Կարմրախտը նորածինների մոտ. Բնածին կարմրախտը նորածինների մոտ

Որպես կանոն, կարմրախտը առաջանում է հեշտությամբ և առանց որևէ յուրահատկության։ Դրանցից ամենաքիչը համաճարակների բացակայությունն է վերջին տարիներինպատկանում է ունիվերսալ պատվաստմանը: Բայց չնայած հզոր կանխարգելմանը, պետք է հիշել հիվանդության մասին, քանի որ դրա ամենածանր բարդություններից մեկը հանգեցնում է մահացու ելք.

Ի՞նչ է կարմրախտը: Ինչպե՞ս է դրսևորվում հիվանդությունը և ինչպիսի՞ առանձնահատկություններ ունի նմանատիպ հիվանդությունների համեմատ: Ով ունի ավելի շատ հնարավորություններհիվանդանալ և ինչպե՞ս է վարվում իմունային համակարգը վարակի զարգացման ժամանակ: Արդյո՞ք կարմրախտը վտանգավոր է մեր ժամանակներում և ինչպե՞ս բուժել այն վարակվելու դեպքում։

Ինչ է կարմրախտը

Բժշկության մեջ այս վարակն առաջին անգամ հիշատակվել է 16-րդ դարում, սակայն վիրուսի ուսումնասիրությունը շատ դանդաղ է առաջադիմել։ Միայն երկու դար անց ավստրիացի գիտնական Վագները հստակ նկարագրեց այս վարակի և կարմրուկի և որդան կարմիրի միջև եղած տարբերությունները։ Ճապոնիայում 1938 թվականին Երկրորդ համաշխարհային պատերազմի բռնկումից կարճ ժամանակ առաջ գիտնականներն ապացուցեցին հիվանդության վիրուսային բնույթը։ Իսկ 1961 թվականին մեկուսացվել է կարմրախտի հարուցիչը։

Հիվանդությունը հետապնդել է բոլոր մանկաբույժներին: Մի քանի տասնամյակ առաջ վարակը երրորդ տեղն էր զբաղեցնում երեխաների մոտ ցան առաջացնող հիվանդությունների վարկանիշում: Տարածված էր, և նորմալ էր համարվում մանկության տարիներին։ Եվ քանի որ ամբողջական բուժումմինչ օրս չեն հորինվել. բարդություններ են նկատվել գրեթե յուրաքանչյուր հիվանդ երեխայի մոտ։

20-րդ դարի կեսերին ապացուցվեց, որ կարմրախտի վիրուսը հանգեցնում է խանգարումների պատշաճ զարգացումերեխաներ, երբ հղիության ընթացքում մայրը վարակվում է.

Սակայն անցյալ դարում, հիվանդության դեմ պատվաստանյութի հայտնագործումից ի վեր, բժիշկները թեթեւացած շունչ քաշեցին։ Այն երկրներում, որտեղ բնակչության 100%-ը պատվաստված է, հիվանդությունը գրեթե մոռացվել է, և բժիշկները բժշկական գրականությունից ուսումնասիրում են կարմրախտը։

Վարակման պատճառներն ու մեթոդները

Կարմրախտը չի կարող վարակվել կենդանիներից, այն չի մուտացիայի ենթարկվում նրանց շնորհիվ: Վիրուսի համար որպես ջրամբար է ծառայում միայն հիվանդը. Վարակը դասակարգվում է որպես անթրոպոնոզ, այսինքն՝ զարգանում է միայն մարդու օրգանիզմում։ Ինչպե՞ս է փոխանցվում կարմրախտը: Հիմնականում օդակաթիլներով։ Փոխանցման մեկ այլ ուղի է տրանսպլացենտային, երբ վարակված մորից վիրուսը պլասենցայի միջոցով անցնում է երեխային: Սա է բնածին կարմրախտի պատճառը:

Միկրոօրգանիզմը արտաքին միջավայրում անկայուն է։ Կան վիրուսի և հիվանդության մի քանի առանձնահատկություններ, որոնք կարմրախտը դարձնում են համեմատաբար մեղմ վարակներից մեկը:

Այս դեպքում հիվանդությունը հիշեցնում է ժամային ռումբ։ Ինչու է կարմրախտը վտանգավոր: - դրա բարդությունները հաճախ շատ ավելի լուրջ են, քան ամենասուր վարակը: Բնածին կարմրախտ և բարդություններ նյարդային համակարգԻհարկե, դրսևորումն ու հետևանքները գերազանցում են բազմաթիվ վարակիչ հիվանդությունների։

Կարմրախտի վիրուսի մուտքի ուղիները և մարմնի վրա ազդեցությունները

Լորձաթաղանթները վիրուսի օրգանիզմ մտնելու առաջին խոչընդոտն են։ Լորձաթաղանթի վրա հայտնվելուց հետո կարմրախտի վիրուսը ներծծվում է և շտապում դեպի ավշային հանգույցներ, ուստի երեխայի մոտ կարմրախտի առաջին նշաններից մեկը մեծացած ավշային հանգույցներն են:

Հաջորդ փուլում վիրուսը թափանցում է արյան և մաշկի մեջ։ Կարմրախտի հաջորդ հայտնի և տարածված դրսևորումները ցանն ու քորն են։ Միկրոօրգանիզմը հատուկ կապ ունի սաղմնային հյուսվածքների հետ, այսինքն, երբ հղի կինը վարակվում է, վիրուսը ներթափանցում է պլասենցայի պատնեշը և ազդում չծնված երեխայի բազմաթիվ համակարգերի վրա: Շատ դեպքերում բնածին հիվանդությունհամարվում է դանդաղ գործող վարակ, քանի որ հաճախ ծնվելուց հետո երեխան ունենում է օրգան համակարգերի զարգացման ճնշում:

Վիրուսը նաև խաթարում է իմունային համակարգի աշխատանքը և ազդում նյարդային համակարգի վրա:

Ախտանիշներ

Ինչպե՞ս է դրսևորվում կարմրախտը: Ինկուբացիոն շրջանում հիվանդությունը ոչ մի կերպ չի դրսևորվի և երբեմն կարող է տևել մոտ երեք շաբաթև նույնիսկ ավելին: Բժշկության մեջ նկարագրվել են դեպքեր, երբ հիվանդության զարգացման այս փուլը եղել է 24 օր։

Այնուհետև ախտանշանները կախված են կարմրախտի զարգացման ժամանակահատվածից.

• երեխաների մոտ կարմրախտի ինկուբացիոն շրջանը տևում է 11-ից 24 օր.
• prodromal ժամանակաշրջան - մոտ երեք օր;
• ցաների ժամանակաշրջան;
• թույլտվության ժամկետը;
• վարակի հետևանքները.

գլխացավ, գլխապտույտ

Կարմրախտի ախտանիշները փոփոխվում են փուլերով.

1. Թուլություն, գլխացավեր և գլխապտույտ:
2. Երեխաների մոտ կարմրախտի առաջին ախտանշանները ներառում են տհաճություն, տրամադրության փոփոխություններ և ախորժակի կորուստ:
3. Երբեմն մկանային ցավն ի հայտ է գալիս նաև դաստակի և կոճի ցավը;
4. IN հազվադեպ դեպքերումԵրեխային անհանգստացնում է քթի գերբնակվածությունը։
5. Հնարավոր է, որ մարմնի ջերմաստիճանը կարող է բարձրանալ մի քանի օրով, սակայն այն չի գերազանցում 37,5 °C-ը։
6. Այս պահին երեխան բողոքում է կոկորդի ցավից:
7. Կարմրախտն արտահայտվում է որպես աչքերի թեթև կարմրություն։
8. Ինչպե՞ս գիտեք, երբ կարմրախտը սկսվում է երեխաների մոտ: Աճում են արգանդի վզիկի ավշային հանգույցներ. Ավելի տեսանելի են դառնում օքսիպիտալ և հետին արգանդի վզիկի ավշային հանգույցները։

Այս ամենն արտահայտվում է 1-3 օրվա ընթացքում։ Հիվանդության առաջին փուլն ընթանում է շատ այլ վարակների նման։ Այս պահին դժվար է կասկածել կարմրախտի վիրուսի առկայությանը մարմնում: Իսկ ախտորոշման հարցում օգնում է միայն կոնտակտների մասին տեղեկությունները, ինչը չափազանց հազվադեպ է։

Կլինիկական դրսեւորումները հիվանդության բարձրության վրա

Ինչպիսի՞ն է տիպիկ կարմրախտը երեխաների մոտ: Հիվանդությունն ավելի ակտիվ է դրսևորվում երրորդ շրջանում, երբ հայտնվում է ցան։ Ի՞նչ այլ ախտանիշներ են ուղեկցում վարակի զարգացման այս շրջանին:

1. Այս պահից մարմնի ջերմաստիճանը ցատկում է մինչև 38,5 °C, բայց ավելի հաճախ մնում է 37–38 °C-ի սահմաններում։
2. Սա ակտիվ զարգացման ժամանակաշրջան է կատարալային երեւույթներ- կոկորդի կարմրություն, նշագեղձերի մեծացում, ռինիտ:
3. Հաճախ երեխային անհանգստացնում է հազը։
4. Կարմրախտով հիվանդ երեխաների մոտ ցանը փոքր կարմիր բծերի տեսքով, առատ չափերով 2-ից 4 մմ, հակված չէ միաձուլման, ի տարբերություն այլ վարակների, անմիջապես հայտնվում է դեմքի և պարանոցի վրա, որից հետո շատ արագ, առանց որոշակի հաջորդականության: , այն հայտնվում է ամբողջ մարմնով մեկ։ Բծերի մեծ մասը գտնվում է մեջքի և հետույքի, ձեռքերի և ոտքերի հետևի մասում, բայց ափերն ու ոտքերը մնում են բացարձակ մաքուր:
5. Հիվանդության այս շրջանում ավելի ակտիվորեն արտահայտվում է լիմֆադենիտը (ավշահանգույցների բորբոքումը), որը պահպանվում է այնքան ժամանակ, քանի դեռ հիվանդությունն ամբողջությամբ չի լուծվել։

Կարմրախտի ցանը քորո՞ւմ է: - Այո, աննշան քորը պահպանվում է: Ընդամենը երեք օր հետո ցանն անհետանում է առանց հետքի՝ երեխայի մաշկի վրա չթողնելով պիգմենտացիա, սպի կամ այլ փոփոխություններ։ Բայց ըստ բժիշկների՝ կարմրախտին բնորոշ ախտանիշը ոչ թե բծերն են, այլ մեծացած ավշային հանգույցները։Գրեթե 30% դեպքերում կարող են չլինել բծեր, բայց լիմֆադենիտը միշտ առկա է:

Երբ երեխան ծնվելուց հետո վարակվում է ներարգանդային ճանապարհով, զարգանում են զարգացման տարբեր արատներ։ Առաջին եռամսյակում հիվանդությունից հետո բարդությունների թիվն ամենամեծն է և հասնում է 60%-ի:

Կարմրախտի բարդություններ

Իդեալում, կարմրախտը հեռանում է առանց հետքի: Բայց իրականում ոչ ոք չի կարող կանխատեսել հիվանդության հետագա ընթացքը։ Նա նույնիսկ մի քանի ամիս անց կարող է բազմաթիվ անակնկալներ մատուցել։

Ահա դրանցից ամենատարածված և ծանր տեսակները. հնարավոր բարդություններ.

Կարմրախտի ախտորոշում

Ախտորոշումը երբեմն դժվար է, քանի որ երեխաների մոտ հիվանդության դեպքերի մոտ մեկ երրորդը մեկ տարի անց զարգանում է դանդաղ կամ առանց սովորական նշանների, ինչպիսիք են մարմնի վրա ցանը:

Ի՞նչն է օգնում ճիշտ ախտորոշել:

Շատ դեպքերում, դեպի հատուկ մեթոդներուսումնասիրությունները հազվադեպ են օգտագործվում, քանի որ դրանցից շատերը թանկ են կամ երկար ժամանակ են պահանջում պաթոգենների աճի համար: Եթե ​​հայտնաբերվում է վարակի կիզակետ, ապա կարմրախտը ստուգվում է հակամարմինների համար՝ օգտագործելով HRI (հեմագլյուտինացիայի արգելակման ռեակցիան պետք է լինի 1:20, հակառակ դեպքում երեխան պետք է պատվաստվի):

Բացի ծայրամասային ավշային հանգույցների մեծացումից և ցանի առաջացումից, պարզ չեն. արտաքին նշաններկարմրախտի զարգացում, որի վրա կարելի է վստահորեն ախտորոշել: Վարակման թեթև կամ ասիմպտոմատիկ ընթացքը շփոթեցնում է նույնիսկ փորձառու բժիշկներին: Ուստի կարևոր է իմանալ հիվանդությունների մասին, որոնք ինչ-որ չափով հիշեցնում են կարմրախտը:

Պապուլաներ՝ պսեւդորուբելայով

Առաջին հիվանդությունը, որը պետք է հիշել, կեղծ կարմրախտն է: Այս հիվանդության համար կան մի քանի անուններ՝ ռոզեոլա մանկական, վեցերորդ հիվանդություն և էքսանտեմա ենթաբիտում։ Այս վարակը ոչ մի ընդհանուր բան չունի սովորական կարմրախտի հետ։ Այս երկու հիվանդություններն առաջացնող վիրուսները պատկանում են տարբեր ընտանիքների։ Պսեւդորուբելլայի զարգացման պատճառը հերպեսի վիրուսի 6-րդ և 7-րդ տիպերն են: Մեծահասակների մոտ այս միկրոօրգանիզմն առաջացնում է համախտանիշ: քրոնիկ հոգնածություն, իսկ երեխաների մոտ՝ ռոզեոլա։ Ի տարբերություն կարմրախտի, մարմնի ջերմաստիճանը կարող է բարձրանալ մինչև 40 °C, կատարալային դրսևորումները իսպառ բացակայում են, իսկ ցանը, չնայած նրան, որ այն նույնպես տարածվում է, ունենում է պապուլայի տեսք (փոքր չափի տարրեր՝ ներսում հեղուկով)։ Երեխաների մոտ կեղծ կարմրախտի գագաթնակետը գարնան վերջն է, ամառվա սկիզբը, որը համընկնում է դասական կարմրախտի հետ։ Օրգանիզմում հերպեսի վիրուսի առկայության վերլուծությունը օգնում է տարբերակել հիվանդությունները։

Էլ ինչով է պետք անել դիֆերենցիալ ախտորոշումկարմրախտ:

• Հետ ալերգիկ ռեակցիաներդեղերի համար;
• կարմրուկով;
• վարակիչ մոնոնուկլեոզ;
• ադենովիրուսային վարակ.

