Ավելացնել ընտրյալների մեջ
Տուն Ստոմատոլոգիա

Երիկամների իմունային բորբոքային խանգարումների կառուցվածքում ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը ամենատարածված պաթոլոգիաների շարքում առաջատար դիրքերից է։ Ձեռքբերովի հիվանդությունների շարքում այն ​​զբաղեցնում է երկրորդ տեղը վարակներից հետո միզուղիներ. Բորբոքային պրոցեսը հիմնականում ազդում է գլոմերուլային ապարատի վրա, գործընթացում ներգրավված են միջքաղաքային հյուսվածքը և երիկամային խողովակները: Զարգացում ցրված ձևԴա հնարավոր է ցանկացած տարիքի մարդկանց մոտ, սակայն, ըստ վիճակագրության, այն ազդում է երեխաների, դեռահասների, մինչև 40 տարեկան մեծահասակների վրա և հանդիսանում է երիկամային քրոնիկ անբավարարության ամենատարածված պատճառը:

Փոքր երիկամային անոթները՝ մազանոթները, միմյանց հետ սերտորեն միահյուսված, կազմում են գլոմերուլներ։ Նրանք ունեն բարձր զտիչ հզորություն, ինչի արդյունքում վնասակար նյութերպահվում են և թողարկվում ստացված մեզի մեջ: Ավտոհակամարմինների (բջիջների նկատմամբ թշնամական) ազդեցության տակ սեփական մարմինը) գլոմերուլների կառուցվածքը վնասված է դրանց ֆունկցիոնալության աստիճանական կորստով։

Ըստ կլինիկական ընթացքի, առանձնանում են պաթոլոգիայի երկու ձևեր, հետևաբար, ժամանակակից ICD-10 դասակարգումը հիմնված է երկու կոդավորման վրա.

  1. Սուր - N Այն հիմնված է վարակիչ-ալերգիկ գործընթացի վրա `օրգանի գլոմերուլների հարձակումը իմունային բարդույթներով, որոնք ձևավորվել են բակտերիալ կամ վիրուսային վնասվածքի հետևանքով:
  2. Քրոնիկ – N03. Բնութագրվում է գնդային ապարատի կառուցվածքների առաջադեմ ցրված վնասմամբ, որի արդյունքում զարգանում է դրանց սկլերոզը և երիկամային անբավարարությունը։

Կարևոր է իմանալ. Ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը հիվանդության տեսակ է, որը զարգանում է ինքնուրույն կամ որոշակի ֆոնի վրա համակարգային խախտումներ- կարմիր գայլախտ, հեմոռագիկ վասկուլիտ, վարակիչ էնդոկարդիտ:


Կախված մորֆոլոգիական փոփոխություններից, առանձնանում են պաթոլոգիայի սուր ձևերի մի քանի տեսակներ, և գոյություն ունեցող ծածկագիրը կարող է ունենալ 2-ից 6 թվերի լրացուցիչ կարգ.
  • թաղանթային գլոմերուլոպաթիա (մազանոթային նկուղային թաղանթների ցրված խտացում);
  • պրոլիֆերատիվ ձև (բջջային մազանոթային կառուցվածքների ավելացում);
  • կիզակետային հատվածային գլոմերուլոսկլերոզ (անհատական ​​անոթային հանգույցների սկլերոզացիա);
  • mesangio-capillary (proliferative գործընթացը mesangial բջիջներում):

Միևնույն ժամանակ մեկուսացված է հիվանդության կոլեկտիվ ձևը, որը միավորում է մի քանի տեսակների ախտանիշները. Հետաձգված թերապիան կամ դրա բացակայությունը հանգեցնում է գործընթացի քրոնիկականության, ինչը շատ ավելի դժվար է բուժել:

Պատճառները և պաթոգենեզը

Ինչպես նշվեց վերևում, հիվանդությունը ունի երկու ձև կլինիկական ընթացքը, և դրանցից յուրաքանչյուրն առաջանում է տարբեր պատճառներով։

Քրոնիկ ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը հիվանդության բարդություն է սուր ձևկամ ունի աուտոիմուն ծագում: Երիկամային գլոմերուլների զտիչ մեմբրանի թափանցելիության խախտման պատճառով հակագեն-հակամարմինային համալիրները նստում են էպիթելի բազալ բջիջների վրա՝ հրահրելով դանդաղ բորբոքային պրոցեսի զարգացում։ Այն կարող է տեւել մի քանի տարի, ինչի ֆոնին աստիճանաբար մեծանում է երիկամային անբավարարությունը, եւ օրգանն ինքն է չորանում։

Գլոմերուլոնեֆրիտի սուր ցրված տեսակը զարգանում է նախկինում տառապածի ֆոնի վրա streptococcal վարակ. Դա կարող է լինել տոնզիլիտ, տոնզիլիտ, թոքաբորբ, կարմիր տենդ, streptoderma: Հիվանդությունը համարվում է նաև ARVI-ի հետևանք, ջրծաղիկկամ կարմրուկ. Պաթոլոգիայի զարգացման վրա ազդում է ցրտին երկարատև ազդեցությունը բարձր խոնավության պայմաններում, քանի որ իմունային ռեակցիաները թուլանում են:

Հիվանդության պաթոֆիզիոլոգիան իմունալերգիկ է։ Ինկուբացիոն ժամանակաշրջան 2-3 շաբաթ է՝ հենց այդքան ժամանակ է տևում վարակից հետո և մինչև պաթոլոգիայի առաջին նշանների ի հայտ գալը: Այս ժամանակահատվածում ձեւավորվում են բարդույթներ, որոնք մտնում են երիկամային կառույցներ: Գլոմերուլները մեծանում են չափերով, իսկ մանրադիտակային հետազոտությունը բացահայտում է մազանոթների բորբոքման նշանները և սպիտակուցի էքսուդատի առկայությունը:

Սուր բորբոքային պրոցեսը զարգանում է արագ, քանի որ իմունային համալիր միացությունները մեծ քանակությամբ կուտակվում են էպիթելի բազալ բջիջների վրա: Հիվանդությունը զարգանում է և ուշ բուժման դեպքում անցնում է քրոնիկ փուլ։ Պաթոլոգիական անատոմիայում գլոմերուլոնեֆրիտի ցրված ձևով ախտահարված երիկամներն ունեն կրճատված ձևեր և սեղմված կառուցվածք: Ինտերստիցիալ հյուսվածքը փոխարինվում է շարակցական հյուսվածքով, որի արդյունքում նվազում է օրգանի ֆունկցիոնալությունը։

Հիվանդության ախտանիշները կախված ձևից

Հիվանդության սուր ցրված ձևի համար բնորոշ են համարվում երեք ախտանիշային բարդույթներ՝ հիպերտոնիկ, միզային և այտուցային։ Հիմնական հատկանիշները սկզբնական փուլ պաթոլոգիական գործընթացեն՝


Առաջին 3-5 օրվա ընթացքում օլիգուրիան զարգանում է, հիվանդը զգում է այտուց, մաշկըձեռք բերել գունատ տեսք. Հետագայում արտազատվող մեզի քանակը կտրուկ ավելանում է, սակայն նրա խտությունը նվազում է, և առաջանում են արյան աննշան կեղտեր՝ միկրոհեմատուրիա։ Այն տեղի է ունենում 82-85% դեպքերում։ Շատ ավելի հազվադեպ, հիվանդների 12-15% -ի մոտ կարող է նկատվել մակրոհեմատուրիա, որը բնութագրվում է «մսի թեքության» գույնի մեզի արտազատմամբ, ավելի քիչ հաճախ շագանակագույն կամ սև:

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը ունի երկու տեսակի ընթացք.

  • ցիկլային, երբ գործընթացը արագ զարգանում է, և ախտանշաններն արտահայտվում են.
  • թաքնված - աստիճանաբար զարգանում է, կլինիկական դրսևորումները ջնջվում են:

Քրոնիկ ցրված վնասվածքների ախտանշանները կարող են տարբեր լինել՝ կախված նրանից, թե ինչ ձևով է դա բնորոշ.

  • նեֆրոտիկ – գերակշռում են օլիգուրիան և մեզի մեջ արյունը;
  • հիպերտոնիկ - նկատվում է համառ զարկերակային գերճնշում;
  • խառը - առաջին երկու տեսակների բնութագրերի համադրություն.
  • հեմատուրիկ - հայտնաբերվում է հետազոտության ընթացքում մեզի մեջ կարմիր արյան բջիջների առկայության դեպքում.
  • թաքնված - բոլոր երեք ախտանիշային բարդույթների դրսևորումները թույլ են կամ բացակայում են:

Կարևոր է իմանալ. Անկախ ընթացքի ձևից, գլոմերուլոնեֆրիտը բնութագրվում է ռեցիդիվների վերադարձով: Սուր դրվագի զարգացման ռիսկերը ֆոնին աճում են աշուն-գարուն ժամանակահատվածում բարձր խոնավությունԵվ ցածր ջերմաստիճանօդ.

Բարդությունների նկարագրությունը

Ծանր դեպքերում և արագ առաջադիմական զարգացման դեպքում ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է առաջացնել հետևյալ վտանգավոր պաթոլոգիական պայմանները.

  • սուր սրտի անբավարարություն;
  • ներուղեղային արյունահոսություն;
  • տեսողության անցողիկ խանգարում;
  • սուր երիկամային անբավարարություն;
  • հիվանդության քրոնիկ ձևը.

Շատ հաճախ երիկամային ապարատի արագ վնասման դեպքում զարգանում է պրեէկլամպսիա կամ էկլամպսիա՝ անգիոսպաստիկ էնցեֆալոպաթիա՝ առաջացած ուղեղային անոթային սպազմով և այտուցով: Հարձակումը հիշեցնում է էպիլեպտիկ նոպա և բնութագրվում է լույսի նկատմամբ աշակերտի ռեակցիայի բացակայությամբ, ուշագնացությամբ, արյան ճնշման բարձրացմամբ և բերանի խոռոչում փրփուրով: Այն կարող է առաջացնել կաթված, պարեզ և խոսքի խանգարումներ։ Ուղեղի արյունահոսությունը կարող է մահացու լինել:

Ճշգրիտ ախտորոշման հաստատում

Ախտորոշումը կատարվում է հիվանդի գանգատների, բժշկական պատմության մեջ նկարագրված անամնեզի, սիմպտոմատիկ դրսևորումների, լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների արդյունքների հիման վրա:

Եռյակ կլինիկական նշաններՍուր գլոմերուլոնեֆրիտը հետևյալն է.

  • հյուսվածքների այտուցվածություն և մածուցիկություն;
  • հեմատուրիա;
  • արյան բարձր ճնշում.

Ախտորոշումն իրականացվում է պաթոլոգիայի ձևը պարզելու համար և ներառում է հետևյալ մանիպուլյացիաների կատարումը.

  • ընդհանուր և կենսաքիմիական վերլուծությունարյուն և մեզի;
  • Երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն;
  • Երիկամների անոթների դոպլերաձայնային հետազոտություն;
  • կոնքի օրգանների ռադիոգրաֆիա;
  • Միզուղիների և զուգակցված օրգանների MRI;
  • երիկամների հյուսվածքի բիոպսիա;

Այս միջոցները թույլ են տալիս տարբերակել երիկամային կառուցվածքների բորբոքային փոփոխությունները սրտանոթային հիվանդություններից, խանգարումներից. ներքին սեկրեցիահորմոններ և նյութափոխանակության գործընթացները, քանի որ այտուցը, հատկապես երեխայի մոտ, կարող է ցույց տալ, որ խնդիրներ կան անոթային համակարգ, և ոչ միայն արտազատման օրգաններում։

Բուժման մեթոդներ

Երեխաների և մեծահասակների մոտ սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի բուժումն իրականացվում է հիվանդանոցային պայմաններում: IN պարտադիրնշանակվում է մահճակալի հանգիստ, և առանց աղի դիետաՀետ կրճատված բովանդակությունսկյուռ, այսինքն՝ բուժման սեղան թիվ 7 ըստ Պեվզների։

Հիվանդների համար, անկախ տարիքից, կիրառվում է համալիր թերապիայի մեկ սխեմա։

  1. Սիմպտոմատիկ բուժում. Նպատակն է նվազեցնել այտուցը, նորմալացնել արյան ճնշումը և վերականգնել միզարձակումը:
  2. Պաթոգենետիկ թերապիա. Այն իրականացվում է արյան միկրոշրջանառությունը բարելավելու համար։
  3. Էթիոտրոպային բուժում. Նշանակվել է վերացնելու այն գործոնները, որոնք առաջացրել են հիվանդության զարգացումը:

Դեղերի ընտրությունը կախված է հիվանդության էթիոլոգիայից և կատարվում է ներկա բժշկի կողմից: Սուր ցրված պրոցեսը կարող է բուժվել՝ օգտագործելով հետևյալ դեղամիջոցները.


Վերականգնողական թերապիայի այս սկզբունքը կիրառվում է նաև սրացման ժամանակ։ քրոնիկ ձևհիվանդություն, եթե ուղեկցվում է ծանր ախտանիշներ. Դեղերի համադրությունը յուրաքանչյուր դեպքում ընտրվում է անհատապես:

Կարևոր է իմանալ. Սուր գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդներին խորհուրդ է տրվում հաջորդ երկու տարվա ընթացքում ենթարկվել նեֆրոլոգի կլինիկական հսկողության: Վեց ամիս անց թերապիայի կուրսն ավարտելուց հետո, որևէ բարդության բացակայության դեպքում հիվանդին խորհուրդ է տրվում սպա բուժում.

Իդեալական տարբերակը տաք, չոր օդով ծովափնյա տարածքն է, որն ակտիվացնում է արյան շրջանառությունը, նպաստում է քրտնարտադրության ավելացմանը և իջեցնում արյան ճնշումը։

Երիկամային կառուցվածքների ցրված վնասների կանխարգելումը բաղկացած է առկա հիվանդությունների վաղ և ժամանակին ինտենսիվ բուժումից, կիզակետային վարակի վերացումից, հատկապես նշագեղձերի և կարիեսային ատամների մեջ: Դուք նաև պետք է խուսափեք հիպոթերմայից և չզբաղվեք դրա հետ կապված գործունեությամբ երկար մնալբարձր խոնավության և ցածր ջերմաստիճանի պայմաններում։

Պաթոլոգիական գործընթացի քրոնիկությունը պահանջում է երկարատև բուժում, պահպանելով առողջական կայուն վիճակը։ Հիվանդը պետք է կանոնավոր կանխարգելիչ հետազոտություններ անցնի, ցմահ պահպանի թիվ 7 դիետան և ազատվի վատ սովորություններից, պահպանի. առողջ պատկերկյանքը, զբաղվել նուրբ սպորտով:

Եզրակացություն

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը հեշտությամբ բուժվում է, որն իրականացվում է օպերատիվ և համարժեք։ Հիվանդության կանխատեսումն ուղղակիորեն կախված է երիկամների վիճակից։

Վաղ փուլում բորբոքային պրոցեսի դադարեցումը հնարավորություն է տալիս պահպանել նույն կենսակերպը։ IN հակառակ դեպքումքրոնիկ պաթոլոգիայով, հավանականությունը բացասական փոփոխություններավելանում է և պահանջում է երկարատև և բարդ բուժում:

Ձեզ նույնպես կարող է հետաքրքրել


Գլոմերուլոնեֆրիտի ախտորոշման համար մեզի հետազոտություն

Ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը իմունալերգիկ հիվանդություն է, որն ունի գնդային անոթների գերակշռող վնաս. այն առաջանում է որպես սուր կամ քրոնիկ պրոցես՝ կրկնվող սրացումներով և ռեմիսիաներով: Ավելի հազվադեպ դեպքերում նկատվում է ենթասուր գլոմերուլոնեֆրիտ, որը բնութագրվում է արագ առաջադիմական ընթացքով՝ արագ հանգեցնելով երիկամային անբավարարության։ Ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը երիկամների ամենատարածված հիվանդություններից է։

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է զարգանալ ցանկացած տարիքում, սակայն հիվանդների մեծ մասը 40 տարեկանից ցածր է:

Էթիոլոգիա, պաթոգենեզ: Հիվանդությունը առավել հաճախ առաջանում է տոնզիլիտից, տոնզիլիտից, վերին շնչուղիների վարակներից, կարմիր տենդից և այլնից հետո: Ստրեպտոկոկը կարևոր դեր է խաղում գլոմերուլոնեֆրիտի առաջացման մեջ, հատկապես 12-րդ տիպի հեմոլիտիկ streptococcus խմբի A: Շոգ կլիմայական երկրներում առավել հաճախ սուր գլոմերուլոնեֆրիտը: նախորդում են streptococcal մաշկի հիվանդությունները. Այն կարող է զարգանալ նաև թոքաբորբից (ներառյալ ստաֆիլոկոկ), դիֆթերիայից, տիֆից և որովայնային տենդից, բրուցելոզից, մալարիայից և որոշ այլ վարակներից հետո։ Գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է առաջանալ վիրուսային վարակի ազդեցության տակ, պատվաստանյութերի և շիճուկների (շիճուկ, պատվաստանյութի նեֆրիտ) ընդունումից հետո: Էթնոլոգիական գործոնները ներառում են նաև մարմնի սառեցումը խոնավ միջավայրում («խրամատային» նեֆրիտ): Սառեցումը առաջացնում է երիկամների արյան մատակարարման ռեֆլեքսային խանգարումներ և ազդում իմունոլոգիական ռեակցիաների ընթացքի վրա։ Ներկայումս ընդհանուր առմամբ ընդունված գաղափարն այն է, որ սուր գլոմերուլոնեֆրիտը իմունային բարդ պաթոլոգիա է, որը վարակվելուց հետո գլոմերուլոնեֆրիտի ախտանիշների առաջացմանը նախորդում է երկար թաքնված շրջան, որի ընթացքում փոխվում է մարմնի ռեակտիվությունը և ձևավորվում են հակամարմիններ միկրոբների կամ վիրուսների նկատմամբ: Հակագեն-հակամարմինային համալիրները, փոխազդելով կոմպլեմենտի հետ, նստում են մազանոթների նկուղային թաղանթի մակերեսին, հիմնականում՝ գլոմերուլներում։ Զարգանում է ընդհանրացված վասկուլիտ՝ ախտահարելով հիմնականում երիկամները։

Ախտանիշներ, ընթացք. Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը բնութագրվում է երեք հիմնական ախտանշաններով՝ այտուցված, հիպերտոնիկ և միզային: Հիմնականում սպիտակուցը և արյան կարմիր բջիջները հայտնաբերվում են մեզի մեջ: Սովորաբար մեզի մեջ սպիտակուցի քանակը տատանվում է 1-ից 10 գ/լ-ի սահմաններում, սակայն հաճախ հասնում է 20 գ/լ-ի կամ ավելի: Այնուամենայնիվ, մեզի մեջ սպիտակուցի բարձր պարունակությունը նկատվում է միայն առաջին 7-10 օրվա ընթացքում, հետևաբար, մեզի ուշ թեստով, հաճախ հայտնաբերվում է սպիտակուցի ցածր մակարդակ (1 գ/լ-ից պակաս): Որոշ դեպքերում թեթև պրոտեինուրիան կարող է առկա լինել հիվանդության հենց սկզբից, իսկ որոշ ժամանակահատվածներում այն ​​կարող է նույնիսկ բացակայել։ Սուր նեֆրիտով տառապող հիվանդների մեզի մեջ սպիտակուցի փոքր քանակությունը նկատվում է երկար ժամանակ և անհետանում է միայն հիվանդության սկզբից 3-6, իսկ որոշ դեպքերում նույնիսկ 9-12 ամիս հետո:

Հեմատուրիան սուր գլոմերուլոնեֆրիտի պարտադիր և մշտական ​​նշան է. դեպքերի 13-15%-ում առկա է մակրոհեմատուրիա, մնացած դեպքերում՝ միկրոհեմատուրիա, երբեմն տեսադաշտում կարմիր արյան բջիջների թիվը չի կարող գերազանցել 10-15-ը։ Ցիլինդրուրիան սուր գլոմերուլոնեֆրիտի անհրաժեշտ ախտանիշ չէ: 75% դեպքերում հայտնաբերվում են միայնակ հիալինային և հատիկավոր գիպսեր, երբեմն՝ էպիթելային գիպսեր։ Լեյկոցիտուրիան, որպես կանոն, աննշան է, բայց երբեմն տեսադաշտում հայտնաբերվում է 20-30 կամ ավելի լեյկոցիտ։ Միևնույն ժամանակ, միշտ կա էրիթրոցիտների քանակական գերակշռում լեյկոցիտների նկատմամբ, ինչը ավելի լավ է բացահայտվում մեզի նստվածքի մակագրային տարրերը հաշվարկելիս՝ օգտագործելով Կակովսկի - Ադիս, Դե Ալմեյդա - Նեչիպորենկո մեթոդները:

Օլիգուրիան (օրական 400-700 մլ մեզ) սուր նեֆրիտի առաջին ախտանիշներից է։ Որոշ դեպքերում անուրիա (երիկամային սուր անբավարարություն) տեղի է ունենում մի քանի օրվա ընթացքում: Շատ հիվանդներ հիվանդության առաջին մի քանի օրվա ընթացքում ունենում են թեթև կամ չափավոր ազոտեմիա: Հաճախ սուր գլոմերուլոնեֆրիտով նվազում է հեմոգլոբինի պարունակությունը և ծայրամասային արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների քանակը: Սա կապված է հիդրեմիայի հետ (արյան մեջ ջրի պարունակության ավելացում), և կարող է նաև պայմանավորված լինել իրական անեմիայի պատճառով, որը վարակի ազդեցության հետևանք է, որը հանգեցրել է գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացմանը (օրինակ, սեպտիկ էնդոկարդիտով): Հաճախ հայտնաբերվում է ESR-ի բարձրացում: Արյան մեջ լեյկոցիտների քանակը, ինչպես նաև ջերմաստիճանի ռեակցիան որոշվում է նախնական կամ ուղեկցող վարակի միջոցով (սովորաբար ջերմաստիճանը նորմալ է և լեյկոցիտոզ չկա):

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի կլինիկական պատկերում մեծ նշանակություն ունեն այտուցները, որոնք ծառայում են վաղ նշանհիվանդություններ հիվանդների 80-90% -ում; Դրանք հիմնականում տեղակայված են դեմքի վրա և մաշկի գունատության հետ միասին ստեղծում են բնորոշ «նեֆրիտային դեմք»։ Հաճախ հեղուկը կուտակվում է խոռոչներում (պլեվրալ, որովայնային, պերիկարդի խոռոչ): Մարմնի քաշի ավելացումը կարճ ժամանակում կարող է հասնել 15-20 կգ կամ ավելի, սակայն 2-3 շաբաթ անց այտուցը սովորաբար անհետանում է։ Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի հիմնական ախտանիշներից մեկը զարկերակային հիպերտոնիան է, որը դիտվում է հիվանդների 70-90%-ի մոտ: Շատ դեպքերում արյան ճնշումը չի հասնում բարձր մակարդակների (180/120 մմ Hg): Արյան ճնշման բարձրացում երեխաների և դեռահասների մոտ ավելի հազվադեպ է տեղի ունենում, քան մեծահասակների մոտ: Սուր զարկերակային հիպերտոնիան կարող է հանգեցնել սուր սրտի անբավարարության, հատկապես ձախ փորոքի անբավարարության զարգացմանը: Հետագայում կարող է զարգանալ սրտի ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա։ Հետազոտությամբ բացահայտվում է սրտի բթության սահմանների ընդլայնում, որը կարող է պայմանավորված լինել պերիկարդի խոռոչում տրանսուդատի կուտակմամբ և սրտամկանի հիպերտրոֆիայով։ Հաճախ գագաթային մասում լսվում է ֆունկցիոնալ սիստոլիկ խշշոց, աորտայի վրա երկրորդ տոնի շեշտադրում, երբեմն էլ գալոպ ռիթմ՝ թոքերում չոր և խոնավ ալիքներ: ԷՍԳ-ն կարող է ցույց տալ R և T ալիքների փոփոխություններ ստանդարտ կապուղիներում, հաճախ խորը Q ալիք և ORS համալիրի մի փոքր իջեցված լարում:

Գոյություն ունեն սուր գլոմերուլոնեֆրիտի երկու առավել բնորոշ ձևեր. Ցիկլային ձեւը սկսվում է բռնությամբ: Առաջանում են այտուցներ, շնչահեղձություն, գլխացավ, ցավ գոտկատեղի հատվածում, իսկ մեզի քանակը նվազում է։ Մեզի թեստերը ցույց են տալիս սպիտակուցի և հեմատուրիայի բարձր մակարդակ: Արյան ճնշումը բարձրանում է։ Այտուցը տեւում է 2-3 շաբաթ։ Այնուհետեւ հիվանդության ընթացքում շրջադարձ է լինում՝ զարգանում է պոլիուրիա, նվազում է արյան ճնշումը։ Վերականգնման շրջանը կարող է ուղեկցվել հիպոսթենուրիայով։ Սակայն հաճախ, երբ հիվանդներն իրենց լավ են զգում և գրեթե ամբողջությամբ վերականգնվել են աշխատունակությունը, թեթև պրոտեինուրիա (0,03-0,1 գ/լ) և մնացորդային հեմատուրիա կարող են նկատվել երկար ժամանակ՝ ամիսներով։ Թաքնված ձևը տարածված է, և դրա ախտորոշումը մեծ նշանակություն ունի, քանի որ հաճախ այս ձևով հիվանդությունը դառնում է խրոնիկ։ Գլոմերուլոնեֆրիտի այս ձևը բնութագրվում է աստիճանական առաջացմամբ՝ առանց որևէ էական սուբյեկտիվ ախտանիշների և դրսևորվում է միայն թեթև շնչառությամբ կամ ոտքերի այտուցով։ Նման դեպքերում գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է ախտորոշվել միայն մեզի համակարգված հետազոտության միջոցով: Հիվանդության թաքնված ձևի համեմատաբար ակտիվ շրջանի տևողությունը կարող է նշանակալից լինել (2-6 ամիս և ավելի):

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է ուղեկցվել նեֆրոտիկ համախտանիշով։ Ցանկացած սուր գլոմերուլոնեֆրիտ, որը մեկ տարվա ընթացքում չի ավարտվում առանց հետքի, պետք է համարել որպես խրոնիկ: Պետք է հիշել, որ որոշ դեպքերում սուր առաջացող ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է ընդունել ենթասուր չարորակ արտամազանոթ գլոմերուլոնեֆրիտի՝ արագ առաջադիմական ընթացքով:

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի ախտորոշումը մեծ դժվարություններ չի ներկայացնում ընդգծված կլինիկական պատկերով, հատկապես մարդկանց մոտ. երիտասարդ. Կարևոր է, որ սրտի անբավարարության ախտանիշները (շնչառության պակաս, այտուց, սրտային ասթմա և այլն) հաճախ առաջատար են հիվանդության պատկերում: Այս դեպքերում ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է, որ հիվանդության սուր զարգացումը տեղի ունենա առանց նախկին սրտի պաթոլոգիայի հիվանդների և հայտնաբերվի արտահայտված միզուղիների համախտանիշ, հատկապես հեմատուրիա, ինչպես նաև բրադիկարդիայի միտում:

Բուժում. Նշանակվում է անկողնային ռեժիմ և դիետա։ Սննդի աղի կտրուկ սահմանափակումը (ոչ ավելի, քան 1,5-2 գ/օր) ինքնին կարող է հանգեցնել ջրի արտանետման ավելացման և այտուցային և հիպերտոնիկ սինդրոմների վերացմանը: Սկզբում նշանակվում են շաքարավազի օրեր (օրական 400-500 գ շաքարավազ՝ 500-600 մլ թեյի կամ մրգահյութի հետ)։ Հետագայում տրվում են ձմերուկ, դդում, նարինջ, կարտոֆիլ, որոնք ապահովում են գրեթե ամբողջովին առանց նատրիումի սնուցում։

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտում սպիտակուցի ընդունման երկարաժամկետ սահմանափակումը բավարար չափով արդարացված չէ, քանի որ ազոտային թափոնների պահպանումը, որպես կանոն, չի նկատվում, և սպիտակուցային սննդի ազդեցության տակ արյան ճնշման երբեմն ենթադրյալ աճը ապացուցված չէ: Սպիտակուցային մթերքներից ավելի լավ է ուտել կաթնաշոռը, ինչպես նաև ձվի սպիտակուցը։ Ճարպերը թույլատրվում են 50-80 գ/օր չափով։ Ածխաջրերը ավելացվում են օրական կալորիականություն ապահովելու համար: Հեղուկներ կարելի է օգտագործել օրական մինչև 600-1000 մլ։ Հակաբակտերիալ թերապիան նշվում է, երբ հստակ կապ կա գլոմերուլոնեֆրիտի և գոյություն ունեցող վարակի միջև, օրինակ՝ երկարատև սեպտիկ էնդոկարդիտի, քրոնիկ տոնզիլիտի դեպքում։

Ցանկալի է օգտագործել ստերոիդ հորմոններ՝ պրեդնիզոլոն (պրեդնիզոն), տրիամցինոլոն, դեքսամետազոն։ Պրեդնիզոլոնով բուժումը նշանակվում է հիվանդության սկզբից 3-4 շաբաթից ոչ շուտ, երբ ընդհանուր ախտանշանները (մասնավորապես՝ զարկերակային հիպերտոնիան) ավելի քիչ են արտահայտված։ Կորտիկոստերոիդ հորմոնները հատկապես ցուցված են սուր գլոմերուլոնեֆրիտի նեֆրիտիկ ձևի կամ երկարատև ընթացքի, ինչպես նաև, այսպես կոչված, մնացորդային միզուղիների համախտանիշի, ներառյալ հեմատուրիայի դեպքում: Prednisolone-ն օգտագործվում է սկսած 10-20 մգ/օր դեղաչափից, արագ (7-10 օրվա ընթացքում) օրական չափաբաժինը հասցվում է մինչև 60 մգ: Այս չափաբաժինը շարունակվում է տալ 2-3 շաբաթ, ապա աստիճանաբար կրճատվում է։ Բուժման կուրսը տեւում է 5-6 շաբաթ։ Պրեդնիզոլոնի ընդհանուր քանակը մեկ կուրսի համար կազմում է 1500-2000 մգ: Եթե ​​այս ընթացքում բավարար թերապևտիկ ազդեցություն չի ստացվում, բուժումը կարող է երկար ժամանակ շարունակվել պրեդնիզոլոնի պահպանման չափաբաժիններով (10-15 մգ/օր)՝ բժշկի հսկողության ներքո: Կորտիկոստերոիդային թերապիան ազդում է ինչպես այտուցի, այնպես էլ միզուղիների համախտանիշի վրա: Այն կարող է նպաստել վերականգնմանը և կանխել սուր գլոմերուլոնեֆրիտի անցումը խրոնիկականի: Միջին զարկերակային հիպերտոնիան հակացուցում չէ կորտիկոստերոիդ դեղամիջոցների օգտագործմանը: Եթե ​​կա արյան ճնշումը բարձրացնելու և այտուցների ավելացման միտում, ապա կորտիկոստերոիդ հորմոններով բուժումը պետք է զուգակցվի հակահիպերտոնիկ և միզամուղ դեղամիջոցների հետ: Եթե ​​մարմնում վարակի օջախներ կան, ապա հակաբիոտիկները պարտադիր պետք է նշանակվեն կորտիկոստերոիդ հորմոնների հետ միաժամանակ։

Ելնելով առկայությունից զարկերակային հիպերտոնիաև, հատկապես, երբ առաջանում է էկլամպսիա, բարդ հակահիպերտոնիկ թերապիա ծայրամասային վազոդիլատորներով (վերապամիլ, հիդրալազին, նատրիումի նիտրրոպրուսիդ, դիազօքսիդ) կամ սիմպատոլիտիկներով (ռեզերպին, կլոնիդին)՝ սալուրետիկների (ֆուրոսեմիդ, էթակրինաթթու ցուցում) և հանգստացնող իսպալիզատորներով և այլն: . Կարելի է օգտագործել գանգլիոբլոկատորներ և ադրեներգիկ արգելափակումներ: Ուղեղի այտուցը նվազեցնելու համար օգտագործվում են osmotic diuretics (40% գլյուկոզայի լուծույթ, մանիտոլ): Ցնցումների դեպքում (1-ին փուլում) տրվում է եթեր-թթվածնային անզգայացում:

Կանխատեսում. Լիարժեք վերականգնումը կարող է տեղի ունենալ: Հիվանդության սուր շրջանում մահը հազվադեպ է: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի անցումը քրոնիկ հիվանդության նկատվում է դեպքերի մոտավորապես 1/3-ում։ Կորտիկոստերոիդ հորմոնների օգտագործման շնորհիվ կանխատեսումն այժմ զգալիորեն բարելավվել է: Սուր ժամանակահատվածում հիվանդները չեն կարողանում աշխատել և պետք է հոսպիտալացվեն։ Տիպիկ ընթացքի դեպքում ամբողջական վերականգնումը կարող է տեղի ունենալ 2-3 ամիս հետո. հիվանդությունը վերապրածները կարող են վերադառնալ աշխատանքի նույնիսկ չափավոր միզուղիների համախտանիշի կամ մնացորդային ալբումինուրիայի առկայության դեպքում: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ ունեցող անձինք ենթակա են կլինիկական դիտարկման, քանի որ կլինիկական վերականգնումը հաճախ կարող է ակնհայտ լինել: Հիվանդության ռեցիդիվից խուսափելու համար հատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել կիզակետային վարակի դեմ պայքարին։ Սառեցման հետ կապված աշխատանքները խոնավ միջավայրում պետք է խուսափել մեկ տարի:

Կանխարգելումը հիմնականում հանգում է սուր վարակիչ հիվանդությունների կանխարգելմանը և վաղ ինտենսիվ բուժմանը, կիզակետային վարակի վերացմանը, հատկապես նշագեղձերի շրջանում: Կանխարգելիչ նշանակություն ունի նաև մարմնի հանկարծակի սառեցման կանխարգելումը։ Կանխարգելիչ պատվաստումներում հակացուցված են ալերգիկ հիվանդություններով տառապող անձինք (եղնջացան, բրոնխային ասթմա, խոտի տենդ):

Ենթասուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը ունի չարորակ ընթացք և, որպես կանոն, ավարտվում է հիվանդների մահով հիվանդության սկզբից 0,5-2 տարի հետո։ Իմունաբանական ռեակցիաների ակտիվությունը որոշիչ նշանակություն ունի ենթասուր գլոմերուլոնեֆրիտի չարորակ ընթացքի առաջացման համար։

Ախտանիշներ, ընթացք. Հիվանդությունը սովորաբար սկսվում է որպես սուր գլոմերուլոնեֆրիտ (սովորաբար դաժան), բայց սկզբում կարող է թաքնված ընթացք ունենալ: Բնութագրվում է մեծ կայուն այտուցներով, արտահայտված ալբումինուրիայով (մինչև 10-30 գ/լ), ինչպես նաև արտահայտված հիպոպրոտեինեմիայով (45-35 գ/լ) և հիպերխոլեստերինեմիայով (մինչև 6-10 գ/լ), այսինքն՝ լիպոիդ նեֆրոտիկ նշաններով։ համախտանիշ. Միաժամանակ նկատվում է ծանր հեմատուրիա՝ օլիգուրիայով։ Վերջինիս մոտ մեզի հարաբերական խտությունը միայն սկզբում է բարձր, իսկ հետո դառնում ցածր։ Երիկամների ֆիլտրման ֆունկցիան աստիճանաբար նվազում է։ Արդեն հիվանդության առաջին շաբաթներից ազոտեմիան կարող է աճել, ինչը հանգեցնում է ուրեմիայի զարգացման։ Զարկերակային հիպերտոնիան նեֆրիտի այս ձևով կարող է լինել շատ բարձր և ուղեկցվում է ֆոնդում լուրջ փոփոխություններով (ցանցաթաղանթի արյունազեղումներ, սկավառակի այտուցվածություն օպտիկական նյարդեր, ձևավորվել է ցանցաթաղանթի սպիտակ էքսուդատիվ բծերից):

Ախտորոշումը կատարվում է հաշվի առնելով արագ զարգացումերիկամային անբավարարություն, մշտական ​​ծանր զարկերակային գերճնշում, հաճախ չարորակ տիպի: Շնորհիվ այն բանի, որ չարորակ հիպերտոնիկ սինդրոմը կարող է դիտվել հիպերտոնիայի և երիկամների մի շարք հիվանդությունների դեպքում՝ օկլյուզիվ ախտահարումներ. երիկամային զարկերակներ(հատկապես հաճախ) քրոնիկ պիելոնեֆրիտ, ինչպես նաև էքստրենալ հիվանդությունների դեպքում (օրինակ՝ ֆեոխրոմոցիտոմա) ենթասուր գլոմերուլոնեֆրիտը պետք է տարբերակել դրանցից։ Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը դրսևորվում է այտուցային-բորբոքային և լիպոիդ-նեֆրոտիկ սինդրոմների ավելի ծանրությամբ:

Գլոմերուլոնեֆրիտի այս ձևի ստերոիդ հորմոններով բուժումն ավելի քիչ արդյունավետ է, և որոշ դեպքերում ցուցված չէ բարձր և առաջադեմ զարկերակային հիպերտոնիայի պատճառով (BP 200/140 մմ Hg-ից բարձր): Վերջերս խորհուրդ է տրվում օգտագործել հակամետաբոլիտներ և իմունոպրեսանտներ (6-մերկապ-տոպուրին, ազաթիոպրին և ցիկլոֆոսֆամիդ)՝ արյան մորֆոլոգիական բաղադրության մանրակրկիտ մոնիտորինգով: Իմունոպրեսանտներով բուժումն առավել արդյունավետ է կորտիկոստերոիդ հորմոնների հետ համատեղ, որոնք նշանակվում են ավելի ցածր չափաբաժիններով (25-30 մգ/օր): Այս համադրությունը ոչ միայն նպաստում է բուժման արդյունավետությանը, այլև նվազեցնում է ինչպես կորտիկոստերոիդների, այնպես էլ իմունոպրեսանտների (մասնավորապես՝ ծանր լեյկոպենիա) բարդությունների ռիսկը:

Էդեմայի և զարկերակային հիպերտոնիայի դեմ պայքարելու համար օգտագործվում է հիպոթիազիդ (50-100 մգ/օր): Ցուցված է նաև այլ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների նշանակումը՝ ռեզերպին, կլոնիդին։ Այս դեպքում անհրաժեշտ է խուսափել արյան ճնշման կտրուկ նվազումից, քանի որ դա կարող է հանգեցնել երիկամների ֆիլտրացիոն ֆունկցիայի վատթարացման։ Երիկամային անբավարարության աճով և արյան մեջ ազոտային նյութերի մակարդակի բարձրացմամբ անհրաժեշտ է նվազեցնել սննդակարգում սպիտակուցի ընդունումը և նշանակել մեծ քանակությամբ խտացված գլյուկոզա (80-100 մլ 20% IV լուծույթ), ինչպես նաև 5% գլյուկոզայի լուծույթ: 300-500 մլ IV կաթիլային: Ուռուցքի բացակայության դեպքում պետք է կաթիլ-կաթիլային ներարկել 100-200 մլ 5% նատրիումի բիկարբոնատի լուծույթ: Սրտային անբավարարության նշանների ի հայտ գալու դեպքում նշանակվում են թվային և միզամուղներ։ Դիալիզի օգտագործումը (պերիտոնային կամ արհեստական ​​երիկամ) պակաս արդյունավետ է, քան քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում՝ պայմանավորված բարձր ակտիվությունև հիմքում ընկած երիկամային գործընթացի առաջընթացի արագությունը: Երիկամների փոխպատվաստումը չի նշվում:

Ենթասուր գլոմերուլոնեֆրիտի կանխատեսումը վատ է: Այս հիվանդությունը սովորաբար ավարտվում է մահացու ելքով 6 ամիս հետո, բայց ոչ ուշ, քան 2 տարի հետո։ Մահը տեղի է ունենում երիկամային քրոնիկ անբավարարությունից և ուրեմիայից, ավելի հազվադեպ՝ ուղեղային արյունահոսությունից։

Քրոնիկ ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը երկարատև (առնվազն մեկ տարի) իմունոլոգիական երկկողմանի երիկամային հիվանդություն է: Այս հիվանդությունն ավարտվում է (երբեմն երկար տարիներ անց) երիկամների նեղացմամբ և հիվանդների մահով երիկամային քրոնիկ անբավարարությունից։ Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է լինել կամ սուր գլոմերուլոնեֆրիտի հետևանք, կամ առաջնային քրոնիկական, առանց նախորդ սուր նոպաների:

Ախտանիշները և ընթացքը նույնն են, ինչ սուր գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում՝ այտուց, զարկերակային հիպերտոնիա, միզուղիների համախտանիշ և երիկամների ֆունկցիայի խանգարում:

ընթացքում քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտառանձնանում են երկու փուլ՝ ա) երիկամային փոխհատուցում, այսինքն՝ երիկամների բավարար ազոտի արտազատման ֆունկցիա (այս փուլը կարող է ուղեկցվել միզուղիների ծանր համախտանիշով, բայց երբեմն այն ընթանում է թաքնված երկար ժամանակ, դրսևորվում է միայն թեթև ալբումինուրիայով կամ հեմատուրիայով). բ) երիկամային դեկոմպենսացիա, որը բնութագրվում է երիկամների ազոտի արտազատման ֆունկցիայի անբավարարությամբ (միզուղիների ախտանշանները կարող են պակաս նշանակալից լինել. որպես կանոն, նկատվում է բարձր զարկերակային հիպերտոնիա, այտուցը հաճախ չափավոր է, այս փուլում արտահայտվում են հիպոիզոստենուրիա և պոլիուրիա, որոնք ավարտվում են. ազոտեմիկ ուրեմիայի զարգացում):

Առանձնացվում են քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի հետևյալ կլինիկական ձևերը.

1. Նեֆրոտիկ ձեւ՝ ամենաշատը ընդհանուր ձևառաջնային նեֆրոտիկ համախտանիշ. Այս ձևը, ի տարբերություն մաքուր լիպոիդ նեֆրոզի, բնութագրվում է նեֆրոտիկ սինդրոմի համակցությամբ՝ երիկամների բորբոքային վնասման նշաններով։ Հիվանդության կլինիկական պատկերը երկար ժամանակ կարող է որոշվել նեֆրիտիկ սինդրոմով և միայն ավելի ուշ է բուն գլոմերուլոնեֆրիտի առաջընթացը տեղի ունենում երիկամների ազոտի արտազատման ֆունկցիայի խանգարմամբ և զարկերակային հիպերտոնիայով:

2. Հիպերտոնիկ ձև. Երկար ժամանակԱխտանիշների մեջ գերակշռում է զարկերակային հիպերտոնիան, մինչդեռ միզուղիների համախտանիշն ավելի քիչ է արտահայտված։ Երբեմն քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը զարգանում է ըստ հիպերտոնիկ տեսակի՝ գլոմերուլոնեֆրիտի առաջին կատաղի հարձակումից հետո, բայց ավելի հաճախ դա սուր գլոմերուլոնեֆրիտի թաքնված ձևի առաջացման արդյունք է։ Արյան ճնշումը հասնում է 180/100-200/120 մմ Hg-ի։ Արվեստ. եւ օրվա ընթացքում տարբեր գործոնների ազդեցության տակ կարող է ենթարկվել մեծ տատանումների։ Սրտի ձախ փորոքի հիպերտրոֆիան կոտրված է, աորտայի վրա լսվում է երկրորդ տոնի շեշտը։ Որպես կանոն, հիպերտոնիան չի դառնում չարորակ, հատկապես դիաստոլիկ ճնշումը, չի հասնում բարձր մակարդակի. Աչքի ֆոնդում փոփոխություններ են նկատվում նեյրորետինիտի տեսքով։

3. Խառը ձեւ. Այս ձևով կան միաժամանակ նեֆրոտիկ և հիպերտոնիկ սինդրոմներ:

4. Լատենտ ձեւ. Սա բավականին տարածված ձև է. Այն սովորաբար դրսևորվում է միայն որպես մեղմ միզուղիների համախտանիշ՝ առանց զարկերակային հիպերտոնիայի և այտուցի։ Այն կարող է ունենալ շատ երկար ընթացք (10-20 տարի և ավելի), սակայն հետագայում այն ​​դեռ հանգեցնում է ուրեմիայի զարգացման։

Պետք է առանձնացնել նաև հեմատուրիկ ձևը, քանի որ որոշ դեպքերում քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է դրսևորվել որպես հեմատուրիա՝ առանց նշանակալի պրոտեինուրիայի և ընդհանուր ախտանիշների (հիպերտոնիա, այտուց):

Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի բոլոր ձևերը կարող են պարբերաբար ռեցիդիվներ տալ՝ շատ հիշեցնելով կամ ամբողջությամբ կրկնելով ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի առաջին սուր հարձակման պատկերը: Սրացումները հատկապես հաճախ են լինում աշնանը և գարնանը և տեղի են ունենում գրգռիչի, առավել հաճախ՝ ստրեպտոկոկային վարակի ազդեցությունից 1-2 օր հետո։ Ցանկացած ընթացքով քրոնիկ ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը անցնում է իր վերջնական փուլ՝ երկրորդական կնճռոտ երիկամ։

Ախտորոշում. Եթե ​​առկա է սուր գլոմերուլոնեֆրիտի պատմություն և արտահայտված կլինիկական պատկեր, ապա ախտորոշումը մեծ դժվարություններ չի ներկայացնում: Սակայն հիվանդության թաքնված, ինչպես նաև հիպերտոնիկ և հեմատուրիկ ձևերի դեպքում դրա ճանաչումը երբեմն շատ դժվար է լինում։ Եթե ​​պատմությունը չունի սուր գլոմերուլոնեֆրիտի կոնկրետ ցուցումներ, ապա միջին ծանրության միզուղիների համախտանիշի դեպքում անհրաժեշտ է դիֆերենցիալ ախտորոշում կատարել երիկամների բազմաթիվ միակողմանի կամ երկկողմանի հիվանդություններից մեկի հետ:

Բուժում. Անհրաժեշտ է վերացնել վարակի օջախները (նուշագույրների հեռացում և այլն): Դիետայի երկարատև սահմանափակումները (աղի և սպիտակուցի) չեն կանխում սուր գլոմերուլոնեֆրիտի անցումը խրոնիկականի: Խրոնիկ նեֆրիտով հիվանդները պետք է խուսափեն սառեցումից, հատկապես խոնավ ցրտից: Նրանց համար խորհուրդ է տրվում չոր և տաք կլիմա։ Եթե ​​ընդհանուր վիճակը բավարար է, և ոչ մի բարդություն, ապա ցուցված է առողջարանային բուժումը։ Անկողնային հանգիստն անհրաժեշտ է միայն զգալի այտուցների կամ սրտի անբավարարության զարգացման, ինչպես նաև ուրեմիայի ժամանակ:

Խրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդների բուժման համար անհրաժեշտ է դիետա, որը նշանակվում է կախված հիվանդության ձևից և փուլից: Նեֆրոտիկ և խառը ձևերի դեպքում (այտուց) սննդից նատրիումի քլորիդի ընդունումը չպետք է գերազանցի 1,5-2,5 գ/օր, ինչի համար դադարում են աղ ավելացնել սննդին։ Երիկամների բավարար արտազատման ֆունկցիայի դեպքում (առանց այտուցների) սնունդը պետք է պարունակի բավարար քանակությամբ (1-1,5 գ/կգ) կենդանական սպիտակուց՝ հարուստ ամբողջական ֆոսֆոր պարունակող ամինաթթուներով: Սա նորմալացնում է ազոտի հավասարակշռությունը և փոխհատուցում սպիտակուցի կորուստները: Հիպերտոնիկ ձևի դեպքում խորհուրդ է տրվում չափավոր սահմանափակել նատրիումի քլորիդի ընդունումը մինչև 3-4 ռ/օր՝ սննդակարգում նորմալ սպիտակուցների և ածխաջրերի պարունակությամբ: Հիվանդության թաքնված ձևը չի պահանջում էական սահմանափակումներ հիվանդների սննդակարգում, այն պետք է լինի ամբողջական, բազմազան և հարուստ վիտամիններով. Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի այլ ձևերի դեպքում սննդակարգում պետք է ներառել վիտամիններ (C, B համալիր, A):

Հատկապես կարևոր է կորտիկոստերոիդային թերապիան, քանի որ այն հիմքն է պաթոգենետիկ թերապիաայս հիվանդության հետ: Բուժման ընթացքի համար օգտագործվում է 1500-2000 մգ պրեդնիզոլոն (պրեդնիզոն) կամ 1200-1500 մգ տրիամցինոլոն։ Բուժումը սովորաբար սկսվում է 10-20 մգ պրեդնիզոլոնով և դոզան ճշգրտվում է մինչև 60-80 մգ/օր (տրիամցինոլոնի դոզան ավելացվում է 8-ից մինչև 48-64 մգ), այնուհետև աստիճանաբար նվազում է: Խորհուրդ է տրվում կրկնել ամբողջական դասընթացներբուժում (սրացումների դեպքում) կամ պահպանման փոքր դասընթացներ:

Կորտիկոստերոիդ հորմոններ ընդունելիս հնարավոր է վարակի թաքնված օջախների սրացում։ Այս առումով, կորտիկոստերոիդներով բուժումը լավագույնս իրականացվում է հակաբիոտիկները միաժամանակ նշանակելիս կամ վարակի օջախները հեռացնելուց հետո (օրինակ՝ տոնզիլեկտոմիա):

Խրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդների մոտ կորտիկոստերոիդների օգտագործման հակացուցումը առաջադեմ ազոտեմիան է: Միջին զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում (BP 180/110 մմ Hg) բուժումը կորտիկոստերոիդ հորմոններով կարող է իրականացվել հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների միաժամանակ օգտագործմամբ: Բարձր զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում անհրաժեշտ է արյան ճնշման նախնական իջեցում։ Եթե ​​կորտիկոստերոիդային թերապիան հակացուցված է կամ անարդյունավետ է, ապա խորհուրդ է տրվում օգտագործել ոչ հորմոնալ իմունոպրեսանտներ՝ ազաթիոպրին (իմուրան), 6-մերկապտոպուրին, ցիկլոֆոսֆամիդ:

Ֆիբրինի նստվածքը գլոմերուլներում և զարկերակներում, ֆիբրինի մասնակցությունը պարկուճային «կիսալուսների» ձևավորմանը և պլազմայում ֆիբրինոգենի մակարդակի մեղմ աճը ծառայում են որպես քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի հակակոագուլանտ թերապիայի պաթոգենետիկ հիմնավորում: Ուժեղացնելով ֆիբրինոլիզը և չեզոքացնելով կոմպլեմենտը՝ հեպարինը ազդում է շատ ալերգիկ և բորբոքային դրսևորումներև արդյունքում նվազեցնում է պրոտեինուրիան, նվազեցնում է դիսպրոտեինեմիան և բարելավում երիկամների ֆիլտրացման գործառույթը: Հեպարինը, որը նշանակվում է ենթամաշկային ձևով օրական 20000 միավորով 2-3 շաբաթվա ընթացքում, որին հաջորդում է դոզայի աստիճանական նվազում մեկ շաբաթվա ընթացքում կամ ներերակային (ժամում 1000 միավոր), կարող է օգտագործվել կորտիկոստերոիդների և ցիտոստատիկների հետ համատեղ:

ժամը խառը ձևԽրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում (այտուցային և ծանր հիպերտոնիկ սինդրոմներ) ցուցված է նատրիուրետիկների օգտագործումը, քանի որ դրանք ունեն ընդգծված միզամուղ և հիպոթենզիվ ազդեցություն։ Հիպոթիազիդը նշանակվում է 50-100 մգ օրական 2 անգամ, Լասիքսը 40-120 մգ/օր, էթակրինաթթուն (ուրեգիտ) 150-200 մգ/օր։ Ցանկալի է համատեղել սալուրետիկները մրցակցային ալդոստերոնի անտագոնիստ ալդակտոնի (վերոշպիրոն) հետ՝ 50 մգ օրական 4 անգամ, ինչը մեծացնում է նատրիումի արտազատումը և նվազեցնում կալիումի արտազատումը: Միզամուղ ազդեցությունհիպոթիազիդը (և այլ սալուրետիկները) ուղեկցվում է մեզի մեջ կալիումի արտազատմամբ, ինչը կարող է հանգեցնել հիպոկալեմիայի՝ իրեն բնորոշ ընդհանուր թուլության, ադինամիայի և սրտի կծկման խանգարման զարգացմամբ: Հետեւաբար, կալիումի քլորիդի լուծույթը պետք է միաժամանակ նշանակվի: Հիպոպրոտեինեմիայի հետևանքով առաջացած կայուն այտուցների դեպքում հնարավոր է խորհուրդ տալ գլյուկոզա-պոլիգլյուցին պոլիմերի (դեքստրան) միջին մոլեկուլային ֆրակցիայի օգտագործումը 500 մլ 6% լուծույթի ներերակային կաթիլների տեսքով, ինչը մեծացնում է կոլոիդ-օսմոտիկ ճնշումը: արյան պլազմայի, նպաստում է հեղուկի տեղափոխմանը հյուսվածքներից արյան մեջ և առաջացնում է դիուրեզ: Պոլիգլյուկինն ավելի լավ է աշխատում պրեդնիզոլոնով կամ միզամուղներով բուժման ժամանակ: Սնդիկի միզամուղ միջոցները չպետք է օգտագործվեն երիկամների այտուցի դեպքում, քանի որ դրանց միզամուղ ազդեցությունը կապված է երիկամների խողովակային էպիթելիի և գլոմերուլների վրա թունավոր ազդեցության հետ, ինչը, դիուրեզի ավելացման հետ մեկտեղ, հանգեցնում է երիկամների ֆիլտրացիոն ֆունկցիայի նվազմանը: .

Բուժման ընթացքում հիպերտոնիկ ձևՔրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում կարող են նշանակվել հիպերտոնիայի բուժման համար օգտագործվող հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ՝ ռեզերպին, ռեզերպին հիպոթիազիդով, ադելֆան, տրիրեզիդ, քրիստեպին, դոպեգիտ: Այնուամենայնիվ, պետք է խուսափել արյան ճնշման կտրուկ տատանումներից և դրա օրթոստատիկ անկումից, որոնք կարող են վատթարացնել երիկամային արյան հոսքը և երիկամների ֆիլտրացիոն գործառույթը: Նախաէկլամպտիկ շրջանում և էկլամպսիայի բուժման ընթացքում, որը կարող է առաջանալ նաև քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի սրման ժամանակ, հիվանդներին կարող են նշանակել մագնեզիումի սուլֆատ; ներերակային և ներմկանային կիրառման դեպքում այն ​​25% լուծույթի տեսքով կարող է նվազեցնել արյան ճնշումը և բարելավել երիկամների աշխատանքը միզամուղ ազդեցությամբ, ինչպես նաև օգնում է նվազեցնել ուղեղային այտուցը:

Կանխատեսում. Խրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի արդյունքը երիկամների նեղացումն է՝ քրոնիկ երիկամային անբավարարության՝ քրոնիկ ուրեմիայի զարգացմամբ։ Իմունոպրեսիվ թերապիան զգալիորեն փոխեց հիվանդության ընթացքը։ Լինում են հիվանդության լիակատար հեռացման դեպքեր՝ ինչպես ընդհանուր, այնպես էլ միզուղիների ախտանիշների անհետացումով



Ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի հայեցակարգը. Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտ

Ցրված գլոմերուլոնեֆրիտ- իմունալերգիկ հիվանդություն հետ գերակշռող պարտություն glomerular անոթներ. առաջանում է սուր կամ քրոնիկ հիվանդության տեսքով՝ կրկնվող սրացումներով և ռեմիսիաներով: Ավելի շատ հազվադեպ դեպքերումՆկատվում է ենթասուր գլոմերուլոնեֆրիտ, որը բնութագրվում է արագ առաջադիմական ընթացքով՝ արագ ավարտվող երիկամային անբավարարությամբ։ Ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը ամենաշատերից մեկն է հաճախակի հիվանդություններերիկամը

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտկարող է զարգանալ ցանկացած տարիքում, սակայն հիվանդների մեծ մասը 40 տարեկանից ցածր է:


Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի էթիոլոգիան և պաթոգենեզը.Այն առավել հաճախ նկատվում է տոնզիլիտից, տոնզիլիտից, վերին շնչուղիների հիվանդություններից, կարմիր տենդից և այլնից հետո։ Կարևոր դեր Streptococcus-ը դեր է խաղում գլոմերուլոնեֆրիտի առաջացման մեջ, հատկապես 12-րդ տիպի բետա-հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկ A խմբի: Շոգ կլիմա ունեցող երկրներում սուր գլոմերուլոնեֆրիտին ամենից հաճախ նախորդում է streptococci-ը: մաշկային հիվանդություններ. Այն կարող է զարգանալ նաև թոքաբորբից (ներառյալ ստաֆիլոկոկ), դիֆթերիայից, տիֆից և տիֆից, բրուցելոզից, մալարիայից և այլ վարակներից հետո։ Նեֆրիտը կարող է առաջանալ ազդեցության տակ վիրուսային վարակ, պատվաստանյութերի և շիճուկի ընդունումից հետո (շիճուկային պատվաստանյութի նեֆրիտ): Էթիոլոգիական գործոնները ներառում են մարմնի սառեցումը խոնավ միջավայրում («խրամատային» նեֆրիտ): Սառեցումը առաջացնում է արյան մատակարարման ռեֆլեքսային խանգարումներ և ազդում իմունոլոգիական ռեակցիաների ընթացքի վրա։

Ներկայումս ընդհանուր ընդունված է սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի պաթոգենեզի իմունալերգիկ տեսությունը: Ինֆեկցիայից հետո նեֆրիտի ախտանիշների ի հայտ գալուն նախորդում է 1-3-շաբաթյա թաքնված շրջան, որի ընթացքում փոխվում է օրգանիզմի ռեակտիվությունը, մեծանում է նրա զգայունությունը ինֆեկցիոն գործակալի նկատմամբ, ձևավորվում են հակամարմիններ մանրէների նկատմամբ։ Հակագեն-հակամարմինային բարդույթները, փոխազդելով կոմպլեմենտի հետ, նստում են գլոմերուլային մազանոթների նկուղային թաղանթի մակերեսին։ Մարմնի ռեակտիվությունը կարևոր դեր է խաղում գլոմերուլոնեֆրիտի առաջացման մեջ։

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի ախտանիշները և ընթացքը

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը բնութագրվում է երեք հիմնական ախտանշաններով՝ այտուցային, հիպերտոնիկ և միզային: Հիմնականում սպիտակուցը և արյան կարմիր բջիջները հայտնաբերվում են մեզի մեջ: Սովորաբար մեզի մեջ սպիտակուցի քանակը տատանվում է 1-ից 10 գ/լ-ի սահմաններում՝ հաճախ հասնելով 20 գ/լ-ի կամ ավելի: Այնուամենայնիվ, մեզի մեջ սպիտակուցի բարձր պարունակությունը նկատվում է միայն առաջին 7-10 օրվա ընթացքում, հետևաբար, մեզի ուշ թեստով, հաճախ հայտնաբերվում է սպիտակուցի ցածր մակարդակ (1 գ/լ-ից պակաս): Որոշ դեպքերում թեթև պրոտեինուրիան կարող է առկա լինել հիվանդության հենց սկզբից, իսկ որոշ ժամանակաշրջաններում այն ​​կարող է բացակայել։ Սուր նեֆրիտի ժամանակ մեզի մեջ սպիտակուցի փոքր քանակությունը նկատվում է երկար ժամանակ և անհետանում է միայն 3-6 և նույնիսկ 9-12 ամիս հետո: Հեմատուրիան պարտադիր և մշտական ​​նշան է սուր գլոմերուլոնեֆրիտ; դեպքերի 13-15%-ում առկա է մակրոհեմատուրիա, մնացած դեպքերում՝ միկրոհեմատուրիա, երբեմն տեսադաշտում կարմիր արյան բջիջների քանակը չի կարող գերազանցել 10-15-ը։ Ցիլինդրուրիան սուր գլոմերուլոնեֆրիտի անհրաժեշտ ախտանիշ չէ: 75% դեպքերում հայտնաբերվում են միայնակ հիալինային և հատիկավոր գիպսեր, երբեմն՝ էպիթելային գիպսեր։ Լեյկոցիտուրիան, որպես կանոն, աննշան է, սակայն որոշ դեպքերում տեսադաշտում հայտնաբերվում է 20 - 30 կամ ավելի լեյկոցիտ։ Միևնույն ժամանակ, միշտ կա էրիթրոցիտների քանակական գերակշռություն լեյկոցիտների նկատմամբ, ինչը ավելի լավ է բացահայտվում մեզի նստվածքի ձևավորված տարրերը Կակովսկի-Ադիս, Դե Ալմեյդա-Նեչիպորենկո մեթոդներով հաշվելիս: Օլիգուրիան սուր նեֆրիտի առաջին ախտանիշներից է (օրական 400-700 մլ մեզի), իսկ որոշ դեպքերում անուրիա (երիկամային սուր անբավարարություն) նկատվում է մի քանի օր շարունակ։ Շատ հիվանդներ առաջին մի քանի օրվա ընթացքում զգում են թեթև և չափավոր ազոտեմիա: Հաճախ սուր գլոներուլիեֆրիտով նվազում է հեմոգլոբինի պարունակությունը և ծայրամասային արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների քանակը: Սա կապված է արյան այտուցի (հիդրեմիայի) հետ և կարող է նաև պայմանավորված լինել իրական սակավարյունությամբ՝ վարակի ազդեցության հետևանքով, որը հանգեցրել է գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացմանը (օրինակ՝ սեպտիկ էնդոկարդիտով):

Հաճախ որոշվում է ավելացել է ESR. Արյան մեջ լեյկոցիտների քանակը, ինչպես նաև ջերմաստիճանի ռեակցիան որոշվում է նախնական կամ ուղեկցող վարակ(ավելի հաճախ ջերմաստիճանը նորմալ է, և լեյկոցիտոզ չկա):

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի կլինիկական պատկերում մեծ նշանակություն ունեն այտուցները, որոնք հիվանդների 80-90%-ի մոտ հիվանդության վաղ նշաններ են, տեղակայվում են հիմնականում դեմքի վրա և մաշկի գունատության հետ միասին ստեղծում են բնորոշ «նեֆրիտային դեմք»: »: Հաճախ հեղուկը կուտակվում է խոռոչներում (պլեվրալ, որովայնային, պերիկարդի խոռոչ): Մարմնի քաշի ավելացումն ավարտվել է կարճ ժամանակկարող է հասնել 15 - 20 կգ կամ ավելի, բայց 2 - 3 շաբաթ անց այտուցը սովորաբար անհետանում է: Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի հիմնական ախտանիշներից մեկը զարկերակային հիպերտոնիան է, որը դիտվում է հիվանդների 70-90%-ի մոտ: Շատ դեպքերում այն ​​չի հասնում բարձր թվերի (180/120 մմ Hg): Արյան ճնշման բարձրացում երեխաների մոտ ավելի հազվադեպ է տեղի ունենում, քան մեծահասակների մոտ: Սուր զարկերակային հիպերտոնիան կարող է հանգեցնել սուր սրտի անբավարարության, հատկապես ձախ փորոքի անբավարարության: Հետագայում զարգանում է սրտի ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա։ Հետազոտությունը բացահայտում է սրտի բթության ընդլայնումը, որը կարող է պայմանավորված լինել պերիկարդի խոռոչում տրանսուդատով և սրտամկանի հիպերտրոֆիայով։ Հաճախ գագաթային մասում լսվում է ֆունկցիոնալ սիստոլիկ խշշոց, աորտայի վրա երկրորդ տոնի շեշտը, երբեմն էլ գալոպ ռիթմը: Թոքերում կան չոր և խոնավ ռալերներ։ ԷՍԳ-ն կարող է ցույց տալ R և T ալիքների փոփոխություններ ստանդարտ լարերում, հաճախ խորը Q ալիք և QRS համալիրի մի փոքր իջեցված լարում:

Զարկերակային հիպերտոնիան սուր գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում կարող է ուղեկցվել էկլամպսիայի զարգացմամբ, սակայն ուրեմիա չկա, ուստի ավելի ճիշտ է էկլամպսիան դիտարկել որպես սուր էնցեֆալոպաթիա։ Էկլամպսիան առաջանում է զարկերակային հիպերտոնիայի և այտուցի պատճառով (ուղեղային հիպերվոլեմիկ այտուց): Այն կարող է ուղեկցվել նոպաներով։ Չնայած այս նոպաների ծանր կլինիկական պատկերին, դրանք հազվադեպ են ավարտվում մահով և հիմնականում անցնում են առանց հետքի։

Տարբերել երկու ամենաշատը բնորոշ ձևերսուր գլոմերուլոնեֆրիտ.

