones uniques ou multiples d'élongation ganglionnaire ou absence internodale de myéline, D - troubles combinés simples ou multiples C et F, E - rangées linéaires de globules de myéline , F- différences d'épaisseur de myéline entre les nœuds de 50 % ou plus, G - épaississement et reduplication de la myéline avec formation de globules entre les nœuds. **Les chiffres entre parenthèses montrent des écarts par rapport à des valeurs similaires dans les nerfs de chiens témoins du même âge. Publié par Braund KG, Vallat JM, Steiss JE, eta I. : Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique chez le chien et le chat. Système nerveux périphérique J.

L'affection nerveuse dominante de tous les animaux était la démyélinisation, généralement péri-nodulaire, parfois segmentaire et unique (grade C) ou associée à une remyélinisation entre nœuds d'une même fibre nerveuse (grade D). D'autres changements étaient la remyélinisation (grade F) et quantité différente fibres à globules internodaux (grade G). La dégénérescence axonale, caractérisée par des rangées linéaires de globules de myéline (grade E), était moins courante.

Dans les sections semi-minces de nerfs d'animaux malades, les anomalies étaient petites et consistaient généralement en la présence de quelques fibres avec une gaine de myéline trop fine et de fibres myélinisées dispersées avec des cellules de Schwann dans lesquelles une grande quantité de cytoplasme était présente, ainsi qu'un ou deux macrophages et particules de myéline. La plupart changements prononcés ont été observés sur des coupes semi-fines de fibres nerveuses du chien n°7 avec une période de trois ans de rechutes chroniques. Ces changements consistaient en une absence nette de fibres myélinisées et en la formation de bulbes et d'amas.

Des études ultrastructurales des nerfs de chiens et de chats malades ont révélé la présence fréquente d'un ou deux macrophages dans les cellules de Schwann des cellules myélinisées. fibres nerveuses, gaine de myéline souvent détachée, axones discrets sans gaine ou axones remyélinisés, et présence multifocale de cellules mononucléées endoneurales, y compris des lymphocytes, moins fréquemment plasmocytes, macrophages avec particules de myéline et fibroblastes vacuolés. Les axones des fibres myélinisées semblaient normaux.

Des tests d'immunofluorescence indirecte ont révélé une coloration positive des IgG dans les gaines de myéline des nerfs périphériques chez deux chiens (nos 4 et 5). Peu de variations dans la taille des fibres ont été observées dans les muscles squelettiques des membres. Aucun anticorps antimusculaire n’a été détecté et il n’y a eu aucune nécrose, phagocytose ou inflammation dans aucun muscle.

Aucune anomalie n’a été trouvée au niveau du cerveau ou de la moelle épinière, ni aucune polyradiculonévrite au niveau des racines nerveuses. Un chat atteint de gammapathie monoclonale souffrait d'un lymphosarcome de l'estomac et des intestins.

Étiologie

En l'absence d'effets métaboliques, endocriniens et maladies infectieuses, ainsi que les maladies de stockage, il est fort possible que la neuropathie démyélinisante chez nos animaux ait une pathogenèse à médiation immunitaire. Cette conclusion repose sur la présence d’infiltrats de cellules mononucléées endoneurales, de stries de macrophages dans les gaines de myéline, d’une bonne réponse clinique au traitement aux corticoïdes et sur la présence d’anticorps anti-IgG dans les gaines de myéline chez deux chiens. Nous proposons que cette affection soit appelée neuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (CIDN) en raison de sa similitude clinique et pathologique avec la CIDN humaine, qui est peut-être une maladie d'origine immunitaire car elle est mise en évidence par des résultats pathologiques et une réponse à divers médicaments thérapeutiques, y compris les corticostéroïdes, les immunomodulateurs, les expanseurs plasmatiques et les immunoglobulines humaines. Les preuves immunochimiques de la présence d'anticorps anti-IgG dans les plaques de myéline de deux chiens sont également similaires aux résultats similaires observés chez les humains atteints de CIDN.