Ախտորոշումներում կարող եք շփոթվել միայն այն դեպքում, եթե այդ հիվանդությունների ընթացքը ատիպիկ է կամ ասիմպտոմատիկ։

Կարմրախտի բուժում

Երեխաների չբարդացած կարմրախտի բուժումը սկսվում է ընդհանուր առաջարկություններով.

Ինչպե՞ս բուժել կարմրախտը երեխաների մոտ տանը: Հիմնականում վերը նշված միջոցները բավարար են, վարակը միշտ չէ, որ պահանջում է հատուկ թերապևտիկ ազդեցություն. Երբեմն թերապիան հանգում է միայն դեղատոմսի սիմպտոմատիկ դեղամիջոցներ.

Կարմրախտի սիմպտոմատիկ բուժում

Ի՞նչ դեղամիջոցներ են նշանակվում կարմրախտի բուժման համար:

Հիվանդության ծանր ընթացքը կամ լուրջ բարդությունների զարգացումը, ինչպիսին է պանենցեֆալիտը, ինֆեկցիոն բաժանմունքում կամ ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում հոսպիտալացման ցուցում է: Այս դեպքերում պետք չէ բժշկի սպասել, անհրաժեշտ է զանգահարել, քանի որ կարմրուկային էնցեֆալիտից մահացությունների թիվը հասնում է 30%-ի։ Բայց շատ դեպքերում կարմրախտի կանխատեսումը բարենպաստ է:

Կարմրախտի դեմ հակահամաճարակային միջոցառումներ

Չնայած ունիվերսալ պատվաստմանը, որը դեռ ամենաշատն է արդյունավետ միջոցկանխարգելումը, հիվանդության բռնկումները տեղի են ունենում 10 տարին մեկ տարբեր շրջաններում:

Ի՞նչ հակահամաճարակային միջոցառումներ են ձեռնարկվում կարմրախտի դեմ:

1. Ընդհանուր իրադարձություններվարակի օջախներում անարդյունավետ են, քանի որ հիվանդության ինկուբացիոն շրջանը երկար է, և կան հիվանդության թաքնված ձևեր:
2. Որոշ աղբյուրների համաձայն՝ երեխան վարակիչ է դառնում ցանի առաջանալուց մեկ շաբաթ առաջ և դրանից 1-2 շաբաթ անց։ Շատ դեպքերում, ցանի առաջանալուց հետո հինգերորդ օրը, վիրուսը չի արտանետվում շրջակա միջավայր: Բացի այդ, վարակվելու համար անհրաժեշտ է երկարատև շփում հիվանդի հետ։ Հետեւաբար, երեխային մեկուսացնում են ցանի հայտնաբերման պահից մինչեւ հինգերորդ օրը։
3. Կարանտին չի հայտարարվում.
4. Հնարավո՞ր է կարմրախտով քայլել: Ցանի առաջացման պահից մինչև հինգերորդ օրը ներառյալ ավելի լավ է, քան զբոսանքբացառել ուրիշներին չվարակելու համար. Այս պահին սենյակը, որտեղ գտնվում է հիվանդը, հաճախ օդափոխվում է: Եթե ​​երեխան ապրում է մասնավոր հատվածում կամ հիվանդանում է ամառանոցում մնալու ժամանակ, թույլատրվում է զբոսնել նշանակված տարածքում:
5. Հնարավո՞ր է կարմրախտով հիվանդ երեխային լողացնել: Եթե ​​հիվանդությունը թեթև է, բարդություններ կամ ուժեղ քոր չկա, կարող եք լողալ, սակայն նպատակահարմար չէ, որ երեխան երկար մնա ջրի մեջ։ 5-10 րոպե լողալը կամ տաք ցնցուղ ընդունելը երեկոյան օպտիմալ վարժություն է: Ջրի մեջ հաճախ կան օտար կեղտեր, որոնք կխորացնեն որոշ ախտանիշներ։ Հիվանդության ընթացքում չպետք է լողալ ջրամբարներում մինչև ամբողջական ապաքինումը։

Կարմրախտի կանխարգելում

Այսօր կարմրախտի կանխարգելման միակ արդյունավետ միջոցը պատվաստումն է։ Պատվաստանյութի մշակման գրեթե առաջին օրերից այն ներառվել է Պատվաստումների ազգային օրացույցում։ Այն երկրներում, որտեղ առկա է կարմրախտի դեմ բնակչության իմունիզացիայի բարձր մակարդակ, հիվանդությունը տեղի է ունենում միայն այն դեպքում, երբ վիրուսը ներմուծվում է այլ շրջաններից։

Այսօր վարակը կանխելու համար օգտագործվում են սպանված և կենդանի թուլացած պատվաստանյութեր: Ըստ պատվաստումների օրացույցի՝ կարմրախտի դեմ պաշտպանիչ հակամարմինների առաջին ներարկումը երեխաներին տրվում է 12 ամսականում։ Վերապատվաստումը կատարվում է 6 տարեկանում։ Որոշ դեպքերում, ցուցումների հիման վրա կամ ծնողների խնդրանքով, 12-14 տարեկան աղջիկները պատվաստվում են՝ օրգանիզմը վարակից պաշտպանելու համար: Սա անհրաժեշտ է, եթե աղջիկները պլանավորում են հղիությունը ավելի մեծ տարիքում, ապա երեխաների մոտ բնածին կարմրախտի հավանականությունը կնվազի։

Մեր օրերում հիմնականում կիրառվում են եռաբաղադրիչ պատվաստանյութերը, երբ երեխան օրացույցով պատվաստվում է 12 ամսականում՝ խոզուկի և կարմրուկի դեմ միաժամանակյա պատվաստումներով։ Ներկայացնում են նաև մեկ բաղադրիչ պատրաստուկներհատուկ կարմրախտից պաշտպանվելու համար:

Կարո՞ղ է արդյոք պատվաստված երեխան կարմրախտով հիվանդանալ: Նման դեպքեր հնարավոր են, եթե վերջին պատվաստումից անցել է ավելի քան 10 տարի (չնայած որոշ աղբյուրների համաձայն պատվաստանյութը պաշտպանում է մինչև 20 տարի) կամ կարմրախտի դեմ միայն մեկ պատվաստում եք արել, ապա պաշտպանությունը դեռ 100% չէ։ Եթե ​​պատվաստումն իրականացվել է անորակ պատվաստանյութով, պաշտպանությունը նույնպես կարող է չաշխատել։

Հաճախ տրվող հարցեր կարմրախտի մասին

Կարմրախտը վտանգավոր հիվանդություն չէ, և այն կարելի է հաղթել ոչ թե վարակվելու պահին, այլ դրանից շատ առաջ։ Հիմնական կանխարգելիչ միջոցառումները կօգնեն ձեզ ընդմիշտ հաղթահարել հիվանդությունը և դրա հետևանքները: Դրանում կարևոր դեր է խաղում ձեռքերի լվացումը և տարածքների ժամանակին մաքրումը: Բայց, այնուամենայնիվ, կարմրախտի դեմ պայքարի հիմնական գործառույթը պատկանում է պատվաստումների միջոցով իմունիզացիային։

Կարմրախտի առաջին մանրամասն նկարագրությունը ներկայացվել է 1754 թվականին Բայլուի կողմից, ով հիվանդությանը տվել է «ռուբիոլա» անվանումը։ Մոտավորապես միևնույն ժամանակ «ռոտեինին» նվիրված ստեղծագործությունների շարք հայտնվեցին տարբեր երկրներում՝ Գերմանիայում, «rosalia»-ն՝ Իտալիայում։ Այս հիվանդությունների կլինիկական դրսևորումների նմանությունը, որոնք նկարագրված են ստորև տարբեր անուններ, 1759 թվականին ուշադրությունը հրավիրեց Պ.Գ. Վերլհաֆը, ով ապացուցեց, որ այս դեպքերում խոսքը նույն պաթոլոգիայի մասին է։ Բայց այն ժամանակ կարմրախտը համարվում էր կարմրուկի կամ որդան կարմիրի ատիպիկ, հիբրիդային տարբերակ։ 1834 թվականին Վագները արտահայտեց իր կարծիքը անկախության մասին նոզոլոգիական ձև, սակայն նրա տեսությունը աջակցություն չստացավ իր գործընկերների շրջանում։ Եվ միայն 1881 թվականին Լոնդոնի միջազգային բժշկական կոնգրեսում որոշում կայացվեց կարմրախտը ճանաչել որպես ինքնուրույն պաթոլոգիա։ Կարմրախտի կամ կարմրուկի նմանվող այս հիվանդության ցանի փոփոխականությունը բացատրվում էր օրգանիզմի ռեակցիայի առանձնահատկություններով։ Բայց շատ երկար ժամանակԲազմաթիվ կլինիկական բժիշկներ համաձայն չէին սրա հետ, իսկ հայտնի մանկաբույժ Ն.Ֆ. Ֆիլատովը, իր դասախոսությունների ընթացքում մինչև 20-րդ դարի սկիզբը, ընդգծեց «նոր» հիվանդության կապը կարմրուկի և որդան կարմիրի հետ՝ դրանք համապատասխանաբար անվանելով «կարմրուկի կարմրախտ» և «կարմիր տենդ» (վերջինս նույնիսկ կոչվում էր. «Ֆիլատով-Դուկսի հիվանդություն» կամ «չորրորդ հիվանդություն»):

Կարմրախտը երկար ժամանակ պատշաճ ուշադրություն չէր գրավում, քանի որ, չնայած իր զգալի վարակիչությանը, հիվանդության ընթացքը սովորաբար մեղմ էր և, ինչպես ենթադրվում էր, չէր ուղեկցվում լուրջ հետևանքներով։

Կարմրախտի` որպես «անմեղ» հիվանդության նկատմամբ վերաբերմունքը զգալիորեն փոխվեց 1942 թվականին ավստրալացի ակնաբույժ Ն. Գրեգի աշխատությամբ: Նա պարզել է, որ հղիության սկզբում կարմրախտով հիվանդ կանայք շատ ավելի հավանական է, որ ունենան բնածին կատարակտով և աչքի այլ արատներով երեխաներ: Պտղի զարգացման արատների կապը կարմրախտի հետ սկսեց ուսումնասիրվել այս զեկույցից հետո՝ 1950-ականներին: Ապացուցված է ոչ միայն նման կապի առկայությունը, այլև որոշվել է բնածին պաթոլոգիայի բնույթի և հաճախականության, ինչպես նաև պտղի վարակման ժամանակի կապը։ Մինչ այս արդեն ապացույցներ էին ձեռք բերվել ոչ միայն ձեռքբերովի, այլեւ բնածին կարմրախտի առկայության մասին։ Միջոցներ են ձեռնարկվել պտղի վարակի կանխարգելման համար՝ կարմրախտով հիվանդ հղի կանանց իմունոգոլոբուլինի կիրառմամբ՝ պատրաստված այդ հիվանդությամբ տառապող մարդկանց արյան պլազմայից: Այս մեթոդը նվազեցրեց հաճախականությունը բնածին արատներ, բայց չի երաշխավորել ամբողջական անվտանգությունը:

1962 թվականին հետազոտողների միաժամանակ երկու խումբ՝ Ռ.Դ. Փարքմանը և Թ.Հ. Վելլերը, մեկուսացրեց կարմրախտի վիրուսը: Նրա հատկությունների մանրամասն ուսումնասիրությունը թույլ է տվել 1970 թ. Էնդրյուսն այն դասակարգում է որպես Տոգավիրուսների ընտանիքի անդամ:

Կարմրախտը տարածված հիվանդություններից է։ Մեղմ ընթացքհիվանդություններ, երկարատև լիցքաթափումվիրուս, հիվանդության որոշ ձևերում հաճախ լինում են նվազագույն կլինիկական դրսևորումներ, որոնց պատճառով հիվանդը չի կորցնում ակտիվությունը և արդյունքում չի դիմում բժշկի՝ շարունակելով վարակի տարածումը, երկարաժամկետ հնարավորություն տալով. վիրուսի շրջանառությունը և զգալի հեռավորությունների վրա դրա փոխանցումը.

