Syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés. Syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né : ce qui est dangereux, principes de traitement, pronostic

Raisons :

I. Pathologie des voies respiratoires.

1. Anomalies de développement avec rétrécissement de la lumière des voies nasales, sténose du larynx, de la trachée, des bronches, fistules trachéo-œsophagiennes et autres.
2. Maladies acquises (gonflement des voies vasculaires nasales caractère contagieux, respiratoire et infections bactériennes différents départements voies respiratoires, bronchite, trachéite, laryngite contre ou après que la sonde endotrachéale soit dans les voies respiratoires, aspiration).

II. Pathologie des alvéoles et du tissu pulmonaire.

1. Maladie membranes hyalines.
2. Atélectasie.
3. Syndrome œdème-hémorragique.
4. Syndrome d'aspiration méconiale.
5. Pneumopathie post-asphyxiale.
6. Hémorragies dans les poumons.
7. Air libre dans la poitrine (pneumothorax).
8. Pneumonie.

III. Anomalies ( malformations congénitales développement du système cardiovasculaire).

IV. Malformations pulmonaires.

V. Crises d'apnée.

VI. Maladies chroniques poumons (dysplasie bronchopulmonaire, syndrome de Wilson-Mikiti).

VII. Causes extrapulmonaires troubles respiratoires.

1. Insuffisance cardiaque (CHD, ischémie myocardique post-asphyxiale).
2. Dommages au cerveau et à la moelle épinière.
3. Troubles métaboliques (acidose, hypoglycémie, hypoxémie, hypoglycémie).
4. Choc, y compris. après une perte de sang, septique.

L'une des raisons conduit à un manque d'oxygène dans le corps, qu'il cherche à compenser, ce qui entraîne une augmentation du travail musculaire. poitrine et les muscles accessoires.

Syndrome de détresse respiratoire (SDR)

Manifestations cliniques du SDR.

1. Le premier signe du développement du SDR est l'essoufflement qui, selon la cause, apparaît dans les premières minutes ou heures de la vie.
2. Bruits expiratoires (« expiration grognante »), dus à un spasme de la glotte.
3. Récession de la poitrine lors de l'inspiration - rétraction processus xiphoïde sternum, région épigastrique, espaces intercostaux, fosses supraclaviculaires, fosse jugulaire, apparaissant simultanément ou un peu plus tard, gonflement des ailes du nez, crises d'apnée, la cyanose est d'abord péri-orale, péri-orbitaire, puis l'acrocyanose ou généralisée, gonflement des joues (symptôme « trompettiste »), respiration paradoxale « swing-type » (rétraction paroi abdominale en inspirant).

La rétraction du sternum entraîne une modification de la poitrine sous la forme d'une « poitrine de cordonnier », qui est carte de visite DTS transférés.
Pour évaluer la gravité troubles respiratoires Chez les nouveau-nés, l'échelle de Silverman est utilisée.

Marquez 10 points - SDR extrêmement sévère, 6-9 points - sévère, 5 points - modéré-sévère, moins de 5 points - SDR débutant.
La RTS se développe plus souvent chez les nourrissons prématurés que plus de diplôme plus la prématurité est grande, plus la RTS est fréquente. La SDR se manifeste le plus souvent sous forme d'atélectasie, de membranes hyalines et d'œdèmes. syndrome hémorragique.
L'apparition est associée à une carence en tensioactif ou à un défaut de qualité.
Le surfactant est une substance synthétisée par les cellules du tissu alvéolaire, qui tapisse les alvéoles d'un film mince et empêche les alvéoles de s'effondrer lors de l'expiration, possède des propriétés bactéricides et prévient l'œdème pulmonaire. Le surfactant commence à être produit par le fœtus à partir de 20 à 24 semaines développement intra-utérin, et mûrit au bout de 35 à 36 semaines, donc plus enfant prématuré, plus souvent p. Le SDR est plus sévère.
L'atélectasie des poumons peut être dispersée à petites focales et segmentaire de grande taille, l'aspiration lobaire étant un facteur contributif ; En raison d'une quantité insuffisante de tensioactif lors de l'expiration, les alvéoles se collent les unes aux autres et restent effondrées, c'est-à-dire que les poumons ne peuvent pas se dilater.
Les membranes hyalines sont des films tapissant les alvéoles, formés de fibrine, qui précipite dans les alvéoles, et éléments façonnés le sang passe à travers les pores des vaisseaux sanguins. Ces films compliquent la transfusion de l'O2 des alvéoles vers le sang.
Syndrome œdème-hémorragique : œdème pulmonaire, c'est-à-dire libération de liquide par vaisseaux sanguins dans les alvéoles et le développement d'un syndrome hémorragique associé à une carence en facteurs du système de coagulation dépendants de la vitamine K, ou le développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée. Avec le syndrome œdémateux-hémorragique, un écoulement rose et mousseux apparaît de la bouche.
Aux symptômes de détresse respiratoire s’ajoutent symptômes généraux: hypothermie, léthargie, diminution activité motrice, diminuer tonus musculaire, diminution des réflexes, manque d'appétit, régurgitations, ballonnements, parésie intestinale, perte de poids importante, œdèmes périphériques (mains, pieds), « posture de grenouille » due à une hypotonie musculaire, extrémités froides. À mesure que la RTS progresse, des signes de choc, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée se développent, hémorragie pulmonaire. Superposition infection secondaire observé chez 40 à 50 % des prématurés présentant des manifestations de SDR.

Traitement

1. Protection de la température, prévention du refroidissement, car elle contribue à réduire et à arrêter la synthèse du tensioactif (à des températures inférieures à 35°C). Si la température corporelle de l'enfant est inférieure à 36 °C, la température dans la couveuse est augmentée de 1 à 2 °C, et si la température est supérieure à 37 °C, elle est réduite. Tous les enfants reçoivent un bonnet sur la tête. , car la perte de chaleur et d'eau de la tête est importante. Il est nécessaire de minimiser les effets traumatiques - la douleur et autres examens effectués par un médecin et les manipulations effectuées par une infirmière doivent être aussi courts que possible.
2. Maintenir la perméabilité des voies respiratoires. La position de l'enfant sur la table ou dans la couveuse doit être avec la tête légèrement étendue, c'est-à-dire que l'enfant doit être en « position d'éternuement ». A cet effet, sous partie supérieure Un coussin de 3 à 4 cm d'épaisseur est placé sur la poitrine. Changez périodiquement la position de l'enfant (tournez-le légèrement sur le côté, vers le ventre). Une fois terminé période aiguë effectuer massage vibrant, physiothérapie, aérosolthérapie.
3. Thérapie par perfusion et nutrition. L'enfant n'est pas nourri pendant les 2-3 premiers jours en raison du risque de complications. 40 à 60 minutes après la naissance, ils commencent thérapie par perfusion - administration goutte à goutte Solution de glucose à 5-10 % (2 gouttes par 1 minute) via un infuseur (lineomat). Lorsque l’état s’améliore, nourrir avec du lait de donneuse ou exprimé lait maternel ou une formule adaptée aux bébés prématurés. Ils commencent par une alimentation contrôlée avec de l'eau distillée à l'aide d'un tube ou d'un biberon, selon l'état et la présence d'un réflexe de succion.
4. La carence en oxygène est éliminée à l'aide de oxygénothérapie, administrer 02 à travers un cathéter nasal ou un masque, ou sous une cagoule.

Dangers de l’oxygénothérapie :

1. Le sec et le froid 02 endommagent les poumons. Il est donc chauffé à 32-34 °C et doit être humidifié à travers un bocal Bobrov (la hauteur de la colonne d'eau doit être d'au moins 15 cm). Une humidité excessive contribue à la surchauffe de l'enfant et à l'œdème pulmonaire.
2. Effets toxiques 02 - dommages aux yeux, aux poumons, au système nerveux central.

Le pronostic dépend de la gravité du SDR et de la présence pathologie concomitante, complications du traitement. Les enfants qui ont souffert de SDR au cours de la première année de leur vie souffrent souvent de pneumonie, de sepsis et d'encéphalopathie post-hypoxique, qui ne se manifestent souvent qu'à l'âge préscolaire et scolaire.

Pneumonie chez les nouveau-nés

Pneumonie - processus inflammatoire tissu pulmonaire. Chez les nourrissons nés à terme, elle survient dans 0,5 à 1 %, chez les prématurés jusqu'à 10 à 15 %.

Les facteurs prédisposant à la survenue d'une pneumonie chez les nouveau-nés sont :

1. Complication de la grossesse chez la mère, qui entraîne hypoxie chronique fœtus et asphyxie, suppression de la réactivité immunologique de l’enfant.
2. Aspirations ( liquide amniotique, méconium).
3. Longue période anhydre pendant l'accouchement.
4. Fréquent examens des doigts femmes en couches.
5. Processus infectieux chez la mère (organes génitaux ou voies respiratoires).
6. Pneumopathie, malformations pulmonaires chez les nouveau-nés.
7. HFRT ou lésion de la colonne vertébrale, encéphalopathie.
8. Tendance à régurgiter, à vomir.
9. Prématurité, retard de croissance intra-utérin.

Prédisposer à la pneumonie nasocominale (nosocomiale) :

1. Hospitalisation de longue durée des enfants.
2. Tout long et maladies graves les nouveau-nés.
3. Surpopulation des services, manque de soins réguliers désinfection chambres
4. Pénurie de personnel soignant.
5. Inconvénients du lavage des mains par le personnel.
6. Utilisation prophylactique généralisée d'antibiotiques.
7. De nombreuses procédures invasives (cathéters intraveineux, intra-ombilicaux, etc.).

