Pneumonie. Tableau clinique de la pneumonie - pneumonie

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Pour diagnostiquer la pneumonie de manière indépendante forme nosologique les données de l'anamnèse, de l'examen physique, radiologique et de laboratoire du patient sont utilisées.
Manifestations pulmonaires pneumonie:

• dyspnée;
• toux;
• production d'expectorations (muqueuses, mucopurulentes, « rouillées », etc.) ;
• douleur en respirant;
• signes cliniques locaux (matité son de percussion, respiration bronchique, crépitation, bruit de frottement pleural) ;
• signes radiologiques locaux (assombrissement segmentaire et lobaire).

Manifestations extrapulmonaires de la pneumonie:

• fièvre;
• frissons et transpiration;
• myalgie;
• mal de tête;
• cyanose;
• tachycardie;
• herpès labial;
• éruption cutanée, lésions des muqueuses (conjonctivite) ;
• confusion;
• diarrhée;
• jaunisse;
• changements de sang périphérique(leucocytose, déplacement de la formule vers la gauche, granularité toxique des neutrophiles, augmentation

Plaintes
Toux
C'est un signe caractéristique de la pneumonie. En règle générale, la toux est sèche au début ; de nombreux patients ne toussent que fréquemment le premier jour. Le deuxième jour, une toux apparaît avec des crachats difficiles à séparer de nature mucopurulente. Si le patient souffre de bronchite chronique, alors une toux avec écoulement muqueux crachats purulents Ce n’est naturellement pas la première fois qu’un symptôme apparaît. Avec le développement d'une pneumonie chez un patient présentant des antécédents de bronchite chronique, il y a une augmentation significative de la toux et la quantité d'écoulement d'expectorations mucopurulentes augmente.
Les patients atteints de pneumonie lobaire (par exemple, à pneumocoque) ont souvent des crachats « rouillés », qui acquièrent cette couleur en raison de l'apparition d'un grand nombre de globules rouges.
Hémoptysie est un signe plus rare, mais sa signification pronostique indique toujours de graves lésions du système respiratoire. L'apparition d'une hémoptysie dans la pneumonie est associée à une perméabilité accrue des capillaires et des précapillaires et à une pénétration prédiapédétique des érythrocytes dans la lumière des voies respiratoires. La présence d'expectorations « rouillées » nécessite un diagnostic différentiel avec d'autres raisons courantes hémoptysie - tuberculose, cancer du poumon, hémosidérose pulmonaire, etc.
Douleur thoracique
La douleur thoracique est la plus caractéristique de la pneumonie lobaire (lobaire). Elles sont causées par l'implication simultanée de la plèvre (pleuropneumonie) et des nerfs intercostaux inférieurs dans le processus pathologique. La douleur thoracique avec pneumonie lobaire apparaît soudainement, elle est assez intense et s'intensifie avec la toux et la respiration. À douleur intense il y a un décalage dans la moitié correspondante de la poitrine, le patient « l'épargne » et le tient avec sa main. À pneumonie focale la douleur dans la poitrine lors de la respiration et de la toux est moins fréquente, beaucoup moins intense et peut être complètement absente.
Dyspnée
L'essoufflement reflète un manque d'apport d'oxygène aux tissus du corps, l'accumulation de dioxyde de carbone et l'incapacité de l'éliminer efficacement du corps. La dyspnée est l'une des perceptions sensibles d'une altération du transport de l'oxygène par une personne. Les principaux mécanismes de l'hypoxémie dans la pneumonie sont des perturbations de l'équilibre ventilation-perfusion dans les poumons et le développement d'un shunt intrapulmonaire du sang.
La gravité de l'essoufflement dépend de l'étendue de la pneumonie. Avec la pneumonie lobaire, il y a une augmentation significative de la respiration (jusqu'à 30 à 40 respirations par minute), le visage est pâle, hagard, les ailes du nez gonflent lors de la respiration. Dans les cas graves de pneumonie, une insuffisance respiratoire aiguë accompagnée d'un essoufflement sévère et d'une cyanose est possible. L’essoufflement est souvent associé à une sensation de « congestion thoracique ».
Fièvre, frissons
La pneumonie lobaire (lobaire) commence de manière aiguë, une douleur intense dans la poitrine apparaît soudainement, aggravée par la respiration, des frissons et une augmentation de la température corporelle jusqu'à 39°C et plus sont observés. La courbe de température est généralement continue avec de légères fluctuations le matin et le soir. La durée de l'augmentation de la température corporelle varie en fonction de l'étendue et de la gravité de l'inflammation, de l'âge du patient et des maladies concomitantes. La thérapie antibactérienne moderne a considérablement réduit la durée de la période fébrile ; avec une thérapie correctement prescrite, la température corporelle ne peut être élevée que pendant quelques jours.
En règle générale, la pneumonie focale commence progressivement, souvent après une infection virale. L'augmentation de la température corporelle n'est pas soudaine et, en règle générale, ne dépasse pas 38,0-38,5 ° C, la durée de la fièvre est de 1 à 3 jours avec un traitement antibactérien adéquat et l'absence de complications et de maladies concomitantes du système broncho-pulmonaire. Les frissons associés à une pneumonie focale ne sont pas naturels.
Syndrome d'intoxication
Le syndrome d'intoxication se manifeste par une faiblesse générale, une diminution des performances, des sueurs (principalement la nuit et même avec de légères activité physique), diminuer (et dans les premiers jours même absence totale) appétit, myalgie, souvent arthralgie (surtout au plus fort de la fièvre), maux de tête et dans les cas graves de la maladie - confusion, délire. Ceci est particulièrement fréquent en cas de pneumonie chez les alcooliques.
Des lésions graves du système nerveux chez les patients atteints de pneumonie sont un signe de mauvais pronostic. Des lésions du système nerveux sont observées dans les pneumonies lobaires sévères et ne sont pas typiques d'une pneumonie focale.
Dans le contexte d'une intoxication et d'un affaiblissement de la fonction protectrice du système immunitaire, une infection herpétique - herpès labial, nasalis - apparaît souvent.
La pneumonie lobaire peut également s'accompagner du développement d'un ictère, qui reflète une violation de la capacité fonctionnelle du foie due à une intoxication grave. En cas de pneumonie lobaire sévère, la jaunisse peut être due au développement d'une hépatite.
DANS dans de rares cas le syndrome d'intoxication peut également se manifester par une diarrhée de courte durée (dans ce cas, il faut tout d'abord exclure les maladies infectieuses de l'intestin grêle et du gros intestin), une protéinurie et une cylindrurie (surtout au plus fort de la fièvre).
La gravité du syndrome d'intoxication dépend de la durée et de l'étendue de la pneumonie et est plus élevée en cas de pneumonie lobaire.

