բերանի խոռոչի քրոնիկ ֆոկուսային վարակ. Ատամների քրոնիկ վարակ և մարմնի թունավորում

Քրոնիկ վարակբերանի խոռոչը երկար ժամանակ եղել է բժիշկների բուռն հետաքրքրության առարկա՝ որպես շատերի հնարավոր պատճառ սոմատիկ հիվանդություններ. Առաջին անգամ այն ​​միտքը, որ տուժած վարակիչ գործընթացատամը որպես առաջնային կիզակետ կարող է առաջացնել երկրորդական վնասվածքներ ներքին օրգաններ, արտահայտել է անգլիացի գիտնական Դ.Գենտերը 19-րդ դարի վերջին։ հիմնված երկարաժամկետ կլինիկական դիտարկումների վրա: Քիչ անց՝ 1910 թվականին, նա առաջին անգամ առաջարկեց «բերանի խոռոչի կիզակետային վարակ» և «բերանի սեպսիս» հասկացությունները։ Հետևելով Դ.Գենտերին՝ ամերիկացի հետազոտող Ի.Ռոզենոն բազմաթիվ փորձերի ընթացքում եկել է այն եզրակացության, որ յուրաքանչյուր առանց պուլպուլյացիայի ատամ անխուսափելիորեն դառնում է օրգանիզմի վարակման պատճառ։ Այս եզրակացությունը հանգեցրեց պուլպայի վնասված ատամների հեռացման ցուցումների անհիմն ընդլայնմանը: Տնային ատամնաբույժները զգալի ներդրում են ունեցել բերանի խոռոչի քրոնիկ վարակի մասին պատկերացումների զարգացման գործում։ Այսպիսով, Ի.Գ.Լուկոմսկին ցույց տվեց իր ստեղծագործություններում, իսկ հետո գործնականում ապացուցեց, որ շնորհիվ երկարաժամկետ դասընթաց քրոնիկ բորբոքումարմատային գոտում նրա հյուսվածքներում տեղի են ունենում լուրջ պաթոֆիզիոլոգիական փոփոխություններ, որոնք, իր հերթին, հանգեցնում են տոքսինների և անտիգենների կուտակմանը, որոնք փոխում են մարմնի ռեակտիվությունը և խեղաթյուրում իմունոլոգիական ռեակցիաները բազմաթիվ գործոնների նկատմամբ: Այսօր հավաստիորեն հայտնի է, որ տարբեր միկրոֆլորայով քրոնիկական պարոդոնտիտի և պարոդոնտիտի բոլոր ձևերը, որոնք երբեմն պահպանվում են մի քանի տարի, հանդիսանում են մարմնի խրոնիկ բորբոքման և զգայունության աղբյուր, որոնք անփոփոխ ազդում են բազմաթիվ օրգանների և համակարգերի վրա:

Օդոնտոգեն վարակի աղբյուրները, որպես թունավորման քրոնիկ օջախներ, հանդիսանում են այնպիսի հիվանդությունների պատճառ, ինչպիսիք են նեֆրիտը, էնդոկարդիտը, միոկարդիտը, իրիդոցիկլիտը և ռևմատիզմը: Այս առումով, ցանկացած մասնագիտության պրակտիկ բժիշկը երբեք չպետք է աչքից ընկնի հիվանդի բերանի խոռոչի վիճակը, քանի որ. հնարավոր պատճառհիվանդության զարգացում կամ վիճակի վատթարացում և բարդությունների առաջացում. Այս խանգարումների առաջացման վտանգը պահանջում է բերանի խոռոչի մանրակրկիտ սանիտարական մաքրման անհրաժեշտություն: Քրոնիկ պարոդոնտիտի զարգացմամբ, գրեթե առողջ մարդիկխորհուրդ է տրվում տարբեր տեսակներ պահպանողական բուժումԳոյություն ունեցող սոմատիկ պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների մոտ ախտահարված ատամը պետք է հեռացվի՝ կանխելու համար օդոնտոգեն վարակի տարածումն ամբողջ մարմնում: Կանխարգելիչ միջոցառումներզարգացումը կանխելու մասին քրոնիկ օջախներբերանի խոռոչի բորբոքումները ամբողջ բնակչության համար իրականացնում են բերանի խոռոչի պլանային սանիտարական մաքրում, կանոնավոր. կանխարգելիչ հետազոտություններՏարին 2 անգամ՝ հայտնաբերելու վարակի նոր տեղական օջախները՝ ապահովելով որակյալ ատամնաբուժական օգնություն բոլոր հիվանդներին դիսպանսեր դիտարկումև բուժում անցնել ընդհանուր թերապևտիկ կլինիկաներում:

ԳԼՈՒԽ XXVII ԲԱՆԱՆԻ ԼՈՐԹԱԹՂԹԱՆԻ ԵՎ ՇՐԹՈՒԹՆԵՐԻ ԿԱՐՄԻՐ ՍԱՀՄԱՆԻ ՎԵՐԱԾՔՆԵՐԸ Բերանի լորձաթաղանթի ախտահարումները տեղի են ունենում շատերի մոտ. մաշկի հիվանդություններև նկարագրված են համապատասխան բաժիններում (կարմիր հարթ քարաքոս, կարմիր գայլախտ, էքսուդատիվ բազմաձև

Բերանի լորձաթաղանթի բորբոքում Մրսածությունից հետո մնացորդային պրոցեսները հանգեցրել են բերանի լորձաթաղանթի բորբոքմանը: Տհաճ սենսացիաներ ուտելիս և ոչ միայն ամբողջ բերանը կարծես ծածկված լիներ վառ կարմիր թաղանթով։ Վերցրեք ցանկացած այլ դեղամիջոց

Դասախոսություն թիվ 12. Քթի խոռոչի հիվանդություններ 1. Քթի միջնապատի շեղում Քթի միջնապատի շեղումը ռինոլոգիական ամենատարածված պաթոլոգիաներից է. և տրավմա: IN

Դասախոսություն թիվ 13. Քթի խոռոչի հիվանդություններ. Քրոնիկ ռինիտ. Ատրոֆիկ ռինիտ. Վազոմոտոր ռինիտ 1. Քրոնիկ կատարալ ռինիտՔրոնիկ կատարալ ռինիտը զարգանում է կրկնվող սուր քթի հետևանքով: Դեպի զարգացում քրոնիկ հոսող քիթ

1. Բերանի լորձաթաղանթի հիվանդություններ Բերանի լորձաթաղանթի ախտահարումները, որպես կանոն, տեղական բնույթ են կրում և կարող են դրսևորվել տեղային և տեղային. ընդհանուր հատկանիշներ(գլխացավեր, ընդհանուր թուլություն, մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում, ախորժակի բացակայություն);

2. Փոփոխություններ, որոնք տեղի են ունենում բերանի լորձաթաղանթում տարբեր հիվանդությունների ժամանակ Քանի որ բերանի լորձաթաղանթը հաճախ մասնակցում է մարմնում տեղի ունեցող որոշակի պաթոլոգիական գործընթացներին, դրա վիճակի ուսումնասիրությունը շատ տեղեկատվական է.

Դասախոսություն թիվ 8. Բերանի լորձաթաղանթի մեխանիկական վնասվածք. Վերածնման առանձնահատկությունները 1. Սուր մեխանիկական վնասվածքԿարող է առաջանալ մեխանիկական վնաս սուր վնասվածքուտելիս լորձաթաղանթը կծելու, էպիլեպսիայի նոպա, ինսուլտ,

19. Բերանի խոռոչի քրոնիկ կիզակետային վարակ Բերանի խոռոչի քրոնիկ վարակը երկար ժամանակ եղել է բժիշկների հետաքրքրության առարկան՝ որպես բազմաթիվ սոմատիկ հիվանդությունների հնարավոր պատճառ: Առաջին անգամ այն ​​միտքը, որ ատամը ախտահարվել է վարակիչ պրոցեսից

20. Բերանի լորձաթաղանթի հիվանդություններ Բերանի լորձաթաղանթի ախտահարումները, որպես կանոն, ունեն տեղային բնույթ և կարող են դրսևորվել տեղային և ընդհանուր ախտանիշներով (գլխացավեր, ընդհանուր թուլություն, ջերմություն, ախորժակի բացակայություն); Վ

24. Փոփոխություններ, որոնք տեղի են ունենում բերանի լորձաթաղանթում տարբեր հիվանդությունների ժամանակ Քանի որ բերանի լորձաթաղանթը հաճախ մասնակցում է մարմնում տեղի ունեցող որոշակի պաթոլոգիական գործընթացներին, դրա վիճակի ուսումնասիրությունը շատ տեղեկատվական է.