Pathogénèse. Dans la pneumonie transplacentaire, l'agent pathogène pénètre par voie hématogène. Pendant l'accouchement, l'agent pathogène pénètre dans les bronches avec le liquide amniotique infecté aspiré et après la naissance - par des gouttelettes en suspension dans l'air ou par contact avec des sondes endotrachéales et des cathéters nasaux.
Manifestations cliniques. Essoufflement, crises d'apnée, cyanose, disparition du réflexe de succion, régurgitations, vomissements, léthargie générale ou anxiété, diminution ou absence d'activité motrice, diminution du tonus musculaire, diminution réflexes physiologiques nouveau-nés, gonflement des ailes du nez, rétraction des espaces intercostaux, processus xiphoïde, respiration sifflante à distance, écoulement mousseux de la bouche, la température est rarement élevée, le plus souvent basse ou normale. Il peut y avoir une conjonctivite et de la diarrhée.

Complications : rhinite, conjonctivite, otite moyenne, méningite, abcès pulmonaires, pleurésie, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, sepsis, infections des voies urinaires, ostéomyélite, entérocolite, ictère.

Caractéristiques du cours chez les prématurés :

1. La cyanose périorale et périorbitaire, les arythmies respiratoires et les crises d'apnée apparaissent précocement. Perte de poids importante, dépression du système nerveux central : léthargie, adynamie, disparition précoce des réflexes de succion et de déglutition.
2. Une augmentation de la température est rare, une légère fièvre ou une diminution de la température sont possibles.
3. Fréquence élevée des complications : atélectasie, pneumothorax, pleurésie, otite moyenne, parésie intestinale, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, malnutrition, sclérème. Un symptôme courant Il s’agit d’un « écoulement mousseux de la bouche » avec syndrome œdémateux, marbrures de la peau avec coloration grise de la peau, extrémités froides.
4. Se développe plus souvent pneumonie par aspiration en raison de la tendance à régurgiter.
5. Peut être compliqué par une septicémie.

Traitement. Hospitalisation obligatoire en box (salle) soins intensifs hôpital pour enfants. Organisation d'un régime thérapeutique et protecteur : la mère est avec l'enfant, emmaillotage gratuit, éclairage optimal, ventilation régulière, prévention des échauffements et de l'hypothermie, soins de la peau et des muqueuses, changement fréquent position du corps.
Les bébés prématurés sont placés dans un incubateur avec une allocation d'oxygène de 35 à 40 %, la température et l'humidité sont sélectionnées individuellement. Le volume et le type d'alimentation sont également sélectionnés individuellement. En l’absence de réflexes de succion et de déglutition, l’alimentation se fait par sonde ou cathéter, selon la pathologie.
Le liquide intraveineux est administré via un infuseur (lineomat) à raison de 2 gouttes par minute. Grande quantité et introduction rapide Les liquides sont dangereux, car un œdème périphérique, un œdème pulmonaire, une manifestation ou une aggravation d'une insuffisance cardiaque sont possibles. Oxygénothérapie, thérapie antibactérienne, immunoglobulines (spécifiques ou simples). Dans les premiers jours de la maladie, l'interféron est instillé dans les voies nasales toutes les 2 heures, en alternance avec une solution à 1 % de protargol, et un coton imbibé d'une solution à 5 % d'acide E-aminocaproïque est placé pendant 5 à 10 minutes 4 -5 fois par jour. Pour les crachats visqueux, des aérosols contenant une solution de bicarbonate de sodium à 2 % et une solution de trypsine à 0,1 % sont utilisés.
Des actes de physiothérapie sont réalisés : enveloppement thoracique moutarde, micro-ondes, électrophorèse.

Syndrome troubles moteurs est l'une des maladies infantiles qui dernièrement sont de plus en plus fréquentes chez les nouveau-nés. Pour de nombreux parents, ce diagnostic est désespérant, car jusqu'à récemment, la maladie était peu étudiée, ce qui signifie que son traitement était presque impossible.

Le syndrome se manifeste dès les premières semaines de la vie d’un enfant. Et si les médecins commencent à soupçonner sa présence en dehors de la maternité, alors les parents constatent certainement des écarts dans le développement de leur bébé. Et plus tôt cela se produira, forte probabilité que le développement ultérieur de la maladie peut être évité et que les symptômes déjà manifestés peuvent être rapidement éliminés.

C'est pourquoi il est si important de surveiller votre bébé et d'informer rapidement le médecin de toute anomalie. Mais pour cela, vous devez savoir exactement comment le syndrome se manifeste. troubles du mouvement(SDR) chez les nouveau-nés et quels signes peuvent indiquer la présence de cette maladie.

Ce que les parents doivent savoir

Le syndrome des troubles du mouvement est une pathologie de l'activité motrice. Elle peut s'exprimer de différentes manières et la maladie est classée en fonction de l'âge du patient. En conséquence, le traitement de cette maladie peut être différent.

Il existe trois types de violations :

• , ils se manifestent par un affaiblissement fonction motrice membres;
• Et, c'est-à-dire un affaiblissement ou une augmentation, souvent dans des membres et des parties du corps individuels ;
• perturbation de l'activité réflexe.

En outre, il convient de noter que la maladie peut survenir aussi bien chez les nourrissons que chez les enfants plus âgés. Dans le premier cas, sa cause est impact négatif sur le fœtus pendant son séjour dans l'utérus. De plus, la cause peut être des blessures acquises lors du passage du fœtus dans le canal génital lors de l'accouchement.

À l’âge adulte, la maladie est d’une autre nature. Sa cause est changements liés à l'âge ou une maladie, ainsi qu'une blessure.

Les symptômes de la maladie se manifestent également différemment. DANS dans ce cas Il convient d'accorder plus d'attention au syndrome des troubles du mouvement infantile.

Le manque de traitement peut même provoquer une maladie plus grave. C'est pourquoi les parents devraient faire attention attention particulière le développement de l'enfant dès le plus jeune âge.

Les symptômes de parésie peuvent s'exprimer par un affaiblissement de l'activité motrice des membres. Un médecin peut déterminer les symptômes, l'observateur du bébé et des parents. Si un enfant est léthargique, ses membres ont une activité réduite.

De plus, on observe assez souvent une paralysie des muscles laryngés chez les enfants, ce qui entraîne une perturbation du réflexe de déglutition de l'enfant dès le plus jeune âge. Ce symptôme indique un stade grave de la maladie, nécessitant traitement immédiat, et éliminer ces symptômes dangereux.

Vous devez accorder une attention particulière à la rapidité avec laquelle l'enfant se développe, c'est-à-dire qu'il commence à se tenir la tête, à toucher consciemment les objets autour de lui, etc.

En cas d'écarts graves par rapport au calendrier, vous devez immédiatement signaler ce fait médecin observant le bébé. Le fait est que le syndrome des troubles du mouvement chez les enfants, s'il n'est pas traité, conduit souvent à violations graves dans le développement de l'enfant. Ils peuvent être de nature à la fois physiologique et mentale.

La présence de cette maladie chez un enfant entraîne une altération des capacités motrices. En conséquence, il est impossible de commencer à se retourner sur le ventre depuis l'arrière dans le temps, de tenir la tête de manière indépendante, d'apprendre le monde qui nous entoure en touchant et ainsi de suite.

Dans ce cas, un exemple simple doit être donné : si le bébé commence à tenir sa tête de manière indépendante déjà à 3-4 mois avec développement normal, alors s'il souffre du syndrome des troubles du mouvement, il se peut qu'il ne soit pas en mesure de faire face à cette tâche même à l'âge d'un an. Cela indique la capacité de s’asseoir, de se tenir debout et de marcher de manière autonome.

Malgré le fait que c'est le médecin qui doit constater des troubles du développement physiologique de l'enfant, les parents eux-mêmes doivent tout d'abord prêter attention à ce facteur une attention particulière, au moins jusqu'à l'âge d'un an.

Symptômes du SDR

Pour que les parents puissent prêter attention en temps opportun à certains troubles du développement du bébé, il convient de savoir clairement quels peuvent exactement se manifester les symptômes des troubles moteurs chez un nourrisson. Ils peuvent être de la nature suivante :

• troubles visibles de l'articulation;
• expressions faciales lentes: si les émotions bébé en bonne santé sont exprimés assez clairement sur le visage, alors le SDR se manifeste par des expressions faciales pratiquement absentes à la fois positives et émotions négatives, ces bébés commencent à sourire assez tard, cela peut même être vers trois mois ;
• retard important des réactions visuelles et auditives, les parents d'enfants constatent souvent qu'ils pendant longtemps ne réagissez pas aux sons et aux événements qui les entourent, ne reconnaissez pas leurs parents et leurs proches ;
• les enfants crient faiblement et de manière monotone, pratiquement sans différences de sons et de tonalités.

On peut noter qu'en général, les enfants atteints du syndrome de troubles moteurs sont plus faibles, léthargiques et flegmatiques que leurs pairs en bonne santé. Lorsque vous identifiez de tels signes, vous ne devez pas vous précipiter pour les attribuer aux traits de personnalité du bébé, mais plutôt en informer votre pédiatre.

Les parents doivent beaucoup communiquer avec leurs enfants et les surveiller constamment. Il est impératif de faire des parallèles avec ses pairs afin de pouvoir évaluer objectivement le développement de votre enfant.

Il convient de noter que le syndrome peut se manifester non seulement de manière physique, mais aussi troubles mentaux de la norme. Donc petit enfant peut ramasser des jouets de manière indépendante, mais en même temps ne comprend pas quoi en faire.

Et si enfant en bonne santé réalise de tels moments assez rapidement, alors ceux qui ont symptômes graves les écarts peuvent prendre beaucoup plus de temps.