Signes physiques d'inflammation pulmonaire locale
Du côté affecté, selon la localisation du foyer inflammatoire, une matité (raccourcissement) du son de percussion est déterminée. Il convient de noter que la matité du son de percussion est toujours clairement définie dans la pneumonie lobaire et n'est pas toujours prononcée dans la pneumonie focale. Avec un foyer inflammatoire petit et profondément localisé, le son de percussion peut rester inchangé, d'autant plus que même avec la percussion la plus forte, le coup ne pénètre pas plus profondément que 6 à 7 cm, avec une force de percussion moyenne - 4 à 5 cm, et, par conséquent , un foyer pathologique profondément localisé ne pénètre pas dans l'environnement de percussion. En cas de pneumonie lobaire au-dessus de la lésion, une augmentation des tremblements vocaux est déterminée en raison du compactage tissu pulmonaire.
Le signe auscultatoire le plus caractéristique de la pneumonie est crépitement , entendu au-dessus de la source de l’inflammation. Cela ressemble à un petit crépitement ou à un son qui se fait entendre si vous frottez une touffe de cheveux près de votre oreille avec vos doigts. Le crépitement est provoqué par la séparation des parois des alvéoles, saturées d'exsudat inflammatoire, lors de l'inspiration. Le crépitus n'est entendu que pendant l'inspiration et n'est pas entendu pendant l'expiration. L'apparition et la disparition du crépitement, son intensité et l'immensité de la zone d'écoute sont déterminés par l'étendue et le stade du foyer pneumonique. La crépitation se fait entendre au début de la pneumonie (dans les premiers jours) - crépitatio indux et au début de la guérison (résolution de la pneumonie) - crépitatio redux. Au plus fort de l'inflammation pulmonaire, lorsque les alvéoles sont remplies d'exsudat inflammatoire, le crépitement n'est pas audible. Au début de la pneumonie et en phase de résolution, les alvéoles ne sont pas remplies d'exsudat, seules leurs parois sont saturées, ce qui provoque l'apparition du phénomène de crépitation. La crépitatio indux n'est pas forte, s'entend dans une zone limitée et semble venir de loin. Crepitatio redux fort, sonore. On l’entend sur une zone plus large et comme directement sous l’oreille.
Des crépitements sont souvent entendus pendant toute la durée de la pneumonie. Cela est dû au fait que les différentes étapes de l'inflammation commencent et se terminent par divers domaines le lobe affecté du poumon pas simultanément - dans certaines sections processus inflammatoire commence, dans d'autres, il bat son plein ou se termine déjà. Parfois, les crépitements ne sont pas entendus lors d'une respiration superficielle, car pour que les alvéoles se redressent complètement lors de l'infiltration de leurs parois œdème inflammatoire une profonde respiration est nécessaire. Pour détecter de manière optimale les crépitements, il est nécessaire d’inciter le patient à respirer profondément.
Lors de l'évaluation du signe auscultatoire le plus important de la pneumonie - la crépitation, il convient de tenir compte du fait qu'il peut être entendu chez les personnes atteintes de poumons normaux: pour les personnes qui sont longue durée au lit, chez les personnes âgées immédiatement après un sommeil ou une position couchée prolongée, ainsi que chez les patients qui, pour une raison quelconque, respirent superficiellement depuis longtemps. Avec un alitement prolongé, au cours des 3-4 premières respirations profondes, des crépitements se font entendre dans la zone des bords inférieurs des poumons, qui disparaissent nécessairement avec la poursuite de la respiration. Avec une respiration superficielle prolongée, les sommets des poumons sont dans des conditions d'hypoventilation, et une légère extravasation dans les parois alvéolaires est possible, donc avec une inspiration profonde, des crépitements apparaissent (lors du redressement des alvéoles et du décollement de leurs parois). Il est possible de distinguer une telle crépitation de la vraie, provoquée par une pneumonie, sur la base du fait qu'elle s'entend principalement dans la zone des bords inférieurs des poumons des deux côtés, moins souvent - dans la zone du sommets, n'est pas sonore, disparaît après les 3-4 premiers respirations profondes. De plus, elle ne s’accompagne pas d’autres signes physiques d’inflammation pulmonaire.
En plus des crépitements en cas de pneumonie, des sons peuvent être entendus au-dessus de la source de l'inflammation. fine respiration sifflante . Ils sont plus caractéristiques de la pneumonie focale. Bien sûr, il ne s'agit pas d'un signe pathognomonique (contrairement au crépitement) de pneumonie, mais il a également une grande valeur diagnostique. L'apparition d'une respiration sifflante de fines bulles dans la projection de la source de l'inflammation est due au fait que la principale voie d'infection dans le tissu pulmonaire est bronchogénique, et il est naturel qu'une bronchite locale se produise en premier, puis que le processus se propage du des bronches au tissu alvéolaire. Ainsi, de fins râles localement audibles sont le reflet d'une bronchite locale accompagnant la bronchopneumonie et peuvent servir de signe de pneumonie. Dans la phase initiale de la pneumonie et dans la phase de résolution, de fins râles peuvent être entendus simultanément avec des crépitements.
Il convient de noter que si la pneumonie se développe dans le contexte bronchite chronique, alors, naturellement, les râles humides (petites, moyennes bulles) ne se font pas entendre dans une zone particulière des poumons, mais de manière diffuse, et ne peuvent pas servir de signe de pneumonie. Dans ce cas, bien entendu, une importance décisive doit être accordée aux crépitements localement audibles.
Avec la pneumonie, il y a aussi un changement dans la respiration vésiculaire. Au stade initial et dans la phase de résolution de la pneumonie, la respiration vésiculaire est affaiblie et avec la pneumonie lobaire dans la phase de compactage prononcé du tissu pulmonaire, la respiration vésiculaire n'est pas audible. Cette nature des modifications de la respiration vésiculaire au cours de la pneumonie est due à des lésions des alvéoles. Dans la pneumonie, du fait de l'imprégnation des parois des alvéoles par un infiltrat inflammatoire, leur tension diminue, l'amplitude des oscillations diminue, ce qui provoque un affaiblissement de la respiration vésiculaire. Lorsque les alvéoles sont complètement remplies d’exsudat inflammatoire, la respiration vésiculaire disparaît complètement.
En cas de pneumonie lobaire en phase de compactage important du tissu pulmonaire (aux jours 2-4 de la maladie), il est également déterminé bronchophonie - renforcement de la voix du patient, entendue à travers la poitrine (le patient murmure « un, deux, trois »).
Avec une zone d'inflammation suffisamment étendue du tissu pulmonaire, un signe auscultatoire extrêmement caractéristique apparaît - respiration bronchique . Comme vous le savez, la respiration bronchique se produit dans le larynx lorsque l'air inhalé et expiré traverse une glotte étroite. Normalement, la respiration bronchique se fait entendre au niveau du cartilage thyroïde (dans la projection du larynx) et de la VIIe vertèbre cervicale. Dans la pneumonie, il existe un foyer de tissu pulmonaire dense qui conduit bien la respiration bronchique, de sorte qu'il peut être facilement audible sur la zone d'inflammation. Condition requise pour l'apparition d'une respiration bronchique pathologique, la perméabilité bronchique est préservée. Dans la phase de résolution de la pneumonie, la respiration bronchique pathologique disparaît.
Lorsque la plèvre est impliquée dans le processus pathologique (pleuropneumonie), un son audible est entendu sur la zone d'inflammation du tissu pulmonaire. friction pleurale . Il faut le différencier des crépitements et des respirations sifflantes. On les distingue selon les caractéristiques suivantes :
le bruit de frottement pleural se fait entendre à la fois pendant l'inspiration et pendant l'expiration, le crépitement ne se fait entendre que pendant l'inspiration ;
le bruit de frottement pleural est perçu comme des bruits de grattage intermittents, et la respiration sifflante est perçue comme des sons continus et prolongés ;
le bruit de frottement pleural ne disparaît pas ou ne change pas lors de la toux ; la respiration sifflante peut disparaître après la toux ou être entendue en quantités nettement inférieures.
Cordialement- système vasculaire souvent impliqué dans le processus de pneumonie. Les modifications de l'hémodynamique centrale (diminution de la pression artérielle, systolique et diastolique) sont considérées comme un signe pronostique défavorable. Les manifestations d'intoxication comprennent la tachycardie et le pouls arythmique. Il ne faut pas oublier que ces symptômes peuvent être dus au développement d'une myocardite.

Les processus inflammatoires des voies respiratoires inférieures, que les médecins appellent pneumonie, sont considérés comme une maladie courante chez société moderne. La croyance commune est que cela pathologie inflammatoire se produit sur fond d'hypothermie, appartient au passé : aujourd'hui cause établie la pneumonie est la progression d’agents pneumococciques ou de microbes fongiques.

Parmi les causes mortelles, la pneumonie n'occupe pas la dernière place : cette pathologie vient immédiatement après les maladies du système cardiovasculaire, les tumeurs malignes et les intoxications. Un diagnostic tardif, un traitement incorrect et une évolution compliquée de la maladie entraînent des pathologies graves, voire la mort.

Les agents infectieux qui provoquent des processus pathologiques dans les tissus pulmonaires pénètrent dans les poumons de plusieurs manières : bronchogénique, hématogène ou lymphogène.

Dans le développement du processus pulmonaire inflammatoire, on distingue plusieurs étapes, chacune étant caractérisée par ses propres symptômes graves.

1. Le stade de marée est caractérisé par un afflux brutal de sang dans les vaisseaux pulmonaires et la formation d'exsudat dans les alvéoles. Cette phase inflammatoire dure de 12 à 72 heures.
2. Le stade d'hépatisation rouge, qui dure de un à trois jours, est caractérisé par le compactage des tissus du poumon enflammé.
3. Au stade de l'hépatisation grise, les globules rouges se désintègrent et les leucocytes sortent dans les alvéoles.
4. La dernière étape est l’étape de résolution, au cours de laquelle la structure du tissu pulmonaire est restaurée et normalisée.

À chaque étape du développement de la pneumonie, les symptômes de la pathologie se manifestent par des signes caractéristiques et l'état du patient se détériore fortement.