Մարդկանց մեծամասնությանը հաջողվում է կարմրախտը փոխանցել հիմնականում մեղմ ձևդեռ մանկություն. Այնուամենայնիվ, վերարտադրողական տարիքի կանանց համար, ովքեր չեն ունեցել կարմրախտ, այս հիվանդությունը լուրջ խնդիր. Այս փաստը շատ վստահորեն ապացուցեց 1964 թվականին ԱՄՆ-ում կարմրախտի համաճարակը, որի ընթացքում վարակվեց ավելի քան 12 միլիոն մարդ, իսկ ներարգանդային վարակի հետևանքով առաջացած զարգացման արատները հայտնաբերվեցին 30000 նորածինների մոտ։ 1969 թվականից ԱՄՆ-ում կարմրախտի դեմ պատվաստումը ներառվել է պարտադիր պատվաստումների ժամանակացույցում, ինչը նպաստել է մեծահասակների մոտ բնածին կարմրախտի և հիվանդության առանձին դեպքերի վիրտուալ անհետացմանը։

Էթիոլոգիա

Կարմրախտի հարուցիչը ՌՆԹ վիրուս է, որը պատկանում է Togaviridae ընտանիքի Rubivirus ընտանիքին։ Այս ընտանիքը ներառում է ծածկված վիրուսներ (toga - թիկնոց):

Կարմրախտի վիրուսը Rubiviridae ընտանիքի միակ անդամն է, որը չի մտնում ընդհանուր սերոլոգիական ռեակցիաների մեջ ընտանիքի այլ վիրուսների հետ: Այն նաև տարբերվում է այլ տոգավիրուսներից նրանով, որ այն պարունակում է նեյրոմինիդազ։ Վիրուսն ունի գնդաձև ձև, տրամագիծը մոտավորապես 60 նմ է, 30 նմ տրամագծով իկոսաեդրային սիմետրիկությամբ նուկլեոկապսիդ է։ Կարմրախտի վիրուսի գենոմը ներկայացված է դրական, չբեկորված, միաշղթա ՌՆԹ-ով, որի մոլեկուլային քաշը 3,103 MD է և նստվածքի գործակիցը 40 S: Վիրուսը շրջապատված է սուպերկապսիդով, որի մակերեսին կան գլիկոպրոտեինի ցցիկներ: E1 և E2 մինչև 10 նմ երկարություն, որոնք ապահովում են վիրուսի ընդունումը թիրախային բջիջների վրա և ներթափանցում այս բջջի մեջտեղում: Գլիկոպրոտեինն ունի հեմագլյուտինացնող հատկություն։

Հայտնի են երեք կառուցվածքային սպիտակուցներ՝ նուկլեոկապսիդային սպիտակուցներ C և երկու գլիկոպրոտեիններ E1 և E2: Կառուցվածքային սպիտակուցները թարգմանվում են ենթագենոմային mRNA-ից՝ նստվածքի 24 S գործակիցով:

Կարմրախտի վիրուսը էնդոցիտոզով ներթափանցում է օրգանիզմի թիրախային բջիջ։ Բջջի ցիտոպլազմայում վիրուսը «մերկացվում է» (նուկլեոկապսիդը ոչնչացվում է) և գենոմային ՌՆԹ-ն ազատվում է։ Այնուհետև վիրուսն ամբողջությամբ հաղթահարում է վարակված բջջի նյութափոխանակությունը՝ վերածելով այն «վիրուսային գործարանի», որտեղ տեղի է ունենում վիրուսային նուկլեոկապսիդների ակտիվ վերարտադրություն: Վերջնական փուլում նուկլեոկապսիդը, անցնելով բջջաթաղանթով, փաթաթվում է այս թաղանթի մի հատվածով և անջատվում բջջից՝ վերածվելով փակ արտաքին թաղանթի (սուպերկապսիդի)։

Կարմրախտի վիրուսը միատարր է և չունի տեսակներ կամ ենթատեսակներ։ Առանձնացվում են շտամներ, որոնք մի փոքր տարբերվում են վիրուսայնության և պաթոգենության մակարդակով (օրինակ, նրանցից ոմանք կարող են դրսևորել տերատոգեն հատկություններ ճագարներին վարակելիս), բայց դա չի ազդում նրանց հակագենային հատկությունների և շճաբանական տարբերակման վրա:

Վիրուսը համեմատաբար անկայուն է միջավայրը. Սենյակային ջերմաստիճանում մի քանի ժամ հետո փլուզվում է, եռման ժամանակ՝ մի քանի րոպե հետո։ Չի հանդուրժում լավ չորացումը, անմիջական ազդեցությունը արևի ճառագայթներլուծիչներ և լվացող միջոցներ, բայց լավ պահպանվում է սառեցման դեպքում (մի քանի տարի -70°C-ում): Զգայուն չէ հակաբիոտիկների նկատմամբ:

Մարդկանցից բացի, վիրուսի ազդեցության նկատմամբ զգայուն են կապիկները և նապաստակները, որոնք օգտագործվում են բազմանալու և փորձնական վարակի ուսումնասիրման համար։ Արհեստականի վրա սնուցող միջավայրվիրուսը չի աճում. Բջջային կուլտուրաները կարող են օգտագործվել այն մեկուսացնելու համար, սակայն կարմրախտի վիրուսի և բջիջների կուլտուրաների միջև կապը տարբերվում է՝ անկախ դրանց բնույթից: Դիտարկվում են երկու տեսակի ռեակցիաներ.

Մարդու ամնիոնային բջիջների, կապիկների երիկամների, VERO-ի և նապաստակի երիկամների կուլտուրաներում տեղի է ունենում բնորոշ ցիտոպատիկ ազդեցություն՝ տուժած բջիջների դեգեներացիա, հսկա բազմամիջուկ բջիջների առաջացում։

Բջջային այլ կուլտուրաներում կարմրախտի վիրուսի վերարտադրումը չի ուղեկցվում ցիտոպատիկ ազդեցությամբ, սակայն հստակ դրսևորվում են վիրուսի ինտերֆերոնոգեն հատկությունները։ Հետևաբար, եթե 7-10 օր հետո որևէ այլ վիրուս ներմուծվի կարմրախտի վիրուսով վարակված մշակույթի մեջ, որը սովորական պայմաններում այս մշակույթում ցիտոպատիկ ազդեցություն է ցուցաբերում, ապա նման փոփոխություններ չեն զարգանա, քանի որ միջավայրը կ պարունակում է ինտերֆերոն, որի արտադրությունը պայմանավորված է կարմրախտի վիրուսով: Վիրուսի միջամտության ռեակցիան հիմնված է այս սկզբունքի վրա:

Համաճարակաբանություն

Կարմրախտը տիպիկ անթրոպոնոզ է: Վարակման աղբյուրը հիվանդ մարդն է (նույնիսկ բացակայության դեպքում կլինիկական նշաններ) և վիրուսի կրողներ: Մարդը սկսում է վիրուսը բաց թողնել շրջակա միջավայր ինկուբացիոն շրջանում՝ ցանի հայտնվելուց 1-2 շաբաթ առաջ։ Վիրուսի արտազատումը դադարում է ցանի առաջացումից 2-3 շաբաթ անց, այդպիսով շարունակվում է, երբ մարդն իրեն բացարձակապես առողջ է համարում։ Որքան մեղմ է հիվանդության ընթացքը, այնքան, որպես կանոն, ավելի կարճ է վիրուսի արտանետման շրջանը։ Կարմրախտի վիրուսի մեկուսացման շրջանը հատկապես երկար է բնածին կարմրախտի դեպքում (մինչև 1,5-2 տարի և ավելի), մինչդեռ վիրուսը պարունակվում է ոչ միայն քթի խոռոչի լորձի և խորխի, այլ նաև մեզի և կղանքի մեջ։

Կարմրախտը խիստ վարակիչ հիվանդություն է, որն առաջացնում է դրա արագ տարածում երեխաների մոտ, ովքեր անձեռնմխելի են: Հիվանդության դեպքերի մեծ մասը տեղի է ունենում մինչև 7 տարեկան երեխաների մոտ, իսկ մինչև հասուն տարիքը մարդկանց 80-85%-ից ոչ պակաս արյան մեջ հստակ սպեցիֆիկ հակամարմիններ կան:

Հիվանդության ընթացքը հնարավոր է արտահայտված և ենթկլինիկական ձևերով։ Որքան մեծ է մարդը, այնքան հեշտ է կարմրախտի ընթացքը, ուստի երեխաների մոտ արտահայտված և ենթկլինիկական ձևերի հարաբերակցությունը 1:1,5 է, մեծահասակների մոտ՝ 1:5-6:

Վարակի փոխանցման հիմնական ուղին էօդակաթիլ. Կարմրախտը բնութագրվում է սեզոնայնությամբ՝ ձմեռ և վաղ գարուն, քանի որ այս ժամանակահատվածում վիրուսը կարող է երկար ժամանակ պահպանվել շրջակա միջավայրում, և մարդիկ ավելի սերտ շփվում են փակ տարածքներում: Վիրուսի մեկուսացումը մեզի, կղանքի և քիթ-կոկորդի լորձի մեջ չի բացառում վարակի տարածումը շփման և կենցաղային շփման միջոցով, հատկապես փակ մանկական խմբերում, սակայն փոխանցման այս ուղին շատ ավելի քիչ կարևոր նշանակություն ունի:

Կարմրախտի վիրուսի պլասենցա ներթափանցելու ունակությունը որոշում է վարակի մեկ այլ շատ կարևոր ճանապարհ՝ ուղղահայաց (տրանսպլացենտային): Հիվանդ մորից երեխային վարակի փոխանցումը հնարավոր է հղիության բոլոր փուլերում, սակայն հղիության 1-ին եռամսյակում վարակը հատկապես վտանգավոր է պտղի համար։

Հիվանդության փոխանցումը, նույնիսկ եթե այն մեղմ է կամ ենթկլինիկական, թողնում է մշտական ​​իմունիտետ։ Այնուամենայնիվ, դա պայմանավորված է ոչ թե մարմնում վիրուսի պահպանմամբ (ինչպես արդեն նշվեց, երկարատև փոխադրումը, մինչև 2 տարի և ավելի, հնարավոր է միայն բնածին կարմրախտի դեպքում), այլ, ամենայն հավանականությամբ, կրկնվող վարակների, որոնք գրեթե անխուսափելի է մարդու ողջ կյանքի ընթացքում և խաղում է խթանող իմունիզացիայի դերը: Կլինիկական դրսեւորումներ չկան։

Դասակարգում

Կարմրախտը կարող է լինել ձեռքբերովի կամ բնածին:

Ա. Ձեռք բերված կարմրախտ

Ըստ տեսակի.

1. Բնորոշ.
2. Ատիպիկ:

Մեկուսացված էկզանտեմայի համախտանիշով;
- մեկուսացված լիմֆադենոպաթիայի համախտանիշով;
- ջնջված;
- ասիմպտոմատիկ.

Ըստ խստության.

1. Թեթև ձև.
2. Չափավորձևը.
3. Ծանր ձեւ.

Խստության չափանիշներ.

Ծանր թունավորման համախտանիշ;
- տեղական փոփոխությունների ծանրությունը.

Ըստ հոսքի (ըստ բնույթի).

1. Հարթ.
2. Ոչ հարթ.

Բարդություններով;
- շերտավորմամբ երկրորդական վարակ;
- քրոնիկ հիվանդությունների սրմամբ.

1. «Փոքր» կարմրախտի համախտանիշ (տեսողության, լսողության և սրտի օրգանների վնաս):
2. «Մեծ» կարմրախտի համախտանիշ (տարբեր օրգանների և համակարգերի վնաս).