Si l'enfant a troubles visuels, alors il sera confus dans l'espace, il lui est plus difficile de déterminer où se trouve tel ou tel objet. Si le bébé ne parvient pas à atteindre l'objet souhaité avec ses mains pour la première fois, vous devez immédiatement déclencher l'alarme et signaler le symptôme au médecin, tout en observant simultanément le comportement général de l'enfant.

Dr Komarovsky à propos problèmes neurologiques et syndrome des troubles du mouvement chez nos enfants :

Que doivent faire les parents du bébé ?

En règle générale, la complexité du traitement dépend de la rapidité avec laquelle les symptômes de la maladie sont détectés. Il y a aujourd'hui techniques efficaces, capable d'éliminer la maladie de manière assez efficace et relativement rapide.

Après traitement qualifié les enfants grandissent en parfaite santé et les symptômes de la maladie disparaissent complètement.

Le plus souvent, un ensemble de mesures thérapeutiques est utilisé pour le syndrome des troubles du mouvement :

• cours prévu de massage général;
• dans les cas avancés, une thérapie physiothérapeutique est utilisée, physiothérapie, un régime spécial est attribué ;
• selon l'étendue de la maladie, des médicaments peuvent être prescrits pour améliorer la relation entre l'apparition influx nerveux et leur réaction ;
• des médicaments homéopathiques peuvent également être prescrits ;
• les enfants reçoivent grand nombre produits contenant de la vitamine B.

Cependant, il s’est avéré le meilleur dans le traitement du syndrome des troubles du mouvement. massage thérapeutique. C'est cela qui permet non seulement d'éliminer les symptômes de la maladie, mais aussi de stimuler généralement développement physique enfants.

Vous ne devriez pas sombrer dans le désespoir si votre enfant reçoit un diagnostic de SDD. La maladie est traitable et plus elle est détectée tôt, plus elle sera éliminée facilement et efficacement. Dans ce cas, tout dépend de l'observation des parents et du professionnalisme du médecin qui s'occupe de l'enfant.

Complications et pronostic

L'efficacité du traitement dépend avant tout de la complexité et du degré de négligence de la maladie. Si noté forme légère syndrome, alors quand traitement approprié Il est possible de la surmonter dès la première année de la vie du bébé.

Plus stades avancés causent souvent de graves problèmes moteurs et troubles mentaux. Ceux-ci incluent :

DANS jeune âge Une attitude attentive envers l'enfant est extrêmement importante. Elle consiste à assurer la liberté de développement, naturellement - dans des limites raisonnables.

Vous ne pouvez pas limiter l’espace de votre bébé à un berceau ou à un parc. Il est conseillé d'attribuer à l'enfant chambre séparée, dans lequel il pourra circuler librement, sous réserve des mesures de sécurité.

Images lumineuses, jouets éducatifs, marche pieds nus et fitball - tout cela contribue à bon développement bébé et constitue un moyen de prévenir le syndrome des troubles du mouvement.

Ces informations sont destinées aux professionnels de santé et pharmaceutiques. Les patients ne doivent pas utiliser ces informations comme avis médical ou des recommandations.

Syndrome de détresse respiratoire (SDR) de type I chez les nouveau-nés

Evtyoukov G.M., Ivanov D.O.
Académie de médecine pédiatrique de Saint-Pétersbourg

Comme pour tout travail, la question se pose naturellement : quelle est la pertinence du problème abordé ? En réponse à cela, il convient de noter que :

Premièrement, malgré les progrès significatifs réalisés par la néonatologie moderne dans notre pays et à l'étranger, le taux de mortalité en RTS reste très important, ce qui à notre avis peut indiquer deux choses : soit assez grandes difficultés traitement de cette pathologie ou une compréhension insuffisante de celle-ci. Nous sommes enclins à la deuxième option, et cela est indiqué par : l'absence de définition, de classification, d'ambiguïté d'interprétation, d'étiologie et de pathogenèse généralement acceptées, ce qui introduit naturellement certaines difficultés dans la standardisation des approches thérapeutiques.

Deuxièmement, depuis la publication des dernières monographies fondamentales dans notre pays consacrées au syndrome SDD du nouveau-né, une vaste étude expérimentale et matériel clinique, indiquant l'hétérogénéité de cette maladie, qui nécessite le développement de nouvelles méthodes de diagnostic et de traitement en fonction de l'étiologie et de la pathogenèse de cette maladie.

Troisièmement, avec les succès incontestables de la néonatalogie, le pourcentage de morbidité chez les enfants et le nombre d'enfants handicapés, y compris chroniques pathologie pulmonaire et les facteurs iatrogènes associés à des erreurs thérapeutiques n'y jouent pas le moindre rôle. En outre, je voudrais attirer l'attention sur plusieurs aspects de ce problème, car, à notre avis, lorsque l'on considère ce problème il est impossible de ne pas aborder plusieurs questions fondamentales de la néonatologie, et médecine nationale du tout. Ainsi, il existe une forte conviction selon laquelle l'augmentation du handicap est associée aux succès de la néonatalogie et à la survie des nourrissons extrêmement prématurés et des enfants de poids de naissance extrêmement faible, ainsi que des nouveau-nés présentant une pathologie qui, jusqu'à récemment, ne pouvait pas être traitée. À notre avis, ce n’est pas tout à fait vrai. Le problème est bien plus vaste et plus profond. Comme vous le savez, de nombreuses données indiquent le développement d'une crise ethnique dans notre pays depuis le milieu des années 80. Depuis le début des années 1990, la mortalité en Russie a augmenté et, depuis 1992, elle dépasse le taux de natalité. Fin 2003, le taux de mortalité a atteint son plus haut niveau des 15 dernières années – 16,4 %. À la suite de ces changements, selon les estimations pour 1992-2003, le pays a perdu 20 millions de personnes, dont 6 à 7 millions de décès excessifs et 14 millions de non-nés (une diminution de deux fois du taux de natalité). Comme on le sait, ces pertes sont définies comme une surmortalité, la plus forte augmentation étant observée chez les adolescents, les jeunes, les personnes d’âge moyen, principalement des hommes. Le déclin annuel de la population indigène est de 0,7%, c'est-à-dire que dans 40 à 60 ans, les pertes représenteront la moitié de la population du pays. Depuis 1992, le dépeuplement ou, en termes simples, l'extinction s'est poursuivi. Dans le plus zones à problèmes(Pskov, Toula, Tver, etc.) la demi-vie ethnique sera réduite à 32-35 ans (MG n° 54 du 16/07/04.) De tels niveaux d'extinction en écologie sont considérés comme menaçant l'existence même espèce biologique, ce qui indique la menace d’une catastrophe humanitaire. Selon I. Gundarov (centre de recherche scientifique d'État médecine préventive Ministère de la Santé de la Fédération de Russie), si les tendances démographiques actuelles se poursuivent, alors dans 80 ans, le groupe ethnique russe franchira le seuil au-delà duquel la reproduction sera impossible. L'ampleur de la détérioration de la santé dans notre pays est assez importante. Peut-être que l’humanité n’a jamais été confrontée à des processus aussi destructeurs dans la résilience des populations en temps de paix (E.A. Voronova et al., 2002).

Il nous semble que toute personne, pas même un médecin, comprend que l'état de santé de la population, y compris des femmes, âge de procréer, ne peut qu'affecter la qualité de la conception et de la grossesse. Probablement, à chaque degré de désavantage ethnique devrait correspondre le pourcentage de « conceptions peu prometteuses », un certain degré de mutagenèse induite, un certain degré de mortinatalité, de mortalité néonatale, infanto-juvénile et d'invalidité. Et il nous semble qu’une grande quantité d’éléments factuels a désormais été accumulée, nous permettant d’affirmer avec un degré élevé de probabilité que de tels modèles existent. Ainsi, Baranov A.A. et coll. 1999 fournit les données suivantes (voir tableaux 1,2).

Tableau 1. Morbidité des enfants nés à terme (Baranov A.A. et al., 1999).

Lors de l'analyse des tableaux, un résultat assez attendu attire l'attention : une forte détérioration de la santé des nouveau-nés, quel que soit leur poids. Et ce malgré les énormes fonds et efforts humains investis en néonatalogie. Ainsi, on a l'impression que la santé des nouveau-nés ne dépend pas tant des succès de la néonatologie que de la santé des parents, qui ne cesse de se détériorer. Ce n’est donc pas un hasard si ces enfants sont admis dans des unités de soins intensifs et/ou des unités de soins intensifs : ils sont déjà malades in utero. Et cette hypothèse se confirme : en étudiant le suivi à long terme d'enfants qui étaient en période néonatale dans l'unité de soins intensifs de l'hôpital municipal pour enfants n°1 de Saint-Pétersbourg, nous avons découvert chez eux des défauts de développement. divers organes et des systèmes dont la fréquence d'apparition est 50 à 100 fois supérieure à la moyenne de la population. Par conséquent, les problèmes de néonatalogie doivent être résolus avant la conception. À notre avis, il est nécessaire d'orienter les principaux fonds et efforts vers le maintien de la santé (à tous égards) et la prévention des maladies des femmes enceintes. C'est-à-dire revenir aux positions des Russes médecine classique: « CHAQUE FILLE DOIT ÊTRE CONSIDÉRÉE COMME UNE FUT MÈRE. »

Tableau 2. Morbidité des prématurés pesant 1 000 grammes ou plus (Baranov A.A. et al., 1999).