Causes de l'inflammation pulmonaire

Parmi les principales causes du processus inflammatoire dans le tissu pulmonaire figurent en première place agents infectieux– les bactéries. Par conséquent, le type de maladie le plus courant est la pneumonie bactérienne.

1. Les bactéries courantes pouvant provoquer une inflammation des poumons sont les pneumocoques, les staphylocoques et les streptocoques.
2. La pneumonie peut être causée par des entérobactéries, E. coli, Haemophilus influenzae et Legionella. Les patients reçoivent également un diagnostic de pneumonie causée par le bacille de Friedlander.
3. Les infections virales peuvent provoquer une pneumonie en tant que complication de la progression du virus dans l'organisme, ce qui est typique lorsque le système immunitaire est affaibli.
4. Les agents fongiques sont moins susceptibles de provoquer une pneumonie, mais cette maladie survient également chez les patients adultes et les enfants.

La pneumonie peut également survenir en raison de blessures à la poitrine, d'une exposition à des substances et à des gaz toxiques et de réactions allergiques.

Symptômes d'inflammation pulmonaire

Inflammatoire maladies pulmonaires les pneumonies lobaires et focales sont divisées. Selon le type d'inflammation qui survient chez le patient, les symptômes diffèrent également, malgré le fait que les experts identifient également des symptômes généraux de la pneumonie :

• fièvre et chaleur;
• toux et difficultés respiratoires;
• douleur thoracique;
• douleurs musculaires et articulaires;
• mal de tête, vertiges.

Signes de pneumonie lobaire

La pneumonie lobaire est considérée comme une pathologie pulmonaire grave, touchant à la fois population adulte, et pour enfants.

À symptômes caractéristiques Les experts attribuent la pneumonie lobaire à :

• une forte augmentation de la température corporelle jusqu'à des niveaux critiques ;
• douleur thoracique;
• faiblesse, essoufflement sans raison apparente ;
• sec toux non productive dans les trois premiers jours, suivi de l'écoulement d'expectorations avec une « teinte et un goût rouillés » ;
• hyperémie cutanée sévère;
• cyanose du triangle nasogénien;
• éruptions cutanées d'herpès sur le menton, les ailes du nez;
• respiration superficielle et difficile.

En règle générale, il suffit qu'un médecin qualifié effectue examen initial patient afin de suspecter une pneumonie lobaire. La confirmation du diagnostic est effectuée à l'aide d'études cliniques ultérieures.

Symptômes auscultatoires

Le diagnostic principal de pneumonie lobaire comprend l'auscultation des poumons. Le médecin écoute attentivement la respiration du patient : avec une telle pneumonie, des crépitements et de fins râles humides et bouillonnants se font entendre.

1. La crépitation est un processus dans les alvéoles. Avec la pneumonie lobaire, leurs parois sont humidifiées avec une sécrétion visqueuse, ce qui conduit à un « léger craquement » audible lors de l'inhalation. Après que le patient ait essayé de tousser, le craquement ne disparaît pas, ce qui distingue les crépitements d'une respiration sifflante.
2. Des râles humides se font également entendre lors de l'inspiration, lorsque la vitesse débit d'air le plus haut possible. Ils résultent du fait qu'un exsudat visqueux constitué de bulles se forme activement dans les bronches. Lorsqu’un flux d’air le traverse, les bulles éclatent, produisant un son caractéristique.

La crépitation survient généralement aux premier et troisième stades de développement de la pneumonie focale, et les médecins classent les râles humides comme des bulles fines et sonores. L’auscultation des poumons lors d’une pneumonie lobaire aide également le médecin à déterminer à quel stade se trouve le processus inflammatoire dans les poumons du patient.

Signes de pneumonie focale

La pneumonie focale se caractérise par une évolution floue au début de la maladie, c'est pourquoi ses symptômes sont parfois confondus avec les signes aigus de la maladie. infections respiratoires. En règle générale, une telle inflammation survient après une grippe, une infection virale ou une trachéobronchite aiguë.

Les experts incluent les symptômes suivants de la pneumonie focale :

• fluctuations quotidiennes de la température fébrile (38-38,5);
• toux grasse accompagnée d'expectorations purulentes;
• transpiration accrue;
• douleur dans la poitrine à l'inspiration et à l'expiration;
• acrocyanose;
• faiblesse et vertiges.

L'auscultation pour pneumonie focale aide le médecin à déterminer non seulement la nature de la maladie et le type de pneumonie, mais également la localisation du foyer inflammatoire.

Auscultation pour pneumonie focale

L'écoute auscultatoire dans la pneumonie focale diagnostique une respiration difficile, des râles secs à bulles moyennes et fines et des crépitements à la source de l'inflammation.

1. Le crépitement dans la pneumonie focale est généralement entendu au-dessus du foyer de l'inflammation. Cela est dû au fait que les parois collées des alvéoles affectées s'ouvrent lors de l'inhalation, produisant un clic caractéristique.
2. Une respiration sifflante sèche, qui apparaît à l'expiration, se transforme progressivement en une respiration sifflante à bulles fines ou moyennes. Ils apparaissent également sur fond d'exsudat visqueux et de « l'effondrement » des bulles qu'il contient lors du passage d'un flux d'air.

La respiration sifflante avec focale, comme avec la pneumonie lobaire, se distingue également par des signes caractéristiques :

• se font entendre à la fois à l'inspiration et à l'expiration : si des râles secs se font entendre à l'expiration, alors des râles à fines bulles et à bulles moyennes se font entendre à l'inspiration ;
• le volume et le nombre de respirations sifflantes changent lors de la toux ;
• la nature du son ne change pas lorsque le phonendoscope est appuyé sur la poitrine.

Auscultation pour déterminer la pneumonie

Lors du diagnostic d'un processus inflammatoire dans les poumons, les signes suivants de la maladie sont déterminés par auscultation :

1. Du côté affecté, des signes accrus de phonie bronchique se font entendre.
2. Avec les symptômes de la bronchopneumonie, la respiration peut être vésiculobronchique ou bronchique, accompagnée de râles secs et humides.
3. Écoute des crépitements au début de la maladie et au stade de résolution, en particulier trait caractéristique pour la pneumonie lobaire.
4. Lorsque le processus se propage à la plèvre, un bruit de frottement pleural (pleurésie sèche) se fait entendre et lorsqu'un épanchement pleural se forme, un fort affaiblissement de la respiration se fait entendre.
5. Dans les pneumonies sévères, l'auscultation du cœur révèle une tachycardie, mettant l'accent sur l'artère pulmonaire.

Une hypotension artérielle pouvant aller jusqu'au collapsus est possible, en particulier chez les patients âgés et séniles.

Principes généraux de l'auscultation

Une étape diagnostique importante dans la détermination de la pneumonie consiste pour le médecin à écouter la respiration du patient à l’aide d’un phonendoscope. En cas de pneumonie, l'auscultation révélera les signes caractéristiques suivants :

• râles de fines bulles humides sur fond d'accumulation d'exsudat dans les alvéoles : la nature et la gravité de ces bruits ont une importance diagnostique ;
• une respiration sifflante sèche et dispersée de différents timbres sonores indique une bronchite associée à une inflammation pulmonaire ;
• l'absence de respiration sifflante indique l'absence de foyer inflammatoire et d'une éventuelle pneumonie focale chez le patient.

C’est en écoutant la respiration du patient que l’on peut déterminer la localisation d’un éventuel processus inflammatoire et la nature de la pathologie pulmonaire en général.

Lors de la réalisation de la procédure d'auscultation, il est nécessaire de suivre une certaine séquence :

• partir des sommets en écoutant la face antérieure de la poitrine ;
• passer aux parties latérales ;
• Enfin, la face postérieure du thorax est auscultée.

Lors de l'écoute des poumons le long des lignes axillaires, le patient doit mettre ses mains derrière la tête, le long des lignes scapulaires et paravertébrales - incliner légèrement la tête vers l'avant et croiser les bras sur la poitrine. En même temps, il doit respirer par la bouche ouverte.

Respiration faible et affaiblie

Il est important qu'un médecin praticien soit capable d'écouter correctement la respiration localement affaiblie du système pulmonaire lors de l'auscultation. Les médecins appellent cette manifestation une respiration pathologiquement affaiblie dans la zone d'inflammation focale.