Պաթոգենեզ

Կարմրախտի պաթոգենեզը՝ և՛ ձեռքբերովի, և՛ բնածին, լիովին պարզված չէ։

Հետծննդյան վարակի դեպքում թքի և լորձի կաթիլներով վիրուսները մտնում են վերին մասի լորձաթաղանթ. շնչառական ուղիները. Արդեն իսկապես վաղ փուլՈրոշ վիրուսներ ներթափանցում են արյան մեջ, ինչը հանգեցնում է բջջային և հումորալ իմունիտետի ակտիվացման։ Այս դեպքում վիրուսները կարող են ներթափանցել լեյկոցիտների (լիմֆոցիտների) մեջ, որտեղ դրանք կարող են հայտնաբերվել դրսևորումից 1 շաբաթ առաջ։ կլինիկական ախտանիշներ, իսկ երբեմն էլ ավելի վաղ։ Լեյկոցիտների վնասումը լեյկոպենիայի առաջացման պատճառներից մեկն է, որը բավականին բնորոշ է կարմրախտին։ Բայց վիրուսների մեծ մասը լիմֆոգեն կերպով մտնում է տարածաշրջանային ավշային հանգույցներ՝ հաշվի առնելով վիրուսի հատուկ տրոպիզմը լիմֆատիկ հյուսվածքի համար, որտեղ տեղի է ունենում նրա ակտիվ վերարտադրությունն ու կուտակումը: Հետեւաբար, արդեն ինկուբացիոն շրջանի վերջում հնարավոր է հայտնաբերել օքսիպիտալի աճ ավշային հանգույցներ.

Ինկուբացիոն շրջանի վերջում վիրուսները սկսում են աճող թվով ներթափանցել արյան մեջ՝ ձևավորելով մեծ վիրեմիա և տարածվում ամբողջ մարմնով՝ հատկապես ներթափանցելով երիտասարդ բջիջները, որոնք բաժանվում են: Վարակի ընդհանրացման ցուցիչ է վիրուսի հայտնաբերումը ոչ միայն քթի խոռոչի լորձում, այլ նաև մեզի և կղանքի մեջ (ցանի հայտնվելուց մի քանի օր առաջ)։ Ցաները հաճախ կարմրախտի միակ և հիմնական կլինիկական դրսևորումն են հենց ցանի ի հայտ գալու պահից, որ սովորաբար սկսվում է հիվանդության օրերի հետհաշվարկը։ Չկա կոնսենսուս ցանի առաջացման վերաբերյալ: Որոշ հետազոտողներ կարծում են, որ ցանը մաշկի բջիջների վրա վիրուսի անմիջական գործողության արդյունք է, ինչը պայմանավորված է նրա դերմատոտրոպիզմով (որպես դրա վկայություն, նրանք նշում են վիրուսի մեկուսացման հնարավորությունը. մաշկի ցան) Մյուսները պնդում են ցաների իմունային ծագումը և դրանց տեսքը շրջանառության գործողության արդյունքում իմունային համալիրներ(ԿԸՀ)՝ նշելով, որ ցանի առաջացման պահից արյան մեջ վիրուսներ չեն հայտնաբերվում, սակայն այս պահին ԿԸՀ-ն որոշված ​​է։ Ապացուցված է, որ լիմֆոցիտներում և մոնոցիտներում ծայրամասային արյունվիրուսը երբեմն կարող է պահպանվել 1-4 շաբաթ: Հաստատվել է ԿԸՀ-ի դերը կարմրախտի այնպիսի բարդությունների առաջացման գործում, ինչպիսին է արթրիտը։

Հակամարմինները (IgM), որոնք չեզոքացնում են վիրուսը, հայտնաբերվում են կարմրախտով հիվանդների մոտ շատ վաղ՝ ցանի հայտնվելուց հետո արդեն 2-3-րդ օրը։ Նրանք հասնում են առավելագույն կոնցենտրացիայի 3-4 շաբաթ անց և անհետանում են 2-3 ամիս հետո (բայց երբեմն պահպանվում են մինչև 12 ամիս): Ցանն անհետանալուց հետո (1-ին շաբաթվա վերջ) հայտնվում է IgG, որը հետագայում ապահովում է երկարատև (երկար տարիների ընթացքում) հակավիրուսային պաշտպանություն։ Այլ հակամարմիններ, որոնք ազատում են մարմինը վարակից (կոմպլեմենտների կապում, ագլյուտինացնող հակամարմիններ և այլն), հայտնաբերվում են ավելի ուշ։ Բայց չկան հավաստի տվյալներ տարբեր հակամարմինների հարաբերակցության բնույթի և աստիճանի մասին, որոնք որոշվում են տարբեր սերոլոգիական ռեակցիաներ(չեզոքացում, հեմագլյուտինացիա, ֆիքսող կոմպլեմենտ) և վարակի դեմ պաշտպանություն ապահովող տարբեր հակամարմիններ բացակայում են։

Մարմնի ազատումը վիրուսներից ապահովում է նաև IgA-ն վիրուսի ներթափանցման ոլորտում։ Այն կարող է հետագայում մի քանի տարի պաշտպանել մարմինը կրկնակի վարակից (բայց երբեմն պահպանվում է ընդամենը 3-4 շաբաթ): Մարդկանց մոտ, որոնց իմունիտետը ձևավորվել է պարենտերալ պատվաստման արդյունքում, և ոչ բնականաբար (հիվանդությունից հետո), բացակայում է IgA-ն, ինչը կրկնակի վարակման մեծ հավանականություն է առաջացնում։ Կարմրախտի վիրուսից օրգանիզմը մաքրելու գործում նշանակալի դեր է խաղում բջիջների կողմից առաջացած իմունիտետը, որի ակտիվացման նշանները նկատվում են վարակվելուց արդեն 1 շաբաթ անց, իսկ երբեմն՝ 5-7-րդ օրը, այսինքն. մի փոքր ավելի վաղ, քան ռեակցիան, որը բնութագրում է հատուկ հումորալ իմունիտետի վիճակը: Սուր վիրուսային վարակի ֆոնի վրա, ծանրության նվազում մաշկի ռեակցիաներ, ինչը հատկապես անհրաժեշտ է հաշվի առնել տուբերկուլինային թեստերի դեպքում, որոնք կարող են բացասական լինել 30 օր կամ ավելի։

Կարմրախտի վիրուսով կրկնակի վարակումն ունի իր առանձնահատկությունները. Ընդհանրապես ընդունված է, որ նախորդ վարակը ապահովում է հետագա ցմահ անձեռնմխելիությունհատուկ հակամարմինների պատճառով: Պաշտպանության ձևավորման մեխանիզմը բավականին բարդ է, հատկապես, որ վիրուսի համեմատաբար երկար պահպանումը (1-2 տարի) հնարավոր է միայն բնածին վարակի դեպքում, նույնիսկ իմունային անբավարարության առկայության դեպքում օրգանիզմում վիրուսը չի գերազանցում 3-4 շաբաթը։ Հետեւաբար, հակամարմինների բարձր տիտրերը կարող են պահպանվել մի քանի տարի, ապա աստիճանաբար նվազել: Կրկնվող վարակը, որն առաջանում է մասամբ պահպանված իմունիտետի ֆոնի վրա, հանդես է գալիս որպես խթանող՝ տեղի է ունենում բջջային և հումորալ իմունիտետի արագ ակտիվացում, որը պաշտպանում է օրգանիզմը։ Որպես կանոն, ախտածինները չեզոքացվում են ներխուժման գոտում մինչև արյան մեջ մտնելը, բայց նույնիսկ եթե նրանց հաջողվում է ներթափանցել արյան մեջ, դրանք արագորեն չեզոքացվում են ներխուժման գոտում առկա հակամարմինների միջոցով: Կրկին վարակի մասին կարելի է դատել ոչ թե բջջային դրսևորումներով (որպես կանոն, դրանք բացակայում են), այլ միայն հատուկ հակամարմինների տիտրերի ավելացմամբ: IgG դաս, մինչդեռ IgM-ը չի արձագանքում կրկնակի վարակմանը:

Հոսք թոքերի հիվանդություններ, հաճախ ենթկլինիկական (հատկապես մեծահասակների մոտ): Ծանր բարդություններն առաջանում են շատ հազվադեպ և առաջանում են հիմնականում սինովիալ թաղանթների (արթրիտ) և արյան անոթների վրա ԿԸՀ ազդեցությամբ (հեմոռագիկ համախտանիշ): Կարմրախտին բնորոշ թրոմբոցիտոպենիան ուժեղացնում է հեմոռագիկ դրսեւորումները (մինչև թրոմբոցիտոպենիկ մանուշակագույնի երևույթները)։

Բնածին կարմրախտը զարգանում է պտղի մեջ, եթե հղի կինը տառապում է կարմրախտի սուր վարակով: Հարկ է նշել, որ հենց սուր վարակհատկապես վտանգավոր է պտղի համար. Երկար ժամանակՔննարկումները շարունակվեցին, թե արդյոք կրկնակի վարակը վտանգավոր է պտղի և հղի կնոջ համար։ Այսօր բավականին համոզիչ ապացույցներ կան, որ այս իրավիճակում պտղի վարակման վտանգը նվազագույն է, թեև հնարավոր է, նույնիսկ հիվանդության ենթկլինիկական ընթացքի դեպքում:

Ներարգանդային վարակի դեպքում պտղի վնասման մեխանիզմը բազմագործոն է.

Վիրուսի մուտքը պլասենցա վիրեմիայի ֆոնի վրա և դրա վերարտադրությունը հանգեցնում է նրա հյուսվածքների, արյան անոթների վնասմանը, նեկրոզի փոքր գոտիների ձևավորմանը, ինչի հետևանքով պտղի տրոֆիզմը խաթարվում է և նրա հիպոքսիան: առաջանում է հյուսվածքներ;

Վիրուսի ներթափանցումը պտղի հյուսվածքի մեջ արյան անոթների համակարգի միջոցով պլասենցայից առաջացնում է վարակ: Կարմրախտի վիրուսը հատուկ տրոպիզմ ունի բջիջների համար, որոնք բաժանվում են՝ ստեղծելով բարենպաստ պայմաններվիրուսի վերարտադրության համար բջիջների առավել հստակ վնասով, որոնցում բաժանումը հատկապես ակտիվ է: Այդ իսկ պատճառով պտղի զարգացման արատների բնույթը կլինի մեծ չափովորոշվում է նրանով, թե որ օրգանների ձևավորման ժամանակաշրջանն է վարակված (վարակի դեպքում 4-6-րդ շաբաթում առավել հաճախ ձևավորվում է. տարբեր պաթոլոգիաներաչք, 5-10 շաբաթականում՝ սիրտ, 3-11 շաբաթում՝ ուղեղ, 7-10 շաբաթում՝ լսողության օրգաններ.

Կարմրախտի վիրուսով վարակված ֆիբրոբլաստները արտադրում են այսպես կոչված բջիջների աճի արգելակիչ, որի հետևանքով պտղի բնականոն զարգացումը խաթարվում է և նրա առանձին օրգաններում տեղի է ունենում հյուսվածքների անհավասար աճ;

Հնարավոր է քրոմոսոմային վնաս, որը կարող է ի հայտ գալ ավելի ուշ՝ երեխայի ծնվելուց հետո։

Նախկինում կարծիք կար, որ պտուղը վարակված վիրուսներով, ներառյալ կարմրախտը, կորցնում է ինտերֆերոն ստեղծելու ունակությունը `բավականին նշանակալի պաշտպանիչ գործոն: Այնուամենայնիվ, ապացուցված է, որ վարակված պտուղը պահպանում է α-ինտերֆերոն ստեղծելու ունակությունը զարգացման 7-րդ շաբաթից (Lebon P. et al., 1985):

Կարմրախտի վիրուսի վրա ունեցած բազմագործոն անբարենպաստ ազդեցությունը նույնիսկ մասամբ չի կարող չեզոքացվել մայրական հակամարմիններով. IgM-ը չի անցնում պլասենցայով: Հղիության առաջին եռամսյակում պտղի արյան մեջ IgG-ի պարունակությունը կտրուկ ավելանում է, ինչը մեծապես բացատրում է նրա ցածր խոցելիությունը, իսկ երկրորդ եռամսյակի կեսերին պտուղն արդեն կարողանում է հակամարմիններ արտադրել։ Հետևաբար, դրա վարակման հաճախականությունը մեծապես որոշվում է վարակման պահին հղիության տարիքով. առաջին 8 շաբաթվա ընթացքում այն ​​կազմում է 60-100%; 9-12 շաբաթվա ընթացքում `15-50%; 12 շաբաթից հետո՝ 7-12%։

Մեծահասակների մոտ առաջնային ենթկլինիկական կարմրախտը (ամենատարածված ընթացքը) սովորաբար մնում է չճանաչված, և պտղի զարգացման ռիսկը շատ բարձր է: Այդ իսկ պատճառով խորհուրդ է տրվում կանանց առաջին այցելության ժամանակ ստուգել կարմրախտի դեմ հակամարմինների առկայության համար։ նախածննդյան կլինիկա, հղիության շատ վաղ փուլերում, երբ հնարավոր է որոշել դրա կառավարման մարտավարությունը։