Certes, il y a un autre aspect de notre succès : les statistiques (il suffit de regarder les deux tableaux 3 et 4 ci-dessous). Et juste quelques mots à ce sujet. Il existe l'Association européenne de médecine périnatale, créée dans les années 90, qui recommande des formes d'enregistrement et de reporting statistiques pour les pays participants. Comme vous le savez, la Russie ne fait pas partie de cette association. Et les définitions d'une naissance vivante et d'une mortinaissance, existant en Russie et en Europe, diffèrent dans ces formes d'enregistrement. Ainsi, dans les pays européens, pour 30 à 45 000 naissances, il y a 150 à 200 naissances vivantes avant la 28e semaine de gestation et 20 à 50 mortinaissances avec une période de gestation inférieure à 28 semaines. Si vous regardez les statistiques de Saint-Pétersbourg, le nombre de décès au début de la période néonatale pour 30 à 40 000 naissances sera de 80 à 90 personnes, et les enfants nés vivants « selon les normes européennes » avec une période de gestation de moins de 28 semaines, soit le principal taux de mortalité en Europe, après prise en compte dans le RCCN, du transfert vers un hôpital, du traitement avec des techniques modernes de haute technologie, en cas d'échec au cours de la première semaine de vie, selon nos normes statistiques , elles sont comptées comme mortinaissances, ou comme fausses couches ou avortements. Bien entendu, ni les pédiatres ni les néonatologistes ne s'intéressent beaucoup aux statistiques des fausses couches et des avortements. En conséquence, nous comparons des valeurs statistiques incomparables et tirons des conclusions sur nos propres réalisations significatives. Et pour tirer une telle conclusion, il suffit de regarder les deux tableaux ci-dessous et de comparer les données sur les mortinaissances, qui diffèrent sensiblement dans notre pays et dans la plupart des pays européens.

Tableau 3. Indicateurs statistiques certains pays européens (naissances vivantes et mortinaissances, 1999) (nombres et valeurs absolus).

		Naissances vivantes < 32 недель		Naissances vivantes<28 недель		Mort-nés<32 недель		Mort-nés<28 недель
Pays (année)	Naissances vivantes	quantité	% de naissances vivantes	quantité	% de naissances vivantes	quantité	% de toutes les naissances	quantité	% de toutes les naissances
Bavière, Allemagne (1997)*	116686	1512	1,30	508	0,44	210	0,18	134	0,11
Catalan, Espagne (1996)	54542	342	0,63	60	0,11	66	0,12	18	0,03
République tchèque	91269	779	0,85	347	0,38	aucune donnée	aucune donnée	aucune donnée	aucune donnée
Angleterre (1997-1998)†	607140	8595	1,42	2958	0,49	1337	0,22	808	0,13
Finlande (1995)	63391	512	0,81	175	0,28	150	0,24	109	0,17
Flandre, Belgique (1996)	63234	537	0,85	144	0,23	146	0,23	87	0,14
Hesse, Allemagne (1998)	58406	672	1,15	233	0,40	88	0,15	54	0,09
Irlande (1993)	49047	384	0,78	117	0,24	84	0,17	20	0,04
Lausanne, Suisse (1994)	6477	37	0,57	7	0,11	aucune donnée	aucune donnée	aucune donnée	aucune donnée
Latium, Italie (1996)	44273	310	0,70	103	0,23	30	0,07	6	0,01
Nord Pas de Calais, France (1997)	52063	648	1,24	316	0,60	159	0,30	100	0,19
Nord Région, Angleterre (199798)	33056	490	1,48	154	0,47	aucune donnée	aucune donnée	aucune donnée	aucune donnée
Norvège (1996)	60675	608	1,00	205	0,34	348	0,57	296	0,48
Pays de la Liore, France (1995)	29446	177	0,60	28	0,10	77	0,26	55	0,19
Pologne	404281	4791	1,19	2020	0,50	aucune donnée	aucune donnée	aucune donnée	aucune donnée
Portugal (1996)	110363	693	0,63	336	0,30	aucune donnée	aucune donnée	aucune donnée	aucune donnée
Saxe, Allemagne (1996)*	76163	928	1,22	273	0,36	129	0,17	71	0,09
Écosse (1996)	57143	684	1,20	184	0,32	126	0,22	100	0,17
Slovénie (1996)	18849	168	0,89	69	0,37	54	0,28	34	0,17
Pays-Bas (1995)	190534	2003	1,05	551	0,29	742	0,38	509	0,27
Trente, Angleterre (1995)	53178	577	1,09	172	0,32	117	0,22	74	0,14

* - le système d'information en Allemagne couvre environ 90 % de toutes les naissances. Si les 10 % restants sont ceux qui ont ³32 semaines, cela réduirait alors la valeur des bébés très prématurés en Allemagne (% des naissances vivantes<32 нед снизился бы до 1,8 и до 1,15 в этих двух регионах соответственно). †- данные исходят из госпитальных данных, полученных по 23 родов - наш респондент считает, что цифры отражают всю ситуацию в стране). * * - Данные получены по группам веса <1500 г и <1000 г, а не по группам гестационного возраста (<32 нед и < 28 нед соответственно).

Tableau 4. Mortalité périnatale à Saint-Pétersbourg (données du Comité de santé de l'administration de Saint-Pétersbourg, Saint-Pétersbourg, 2003).

Quatrièmement, dans les populations modernes, les changements dans les habitudes respiratoires se produisent sur des périodes de temps très courtes et la plupart des mécanismes qui se produisent ne sont pas encore compris. Donc Breslov I.S. en 1994, il a souligné que le MFR d'un jeune homme en bonne santé n'est en moyenne pas de 6 à 7 lmin, comme c'était le cas avant, mais de 8 à 10 lmin, le volume courant n'est pas de 6 à 7, mais de 8 à 10 lmin, la fréquence respiratoire n'est pas de 14-18, mais de 8-12 cycles.min. Les mêmes tendances sont observées chez les enfants. Ainsi, si M.S. Maslov indique en 1927 que la capacité vitale d'un enfant de 4 ans est de 400 à 500 mlcm3, alors I.M. Vorontsov (2001) donne des chiffres deux fois plus élevés (1 100 mlcm3).

Cinquièmement, pour de nombreux cliniciens et morphologues, la division du syndrome de détresse respiratoire entre un nouveau-né et un adulte est étrange, et cette étrangeté n'est pas la seule qui nous a frappés. «Selon un éminent spécialiste moderne de la médecine respiratoire, T. Petty, dans l'abréviation ARDS, la lettre A (Adulte) devrait être déchiffrée comme Acute (aigu). Alors rien ne change dans l'abréviation anglaise, mais l'abréviation russe deviendra différente - ARDS (syndrome de détresse respiratoire aiguë, au lieu de ARDS) » (A.P. Zilber, 1996). De plus, c'est étrange, car morphologiquement, le SDR des nouveau-nés et des adultes n'est pas différent.

Sur quoi porte réellement le différend ? Il nous semble que le problème mérite d'être examiné de plus près, car il n'est pas terminologique, mais plutôt méthodologique et extrêmement important pour la conscience médicale. La détresse respiratoire de type adulte a toujours été considérée comme l'un des syndromes de lésions systémiques de l'organisme dues à un traumatisme grave, une infection, des troubles hémorhéologiques, etc.

Le RDSN est actuellement interprété comme un problème « habituel » de respiration pulmonaire chez un enfant immature en période néonatale précoce. Ainsi, nous identifions consciemment le concept de RDS avec l'immaturité, l'immaturité avec la prématurité, et le séparons (RDS) du concept de maladie systémique. Comme on le sait depuis le siècle dernier, chez un enfant né prématurément, dont le développement in utero était physiologique, selon la période de gestation, les capacités fonctionnelles des organes internes seront également normales, mais en cours d'adaptation aux conditions extra-utérines de existence, il peut développer une insuffisance fonctionnelle des organes et systèmes individuels. Cet enfant, selon la définition d’A.F. Tour, est « relativement faible », ce qui explique son hypotonie musculaire, sa thermorégulation imparfaite, sa faible résistance aux agents infectieux, sa tolérance réduite à l’alimentation, etc. Si la naissance prématurée est causée par un certain nombre de facteurs pathogènes qui agissent sur la mère pendant une longue période, ce qui perturbe finalement le développement intra-utérin normal du fœtus, alors un enfant né prématurément s'avère non seulement relativement faible pour la vie extra-utérine, mais également « absolument inférieur ». Plus l'âge gestationnel et le poids corporel du nouveau-né à la naissance sont courts, plus le risque de décès, d'invalidité ou de développement de troubles psychoneurologiques à l'avenir est élevé.

Dans ce contexte, la santé et la structure de la morbidité chez les nouveau-nés deviennent des marqueurs du mal-être social, environnemental et économique de la société, et la prématurité est une manifestation d'une morbidité précoce plutôt que d'une immaturité fonctionnelle.

On sait que le syndrome RD est enregistré chez 1% de tous les nouveau-nés et chez 14% des enfants nés pesant moins de 2 500 grammes. L'incidence du SDR dépend du degré de prématurité et est de 65 % chez les enfants ayant une période de gestation de moins de 29 semaines, 35 % chez les enfants ayant une période de gestation de 31 à 32 semaines, 20 % chez les enfants ayant une période de gestation de 33 semaines. -34 semaines, 5 % chez les enfants de 35 à 36 semaines et moins de 1 % avec une période de gestation de plus de 37 semaines. La conséquence du BGM est la cause de 35 à 50 % des décès néonatals aux États-Unis (R. Berman, R. Kligman 1991). En Russie, environ 30 000 de ces enfants naissent chaque année (le taux de mortalité atteignait jusqu'à récemment 20 %). Le SDR chez les nouveau-nés est à l'origine de 30 % de tous les décès néonatals et de 70 % des décès de nouveau-nés prématurés (cité par N.P. Shabalov, 1995).

Je voudrais noter que, selon nos données, pas un seul enfant décédé du syndrome SDD en 2001-2002 à Saint-Pétersbourg n'avait ce diagnostic comme seul diagnostic. Les pathologistes ont toujours découvert de multiples troubles dans presque tous les organes et systèmes, ce qui en fait des diagnostics concurrents ou concomitants.