Les médecins incluent les caractéristiques d'une respiration pathologiquement affaiblie : les caractéristiques suivantes auscultation:

1. Dans les zones non affectées par le processus inflammatoire, une respiration normale peut être entendue.
2. Souvent, ce symptôme indique la première ou la troisième étape d'un processus inflammatoire lobaire.
3. Phénomènes sonores qui se produisent lors de l'inspiration divers départements bronche système pulmonaire, subdivisés en bruits respiratoires principaux et secondaires, avec la pneumonie, ils peuvent manifester à la fois un bruit localisé et un bruit étendu et répandu.

Respiration bronchique pathologique

La respiration bronchique pathologique est détectée en cas de bronchopneumonie étendue, en présence d'une grande cavité dans le tissu pulmonaire, ainsi que chez les patients présentant une forme lobaire de pneumonie.

1. Ce type de respiration est un bruit rugueux à hautes fréquences.
2. Une telle respiration se fait entendre lors des phases d'inspiration et d'expiration, avec une prédominance de l'expiration.

Le plus souvent ce type respiration pathologiqueà l'auscultation, elle se manifeste par des lésions complexes des bronches et du système pulmonaire, elle signale donc tout d'abord la progression de la bronchopneumonie.

Technique d'auscultation

Avant de commencer l’auscultation des poumons du patient, il est recommandé de garder le silence pendant au moins cinq minutes. Cette technique aiguise l'audition plusieurs fois, notamment pour les basses fréquences.

1. La principale (première) étape de l'auscultation. Le patient doit respirer un peu plus profondément que d'habitude, aussi silencieusement que possible. Cependant, il convient de rappeler qu'avec une respiration profonde, en particulier chez un patient fiévreux, un syndrome d'hyperventilation pulmonaire et, par conséquent, un évanouissement peuvent se développer. Au stade principal de l'auscultation pulmonaire, une auscultation comparative est réalisée dans des zones symétriques des poumons droit et gauche avec position verticale patient (assis ou debout). Si le patient est incapable de s'asseoir, l'auscultation est réalisée au lit dans la position la plus douce. L'écoute s'effectue dans des zones symétriques à droite et à gauche devant, derrière et sur les côtés.
2. Au deuxième stade de l'auscultation, des lésions locales suspectes sont écoutées lors d'une respiration profonde. Un phonendoscope est installé dans chacune des zones « suspectes » et l'auscultation est réalisée pendant 2-3 inspirations et expirations profondes du patient. S'il existe plusieurs de ces endroits, toutes les 2-3 respirations et expirations profondes, il y a des pauses d'environ une minute afin d'éviter les complications d'hyperventilation.
3. La troisième étape de l'auscultation consiste à écouter après avoir toussé. Parfois, les crachats obstruent des bronches individuelles ; ces bronches ne sont pas ventilées et des modifications auscultatoires importantes peuvent donc ne pas être détectées. Après avoir toussé, la ventilation bronchique peut être rétablie et les zones dites silencieuses « parleront » - certains changements auscultatoires pathologiques apparaîtront. La crépitation est particulièrement fréquente après la toux.

Auscultation pendant position horizontale le patient est effectué en complément méthode de diagnostic. En position horizontale, les bronches se rétrécissent relativement et avec un léger syndrome broncho-obstructif, parfois une respiration sifflante sèche n'est pas entendue en position verticale, mais apparaît lorsque le patient est en position horizontale.

Principaux types d'auscultation

Il existe deux types d'auscultation :

• direct (produit en plaçant l'oreille contre la poitrine);
• médiocre (réalisé à l'aide d'un stéthoscope ou d'un phonendoscope).

Un médiocre est plus pratique d'un point de vue hygiénique et permet en outre d'écouter les sons se produisant dans une zone plus petite et de les localiser avec plus de précision. Avec son aide, vous pouvez écouter des zones des poumons chez un patient gravement malade qui ne peuvent pas être entendues directement avec l'oreille. Par conséquent, une auscultation médiocre est utilisée plus souvent et n'est complétée que dans certains cas par une auscultation directe.

Pronostic de la maladie

Pour la pneumonie de toute étiologie, le pronostic de la maladie est déterminé par un certain nombre de facteurs :

• caractéristiques de l'agent causal ;
• catégorie d'âge du patient;
• la présence ou l'absence de maladies concomitantes ;
• la qualité de la réponse immunitaire du patient ;
• rapidité et qualité du schéma thérapeutique.

Les variantes compliquées de la pneumonie sont considérées comme défavorables en termes de pronostic, états d'immunodéficience, résistance des agents pathogènes à l'antibiothérapie. La pneumonie est particulièrement dangereuse chez les enfants enfance causée par le staphylocoque, Pseudomonas aeruginosa - le risque de décès dans de telles pathologies augmente plusieurs fois.

Avec des mesures opportunes et adéquatement ajustées mesures thérapeutiques la pneumonie se termine par une guérison. Selon les types de modifications du tissu pulmonaire, les conséquences suivantes de la pneumonie peuvent être observées :

• restauration complète et régénération de la structure du tissu pulmonaire;
• formation d'une zone de pleurésie compliquée locale distincte;
• diminuer segment pulmonaire ou sa part individuelle en taille ;
• rétrécissement d'un segment ou d'un lobe pulmonaire.

Plus le schéma thérapeutique est ajusté tôt et mieux, plus les chances que le tissu pulmonaire du patient se rétablisse complètement et que la maladie évolue sans complication sont élevées.

Pas vraiment

Tableau clinique la pneumonie se compose de 4 syndromes principaux :

1. Syndrome d'intoxication - faiblesse, faiblesse, maux de tête et douleur musculaire, palpitations, pâleur, perte d'appétit.
2. Syndrome de modifications inflammatoires générales - fièvre, frissons, indicateurs d'inflammation dans les tests de laboratoire ( augmentation de l'ESR, leucocytose).
3. Syndrome de modifications inflammatoires du tissu pulmonaire - essoufflement, toux, production d'expectorations, modifications de la fréquence respiratoire, respiration sifflante dans les poumons, modifications radiologiques.
4. Syndrome impliquant d'autres organes et systèmes - cardiovasculaire, nerveux, digestif, etc.

La gravité de chaque syndrome dépend du type d'agent pathogène, de la forme de la maladie et de la réactivité de l'organisme.

Symptômes de pneumonie

Pneumonie lobaire a un début aigu. Température élevée avec frissons, faiblesse et faiblesse - ce sont les premières plaintes du patient. S'y ajoute ensuite une toux : d'abord sèche, réflexive, puis avec dégagement d'expectorations « rouillées » ; douleur dans la poitrine du côté affecté, aggravée par la toux. L'état du patient est grave. À l’examen, une rougeur fébrile apparaît, plus prononcée du côté du poumon atteint. Attire l'attention éruptions herpétiques sur les lèvres, le menton, les ailes du nez. Les lèvres sont souvent cyanosées. La respiration est superficielle et rapide, et du côté affecté, la poitrine est légèrement en retrait lors de la respiration.

Une image caractéristique est donnée par l'examen des poumons : au stade initial, on l'entend respiration difficile avec expiration prolongée, crépitement. Plus tard, une respiration bronchique et des râles humides et fins bouillonnants apparaissent. Un frottement pleural peut apparaître.

De l'extérieur système cardiovasculaire est révélé rythme cardiaque rapide, diminution de la tension artérielle, bruits cardiaques étouffés.

Les tests en laboratoire révèlent des changements inflammatoires dans la photo de sang. Les protéines apparaissent souvent dans l'urine.

L'examen radiologique au cours de la phase initiale révèle une augmentation du schéma pulmonaire dans le segment affecté, à la place de laquelle apparaît rapidement un assombrissement intense. Progressivement, au cours du processus de récupération, la taille et l'intensité de l'assombrissement diminuent et la racine du poumon peut rester dilatée pendant une longue période, même après la récupération.

Pneumonie focale Contrairement aux lobaires, cela commence progressivement, de manière imperceptible. Précédé d'une pneumonie focale, en règle générale, infection virale dans les voies respiratoires supérieures. Les symptômes d'intoxication ne sont pas si prononcés : la température augmente entre 38 et 39 degrés, il y a une certaine faiblesse, des maux de tête et un essoufflement. Le principal symptôme est une toux accompagnée d'expectorations mucopurulentes.

Si le foyer de la pneumonie est petit, le tableau clinique est flou et léger. Avec de grandes lésions et une pneumonie confluente, un essoufflement, une cyanose et des douleurs thoraciques s'expriment.

A l'auscultation, de fins râles humides et bouillonnants se font entendre au niveau du site de la lésion.

Les rayons X révèlent infiltrats inflammatoires dans 1 ou plusieurs segments du poumon. Les lésions confluentes apparaissent sous la forme d'un assombrissement tacheté.