25. Բերանի լորձաթաղանթի սուր մեխանիկական վնասվածք Մեխանիկական վնասը կարող է առաջանալ սուր վնասվածքից՝ ուտելիս լորձաթաղանթը կծելու, էպիլեպսիայի նոպայից, հարվածից, ատամների պատրաստումից պսակների համար (բուր, զոնդ, սկավառակ), երբ.

26. Բերանի լորձաթաղանթի քրոնիկ մեխանիկական վնասվածք (ՔՄՏ) Նրանք ավելի հաճախ են հանդիպում, քան սուրը: Առաջանում է հիմնականում հետևյալ ակտիվ պատճառներով՝ ատամների կարիես, անորակ լցոնումներ, պրոթեզներ և դրանց ճարմանդներ, շփման բացակայություն։

28. Բերանի լորձաթաղանթի քրոնիկական քիմիական վնասվածք (CIT) Լորձաթաղանթի քրոնիկական քիմիական վնասվածքներն ունեն հատուկ դրսևորման օրինաչափություն։ Որոշ դեպքերում դրանք կարող են լինել ուշացած ալերգիկ ռեակցիայի, որոշ դեպքերում՝ թունավորման տեսքով։

2. Շրթունքի, լեզվի և բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի նախաքաղցկեղային հիվանդություններ Մարդն արտաքին աշխարհի հետ շփվում է. բերանի խոռոչ, համապատասխանաբար, այնտեղ է, որ ամենահավանական է զարգացումը բորբոքային պրոցեսներ, որոնք կարող են դառնալ զարգացման հիմնական գործոնները

Բերանի խոռոչի և լնդերի լորձաթաղանթի բորբոքում Բերանի խոռոչի և լնդերի լորձաթաղանթի բորբոքումը տեղի է ունենում տարբեր փուլերում, որոնք առանձնանում են լորձաթաղանթի «օրինաչափությամբ»: Խախտման աստիճանը պաշտպանիչ ուժերօրգանիզմը որոշում է փոփոխությունների բնույթը՝ սուր բորբոքումով

ՎԱՐԱԿԻ ԱՏԱՄԱՏԱՄԱԲԱՆԱԿԱՆ ԿԵՆՏՐՈՆԸ. Վարակման կիզակետը պետք է հասկանալ որպես տեղայնացված քրոնիկ բորբոքում, որը հնարավոր է ենթարկվի թմրամիջոցների ազդեցությունը, բայց կարող է առաջացնել կամ առաջացնել մարմնի պաթոլոգիական ռեակցիա կամ վնասել առանձին օրգանների և համակարգերի: Տեղականի և ընդհանուրի փոխհարաբերությունների հարցը ունի գործնական բժշկությունմեծ արժեք. Հաճախ այս հարցի լուծումը որոշում է բուժման և կանխարգելիչ միջոցառումների ողջ շրջանակը: Վարակման աղբյուրը ոչ միայն միկրոօրգանիզմների, նրանց նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակումն է և քայքայումը հյուսվածքային տարրեր, որոնք անտիգեններ են, բայց նաև նյարդային ընկալիչների գրգռման անընդհատ ռեֆլեքսային աղբյուր։ Կիզակետային վարակը կարող է առաջացնել մարմնի հատուկ տեսակի ռեակցիա՝ սուր կամ քրոնիկ սեպսիս: Սեպտիկ ռեակցիայի տևողությունը կարող է տատանվել մի քանի ժամից (ֆուլմինանտ ձև) մինչև օրեր ( սուր sepsis) մինչև շատ ամիսներ և նույնիսկ տարիներ (քրոնիկ սեպսիս):

Կախված վարակի առաջնային աղբյուրի գտնվելու վայրից՝ սեպսիսը սահմանվում է որպես օդոնտոգեն, օտոգեն, տոնզիլային, ուրոգեն, պորտալարային, վերք և այլն: Այնուամենայնիվ, հաճախ մասնագետները չեն կարող նշել ոչ միայն վարակի մուտքի դարպասը, այլև այն առաջնային կենտրոնացումը, որը առաջացրել է սեպտիկ վիճակ. Տեղային ֆոկուսի և մարմնի ընդհանուր ռեակտիվության միջև կապերը հաճախ մնում են դժվար ախտորոշելի և հաճախ չապացուցված:

Կիզակետային վարակի ժամանակ մարմնի ռեակտիվության փոփոխությունները ներկայումս կապված են բժիշկների մեծամասնության կողմից որոշակի իմունոլոգիական փոփոխությունների հետ: Ինֆեկցիայի տեղային օջախի երկարատև գոյությունը (լյարդում, երիկամներում, աղիքներում, ատամներում, պարոդոնցիումում, նշագեղձերում, պարանազալ սինուսներում և այլ օրգաններում և հյուսվածքներում) ուղեկցվում է մարմնի զգայունության բարձրացմամբ՝ զգայունացումով, այս կամ այն ​​գրգռիչ.

Բերանի խոռոչի սեպսիսի ուսումնասիրությունը որոշիչ փուլ էր ստոմատոլոգիայի՝ որպես կարևոր կլինիկական առարկայի զարգացման մեջ: Բացահայտվեցին նորերը էթոլոգիական գործոններԵվ պաթոգենետիկ մեխանիզմներ, որը խթան հանդիսացավ վերանայման համար առկա մեթոդներըատամնաբուժական բուժում, ինչպես նաև վերաբերմունք ատամների նկատմամբ՝ քրոնիկ բորբոքման կիզակետով։

Անցյալ դարի վերջին տեղեկություններ հայտնվեցին, որ քայքայված ատամները հեռացնելուց հետո որոշ ընդհանուր հիվանդությունների վերականգնում է տեղի ունեցել։ 1911 թվականին անգլիացի բժիշկ Հանթերի հրապարակումն այն մասին, որ նրան հաջողվել է բուժել անեմիա ունեցող հիվանդներին՝ հեռացնելով պուլպուլյա ատամները, առաջացրել է բերանի սեպսիսի ուսմունքի զարգացումը:

20-րդ դարի սկզբին ամերիկացի հեղինակներ Ռոզենոուն և Բիլինդը ստեղծեցին մի տեսություն, ըստ որի վարակի աղբյուրից միկրոօրգանիզմները ներթափանցում են բերանի խոռոչ կամ այլ օրգան և պատճառում դրա վնասը։ Սա հիմք հանդիսացավ նրանց պնդման համար, որ յուրաքանչյուր առանց պուլպուլյա ատամը սեպսիսի անխուսափելի աղբյուր է, և, հետևաբար, այն պետք է հեռացվի: Օդոնտոգեն օջախներից այլ օրգաններ բակտերիաների ներթափանցման պարզեցված մեխանիզմը կասկածներ առաջացրեց, և ամերիկացի գիտնականների կողմից բերանի խոռոչի սեպսիսի տեսությունը լրջորեն քննադատվեց բազմաթիվ երկրների գիտնականների կողմից, ներառյալ Խորհրդային Միության ատամնաբույժները: Ներքին գիտնականներ Յա. Ս. Պեկերի, Ս. Սթերիոպուլոյի, Մ. հնարավոր ազդեցությունստոմատոգեն տեղային օջախներ՝ հիմնված իմունիտետի վարդապետության վրա, դեր նյարդային համակարգև առաջնային զգայունացման երևույթները։

Մարմնի հիվանդությունների ժամանակ բորբոքման ատամնաբուժական օջախների կարևոր դերի ճանաչումը մեծ գործնական նշանակություն ունի այն պատճառով, որ հաճախ վնասվածքի վերացումը հանգեցնում է նրանից հեռու գտնվող օրգանների և համակարգերի խանգարումների վերացմանը: Ուստի բերանի խոռոչում տեղակայված ախտահարումները պետք է դիտարկել ոչ թե որպես տեղային հիվանդություն, այլ որպես ամբողջ օրգանիզմի աուտոինֆեկցիայի և աուտոինտոքսիկացիայի աղբյուր։

Քրոնիոսեպսիսի կիզակետը սահմանելիս օգտագործվում են տարբեր տերմիններ՝ «քրոնիկ բորբոքման ֆոկուս», «վարակի քրոնիկ ֆոկուս», «քնած վարակի ֆոկուս», «օդոնտոգեն ֆոկուս», «ատամի ֆոկուս» և այլն։ »-ն համարվում է ամենաընդունելին՝ դրանով իսկ ընդգծելով դրա տեղայնացումը և կապը ատամնաբուժական հիվանդությունների հետ։

Ատամնաբուժական ֆոկուսը կոլեկտիվ հասկացություն է, որը ներառում է տարբեր տեղայնացված քրոնիկ բորբոքային հիվանդություններբերանի խոռոչի օրգաններ և հյուսվածքներ.