Quant à l'étiologie du syndrome SDR, à notre avis, tous les facteurs prénatals conduisant au développement de cette maladie peuvent être regroupés en 5 grands groupes. À notre avis, l'évolution de la maladie chez les patients de différents groupes sera considérablement différente.

Toutes les maladies de la mère, du placenta et du fœtus conduisant au développement d'une hypoxie fœtale intra-utérine chronique.

Toutes les maladies génétiques et anomalies congénitales entraînant une perturbation de l'architecture pulmonaire, des modifications de l'endothélium vasculaire, des propriétés rhéologiques du sang, etc.

Toutes les maladies génétiques entraînant une perturbation de la synthèse des protéines incluses dans le système tensioactif des poumons.

Lésions pulmonaires, et principalement d'origine infectieuse (pneumonie intra-utérine).

Immaturité du tissu pulmonaire chez un fœtus en développement normal sans exposition prolongée à des facteurs dommageables, c'est-à-dire chez un enfant né prématurément à la suite d’une situation « aiguë ». Par exemple, une blessure chez une femme enceinte.

Il nous semble nécessaire de s'entendre sur une terminologie commune. Et par conséquent, la question importante semble être : qu’est-ce que le SDR de type I ?

Le rapport du deuxième groupe de travail de la British Association of Perinatal Medicine (1998) donne la définition suivante du syndrome RDS (c'est ce qui est donné dans la plupart des directives nationales) : Le RDS est une maladie du nouveau-né, qui se manifeste par le développement d'une insuffisance respiratoire. immédiatement ou quelques heures après la naissance, augmentant avec le temps jusqu'à l'apparition progressive d'une guérison chez les survivants, généralement entre 2 et 4 jours de vie, est une conséquence de l'immaturité du surfactant et se limite principalement aux nourrissons prématurés. Ainsi, dans cette définition, cette maladie est appelée RDS, bien que dans la plupart des manuels occidentaux, l'expression « maladie des membranes hyalines » soit utilisée comme synonyme. Ainsi, dans le premier cas du nom (RDS, SDR), l'attention est attirée sur les symptômes cliniques, à savoir les troubles respiratoires (respiration), et dans le second, sur les signes morphologiques (membranes hyalines). Est-ce correct et y a-t-il une différence fondamentale : comment l'appeler ? Il nous semble que oui. Mais pour répondre à cette question, il est nécessaire de rappeler les concepts médicaux classiques de « maladie » et de « syndrome ».

Ainsi, le classique de la médecine russe I.V. Davydovsky (1956) a défini ces deux concepts comme suit : La maladie est un complexe de processus pathologiques (locaux et généraux) qui surviennent dans le corps à la suite d'une perturbation de la régulation normale de ses fonctions sous l'influence de facteurs environnementaux, donnant un ou un autre tableau clinique et anatomique tout à fait caractéristique et en même temps dynamique.

Le syndrome est un ensemble de symptômes typiques (cliniques, clinico-anatomiques, physiologiques) qui entrent dans le tableau d'une maladie donnée ou dans tout un groupe de maladies différentes.

Il semble que dans la plupart des lignes directrices modernes, les RTS de type I soient principalement considérées du point de vue de la pathologie cellulaire de R. Virchow, ce qui est probablement erroné. Comme on le sait, R. Virchow croyait que les maladies surviennent sous l'influence d'« irritations destructrices » de l'environnement extérieur et a établi la formule selon laquelle la maladie est un dommage causé aux cellules dont dépendent « la vie, la santé, la maladie et la mort ». Il croyait à tort que la maladie était un processus local et sous-estimait le rôle des violations des mécanismes de régulation et des processus protecteurs-adaptatifs dans l'apparition et le développement de la maladie.

Selon nous, le syndrome des troubles respiratoires est au moins une maladie grave, si l'on part des concepts formulés par C. Bernard : « Le mot maladie doit désigner des troubles de nature plus générale dont l'existence est révélé dans des phénomènes qui résonnent dans tout le corps.

Cette position devient particulièrement claire si l'on considère qu'il est impossible d'identifier, même à la moindre approximation, les fonctions des poumons et de la respiration, puisque les poumons remplissent de nombreuses fonctions mécaniques et métaboliques non respiratoires, qui sont nécessairement perturbées dans toute pathologie grave. , surtout dans un tel SDR. Malheureusement, ce fait est souvent sous-estimé dans la pratique clinique, et la manifestation de troubles des fonctions non respiratoires des poumons est non seulement sous-estimée, mais n'est pas non plus diagnostiquée à temps, ce qui joue parfois un rôle fatal pour le patient.

Guidés par ces dispositions, il nous semble que cette maladie peut être appelée : « Maladie du système tensioactif des poumons ». Il nous semble que cette appellation concentre les deux points les plus importants inhérents à cette maladie. Premièrement, il s'agit d'une maladie, une maladie qui affecte tous les systèmes fonctionnels du corps, et deuxièmement, le lien central dans la pathogenèse de cette souffrance est indiqué. Sur cette base, la définition de cette maladie peut ressembler à ceci : « La maladie du système surfactant pulmonaire (PSSD) est une maladie polyétiologique qui survient avec une fréquence élevée chez les nouveau-nés prématurés au cours des premiers jours de la vie, causée par un trouble primaire ou secondaire du système de surfactant pulmonaire, caractérisé par un certain processus d'étape qui a ses équivalents cliniques en termes de gravité, d'évolution, de complications et de résultats.

Nous sommes bien conscients que cette définition ne reflète pas toute la complexité du problème discuté, puisqu'avec la position de la médecine classique, le plus souvent une étiologie spécifique est inhérente à une maladie particulière. Et il existe quelques exceptions, par exemple la septicémie. Il est possible qu'à l'avenir, à mesure que nos connaissances se développent et que la définition du SDR de type 1 puisse être donnée en tenant compte de l'étiologie et de la pathogenèse.

Mais même sur la base de cette définition, la détresse respiratoire chez un nouveau-né sera initialement divisée en groupes d'étiologie, de gravité, d'évolution et de pronostic différents.

L’option A – survenant chez un nouveau-né en bonne santé mais fonctionnellement immature – est la plus favorable, mais aussi la plus rare. Il est intéressant de noter que dans les années 80 du siècle dernier, Puzyreva N.I. et al., examinant des patients atteints de SDR, sont arrivés à la conclusion qu'il convient de distinguer les degrés de gravité de cette maladie, qui, à notre avis, est proche des variantes. Dans le même temps, les formes légères et modérées de RTS ont évolué favorablement et aucun décès n'a été observé avec elles. Il faut tenir compte du fait que ces données ont été obtenues avant l'utilisation de méthodes modernes de ventilation mécanique, de thérapie par surfactants, etc.

Option B - survenant dans le contexte d'une mutagenèse spontanée ou induite (toutes les mutations des gènes codant pour les protéines tensioactives). Une option extrêmement défavorable.

Option C - est née dans le contexte d'une action prolongée de facteurs pathogènes pendant la grossesse, ce qui entraînera inévitablement une hypoxie intra-utérine avec des dommages systémiques et l'évolution d'un SDR de type adulte.

L'option D est un manque de surfactant, qui se forme lorsque des facteurs pathogènes continuent d'agir après la naissance (infection, hypervolémie, etc.).

Sachant qu'aujourd'hui le déroulement normal de la grossesse et de l'accouchement est de moins en moins courant, les options B, C, D dans la structure du syndrome RDS chez les nouveau-nés devraient prévaloir.

Il convient de noter qu’au stade actuel de nos connaissances, il n’est possible de différencier ces options que par la dynamique du processus, mais pas par le début de la maladie.

La plupart des cliniciens conviendraient que la détresse respiratoire est un processus qui évolue par étapes, dont la gravité varie selon les patients. Sur cette base, il est conseillé d'essayer de classer la détresse respiratoire chez les nouveau-nés selon les causes de développement, l'évolution, les complications et les résultats.

La signification de la création d'une classification est purement pratique : sélectionner les tactiques optimales pour examiner un patient particulier, optimiser les mesures de traitement et déterminer le pronostic immédiat et la qualité de vie et, par conséquent, les mesures de rééducation.

Classification du syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né.

Selon le principe étiologique : hypoxique, infectieux, endotoxique, infectieux-hypoxique, génétique (pathologie des protéines associées aux tensioactifs), etc. étiologie.

Selon l'évolution : avortée, aiguë, subaiguë. La contribution la plus importante au cours de la maladie considérée sera apportée par les malformations congénitales du système cardiovasculaire avec des modifications de l'apport sanguin aux poumons, de l'équilibre hydrique pendant le traitement, des modifications de la rhéologie sanguine et de l'état fonctionnel des systèmes excréteurs.

Selon le stade et la gravité du processus : stades RDS 0, 1, 2, 3, 4, 5.

Stade du dommage survenant in utero ou intrapartum, permettant un traitement et une prévention plus précoces.

Stade d'incubation ou latent ; Durant laquelle les mécanismes compensatoires de l’enfant suffisent à interrompre le processus et à s’auto-guérir.

Le stade des lésions « pulmonaires isolées », dans lequel les éléments d’intervention les plus efficaces seront une thérapie respiratoire précoce et une thérapie de remplacement des surfactants.

La phase de défaite totale ou de choc chez un nouveau-né, au cours de laquelle la thérapie respiratoire à elle seule ne pourra plus résoudre toutes les tâches assignées et la prise en charge du patient nécessite une surveillance médicamenteuse et un soutien en laboratoire plus complexes.

Le stade d'une défaillance multiviscérale, ou maladie post-réanimation précoce, dont la prise en charge du patient doit différer considérablement en fonction de la prévalence d'un certain syndrome sur une certaine période de temps.