Tableau clinique, évolution de la pneumonie

L'évolution clinique de la pneumonie peut varier en fonction de l'agent pathogène.

Pneumonie à pneumocoque caractérisé par une image détaillée de la pneumonie lobaire.

Pneumonie à staphylocoques et streptocoques, en règle générale, unilatéral, caractérisé par une évolution sévère avec une forte fièvre, une toux avec des crachats purulents. Le développement rapide de complications purulentes est caractéristique : abcès pulmonaires, pleurésie, pyothorax, septicémie.

Pneumonie à Coli se développe le plus souvent en raison de l’aspiration de vomissements. Se manifeste cliniquement par des lésions des deux poumons. En règle générale, il s'agit d'une pneumonie confluente. Les radiographies montrent clairement des lésions confluentes. Semé dans les crachats coli.

Pneumonie virale précédé de symptômes infection virale voies respiratoires supérieures (rhinite, laryngotrachéite). Le rôle principal en clinique est occupé par les syndromes généraux d'inflammation et d'intoxication. Contrairement à pneumonie bactérienne Le virus est caractérisé par une leucopénie chez analyse générale sang.

Diagnostic de pneumonie

Le diagnostic de pneumonie repose sur 5 signes cliniques généralement acceptés.

1. Apparition aiguë de la maladie avec une élévation de la température supérieure à 38 degrés.
2. L'apparition ou l'intensification de la toux avec libération d'expectorations mucopurulentes, purulentes ou hémorragiques.
3. L'apparition d'une matité locale du son pulmonaire lors de la percussion. Et respiration bronchique auscultée, crépitements, râles humides, bruits de frottement pleural.
4. Leucocytose neutrophile lors d'un test sanguin général (en cas de pneumonie virale - leucopénie).
5. La radiographie montre des infiltrats inflammatoires dans les poumons.

La pneumonie lobaire est une maladie inflammatoire-allergique des poumons. Elle se caractérise par un compactage d'un ou plusieurs lobes du poumon avec formation d'exsudat (épanchement) dans les alvéoles. En conséquence, le tissu pulmonaire est coupé des échanges gazeux. Elle touche le plus souvent les adultes de 18 à 40 ans et rarement les enfants.

Les pneumonies focale et lobaire sont souvent confondues. Mais en fait, il existe des différences : le focal occupe les lobules et le lobaire occupe les lobes constitués de lobules. Il s’avère que le second est plus grand en termes de zone touchée.

Pathogènes et mécanisme de développement

L'agent causal de la pneumonie lobaire peut être n'importe quel micro-organisme, mais le plus souvent, la cause est le pneumocoque. Moins fréquemment - streptocoque, staphylocoque, Klebsiella, E. coli. Une flore mixte est également possible.

L'incidence est élevée en hiver et au printemps. Ils tombent plus souvent malades dans les villes, la raison de ce phénomène étant le surpeuplement important de la population.

Facteurs prédisposants :

• hypothermie locale ou générale;
• états de carence (vitaminose, hypovitaminose, anémie);
• rhumes;
• pathologie concomitante;
• diminution de l'immunité;
• blessure;
• intoxication;
• surmenage, stress.

Les causes de la pneumonie lobaire sont la pénétration de micro-organismes dans le tissu pulmonaire avec le développement ultérieur du processus inflammatoire. La pathogenèse de la maladie est associée aux toxines libérées par l'agent pathogène. La toxine se propage à l'ensemble du tissu pulmonaire, entraînant une augmentation de la perméabilité vasculaire et une exsudation (épanchement) de fibrine et cellules sanguines dans les alvéoles.

DANS différentes périodes maladie, la pathogenèse de la pneumonie lobaire (le mécanisme de développement de la maladie) est différente. Et le tableau clinique, à son tour, en dépend.

Périodes de développement

Il n’y a que quatre stades de pneumonie lobaire. La division est basée sur anatomie pathologique les maladies, c'est-à-dire les processus qui se produisent au niveau cellulaire.

• Au cours de la première étape (hyperémie et bouffées de chaleur), qui dure environ 1 à 3 jours, les alvéoles se dilatent et du liquide (exsudat) y apparaît en raison de l'inflammation.
• Au cours du deuxième stade suivant (hépatite rouge), d'une durée de 3 à 5 jours, l'air des alvéoles est déplacé par un épanchement fibrineux, qui contient des globules rouges, cellules épithéliales et les leucocytes.
• Le troisième stade (hépatisation grise) est caractérisé par une prédominance de leucocytes dans l'exsudat.
• La quatrième étape (résolution) survient entre le 7e et le 11e jour de la maladie. Dans ce cas, la fibrine est résorbée.

Tableau clinique

La pneumonie lobaire débute généralement de manière aiguë. Son premier symptôme est une température élevée, dont les valeurs atteignent 39-40˚C. Mais il peut aussi y avoir une courte période prodromique, accompagnée de maux de tête, de faiblesse, de léthargie et de troubles gastro-intestinaux.

Caractéristiques de la réaction thermique : le patient tremble, il a froid et ne peut pas se réchauffer. Il a des membres « glacés » et des lèvres bleues.

D'autres symptômes de pneumonie lobaire apparaissent progressivement. Le patient s’inquiète d’une crise aiguë douleur lancinante dans le côté, qui est présent du côté de la lésion, et peut irradier vers le ventre ou l'épaule. Elle disparaît généralement en 2 à 3 jours. Si la douleur dure plus longtemps, cela peut indiquer un empyème pleural.

La toux est d'abord improductive, puis (au bout de 2 à 3 jours) elle est humide d'expectorations épaisses et visqueuses. Une toux constante et douloureuse affecte considérablement le bien-être du patient et perturbe son sommeil. Les crachats des premiers jours sont mousseux, rares et blanchâtres. Ensuite, il prend une couleur rouille, mêlée de sang. Plus tard, lorsque la pneumonie entre dans la phase d'hépatisation blanche, elle devient trouble. Et lorsque le processus est résolu, les crachats deviennent plus liquides et crachent mieux. La présence de sang à ce stade peut être observée en cas de blessures ou de maladies cardiaques.

Inquiétude d'un essoufflement accompagné de difficultés à inspirer et d'un gonflement des ailes du nez. La fréquence respiratoire peut aller de 25 à 50. Le décalage de la moitié de la poitrine est déterminé. Avec la pleurésie, la respiration est superficielle en raison de la douleur qui apparaît lors de la respiration profonde.

Une altération des échanges gazeux se manifeste par une cyanose, qui se propage aux membres, aux lèvres et au triangle nasogénien.

Apparition d'un patient atteint de pneumonie

Avec pneumonie lobaire, une caractéristique apparence malade.

• Il y a une fonctionnalité : symptômes pathologiques apparaît généralement du côté affecté. Par exemple, une éruption herpétique sur les lèvres, les oreilles, les ailes du nez et une rougeur des joues ne sont observées qu'à gauche ou à droite. Mais la cyanose, un éclat fiévreux dans les yeux, se développe des deux côtés.

• La position du patient est passive sur le dos.
• La peau est chaude et sèche au toucher et froide aux extrémités.
• Au début de la maladie, la respiration est superficielle et intermittente. Il y a un gonflement des ailes du nez.
• La pneumonie croupeuse chez l'enfant se caractérise par des gémissements pendant la phase expiratoire.
• Lorsque les foyers de compactage commencent à se propager de plus en plus, la respiration devient profonde, avec la participation des muscles auxiliaires.

Mesures diagnostiques

Le diagnostic de pneumonie lobaire repose sur un examen approfondi et divers tests. Fournit des informations fiables sur la localisation de la lésion tremblements de la voix(bronchophonie) - vibration de la poitrine lors de la prononciation de divers sons. Normalement, c’est pareil dans tous les domaines. Mais du fait que l'anatomie de la bronche droite est différente (elle est plus courte et plus large), la bronchophonie peut être renforcée au-dessus de l'apex du poumon droit, ce qui n'indique pas une pathologie.

Pour déterminer la bronchophonie, les paumes doivent être placées sur des zones symétriques de la poitrine et invitées à prononcer un mot, par exemple « artillerie ». Dans la zone de pneumonie lobaire, les tremblements de la voix sont augmentés et, en cas de pleurésie, ils sont affaiblis.

Les signes suivants de pneumonie lobaire sont des modifications du son de percussion et des données d'auscultation. Lors du tapotement (percussion), un bruit pulmonaire tympanique se fait entendre. A l'écoute (auscultation), la respiration est affaiblie, mais elle est vésiculaire. On entend la crépitation, qui se crée lorsque les parois des alvéoles se défont lors de l'inhalation. Au fur et à mesure que la maladie progresse, des bruits de respiration bronchique et de frottement pleural commencent à se faire entendre, et de fins râles bouillonnants apparaissent. Dans la phase de résolution, la respiration devient difficile et l’intensité de la respiration sifflante diminue.

Diagnostic utilisant radiographie possible dès les premiers stades de la pneumonie lobaire, avant même l'apparition de compactions dans le tissu pulmonaire. Des symptômes focaux sont observés : d'abord une augmentation du motif pulmonaire, puis un assombrissement dense et uniforme, qui est remplacé par des ombres tachetées. Une position haute du diaphragme du côté affecté est également visible. Les signes de la maladie disparaissent complètement 2 à 3 semaines après la guérison clinique.

Signes de laboratoire de la maladie

• Dans le sang périphérique, la leucocytose neutrophile peut atteindre 15-20*109 g/l, une diminution du nombre de lymphocytes, une augmentation des monocytes, une accélération de la VS jusqu'à 70 mm/heure.
• DANS analyse biochimique sang – changements dans les fractions protéiques.
• En général, prise de sang contenu accru protéines, plâtres et globules rouges.

Complications possibles

Auparavant, la maladie était grave, de longue durée, avec complications fréquentes, entraînant parfois la mort. Maintenant qu’il est possible d’utiliser une thérapie antibactérienne, c’est relativement simple. Et en général, le pronostic est favorable. La durée de chaque étape est également réduite. D'une manière générale, le patient récupère en 1 à 2 semaines et la disparition signes radiologiques survient après 3 à 4 semaines de maladie.

Il existe également des cas avec un tableau clinique flou ou une évolution atypique de la maladie, notamment chez les enfants.

Mais dans certains cas, des complications se développent avec une pneumonie lobaire. Par exemple, en cas de traitement tardif, de virulence élevée de l'agent pathogène, de pathologies concomitantes sévères (maladies cardiovasculaires, épuisement du corps, intoxication), etc. Chez l'enfant, cette liste se poursuit avec la prématurité, alimentation artificielle, jeune âge. Ces facteurs aggravent sans aucun doute l'évolution de la maladie.

Les complications possibles de la pneumonie lobaire sont les suivantes :

• Pulmonaire – pleurésie, abcès, carnification (germination tissu conjonctif), la gangrène.
• Extrapulmonaire - divers maladies inflammatoires: médiastin, membranes cardiaques, péritoine, articulations, reins, membranes et substance du cerveau. Une insuffisance cardiovasculaire aiguë, un choc toxique, une insuffisance hépatique, une psychose et un œdème cérébral peuvent se développer.

Le pronostic de la pneumonie lobaire est défavorable : absence de réaction leucocytaire avec augmentation du taux de neutrophiles, augmentation significative de la fréquence cardiaque (plus de 120 battements par minute), symptômes focaux, cyanose sévère, diminution des veines et pression artérielle, jaunisse, ballonnements, manque d'urine.

Mesures thérapeutiques et préventives

La prévention consiste à utiliser des masques lors des épidémies. Les groupes surpeuplés et l’hypothermie doivent être évités.

La source de l'infection est traitée avec des solutions spéciales. Facteurs qui tuent les microbes : ventilation et lumière du soleil.

La prévention individuelle est la vaccination. Nous avons déjà dit que l'agent causal de la maladie est le plus souvent le pneumocoque, vous devez donc être vacciné contre lui. DANS de manière planifiée Les enfants sont vaccinés et les adultes - en cas de pathologie concomitante.

Le traitement de la pneumonie lobaire est complexe et est réalisé en tenant compte de l'étiologie et de la pathogenèse de la maladie.

• Thérapie antibactérienne en tenant compte de la sensibilité du micro-organisme.
• Médicaments anti-inflammatoires, y compris hormonaux.
• Traitement symptomatique - médicaments antiherpétiques, agents vasculaires, mucolytiques, etc.
• Oxygénothérapie.
• Traitement des complications et des maladies concomitantes.
• Physiothérapie.

Une hospitalisation est nécessaire. Le traitement est effectué selon plan individuel, qui est influencé par de nombreux facteurs : dans quelle phase il se trouve pneumonie lobaire, étiologie, pathogenèse, symptômes, présence de complications, état général malade.

Histoires de nos lecteurs

Utilisation répandue et pas toujours justifiée des antibiotiques, notamment large gamme actions, ont conduit à la sélection de souches résistantes et au développement d’une résistance aux antibiotiques. Les virus sont également capables de provoquer des modifications inflammatoires dans les poumons, affectant l'arbre trachéobronchique, créant ainsi des conditions propices à la pénétration d'agents bactériens pneumotropes dans les sections respiratoires des poumons.

La principale voie d’infection est aéroporté pénétration d’agents pathogènes ou aspiration de sécrétions contenant des micro-organismes provenant de sections supérieures voies respiratoires.

La propagation hématogène d'agents pathogènes (endocardite de la valvule tricuspide, thrombophlébite septique des veines pelviennes) et la propagation directe d'une infection à partir de tissus voisins (abcès du foie) ou d'une infection par des plaies pénétrantes de la poitrine sont moins courantes.

Tableau clinique et classification.

Selon les conditions d'occurrence, cours clinique, l'état de réactivité immunologique du patient est divisé en les types suivants :

En milieu communautaire (à domicile, en ambulatoire)

Hôpital (nosocomial, à l'hôpital)

Aspiration

Dans le contexte des conditions d'immunodéficience

Cette classification est utilisée pour justifier une thérapie empirique. Détaillant P prenant en compte facteurs de risque(intoxication alcoolique chronique, sur fond de BPCO, d'infections virales, malignes et maladies systémiques, insuffisance rénale chronique, antibiothérapie antérieure, etc., permet de prendre en compte l'ensemble des pathogènes possibles et augmente le ciblage du traitement initial

Le tableau clinique de P est déterminé à la fois par les caractéristiques de l'agent pathogène et par l'état du patient et comprend des symptômes extrapulmonaires et des signes de lésions des poumons et des bronches.

Symptômes cliniques de la pneumonie.

1) Bronchopulmonaire : essoufflement, production d'expectorations, parfois matité du son de percussion, affaiblissement de la respiration vésiculaire ou bronchique, crépitements, bruit de frottement pleural ;

2) Extrapulmonaire : hypotension, faiblesse, tachycardie, transpiration, confusion, psychose aiguë, symptômes méningés, décompensation maladies chroniques

Chez les patients présentant une intoxication alcoolique chronique ou des maladies concomitantes graves (insuffisance cardiaque congestive, infarctus cérébral, etc.) ou chez les personnes âgées symptômes extrapulmonaires peuvent prévaloir sur les broncho-pulmonaires.

Lorsque P est localisé dans les parties inférieures des poumons et lorsque la plèvre diaphragmatique est impliquée dans le processus (avec pneumonie lobaire - péripneumonie), la douleur peut irradier vers la cavité abdominale, simulant l'image d'un abdomen aigu.

Dans certains cas, la péripneumonie doit être différenciée de l'infarctus pulmonaire, qui se caractérise également par l'apparition soudaine syndrome douloureux, souvent hémoptysie, suffocation. Cependant, au début de la maladie, la présence d’une température élevée et d’une intoxication ne sont pas pathognomoniques. Chez ces patients, il est possible d'identifier des sources possibles de thromboembolie (thrombophlébite membres inférieurs, maladies cardiaques, cardiosclérose post-infarctus). Lors de l'enregistrement d'un ECG, des symptômes de surcharge cardiaque droite sont révélés (bloc de branche droit, signe S QI III.

En cas de développement spontané aigu du syndrome douloureux, il peut être associé à une insuffisance respiratoire croissante (tendue pneumothorax spontané). La percussion révèle une tympanite, un affaiblissement de la respiration, parfois une augmentation de volume et une limitation des excursions respiratoires de la moitié correspondante du thorax.

Les complications de P sont la pleurésie, la formation d'abcès, le pyopneumothorax et l'empyème pleural, le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, le choc infectieux-toxique, le syndrome broncho-obstructif, l'insuffisance vasculaire. Dans les cas graves d'intoxication grave, chez les patients affaiblis, le développement d'une septicémie, d'une endocardite infectieuse, de lésions myocardiques et rénales est possible.