Ատամնաբուժական վնասվածքի պաթոգեն ազդեցությունը կապված է ինչպես այն հետերո- (մանրէաբանական, դեղորայքային) և աուտոհակագեն կայունության աղբյուր լինելու, այնպես էլ իմունային համակարգի վրա արգելակող ազդեցության հետ: Դրա պատճառով օդոնտոգեն ֆոկուսը առաջացնում է ռևմատիզմի, նեֆրիտի, միոկարդիտի զարգացում, ռևմատոիդ արթրիտ, պերիարտերիտի հանգույց, համակարգային կարմիր գայլախտ, իմունային համալիրներ. Բերանի խոռոչի որոշ ախտահարումներ կարող են լինել օրգանիզմի թմրամիջոցների զգայունացման աղբյուր, ինչը կհանգեցնի ալերգիկ ռեակցիաների զարգացման: բուժիչ նյութարմատային լցոնման տեսքով։ Հետաձգված տիպի ալերգիկ ռեակցիաները, որոնք այս դեպքում զարգանում են, կարող են դրսևորվել վասկուլիտի և էրիթեմայի, եղնջացանի, կապիլյարիտի տեսքով, angioedemaՔվինկեի հիվանդություն, արտերիտ, պերիարտիտ, ֆլեբիտ, թրոմբոֆլեբիտ, լիմֆանգիտ: Բերանի խոռոչի ախտահարումը կարող է նպաստել բրոնխիտի, նոպաների զարգացմանը բրոնխիալ ասթմա, արթրալգիա, զարկերակային հիպերտոնիա, արյան համակարգի ախտահարումներ։

Ըստ Գ.Դ.Օվրուցկու և նրա ուսանողների. պաթոգեն ազդեցությունբերանի խոռոչի վնասվածքները մեծապես իրականացվում են մարմնի ոչ հատուկ պաշտպանական գործոնների արգելակման միջոցով: Ուսումնասիրելով իմունաբանական ռեակտիվության վիճակը քրոնիկ հատիկավոր և գրանուլոմատոզ պարոդոնտիտ ունեցող անձանց մոտ՝ Ս. Ի. Չերկաշինը և Ն. Ս. Ռուբասը հայտնաբերել են բջջային և հումորալ իմունիտետի խախտումներ:

Բերանի խոռոչում աուտոսենսիտիզացիայի օջախներից հիմնականներն են քրոնիկ տոնզիլիտ, քրոնիկ պարոդոնտիտ և պուլպիտ, պարոդոնտիտ. Շատ հեղինակներ ճանաչում են բորբոքային պարոդոնտալ հիվանդությունները որպես հնարավոր և իրական աղբյուր, որը կարող է առաջացնել մարմնի քրոնոսեպտիկ վիճակ՝ համարելով այն ավելի վտանգավոր, քան արմատային գագաթի ախտահարումը: Անկասկած, չհեռացված ծայրամասային կիստաները կարող են դասակարգվել որպես բերանի խոռոչի վնասվածքներ, քրոնիկ օստեոմիելիտծնոտներ, քրոնիկ բորբոքային պրոցեսներ թքագեղձեր, odontogenic և rhinogenic sinusitis, odontogenic subcutaneous granuloma, լեզվական նշագեղձի բորբոքում և քրոնիկական բորբոքումով բարդացած կիսաիմպակտված ատամներ։

ԿԵՆՏՐՈՆԱԿԱՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ. Ներկայումս ներքին և այլ օրգանների հիվանդությունները, ինչպես նաև մարմնի պաթոլոգիական ռեակցիաները, որոնց ծագումը պայմանավորված է աուտոինֆեկցիայի տեղական աղբյուրով, կոչվում են կիզակետային պատճառ: Բավարար համոզիչ ապացույցներ կան, որ սրտանոթային համակարգի, հենաշարժական համակարգի և այլ համակարգերի որոշ հիվանդությունների առաջացումը պայմանավորված է օրգանիզմում կիզակետային վարակով: Մեծ աշխատանք է հատկացված ս sepsis-ին։

Sepsis-ը ընդհանուր վարակիչ հիվանդություն է, որն առաջանում է մարմնում տեղային վարակիչ ֆոկուսի առկայության պատճառով։

Ինչպես նշեց Ի.Վ տարբեր մարդիկմնում է մոտավորապես նույնը տարբեր պաթոգենների առկայության դեպքում: Սեպսիսի ամենատարածված պատճառներն են ստաֆիլոկոկը, ստրեպտոկոկը և coli. Սեպսիսի ժամանակ մարմնի օրգանների և համակարգերի փոփոխությունների ծանրությունը կախված է մարմնի ռեակտիվությունից և իմունոլոգիական ֆոնից:

Կիզակետային հիվանդությունների ժամանակ օրգանիզմում փոփոխությունների մեխանիզմի վերաբերյալ մի քանի տեսակետ կա։ Ըստ թունավոր տեսության՝ սեպսիսը արյան միջոցով տարածման արդյունք է և լիմֆատիկ անոթներբակտերիաների և հյուսվածքների քայքայման թափոններ. Երբեմն նկատվում է բակտերեմիա: Այնուամենայնիվ, բակտերեմիայի առկայությունը միշտ չէ, որ նշանակում է, որ սեպսիս է առաջանում նեյրոգեն տեսության տեսանկյունից, ռեֆլեքսային նեյրովեգետատիվ խանգարումները, որոնք տեղի են ունենում կիզակետում առաջացած պաթոլոգիայում, բացատրելի են:

Ժամանակակից տեսանկյունից միայն վարակիչ-ալերգիկ տեսությունը բացատրում է տեղի ունեցող փոփոխությունները բավականին լիարժեք։ Հիվանդությունների դեպքում, որոնց զարգացումը կապված է ատամնաբուժական բորբոքման հետ, հաճախ նշվում է մարմնի զգայունությունը streptococcus- ի նկատմամբ, որը գրեթե միշտ հայտնաբերվում է վնասվածքի մեջ: Մեռած պալպով յուրաքանչյուր ատամ ունի զգայունացնող ազդեցություն: Համարվում է ճանաչված կանոն, որ նեկրոտիկ պուլպով ցանկացած ատամի պերի-ապիկալ հյուսվածքները գտնվում են քրոնիկ բորբոքման վիճակում [Lukomsky I. G., 1936; Ռիբակով Ա.Ի., 1961]: Պերիապիկալ հյուսվածքներում չբուժված քրոնիկ բորբոքային ֆոկուսը streptococcal sensitization-ի աղբյուր է և կարող է առաջացնել մարմնի autosensitization [Yarygina-Orlova G.D., 1973]: Սրա արդյունքում բջիջներում ամրագրվում են հակաստրեպտոկոկային հակամարմիններ՝ հակագենների հետ կոմպլեքսով, ինչը հանգեցնում է հիպերերգիկ ռեակցիայի կամ վնասի։ առանձին մարմին. Այս դեպքում ձևավորվում է դանդաղ տիպի ռեակցիա։ Բջջային ոչնչացումը կապված ՀԱԿԱԾԻՆ-հակամարմին ռեակցիայի ուղեկցվում է տեսքը կենսաբանական ակտիվ նյութեր(հիստամին, ացետիլխոլին, սերոտոնին և այլն), որոնց մուտքն արյան մեջ առաջացնում է տարբեր փոփոխություններ մարմնի օրգաններում և հյուսվածքներում։ Ստացված ընդհանուր և տեղային պաթոլոգիական ռեակցիաները վերստեղծում են բազմազան կլինիկական պատկեր:

Այսպիսով, թվում է, թե ֆոկուսից, մասնավորապես ատամնաբուժականից իրական կախվածության մասին կարելի է խոսել միայն ստրեպտոկոկային և, հավանաբար, աուտոգեն բնույթի վարակիչ-ալերգիկ հիվանդությունների զարգացմամբ, ինչպես նաև ալերգիկ ռեակցիաներորոշ դեղամիջոցների համար:

19-րդ դարի վերջին։ անգլիացի բժիշկՊոնտերը, ուսումնասիրելով ներքին օրգանների մի շարք հիվանդություններ, ուշադրություն հրավիրեց իր հիվանդների անառողջ դեմքի, «նևրոզների, անեմիայի և մարսողական խանգարումների» առկայության վրա։ Միևնույն ժամանակ Գյունթերը բացահայտեց, որ բերանի խոռոչի բոլոր հիվանդների մոտ նեկրոտիկ պալպով ատամներ են եղել: Նման ատամների հեռացումից հետո հիվանդների մեծ մասը զգաց զգալի բարելավումբարեկեցություն կամ վերականգնում: 1910 թվականին Գյունթերը ձևակերպեց հայեցակարգը կիզակետային բերանի վարակԵվ բանավոր sepsis, որն արագորեն տարածվեց արտասահմանում և ունեցավ բազմաթիվ համախոհներ։ Գյունթերը կոչ է արել հեռացնել նեկրոտիկ պալպով բոլոր ատամները, քանի որ կարծում է, որ նման ատամների բուժումը «պահպանում է վարակը դրանց մեջ»։