Le stade des manifestations résiduelles ou tardives de la maladie post-réanimation, survenant selon la prédominance d'atteintes pulmonaires, cérébrales, trophiques, mixtes ou autres organiques.

Selon la présence de complications : syndrome de fuite d'air des poumons (pneumothorax, pneumomédiastin, pneumopéritoine, emphysème pulmonaire interstitiel), pneumonie, SHF, lésions du système nerveux central (encéphalopathie), lésions du tractus gastro-intestinal (JNEC), syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, choc (hypovolémique, infectieux-toxique, cardiogénique ), infection généralisée.

Selon les issues et manifestations résiduelles : récupération sans manifestations résiduelles, formation d'hyperréactivité bronchique, formation de dysfonctionnement neuro-endocrinien, altération du statut immunitaire, formation de maladies pulmonaires chroniques non spécifiques (pneumofibrose, pneumonie chronique, emphysème bulleux, etc.).

L'issue sera probablement déterminée par le degré d'hypoxie subi, les dommages causés au système nerveux central, les facteurs génétiques, l'opportunité et l'adéquation du traitement.

Il nous semble opportun de structurer le diagnostic du SDR en néonatalogie pour plusieurs raisons :

Sur la base de l'étiologie, des formes incurables seront toujours notées, formant un pourcentage assez stable de thérapies inefficaces, en fonction du désavantage environnemental et génétique.

La manifestation d'une maladie néonatale dans un certain groupe, et non dans un petit groupe, sera le résultat de troubles intra-utérins et d'une étape naturelle dans le développement de ce trouble.

Cette maladie se caractérise par un développement par étapes avec un changement dynamique d'étapes ou de phases.

Il existe des complications caractéristiques, leur présence et leur nombre indiqueront l'adéquation du diagnostic et la qualité du traitement (l'absence de complications caractérisera probablement un diagnostic inadéquat, et un excès caractérisera une thérapie insuffisamment développée).

En fonction de l'étiologie, un groupe de patients présentant des problèmes pulmonaires chroniques résiduels sera nécessairement constitué, et l'analyse de ce groupe pourra permettre de séparer les pathologies congénitales et iatrogènes.

Nous ne devons pas oublier que l'orientation la plus prometteuse dans le traitement du SDR devrait être la prévention des fausses couches, la protection de la santé des adolescents, des femmes et des femmes enceintes, ainsi que le bien-être économique, idéologique et environnemental du groupe ethnique.

Il est probable qu’une compréhension globale du SDR chez le nouveau-né ne devrait pas se limiter à la prise en compte uniquement des systèmes tensioactifs respiratoire et pulmonaire. Le SDR et la défaillance multiviscérale se complètent certainement dans la clinique de néonatologie et incluent la physiopathologie des états pathologiques auto-entretenus. Si l'on passe de la prise en compte des postulats existants du SDR chez les nouveau-nés, en tant que syndrome de déficit primaire en surfactant, à la prise en compte du SOPL, alors les cas de formes extrêmement sévères de RDS déjà à la naissance, la possibilité de formation de trouble borderline à naissance et la possibilité d’une maladie intra-utérine deviennent compréhensibles.

Un patient qui a survécu au RDS est un patient qui a connu une condition extrême et qui présente des lésions fonctionnelles de plusieurs organes qui nécessitent des programmes de rééducation et un suivi clinique, éventuellement tout au long de sa vie.

Le temps nécessaire au développement complet de tous les organes de l'enfant pendant la période intra-utérine est de 40 semaines. Si le bébé naît avant cette heure, ses poumons ne seront pas suffisamment formés pour respirer correctement. Cela entraînera une perturbation de toutes les fonctions du corps.

Un développement pulmonaire insuffisant provoque un syndrome de détresse respiratoire néonatale. Il se développe généralement chez les bébés prématurés. Ces bébés ne peuvent pas respirer pleinement et leurs organes manquent d'oxygène.

Cette maladie est également appelée maladie des membranes hyalines.

Pourquoi la pathologie apparaît-elle ?

Les causes de la maladie sont un manque ou une modification des propriétés du surfactant. C'est un tensioactif qui assure l'élasticité et la fermeté des poumons. Il tapisse la surface intérieure des alvéoles – les « sacs » respiratoires à travers les parois desquels l’oxygène et le dioxyde de carbone sont échangés. En cas de manque de surfactant, les alvéoles s'effondrent et la surface respiratoire des poumons diminue.

Le syndrome de détresse fœtale peut également être causé par des maladies génétiques et des anomalies pulmonaires congénitales. Ce sont des conditions très rares.

Les poumons commencent à se former complètement après la 28e semaine de grossesse. Plus ils surviennent tôt, plus le risque de pathologie est élevé. Les garçons sont particulièrement souvent touchés. Si un bébé naît avant 28 semaines, il développera presque inévitablement la maladie.

Autres facteurs de risque de pathologie :

• l'apparition d'une détresse lors d'une grossesse précédente ;
• (jumeaux, triplés) ;
• en raison d'un conflit Rh ;
• diabète sucré (ou type 1) chez la mère ;
• asphyxie (suffocation) d'un nouveau-né.

Mécanisme de développement (pathogenèse)

La maladie est la pathologie la plus courante chez les nouveau-nés. Elle est associée à un manque de tensioactif, ce qui entraîne un effondrement de certaines zones du poumon. La respiration devient inefficace. Une diminution de la concentration d'oxygène dans le sang entraîne une augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires et l'hypertension pulmonaire augmente la perturbation de la formation de surfactants. Un « cercle vicieux » de pathogenèse apparaît.

La pathologie des surfactants est présente chez tous les fœtus jusqu'à la 35e semaine de développement intra-utérin. En cas d'hypoxie chronique, ce processus est plus prononcé et même après la naissance, les cellules pulmonaires ne peuvent pas produire des quantités suffisantes de cette substance. Chez ces bébés, ainsi qu'en cas d'extrême prématurité, un syndrome de détresse néonatale de type 1 se développe.

Un phénomène plus courant est l’incapacité des poumons à produire suffisamment de surfactant immédiatement après la naissance. La raison en est la pathologie de l'accouchement et de la césarienne. Dans ce cas, l'expansion des poumons lors de la première inhalation est perturbée, ce qui empêche le démarrage du mécanisme normal de formation du surfactant. Le RDS de type 2 survient avec une asphyxie lors de l'accouchement, d'un traumatisme à la naissance ou d'un accouchement chirurgical.

Chez les bébés prématurés, les deux types ci-dessus sont souvent combinés.

Une fonction pulmonaire altérée et une pression accrue dans leurs vaisseaux provoquent un stress intense sur le cœur du nouveau-né. Par conséquent, des manifestations d'insuffisance cardiaque aiguë avec formation d'un syndrome de détresse cardiorespiratoire peuvent survenir.

Parfois, d’autres maladies surviennent ou se manifestent chez les enfants dès les premières heures de leur vie. Même si les poumons fonctionnaient normalement après la naissance, une pathologie concomitante entraîne un manque d'oxygène. Cela déclenche le processus d'augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires et de troubles circulatoires. Ce phénomène est appelé syndrome de détresse respiratoire aiguë.

La période d'adaptation, pendant laquelle les poumons d'un nouveau-né s'adaptent à l'air respiré et commencent à produire du surfactant, est prolongée chez les prématurés. Si la mère de l'enfant est en bonne santé, c'est 24 heures. Si une femme est malade (par exemple diabétique), la période d'adaptation est de 48 heures. Pendant toute cette période, l’enfant peut éprouver des problèmes respiratoires.

Manifestations de pathologie

La maladie se manifeste immédiatement après la naissance d'un enfant ou dès le premier jour de sa vie.

Symptômes du syndrome de détresse :

• peau bleuâtre;
• narines dilatées lors de la respiration, battement des ailes du nez ;
• rétraction des zones souples de la poitrine (apophyse xiphoïde et la zone située en dessous, espaces intercostaux, zones situées au-dessus des clavicules) à l'inspiration ;
• respiration rapide et superficielle ;
• diminution de la quantité d'urine excrétée;
• « Gémissements » lors de la respiration, résultant de spasmes des cordes vocales, ou « grognements expiratoires ».

De plus, le médecin enregistre des signes tels qu'un faible tonus musculaire, une diminution de la tension artérielle, un manque de selles, des changements de température corporelle, un gonflement du visage et des membres.

Diagnostic

Pour confirmer le diagnostic, le néonatologiste prescrit les études suivantes :

• test sanguin avec détermination des leucocytes et de la protéine C-réactive ;
• oxymétrie de pouls continue pour déterminer la teneur en oxygène du sang ;
• teneur en gaz du sang ;
• hémoculture « pour stérilité » pour le diagnostic différentiel avec sepsis ;
• Radiographie des poumons.

Les modifications radiologiques ne sont pas spécifiques à cette maladie. Ils comprennent un assombrissement des poumons avec des zones de clarification dans les racines et un motif réticulaire. De tels signes surviennent au début de la septicémie et de la pneumonie, mais une radiographie est prise pour tous les nouveau-nés présentant des problèmes respiratoires.