La pneumonie lobaire, obligatoirement associée à une infection pneumococcique, est l'une des formes les plus graves de P. Elle se caractérise par : une apparition aiguë de la maladie avec des frissons, de la toux, des douleurs thoraciques lors de la respiration, des crachats rouillés, des percussions distinctes et des modifications de l'auscultation de la poumons, chute critique de la température corporelle ; développement possible d'une hypotension, d'une insuffisance vasculaire aiguë, détresse respiratoire- syndrome de l'adulte, choc infectieux-toxique.

Avec les infections staphylococciques, plus fréquentes lors des épidémies de grippe, une intoxication grave se développe, complications purulentes.
Chez les personnes âgées et les personnes atteintes dépendance à l'alcool souvent causée par une flore à Gram négatif, en particulier Klebsiella pneumoniae. Avec ces Ps, on observe des dommages importants au tissu pulmonaire avec destruction, complications purulentes et intoxication.

LISTE DE QUESTIONS POUR UN PATIENT AVEC PNEUMONIE.

1) Moment d’apparition de la maladie.

2) Présence de facteurs de risque aggravant l'évolution de P

Maladies chroniques mauvaises habitudes etc.

3) Connaître l'histoire épidémiologique.

Identifier les signes d'une éventuelle maladie infectieuse.

4) Durée et nature de l'augmentation de température.

5) La présence de toux, d'expectorations, sa nature, hémoptysie.

6) La présence de douleurs dans la poitrine, son lien avec la respiration, la toux

7) Y a-t-il un essoufflement, des crises d'étouffement ?

CRITÈRES DE DIAGNOSTIC DE LA PNEUMONIE.

1. Les plaintes du patient concernant la toux, la production d'expectorations, les douleurs thoraciques, l'essoufflement

2. Début aigu de la maladie

3. Modifications lors de la percussion (matité du son de percussion) et de l'auscultation (affaiblissement de la respiration vésiculaire, respiration bronchique, crépitement, bruit de frottement pleural) des poumons, manifestations de broncho-obstruction

4. Augmentation de la température

5. Symptômes d'intoxication

Lors de l'examen d'un patient, il est nécessaire de mesurer la température, la fréquence respiratoire, la tension artérielle, la fréquence cardiaque ; palper l'abdomen pour identifier les symptômes de décompensation des maladies concomitantes.

Si vous soupçonnez un AMI, une PE, chez les personnes âgées, avec athérosclérose concomitante, il est nécessaire de réaliser une étude ECG.

La détection d'une infiltration pneumonique lors de l'examen radiographique confirme le diagnostic de P.

Données de laboratoire (analyse du sang périphérique, études biochimiques), détermination composition du gaz les analyses de sang sont importantes pour évaluer la gravité de l’état du patient et choisir le traitement.

L'examen cytologique des crachats permet de clarifier la nature du processus inflammatoire et sa gravité.

L'examen bactériologique des crachats, du contenu bronchique et du sang est important pour la correction du traitement antibactérien, en particulier dans les cas graves de P.

Exemple clinique. Le patient V., 44 ans, a appelé la brigade SS et NMP à propos de apparition soudaine frissons, fièvre jusqu'à 38,5, douleur aiguë du côté droit, s'aggravant avec la respiration et les mouvements. Antécédents d'abus d'alcool.

Il a été hospitalisé avec un diagnostic de cholécystite aiguë. Lors de l'examen aux urgences, une pathologie chirurgicale a été exclue, mais une matité du bruit de percussion du côté droit a été révélée. parties inférieures poumons, il y a également une augmentation de la respiration et de la bronchophonie. Le médecin des urgences soupçonne une pneumonie. À examen aux rayons X Le diagnostic de péripneumonie prolatérale du lobe inférieur a été confirmé. Ainsi, dans ce cas, chez un patient atteint de péripneumonie droite, la douleur pleurale irradiait vers l'hypocondre droit et imitait l'image.

Pour un médecin souffrant d'infections des voies urinaires, la division P selon la gravité est d'une grande importance, ce qui permet d'identifier les patients nécessitant une hospitalisation et un traitement. soins intensifs au stade préhospitalier. Les principaux critères cliniques de gravité de la maladie sont le degré d'insuffisance respiratoire, la gravité de l'intoxication, la présence de complications et la décompensation des maladies concomitantes.

Critères de pneumonie grave (Niederman et al., 1993).

1. Fréquence respiratoire > 30 par minute.

2. Température supérieure à 38,5 C

3. Foyers d'infection extrapulmonaires

4. Conscience altérée

5. La nécessité d'une ventilation artificielle des poumons

6. État de choc (PAS inférieure à 90 mmHg ou PAD inférieure à 60 mmHg)

7. La nécessité d'utiliser des vasopresseurs pendant plus de 4 heures.

8. Diurèse< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

Les patients présentant des facteurs de risque de complications et de décès sont également soumis à une hospitalisation.

Facteurs de risque qui augmentent la probabilité de complications et de mortalité par pneumonie (Niederman et al., 1993).

1. Maladies pulmonaires obstructives chroniques

2. Diabète sucré

3. Insuffisance rénale chronique

4. Insuffisance cardiaque ventriculaire gauche

5. Insuffisance hépatique chronique

6. Hospitalisations au cours de l'année précédente.

7. Problèmes de déglutition

8. Violation des fonctions nerveuses supérieures

9. Splénectomie

10.Alcoolisme

11. Épuisement nutritionnel

12.Âge supérieur à 65 ans

Patients avec P moyen et cours sévère, avec une évolution compliquée, en présence de facteurs de risque, sont soumis à une hospitalisation. Un certain nombre de patients au stade préhospitalier peuvent développer des symptômes nécessitant une correction par un médecin en cas d'IUE.

ALGORITHME DU SYNMP TACTIQUE DU MÉDECIN DANS LA PNEUMONIE

Hypotension artérielle chez les patients atteints de P lobaire (pleuropneumonie) se produit en raison d'une diminution généralisée du tonus des muscles lisses des parois des artérioles et des petites artères et d'une diminution de la résistance périphérique totale. Selon certains auteurs, la raison en est la réponse immédiate de la paroi vasculaire lors d'une réaction anaphylactique d'un organisme sensibilisé aux produits de dégradation du pneumocoque, qui dans ce cas agissent non pas comme des toxines, mais comme des antigènes.. Patients atteints de P lobaire doit être hospitalisé dans les services thérapeutiques en position allongée. Avant l'hospitalisation, vous ne devez pas commencer un traitement antibactérien ni prescrire des médicaments antipyrétiques ou analgésiques, car cela peut entraîner une baisse de la tension artérielle, ce qui est particulièrement dangereux lors du transport du patient.

Pour assurer le maintien de la PAS à 100 mmHg. des liquides sont administrés (solutions isotoniques goutte à goutte iv de chlorure de sodium, dextrose, dextran 40 dans un volume total de 500 à 1 000 ml).

Insuffisance respiratoire aiguë - syndrome de détresse respiratoire adultes (ADSV). Le SDRA se développe plus souvent par une septicémie, un choc bactérien, chez les patients atteints de P dans le contexte d'un déficit immunitaire (intoxication alcoolique chronique, neutropénie, toxicomanie, infection par le VIH). En réponse à l'infection, une réaction inflammatoire locale se développe, entraînant une vasodilatation, une perméabilité accrue de la paroi vasculaire, la libération d'un certain nombre de composants cellulaires (enzymes lysosomales, amines vasoactives, prostaglandines) et le système du complément est activé, attirant les neutrophiles dans le microcirculation pulmonaire. Les granulocytes et les cellules mononucléées s'accumulent sur le site de la lésion et forment un conglomérat avec les fibroblastes locaux et les cellules endothéliales. L'adhésion des neutrophiles à l'endothélium stimule la libération de substances toxiques qui l'endommagent. À la suite de lésions de l'endothélium des capillaires pulmonaires, un œdème pulmonaire se développe, se manifestant cliniquement par un essoufflement sévère et une hypoxémie sévère, résistante à l'oxygénothérapie, qui provoque besoin accru en oxygène. Les patients nécessitent une ventilation mécanique. Les diurétiques sont inefficaces contre l'œdème pulmonaire chez les patients atteints de SDRA. L'administration IV de furosémide peut améliorer les échanges gazeux sans réduire le degré d'œdème pulmonaire, ce qui peut être dû à la redistribution du flux sanguin pulmonaire (en l'augmentant dans les zones bien ventilées des poumons).

L’objectif principal de la thérapie dans le traitement de l’insuffisance respiratoire est de maintenir l’oxygénation des tissus. Dans le SDRA, la consommation d'oxygène en périphérie est directement proportionnelle à son apport. Avec hypotension artérielle et diminution débit cardiaque La perfusion IV de dobutamine est indiquée à une dose de 5 à 10 mcg/kg min.

Les vasodilatateurs périphériques aggravent l'hypoxémie pulmonaire en augmentant le shunt intrapulmonaire. Saturation de l'hémoglobine sang artériel les niveaux d'oxygène sont maintenus au-dessus de 90 %, ce qui est suffisant pour maintenir l'apport d'oxygène aux tissus périphériques. Actuellement, il est considéré comme non prouvé que l'utilisation de glucocorticostéroïdes à fortes doses réduit le processus inflammatoire dans les poumons. En même temps fortes doses les glucocorticostéroïdes augmentent le risque de développer une infection secondaire.

Choc infectieux - toxique peut compliquer l'évolution de la lobaire (pleuropneumonie), le staphylocoque P., survient chez P. causé par une flore à Gram négatif et chez les patients présentant des facteurs de risque. Le traitement au stade préhospitalier consiste en un traitement par perfusion et en une administration de dobutamine. Pour plus de détails, voir la rubrique correspondante.

Syndrome broncho-obstructif - voir la rubrique correspondante.

Douleur pleurale parfois, ils sont si graves qu'ils nécessitent l'administration d'analgésiques. L'utilisation la plus rationnelle des médicaments du groupe AINS (paracétamol 0,5 g per os, ibuprofène - 0,2 g per os ; aspirine 0,5 - 1,0 g. per os ou par voie parentérale sous forme de monoacétylsalicylate de lysine 2,0 g ; diclofénac - 0,075 g per os ou par voie parentérale intramusculaire profondément dans le muscle fessier 0,075 g). L'Analgin, encore largement utilisé comme analgésique, provoque bien plus souvent des effets indésirables graves (anaphylaxie aiguë, inhibition de l'hématopoïèse) et son utilisation ne peut donc pas être recommandée.

Chez les patients atteints de P lobaire (pleuropneumonie), l'administration d'analgésiques peut provoquer une hypotension et il vaut mieux s'abstenir de leur utilisation au stade préhospitalier.

PARACÉTAMOL. La concentration maximale dans le sang est atteinte 0,5 à 2 heures après l'administration, la durée d'action est de 3 à 4 heures.

Les indications d'utilisation sont des douleurs légères à modérées, une température supérieure à 38 C.

Pour les maladies du foie et des reins, chroniques intoxication alcoolique le médicament doit être utilisé avec prudence.

Les contre-indications incluent des antécédents de réactions d’hypersensibilité au médicament.

Effets indésirables (rares) : cytopénie, lésions hépatiques (moins fréquemment, lésions rénales) en cas de surdosage, notamment lors de la consommation d'alcool. En cas d'utilisation prolongée, le développement d'une pancréatite aiguë est possible.

Lorsqu'il est utilisé en association avec prokinétique et à long terme utilisation conjointe avec les anticoagulants indirects, il est possible de renforcer l'effet des procinétiques et des anticoagulants.

Doses : les adultes se voient prescrire 0,5 à 1,0 g par voie orale toutes les 4 à 6 heures, la dose quotidienne maximale est de 4 g.

ASPIRINE (). La concentration maximale dans le sang est atteinte 2 heures après l'administration. Durée d'action 4 heures.

Indications : douleur légère à modérée, température supérieure à 38 C

En cas d'asthme, d'antécédents de réactions allergiques, de maladies du foie et des reins, de déshydratation, pendant la grossesse et chez les patients âgés, le médicament doit être utilisé avec prudence.

Chez les enfants de moins de 12 ans, les mères allaitantes, souffrant d'ulcères gastroduodénaux, d'hémophilie, d'hypersensibilité à l'aspirine et aux autres AINS, d'insuffisance rénale et hépatique sévère, ainsi qu'au 3ème trimestre de la grossesse, l'utilisation de l'aspirine est contre-indiquée.

Les effets indésirables comprennent la dyspepsie gastro-intestinale, le bronchospasme, réactions cutanées. En cas d'utilisation à long terme, des effets ulcérogènes, une augmentation du temps de saignement, une thrombocytopénie et des réactions d'hypersensibilité sont possibles.

En association avec d'autres AINS et glucocorticoïdes, le risque de développer des effets indésirables augmente avec les anticoagulants, le risque de saignement augmente ; L'utilisation combinée de cytostatiques et de médicaments antiépileptiques augmente la toxicité de ces médicaments.

Doses : adultes - 0,25 à 1,0 g toutes les 4 à 6 heures, dose maximale 4 g/jour.

Le monoacétylsalicylate de lysine est un dérivé de l'aspirine pour administration parentérale. Le surpasse en termes de vitesse de développement et de force de l'effet analgésique. Dose unique 2 g, maximum - jusqu'à 10 g par jour. Effets indésirables- similaire à l'action de l'aspirine.

La concentration maximale dans le sang se développe 1 à 2 heures après l'administration orale, les effets analgésiques et antipyrétiques durent jusqu'à 8 heures.

prescrit en cas de douleur légère à modérée, température supérieure à 38 °C

Les contre-indications sont l'hypersensibilité aux AINS, l'insuffisance rénale et hépatique sévère et le troisième trimestre de la grossesse. Effets indésirables : dyspepsie gastro-intestinale, réactions d'hypersensibilité, bronchospasme ; cytopénie, syndromes auto-immuns

, en cure, effet ulcérogène, aggravation de l'insuffisance rénale et hépatique, maux de tête, vertiges, perte auditive, problèmes d'orientation, photosensibilité, rarement nécrose papillaire, méningite aseptique. L'utilisation combinée avec d'autres AINS et glucocorticostéroïdes augmente le risque de développer des effets indésirables. En association avec des fluoroquinolones, il est possible de développer un syndrome convulsif. Lorsqu'ils sont associés à des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA, des bêtabloquants, il existe une diminution de l'effet thérapeutique de ces médicaments et une augmentation du risque de développer effets secondaires . Lorsqu'ils sont associés à des cytostatiques, des médicaments antiépileptiques, des médicaments à base de lithium, leurs effets augmentent ; lorsqu'il est associé à des anticoagulants, le risque augmente complications hémorragiques

, lorsqu'ils sont associés à des glycosides cardiaques, les AINS peuvent augmenter leurs concentrations plasmatiques.

DICLOFÉNAC. La concentration maximale dans le sang se développe après 0,5 à 2 heures. après administration orale et après 10 à 30 minutes. après injection intramusculaire.

Indications - voir ci-dessus

Contre-indications : voir ci-dessus, ainsi qu'exacerbation de maladies intestinales chroniques, porphyrie.

Interactions : typiques des médicaments du groupe des AINS (voir ci-dessus).

L'instauration opportune d'un traitement antibiotique a une influence décisive sur l'évolution de P et son issue. Lorsqu'un patient est admis à l'hôpital, le choix de l'antibiotique se fait en tenant compte des caractéristiques cliniques ci-dessus.

THÉRAPIE ANTIBIOTIQUE POUR LA PNEUMONIE.

Situation clinique	Agents pathogènes les plus courants	Antibiotiques de première intention
P évolution non sévère chez les patients de moins de 60 ans ayant des antécédents médicaux clairs	S. pneumoniae M. pneumoniae, H. grippe	Aminopénicillines, macrolides
P chez les patients de 60 ans et plus et/ou présentant une pathologie concomitante	S. pneumoniae H. grippe Entérobactéries	Amoxicilline - Clavulanate (+ aminosides), Céphalosporines de deuxième génération (+ aminosides)
P évolution sévère	S. pneumoniae Entérobactéries Staphylocoque doré, Spp.	(+aminosides, oxacilline), Macrolides fluoroquinolones
P chez les patients immunodéprimés	Entérobactéries Pseudomonas spp., S. pneumoniae Staphylocoque doré, champignons	Fluoroquinolones (+ aminoglycosides, vancomycine), céphalosporines antipseudomonas IIIème génération (pénicillines antipseudomonas) + aminosides, la vancomycine, l'amphotéricine, diflucan
Aspiration P	S. pneumoniae Staphylocoque, Entérobactéries anaérobies	Céphalosporines de troisième génération (+aminoside), amoxicilline - clavulanate + aminoside, les fluoroquinolones, métronidazole