Եթե ​​ներարգանդային վարակը տեղի է ունեցել ավելի ուշ, ապա ստեղծված սեփական IgM-ը հայտնաբերվում է ծննդյան ժամանակ և պահպանվում է երեխայի կյանքի առաջին 6-8 ամիսների ընթացքում (երբեմն ավելի երկար): Այսպիսով, նորածինների մոտ IgM դասի հատուկ հակամարմինների առկայությունը ներարգանդային կարմրախտի ցուցիչ է։ Հետագայում, երկար տարիների ընթացքում, կարող են հայտնաբերվել IgG հակամարմինների բարձր մակարդակ, ինչը վկայում է երկարատև հակագենային գրգռման մասին: Վիրուսի երկարաժամկետ (1-2 տարի և ավելի) մեկուսացումը քթի խոռոչի լորձից և մեզից հաստատում է այս պահին վիրուսային կայունության առկայությունը: Հիպերգամմա գլոբուլինեմիան նույնպես ցույց է տալիս իմունային զգալի գրգռվածություն:

Կլինիկա

Կարմրախտի ինկուբացիոն շրջանը 11-24 օր է։ Այս ժամանակահատվածում կլինիկական դրսևորումներ չկան, թեև վիրուսը զգալի քանակությամբ արդեն հայտնաբերվում է քթի խոռոչի լորձում:

Պրոդրոմալ շրջանը, որից սկսվում է կարմրախտի կլինիկական պատկերը, հաճախ աննկատ է մնում կարճ տեւողության պատճառով՝ մի քանի ժամից մինչեւ 1-2 օր։ Այս ժամանակահատվածում հնարավոր է թեթև դող, քնկոտություն, երբեմն կոկորդի ցավ, հազ, թեթև ռինիտ։ Մեծահասակները հիմնականում ուշադրություն չեն դարձնում ընդհանուր աննշան անհարմարությանը և հիվանդության առաջին օրը համարում են ցանի առաջացման օրը: Իրականում սա նշանակում է, որ հիվանդությունն արդեն իսկ եռում է։

Կարմրախտի մեկ այլ կլինիկական համախտանիշ է լիմֆադենոպաթիան, որը հայտնաբերվում է նույնիսկ ավելի հաճախ, քան բնորոշ ցանմաշկի վրա։ Լիմֆյան հանգույցների մեծացումը, որը տեղի է ունենում նույնիսկ պրոդրոմալ շրջանում, պահպանվում է այլ կլինիկական դրսևորումների անհետացումից հետո մի քանի շաբաթ: Նույնիսկ ասացվածք կա. «Լիմֆադենոպաթիան կարմրախտի առաջին և վերջին ախտանիշն է»։

Կարմրախտով թունավորման ծանրությունը էական չէ նույնիսկ հիվանդության բարձրության ժամանակ՝ ցանի ֆոնի վրա։ Բայց որոշ հիվանդների մոտ թունավորումը կարող է նշանակալից լինել՝ մարմնի ջերմաստիճանն արդեն պրոդրոմալ շրջանում կարող է հասնել 38-39,5°C: Հիվանդների մոտ բարդությունների բացակայության դեպքում, երբ ցանը անհետանում է, մարմնի ջերմաստիճանը, քունը, ախորժակը և ընդհանուր վիճակը նորմալացվում են:

Բնածին կարմրախտի կլինիկական դրսևորումները, ինչպես նաև առաջացող խանգարումների կայունությունը որոշվում են պտղի վարակման ժամանակաշրջանով։ Երկու հատոր ձեռնարկում G. Mandell et al. (2000 թ.), հղում կատարելով L. Cooper (1975), նկարագրում է բնածին կարմրախտով պտղի խանգարումների բնույթը (աղյուսակ):

Բնածին կարմրախտի հիմնական դրսևորումները

Ցուցանիշ	Դրսևորումներ
	Անցումային	Մշտական	Որոնք զարգանում են
Տիպիկ
Ցածր քաշը ծննդյան
Թրոմբոցիտոպենիկ purpura
Հեպատոսպլենոմեգալիա
Ոսկրային վնաս
Մեծ առջևի պսակ
Մենինգոէնցեֆալիտ
Ճաղատություն (ալոպեկիա)
Կատարակտ (և միկրոֆթալմիա)
Ռետինոպաթիա
Արտոնագրված ductus arteriosus
Թոքային ստենոզ
Մտավոր հետամնացություն
Վարքագծային խանգարումներ
Կենտրոնական ծագման խոսքի խանգարումներ
Կրիպտորխիզմ
Պորտալային ճողվածք
Սպաստիկ դիպլեգիա
Միկրոցեֆալիա
Հազվադեպ
Գլաուկոմա
Կատարակտ
Բարձր կարճատեսություն
Սրտամկանի վնաս
Ընդհանրացված լիմֆադենոպաթիա
Հեմոլիտիկ անեմիա
Կարմրախտի թոքաբորբ
Շաքարային դիաբետ
Վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիա
Նոպաներ
Վաղ սեռական հասունություն
Ուղեղի դեգեներատիվ հիվանդություն

Վնասվածքների սպեկտրը (ընդլայնված բնածին կարմրախտի համախտանիշ) բավականին մեծ է (տես աղյուսակը): Պտղի կայուն (մշտական) բնածին վնասը ձևավորվում է հիմնականում հղիության առաջին եռամսյակում վարակվելու դեպքում։ Քրոմոսոմային անոմալիաները, որպես կանոն, հայտնաբերվում են երեխայի ծնվելուց հետո՝ նրա աճի և զարգացման ընթացքում։ Անցումային խանգարումներբնորոշ է ավելի ուշ՝ ծնվելուց քիչ առաջ, պտղի վարակմանը։ Որքան շուտ է առաջացել վարակը, այնքան ավելի ծանր և հաճախ համակցված խանգարումներ են առաջանում պտղի մոտ: Նկարագրված խախտումներ լսողական սարքորոնք հանգեցնում են խուլության, ատամների և կմախքի ոսկորների (ներառյալ գանգի՝ «ճեղքվածք»), երիկամների անոմալիաների զարգացման հետաձգմանը, « շրթունքի ճեղքվածք», միկրոցեֆալիա.

Պտղի ներարգանդային վարակի դեպքում ճնշված իմունիտետի վիճակը (բջջային և հումորալ) պահպանվում է երկար ժամանակ, ինչը բացասաբար է անդրադառնում նաև երեխայի աճի և զարգացման վրա։

Որպես կանոն, նորածինների և ավելի մեծ երեխաների կարմրախտը մեղմ է: Ամենից հաճախ այս հիվանդությամբ հիվանդանում են երկուսից ինը տարեկան երեխաները, ովքեր չեն պատվաստվել կարմրախտի դեմ: Հիվանդությունը վտանգավոր է համարվում, եթե հղիների մոտ առաջանում է հղիության առաջին երեք ամսում, քանի որ այս դեպքում պտղի մոտ հաճախ են առաջանում բնածին արատներ, հնարավոր է նույնիսկ նրա մահը։ Հիվանդությունը ավելի խիստ է հանդուրժում մեծահասակները, քան երեխաները:

Նկարագրություն

Հիվանդության նշաններից մեկը ցանն է

Կարմրախտը չափազանց վարակիչ վարակիչ հիվանդություն է, որն առաջանում է համանուն վիրուսով։ Սա վիրուսային հիվանդություն է, որի ժամանակ մարմնի վրա հայտնվում է փոքր բծավոր ցան, մեծանում են ավշային հանգույցները և առաջանում է չափավոր ջերմություն։ Վարակման աղբյուրը այն մարդն է, ով ունի հիվանդության կլինիկորեն արտահայտված կամ ջնջված ձև: Կարմրախտը փոխանցվում է օդակաթիլներով, հիվանդի հետ անմիջական շփման մեջ (համբուրվում, զրուցում և այլն), ինչպես նաև ուղղահայաց՝ մորից երեխային։ Բացի այդ, նկատվել է վիրուսի փոխանցման կոնտակտային-կենցաղային մեթոդ, օրինակ՝ երեխաները կարող են այն ստանալ այն խաղալիքների միջոցով, որոնցով հիվանդը նախկինում խաղացել է.

Կարմրախտով հիվանդ անձը վարակիչ է շրջապատողների համար նրա մարմնի վրա ցանի հայտնվելուց հետո մոտ մեկ շաբաթ, և դրանից հետո վիրուսը տարածում է ևս 5-7 օր։ Եթե ​​երեխան ծնվում է կարմրախտով, ապա նա շատ ավելի երկար է հանդիսանում հարուցչի կրողը` մինչև քսան ամիս:

Որպես կանոն, վիրուսի ինկուբացիոն շրջանը տևում է երկար՝ տասնմեկից մինչև քսանչորս օր, ամենից հաճախ այն տատանվում է տասնվեցից մինչև քսան օր: Վիրուսը ներթափանցում է երեխայի օրգանիզմ շնչառական ուղիների լորձաթաղանթների միջոցով և արագորեն տարածվում արյան միջոցով ամբողջ մարմնով մեկ: Միեւնույն ժամանակ, նույնիսկ ինկուբացիոն շրջանում, ավշային հանգույցները սկսում են բորբոքվել, հատկապես նրանք, որոնք գտնվում են պարանոցի հետևի մասում և գլխի հետևի մասում: Ավելի հազվադեպ՝ չոր հազ և հոսող քթ, կոկորդի ցավի զգացում, ինչպես նաև առատ արցունքաբերություն. Մեծահասակների մոտ հիվանդությունն ավելի սուր է և կարող է առաջացնել կտրուկ աճմարմնի ջերմաստիճանը մինչև 38–39, գլխացավ, մարմնի բոլոր մկանների ցավեր, ինչպես նաև ախորժակի կորուստ։

Երեխաների կարմրախտի նշանները

Հիվանդության բնորոշ նշաններն են դեմքի, պարանոցի և ամբողջ մարմնի կարմիր ցաները:

Եթե ​​կարմրախտը հայտնվում է նորածինների մոտ, ապա դրա ախտանիշները հայտնվում են մաշկի վրա բնորոշ ցանի տեսքով: Նման ցաները սովորաբար հայտնվում են ինկուբացիոն շրջանի ավարտից հետո առաջին օրը հիվանդ երեխաների մոտավորապես 70-90%-ի մոտ: Մեծահասակների մոտ ցաներն ավելի քիչ են հանդիպում:

Ցանի առանձին տարրերը կլոր կամ օվալ են փոքր բծերվարդագույն-կարմիր գույն. Շատ հաճախ ցանը սկզբում հայտնվում է դեմքի, պարանոցի և ականջների հետևում, ապա բառացիորեն 24 ժամվա ընթացքում տարածվում է մարմնի և վերջույթների վրա։ Կարմրախտի համար բնորոշ է ցանի առաջացումը հետույքի, մեջքի և էքստրենսորային մակերեսների՝ ձեռքերի արտաքին և երեխայի ոտքերի առջևի մակերեսների վրա: Ափերի կամ ներբանների վրա ցան չկա, և որոշ առանձին ցաներ կարող են ազդել բերանի լորձաթաղանթի վրա: Ցանիքի տարրերը չեն միաձուլվում՝ մարմնի վրա մնալով մոտ երկու-երեք օր։

Փոքր երեխաների մոտ հիվանդությունը շատ մեղմ է:

Երեխաների մոտ կարմրախտից հետո բարդություններ առաջանում են չափազանց հազվադեպ: Դրանք հիմնականում առաջանում են օրգանիզմում իմունային անբավարարության դեպքում։ Կարմրախտը որպես բարդություն կարող է առաջացնել թոքաբորբ, արթրիտ, կոկորդի ցավ և թրոմբոցիտոպենիկ մանուշակություն: Էնցեֆալիտը և մենինգիտը կարող են շատ հազվադեպ առաջանալ, բայց դրանք հիմնականում տեղի են ունենում միայն մեծահասակների մոտ: Կարմրախտը լուրջ վտանգ է ներկայացնում պտղի համար դրա ընթացքում ներարգանդային զարգացում, պատճառելով նրա արատները։

Հիվանդության ախտորոշում և բուժում

Արյան թեստը կարող է ախտորոշել հիվանդությունը վաղ փուլում

Կարմրախտը սովորաբար ախտորոշվում է.