Le syndrome de détresse fœtale lors de l'accouchement se différencie des maladies suivantes :

• tachypnée temporaire (augmentation de la respiration) : survient généralement chez les nourrissons nés à terme après une césarienne, disparaît rapidement, ne nécessite pas l'administration de surfactant ;
• sepsis précoce ou pneumonie congénitale : les symptômes sont très similaires à ceux du SDR, mais il existe des signes d'inflammation dans le sang et des ombres focales sur une radiographie pulmonaire ;
• aspiration de méconium : apparaît chez le nourrisson né à terme lors de l'inhalation de méconium, présente des signes radiologiques spécifiques ;
• pneumothorax : radiographie diagnostiquée ;
• hypertension pulmonaire : augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, ne présente pas de signes radiologiques caractéristiques du SDR, est diagnostiquée par échographie cardiaque ;
• aplasie (absence), hypoplasie (sous-développement) des poumons : diagnostiquée avant la naissance, dans la période post-partum elle est facilement reconnaissable par radiographie ;
• hernie diaphragmatique : la radiographie révèle le déplacement d'organes de la cavité abdominale vers la cavité thoracique.

Traitement

Les soins d'urgence en cas de syndrome de détresse fœtale consistent à garder le nouveau-né au chaud et à surveiller constamment sa température. Si la naissance a lieu avant 28 semaines, le bébé est immédiatement placé dans un sac en plastique spécial ou enveloppé dans une pellicule plastique. Il est recommandé de couper le cordon ombilical le plus tard possible afin que le bébé reçoive le sang de la mère avant le début du traitement intensif.

L'assistance respiratoire du bébé commence immédiatement : en l'absence de respiration ou en son insuffisance, un gonflement prolongé des poumons est effectué, puis un apport constant d'air est assuré. Si nécessaire, débutez la ventilation artificielle à l'aide d'un masque, et si elle est inefficace, utilisez un appareil spécial.

Les nouveau-nés atteints du syndrome de détresse respiratoire sont pris en charge en unité de soins intensifs grâce aux efforts conjoints d'un néonatologiste et d'un réanimateur.

Il existe 3 méthodes principales de traitement :

1. Thérapie de remplacement avec des préparations de tensioactifs.
2. Ventilation artificielle.
3. Oxygénothérapie.

Le surfactant est administré 1 à 3 fois selon la gravité de l’état du bébé. Il peut être administré par une sonde endotrachéale située dans la trachée. Si l'enfant respire seul, le médicament est injecté dans la trachée à l'aide d'un fin cathéter.

Il existe 3 préparations de tensioactifs enregistrées en Russie :

• Kurosurf ;
• Tensioactif BL ;
• Alvéofact.

Ces médicaments sont obtenus à partir d'animaux (porcs, vaches). Kurosurf a le meilleur effet.

Après l'administration du surfactant, la ventilation des poumons est démarrée au moyen d'un masque ou d'une canule nasale. L'enfant est ensuite transféré en thérapie CPAP. Qu'est-ce que c'est? Il s’agit d’une méthode permettant de maintenir une pression constante dans les voies respiratoires, ce qui empêche l’effondrement des poumons. Si l'efficacité est insuffisante, une ventilation artificielle est réalisée.

L’objectif du traitement est de stabiliser la respiration, ce qui se produit généralement en 2 à 3 jours. Après cela, l'allaitement est autorisé. Si l'essoufflement persiste avec une fréquence respiratoire supérieure à 70 par minute, vous ne pouvez pas nourrir le bébé avec une tétine. Si l'alimentation régulière est retardée, le bébé est nourri par des perfusions intraveineuses de solutions spéciales.

Toutes ces mesures sont réalisées conformément aux normes internationales, qui définissent clairement les indications et la séquence des procédures. Pour que le traitement du syndrome de détresse respiratoire néonatale soit efficace, il doit être effectué dans des établissements spécialement équipés et dotés d'un personnel bien formé (centres périnatals).

Prévention

Les femmes qui risquent d'accoucher prématurément doivent être hospitalisées en temps opportun au centre périnatal. Si cela n'est pas possible, il convient de créer à l'avance les conditions nécessaires à la prise en charge du nouveau-né à la maternité où aura lieu l'accouchement.

Un accouchement rapide constitue la meilleure prévention du syndrome de détresse fœtale. Pour réduire le risque d'accouchement prématuré, un suivi obstétrical qualifié de la grossesse est nécessaire. Une femme ne doit pas fumer, boire de l’alcool ou prendre des drogues. La préparation à la grossesse ne doit pas être négligée. Il est notamment nécessaire de corriger rapidement l'évolution des maladies chroniques telles que le diabète.

La prévention du syndrome de détresse respiratoire fœtale à haut risque d'accouchement prématuré implique l'utilisation de corticostéroïdes. Ces médicaments favorisent un développement pulmonaire plus rapide et la formation de surfactants. Ils sont administrés par voie intramusculaire 2 à 4 fois entre 23 et 34 semaines. Si après 2-3 semaines la menace d'accouchement prématuré persiste et que la grossesse n'a pas encore atteint 33 semaines, l'administration de corticostéroïdes est répétée. Les médicaments sont contre-indiqués pour les ulcères gastroduodénaux chez la mère, ainsi que pour toute infection virale ou bactérienne chez elle.

Avant de terminer le traitement hormonal et pour transporter la femme enceinte au centre périnatal, l'administration de tocolytiques est indiquée - des médicaments qui réduisent la contractilité utérine. En cas de rupture prématurée des eaux, des antibiotiques sont prescrits. Si vous avez un col court ou si vous avez déjà accouché prématurément, la progestérone est utilisée pour prolonger la grossesse.

Des corticostéroïdes sont également administrés entre 35 et 36 semaines en cas de césarienne planifiée. Cela réduit le risque de problèmes respiratoires chez le bébé après la chirurgie.

5 à 6 heures avant la césarienne, le sac amniotique est ouvert. Cela stimule le système nerveux fœtal, ce qui déclenche la synthèse du surfactant. Pendant l'intervention chirurgicale, il est important de retirer la tête du bébé le plus doucement possible. En cas d'extrême prématurité, la tête est retirée directement de la vessie. Cela protège contre les blessures et les problèmes respiratoires ultérieurs.

Complications possibles

Le syndrome de détresse respiratoire peut rapidement détériorer l'état du nouveau-né au cours des premiers jours de sa vie et peut même entraîner la mort. Les conséquences probables de la pathologie sont associées à un manque d'oxygène ou à des tactiques de traitement incorrectes, notamment :

• accumulation d'air dans le médiastin;
• retard mental;
• cécité;
• thrombose vasculaire;
• saignement dans le cerveau ou les poumons ;
• dysplasie broncho-pulmonaire (mauvaise développement des poumons);
• pneumothorax (entrée d'air dans la cavité pleurale avec compression du poumon) ;
• empoisonnement du sang;
• insuffisance rénale.

Les complications dépendent de la gravité de la maladie. Ils peuvent être exprimés de manière significative ou ne pas apparaître du tout. Chaque cas est individuel. Il est nécessaire d'obtenir des informations détaillées auprès du médecin traitant sur les autres tactiques d'examen et de traitement du bébé. La mère de l'enfant aura besoin du soutien de ses proches. Consulter un psychologue sera également utile.

Ces dernières années, une grande attention a été accordée à la prévention médicamenteuse des RTS. Il a été prouvé qu'il est possible de retarder le début du travail chez les femmes menacées de fausse couche et d'activer la synthèse de surfactant chez le fœtus à l'aide de glucocorticoïdes, de β-mimétiques et d'autres médicaments.

Cependant, un certain nombre d'auteurs mettent en garde contre l'utilisation généralisée des corticostéroïdes en raison de complications possibles. Des résultats insatisfaisants ont été obtenus lors de la prescription de médicaments hormonaux aux femmes souffrant de toxicose de la grossesse, de diabète sucré et de maladies rénales.

Une prévention plus universelle et plus fiable de la SDR consiste en la mise en œuvre de mesures approfondies pour prévenir la prématurité, le traitement des maladies aiguës et chroniques chez les femmes, la prévention et le traitement rapides de la toxicose chez les femmes enceintes, l'organisation de soins intensifs et de soins pour les femmes en travail avec un accouchement prématuré, développement de méthodes de livraison optimales. En salle d'accouchement, outre le maintien de conditions sanitaires, épidémiologiques et thermiques optimales, il est nécessaire de tout préparer pour prodiguer des soins d'urgence au nouveau-né.

La température de l'air dans la pièce doit être de 22 à 24°C, et autour de l'enfant au moment de la naissance, selon le degré de maturité, de 26 à 32°C, car l'hypothermie augmente fortement le besoin en oxygène en raison d'une augmentation de le taux des processus métaboliques.

L'ensemble des bénéfices de la réanimation est déterminé par l'état fonctionnel des nouveau-nés, leurs capacités d'adaptation et vise à restaurer et à compenser les fonctions altérées ou perdues.

Dans les maternités spécialisées, s'il y a un néonatologiste de garde, l'enfant ne doit pas être retenu en salle d'accouchement. Après les mesures de réanimation, les enfants avec un score Apgar de 6 à 7 points sont transférés au service de soins intensifs et avec un score inférieur à 5 points - au service de soins intensifs. Dans les incubateurs, la température de l'air est maintenue entre 32 et 34 °C et l'humidité entre 60 et 90 %. L'enfant est nu dans la couveuse, ce qui permet d'observer plus facilement les changements de couleur de sa peau, de rythme respiratoire, d'activité et permet de lui apporter une assistance ponctuelle si nécessaire.

Les enfants qui ne maintiennent pas la position du nouveau-né bénéficient d'une position confortable à l'aide de traversins et de coussinets spéciaux qui empêchent le développement d'aspirations, de détresse respiratoire (torsion et flexion du cou), d'escarres et de modifications œdémateuses. Il est nécessaire d'exclure les stimuli douloureux, les fluctuations de la température ambiante et les mouvements brusques. Changez périodiquement la position de l'enfant dans la couveuse ou le lit. Changer de position contribue à améliorer la fonction respiratoire et circulatoire. Si un nouveau-né a des régurgitations ou des vomissements fréquents, il est recommandé de le positionner dans la couveuse (berceau) à moitié retourné sur le côté avec la partie supérieure du corps surélevée.