Diagnostic différentiel

Le signe pathologique dominant de la neuropathie périphérique chez nos animaux était la démyélinisation, principalement péri-nodale, ce qui distinguait la pathologie de cette neuropathie de l'axonopathie de race et des neuropathies du chien et du chat caractérisées par une dégénérescence axonale mixte, une démyélinisation et une remyélinisation, comme on l'observe. dans les neuropathies métaboliques, infectieuses et paranéoplasiques, ainsi que dans certaines neuropathies inflammatoires généralisées, éventuellement d'origine immunitaire, notamment la paralysie du coonhound, la polyradiculonévrite idiopathique, la polyradiculonévrite chronique récurrente, la polyradiculonévrite de la queue de cheval, la neuropathie du plexus brachial. De plus, l’apparition insidieuse et l’évolution lente et récurrente de la maladie chez nos animaux diffèrent de l’apparition aiguë de la paralysie du coonhound, de la neuropathie du plexus brachial et de la polyradiculonévrite idiopathique. Il n'y a qu'un seul cas de chat atteint de polyradiculonévrite chronique récurrente dans lequel il y avait une infiltration apparente de cellules mononucléées inflammatoires dans les racines nerveuses, les ganglions et les nerfs crâniens et périphériques. Ces résultats sont comparables à ceux de nos chats atteints d’une maladie chronique récurrente présentant une démyélinisation segmentaire, une remyélinisation et une formation de bulbe de myéline. Cependant, il existait des différences cliniques, notamment petit tremblement corps entier, morsures et toilettage excessif des membres pelviens, manque de sensation superficielle, tendance à tomber, élévation des membres lors de la marche et augmentation du réflexe du genou. La maladie de ce chat n'était pas traitable. médicaments stéroïdes. Une autre maladie du chat, appelée polynervopathie chronique récurrente, est également similaire à tous égards à nos cas, mais dans un échantillon de biopsie, il y avait une dégénérescence axonale évidente, ce qui était la seule différence.

Récemment, des neuropathies démyélinisantes bien définies chez les chiens et les chats ont été classées en deux groupes : la neuropathie hypertrophique chronique héréditaire des chiots dogue du Tibet et la sphingomyélinose héréditaire des chatons siamois, mais ces deux affections sont cliniquement, génétiquement et pathologiquement distinctes de nos cas. Les conditions démyélinisantes chez nos animaux étaient également cliniquement et pathologiquement distinctes de la neuropathie hypomyélinisante congénitale chez les chiots golden retriever.

Traitement et pronostic

La maladie chez la plupart des chiens et des chats répond au traitement aux stéroïdes, bien qu’à des degrés divers. Pour les chiens et les chats, la prednisone peut être utilisée à la dose de 1 à 2 mg/kg par voie orale 2 fois par jour. La dose est réduite une fois les symptômes éliminés et progressivement passée à un jour sur deux. Presque tous les chiens (90 %) de notre étude ont montré une bonne réponse initiale à ce traitement. Chez six chiens, une réponse rapide et soutenue a été observée (chiens nos 1, 3, 4, 5, 7 et 11) avec une transition vers un état normal. La chienne n°11 a eu une réponse significative pendant 18 mois, mais à la fin de cette période, elle est devenue résistante aux stéroïdes et cliniquement affaiblie. Cinq chiens ont présenté une réponse clinique incomplète aux stéroïdes (chiens nos 2, 6, 8, 10 et 12). Le chien n°9 n’a pas répondu au traitement aux stéroïdes. Il a été noté qu'au moins quatre chiens ont rechuté lorsque la dose a été réduite (chiens nos 1, 3, 6 et 7).

Environ 88 % des chats ont initialement bien répondu aux stéroïdes. Trois chats ont montré une réponse soutenue (chats n°1, 6 et 7) et un retour à la normale. Chez quatre chats, une réponse clinique incomplète aux médicaments a été observée (chats nos 2, 3, 4 et 8). Le chat n°5 n'a pas répondu aux stéroïdes. Trois chats ont présenté des rechutes après une réduction de dose (chats nos 1, 3 et 6). Le chat n°7 a connu quatre épisodes cliniques d'amélioration avec rétablissement d'un état normal, mais a ensuite développé une résistance aux stéroïdes.