20-րդ դարի սկզբին։ Ամերիկացի գիտնականներ Բիլինգսի և Ռոզենուի աշխատություններում առաջարկվել է բերանի խոռոչի սեպսիսի դոկտրինան։ Այս վարդապետության հիմնական դրույթները հետևյալն էին. Ստրեպտոստաֆիլոկոկային խմբի միկրոօրգանիզմները կարող են զգալիորեն փոխել իրենց վիրուլենտությունը՝ կախված պայմաններից արտաքին միջավայրև հատկապես դրանում թթվածնի պարունակության վրա: Բացի սրանից, պաթոգեն միկրոօրգանիզմներունեն ընտրովի տեղայնացման երևույթ, այսինքն՝ օդոնտոգեն վարակի կիզակետից մանրէները կարող են ներթափանցել արյան միջոցով և վարակել տարբեր ներքին օրգաններ և հյուսվածքներ, որոնց նկատմամբ նրանք ունեն որոշակի հարաբերակցություն: Սա հանգեցրեց այն եզրակացության, որ նեկրոտիկ պալպով ցանկացած ատամ պետք է հեռացվի:

Այս դոկտրինի գործնական արդյունքը ատամների զանգվածային հեռացումն էր օդոնտոգեն վարակի և պուլպային նեկրոզի քրոնիկական պերիապիկալ օջախներով: Բարդ խնդիրների լուծման այս պարզեցված մոտեցումը կլինիկական խնդիրներվերացրել է վարակի այս օջախների ցանկացած դիֆերենցիալ ախտորոշման և բուժման մեթոդի ընտրության անհրաժեշտությունը:

Եվրոպայում ստոմատոլոգների, թերապևտների, մանրէաբանների և այլ մասնագետների փորձարարական աշխատանքի հիման վրա բերանի խոռոչի սեպսիսի դոկտրինը ենթարկվել է սուր քննադատության հետագա տարիներին, քանի որ նոր տվյալներ են ձեռք բերվել և մի շարք մեթոդական սխալներ բացահայտվել են փորձարկումներում: Բիլինգս և Ռոզենաու.

ԽՍՀՄ-ում հարցը քրոնիկ ատամնաբուժական կիզակետային վարակև մարմնի զգայունացումը առաջին անգամ խորապես լուսաբանվեց 1925 թվականին II Համամիութենական Օդոնտոլոգիական Կոնգրեսում: Ներքին գիտնականներ Ս. Սթերիոպուլոն, Յա. վարակը և ներքին օրգանների հիվանդությունները՝ հաշվի առնելով մարդու մարմնի զգայունությունը, նրա նյարդային համակարգի վիճակը և իմունիտետը։ Հետազոտության արդյունքում մշակվել են կոնսերվատիվ բուժման նոր մեթոդներ։ Վերանայվել են նաև ատամների պահպանմանն ուղղված բուժման հայտնի մեթոդները։ Այնուամենայնիվ, ոչ ոք չէր կասկածում վարակի քրոնիկ odontogenic օջախների պաթոգենետիկ դերին ներքին օրգանների պաթոլոգիայի առաջացման գործում:

Ատամների խրոնիկական վարակի և մարմնի զգայունացման վարդապետությունը մեծ և կարևորստոմատոլոգիայի զարգացման գործում որոշակի ներդրում է ունեցել բոլոր ժամանակակիցների զարգացման գործում կլինիկական բժշկությունև արդիական է մնում այսօր:

Օդոնտոգեն վարակի քրոնիկական օջախների էթիոլոգիայում առաջատար տեղը զբաղեցնում է մանրէաբանական գործոնը։ Ինֆեկցիայի odontogenic օջախներից մեկուսացված մանրէները streptococci-ի, staphylococci-ի, գրամ դրական և գրամ-բացասական ձողերի և պարուրաձև բակտերիաների ասոցիացիաներ են: Մոնոմշակույթները ավելի քիչ են ցանում։

IN վերջին տարիներինԲացահայտվել են սուր վարակիչ օդոնտոգեն պրոցեսների, առավել հաճախ գագաթային պարոդոնտիտի քրոնիկացման բազմաթիվ մեխանիզմներ։ Այդ մեխանիզմների էությունն այն է, որ ժամանակահատվածում սուր բորբոքումՊարոդոնտիումում կուտակվում են անտիգեններ, որոնց մեջ հիմնական դերը խաղում են գրամ-բացասական միկրոօրգանիզմների էնդոտոքսինները։ Էնդոտոքսինները ուժեղ հակագենիկ ազդեցություն ունեն իմունային վիճակպարոդոնտալ հյուսվածքը և շրջակա հյուսվածքները (Maksimovsky Yu. M., 1996): Պարոդոնտիկ հյուսվածքների արձագանքը ատամի արմատային ջրանցքից եկող անտիգենների կողմից շարունակական գրգռմանը դրսևորվում է անտիգենից կախված և բջջային միջնորդավորված գործընթացների տեսքով: Հակագենից կախված ռեակցիաները ներառում են Arthus տիպի իմունոկոմպլեքսներ և IgE միջնորդավորված ռեակցիաներ, իսկ բջջային միջնորդավորված ռեակցիաները ներառում են հետաձգված տիպի գերզգայունության ռեակցիաներ (Volozhin A.I., 1990):

Նորմալ հետ պարոդոնտիում քրոնիկական բորբոքման զարգացում իմունային կարգավիճակըպետք է դիտարկել որպես պաշտպանիչ արգելք, որը կանխում է հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի, միկրոօրգանիզմների և դրանց տոքսինների տարածումը տարածքից ընդհանուր արյան և ավշային շրջանառության մեջ: վարակիչ բորբոքումատամի արմատի գագաթի մոտ (Makashovsky Yu. M., 1996):

Միևնույն ժամանակ, ձևավորումը նման պաշտպանիչ պատնեշկարող է խանգարվել միկրոֆլորայի վիրուլենտության բարձրացման կամ անբավարար գործողության պատճառով իմունային համակարգ.

Միևնույն ժամանակ, իմունային համակարգի ռեակցիայի մասշտաբները կարող են տարբեր լինել, այն կարող է առաջանալ ամբողջ օրգանիզմի մակարդակներում, տեղային բորբոքային պրոցեսներով (պուլպիտ, պարոդոնտիտ) փոփոխություններ են նշվում հիմնականում նյութի իմունոլոգիական պարամետրերում: լնդերի ծակոցը, ավելի փոքր չափով, բերանի հեղուկի իմունոգրամայում, և իմունոգրամի շատ հազիվ նկատելի փոփոխություններ ծայրամասային արյուն(Maksimovsky Yu. M., 1996):

Մարդու մարմնում վարակի քրոնիկ օջախների առկայությունը կարող է առաջացնել զարգացում և սրել ընթացքը մեծ քանակությամբհիվանդություններ. Հայտնի է ավելի քան 70 նոզոլոգիական ձևերտարբեր կիզակետային հիվանդություններ և պայմաններ: Դրանցից առավել հաճախ նշվում են ռևմատիզմը, նեֆրիտը, հոդերի հիվանդությունները, սիրտ-անոթային և աղեստամոքսային տրակտի հիվանդությունները, վեգետատիվ նևրոզները, աչքի հիվանդությունները, մաշկային հիվանդությունները և այլն։

Վարակիչ ֆոկուսի դերը կարող է խաղալ կոնկրետ օրգանի ցանկացած երկարատև վարակիչ-բորբոքային պրոցես։ Ատամնաբուժության քրոնիկ օջախներն են՝ գագաթային պարոդոնտիտը, պերի-ռադիկուլյար և ֆոլիկուլյար ատամնաբուժական կիստաները, ծայրամասային պարոդոնտիումի և բերանի լորձաթաղանթի բազմաթիվ հիվանդություններ (գինգիվիտ, պարոդոնտիտ, խոցային-նեկրոտիկ ստոմատիտ և այլն), ատամնաբուժական կարիեսը և այլն: 50% -ից կամ ավելի մարմնի քրոնիկ վարակի օջախներից:

Ատամների քրոնիկ վարակի և զգայունության օջախների շարքում անհրաժեշտ է տարբերակել առաջնայինները, որոնք տեղակայված են բերանի խոռոչի օրգաններում և հյուսվածքներում. երկրորդական, որը տեղակայված է մարդու մարմնի ներքին օրգաններում և հյուսվածքներում, ինչպես նաև անցողիկ, տեղայնացված, որպես կանոն, ավշային հանգույցներում:

Ատամնաբուժության օջախների գոյության սկզբնական փուլերում տեղի է ունենում մարդու մարմնի պաշտպանական ուժերի մոբիլիզացիա, որը բավարար է փոխհատուցելու այդ օջախի ազդեցությունը դրա սահմաններից դուրս: Այս փոխհատուցման վիճակը կարող է պահպանվել անորոշ ժամանակով երկար ժամանակ. Այնուամենայնիվ, մի շարք էկզոգեն և էնդոգեն գործոններ, հաճախ ոչ սպեցիֆիկ բնույթի (մարմնի գերտաքացում կամ հիպոթերմիա, հոգնածություն, հանկարծակի փոփոխությունմարդու միկրոկլիման կամ աշխատանքային և կենսապայմանները, նախկին հիվանդություններ և այլն), հանգեցնում են մարմնի փոխհատուցման հնարավորությունների արագ սպառմանը, վարակիչ օջախի ակտիվացմանը և հարակից հիվանդությունների առաջացմանը:

Քրոնիկ ատամնաբուժական վարակի կիզակետի և մարմնի միջև կապը շատ է բարդ բնավորություն. Միայն պայմանականորեն հնարավոր է բացահայտել հետևյալ հիմնական պաթոգենետիկ մեխանիզմները, որոնցից յուրաքանչյուրը մեծ կամ փոքր չափով տեղի է ունենում կիզակետային հիվանդությունների զարգացման մեջ.

1. Ռեֆլեքսային մեխանիզմ.Առաջատար դերը տրվում է իրեն վարակիչ գործակալ(մանրէները և դրանց տոքսինները), որը վնասվածքի մեջ ստեղծում է գրգռման ակտիվ ընկալիչ դաշտեր: Վերջիններս ռեֆլեքսորեն, ուղեղի կենտրոնների միջոցով, առաջացնում են վեգետատիվ նյարդային համակարգի ֆունկցիայի խախտում և մարմնի ներքին օրգանների ու համակարգերի կարգավորում՝ դրանցում ֆունկցիոնալ և դիստրոֆիկ փոփոխությունների հետագա զարգացմամբ։

2. Պիոֆագիա. Մարսողական համակարգի հիվանդությունների զարգացման և կլինիկական պատկերի վրա կարող է հատկապես բացասաբար ազդել հիվանդի կողմից պարոդոնտիտային գրպաններից ազատված թարախի անընդհատ ընդունումը պարոդոնտիտի կամ խրոնիկական գրանուլոմատոզ կամ հատիկավոր պարոդոնտիտի և պերի-ռադիկուլյար ծնոտի կիստաների դեպքում:

3. Ցածր մակարդակմարդու մարմնի իմունաբանական ռեակտիվությունը, որի դեպքում հնարավոր է ատամների վարակի օջախներից միկրոբների ներթափանցումը արյան մեջ, որը կլինիկորեն սահմանվում է որպես սուր սեպսիս։ Ախտորոշումը հաստատելու և ընտրելու համար թերապևտիկ մարտավարություննման դեպքերում կատարվում է մանրէաբանական հետազոտություն՝ արյան կուլտուրա սնուցող միջավայրբացահայտել պաթոգենը և որոշել դրա զգայունությունը տարբեր տեսակների նկատմամբ դեղեր(հակաբիոտիկներ):

4. Տոքսեմիա. Ատամների քրոնիկական վարակի կիզակետում գտնվող միկրոօրգանիզմների տոքսինների արյուն մտնելը առաջացնում է երկարատև ցածր ջերմություն, արյան պատկերի փոփոխություններ և այլ կլինիկական ախտանիշներ, որոնք բնորոշ են: քրոնիկ թունավորումմարմինը.

5. Ալերգիկ մեխանիզմներ. Միկրոօրգանիզմները, որոնք տեղակայված են վարակի օջախներում, առաջացնում են մարդու օրգանիզմի զգայունացում և դրանում հատուկ հակամարմինների ձևավորում։ Նույն տեսակի մանրէներով մարմնի երկրորդական վարակով, ավելի ցայտուն ընդհանուր և տեղական ախտանիշներբորբոքային ռեակցիա.

6. Աուտոիմուն մեխանիզմ . Արյան մեջ հայտնվում են հյուսվածքային ծագման անտիգեններ (ցիտոտոքսիններ), որոնք առաջանում են հյուսվածքների վնասման և սպիտակուցների քայքայման արդյունքում։ Ցիտոտոքսինները, լինելով աուտոանտիգեններ, փոխում են նաև մարդու մարմնի զգայունությունը և առաջացնում նրա զգայունացում և բորբոքային գործընթացի քրոնիկականացում։

7. Էնդոտոքսիկոզ. Բորբոքային պրոցեսները տեղայնացված են դիմածնոտային տարածքուղեկցվում են էնդոգեն թունավորմամբ, որն առաջանում է լիզոսոմային ծագման էնդոտոքսինների, հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի, բակտերիալ տոքսինների և այլ թունավոր արտադրանքների արյան մեջ, որոնք ձևավորվել են հենց մարմնում կենսական գործառույթների որոշակի խանգարումների հետևանքով:

Էնդոգեն թունավորումը ախտորոշելու համար ավանդաբար օգտագործվում են կլինիկական և լաբորատոր հետազոտության մեթոդներ, որոնք լրացնում են միմյանց։ Էնդոտոքսիկոզի ախտորոշման թեստերի հավաքածուն սովորաբար կամայական է և որոշվում է բժշկի փորձով, նրա կլինիկական մտածողությամբ և էնդոտոքսիկոզի խնդրի վերաբերյալ պատկերացումներով, ինչպես նաև բուժական և պրոֆիլակտիկ հաստատության լաբորատորիաների տեխնիկական հնարավորություններով:

Կան մարմնի էնդոգեն թունավորման սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ լաբորատոր ախտորոշումներ։ Հատուկ ախտորոշումը ձգտում է բացահայտել օրգանիզմում էնդոգեն տոքսինները (որակական գնահատում) և դրանց գործողության ուժը (քանակական գնահատում): Կենսաբանական փորձաքննության վրա հիմնված մեթոդները համապատասխանում են այս նպատակներին: Նշենք, որ էնդոգեն թունավորման կենսաբանական փորձարկման մեթոդները դեռևս լայն տարածում չեն գտել կլինիկական պրակտիկա, և ներկայումս օգտագործվում են փորձի մեջ։

Կլինիկական պրակտիկայում ավելի հաճախ օգտագործվում են ֆունկցիոնալ և ձևաբանական թեստեր, որոնք անուղղակիորեն բնութագրում են թունավորման աստիճանը (լեյկոցիտների քայքայման փուլի որոշում, NCT թեստ, թունավորման լեյկոցիտոզային ինդեքս Յա. Յա. Կալֆ-Կալիֆա և այլն):

Չեն կորցրել իրենց նշանակությունը թունավորման ախտորոշումհետեւելով ոչ հատուկ մեթոդներ՝ կլինիկական և կենսաքիմիական վերլուծությունարյուն, հեմոգլոբինի, ESR, միզանյութի, կրեատինինի քանակի որոշում, մնացորդային ազոտ, բիլիռուբին, տրանսամինազներ և արյան սպիտակուցներ, ամիլազներ, շրջանառվող իմունային համալիրներ (CIC) և այլն: Հիմնականում այդ նպատակների համար օգտագործվում են լաբորատոր ցուցանիշներ, որոնք բնութագրում են բնական թունավորման օրգանների և համակարգերի գործառույթները՝ լյարդ, երիկամներ, թոքեր և աղիքներ: Արտազատման խախտում և նյութափոխանակության գործառույթներըթվարկված օրգաններից ուղեկցվում է ավանդաբար համարվող ոչ թունավոր բազմաթիվ միացությունների կոնցենտրացիայի ավելացմամբ, որոնք ներս բարձր կոնցենտրացիաներմիասին նրանք կարող են անսպասելի թունավոր ակտիվություն ցուցաբերել (Obolensky S.V., Malakhova M.Ya., 1991): Սա վերաբերում է ոչ միայն վերջնական, այլև միջանկյալ նյութափոխանակության արտադրանքներին և նյութերին, ինչպիսիք են ռենինը, cis-aminophosphate թթուն (c-AMP), գլյուկագոնը, ինսուլինը, պարաթիրոիդ հորմոնը, սերոտոնինը, հիստամինը, ադրենալինը և այլն:

Նյութափոխանակության վերջին արտադրանքների ուսումնասիրությունները թույլ են տվել պարզել, որ էնդոտոքսիկոզի սուբստրատը ավելի լայն է և ներկայացված է ցածր և միջին մոլեկուլային քաշ ունեցող նյութերով (ուրա, կրեատինին, միզաթթու, գլյուկոզա, կաթնաթթու և այլն: օրգանական թթուներամինաթթուներ, ճարպաթթուներ, ֆոսֆոլիպիդներ և դրանց ածանցյալներ, ազատ ռադիկալների օքսիդացման արտադրանք և այլն), որոնք արյան մեջ բաշխվում են կրող սպիտակուցների և էրիթրոցիտների գլիկոկալեքսի միջև, ինչպես նաև կարգավորող (հյուսվածքային հորմոններ) և ոչ կարգավորող օլիգոպեպտիդներ ( բակտերիալ, այրվածքային և աղիքային տոքսիններ, որոնք մարմն են ստանում դրսից, և մարմնի ներսում ձևավորվող ավտոլիզի արտադրանքները):

Սա այն է, ինչը հնարավորություն է տվել առաջարկել էնդոտոքսեմիայի ինտեգրալ ինդեքս, որը ներառում է ցածր և միջին մոլեկուլային քաշի նյութերի և օլիգոպեպտիդների կոնցենտրացիայի որոշումը մարմնի տարբեր միջավայրերում՝ արյան պլազմա, կարմիր արյան բջիջներ, մեզ և թուք (Մալախովա Մ. Յա., 1991) և մեզի և թքի մեջ թունավոր արտադրանքի հեռացման ինդեքսները և այդ ապրանքների բաշխումը արյան պլազմայի և էրիթրոցիտների միջև (Shalak O.V., 2000):

O. V. Shalak (2000) ապացուցեց, որ սրտանոթային հիվանդություններով հիվանդների մոտ օդոնտոգեն էթիոլոգիայի էնդոտոքսեմիայի զարգացումը առաջացնում է փոխադարձ ծանրաբեռնվածության համախտանիշի առաջացում, ինչը խորացնում է նրանց վիճակի ծանրությունը: Էնդոտոքսեմիայի ծանրությունը օդոնտոգեն վարակի բազմաթիվ քրոնիկ օջախներում հասնում է թունավորման մակարդակին, որը դիտվում է պերիմաքսիլյար հյուսվածքների սուր սահմանափակ բորբոքման ժամանակ և շատ դեպքերում զգալիորեն գերազանցում է այն (Shalak O. V., 2000): Սա ևս մեկ անգամ հաստատում է ներքին օրգանների և մարմնի համակարգերի հիվանդություններով հիվանդների մոտ բերանի խոռոչի օրգանների և հյուսվածքների ժամանակին սանիտարական մաքրման անհրաժեշտությունը:

CSOI-ի կոնկրետ կլինիկական պատկեր չկա: Հաճախ սուբյեկտիվ բողոքները շատ անորոշ են: Որպես կանոն, հիվանդները դժգոհում են գլխացավից, թուլությունից, դողից, քրտնարտադրությունից, գլխապտույտից, հոգնածությունից, աղքատությունից: գիշերային քուն, ախորժակի կորուստ. Որոշ դեպքերում բողոքներ ավելացել է դյուրագրգռություն, համառ գրգռվածության և անհանգստության վիճակ։ Հիվանդության կլինիկական պատկերը հիմնականում որոշվում է նրանով, թե որ օրգանն է հարձակման ենթարկվում։

Սկսած օբյեկտիվ ախտանիշներԱռաջատարներն են երկարատև ցածր աստիճանի տենդը, ենթածնոտային և ենթամենթալ լիմֆադենիտի երևույթը, ինչպես նաև արյան պատկերի փոփոխությունները՝ անկայունություն։ լեյկոցիտների բանաձեւ, հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների պարունակության նվազում (երկրորդային անեմիա), ESR-ի բարձրացում մինչև 30-35 մմ/ժ և ավելի: Նշվում են սպիտակուցային ֆրակցիաների տեղաշարժեր (հիպերգլոբուլինեմիա):

COSI-ի ախտորոշումը կարևոր է վաղ փուլերըզարգացում։ Այնուամենայնիվ, սա շատ է դժվար գործ, հատկապես, երբ զուգակցվում է վարակի տոնզիլոգեն և ռինոգեն օջախների հետ: Հիվանդների ինքնաբուժումը, որն էապես փոխում է հիվանդության կլինիկական պատկերը, բարդացնում է միզուղիների քրոնիկական վարակի ախտորոշումը։

Արդեն մշակվածով կիզակետային հիվանդությունշատ դժվար, իսկ երբեմն անհնար է հաստատել պատճառական գործոն, քանի որ քրոնիկական վարակի մի քանի օջախներ հաճախ ախտորոշվում են միանգամից (քթի խոռոչում, նշագեղձերում, պարոդոնտալ հյուսվածքներում և այլն)։ Իր հերթին, ընդհանուր հիվանդություններօրգանիզմը հանգեցնում է ատամնաբուժական կիզակետային վարակի ավելի ակտիվ ընթացքի: Մի տեսակ արատավոր շրջան է առաջանում՝ ընդհանուր և տեղական հիվանդություններփոխադարձաբար ծանրաբեռնել միմյանց. Նման ցիկլը խախտելը կարող է դժվար լինել: Այնուամենայնիվ, կասկած չկա, որ ՔՀԿ-ի բուժումը անհրաժեշտ է կանխարգելման և համալիր բուժումՄարդու մարմնի կիզակետային հիվանդություններ. Միայն բերանի խոռոչի ախտահանումից և բոլոր հայտնաբերված քրոնիկ բորբոքային պրոցեսների վերացումից հետո հիմքում ընկած հիվանդության բուժումն արդյունավետ է:

Ներկայումս ատամնաբույժներն ունեն հուսալի կլինիկական և լաբորատոր թեստեր՝ հայտնաբերելու ատամնաբուժական քրոնիկական վարակի օջախները և որոշել դրանց ակտիվության աստիճանը:

Եթե ​​կասկածում եք CSIO-ին, ապա առաջին հերթին անհրաժեշտ է անել հետևյալը.

• ատամների, պարոդոնտալ հյուսվածքների և բերանի լորձաթաղանթի վիճակի մանրակրկիտ հետազոտություն;
• քննել թքագեղձերԵվ լիմֆատիկ ապարատ;
• էլեկտրոդոնտոմետրի միջոցով միջուկի էլեկտրական գրգռվածության ուսումնասիրություն և նեկրոտիկ պալպով ատամների նույնականացում.
• ռենտգեն հետազոտությունմասնավորապես օրթոպանտոմոգրաֆիան և ախտորոշել ատամի գագաթային հյուսվածքներում վարակի օջախները, ինչպես նաև մարգինալ պարոդոնտի հիվանդությունների և այլ պաթոլոգիաների սկզբնական ձևերը (մնացորդային և follicular cystծնոտներ և այլն);
• գլիկոգենի թեստ (Շիլլեր-Պիսարև), որն օգնում է բացահայտել մարգինալ պարոդոնտիումի բորբոքման թաքնված ձևերը: Թեստի էությունը գլիկոգենը յոդով ներկելն է, որի քանակությունը լնդերում ավելանում է ըստ բորբոքման ծանրության։ Փորձարկման մեթոդը բաղկացած է մաստակի փորձարկման տարածքը չորացնելուց, այն թքից մեկուսացնելուց, բամբակով և մի փոքր խոնավացած Շիլլեր-Պիսարևի լուծույթով մշակելուց (բյուրեղային յոդ 1 գ; կալիումի յոդիդ 2 գ, թորած ջուր 40 մլ): . Որքան ավելի ինտենսիվ են լնդերը ներկված շագանակագույն, այնքան ավելի արտահայտված է դրա մեջ բորբոքումը;
• Ուղղակի հոսանքի նկատմամբ մաշկի զգայունության որոշումը էլեկտրադոնտոմետրիայի կամ ատամների էլեկտրական անզգայացման ապարատի միջոցով թույլ է տալիս գտնել դեմքի մաշկի տարածքներ գերզգայունություն. Այս տարածքները սովորաբար համապատասխանում են «պատճառային» ատամների պրոյեկցիաներին (էլեկտրոդերմային թեստ՝ ըստ Գելենի);
• կենսաքիմիական և իմունոլոգիական հետազոտություն և սահմանում է ծայրամասային արյան շճաբանական փոփոխությունները. C- ռեակտիվ սպիտակուց, շրջանառվող իմունային համալիրներ և այլն։

Նշենք, որ ներս ամբուլատոր պրակտիկաՀիստամինի թեստը հասանելի է մարմնի զգայունությունը պարզելու համար: Դրա համար 0,3-0,5 մլ հիստամին 1:1000 նոսրացումով ներարկվում է անցումային ծալքի լորձաթաղանթի մեջ՝ օդոնտոգեն վարակի կասկածելի ֆոկուսի տարածքում: 1,5-2 ժամ հետո, եթե առկա է ատամնաբուժական վարակի կիզակետ, «պատճառային» ատամի հատվածում ցավ է հայտնվում, որն ուժեղանում է նրան կծելու ժամանակ և հարվածային դրական ռեակցիա:

Կարելի է օգտագործել նաև կոնյուկտիվային հիստամինային թեստ, որի համար 1 րոպե հետո 1 րոպե հետո 1:100000 կամ 1:500000 հարաբերակցությամբ նոսրացումով հիստամինի ներարկում են կոնյուկտիվային վարակի օջախներ հայտնվում է մազանոթների ընդգծված ընդլայնում և լորձաթաղանթի կարմրություն ակնախնձորև դարեր։ Այս ռեակցիան չի ուղեկցվում որևէ մեկով տհաճ սենսացիաներեւ անհետանում է 10-15 րոպե հետո։

Այնուամենայնիվ, հիստամինի թեստը հատուկ չէ ատամնաբուժական վարակի օջախները հայտնաբերելու համար բարդ կիրառությունայս թեստերը թույլ են տալիս իրականացնել դիֆերենցիալ ախտորոշումՏարբեր տեղայնացման HSOI: Օրինակ, կոնյուկտիվային հիստամինի դրական թեստը և էլեկտրամաշկի բացասական թեստը ցույց են տալիս ոչ թե ստոմատոգեն, այլ տոնզիլոգեն, ռինոգեն կամ այլ հիվանդությունների առկայությունը: պաթոլոգիական պրոցեսներորոնք ազդում են անոթային արձագանքի վրա:

Վերջին տարիներին պայմանավորված լայն տարածումէլեկտրադոնտոմետրիա և օրթոպանտոմոգրաֆիա, զգալիորեն նվազել է հիստամինային թեստերի գործնական նշանակությունը։

Խրոնիկ վարակը վերացնելիս պետք է հիշել, որ նախ հանվում են օդոնտոգեն վարակի ակնհայտ, ապա ավելի քիչ արտահայտված քրոնիկական օջախները (Entin D. A., 1938): CSOI-ը վերացվում է հակամանրէային, դեզենսիտիզացնող թերապիայի ֆոնին՝ ինտերնոլոգի մասնակցությամբ։

Լուծվող քրոնիկ վարակների ժամանակին և ծավալին պետք է մոտենալ անհատապես՝ կախված հիվանդի վիճակից, ներքին օրգանների և մարմնի համակարգերի հիվանդությունների ընթացքի բնույթից: Երբեմն ՔՀԻ-ի վերացման նման գործողությունները երկարաձգվում են ժամանակի ընթացքում, երբեմն դրանք կատարվում են միաժամանակ (միաժամանակ) ուղեկցող հիվանդության բուժման հետ։ Կարևոր է հիշել ՔՀՀ-ների վերացման անհրաժեշտությունը, քանի որ դրանց վերացումն ինքնին մարդու օրգանիզմի բազմաթիվ հիվանդությունների դեպքում ունի թերապևտիկ բնույթ (էթիոլոգիական, անզգայացնող և այլն):

Խոսելով օդոնտոգեն վարակի քրոնիկական օջախների վերացման մասին, հարկ է նշել, որ ատամնաբուժական պրոցեդուրաներառաջացնում են առավելագույն բակտերեմիա և համարվում են առաջացման ընդհանուր նախատրամադրող գործոն բակտերիալ էնդոկարդիտ. Այս հիվանդությամբ հիվանդների 25-ից 42%-ն ունեցել է ատամնաբուժական միջամտությունների պատմություն:

Տարբեր ախտորոշիչ ընթացակարգերի համար, որտեղ տեղի է ունենում արյունահոսություն, ինչպես նաև վիրաբուժական, մանկաբարձական և գինեկոլոգիական միջամտությունների համար, որոնք միշտ ուղեկցվում են անցողիկ պրոֆիլակտիկայով. վարակիչ էնդոկարդիտ(IE), հատկապես ցանկացած բնույթի սրտային հիվանդություն ունեցող հիվանդների դեպքում հակաբիոտիկները միշտ պետք է նշանակվեն:

Այս դրույթի գործնական իրականացման համար, Վ.

Խումբ 1 (միջին ռիսկի) - սրտի բնածին կամ ձեռքբերովի արատներով հիվանդներ, իմպլանտացված ռիթմավարներ, ինչպես նաև, եթե նրանք ունեն սրտի վնասվածքների պատմություն՝ էնդոկարդիալ վնասվածքով.

Խումբ 2 (բարձր ռիսկային) - սրտի արհեստական ​​փականներով կամ IE-ի պատմություն ունեցող հիվանդներ:

Հիվանդների հետ միջին աստիճանՌիսկ (1-ին խումբ) Վ.Ն. Շելկովսկին խորհուրդ է տալիս 2 գ օքսացիլին կամ ամպիցիլին ընդունել բանավոր ատամնաբուժական վիրահատությունից 2 ժամ առաջ (ատամի արդյունահանում, պարոդոնտալ գրպանների կուրտաժ, ատամնափառի հեռացում):

Հիվանդների հետ բարձր աստիճանռիսկը (2-րդ խումբ) Վ.Ն. Շելկովսկին նշանակում է 3 գ օքսացիլին կամ ամպիոքս վիրահատությունից 3 ժամ առաջ: Անհրաժեշտության դեպքում ատամնաբուժական վիրահատությունից 12 ժամ առաջ նա նշանակում է նաև 2 գ ամպիոքս ներմկանային եղանակով, իսկ վիրահատությունից 1 ժամ առաջ ևս 2 գ, այնուհետև պետք է նշանակել պահպանման չափաբաժիններ 2 օր շարունակ։ (Շելկովսկի Վ.Ն., 1999):

Եզրափակելով, մենք նշում ենք, որ հետ տարբեր ձևերՔՀԻ հաճախ հանդիպում են ոչ միայն ատամնաբույժները, այլ նաև թերապևտիկ, վիրաբուժական, քիթ-կոկորդ-ականջաբանության, նյարդաբանական, արյունաբանական, գինեկոլոգիական և այլ բաժանմունքների բժիշկները։ Հետևաբար, ցանկացած պրոֆիլի բժիշկների համար անհրաժեշտ է էթոլոգիայի, պաթոգենեզի, կլինիկական պատկերի, քրոնիկական վարակի և թունավորման բուժման և կանխարգելման սկզբունքների մասին հիմնական տեղեկատվության իմացությունը:

«Դիմածնոտային շրջանի հիվանդություններ, վնասվածքներ և ուռուցքներ».
խմբագրել է Ա.Կ. Իորդանիշվիլի

Այն, որ բերանի խոռոչը կարող է ամբողջ օրգանիզմի վարակման աղբյուր լինել, հայտնի է բավականին երկար ժամանակ։ Կար ժամանակ, երբ ամերիկացի ատամնաբույժները հեռացնում էին բոլոր առանց պուլպուլյա ատամները միայն այն պատճառով, որ դրանք կարող էին ծառայել որպես վարակի և նույնիսկ սեպսիսի աղբյուր: Նման շտապ միջոցառումները միշտ չէ, որ արդարացված էին, բայց կարծում էին, որ ավելի լավ է մնալ առանց ատամի, քան «արյան թունավորում» ստանալ։ Անցյալ դարի առաջին կեսին բավականին շատ փաստական ​​նյութեր են կուտակվել, որոնք մատնանշում են հետևյալ կետերը.

Բերանի խոռոչը կարող է վարակի աղբյուր լինելգրեթե ցանկացած օրգան կամ համակարգ, այսինքն. Բերանի խոռոչի վարակը հեշտությամբ կարող է դուրս գալ իր սահմաններից և տարածվել ամբողջ մարմնով մեկ:

Տոքսիններ, որոնք արտադրվում են բերանի բակտերիաների կողմից, կարող է տրամադրել նաև համակարգային գործողությունմարմնի վրա, փոխելով նրա նորմալ ռեակտիվությունը, այսինքն. փոխելով և այլասերելով այն նորմալ ռեակցիաբազմաթիվ գործոնների վրա միջավայրըինչը հաճախ հանգեցնում է լուրջ հիվանդությունների:

Այսօր հայտնի է, որ կարիեսը, առաջին հերթին, բակտերիալ վարակբերանի խոռոչը, որը հանգեցնում է նախ ատամի էմալի քայքայմանը, իսկ հետո՝ ատամի կորստի։ Հենց կարիեսն է քրոնիկական վարակի կիզակետի առկայության հիմնական պատճառը։ Հենց այս վարակն է այնուհետև հանգեցնում պուլպիտի, պարոդոնտիտի, պարոդոնտիտի և ատամների կորստի զարգացմանը:

Այսօր համոզիչ ապացույցներ կան, որ բերանի խոռոչի քրոնիկական վարակները նպաստում են աթերոսկլերոզի զարգացմանը։ Եվ որքան շատ են վարակի օջախները բերանի խոռոչում, այնքան ավելի վառ է աթերոսկլերոզը, այնքան ավելի շատ են աթերոսկլերոզային թիթեղները անոթներում։

Գաղտնիք չէ, որ բերանի խոռոչի քրոնիկական վարակները երեխաների մոտ քրոնիկական կոկորդի ցավի հիմնական պատճառն են և, հետևաբար, դրա պատճառը: ռևմատիկ վնասվածքներսիրտը և հոդերը.

Իհարկե, բերանի խոռոչի վարակները միայն կարիեսով չեն սահմանափակվում։ Կան այլ կոնկրետ և ոչ կոնկրետ բակտերիալ հիվանդություններ, ինչպես նաև բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի վիրուսային հիվանդությունները։ Վիրուսային հիվանդությունները շատ տարածված են, և բերանի խոռոչը բացառություն չէ: Վիրուսային վարակները ոչ միայն քրոնիկ են, այլև լատենտ, այսինքն. կարող է դանդաղ և թաքուն ընթանալ: Առավել տարածված է բերանի խոռոչում վիրուսային հիվանդություն– հերպես, թեև վիրուսը կարող է տալ նմանատիպ կլինիկական պատկեր ջրծաղիկ, herpes zoster վիրուս, Coxsackie վիրուս, ոտնաթաթի և բերանի հիվանդության վիրուս: Սկզբում առաջանում է պղպջակ (վեզիկուլ), իսկ հետո՝ աֆտաներ (խոցեր)։ Բայց բերանի խոռոչի վիրուսային վարակներն ամենից հաճախ ամբողջ մարմնում հիվանդության դրսևորման օրինակ են։

Հաճախ կան սնկային հիվանդություններբերանի լորձաթաղանթ. Հիվանդությունը, օրինակ, կարող է առաջանալ բերանի խոռոչի սապրոֆիտներով (այսինքն՝ ոչ պաթոգեն ֆլորան, որը հանդիպում է առողջ մարդկանց 40%-ի մոտ): Այսպես է զարգանում հայտնի կեռնեխը։

Գործնական բժշկությունը նշում է. բերանի խոռոչի սանիտարական մաքրում. նախապայմանօդոնտոգեն վարակի կիզակետից դուրս բազմաթիվ վարակիչ հիվանդություններից վերականգնում, քանի որ այն ավելի ու ավելի շատ նոր միկրոօրգանիզմների կամ դրանց տոքսինների մշտական ​​աղբյուր է: Ուստի ցանկացած վարակիչ հիվանդություն բուժելիս պետք է հիշել դրա հնարավոր կապը բերանի խոռոչի վարակների հետ։ Վիրաբուժության մեջ հայտնի է նաև, որ բուժումից հետո շատ թարախային բարդություններ կապված են վարակի օդոնտոգեն ֆոկուսի առկայության հետ։ Հետեւաբար, առաջ պլանավորված գործողությունԽիստ նպատակահարմար է իրականացնել բերանի խոռոչի սանիտարական մաքրում։

Ինչպե՞ս իրականացնել բուժում: Սա կարող է տարօրինակ թվալ, բայց իրականում հակաբակտերիալ թերապիաԲերանի խոռոչի վարակները բուժվում են վերջինը: Առաջին հերթին կիրառվում են թերապիայի բոլոր տեսակները, որոնք ուղղված են վնասվածքի հեռացմանը առանց հակաբիոտիկների օգտագործման։ Այսինքն՝ բուժումն օգտագործվում է վարակների զարգացումը կանխելու համար, փորձ է արվում խուսափել հակաբիոտիկներից, և դա գրեթե միշտ հաջող է լինում։ Օգտագործվում են սովորական մեխանիկական մաքրում (օրինակ՝ ատամնաբուժական բուրդով), ուլտրաձայնային կամ լազերային բուժում և բերանի խոռոչի հակամանրէային ողողում: Այս մոտեցումը շատ արդարացված է, քանի որ այս դեպքում հակաբիոտիկների նկատմամբ բակտերիաների դիմադրություն (դիմադրողականություն) չի ձևավորվում և պահպանվում է աղբյուրի վերացման (հեռացման) սկզբունքը։

Բերանի խոռոչի քրոնիկ վարակը երկար ժամանակ եղել է բժիշկների բուռն հետաքրքրության առարկա՝ որպես բազմաթիվ սոմատիկ հիվանդությունների հնարավոր պատճառ: Առաջին անգամ այն ​​միտքը, որ ինֆեկցիոն պրոցեսից տուժած ատամը որպես առաջնային կիզակետ կարող է երկրորդական վնաս պատճառել ներքին օրգաններին, արտահայտել է անգլիացի գիտնական Դ. Գենտերը 19-րդ դարի վերջին։ հիմնված երկարաժամկետ կլինիկական դիտարկումների վրա: Քիչ անց՝ 1910 թվականին, նա առաջին անգամ առաջարկեց «բերանի խոռոչի կիզակետային վարակ» և «բերանի սեպսիս» հասկացությունները։ Հետևելով Դ.Գենտերին՝ ամերիկացի հետազոտող Ի.Ռոզենոն բազմաթիվ փորձերի ընթացքում եկել է այն եզրակացության, որ յուրաքանչյուր առանց պուլպուլյացիայի ատամ անխուսափելիորեն դառնում է օրգանիզմի վարակման պատճառ։ Այս եզրակացությունը հանգեցրեց պուլպայի վնասված ատամների հեռացման ցուցումների անհիմն ընդլայնմանը: Տնային ատամնաբույժները զգալի ներդրում են ունեցել բերանի խոռոչի քրոնիկ վարակի մասին պատկերացումների զարգացման գործում։ Այսպիսով, Ի. փոխել մարմնի ռեակտիվությունը և խեղաթյուրել իմունաբանական պատասխանները բազմաթիվ գործոնների նկատմամբ: Այսօր հավաստիորեն հայտնի է, որ տարբեր միկրոֆլորայով քրոնիկական պարոդոնտիտի և պարոդոնտիտի բոլոր ձևերը, որոնք երբեմն պահպանվում են մի քանի տարի, հանդիսանում են մարմնի խրոնիկ բորբոքման և զգայունության աղբյուր, որոնք անփոփոխ ազդում են բազմաթիվ օրգանների և համակարգերի վրա: Օդոնտոգեն վարակի աղբյուրները, որպես թունավորման քրոնիկ օջախներ, հանդիսանում են այնպիսի հիվանդությունների պատճառ, ինչպիսիք են նեֆրիտը, էնդոկարդիտը, միոկարդիտը, իրիդոցիկլիտը և ռևմատիզմը: Այս առումով, ցանկացած մասնագիտության պրակտիկ բժիշկը երբեք չպետք է աչքից ընկնի հիվանդի բերանի խոռոչի վիճակը՝ որպես հիվանդության զարգացման կամ վիճակի սրման և բարդությունների առաջացման հնարավոր պատճառ: Այս խանգարումների առաջացման վտանգը պահանջում է բերանի խոռոչի մանրակրկիտ սանիտարական մաքրման անհրաժեշտություն: Քրոնիկ պարոդոնտիտի զարգացմամբ, գործնականում առողջ մարդկանց համար առաջարկվում են տարբեր տեսակի պահպանողական բուժում, մինչդեռ առկա սոմատիկ պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների համար ախտահարված ատամը պետք է հեռացվի, որպեսզի կանխվի օդոնտոգեն վարակի տարածումը ամբողջ մարմնում: Բերանի խոռոչում բորբոքման քրոնիկ օջախների զարգացումը կանխելու կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են բերանի խոռոչի կանոնավոր սանիտարական մաքրում ամբողջ բնակչության համար, կանոնավոր կանխարգելիչ հետազոտություններ տարեկան 2 անգամ՝ վարակի նոր տեղական օջախները հայտնաբերելու համար, բոլոր հիվանդներին որակյալ ատամնաբուժական օգնություն տրամադրելը: Դիսպանսերային հսկողության տակ և բուժում անցնելով ընդհանուր թերապևտիկ կլինիկաներում։