La durée du séjour d'un enfant en couveuse est déterminée individuellement, en tenant compte de l'état fonctionnel et de la capacité de son corps à maintenir une température corporelle de 36-37°C, avec une adaptation progressive au lit.

L'heure de début, la dose unique, la fréquence et la méthode d'alimentation sont déterminées individuellement, en tenant compte de l'état et de la gravité de la SDR.

Afin de contrôler l'adéquation de l'alimentation, des calculs nutritionnels sont effectués. Le plus raisonnable est le calcul de la nutrition, en tenant compte de la gravité de la maladie en termes de contenu calorique, selon lequel un bébé prématuré au cours des 3 premiers jours de sa vie ne devrait pas recevoir plus de 125,52-250,04 kJ/kg de poids corporel. , au 7-8ème jour de vie 293,0-334,9 kJ/kg et au 10-14ème jour 418,6 502,3 kJ/kg. Comme boisson dans les premiers jours de la vie, la solution de Ringer avec une solution de glucose à 5 % est prescrite dans un rapport de 1 : 3. La quantité quotidienne de liquide, lait compris, est de 70 à 80 ml/kg pour les enfants pesant moins de 1 500 g. et 80-100 ml/kg pour un poids corporel supérieur à 1 500 g.

Chez les nouveau-nés atteints de SDR causée par l'immaturité des poumons, l'atélectasie, le syndrome œdémateux-hémorragique, la maladie des membranes hyalines et d'autres causes, dans le complexe de soins intensifs, des mesures visant à restaurer la fonction respiratoire et circulatoire, à reconstituer le volume sanguin, à améliorer ses propriétés rhéologiques et la microcirculation est d'une importance primordiale, la correction des troubles métaboliques et enzymatiques, une oxygénothérapie adéquate.

L'oxygène doit être chauffé et suffisamment humidifié, quelle que soit la méthode d'introduction. L'oxygène sec et froid augmente l'évaporation des liquides de la vaste surface des muqueuses et les pertes de chaleur, et contribue à l'épaississement des sécrétions. Il est conseillé d'utiliser les concentrations d'oxygène les plus basses possibles, vous permettant de maintenir P^> au moins entre 6,67 et 8,00 kPa (50 et 60 mm Hg) et de surveiller constamment les gaz du sang.

Lors de l'oxygénothérapie, il est nécessaire de surveiller en permanence la libre perméabilité des voies respiratoires, dont toutes les 2 heures (et si nécessaire plus souvent) le contenu est aspiré de la cavité buccale et du nasopharynx et, si nécessaire, de la trachée. . Après aspiration du contenu de la trachée, il est obligatoire d'effectuer une ventilation auxiliaire des poumons avec 60 % d'oxygène pendant 3 à 5 minutes à l'aide d'un masque ou d'un appareil Ambu.

Pour les enfants atteints de SDD de stade I, l’oxygénothérapie peut être administrée via un cathéter nasal.

La concentration en oxygène ne doit pas dépasser 60 %. Pour ce faire, utilisez des tentes à oxygène ou un sac plastique sans créer de résistance à l’expiration.

La méthode la plus efficace pour lutter contre l'hypoxémie artérielle, qui se développe au cours de la SDR en raison de la perturbation de la relation ventilation-perfusion et de la capacité de diffusion des poumons, est la respiration spontanée avec une pression positive constante.

Une respiration spontanée inefficace, des crises fréquentes d'apnée, de graves perturbations du CBS et des gaz du sang sont des indications de ventilation mécanique.

En cas d'œdème pulmonaire, en plus de la respiration spontanée à pression positive constante, inhalation d'oxygène passé à travers 20-40 % d'alcool ou d'antifomsilan, administration intraveineuse d'une solution d'aminophylline à 2,4 % à raison de 0,1 ml/kg de poids corporel, solutions concentrées de plasma ou d'albumine sont indiqués, les diurétiques (Lasix 1-2 mg/kg, mannitol 0,5-1 g/kg, uregit 1,5-2 mg/kg de poids corporel), les glucocorticoïdes (hydrocortisone 5-10 mg/kg, prednisolone 1-2 mg/kg de poids corporel). Le mannitol est administré par voie intraveineuse pendant 15 minutes, son volume doit être pris en compte dans le volume total de liquide calculé pour la journée.

De plus, des glycosides cardiaques sont recommandés - solution à 0,05 % de strophanthine K ou solution à 0,06 % de corglycone à raison de 0,01 mg/kg ou 0,02 ml/kg de poids corporel 1 à 3 fois par jour ; Digoxine 0,05 mg/kg par jour (dose de saturation) selon le schéma thérapeutique généralement admis.

Parallèlement à l'oxygénothérapie, un traitement est réalisé visant à corriger les troubles hémodynamiques et métaboliques. La rhéopolyglucine (10-15 ml/kg), l'albumine ou le plasma (10-15 ml/kg) et une solution de glucose à 10 % jusqu'au volume total sont utilisés comme solutions colloïdales. Le rapport colloïdes/cristalloïdes est de 1 : 1 ou 1 : 2. Le taux d'administration de liquide est déterminé par la situation spécifique. S'il est nécessaire de reconstituer rapidement le bcc, la solution de départ est administrée dans les 15 à 20 minutes ; '/3 quantité quotidienne de liquide pendant 3 à 4 heures, puis à raison de 1 à 2 gouttes par minute pour 1 kg de poids corporel. Le bicarbonate de sodium n'est utilisé que sous le contrôle des indicateurs CBS. La cocarboxylase, l'acide ascorbique, l'ATP et l'aminophylline sont ajoutés au compte-gouttes.

Au 2ème jour de vie, le volume de liquide passe de 30-65 à 80 ml/kg de poids corporel, en tenant compte des tétées. En tant que solutions cristalloïdes, avec le glucose, la solution de Ringer est administrée dans un rapport 1:1. S'il existe une diurèse adéquate et la capacité de déterminer les électrolytes, à partir du 2-3ème jour, la carence en potassium est compensée par une solution à 7,5% de chlorure de potassium contenant 1 mmol de potassium dans 1 ml, qui est administrée par voie intraveineuse dans une solution de glucose. .

Au 3ème jour de vie, le volume de liquide est augmenté à 100-120 ml/kg, en tenant compte de la gravité de la maladie et de l'alimentation. Pendant le traitement par perfusion, la diurèse doit être surveillée.

Chez les enfants atteints de SDD qui se sont développés en raison de lésions du système nerveux central de nature hypoxique ou traumatique, le traitement vise à réduire et à éliminer le syndrome hypoxique et l'œdème cérébral, en restaurant les fonctions neuro-réflexes et trophiques du système nerveux central.

Pour lutter contre l'œdème cérébral, l'hypothermie cranio-cérébrale est utilisée dans le cadre d'un traitement complexe. Cependant, la question de l'opportunité de recourir à ce dernier dans chaque cas individuel est décidée individuellement.

En cas de RTS causées par une pathologie infectieuse, outre les mesures visant à éliminer les troubles des échanges gazeux, une thérapie antibactérienne, la lutte contre la toxicose et l'augmentation de la réactivité immunologique de l'enfant sont indiquées. S'il n'y a aucune suspicion d'infection, les antibiotiques ne sont pas prescrits pendant les 3 premiers jours de la vie. En cas d'évolution défavorable du SDR, de détérioration de l'état de l'enfant ou d'ajout d'une infection, il est nécessaire d'inclure des médicaments antibactériens dans la thérapie complexe.

Les antibiotiques à large spectre ont le plus grand effet : pénicillines semi-synthétiques, céphalosporines, aminosides.

Dans les cas graves, deux antibiotiques sont généralement prescrits. L'utilisation de l'ampicilline avec l'oxacilline, la méthicilline, la gentamicine et la carbénicilline est très efficace. L'association de céporine (50 mg/kg) et de gentamicine (1,5 à 2,2 mg/kg) a l'effet antibactérien le plus prononcé.

Dans le contexte d'un traitement antibactérien, la prescription d'antihistaminiques, de vitamines, d'enzymes et d'agents normalisant la flore intestinale est indiquée.

Si la maladie est de nature staphylococcique, la y-globuline antistaphylococcique hyperimmune, le plasma antistaphylococcique hyperimmun et les transfusions sanguines directes (8 à 10 ml/kg avec un intervalle de 2 à 3 jours) ont un bon effet. Le plasma antistaphylococcique hyperimmun est administré par voie intraveineuse à raison de 8 à 10 ml/kg 2 à 3 fois avec un intervalle de 1 à 3 jours.

En cas de choc ou de toxicose sévère, la prescription de médicaments hormonaux aux effets antitoxiques, anti-inflammatoires et hyposensibilisants est indiquée. La prednisolone (1 à 2 mg/kg) ou l'hydrocortisone (5 à 10 mg/kg) sont administrées toutes les 6 heures (la dose quotidienne est divisée en 4 doses) pendant les 2 à 3 premiers jours, suivies d'une réduction de dose et d'un passage à une administration en deux temps pendant 5 à 7 jours. Le traitement avec des médicaments hormonaux est effectué sous la protection d'antibiotiques, de vitamines et de préparations à base de potassium.

Lorsque des symptômes d'insuffisance cardiaque aiguë apparaissent, des glycosides cardiaques sont prescrits.

Du 5 au 7ème jour de vie, les nouveau-nés ayant subi une SDR sont envoyés dans des unités de soins intensifs organisées dans les hôpitaux pour enfants.

Le transport des nouveau-nés malades doit être effectué dans des véhicules sanitaires spéciaux équipés d'incubateurs portables. Les machines fonctionnent dans le respect des exigences sanitaires et épidémiologiques nécessaires.