Գլոմերուլոնեֆրիտի ցիկլային ձևըԱյն սկսվում է բուռն: Այտուց, շնչահեղձություն, գլխացավ, ցավ գոտկային հատվածում, մեզի քանակի նվազում։ Մեզի թեստերը ցույց են տալիս սպիտակուցի և հեմատուրիայի բարձր մակարդակ: Արյան ճնշումը բարձրանում է։ Այտուցը տևում է 2-3 շաբաթ։ Այնուհետև հիվանդության ընթացքում տեղի է ունենում շրջադարձային կետ. Զարգանում է պոլիուրիա, և արյան ճնշումը նվազում է: Վերականգնման շրջանը կարող է ուղեկցվել հիպոսթենուրիայով։ Այնուամենայնիվ, հաճախ, երբ լավ զգալհիվանդ և գործնականում ամբողջական վերականգնումկատարումը կարող է երկար տևել թեթև պրոտեինուրիա (0,03 - 0,1 գ/լ) և մնացորդային հեմատուրիա ամիսներով:

Լատենտ ձևգլոմերուլոնեֆրիտտեղի է ունենում հաճախակի, և դրա ախտորոշումը մեծ նշանակություն ունի, քանի որ այն հաճախ դառնում է խրոնիկ։ Այս ձևը բնութագրվում է աստիճանական սկիզբառանց սուբյեկտիվ ախտանիշների և դրսևորվում է միայն թեթև շնչառությամբ կամ ոտքերի այտուցով։ Նման գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է ախտորոշվել միայն մեզի համակարգված հետազոտության միջոցով: Համեմատաբար ակտիվ շրջանի տեւողությունը թաքնված ձեւով կարող է նշանակալից լինել (2 - 6 ամիս կամ ավելի):

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է ուղեկցվել նեֆրոտիկ համախտանիշ. Ցանկացած սուր գլոմերուլոնեֆրիտ, որը մեկ տարվա ընթացքում չի ավարտվում առանց հետքի, պետք է համարել որպես խրոնիկ:

Պետք է միշտ հիշել, որ որոշ դեպքերում սուր առաջացող ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է ընդունել ենթասուր չարորակ արտամազանոթ գլոմերուլոնեֆրիտի՝ արագ առաջադիմական ընթացքով:

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի ախտորոշումընդգծված կլինիկական պատկերով մեծ դժվարություններ չի ներկայացնում հատկապես երիտասարդ տարիքում։ Կարևոր է ընդգծել, որ հաճախ հիվանդության պատկերում առաջատար ախտանշանները սրտային անբավարարության ախտանիշներն են (շնչառության պակաս, այտուց, սրտային ասթմա և այլն): Այս դեպքերում ախտորոշումը հաստատելու համար էական դեր է խաղում հիվանդության սուր զարգացումը առանց սրտի նախկին պաթոլոգիայի նշանների, միզուղիների ծանր համախտանիշի, հատկապես հեմատուրիայի, ինչպես նաև բրադիկարդիայի հակման:

Սուր նեֆրիտի և քրոնիկ նեֆրիտի սրացման միջև դիֆերենցիալ ախտորոշումը դժվար է: Այստեղ կարևորը ինֆեկցիոն հիվանդության սկզբից մինչև նեֆրիտի սուր դրսևորումների ժամանակի կրճատումն է։ Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում այդ ժամկետը 1 - 3 շաբաթ է, իսկ քրոնիկական պրոցեսի սրման դեպքում՝ ընդամենը մի քանի օր (1-2 օր)։ Միզուղիների համախտանիշը կարող է լինել նույնը, բայց մեզի հարաբերական խտության մշտական ​​նվազումը 1,015-ից ցածր և երիկամների ֆիլտրացիոն ֆունկցիան ավելի բնորոշ է քրոնիկական պրոցեսի սրացման համար: Դժվար է ախտորոշել սուր գլոմերուլոնեֆրիտի թաքնված ձևը։ Մեզի նստվածքում էրիթրոցիտների գերակշռությունը լեյկոցիտների նկատմամբ, ակտիվ և գունատ լեյկոցիտների բացակայությունը (երբ ներկվում են ըստ Sternheimer-Malbin-ի) և դիզուրիկ երևույթների պատմության բացակայությունը օգնում են տարբերակել այն քրոնիկ լատենտ պիելոնեֆրիտից: Ռենտգեն ուրոլոգիական հետազոտությունների տվյալները կարող են կարևոր լինել պիելոնեֆրիտի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար, երիկամների քարերի հիվանդություն, երիկամների տուբերկուլյոզ և այլ հիվանդություններ, որոնք առաջանում են փոքր միզուղիների համախտանիշով:

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի բուժում. Խորհուրդ է տրվում անկողնային հանգիստ և դիետա։ Սննդի մեջ կերակրի աղի կտրուկ սահմանափակումը (օրական ոչ ավելի, քան 1,5-2 գ) ինքնին կարող է հանգեցնել ջրի արտանետման ավելացման և այտուցային և հիպերտոնիկ սինդրոմների վերացմանը: Սկզբում նշանակվում է շաքարավազի օրեր(օրական 400-500 գ շաքարավազ 500-600 մլ թեյի կամ մրգային հյութերի հետ): Հետագայում տրվում են ձմերուկ, դդում, նարինջ, կարտոֆիլ, որոնք ապահովում են գրեթե ամբողջովին առանց նատրիումի սնուցում։

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտում սպիտակուցների երկարաժամկետ սահմանափակումը բավականաչափ արդարացված չէ, քանի որ ազոտային թափոնների պահպանումը, որպես կանոն, չի նկատվում, և սպիտակուցային սննդի ազդեցության տակ արյան ճնշման բարձրացումն ապացուցված չէ: Սպիտակուցային մթերքներից ավելի լավ է ուտել կաթնաշոռը, ինչպես նաև ձվի սպիտակուցը։ Ճարպերը թույլատրվում են 50 - 80 գ չափով։

Ածխաջրերը ավելացվում են օրական կալորիականություն ապահովելու համար: Հեղուկներ կարելի է օգտագործել օրական մինչև 600-1000 մլ։ Հակաբակտերիալ թերապիան նշվում է, երբ հստակ կապ կա գլոմերուլոնեֆրիտի և գոյություն ունեցող վարակի միջև, օրինակ՝ երկարատև սեպտիկ էնդոկարդիտի, քրոնիկ տոնզիլիտի դեպքում։ Խրոնիկ տոնզիլիտի դեպքում տոնզիլեկտոմիան նշվում է գլոմերուլոնեֆրիտի սուր ախտանիշների նվազումից 2-3 ամիս անց:

Ցանկալի է օգտագործել ստերոիդ հորմոններ՝ պրեդնիզոլոն (պրեդնիզոն), տրիամցինոլոն, դեքսամետազոն։ Պրեդնիզոլոնով բուժումը սկսվում է հիվանդության սկզբից ոչ շուտ, քան 3-4 շաբաթը, երբ ընդհանուր ախտանշանները (մասնավորապես՝ հիպերտոնիան) ավելի քիչ են արտահայտված։ Կորտիկոստերոիդ հորմոնները հատկապես ցուցված են սուր գլոմերուլոնեֆրիտի նեֆրոտիկ ձևի կամ երկարատև ընթացքի, ինչպես նաև, այսպես կոչված, մնացորդային. միզուղիների համախտանիշներառյալ հեմատուրիան: Prednisolone-ն օգտագործվում է սկսած օրական 10-20 մգ դոզանից, արագ (7-10 օրվա ընթացքում) օրական դոզան ավելանում է մինչև 60 մգ: Այս չափաբաժինը շարունակվում է 2-3 շաբաթ, այնուհետև այն աստիճանաբար կրճատվում է: Բուժման կուրսը տևում է 5-6 շաբաթ։ Պրեդնիզոլոնի ընդհանուր քանակը մեկ կուրսի համար կազմում է 1500 - 2000 մգ: Բավարար թերապևտիկ ազդեցության բացակայության դեպքում պրեդնիզոլոնի պահպանման չափաբաժինները (օրական 10+ 15 մգ) կարող են առաջարկվել երկար ժամանակ՝ բժշկի հսկողության ներքո: Կորտիկոստերոիդային թերապիան ազդում է ինչպես այտուցի, այնպես էլ միզուղիների համախտանիշի վրա: Այն կարող է նպաստել վերականգնմանը և կանխել սուր գլոմերուլոնեֆրիտի անցումը խրոնիկականի: Չափավոր հիպերտոնիան հակացուցում չէ կորտիկոստերոիդ դեղամիջոցների օգտագործմանը: Եթե ​​կա արյան ճնշման բարձրացման և այտուցների ավելացման միտում, բուժում կորտիկոստերոիդներով ստերոիդ հորմոններպետք է զուգակցվի հակահիպերտոնիկ և diuretics. Եթե ​​օրգանիզմում վարակի օջախներ կան, ապա հակաբիոտիկները պարտադիր պետք է նշանակվեն կորտիկոստերոիդների հետ միաժամանակ։

Երբ սուր գլոմերուլոնեֆրիտը բարդանում է էկլամպսիայով, օգտագործվում է արյունահոսություն, մագնեզիումի սուլֆատ (10 մլ 25% լուծույթ) ներերակային, տրվում են քնաբեր և թմրամիջոցներ(քլորային հիդրատ և այլն): Գանգլիոնային արգելափակումները ցուցված են, օրինակ՝ հեքսոնիում, 10 - 20 մգ (0,5-1 մլ 2% լուծույթ) ներմկանային եղանակով, նախաէկլամպտիկ շրջանում, նպատակահարմար է նշանակել ռեզերպին, ինչպես նաև ուրեգիտ, հիպոթիազիդ կամ լասիքս: վերջինս հատկապես ցուցված է ներարկման տեսքով՝ որպես ջրազրկող միջոց ուղեղային այտուցների դեպքում:

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի կանխատեսում. Լիարժեք վերականգնումը կարող է տեղի ունենալ: Մահվան դեպքերը սուր շրջանհիվանդությունը հազվադեպ է. Սուր նեֆրիտի անցում դեպի քրոնիկ հիվանդությունդիտվել է դեպքերի մոտավորապես 1/3-ում: Վերջին տարիներին կորտիկոստերոիդ հորմոնների օգտագործման շնորհիվ կանխատեսումը զգալիորեն բարելավվել է։ Սուր ժամանակահատվածում հիվանդները չեն կարողանում աշխատել և պետք է հոսպիտալացվեն։ Տիպիկ ընթացքի դեպքում ամբողջական վերականգնումը կարող է տեղի ունենալ 2-3 ամիս հետո. նրանք, ովքեր ունեցել են հիվանդությունը, կարող են վերադառնալ աշխատանքի նույնիսկ չափավոր միզուղիների համախտանիշի կամ մնացորդային ալբումինուրիայի առկայության դեպքում: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտ ունեցող անձինք ենթակա են դիսպանսեր դիտարկում, քանի որ կլինիկական վերականգնումը հաճախ կարող է ակնհայտ լինել։ Ռեցիդիվներից խուսափելու համար հատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել կիզակետային վարակների վերահսկմանը: Սառեցման հետ կապված աշխատանքները խոնավ միջավայրում պետք է խուսափել մեկ տարի:

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի կանխարգելումհիմնականում վերաբերում է կանխարգելմանը և վաղաժամ ինտենսիվ բուժումսուր վարակիչ հիվանդություններ, կիզակետային վարակի վերացում, հատկապես նշագեղձերում. Կանխարգելիչ արժեքԱյն նաև նախազգուշացում ունի հանկարծակի սառեցման դեմ: Կանխարգելիչ պատվաստումներում հակացուցված են ալերգիկ հիվանդություններով տառապող անձինք (եղնջացան, բրոնխային ասթմա, խոտի տենդ):

տեղեկատու բժիշկ/ Էդ. Ա.Ի.Վորոբյովա. - Մ.: Բժշկություն, 1982

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը վարակիչ-ալերգիկ հիվանդություն է, որը հիմնված է երիկամի գլոմերուլի անոթների երկկողմանի ցրված բորբոքման վրա (գլոմերուլիտ)՝ գործընթացում ամբողջ մարմնի մազանոթների հետագա ներգրավմամբ (ընդհանուր):

«կապիլարոպաթիա»):

Էթիոլոգիա. Շատ ընդհանուր պատճառՍուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտը streptococcal վարակ է: Հիվանդությունը հաճախ զարգանում է կոկորդի ցավից, վերին շնչուղիների կաթարից, էրիզիպելայից, կարմիր տենդից հետո։

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի պատճառ կարող են լինել նաև քրոնիկ տոնզիլիտը, բակտերիալ էնդոկարդիտը, օտիտը, սինուսիտը, ատամնաբուժական գրանուլոմաները։ Այն կարող է առաջանալ նաև գրիպի, պնևմակոկի, տիֆի և այլ վարակների հետևանքով: Սուր նեֆրիտի զարգացման մեջ մեծ նշանակություն ունեն օրգանիզմի սառեցման գործոնը և ռեակտիվությունը։

Պաթոգենեզ. Հիվանդությունը սովորաբար առաջանում է վարակվելուց 2-3 շաբաթ անց։ Քանի որ streptococci, pneumococci և այլ պաթոգեններ չեն հայտնաբերվում երիկամներում և մեզում, հետազոտողները մերժում են դրանց անմիջական ազդեցությունը երիկամների հյուսվածքի վրա:

1907 թվականին Շիկը, իսկ 1910 թվականին Պիրկեն առաջին անգամ առաջարկեցին մի տեսություն, համաձայն որի սուր նեֆրիտի պաթոգենեզի հիմքը ալերգիան է, որը հետագայում հաստատվեց բազմաթիվ հետազոտողների կողմից։ Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի մեխանիզմը կապված է արյան մեջ մանրէաբանական սպիտակուցի անտիգենների ներթափանցման հետ։ Ի պատասխան անտիգենի մուտքի, արյան մեջ հակամարմիններ են ձևավորվում: Ասվածի ապացույցն այն է, որ շատ հիվանդների արյան մեջ առկա է հակաստրեպտոլիզինների և streptococcal antihyaluronidase-ի, երբեմն նաև բետա-հեմոլիտիկ streptococcus-ի դեմ պրեզիպիտինների բարձր տիտր: Այս բոլոր հակամարմինները կարծես բջիջների քայքայման արտադրանք են: Արյան մեջ շրջանառվող հակամարմինները գրավվում են գնդիկավոր մազանոթների էնդոթելիում, որտեղ, զուգակցվելով բջջի ներսում տեղակայված անտիգենների հետ, ձևավորում են հակագեն-հակամարմին համալիր: Արդյունքում փոփոխություններ են տեղի ունենում երիկամների գլոմերուլների մազանոթներում։

Շատերը կարծում են, որ արյան անոթների մի տեսակ հիպերերգիկ բորբոքման պատճառներից մեկը հիստամինն է և իրենց բնույթով նմանատիպ նյութերը: Ազդեցություն ունենալ հիվանդության զարգացման վրա և հորմոնալ գործոններՕրինակ, դեզօքսիկորտիկոստերոնը նպաստում է գործընթացի աճին, իսկ կորտիզոնը և ACTH-ն դանդաղեցնում են այն:

Ինչպես ցույց է տրված հյուսվածքաբանական ուսումնասիրություններ, սուր նեֆրիտի դեպքում պաթոլոգիական պրոցեսը հիմնականում տեղայնացվում է երիկամների գնդերի մազանոթներում, այնուհետև այն տարածվում է ամբողջ մարմնի մազանոթների վրա։ Ենթադրվում է նաև, որ սուր նեֆրիտի դեպքում գլոմերուլների վնասմանը զուգահեռ, դիստրոֆիկ փոփոխություններերիկամների խողովակներում:

Կլինիկա. Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ախտանիշները շատ բազմազան են և արտահայտվում են տարբեր աստիճաններով։

Երբեմն հիվանդների առաջին բողոքը այտուց է, որը հիմնականում տեղայնացված է դեմքի վրա: Այլ հիվանդների մոտ գանգատները կապված են հիպերտոնիայի առկայության հետ։ Նրանք սկսում են զգալ գլխացավեր, շնչահեղձություն, սրտխփոց, սրտխառնոց, երբեմն էլ կարճատև տեսողության խանգարումներ: Որոշ հիվանդներ նկատում են մեզի արտանետման նվազում (օլիգուրիա) և նրա գույնի փոփոխություն, որը ստանում է «մսի թեքության» տեսք (մակրոհեմատուրիա): Ցավոտ սենսացիաներերիկամների և մեջքի ստորին հատվածում արտահայտված չեն և առաջանում են միայն 30% դեպքերում. դրանք առաջանում են երիկամների գերարյունության և պարկուճների ձգման հետևանքով։

Հաճախ հիվանդները ոչ մի գանգատ չեն ներկայացնում, հիվանդությունը պատահաբար հայտնաբերվում է մեզի կլինիկական հետազոտության ժամանակ կամ հայտնաբերվում է ֆոնդի հետազոտության ժամանակ:

Ընդհանուր ստուգում. Ցրված գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդի վիճակը կարող է ծանր լինել, միջին ծանրությանև նույնիսկ համեմատաբար բավարար: Գիտակցությունը նույնիսկ հետ ծանր ընթացքհիվանդությունը պահպանվում է. Բացառություն են այն դեպքերը, որոնք տեղի են ունենում ուղեղային այտուցներով և էկլամպսիայի նոպաներով:

Եթե ​​կա շնչահեղձություն, հիվանդը բռնում է հարկադիր դիրք՝ օրթոպնեա։ Մաշկը գունատ է, որը կապված է մաշկի մազանոթների սպազմի և այտուցների հետ։ Տարբեր աստիճանի այտուցը սովորաբար հայտնաբերվում է ենթամաշկային հյուսվածքում: Որոշ դեպքերում դրանք կարող են հազիվ նկատելի լինել (մածուկ), որոշ դեպքերում՝ զանգվածային՝ ընդհուպ մինչև անասարկայի զարգացումը։ Մաշկի այտուցվածությունն ու գունատությունը ստեղծում են հիվանդի դեմքի չափազանց բնորոշ տեսք, որը կոչվում է facies nefritica:

Շնչառական համակարգ. Ձախ փորոքի անբավարարության դեպքում սուր նեֆրիտով հիվանդի մոտ կարող են լսվել ցցված խոնավ ալիքներ նորմալ վեզիկուլյար շնչառության ֆոնի վրա: Հիդրոթորաքսի առկայության դեպքում թուլանում է վեզիկուլյար շնչառությունը։

Սրտանոթային համակարգ. Հիպերտոնիայի զարգացման պատճառով այս օրգան համակարգը ամենաշատն է տուժում սուր նեֆրիտի ժամանակ։ Կարճ ժամանակով հիպերտոնիան կարող է հանգեցնել սրտի ձախ փորոքի ընդլայնման, հետևաբար, հետազոտության ժամանակ գագաթնակետային իմպուլսը հաճախ տեղակայված է միջին կլավիկուլյար գծի երկայնքով կամ նույնիսկ դրան կողային: Հարվածային գործիքների հետ փոխվում են սրտի հարաբերական բթության սահմանները։ Ամենից հաճախ ձախ եզրագիծը տեղաշարժվում է դեպի դուրս 5-րդ միջքաղաքային տարածության երկայնքով:

Հիդրոպերիկարդի բացակայության դեպքում սրտի ձայները մեծանում են, երբեմն նշվում է գալոպի ռիթմը։ Հաճախ, արդեն հիվանդության առաջին օրերին, աորտայի վրա լսվում է երկրորդ տոնի շեշտը, իսկ սրտի գագաթին սիստոլիկ խշշոց՝ հարաբերական անբավարարության հետևանքով։ միտրալ փականի. Բրադիկարդիայի առաջացումը, ըստ երեւույթին, կապված է սինուսային հանգույցի ավտոմատիզմի խախտման հետ:

Սուր նեֆրիտի ժամանակ տախիկարդիան ձախ փորոքի անբավարարության ախտանիշ է, որը կարող է առաջանալ ֆիզիկական ակտիվությունև հանգեցնում է սրտային ասթմայի և նույնիսկ թոքային այտուցի զարգացմանը:

Զարկերակը սովորաբար լարված է, կոշտ, լավ լցված, և կարող են հայտնաբերվել միայնակ էքստրասիստոլներ: Սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ զարկերակն արագ է: Արյան ճնշումը ամենից հաճախ չի գերազանցում 180/100 մմ Hg-ը։ Արվեստ. Ավելի մեծ թվեր են նկատվում նախկինում հիպերտոնիա ունեցող հիվանդների մոտ։ Հաճախ բարձրանում է նաև երակային ճնշումը։

Մարսողական համակարգը քիչ է տուժում սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ժամանակ:

Միզուղիների համակարգը. Երիկամների տարածքի հետազոտությունը ոչ մի շեղում չի բացահայտում։ Երիկամները շոշափելի չեն: Պաստեռնացկու դրական ախտանիշը, որը նկատվում է 3/3 դեպքերում, ոչ բնորոշ հատկանիշսուր գլոմերուլոնեֆրիտ.

Հիվանդության ախտորոշման համար գործնական նշանակություն ունի կլինիկական փորձարկումմեզի. Օլիգուրիան, որը բնորոշ է սուր գլոմերուլոնեֆրիտի առաջացմանը, ուղեկցվում է մեզի հարաբերական բարձր խտությամբ (1.020-1.033): Դասական, ամենակարևոր ախտորոշիչ նշանը հեմատուրիան է, որը կարող է դրսևորվել տարբեր աստիճաններով՝ տեսադաշտում արյան կարմիր բջիջներից միայնակ լվացված մինչև աչքի համար տեսանելի կոպիտ հեմատուրիա:

Բրինձ.

1 -- hyaline բալոններ; 2 - տարրալվացված էրիթրոցիտներ; 3 - լեյկոցիտներ; 4 - կրաքարի չեզոք ֆոսֆատ; 5 - միզապարկի էպիթելիա.

Սուր նեֆրիտի դեպքում պրոտեինուրիան հաճախ նշանակալի է: Մեզում սպիտակուցի քանակը սովորաբար տատանվում է -10 գ/լ-ի և երբեմն ավելի շատ:

Գլանային ցավը սուր նեֆրիտի անհրաժեշտ ախտանիշ չէ: Հիվանդների 75%-ի մոտ հայտնաբերվում են մեկ հիալինային և հատիկավոր բալոններ (տես նկարը):

Արյան կլինիկական պատկերը սուր նեֆրիտի դեպքում չի ներկայացնում որևէ առանձնահատկություն, բացառությամբ բարձր ESR թվերի: Շրջանառվող արյան քանակությունը զգալիորեն մեծանում է մազանոթների պատերի թափանցելիության բարձրացման պատճառով, արագ անկումերիկամային արտազատման ֆունկցիա, փոփոխություններ աղի նյութափոխանակությունհյուսվածքների և արյան միջև:

Սուր նեֆրիտով հիվանդների ԷՍԳ-ն երբեմն բացահայտում է փոփոխություններ ընդմիջում S--T(այն իջեցված է իզոէլեկտրական գծի տակ) և T ալիքը, որը կարող է լինել հարթեցված, երկֆազային և նույնիսկ բացասական։

Հոսք. Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի դասական ընթացքը բնութագրվում է ախտանիշների եռյակով` հիպերտոնիա, այտուց և մեզի փոփոխություններ: Հիպերտոնիան և դրա դրսևորումները չափազանց վաղ ախտանիշներ են։ Դրա առաջացման մեխանիզմը դեռ ամբողջությամբ ուսումնասիրված չէ։ Ենթադրվում է, որ սկզբնական կապը ռենին է: Այն արտադրվում է միայն պաթոլոգիական պայմաններում, որոնք կապված են երիկամի արյան մատակարարման փոփոխության հետ: Այս դեպքում կարևոր է բուն երիկամային հյուսվածքի իշեմիան և հիմնական երիկամային արյան հոսքի և արյան զարկերակային ճնշման նվազումը զարկերակներում։ Որոշ հետազոտողներ կարևորում են երիկամների աֆերենտ զարկերակների բերաններում արյան ծավալի նվազումը և, որպես հետևանք, դրանցում ճնշման նվազում։ Ռենինը ինքնին չունի վազոկոնստրրիտորական ազդեցություն, բայց փոխազդում է արյան պլազմայի ալֆա-գլոբուլինի ֆրակցիայի հետ և ձևավորում է անգիոտենզին I և II, որոնք ունեն ակտիվ պրեսորային հատկություններ: Անգիոտենզին II-ն իր վազոկոնստրրիտորային ազդեցությունն է թողնում ինչպես ուղղակիորեն մեծացնելով զարկերակային տոնուսը, այնպես էլ՝ մեծացնելով ալդոստերոնի սեկրեցումը: Ալդոստերոնի հիպերտոնիկ ազդեցությունը պայմանավորված է հանքային նյութափոխանակության վրա նրա ազդեցությամբ: Այս միներալոկորտիկոիդը ուժեղացնում է ջրի վերաներծծումը երիկամային խողովակներում և պահպանում է նատրիումը ներբջջային տարածություններում: Նատրիումի ավելցուկը բարձրացնում է նաև արյան ճնշումը։ Վերջերս հիպերտոնիայի զարգացման մեջ մեծ նշանակություն է տրվում պրեսորային ամիններին, մասնավորապես սերոտոնինին, որը աղիքային լորձաթաղանթի մի մասն է, արյան թրոմբոցիտներև ուղեղը. Ապացուցված է, որ դրա ազդեցության տակ արյան ճնշումը կտրուկ բարձրանում է։ Հիպերտոնիայի զարգացման ժամանակ կարևորվում են նաև այսպես կոչված վազոպրեսորային նյութերը, որոնք արտադրվում են լյարդում, փայծաղում և մկաններում, որոնք մեծացնում են արյան անոթների զգայունությունը ադրենալինի նկատմամբ։

Էդեմա է վաղ ախտանիշսուր նեֆրիտ, առաջանում և զարգանում է արագ և կարող է նաև համեմատաբար արագ անհետանալ:

Մինչ օրս սուր նեֆրիտում այտուցի առաջացման հետ կապված ոչ բոլոր հարցերն են մնում բավականաչափ պարզաբանված: Ենթադրվում է, որ կարևոր է հյուսվածքներում մազանոթային արյան շրջանառության խախտումը, որը հիմնականում դրսևորվում է մազանոթային պատի ճնշման և թափանցելիության բարձրացմամբ՝ հիալուրոնիդազ ֆերմենտի ազդեցությամբ։ hyaluronic թթուգտնվում է մազանոթային էնդոթելի միջբջջային տարածություններում: Մեծ նշանակություն ունի նաև կոլոիդ-օսմոտիկ (օնկոտիկ) ճնշման փոփոխությունը՝ պայմանավորված ալբումինի քանակի նվազմամբ և արյան շիճուկում ալբումինի ֆրակցիայի ավելացմամբ։ Խախտումներ հանքային նյութափոխանակությունմասնակցում են նաև այտուցի ձևավորմանը. Այս խանգարումներից ամենակարևորը նատրիումի քլորիդի պահպանումն է հյուսվածքներում, որը կախված է մակերիկամների կողմից ավելի մեծ արտազատումից։ ալդոստերոն.

Միզուղիների ախտանշանները կարող են ի հայտ գալ նեֆրիտի առաջին օրերին, իսկ երբեմն միայն հիվանդության սկզբից 7-14 օր հետո։

Օլիգուրիան, որը նկատվում է սուր նեֆրիտի դեպքում, հետևանք է գլոմերուլների ֆիլտրացման ֆունկցիայի խախտման, երիկամների խողովակների կողմից ջրի վերաներծծման և մարմնի հյուսվածքների կողմից դրա պահպանման:

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում օլիգուրիան, ի տարբերություն սուր երիկամային անբավարարության, սովորաբար ուղեկցվում է բարձր հարաբերական խտության մեզի արտազատմամբ, որը կախված է գլոմերուլային ֆիլտրացիայի նվազեցումից՝ պահպանված գլանային ֆունկցիայով:

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի կլինիկական ընթացքի մեջ մեծ նշանակություն ունեն հեմատուրիայի ծանրությունը, դրա բնույթն ու տեւողությունը։

Մակրոհեմատուրիա, որը «մսի թեքության» գույնն է, հազվադեպ է: Հիվանդների մեծ մասում նկատվում է միկրոհեմատուրիա, իսկ մեջ սկզբնական շրջանհիվանդություն, և այն կարող է աննշանորեն արտահայտվել տեսադաշտում արյան մեկ տարրալվացված կարմիր բջիջներով: Նրանց ներթափանցումը մեզի մեջ խանգարում է երիկամային գլոմերուլների մազանոթների սպազմը։ Հետագայում, հեմատուրիան սովորաբար աճում է, հատկապես այտուցի անհետացման և դիուրեզի ավելացման ժամանակահատվածում, քանի որ այս պահին գնդիկավոր մազանոթները դառնում են հեշտությամբ անցանելի արյան կարմիր բջիջների համար:

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում պրոտեինուրիան առաջանում է երիկամային գլոմերուլների մազանոթների էնդոթելիումի թափանցելիության բարձրացման պատճառով: Շատ դեպքերում մեզի մեջ սպիտակուցի պարունակությունը փոքր է, սակայն կան հիվանդներ, որոնց մոտ պրոտեինուրիան հասնում է բարձր մակարդակի։ Չնայած համեմատաբար բարձր թվերին, սպիտակուցը կարող է շատ արագ անհետանալ մեզից: Սպիտակուցների անհամապատասխանությունը սուր գլոմերուլոնեֆրիտի բնորոշ նշան է: Էլեկտրաֆորետիկ ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ մեզի սպիտակուցը բաղկացած է նույն ալբումինից և գլոբուլինի ֆրակցիաներից, ինչ շիճուկի սպիտակուցը: Հազվագյուտ դեպքերում սուր նեֆրիտով հիվանդների մեզի մեջ սպիտակուցը կարող է չլինել:

Սպիտակուցի բարձր աստիճանի դեպքում նկատվում է ցիլինդրուրիա։ Քանի որ հիվանդը ապաքինվում է, մեզի մեջ սպիտակուցի պարունակությունը նվազում է, և գլանափաթեթը անհետանում է:

Բացի սուր գլոմերուլոնեֆրիտի այս ձևից, որն առաջանում է իր բոլոր բնորոշ ախտանիշներով, կարող են լինել նաև սուր նեֆրիտի ձևեր, որոնց դեպքում կլինիկայում գերակշռում է հիպերտոնիկ կամ այտուցային համախտանիշը կամ դրա ընթացքը ուղեկցվում է միայն. հանկարծակի փոփոխություններմեզի թեստերից. Նկարագրված է նաև սուր գլոմերուլոնեֆրիտի թաքնված ձև, որի դեպքում չկա հիպերտոնիա և այտուց, իսկ միզուղիների ախտանշանները չափազանց հազվադեպ են։ Կան նաև կիզակետային ձևսուր նեֆրիտ, որը տեղի է ունենում տարբեր վարակների և առավել հաճախ երկարատև սեպտիկ էնդոկարդիտով, որն արտահայտվում է միայն մեզի աննշան փոփոխություններով:

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի բնորոշ ձևը սկսվում է բավականին սուր, սովորաբար վարակվելուց 2-3 շաբաթ անց:

Հիվանդության նկարագրված ախտանիշները հայտնաբերվում են արագ և հստակ, երբեմն նույնիսկ 24 ժամվա ընթացքում։ Այլ դեպքերում, հիվանդի առաջին գանգատների ի հայտ գալուց մինչև բոլոր կլինիկական ախտանիշների զարգացումը անցնում է մի քանի օր։ Հաճախ հիվանդությունը հիվանդի մոտ սկսվում է առանց ախտանիշների, և նա պատահաբար իմանում է իր հիվանդության մասին բժշկից։ Հետագայում սուր նեֆրիտի ընթացքը բազմազան է։ Որոշ դեպքերում, ըստ Է.Մ. Տարեևի (75%), սուր գլոմերուլոնեֆրիտը կարող է հանգեցնել ամբողջական վերականգնման՝ ժամանակին և ճիշտ դեղորայքային բուժման և հիվանդի կողմից համապատասխան ռեժիմին համապատասխանելու դեպքում: Հիվանդի այտուցը և հեմատուրիան անհետանում են, իսկ արյան ճնշումը դառնում է նորմալ: Մյուս դեպքերում սուր նեֆրիտը (մոտ 25%) դառնում է խրոնիկ։ Երբեմն սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ընթացքը (5-8%-ի դեպքում) կարող է բարդանալ ջղաձգական նոպաներով՝ երիկամային էկլամպսիայով՝ կոմայի զարգացմամբ։ Էկլամպսիայի պատճառն արտահայտված է կենտրոնական նյարդային համակարգի որոշ հատվածների հիպոքսիան՝ անոթային սպազմի և ուղեղային այտուցի զարգացման արդյունքում՝ ճնշման բարձրացմամբ։ ողնուղեղային հեղուկ. Չափազանց հազվադեպ, սուր նեֆրիտը կարող է մահացու լինել սրտի սուր անբավարարության կամ երիկամային էկլամպսիայի նոպայի ժամանակ:

Պոլիետիոլոգիական վարակիչ-ալերգիկ բորբոքում (գլոմերուլոնեֆրիտ)՝ գլոմերուլների, ինչպես նաև երիկամների միջանկյալ հյուսվածքի գերակշռող վնասով։

Գլանային էպիթելի դեգեներացիան համեմատաբար մեղմ է:

Հիվանդությունն առաջանում է ներարկումների, թունավորումների, մրսածության, վնասվածքների, ալերգիկ դեզենսիտիզացիայի արդյունքում։

Զգայուն դեր են խաղում հիպոթերմիան, անորակ կերը, կենդանու համար անբավարար կենսապայմանները։ Նեֆրիտի պատճառ կարող են լինել նեֆրոտոսինները, թունավոր նյութերը (սկիպիդար, խեժ, թունաքիմիկատներ, պարարտանյութեր):

Պաթոգենեզ (ինչ է տեղի ունենում) սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի ժամանակ.

Ներկայումս ընդհանուր ընդունված է սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի պաթոգենեզի իմունալերգիկ տեսությունը: Ինֆեկցիայից հետո նեֆրիտի ախտանիշների ի հայտ գալուն նախորդում է 1-3-շաբաթյա թաքնված շրջան, որի ընթացքում փոխվում է օրգանիզմի ռեակտիվությունը, մեծանում է նրա զգայունությունը ինֆեկցիոն գործակալի նկատմամբ, ձևավորվում են հակամարմիններ մանրէների նկատմամբ։

Փորձարարական ուսումնասիրությունները ենթադրում են նեֆրիտի զարգացման 2 հնարավոր մեխանիզմներ. սպիտակուցներով էկզոգեն հակամարմինների համալիրներով՝ գլոմերուլային անտիգեններով: Առաջին դեպքում հակագեն-հակամարմին համալիրները, փոխազդելով կոմպլեմենտի հետ, կուտակվում են արտաքին մակերեսըէպիթելի բջիջների տակ գտնվող գլոմերուլային մազանոթների նկուղային թաղանթը՝ առանձին կուտակումների տեսքով, որոնք հստակ տեսանելի են էլեկտրոնային և իմունֆլյուորեսցենտային մանրադիտակի տակ: Նեֆրիտի զարգացման երկրորդ տարբերակում կոմպլեմենտը և գլոբուլինները տեղադրվում են նկուղային մեմբրանի ամբողջ ներքին մակերեսով: Այս բարդույթները, որոնք տեղակայված են գլոմերուլյար նկուղային թաղանթի արտաքին մակերեսի երկայնքով, քիչ վնաս են հասցնում դրան, բայց առաջացնում են ռեակցիա կոմպլեմենտի համակարգից, կոագուլյացիայի և կինինային համակարգերից՝ թրոմբոցիտների և պոլիմիջուկային բջիջների ընդգրկմամբ: Իմունային համալիրը ամրացնում է կոմպլեմենտը, ինչը նպաստում է դրա նստվածքին գլոմերուլների մազանոթներում, որոնց վրա ազդում են վազոմոտոր կոմպլեմենտի նյութերը: Քիմոտաքսիսի գործոնների ձևավորումը նպաստում է գլոմերուլային մազանոթների ենթաէպիթելային և նկուղային թաղանթի պոլիմիջուկային բջիջների ամրագրմանը։ Բազմամիջուկային բջիջների լիզոսոմային ֆերմենտները վնասում են թաղանթը` առաջացնելով նրա, այսպես կոչված, ֆերմենտային պերֆորացիա: Միևնույն ժամանակ, բազմամիջուկային բջիջների կողմից թողարկված հիստամինը և սերոտոնինը մեծացնում են անոթային թափանցելիությունը և նպաստում կինինների սինթեզի ավելացմանը:

Գլոմերուլային վնասման մեջ կարևոր դեր է խաղում մակարդման համակարգի խախտումը, որը պայմանավորված է կոմպլեմենտի ակտիվացմամբ։ իմունային համալիրներև թրոմբոցիտների ագրեգացիայի ավելացում, կոագուլյացիայի գործոնի XII ակտիվացում: Վերջինս, ակտիվացնելով շիճուկի կալիկրեինոգենը, մեծացնում է կինինի պարունակությունը; Բացի այդ, թրոմբոցիտներից ազատվում են III և IV գործոնները: Այս ամենը հանգեցնում է մազանոթի պատում ֆիբրինի նստվածքին, որն առաջացնում է մեզոթելային և էնդոթելային բջիջների բազմացում, որոնք ֆագոցիտացնում են դրանք, որին հաջորդում է թալինային նյութի նստեցումը։ Հիվանդության ընթացքի բնույթը մեծապես կախված է ֆիբրինային պահեստի չափից (սխեմա 3): Բնականաբար, պակաս կարևոր չեն էնդոգեն գործոններ, որոշելով մարմնի ռեակտիվությունը:

Proteinuria-ն զարգանում է գլոմերուլային մազանոթների նկուղային թաղանթի թափանցելիության բարձրացման արդյունքում։ Էդեմը առաջանում է մի քանի գործոնների պատճառով, որոնք ներառում են գլոմերուլային ֆիլտրացիայի նվազում, նատրիումի ռեաբսորբցիայի ավելացում, ալդոստերոնի սեկրեցիա, թափանցելիություն: անոթային պատը.

Պաթոլոգիական անատոմիա

Երիկամները հաճախ նորմալ չափի են, ավելի հազվադեպ՝ մի փոքր ընդլայնված; շագանակագույն կամ մոխրագույն-շագանակագույն: Երիկամների մակերեսին և հատվածում երևում են կարմրավուն մոխրագույն պալարներ, որոնք մեծացած երիկամային գլոմերուլներ են («երփներանգ» երիկամներ)։ ժամը մանրադիտակային հետազոտությունհայտնաբերվում է երիկամային մազանոթների բորբոքում գլոմերուլների ընդլայնմամբ: Հիվանդության սկզբնական շրջանում երիկամային գլոմերուլները հիպերեմիկ են. Հետագայում նկատվում է նրանց իշեմիա (մազանոթային հանգույցների սպազմի պատճառով), գնդային մազանոթների պատերի ֆիբրինոիդային այտուցվածություն, դրանց էնդոթելի տարածում, սպիտակուցային էքսուդատի կուտակում մազանոթ հանգույցների և գլոմերուլային պարկուճի միջև, արյան լճացում, թրոմբոզ։ մազանոթային հանգույցներ, արյունազեղումներ.

Մորֆոլոգիական փոփոխությունները ազդում են երկու երիկամների հյուսվածքի վրա: Էպիթելիա երիկամային խողովակներավելի քիչ է տառապում. Ավելի շատ ուշ շրջանԵրիկամային հյուսվածքում բորբոքային երևույթները նվազում են, գլոմերուլային օղակների էնդոթելիումի տարածումը նվազում է և մազանոթների անցանելիությունը վերականգնվում է։

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի ախտանիշները.

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտբնութագրվում է երեք հիմնական ախտանիշներով՝ այտուց, հիպերտոնիկ և միզային:

Հիվանդությունն առավել հաճախ զարգանում է սուր։ Հիվանդները նշում են ջերմություն, թուլություն, հիմնական դեմքի այտուցվածություն, գլխացավ և մեզի արտանետման նվազում:

Հիվանդության վաղ նշանն այտուցն է: Նրանք հայտնաբերվում են հիվանդների 80-90%-ի մոտ, տեղակայվում են հիմնականում դեմքի վրա և մաշկի գունատության հետ մեկտեղ ստեղծում են բնորոշ «նեֆրիտային դեմք»։ Հեղուկը հաճախ կուտակվում է խոռոչներում (պլեվրային, որովայնի և պերիկարդի խոռոչներում)։ Ուռուցքի պատճառով քաշի ավելացումը կարճ ժամանակում կարող է հասնել 15-20 կգ կամ ավելի: Սովորաբար 2-3 շաբաթ անց այտուցն անհետանում է։

Կարդինալ ախտանիշներից մեկը սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտզարկերակային հիպերտոնիան է, որը նկատվում է հիվանդների 70-90%-ի մոտ և կապված է երիկամների արյան մատակարարման խանգարման հետ։ Շատ դեպքերում հիպերտոնիան բարձր մակարդակի չի հասնում և հազվադեպ է լինում սիստոլիկ ճնշումգերազանցում է 180 մմ Hg-ը: Արվեստ, իսկ դիաստոլիկ - 120 մմ Hg: Արվեստ. Զարկերակային հիպերտոնիայի սուր զարգացումը բարդացնում է սրտի գործունեությունը և կարող է դրսևորվել որպես սուր սրտի անբավարարություն, հատկապես ձախ փորոքի անբավարարություն, շնչառության, հազի և սրտային ասթմայի նոպաների տեսքով: Զարկերակային հիպերտոնիայի հետ կապված զարգանում է սրտի ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա։

Օբյեկտիվ հետազոտությունը բացահայտում է սրտի հարաբերական բթության ընդլայնում։ Հաճախ գագաթային մասում լսվում է ֆունկցիոնալ սիստոլիկ խշշոց, թոքային զարկերակի վրա երկրորդ տոնի շեշտը, երբեմն էլ գալոպ ռիթմը: Թոքերում հայտնաբերվում են չոր և խոնավ ռալեր: Էլեկտրասրտագրությունը կարող է ցույց տալ R և T ալիքների փոփոխություններ I, II և III ստանդարտ լարերում, հաճախ խորը Q ալիք և QRS համալիրի մի փոքր իջեցված լարում:

Սուր նեֆրիտի հենց առաջին ախտանիշներից է մեզի արտանետման նվազումը (մինչև 400-700 մլ/օր), որոշ դեպքերում նկատվում է անուրիա։ Մեզի արտանետման նվազումը հիմնականում կապված է գլոմերուլների բորբոքային փոփոխությունների հետ, ինչը հանգեցնում է դրանցում ֆիլտրացիայի նվազմանը: Այս դեպքում սովորաբար մեզի քաշի հարաբերական խտության նվազում չի նկատվում։

Միզուղիների համախտանիշը սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ժամանակ բնութագրվում է պրոտեինուրիայով, ցիլինդրուրիայով, մակրո և միկրոհեմատուրիայով:

Սուր նեֆրիտի դեպքում պրոտեինուրիան առաջանում է ոչ այնքան անոթային թափանցելիության խանգարման, որքան գնդային մազանոթների անոթային պատի կոպիտ վնասման պատճառով: Գնդային մազանոթների վնասված պատերի միջոցով ոչ միայն մանր ցրված ալբումիններ են արտազատվում, այլև գլոբուլիններ և ֆիբրինոգեն։

Մեզի մեջ սպիտակուցի քանակը սովորաբար տատանվում է 1-ից 10%-ի սահմաններում, որոշ դեպքերում հասնում է 20%-ի: Այնուամենայնիվ, մեզի մեջ սպիտակուցի բարձր պարունակությունը պահպանվում է միայն առաջին 7-10 օրվա ընթացքում, հետևաբար, մեզի ուշ թեստով, ալբումինուրիան հաճախ պարզվում է ցածր՝ 1%-ից պակաս: Որոշ դեպքերում թեթև պրոտեինուրիա կարող է դրսևորվել հիվանդության հենց սկզբից, իսկ որոշ ժամանակաշրջաններում այն ​​կարող է իսպառ բացակայել։ Մեզում սպիտակուցի փոքր քանակությունը կարող է նկատվել սուր նեֆրիտի ժամանակ երկար ժամանակ և ամբողջությամբ անհետանալ միայն 3-4-6 կամ նույնիսկ 9-12 ամիս հետո:

Լեյկոցիտների քանակը մեզի նստվածքում, որպես կանոն, աննշան է, սակայն որոշ դեպքերում տեսադաշտում հայտնաբերվում է 20-30 լեյկոցիտ և նույնիսկ շատ ավելին։ Միևնույն ժամանակ, միշտ առկա է էրիթրոցիտների քանակական գերակայություն լեյկոցիտների նկատմամբ, ինչը ավելի լավ է բացահայտվում մեզի նստվածքի ձևավորված տարրերի հատուկ հաշվարկով` ըստ Կակովսկու - Ադիսի, Նեչիպորենկոյի մեթոդների: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ժամանակ մեզի լեյկոցիտները լավ ներկված են սաֆրոնինով (ըստ Sternheimer - Melbin), ի տարբերություն երիկամների վարակիչ հիվանդությունների (պիելոնեֆրիտ):

Հաճախ սուր նեֆրիտի դեպքում նկատվում է հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների քանակի նվազում մեզի ուշ թեստի ժամանակ, ալբումինուրիան հաճախ ցածր է, 1% -ից պակաս; Որոշ դեպքերում թեթև պրոտեինուրիա կարող է դրսևորվել հիվանդության հենց սկզբից, իսկ որոշ ժամանակաշրջաններում այն ​​կարող է իսպառ բացակայել։ Մեզում սպիտակուցի փոքր քանակությունը կարող է նկատվել սուր նեֆրիտի ժամանակ երկար ժամանակ և ամբողջությամբ անհետանալ միայն 3-4-6 կամ նույնիսկ 9-12 ամիս հետո:

Հեմատուրիան սուր գլոմերուլոնեֆրիտի պարտադիր և մշտական ​​նշան է, իսկ մակրոհեմատուրիան հանդիպում է դեպքերի 13-15%-ում։ Մնացած դեպքերում հայտնաբերվում է միկրոհեմատուրիա, իսկ մեզի նստվածքում կարմիր արյան բջիջների քանակը տեսադաշտում չի կարող գերազանցել 10-15-ը։

Ցիլինդրուրիան սուր գլոմերուլոնեֆրիտի անհրաժեշտ ախտանիշ չէ: 75% դեպքերում հայտնաբերվում են միայնակ հիալինային և հատիկավոր բալոններ: Երբեմն հայտնաբերվում են էպիթելային գիպսեր:

Լեյկոցիտների քանակը մեզի նստվածքում, որպես կանոն, աննշան է, սակայն որոշ դեպքերում տեսադաշտում հայտնաբերվում է 20-30 լեյկոցիտ և նույնիսկ շատ ավելին։ Միևնույն ժամանակ, միշտ առկա է էրիթրոցիտների քանակական գերակայություն լեյկոցիտների նկատմամբ, ինչը ավելի լավ է բացահայտվում մեզի նստվածքի ձևավորված տարրերի հատուկ հաշվարկով` ըստ Կակովսկու - Ադիսի, Նեչիպորենկոյի մեթոդների: Երբ մոտ ստրոմալ գլոմերուլոնեֆրիտՄեզի լեյկոցիտները լավ ներկված են սաֆրոնինով (ըստ Sternheimer - Melbin), ի տարբերություն երիկամների վարակիչ հիվանդությունների (պիելոնեֆրիտ):

Շատ հիվանդներ ունեն թեթև կամ չափավոր ազոտեմիա: Այն կապված է ինչպես երիկամների ֆիլտրացիոն ֆունկցիայի նվազման, այնպես էլ հիմքում ընկած հիվանդության պատճառով (երկրորդային նեֆրիտով) հյուսվածքների քայքայման հետ և շուտով փոխարինվում է: նորմալ ցուցանիշներ. Բարձր առաջադիմական ազոտեմիա, որպես կանոն, չի առաջանում։

Հաճախ սուր նեֆրիտի դեպքում նկատվում է ծայրամասային արյան մեջ հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների քանակի նվազում։ Դա պայմանավորված է այս հիվանդությանը բնորոշ արյան այտուցով (հիդրեմիա), բայց դա կարող է պայմանավորված լինել նաև իրական անեմիայի զարգացմամբ՝ հիմքում ընկած նեֆրիտի վարակի ազդեցության հետևանքով, օրինակ՝ սեպտիկ էնդոկարդիտի դեպքում։

Շատ հաճախ նկատվում է ESR-ի աճ, որը կապված է կիզակետային վարակի առկայության հետ կամ հանդիսանում է նեֆրիտի ակտիվության ցուցիչ՝ որպես ալերգիկ գործընթաց, որն արտացոլում է արյան սպիտակուցային ֆրակցիաների տեղաշարժերը: Արյան մեջ լեյկոցիտների քանակը, ինչպես նաև ջերմաստիճանի ռեակցիան որոշվում է նախնական կամ ուղեկցող վարակի միջոցով՝ ավելի հաճախ ջերմաստիճանը նորմալ է և լեյկոցիտոզ չկա։

Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ընթացքը բազմազան է. Կան երկու առավել բնորոշ տարբերակներ.

Առաջին տարբերակը՝ ցիկլային ձևը, սկսվում է բռնությամբ: Առաջանում են այտուցներ, շնչահեղձություն, գլխացավ, մեջքի ցավեր, իսկ մեզի քանակը նվազում է։ Առաջին մեզի թեստերը բացահայտում են մեծ ալբումինուրիա և հեմատուրիա: Արյան ճնշումը մեծանում է. Այտուցը տեւում է 2-3 շաբաթ, իսկ հետո հիվանդության ընթացքում առաջանում է կոտրվածք, առաջանում է պոլիուրիա, նվազում է արյան ճնշումը։ Վերականգնման շրջանը կարող է ուղեկցվել հիպոսթենուրիայով։ Այնուամենայնիվ, հաճախ, երբ հիվանդներն իրենց լավ են զգում և գրեթե ամբողջությամբ վերականգնվել են աշխատունակությունը, սպիտակուցը փոքր քանակությամբ՝ 0,03-0,1% o և մնացորդային հեմատուրիա կարող են դիտվել երկար ժամանակ՝ ամիսներով։

Սուր նեֆրիտի երկրորդ ձևը թաքնված է: Այն հաճախ է առաջանում և մեծ նշանակություն ունի, քանի որ հաճախ դառնում է խրոնիկ։ Այս ձևը բնութագրվում է աստիճանական առաջացմամբ՝ առանց որևէ սուբյեկտիվ ախտանիշների և դրսևորվում է միայն թեթև շնչառությամբ կամ ոտքերի այտուցով։ Նման նեֆրիտը կարող է ախտորոշվել միայն մեզի համակարգված թեստերի միջոցով: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի այս ընթացքի համեմատաբար ակտիվ շրջանի տեւողությունը կարող է նշանակալից լինել՝ մինչեւ 2-6 ամիս կամ ավելի։

Զարկերակային հիպերտոնիան սուր նեֆրիտի դեպքում կարող է ուղեկցվել էկլամպսիայի զարգացմամբ: Էկլամպսիան առաջանում է զարկերակային հիպերտոնիայի և այտուցի առկայությամբ (ուղեղային հիպերվոլեմիկ այտուց) և դրսևորվում է գիտակցության կորստով, մշուշոտ տեսողությամբ ( կենտրոնական ծագում) և ջղաձգական նոպաներ՝ լեզուն կծելով և մեզի և կղանքի ակամա արտահոսք։ Չնայած ծանր կլինիկական պատկերին՝ այս նոպաները հազվադեպ են մահացու ելքով և մեծ մասամբ անցնում են առանց հետքի:

Հոսք սուր գլոմերուլոնեֆրիտկարող է ուղեկցվել նեֆրոտիկ համախտանիշի զարգացմամբ՝ մեծ պրոտեինուրիայով, հիպո և դիսպրոտեինեմիայով, հիպերխոլեստերինեմիայով և այտուցով։

Պաթոգենեզի իմունաբանական հայեցակարգը մնում է ամենատարածված և լայնորեն ճանաչվածը, որը հիմնված է, մասնավորապես, նեֆրոտոքսիկ շիճուկ օգտագործող կենդանիների մոտ նեֆրոտիկ սինդրոմի ձեռքբերման հնարավորության վրա:

Առաջատար պաթոգենետիկ գործոնՆեֆրոտիկ սինդրոմը նկուղային մեմբրանի կառուցվածքի խախտում է: Հակամարմինների տեղայնացումը նկուղային թաղանթների վրա ապացուցված է ավտոռադիոգրաֆիայի և հակամարմինների լյումինեսցենտային պիտակավորման միջոցով:

Նեֆրոտիկ համախտանիշի դրսևորումների բարձրության ժամանակ նկատվում է կոմպլեմենտի տիտրի մշտական ​​նվազում, նեֆրոտիկ տիպի գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդների արյան մեջ հակաերիկամային հակամարմինների բարձր տիտր, մարդկանց երիկամների գլոմերուլներում կոմպլեմենտի և իմունային գլոբուլինների ֆիքսացիա։ նեֆրոտիկ տիպի նեֆրիտով, և վերջապես, իմունոպրեսիվ թերապիայի ազդեցությունը (կորտիկոստերոիդներ, ցիտոստատիկներ): Սա խոսում է պաթոգենեզի իմունաբանական տեսության օգտին։

Համաձայն նեֆրոտիկ համախտանիշի պաթոգենեզի նյութափոխանակության հայեցակարգի, պրոտեինուրիան պայմանավորված է հիմնականում գլոմերուլային ֆիլտրի թափանցելիությամբ:

Ներկայումս երիկամներում և մեզի մեջ պրոտեոլիտիկ ակտիվության բարձրացում նեֆրոտիկ սինդրոմում, արյան մեջ հիստամինի պարունակության բարձրացում, բարձր կոնցենտրացիաներիկամներում լիզոսոմային ֆերմենտները, դրանց մասնակցությունը բորբոքային ռեակցիաների ձևավորմանը: Արդյունքում առաջացող շիճուկային դիսպրոտեինեմիան կապված է նուրբ սպիտակուցային ֆրակցիաների գերակշռող արտահոսքի, ինչպես նաև մարմնի իմունային փոփոխությունների հետ:

Նեֆրոտիկ սինդրոմում առկա է սպիտակուցի սինթեզի խանգարման ապացույց՝ կապված ռետիկուլոէնդոթելիային համակարգի գործունեության փոփոխության հետ: Հիպերլիպիդեմիան, որը տեղի է ունենում նեֆրոտիկ համախտանիշի հետ, կարծես թե փոխհատուցող բնույթ ունի և հակադարձ համեմատական ​​է հիպոպրոտեինեմիայի հետ:

Ուռուցքի պաթոգենեզը չի կարող կրճատվել մինչև հիպոպրոտեինեմիա և պլազմայի կոլոիդ օսմոտիկ ճնշման նվազում: Օրգանիզմում նեֆրոտիկ համախտանիշի ժամանակ հայտնաբերված նատրիումի պահպանումը կապված է երկրորդային հիպերալդոստերոնիզմի հետ, որն իր հերթին պայմանավորված է շրջանառվող արյան քանակի նվազմամբ: Անհնար է նաև բացառել ոչ միայն երիկամների, այլ նաև այլ հյուսվածքների մազանոթների թափանցելիության բարձրացման գործոնը, որն առաջանում է ամբողջ մազանոթ ցանցի իմունոլոգիական վնասման հետևանքով։

Կլինիկական տեսանկյունից պրոտեինուրիայի պաթոգենեզը շատ կարևոր է, քանի որ նեֆրոտիկ համախտանիշը հիմնականում մեզի մեջ սպիտակուցի մեծ կորուստ է (մինչև 20 գ/օր կամ ավելի): Proteinuria-ն կարող է կապված լինել միայն գլոմերուլային նկուղային թաղանթի վնասվածքի և թափանցելիության բարձրացման հետ և, որպես հետևանք, նույնիսկ խոշոր սպիտակուցի մոլեկուլների ազատ ներթափանցման հետ գլոմերուլային ֆիլտրով: Կարևոր է նաև պոդոցիտների ֆունկցիայի դիսֆունկցիան, որոնք սովորաբար պահպանում են նկուղային թաղանթ ներթափանցող փոքր քանակությամբ սպիտակուց:

Ցանկացած սուր նեֆրիտ, որը մեկ տարվա ընթացքում չի անցել առանց հետքի, պետք է համարել, որ վերածվել է քրոնիկական նեֆրիտի, և ակնհայտ կլինիկական վերականգնումը պետք է դիտարկել որպես էականորեն քրոնիկական նեֆրիտի երկար ասիմպտոմատիկ լատենտ շրջան:

Հարկ է նշել, որ մի շարք դեպքերում սուր սկիզբը ցրված գլոմերուլոնեֆրիտկարող է ձեռք բերել ենթասուր չարորակ էքստրակապիլյար նեֆրիտի բնույթ՝ արագ զարգացող ընթացքով և ավարտվել մոտակա ամիսներին՝ երիկամային քրոնիկ անբավարարությունից մահով։

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի ախտորոշում.

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի ախտորոշումը մեծ դժվարություններ չի ներկայացնում հիվանդության ընդգծված կլինիկական դրսևորումների դեպքում, հատկապես երիտասարդ տարիքում։

Սուր նեֆրիտի և քրոնիկ նեֆրիտի սրացման միջև դիֆերենցիալ ախտորոշումը դժվար է: Այստեղ կարևոր է ինֆեկցիոն հիվանդության սկզբից մինչև ընկած ժամանակահատվածի կրճատումը սուր դրսևորումներջադ. ժամը սուր գլոմերուլոնեֆրիտայս ժամկետը 1-3 շաբաթ է, իսկ քրոնիկական պրոցեսի սրման դեպքում՝ ընդամենը մի քանի օր (1-2): Միզուղիների համախտանիշը կարող է լինել նույնը, բայց մեզի խտության մշտական ​​անկումը 1015-ից ցածր և երիկամների ֆիլտրացիոն ֆունկցիան ավելի բնորոշ է քրոնիկական պրոցեսի սրացման համար:

Կարևոր է ընդգծել, որ հաճախ սուր նեֆրիտի կլինիկայում առաջատար պատկերը սրտային անբավարարության պատկերն է (շնչառության պակաս, այտուց, սրտային ասթմա և այլն): Այս դեպքերում սուր նեֆրիտը ճանաչելու համար հիվանդության սուր զարգացումը՝ առանց նախկին սրտի հիվանդության նշանների, ծանր միզուղիների համախտանիշի, հատկապես հեմատուրիայի (ալբումինուրիան բնորոշ է նաև). գերբնակեցված երիկամ), ինչպես նաև բրադիկարդիայի միտում:

Սուր նեֆրիտի թաքնված ձևը դժվար է ախտորոշել։ Էրիտրոցիտների գերակշռությունը լեյկոցիտների նկատմամբ մեզի նստվածքում, գունատ լեյկոցիտների բացակայությունը (երբ ներկվում է ըստ Sternheimer-Malbin-ի) և դիզուրիկ երևույթների անամնետիկ ցուցումների բացակայությունը օգնում է տարբերակել քրոնիկ լատենտ պիելոնեֆրիտից: Ռենտգեն ուրոլոգիական հետազոտությունների տվյալները կարող են կարևոր լինել պիելոնեֆրիտից, երիկամների քարերից, երիկամային տուբերկուլյոզից և փոքր միզուղիների համախտանիշով առաջացող երիկամային այլ հիվանդություններից տարբերակելու համար:

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի բուժում.

Սուր ցրված գլոմերուլոնեֆրիտի բուժում

Հիվանդներին բուժելիս սուր գլոմերուլոնեֆրիտծանրության դեպքում կլինիկական պատկերը(այտուց, հիպերտոնիա) խորհուրդ է տրվում անկողնային ռեժիմ և սննդի մեջ կերակրի աղի կտրուկ սահմանափակմամբ դիետա (ոչ ավելի, քան 1,5-2 գ/օր):

Սուր նեֆրիտի ժամանակ սպիտակուցների երկարաժամկետ սահմանափակումը բավականաչափ արդարացված չէ, քանի որ ազոտային թափոնների պահպանումը, որպես կանոն, չի նկատվում, իսկ ազդեցության տակ արյան ճնշման բարձրացում: սպիտակուցային սնուցումապացուցված չէ.

Հակաբակտերիալ թերապիա (հակաբիոտիկներ, հակամանրէային դեղամիջոցներ) ցուցված է, երբ հստակ կապ կա նեֆրիտի և հիմքում ընկած վարակի միջև, օրինակ՝ երկարատև սեպտիկ էնդոկարդիտի, քրոնիկ տոնզիլիտի և այլնի դեպքում։ Սուր ախտանիշների նվազումից 2-3 ամիս անց։ նեֆրիտի ծուլություն.

Մեծ նշանակություն է տրվում դեզենսիտիզացնող թերապիային և վիտամին C-ի մեծ չափաբաժիններին։

Սուր նեֆրիտի բուժման ժամանակ շատ արդյունավետ է ստերոիդ հորմոնների օգտագործումը՝ պրեդնիզոլոն (պրեդնիզոն), տրիամցինոլոն, դեքսամետազոն։ Պրեդնիզոլոնով բուժումն ավելի ցուցված է հիվանդության սկզբից 3-4 շաբաթ անց, երբ նվազում է. ընդհանուր ախտանիշներ(մասնավորապես հիպերտոնիա): Կորտիկոստերոիդների օգտագործումը հատկապես ցուցված է սուր նեֆրիտի նեֆրոտիկ ձևի կամ երկարատև ընթացքի դեպքում, ինչպես նաև այսպես կոչված մնացորդային միզուղիների համախտանիշի, այդ թվում՝ հեմատուրիայի առկայության դեպքում։

Պրեդնիզոլոնն օգտագործվում է միջինը 20 մգ/օր, անհրաժեշտության դեպքում՝ ավելացնելով այս դոզան մինչև 60 մգ/օր։

Կորտիկոստերոիդային թերապիան ունի լավ ազդեցությունինչպես այտուցային, այնպես էլ միզուղիների համախտանիշի դեպքում: Այն կարող է նպաստել վերականգնմանը և կանխել սուր նեֆրիտի անցումը խրոնիկականի:

Եթե ​​կա արյան ճնշումը բարձրացնելու և այտուցների ավելացման միտում, ապա կորտիկոստերոիդ հորմոններով բուժումը պետք է զուգակցվի հակահիպերտոնիկ և միզամուղ դեղամիջոցների հետ:

Բարդությունների դեպքում սուր գլոմերուլոնեֆրիտԷկլամպսիայի դեպքում օգտագործվում է արյունահոսություն, ներերակային ներարկվում է մագնեզիումի սուլֆատ (10 մլ 25% լուծույթ), տրվում են քնաբեր և թմրամիջոցներ (քլորալհիդրատ և այլն)։ Ցուցված են գանգլիոբբլոկատորներ, օրինակ՝ հեքսոնիում 10-20 մգ 0,5-1 մլ 2% լուծույթ միջմկանային եղանակով։ Նախաէկլամպտիկ շրջանում նպատակահարմար է նշանակել ռեզերպին, ինչպես նաև ուրեգիտ, հիպոթիազիդ կամ լասիքս; Վերջինս հատկապես արժեքավոր է ներարկումների տեսքով՝ որպես ջրազրկող միջոց՝ ուղեղային այտուցի ախտանիշների համար։

Կանխատեսում, աշխատունակություն. Սուր նեֆրիտի դեպքում կանխատեսումը տարբեր է։ Ամբողջական վերականգնումը կարող է տեղի ունենալ: Մահացու ելքհիվանդության սուր ժամանակահատվածում այն ​​ավելի հաճախ կապված է էկլամպսիայի հետևանքով առաջացած ուղեղային արյունազեղումների հետ, ավելի հազվադեպ՝ սրտի անբավարարության, թոքաբորբի կամ սուր ուրեմիայի հետ:

Սուր նեֆրիտի կանխատեսումը մեծապես կախված է վաղ ճանաչման և պատշաճ բուժումհիվանդություններ. Վերջին տարիներին այն զգալիորեն բարելավվել է կորտիկոստերոիդային թերապիայի կիրառմամբ:

Սուր ժամանակահատվածում հիվանդները չեն կարողանում աշխատել և. պետք է հիվանդանոցում լինի. Տիպիկ ընթացքի դեպքում ամբողջական վերականգնումը կարող է տեղի ունենալ 2-3 ամիս հետո. հիվանդները կարող են վերադառնալ աշխատանքի նույնիսկ չափավոր միզուղիների համախտանիշի կամ մնացորդային ալբումինուրիայի առկայության դեպքում:

Սուր նեֆրիտով տառապող անձանց կլինիկական դիտարկումը շատ կարևոր է, քանի որ կլինիկական վերականգնումը հաճախ կարող է ակնհայտ լինել: Սա հատկապես կարևոր է նույնիսկ չափավոր միզուղիների համախտանիշի առկայության դեպքում: Ռեցիդիվներից խուսափելու համար հատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել մարմնի վարակիչ օջախների դեմ պայքարին: Տարվա ընթացքում պետք է խուսափել սառեցման հետ կապված աշխատանքներից, հատկապես խոնավ ցրտից:
ԿԱՐԳԵՐ
Դեղեր
Երեխաների մեջ
Շրթունքներ
Գում
Լեզու

ՀԱՅԱՍՏԱՆԻ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐ
Թարխուն. առավելություններն ու օգտագործման կանոնները Թարխունի մեկ այլ անուն

Թարխուն. առավելություններն ու օգտագործման կանոնները Թարխունի մեկ այլ անուն
Ռոալդ Ամունդսեն և Ռոբերտ Սքոթ՝ Հարավային բևեռ

Ռոալդ Ամունդսեն և Ռոբերտ Սքոթ՝ Հարավային բևեռ
Ամենածիծաղելի գյուտերը Անցյալի տեխնոլոգիաները՝ ամենահիմար գյուտերը

Ամենածիծաղելի գյուտերը Անցյալի տեխնոլոգիաները՝ ամենահիմար գյուտերը
Ինչու՞ եք երազում, որ ատամները թափվեն առանց արյունահոսության, ըստ երազանքի գրքերի:

Ինչու՞ եք երազում, որ ատամները թափվեն առանց արյունահոսության, ըստ երազանքի գրքերի:
Աշխարհում ոսկու ամենամեծ պաշարներով տասը երկիր Որտեղ կա ամենաշատ ոսկին

Աշխարհում ոսկու ամենամեծ պաշարներով տասը երկիր Որտեղ կա ամենաշատ ոսկին

2024 «gcchili.ru» - Ատամների մասին. Իմպլանտացիա. Թարթառ. կոկորդ