• եթե երեխան շփվել է հիվանդ մարդու հետ,
• նա չունի հիվանդության դեմ պատվաստումների պատմություն,
• մաշկի վրա ցան է հայտնվել,
• ավշային հանգույցները մեծացել են,
• ի հայտ են եկել կարմրախտին բնորոշ այլ ախտանիշներ։

Հակավիրուսային հակամարմինների համար երակից վերցված արյունը կարող է թեստավորվել՝ ախտորոշումը հաստատելու համար: Այս վերլուծությունը սովորաբար կատարվում է հիվանդության սկզբի առաջինից երրորդ օրը և դրանից հետո յոթից տասը օր: Կարմրախտի դեմ հակամարմիններն ավելանում են մոտավորապես չորս անգամ:

Երեխաների կարմրախտը բուժվում է տանը, իսկ ցանի ժամանակ երեխային խորհուրդ է տրվում մնալ անկողնում։Կարմրախտի հատուկ բուժում չկա. սովորաբար երեխային դեղորայք են տալիս համապատասխան ախտանիշների համար: Հիվանդության ընթացքի կանխատեսումը բարենպաստ է, կրկնակի վարակ չի առաջանում։

Բնածին կարմրախտ

Վ.Վ. Զվերևը, Ռ.Գ. Դեսյացկովա
Վիրուսային դեղերի գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի անվ. Օ.Գ. Անջափարիձե RAMS Մոսկվա

Կարմրախտը, որը հայտնի է ավելի քան 200 տարի, երկար տասնամյակներ համարվում էր երեխաների մեղմ հիվանդություն: Այս հիվանդության նկատմամբ վերաբերմունքը կտրուկ փոխվել է այն բանից հետո, երբ 1941 թվականին ավստրալացի ակնաբույժ Ն. Գրեգը առաջին անգամ հաստատեց էթիոլոգիական կապը հղիության վաղ շրջանում կանանց կարմրախտի և բազմաթիվ արատների միջև ( բնածին կատարակտ, սրտի արատներ, խուլություն - Գրեգի դասական եռյակ) այս մայրերից ծնված երեխաների մոտ։ (Gregg N.M., 1941, 1956): Ն. Գրեգի ուղերձը նշանավորեց մարդու պաթոլոգիայում կարմրախտի տերատոգեն դերի և այս վարակի հարուցիչի որոնման հետազոտությունների սկիզբը:

Կարմրախտի վիրուսը մեկուսացվել է 1962 թվականին միաժամանակ ամերիկացի հետազոտողների երկու խմբերի կողմից՝ Տ. Ուելլերը, Ֆ. Նևան (Բոստոն) և Պ. Պարկմանը, Է. Բուշերը, Մ. Արտեմշտեյնը (Վաշինգտոն): Սոցիալական նշանակությունԿարմրախտի խնդիրն ակնհայտ դարձավ 1963-1965 թվականներին տեղի ունեցած համաճարակի ժամանակ։ Իր հետևանքներով հատկապես ծանր է եղել 1964-1965 թվականներին ԱՄՆ-ի համաճարակը, որը կապված է բնածին կարմրախտի համախտանիշով (ԿՍՀ) մոտ 30 հազար երեխայի ծնվելու հետ։ Ինտենսիվ կլինիկական, համաճարակաբանական և վիրուսաբանական ուսումնասիրությունների արդյունքում դասական Գրեգգի համախտանիշը համալրվել է կարմրախտի ներարգանդային վարակի այլ դրսևորումների նկարագրությամբ և ընդհանուր առմամբ հղիության ընթացքի վրա կարմրախտի ազդեցության մասին: Բնածին կարմրախտի համախտանիշը կարող է ներառել տեսողության օրգանների բնածին անոմալիաներ (կատարակտ, գլաուկոմա, ռետինոպաթիա, խորիորետինիտ, միկրոֆթալմոս), սրտանոթային համակարգի արատներ (բաց ծորան, թոքային զարկերակի ստենոզ, փորոքային և նախասրտային արատներ), , հեպատոսպլենոմեգալիա, թոքաբորբ, կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարումներ (միկրոցեֆալիա, էնցեֆալիտ, հիդրոցեֆալիա, մտավոր հետամնացություն), մարսողական և միզասեռական համակարգեր, երկար գլանային ոսկորների վնասվածքներ։ Այլ դրսևորումները ներառում են թրոմբոցիտոպենիա, անեմիա, թերսնուցում և ֆիզիկական զարգացման հետամնացություն:

CRS-ը բնութագրվում է բազմաթիվ վնասվածքներով: Այսպիսով, ՍՌՀ-ի դեպքերի 75%-ում առաջանում է երկու կամ ավելի զարգացման արատների համակցություն։

Ներարգանդային վարակը հաճախ հանգեցնում է ինքնաբուխ աբորտների և մեռելածնության (մինչև 40% հղիության առաջին 8 շաբաթների ընթացքում վարակվելու դեպքում): CRS-ի հաճախականությունը այն երեխաների մոտ, որոնց մայրերը հղիության առաջին ամիսներին կարմրախտով հիվանդացել են, ըստ տարբեր հեղինակների տատանվում է 15,9%-ից մինչև 59%: Միջինում CRS-ը հայտնաբերվում է նման նորածինների 20-25%-ի մոտ։ Կյանքի առաջին երկու տարիների ընթացքում իրենց ներարգանդային զարգացման առաջին եռամսյակում վարակված երեխաներին դիտարկելիս նրանց 85%-ի մոտ հայտնաբերվել են տարբեր տեսակի պաթոլոգիաներ։

Հաստատվել է, որ բնածին կարմրախտի դեպքում ուշացած բարդություններ, ինչպիսիք են պանենցեֆալիտը, շաքարային դիաբետև թիրոիդիտ: SVK-ն կազմում է մոտ 10%-ը ընդհանուր թիվըբնածին անոմալիաներ. Բնածին կարմրախտը առաջանում է հղիների մոտ առաջնային կարմրախտով վարակվելու արդյունքում։ Անտեսանելի վարակը հղի կանանց համար ներկայացնում է նույն տերատոգեն վտանգը, ինչ բացահայտ վարակը:

Բնածին կարմրախտի պաթոգենեզում առաջնային նշանակություն ունեն մոր մոտ վիրեմիան և պլասենցայի վարակը, որը հանգեցնում է պլասենցայի նեկրոտիկ փոփոխությունների, ինչը հեշտացնում է վիրուսի ներթափանցումը պտղի մեջ: Վիրուսի լայն տարածում է արտահայտվում հղիության վաղ փուլերում։ Բնածին կարմրախտին բնորոշ քրոնիկ ձևվարակներ, որոնք ուղեկցվում են վիրուսի երկարատև պահպանմամբ. Այս դեպքում վիրուսը բարձր հաճախականությամբ արտազատվում է պտղի տարբեր օրգաններից։ Բնածին կարմրախտով մինչև մեկ ամսական երեխաների մոտ վիրուսը մեկուսացված է քթի խոռոչից, կոնյուկտիվայից, ինչպես նաև աղիքներից, մեզից և ողնուղեղային հեղուկից՝ հետազոտվածների 84%-ում մինչև առաջին հետազոտության վերջը: կյանքի տարիներ 11%.

Կարմրախտի վիրուսի անմիջական ազդեցությունը կապված է որոշ հյուսվածքներում նրա ցիտոլիտիկ ակտիվության հետ, քրոմոսոմները վնասելու և վարակված բջիջների միտոտիկ ակտիվությունը արգելակելու ունակությամբ: Բացի այդ, երբ սաղմը կամ պտուղը վարակվում է, կարմրախտի վիրուսը ունի իմունոպրեսիվ ազդեցություն, ինչը հանգեցնում է ինտերֆերոնի արտադրության արգելակմանը և բջջային իմունիտետի արգելակմանը:

Բնածին կարմրախտը տեղի է ունենում տարբեր հաճախականությամբ՝ կախված հղիության այն փուլից, երբ կինը հիվանդանում է: Կարմրախտը մեծագույն վտանգ է ներկայացնում հղիության առաջին երեք ամիսներին։ Վնասվածքների հատկապես բարձր հաճախականություն է արձանագրվել հղիության առաջին 4 շաբաթների վարակման ժամանակ՝ կազմելով ՍՌՍ դեպքերի 60,9%-ը, երկրորդ ամսում՝ 26,4%-ը և երրորդում՝ 7,9%-ը։ Հղիության տարբեր փուլերում կարմրախտով առաջացող զարգացման որոշակի արատների որոշումը կախված է սաղմի զարգացման ժամանակաշրջանից՝ ուղեղ՝ 3-11 շաբաթական, տեսողության և սրտի օրգաններ՝ 4-7 շաբաթական, օրգան. լսողություն՝ 7-13 շաբաթական, երկինք՝ 10-12 շաբաթական:

Հետագայում ներարգանդային վարակի դեպքում՝ 13-17 շաբաթվա ընթացքում, 15-17%-ի մոտ կարող է առաջանալ ռետինոպաթիա և խուլություն: Կարմրախտի դեպքում, որը բարդացնում է հղիությունը 16-րդ շաբաթից հետո, զարգացման արատները հազվադեպ են լինում, բայց կարող են առաջանալ զգայական օրգանների վնաս և այլն: ծանր բարդություններնյարդային համակարգից, ինչպիսին է մենինգոէնցեֆալիտը:

Բնածին կարմրախտի իմունային պատասխանն ունի մի շարք բնորոշ օրինաչափություններ. Եթե ​​հղիության ընթացքում մայրը կարմրախտ է ունեցել, բայց պտուղը վարակված չի եղել, ապա մայրական IgG հակամարմինները պտղի են փոխանցվում 12-16 շաբաթականից, մինչդեռ մայրական IgM հակամարմինները սովորաբար չեն անցնում պլասենցայով։ Պասիվ IgG հակամարմինները երեխայի մոտ անհետանում են ծնվելուց հետո 6-10 ամսվա ընթացքում: Այն դեպքերում, երբ տեղի է ունեցել ներարգանդային վարակ, վարակված պտուղը, մայրական IgG հակամարմինների առաջացման հետ մեկտեղ, զարգացման 16-24 շաբաթում սկսում է արտադրել իր սեփական վիրուսին հատուկ IgM հակամարմինները, որոնք կարող են պահպանվել բնածին կարմրախտով հիվանդ երեխայի մոտ: ծնվելուց հետո երկար ժամանակ՝ մինչև 6 ամիս, իսկ որոշ դեպքերում՝ մինչև մեկ տարի կամ ավելի երկար։ Կյանքի առաջին տարվա երկրորդ կեսից բնածին կարմրախտով հիվանդ երեխաները սկսում են արտադրել հատուկ IgG հակամարմիններ: Հատկանշական է, որ այս հակամարմինների ցածր հակումն ապացուցված է:

Կարմրախտի և դրա տերատոգեն վտանգի խնդիրը արդիական է Ռուսաստանում, ինչպես աշխարհի շատ երկրներում։

Սերոէպիդեմիոլոգիական հետազոտությունների ընթացքում, որոնք կատարվել են Ռուսաստանի Դաշնություն 1964 թվականից ի վեր հավաստի տվյալներ են ձեռք բերվել տարբեր տարիքային խմբերում վարակի լայն տարածման վերաբերյալ, ընկալունակ պոպուլյացիաների, մասնավորապես՝ վերարտադրողական տարիքի կանանց շրջանում: Հաստատվել է, որ բնակչության մեծ մասը կարմրախտով է վարակվում նախադպրոցական տարիք(60-80%)։ Վերարտադրողական տարիքի կանանց թիվը, ովքեր չունեն կարմրախտի վիրուսի դեմ հակամարմիններ տարբեր շրջաններում տատանվել է 1%-ից մինչև 31% և միջինը կազմել է 11%: Դրա հետ մեկտեղ հաստատվել է հղիների շրջանում կարմրախտով վարակի տարածումը բացահայտ և անտեսանելի ձևերով՝ 2,36:1 հարաբերակցությամբ։ Երեխաների մոտ այս հարաբերակցությունը կազմել է 1:1,4: Շճաբանորեն հաստատված վարակի շրջաններում կարմրախտի հաճախականությունը զգայուն հղիների շրջանում կազմել է 34,6%:

Տարեկան հիվանդացության ցուցանիշները Ռուսաստանի Դաշնությունում, գրանցված 1978 թվականից, տատանվում էին մինչև 2003 թվականը՝ տատանվելով 98,2-ից մինչև 407,1 100 հազար բնակչի հաշվով: 4-5 տարին մեկ նկատվում է հիվանդացության պարբերական աճ: 1997-2001թթ. դեպքերի ցուցանիշները նախորդ 5 տարիների համեմատ կրկնապատկվել են։ Հայտնի է, որ համաճարակների ժամանակ հղիների շրջանում վարակվելու վտանգը ավելանում է ավելի քան 20 անգամ։ Ելնելով ԱՀԿ-ի տվյալներից, որոնց համաձայն ՍՌՀ-ով հիվանդների թիվը կազմում է հիվանդությունների ընդհանուր թվի 0,13%-ը, կարելի է հաշվարկել, որ տարեկան մի երկրում, որտեղ գրանցվում է կարմրախտով հիվանդ 150 հազարից մինչև 500 հազար, մինչև 450 երեխա. ծնվում են կարմրախտի էթիոլոգիայի արատներով:

Երկրի բնակչության շրջանում շրջանառվող կարմրախտի վիրուսի տերատոգեն ազդեցության ուղղակի ապացույցներ են ձեռք բերվել։ Հեռանկարային ուսումնասիրությունները հայտնաբերել են զարգացման արատներ (կատարակտ, կոպերի միաձուլում, գլխուղեղի մեկ կիսագնդի բացակայություն) 16 հետազոտված երեխաներից 6-ում (38%) կարմրախտով հիվանդ մայրերից: Եվս 18 երեխայի հետազոտելիս 6-ի մոտ (33,3%) ախտորոշվել է կատարակտ։

Բնածին արատներ ունեցող երեխաների մոտ CRS-ի հայտնաբերման ցուցանիշը կազմել է 8,1%: Երեխաները, որոնց մոտ ներարգանդային կարմրախտը շճաբանական կերպով հաստատվել է, ունեցել են սրտի բնածին արատներ, կատարակտ, հեպատոսպլենոմեգալիա, կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարումներ, միկրոցեֆալիա, թալամիկ կալցիֆիկացում, թերսնուցում, խուլություն և հոգեմետորական զարգացման խանգարումներ: Ավելին, հաստատված բնածին կարմրախտով երեխաների 34,1%-ը ունեցել է զարգացման մի քանի արատների համակցություն։

Ըստ առկա տեղեկատվության՝ բնածին կարմրախտի հաճախականությունը բնածին պաթոլոգիա ունեցող երեխաների մոտ կարող է հասնել ավելի բարձր ցուցանիշների՝ 15-35%: Բնածին կարմրախտով հիվանդ երեխաների մոտ առավել հաճախ հայտնաբերվել են կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարումներ (82,3%):

Բնածին կարմրախտի վերջնական ախտորոշումը կատարվում է կլինիկական, համաճարակաբանական և լաբորատոր հետազոտություն. Ներարգանդային կարմրախտի կլինիկական նշանների առկայության դեպքում այս վարակի լաբորատոր հաստատումը երեխայի կյանքի առաջին կեսում է կարմրախտի վիրուսի մեկուսացումը, վիրուսի նկատմամբ հակամարմինների բարձր մակարդակի հայտնաբերումը և հատուկ IgM-ի հայտնաբերումը. երկրորդ կիսամյակում՝ վիրուսին հատուկ հակամարմինների բարձր մակարդակի և կարմրախտի վիրուսի նկատմամբ ցածր ագրեսիվ IgG հակամարմինների հայտնաբերում: Ախտորոշման լաբորատոր հաստատման բացակայության դեպքում CRS-ի կլինիկական ախտորոշումը հիմնված է ցանկացած երկու հիմնական ախտանիշների (կատարակտ կամ կատարակտ) նույնականացման վրա. բնածին գլաուկոմա, սրտի բնածին հիվանդություն, խուլություն, պիգմենտային ռետինոպաթիա) կամ այս հիմնական ախտանիշներից մեկի և ևս մեկի համակցությունը. լրացուցիչ ախտանիշներ(պուրպուրա, սպլենոմեգալիա, դեղնախտ, միկրոցեֆալիա, մենինգոէնցեֆալիտ, ոսկրային փոփոխություններ և ուշացում մտավոր զարգացում) .

Բնածին կարմրախտով հիվանդ երեխաների բուժումը պետք է իրականացվի հիվանդանոցում։ Կախված ընթացիկ վարակի ակտիվությունից՝ բուժումն իրականացվում է ռեկոմբինանտ ինտերֆերոնի պատրաստուկներով և ինտերֆերոնոգեններով։ Զարգացման արատների բուժումն իրականացվում է մասնագիտացված հիվանդանոցներում, որտեղ իրականացվում են դրանց ուղղման և վերականգնողական միջոցառումներ։

Միայն 2001 թվականին Ռուսաստանի Դաշնությունում կարմրախտի տնտեսական վնասը կազմել է 1,3 միլիարդ ռուբլի։

Ամերիկացի հետազոտողների տվյալներով՝ բնածին կատարակտով, խուլությամբ, մտավոր և ֆիզիկական արատներով երեխաների պահպանման և կրթման ծախսերը կազմում են ավելի քան 200 հազար դոլար մեկ երեխայի համար ամբողջ կյանքի ընթացքում։

Դեպի միջոցառումներ ոչ հատուկ կանխարգելումկարմրախտը և դրա տերատոգեն հետևանքները ներառում են կարմրախտով հիվանդների հետ հղի կանանց շփումների բացառումը, ժամանակին և ճշգրիտ ախտորոշումկարմրախտի կասկածանքով հիվանդ հղի կանանց մոտ, վերծանելով էկզանտեմային հիվանդությունների օջախների էթիոլոգիան, որտեղ հայտնվել են հղի կանայք, սահմանում իմունային կարգավիճակը, ոչ իմունային (զգայուն) անհատների շճաբանական հսկողություն:

Ձեռքբերովի և բնածին կարմրախտից պաշտպանվելու ամենաարդյունավետ միջոցը բնակչության պատվաստումն է կենդանի թուլացած կարմրախտի դեմ պատվաստանյութերով:

Ռուսաստանի Դաշնությունում կարմրախտի դեմ իմունիզացիան մտցվել է Պարտադիր պատվաստումների ազգային օրացույց՝ Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության 1997 թվականի դեկտեմբերի 18-ի թիվ 375 հրամանով: Պատվաստումների օրացույցը, որը հաստատվել է Առողջապահության նախարարության հրամանով: Ռուսաստանի Դաշնության 2001 թվականի հունիսի 27-ի թիվ 229-ն ուժի մեջ է մտել 2002 թվականի հունվարի 1-ից: Ըստ օրացույցի՝ երկու սեռի երեխաները պատվաստվում են. Առաջին պատվաստումն իրականացվում է 12 ամսականում, երկրորդը՝ վերապատվաստումը՝ 6 տարեկանում։ Բացի այդ, պատվաստվում են 13 տարեկան աղջիկները, որոնք նախկինում չեն պատվաստվել կամ միայն մեկ պատվաստում են ստացել։

1998 թվականին ԱՀԿ Եվրոպայի տարածաշրջանային գրասենյակի 48-րդ նիստում կարմրախտը ներառվել է վարակների ցանկում, որոնք վերահսկվելու են «Առողջություն բոլորի համար 21-րդ դարում» ծրագրի նպատակներով: ԱՀԿ Եվրոպական բյուրոն հայտարարել է Առողջապահության ծրագրի նպատակներից մեկը՝ մինչև 2010 թվականը կամ ավելի վաղ CRS-ով հիվանդացության նվազեցումը մինչև 0,01-ից ցածր 1000 կենդանի ծնվածների համար:

գրականություն

1. Անջափարիձե Օ.Գ., Չերվոնսկի Գ.Ի. Կարմրախտ, Մ., Բժշկություն, 1975, էջ. 102.
2. Դեսյացկովա Ռ.Գ. et al., գրքում: Կարմրախտ. Բնածին կարմրախտի համախտանիշ, Inf. Շաբ, 1997, էջ. 17-24։
3. Կանտորովիչ Ռ.Ա., Վոլոդինա Ն.Ի., Տելեշևսկայա Է.Ա. et al., WHO Bulletin, 1979, 57 (3), էջ. 445-452 թթ.
4. Կանտորովիչ Ռ.Ա., Տելեշևսկայա Է.Ա., Կարաժաս Ն.Վ. et al., Questions of Virology, 1981, 3, p. 327-332 թթ.
5. Նիսևիչ Լ.Լ., Բախմուտ Է.Վ., Տալալաև Ա.Գ. և ուրիշներ գրքում։ Կարմրախտ. Բնածին կարմրախտի համախտանիշ, Inf. Շաբ, 1997, էջ. 31-39 թթ.
6. Սեմերիկով Վ.Վ., Լավրենտիևա Ի.Ն., Տատոչենկո Վ.Կ. et al. Կարմրախտ, 2002, էջ. 174.
7. Տատոչենկո Վ.Կ. Գրքում. Կարմրախտ. Բնածին կարմրախտի համախտանիշ, Inf. Շաբ, 1997, էջ. 24-31 թթ.
8. Ուչայկին Վ.Ֆ., Սլուչենկովա Լ.Դ., Շամշևա Օ.Վ. Գրքում. Կարմրախտ. Բնածին կարմրախտի համախտանիշ, Inf. Շաբ, 1997, էջ. 39-45 թթ.
9. Fitzgerald M.G., Pullen G.R., Hosking C.S., Pediatrics, 1988, 81, 812-814:
10. MacCallum F.O. Պրոց. Ռոյ. Սոց. Med., 1972, 65, 7, 585-587:
11. Miller E., Gradock-Watson J.E., Pollok T.M. Lancet, 1982, 2, 781-784.
12. Parkman P.D. Քլին. Վարակել. Dis., 1999, 28 (Suppl 2), 140-146:
13. White C.C., Koplan J.D., Orestein W.A., Am. J. Publ. Առողջություն, 1985, 75 (7), 739-744:

© Վ.Վ. Զվերևը, Ռ.Գ. Դեսյացկովա, 2004 թ

Կարմրախտ - սուր վիրուսային հիվանդություն, հիվանդից փոխանցվում է օդակաթիլային ճանապարհով, որն ուղեկցվում է դիպուկ ցանի առաջացմամբ, արգանդի վզիկի հետևի և օքսիպալ ավշային հանգույցների վնասումով, բարորակ ընթացքով։

Մեծահասակների համար համեմատաբար թեթև վիրուսային հիվանդություն, որը լուրջ վտանգ է ներկայացնում պտղի զարգացման լուրջ շեղումների համար:

Էթիոլոգիա

Հիվանդության հարուցիչը ՌՆԹ պարունակող կարմրախտի վիրուսն է, որը պատկանում է տոգավիրուսների ընտանիքին, սեռին: Ռուբիվիրուս. Շրջակա միջավայրում անկայուն է, եփվելիս անմիջապես մահանում է, բայց հյուրասենյակի ջերմաստիճանում կարող է կենսունակ մնալ մի քանի ժամ։ Վիրուսը սառեցնելիս վարակիչ հատկություններպահպանվում է մի քանի տարի:

Համաճարակաբանություն

Վիրուսների աղբյուրը հիվանդ մարդիկ են՝ սուր հիվանդության նշաններով կամ նրանք, ովքեր տառապում են ասիմպտոմատիկ վարակով։

Ասիմպտոմատիկ վիրուսի կրող չափահաս պոպուլյացիան վեց անգամ ավելի հաճախ է հանդիպում, քան հիվանդների մոտ կլինիկական դրսևորումներ. Զգալի համաճարակաբանական դերը պատկանում է բնածին կարմրախտով հիվանդ երեխաներին, քանի որ նրանք պահպանում են վիրուսները մեկուկես տարուց ավելի մեկուսացնելու ունակությունը։

Հիվանդը վարակիչ է դառնում ինկուբացիոն շրջանի 7-8-րդ օրվանից և շարունակում է վարակիչ լինել ցանի սկզբից 1-4 օր հետո:

Վիրուսների տարածման առաջատար մեխանիզմը աերոզոլն է, փոխանցման եղանակը՝ օդակաթիլային և տրանսպլացենտային։ Վերին շնչուղիների լորձաթաղանթի սեկրեցներով հիվանդի մարմնից վիրուսների ամենազանգվածային արտազատումը հայտնաբերվում է հիվանդության դրսևորումից մեկ օր առաջ:

Հիվանդությունը հատուկ վտանգ է ներկայացնում հղիների համար՝ կապված պտղի վարակման հնարավորության հետ։ Պտղի վարակումը հնարավոր է հղիության առաջին եռամսյակում։ Կարմրախտի նկատմամբ զգայունությունը առավել հաճախ ախտահարվում է 3-6 տարեկան երեխաները:

Այն երկրներում, որտեղ չկա սովորական պատվաստում, հիվանդացության աճը տեղի է ունենում տասնամյա պարբերականությամբ:

Կարմրախտով հիվանդացության ամենաբարձր ցուցանիշը գրանցվել է ապրիլ-մայիսին։ Հիվանդությունից հետո զարգանում է ողջ կյանքի ընթացքում կայուն իմունիտետ, սակայն հիվանդության կրկնվող դրվագները գրանցվել են 3-10%-ի մոտ:

Պաթոգենեզ

Ձեռք բերված կարմրախտի դեպքում վարակը թափանցում է վերին շնչուղիների լորձաթաղանթ։ Այնտեղ, որտեղ վիրուսի առաջնային վերարտադրությունը տեղի է ունենում, հաստատված չէ, բայց արդեն ինկուբացիոն շրջանում առաջանում է վիրեմիա, և վիրուսը սկսում է ազատվել արտաքին միջավայրշնչառական ուղիների սեկրեցների, կղանքի և մեզի հետ: Վիրուսի մեկուսացումը կղանքից և մեզից ծառայում է որպես կարմրախտով վարակի ընդհանրացված բնույթի վկայություն: Հետագայում դրա վերարտադրությունը տեղի է ունենում ավշային հանգույցներում և էպիթելիում, և վիրուսը կարող է ներթափանցել արյունաուղեղային արգելքը:

Ցանի հայտնվելով շատ դեպքերում ավարտվում է վիրեմիան, որը կապված է արյան մեջ չեզոքացնող հակամարմինների ձևավորման հետ։

Մարմնի մեջ վիրուսի երկարատև պահպանումն է պատճառը, որ բնածին կարմրախտով նորածին երեխաների վարակիչությունը կարող է տևել մինչև 31-րդ ամիսը հղիությունից 6 ամիս առաջ կարմրախտով հիվանդ կանանց մոտ պտղի վարակման հավանականություն. կրկնակի հղիության դեպքում՝ մեկ տարվա ընթացքում. Եթե ​​նրանք կարմրախտով հիվանդացել էին նախորդ հղիության ժամանակ, ապա կենտրոնական նյարդային համակարգի դանդաղ վարակը (առաջադիմական կարմրախտի պանենցեֆալիտ) կարող է առաջանալ հիվանդությունից մի քանի տարի անց:

Բնածին կարմրախտով օրգանների և հյուսվածքների վնասման պատճառը վիրուսների ներարգանդային ներթափանցումն է և դրա հիման վրա պտղի մեջ կարմրախտի վիրուսի երկարատև պահպանության ձևավորումը: Վիրուսը պտղի մեջ է մտնում միջոցով արյան անոթներպլասենցան վիրեմիայի ժամանակաշրջանում, որը զարգանում է վարակված հղի կնոջ մոտ ցանի տարրերի առաջացումից մոտավորապես մեկ շաբաթ առաջ և դրանից հետո մի քանի օր:

Ենթադրվում է, որ կարմրախտի վիրուսը ախտահարում է խորիոնային վիլլիների էպիթելային ծածկույթները և պլասենցայի մազանոթների էնդոթելիումը, այնուհետև միկրոսկոպիկ էմբոլիայի տեսքով ներթափանցում է պտղի արյունը և տարածվում հյուսվածքի մեջ։

Պտղի զարգացման անոմալիաների ձևավորումը հիմնված է բջիջների բաժանումը արգելակելու վիրուսի ունակության և (նվազագույն չափով) վիրուսի ուղղակի ցիտոպատիկ ազդեցության վրա: Շատ բնորոշ հատկանիշներբնածին կարմրախտ - սրտի բնածին արատներ, աչքի վնաս, միկրոցեֆալիա, մտավոր հետամնացություն, խուլություն:

Հնարավոր են այլ դրսևորումներ՝ թրոմբոցիտոպենիկ մանուշակություն, հեպատոսպլենոմեգալիա, ներարգանդային աճի հետամնացություն, միոկարդիտ, ոսկրային վնաս մետաֆիզում։

Մահացած երեխաների մոտ վիրուսը հայտնաբերվում է սրտում, ուղեղում, երիկամներում, լյարդում, թոքերում, վահանաձև գեղձ, տիմուս և փայծաղ.

Կլինիկական պատկեր

Ինկուբացիոն շրջանի մոտավոր տեւողությունը 11–24 օր է։

Պրոդրոմալ շրջանը տևում է 1–3 օր։ Հիվանդությունը սկսվում է կատարային մեղմ ախտանիշներով՝ չոր հազ, կոկորդի ցավ, քթի գերբնակվածություն։ Միացված է փափուկ ճաշակԷնանտեմները առաջանում են կարմիր բծերի տեսքով (Ֆորխհեյմերի բծեր)։ Նշվում է թեթև կոնյուկտիվիտ և պոլիադենոպաթիա, որը զարգանում է մինչև կատարալային երևույթներ։ Հատկապես բնորոշ են մեծացումն ու ցավը օքսիպիտալ և հետին արգանդի վզիկի ավշահանգույցներում, իսկ ավելի քիչ՝ այլ խմբերում։ Փայծաղի հնարավոր մեծացում.

Մարմնի ջերմաստիճանը սուբֆեբրիլից բարձրանում է մինչև 39º C, ջերմությունը տևում է մինչև 4 օր և ուղեկցվում է ընդհանուր թունավորման մեղմ ախտանիշներով։

Ցանման շրջանը տևում է 2–3 օր, ցանի առաջին տարրերը հայտնաբերվում են ականջների հետևում, դեմքին և գլխամաշկին։ 12-36 ժամվա ընթացքում ցանը տարածվում է ցողունի և վերջույթների վրա, որտեղ այն առավել ծանր է:

Ցանը տեղայնացված է գունատ մաշկի վրա, առավել առատ և վառ՝ մեջքի, հետույքի և վերջույթների ընդարձակող մակերեսների վրա: Ցանի տարրը բծերն են վարդագույն գույնկլոր ձևով, 2–5 մմ տրամագծով, որը գտնվում է մաշկի մակարդակում; Երբեմն ցանի տարրերը կարող են միաձուլվել միմյանց հետ և ուղեկցվել մեղմ քորով։

Ցանն անհետանում է 2-4 օրվա ընթացքում՝ չթողնելով պիգմենտացիա: Պոլիադենոպաթիան պահպանվում է ապաքինման շրջանում, որի ընթացքում հնարավոր են հազվադեպ, բայց կարմրախտին բնորոշ բարդություններ։

Ինֆեկցիայի ատիպիկ ընթացքը (առանց ցանի) և անտեսանելի (ասիմպտոմատիկ) ընթացքը ենթադրաբար ավելի տարածված են, քան կլինիկական արտահայտված ձևեր. Հիվանդության նման ձևերը հայտնաբերվում են միայն արյան մեջ կարմրախտի վիրուսի IgM հակամարմինների հայտնաբերման հիման վրա:

Դեռահասների և մեծահասակների մոտ կարմրախտը բնութագրվում է ավելի երկարատև և ուժեղ տենդով, կարմրուկի նման առատ ցանով, փայծաղի հաճախակի մեծացմամբ և բարդությունների բարձր տոկոսով։

Բնածին կարմրախտ

Պտղի համար ամենամեծ վտանգը ոչ իմունային հղի կնոջ շփումն է կարմրախտի վարակհղիության առաջին եռամսյակում (պտղի վնասը զարգանում է դեպքերի 75–80%-ում), սակայն չի կարելի բացառել պտղի վարակման հավանականությունը հղիության ցանկացած փուլում։

Կարմրախտի վարակը վաղ ժամկետներհղիությունը 10–40% դեպքերում կարող է հրահրել ինքնաբուխ աբորտ, 20%–ում՝ մահացած ծնունդ. Կենդանի ծնված երեխաների 10-25%-ը մահանում է նորածնային շրջանում։

Կարմրախտի վիրուսով պտղի վնասը բազմազան է. Բնածին կարմրախտի դասական եռյակը ներառում է կատարակտը, սրտի արատները և խուլությունը:

Խուլությունը չի ճանաչվում ծննդյան ժամանակ և հայտնաբերվում է ավելի ուշ կյանքում:

Կատարակտը կարող է լինել միակողմանի կամ երկկողմանի, հաճախ բարդանում է ակնագնդի թերզարգացածությամբ: Կատարակտը կարող է ախտորոշվել ծննդյան ժամանակ կամ աստիճանաբար զարգանալ հետծննդյան շրջանում:

Սրտի արատներ բնածին կարմրախտով` զարկերակային ծորանի չփակում, միջփորոքային և հնարավոր արատներ. interatrial septum, բերանի նեղացում թոքային զարկերակ, փականի վնաս և աորտայի կոարկտացիա:

Նյարդային համակարգի վնասը միշտ չէ, որ հայտնաբերվում է ծննդյան ժամանակ և որոշ ժամանակ անց կարող է դրսևորվել ցնցումների, պարեզի, մտավոր հետամնացության տեսքով՝ փոքրից մինչև հիմարություն:

Թրոմբոցիտոպենիկ purpura-ն հայտնաբերվում է անմիջապես ծննդյան ժամանակ և կարող է պահպանվել կյանքի երկու շաբաթից մինչև երեք ամիս:

Հնարավոր զարգացում հեմոլիտիկ անեմիա, հեպատոսպլենոմեգալիա և հեպատիտ, որոնք դրսևորվում են ծանր դեղնախտով, առջևի տառատեսակի չմիաձուլմամբ, ինտերստիցիալ թոքաբորբով; գաստրոէնտերիտ, որն ուղեկցվում է փորլուծությամբ. Հաճախ հայտնաբերվում են էնդոկրին համակարգի փոփոխություններ տարբեր մակարդակներում:

Պտղի զարգացման տարբեր թերությունների ձևավորումը կախված է կարմրախտի վիրուսի ներդրման ժամանակից: Երբ կինը հղիության առաջին 2-6 շաբաթներին վարակվում է կարմրախտով, տեսողության օրգանների արատները ավելի հավանական են. հղիության 5-7 շաբաթվա ընթացքում վարակի հետ շփվելիս նկատվում են վնասվածքներ սրտանոթային համակարգ; 5-12 շաբաթվա ընթացքում - լսողության խանգարում; 8–9 շաբաթականում՝ կաթնատամների արատներ։

Բարդություններ

Պոլիարտրիտը կարմրախտի ամենատարածված բարդությունն է, հիմնականում մեծահասակների մոտ: Այն զարգանում է ցանի հայտնվելուց 4-7 օր հետո։ Մետակարպոֆալանգեալ և պրոքսիմալ միջֆալանգեալ հոդերը հիմնականում ախտահարվում են ծնկի և արմունկի հոդերը:

Պոլիարթրիտի ընթացքը բարենպաստ է 5-15 օր հետո, բորբոքման բոլոր նշանները հետ են գնում: Թրոմբոցիտոպենիկ մանուշակագույնը հազվադեպ է զարգանում:

Կարմրախտային էնցեֆալիտը ամենաշատերից մեկն է վտանգավոր բարդություններ, այն ուղեկցվում է բարձր մահացությամբ և սովորաբար զարգանում է ցանի նվազումից հետո։ Մարմնի ջերմաստիճանը կրկին բարձրանում է, գլխացավ՝ ուղեղային ախտանշանների արագ աճով (ընդհանուր ցնցումներ, խանգարումներ մկանային տոնուսըհիպերկինեզ, ողնուղեղային հեղուկում լիմֆոցիտային պլեոցիտոզի առաջացում և ավելացել է գումարըսկյուռ):

Էնցեֆալիտի առաջացումը հաճախ ուղեկցվում է դեմքի և իրանի վրա պետեխիալ ցանի ձևավորմամբ։

Ախտորոշում

Կարմրախտի ախտորոշումը հաստատվում է կլինիկական ախտանիշների հիման վրա, կարմրախտի մասին տեղեկատվության կամ հակակարմրախտի մասին պատվաստումների պատմության բացակայության հիման վրա, որոշ դեպքերում ախտորոշման հիմնավորումը կարմրախտով հիվանդի հետ շփման մասին տեղեկությունն է:

Շճաբանական մեթոդներն օգտագործվում են հղի կանանց հետազոտելու համար, ովքեր կասկածվում են կարմրախտով հիվանդի հետ շփման մեջ: Հետազոտությունն իրականացվում է հնարավորինս շուտ շփումից հետո և 28 օր հետո: IgM հակամարմինների հայտնաբերումը կամ դրանց հայտնաբերումը կրկնակի թեստավորման ժամանակ վկայում է կարմրախտի վիրուսով վարակվելու մասին:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Անհրաժեշտ է տարբերակել հիվանդությունը այլ վարակիչ հիվանդություններից և այլ ցավոտ վիճակներից՝ կարմրուկ, կարմիր տենդ, էնտերովիրուսային և ադենովիրուսային վարակներ, վարակիչ մոնոնուկլեոզ, երսինիոզ, դեղորայքային դերմատիտ։

Բուժում

Կարմրախտի ոչ բարդ զարգացմամբ հիվանդը հոսպիտալացում կամ հատուկ բուժում չի պահանջում: Խորհուրդ է տրվում մնալ տանը և շատ տաք ըմպելիքներ խմել։ Պոլիարթրիտի դեպքում նշանակվում են ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր։

Կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասման սկզբնական ախտանիշներով հիվանդը պետք է շտապ հոսպիտալացվի մասնագիտացված նեյրոինֆեկցիոն բաժանմունք: Բացի այդ, օգտագործվում են հորմոնալ և հակաթրտամինային դեղամիջոցներ:

Կանխատեսում

Ձեռք բերված անբարդացած կարմրախտի կանխատեսումը բարենպաստ է: Էնցեֆալիտով մահացության մակարդակը կարող է հասնել 20-50%: Բնածին կարմրախտի դեպքում կանխատեսումը ծանր է:

Կանխարգելում

Ոչ սպեցիֆիկ կանխարգելում. հիվանդների վաղ հայտնաբերումը և մեկուսացումը չափազանց կարևոր է: Երեխան, ով շփվել է կարմրախտով հիվանդի հետ, չպետք է այցելի մանկական խումբ՝ շփվելու պահից 21 օր հետո։ Հիվանդը պետք է մեկուսացված լինի մինչև երեք շաբաթ, իսկ բնածին կարմրախտի դեպքում՝ մինչև մեկ տարի։

Հատուկ կանխարգելում. հակակարմրախտի դեմ իմունիզացիան կիրառվում է պատվաստումների օրացույցին համապատասխան:

Հղիությունը պլանավորելիս խորհուրդ է տրվում, որ բեղմնավոր տարիքի կանայք, ովքեր նախկինում չեն պատվաստվել և չեն հիվանդացել կարմրախտով, միանվագ իմունիզացիայի ենթարկվեն: Իմունիզացիայից հետո կնոջը խորհուրդ է տրվում երեք ամիս պաշտպանվել հղիությունից։ Հաշվի առնելով կենդանի պատվաստանյութի վիրուսի փոխանցման տեսական ռիսկը՝ հիվանդներին հղիության ընթացքում կարմրախտի դեմ պատվաստում չի տրվում: